Anemia Falciforme segundo o Ministério da Saúde: De acordo com o Ministério da

saúde a Doença Falciforme é uma doença genética e hereditária caracterizada por uma
mutação no gene que produz a hemoglobina (HbA), fazendo surgir uma hemoglobina
mutante denominada S (HbS), que é de herança recessiva. A anemia falciforme é a
forma HbSS.
Triagem de doença falciforme em neonatos: A triagem é conhecida como teste do
pezinho, para o diagnóstico precoce da anemia falciforme. O processo de triagem é
realizado da seguinte maneira: tira uma pequena quantidade de sangue do pé do bebe,
com 3 a 5 dias de vida. Amostra do sangue e colocada em um papel de filtro que
absorve o sangue e preserva. Os testes buscam identificiar hemoglobinas anormais,
como a hemoglobina S, que é característica da anemia falciforme.
Frutosamina como parâmetro auxiliar para o controle glicêmico de Diabetes: Sim, a
frutosamina pode ser utilizada como controle glicêmico de portadores de DM e pode
fornecer informações adicionais sobre o controle glicêmico recente.
A frutosamina reflete a média das concentrações de glicose no sangue ao longo de um
período de 2 a 3 semanas. E feito com uma amostra de sangue (concentração de
frutosamina no plasma). Valores elevador indicam controle glicêmico mas pobre nas
semanas anteriores ao exame, Valores baixos é indicado como melhor controle
Anticoagulantes: São medicamentos utilizados para prevenir a coagulação do sangue,
e interfere no processo de formação de coágulos
Quelante de cálcio: EDTA anticoagulante
Anemia falciforme e suas alterações: Causa uma série de problemas devido às
alterações no formato dos glóbulos vermelhos que, devido á presença de hemoglobina
S, assumem uma forma de foice ou meia lua, em vez de sua forma normal de disco e
pode causar obstrução dos vasos sanguíneo, anemia crônica, comprometimento de
órgãos e tecidos e infecções.
Controle glicêmico prandial e de jejum: o controle glicêmico no estado prandial e de
jejum em um indivíduo é realizado por meio da regulação dos níveis de glicose no
sangue.
PRADIAL: após a ingestão de alimentos, os níveis de glicose no sangue aumentam
devido à absorção dos carboidratos da dieta. Para manter a glicose dentro dos níveis
adequados, ocorre: Aumento da liberação de insulina, Inibição da produção de glicose
pelo fígado, Aumento da captação de glicose pelas células.
JEJUM: não há ingestão de alimentos, o organismo precisa garantir um suprimento
adequado de glicose para as células e órgãos que dependem desse suprimento. O
controle glicêmico envolve no estímulo para o figado produzir glicose, liberação de
hormônios reguladores e a manutenção do equilíbrio glicêmico.
Síndrome de LESCH NYHAN: É uma doença genética rara e grave que afeta mais os
indivíduos masculino. É causado por um fenômeno no gene HPRT1 (Hipoxantina-
guanina fosforribosiltransferase 1), que é responsável pela produção da enzima
hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase (HPRT). Essa enzima desempenha um
papel importante no metabolismo das purinas, que são compostos encontrados em
muitos alimentos e também produzidos naturalmente pelo organismo.
SLN e o metabolismo do ácido úrico: está associada ao fato de que a hipoxantina, que
se acumula devido à deficiência de HPRT, é convertida em ácido úrico.
Consequentemente, os pacientes com SLN apresentam níveis elevados de ácido úrico
no sangue e podem desenvolver hiperuricemia e gota.

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ESTADO PRANDIAL-
Aumento da liberação de insulina: A presença de glicose no sangue estimula as
células beta do pâncreas a liberarem insulina. A insulina facilita a entrada da
glicose nas células, onde ela é armazenada ou usada como fonte de energia.
Inibição da produção de glicose pelo fígado: A insulina também inibe a
produção de glicose pelo fígado, fornecendo a liberação de glicose na corrente
sanguínea.
Aumento da captação de glicose pelas células: A insulina facilita a entrada de
glicose nas células, aumentando sua geração e estimulando a concentração de
glicose no sangue.

ESTADO EM JEJUM-
Estímulo à produção de glicose pelo fígado: A baixa disponibilidade de glicose
no sangue leva ao estímulo do fígado para produzir glicose por meio de um
processo chamado gliconeogênese. O fígado converte substâncias não
glicídicas, como aminoácidos e lactato, em glicose para manter os níveis
adequados de glicose no sangue.
Ação de hormônios reguladores: Durante o jejum, hormônios como o glucagon
e o cortisol são liberados para estimular a produção de glicose pelo fígado e o
transporte de glicogênio (forma de armazenamento de glicose) nos tecidos, a
fim de fornecer energia.
Manutenção do equilíbrio glicêmico: O controle glicêmico durante o jejum
envolve uma interação complexa entre vários hormônios e processos
metabólicos para garantir que a glicose seja fornecida para as células que
precisam dela, mantendo a homeostase glicêmica.