06/07/2023

DIETOTERAPIA DAS
ENFERMIDADES
HEPÁTICAS
Professora: Me. Andrea Nunes
Mendes de Brito

DOENÇAS HEPÁTICAS

 São doenças que afetam os

hepatócitos deprimem as
funções metabólicas e
sintéticas do fígado.

 Níveis séricos altos de

aminotransferases indicam a
existência de lesão dos
hepatócitos.

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Rare Diseases Breakthrough: Autoimmune Hepatitis 3

Introduction
Mercury is the closest planet to the Sun and the
smallest one in the Solar System—it’s only a bit
larger than our Moon. The planet’s name has
nothing to do with the liquid metal since it was
named after the Roman messenger god, Mercury

By Slidesgo

Patogênese
1 Agressão e necrose
celular

2 Resposta imunológica

Regeneração nodular

3 que comprometem a
estrutura hepática

4 Regeneração nodular
que comprometem a
capacidade funcional
dos hepatócitos.

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Esteatose
Hepática

Esteatose Hepática

• Também chamada de
Doença Hepática Gordurosa
Não Alcoólica (DHGNA).

• Complexa e multifatorial.

• Caracterizada pela infiltração

gordurosa nos hepatócitos,
sendo que a morfologia e o
tamanho das vesículas
caracterizam o acúmulo de
gordura como um processo
agudo ou crônico.

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Esteatose Hepática
Pode ir desde a simples esteatose (≥ 5% de gordura hepática sem
evidência de lesão hepatocelular) à esteato-hepatite (EHNA) (≥ 5% de
gordura hepática, inflamação e lesão hepatocelular com ou sem fibrose
hepática.

Results
Jupiter is the biggest
planet in the Solar
System and the fourth-
brightest object

Epidemiologia da Esteatose Hepática

Considerado um problema de saúde pública mundial.

Atualmente, é considerada a hepatopatia crônica mais comum no

mundo ocidental, podendo alcançar 30% da população.

• O perfil de pacientes com DHGNA possuem

sobrepeso ou obesidade, DM e dislipidemia.

• Prevalência de DHGNA maior nos homens.

• Nas mulheres, a incidência de DHGNA parece

aumentar com a idade.

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Fatores de Risco para DHGNA

1 Obesidade
4 Síndrome
Metabólica

2 Resistência
à Insulina 5 SOP

3 DM
6 Hipotireoidismo

Fisiopatologia da Esteatose Hepática

Resulta da interação de fatores genéticos, ambientais, metabólicos e
inflamatórios.

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Inflamação no Esteato-
microambiente hepatite não
celular alcoólica (NASH)

2
Maior
produção de
colágeno

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Fisiopatologia da Esteatose Hepática

Complicações da Esteatose Hepática

Fibrose Hepática

Cirrose

Insuficiência
Hepática

CHC

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Tratamento OBJETIVOS:

● Retardar a progressão da EHNA

● Evitar doença hepática.

- Emagrecimento (-até 5%) e r de até 1 kg/sem ou

redução de 500 a 1.000 kcal /dia.
- Exercícios melhoram a RI;
- Tratamento dos distúrbios metabólicos associados;
- Ingestão de álcool deve ser evitada.
- Uso de estatinas e antioxidantes (p. ex., vitaminas A
e E)
- Transplante de fígado é uma alternativa para
pacientes com hepatopatia terminal, mas a EHNA
pode recidivar em até 39% dos indivíduos
transplantados.

Doença Hepática
Alcoólica

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A ingestão excessiva de etanol provoca efeito tóxico

direto sobre o sistema cardiorrespiratório, o sistema
nervoso central (SNC), o sistema gastrintestinal (SGI),
os rins e o fígado

A DHC pode induzir comprometimento da função

renal, ocasionar distúrbios do SGI com
consequente má digestão e má absorção de
nutrientes.

O etanol fornece calorias “vazias”, aumenta a produção

de citocinas, reduz a absorção do zinco e do magnésio,
provocando ageusia com redução do apetite e da
ingestão alimentar.

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Doença Hepática Alcoólica

1 Esteatose
hepática

2 Hepatite
Alcoólica

3 Cirrose

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Doença Hepática Alcoólica

Consumo diário de etanol cerca de 40 a 60 g.

1 Esteatose
hepática
Acúmulo de TG no citoplasma celular, geralmente com
manutenção da função hepática e reversão total do
quadro após abstinência alcoólica.

2
Consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20 anos
Hepatite Associada com a colestase, geralmente mais grave nas
Alcoólica mulheres em razão de > suscetibilidade ao abuso de etanol.
Taxa de mortalidade é aproximadamente de 30 a 60%

Forma mais grave do dano hepático por ingestão excessiva de

3 Cirrose bebidas alcoólicas.

A taxa de sobrevivência: 60-70% após 1 ano e 35-50% até 5 anos do
diagnóstico.

O metabolismo do álcool:
inicialmente o etanol é
oxidado pela enzima álcool
desidrogenase (ADH) com
liberação de acetaldeído,
que é convertido em acetil-
CoA pela acetaldeído
desidrogenase nas
mitocôndrias. Essa via de
metabolização ocorre nos
hepatócitos, sendo ativada
quando o álcool é ingerido
em BAIXAS CONCENTRAÇÕES
e resulta no aumento da
nicotinamida adenina
dinucleotídeo oxida-da
(NAD+), com consequente
redução da betaoxidação e
esteatose hepática.

