Vasodilatação

Biológica ou Resposta imune

Aumento da Exposição da polpa
Física ou pode ser Inata CÁRIE - Cárie profunda
Aumento da pressão permeabilidade
Quimica. (primeira linha de POLPA - infectando polpa
Intrarradicular grave. Vascular
Geralmente transitório defesa) INFLAMAÇÃO Inflamação severa.
Fechamento do Lúmen. Microrganismos representam
grande agressão Biológica Imune Adaptativa(
Estagnação do fluxo EVENTOS
persistente Linfocitos T e B) Bacterias
sanguineo. VASCULARES Destrioção tecidual
Micro abcessos
morte celular DEFESA DO TÍPICOS DA
Inflamação acentuada
ORIGEM HOSPEDEIRO PROGRESSÃO INFLAMAÇÃO Pressão
Dor pulsátil, lenta e expontânea
Necrose
Fibrose
Inflamação leve Reabsorção interna
Pulpite hiperplasica( pacientes
da polpa jovens)
PULPITE
Hiperemia
EDEMA IRREVERSÍVEL Sem dor
Vasodilatação
Quando extimulada a dor
prolongada
Edema PULPITE
PATOLOGIA CARACTEERISTICAS
é demorada
Uso de anestesicos pelo

REVERSÍVEL PULPAR FISIOPATOLÓGICAS paciente

Em casos bem avançados
Assintomatico na pode haver dor pulsátil.
maioria das vezes.
SINAIS E SINTOMAS
Dor aguda, rapida,
SINAIS E TESTE
localizada e fugaz.
Dor momentanea so SINTOMAS PERIRRADICU
quando faz extimulo LARES
Dor ao frio. TESTES TESTES
Edema discreto PERIRRADICU TRATAMENTO INSPEÇÃO PULPARES PERCURSÃO: Negativo
Sem dor expontanêa. LARES
PALPAÇÃO: Negativo
ACHADOS RADIOGRAFICOS:
TESTES PULPARES Exposição pulpar.
Exame
Remoção da cárie
PERCUSSÃO E PALPAÇÃO:
curativo -Oxido de
Clínico
CALOR: Positivo TRATAMENTO
CALOR: Dor tardia Negativo.
fRIO: Dor aguda rápida ACHADOS zinco-eugenol ou FRIO: Positivo REMOÇÃO DO
ELETRICO: Formigamento RSDIOGRAFICOS]: Lesões Capeamento Pulpar ELETRICO: Respostas só a TECIDO PULPAR
leve. cariosas proximas a com hidroxido de altas correntes. ENDODONTIA
CAVIDADE: Presença de câmara pulpar. cálcio PA. CAVIDADE: Positiva CONVENCIONAL OU
vitalidade (DOR) (ausencia de dor) PARCIAL.
 sequela da carie
leva a necrose pulpar tota
Resposta inflamatória
inespecífica . MEDIADORES - A intensidade da
neuropeptídios, DIAGNOSTICO agressão bacteriana
QUÍMICOS
fibrinopeptideos, depende do número de
bradicinina, aminas ENVOLVIDOS NA
bactérias patogênicas
PERIODONTITE
vasoativas, enzimas PATOGÊNESE APICAL
Testes pulpares
e de sua virulência
lisossomais, derivados do Testes perirradiculares
resposta inflamatória
ácido araquidônico, Percussão
radicais oxigenados, oxido Palpação aguda .
nítrico e citocinas Achados radiográficos resposta crônica
As bactérias que saem
REABSORÇÃO do canal para os
tecidos perirradiculares
EXTERNA
são imediatamente
Pode ou não chegar à PATOLOGIA combatidas
polpa. Se as bactérias não
Na maioria das vezes, ela
limita-se ao cemento.
REABSORÇÃO PERIRRADICULAR forem eliminadas da
INTERNA origem a uma condição
Atinge pouco da camada RESPOSTA À denominada
dentinária.
AGRESSÃO periodontite apical
aguda
Apresenta Se a resposta
clinicamente como inflamatória não
um dente rosado. RESPOSTA consegue reduzir
IMUNOLÓGICA significativamente a
A resposta aguda só pode intensidade da
TRATAMENTO ADAPTATIVA reduzir a intensidade de agressão caracteriza
REABSORÇÃO agressãomas não eliminar por exsudação
a fonte de infecção.
ÓSSEA purulenta (pus) – o
Eliminação do agente agressor Transforma em
É representada por uma abscesso perirradicular
periodontite apical
através da instrumentação, resposta celular, mediada, agudo
crônica.
irrigação e medicação do canal, basicamente por linfócitos
Células multinucleares Granuloma perirradicular.
seguido pela obturação em T, macrófagos e citocinas
gigantes. Cisto perirradicular
sessão posterior. Para alivio da secretadas e por uma
Equilíbrio das enzimas
resposta humoral, mediada
sintomatologia, o dente deve ser e fatores é
por linfócitos B,
desgastado orientado por fita estabelecido entre
plasmocitos e anticorpos.
de carbono e um reabsorção e
analgésico/antiinflamatório formação óssea.
deve ser receitado Reabsorção excessiva