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Fisiopatologia da DHA

A esteatose hepática está

significativamente
correlacionada com a
superprodução de
glicose, VLDL, proteína-C
reativa (PCR), fatores de
coagulação, acúmulo de
gordura intra-abdominal e
perfil inflamatório com
excesso de TNF-alfa,
interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-
6).

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Aspectos Desnutrição
- Decorrente da anorexia em razão da saciedade
Nutricionais precoce por níveis elevados de TNF-alfa, ou
resultante de náusea e vômito e da substituição do
alimento por álcool.
- Associada com aumento na taxa de mortalidade,
que pode atingir 80% em pcts subnutridos graves.

Jejum
- Em casos de doença avançada, como hemorragia
gastrintestinal, pancreatite ou hipertensão portal, a
ingestão oral pode estar comprometida.
- Pode ser necessária a restrição da ingestão de
sódio e fluidos, fatores que geralmente contribuem
para a redução da ingestão alimentar em virtude da
baixa palatabilidade desse padrão dietético.

Na DAF observam-se
aumento da oxidação de AG
e AA, comprometimento do
metabolismo dos nutrientes,
aumento da produção de
serotonina, com
consequente redução do
apetite.
A presença de colestase, o
uso de laxantes e a
esterilização da microbiota
intestinal com antibióticos
podem reduzir a
biodisponibilidade de LP,
minerais e vitaminas
lipossolúveis e do complexo
B.
Durante o tratamento,
podem ser necessários
jejum prolongado e dietas
pouco palatáveis que
favorecem a DEP.

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Tratamento
Recomendações e
estratégias nutricionais
para controle da
esteatose hepática
alcoólica e não alcoólica.

Cirrose

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Cirrose Hepática
Doença hepática crônica, que se caracteriza por mudança da
arquitetura do parênquima e formação de nódulos hepáticos.

SILVA; CHEMIN; MURA, 2007

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Etiologia da Cirrose Hepática

Distúrbios metabólicos:
Alcoolismo Hemocromatose (deposição Fe)
Doença de Wilson (deposição Cu).

Hepatites virais Obstrução biliar

Esteatose não alcoólica Reações tóxicas aos

fármacos e compostos
químicos

Alimentação Ocidentalizada

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O tecido fibroso que normalmente substitui o

tecido hepático funcionante forma faixas
constritivas, que bloqueiam o fluxo nos canais
vasculares e nos ductos biliares do fígado.

HIPERTENSÃO
PORTA

Obstrução dos canais biliares Destruição dos hepatócitos

e Exposição aos efeitos com progressão para
destrutivos da bile INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA.

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Manifestações
Clínicas
Apresenta múltiplas
manifestações clínicas:
Ascite, encefalopatia hepática e
hemorragia digestiva, diminuição
da ingestão e absorção de
nutrientes, entre outros quadros
que agravam o estado
nutricional.

Encefalopatia Hepática
Síndrome neuropsiquiátrica complexa, relacionada com
alterações da função cerebral.

• Pode ser potencialmente reversível quando

identificada precocemente e tratada
adequadamente.

• Principal manifestação clínica da insuficiência

hepática aguda ou crônica.

SILVA; CHEMIN; MURA, 2007

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Encefalopatia Hepática
Caracterizada pela
presença de alterações
neuropsiquiátricas
mínimas, identificadas por
testes neurológicos
específicos, até
manifestações graves
associadas ao estado de
coma.

CUPPARI, 2019

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Encefalopatia Hepática
• O papel da amônia na
fisiopatogênese da EH é
fundamental.

• É uma neurotoxina, que

favorece alterações nos
astrócitos e a indução de
neuroinflamação.

• A destoxificação de amônia
pelo fígado é totalmente
comprometida quando o
dano hepático celular e os
desvios portossistêmicos
estão presentes.

Mecanismos envolvidos na patogênese da encefalopatia hepática

CUPPARI, 2019

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Mecanismos envolvidos na patogênese da encefalopatia hepática

CUPPARI, 2019

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Tratamento OBJETIVOS:
da Cirrose ● Interromper a ingestão de álcool;

● Evitar infecções;

● Fornecer carboidratos e calorias suficientes

para evitar decomposição das proteínas;

● Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos,

principalmente hipopotassemia;

● Reduzir a produção de amônia no sistema

digestório controlando a ingestão de PT.

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Tratamento da Cirrose

• O transplante hepático é indicado quando

não for possível controlar a insuficiência
hepática com tratamentos convencionais.

• Sua realização tardia compromete ainda mais

o estado nutricional e contribui para reduzir
a sobrevida no pós-operatório imediato e
tardio.

Avaliação Nutricional é FUNDAMENTAL!!

A avaliação nutricional clássica pode ficar comprometida se

houver repercussões do dano hepático sobre o metabolismo
hídrico e distribuição de líquido nos compartimentos
corporais intra e extracelulares

O diagnóstico nutricional deve ser feito utilizando-se

métodos antropométricos, bioquímicos e clínicos,
considerando vantagens, desvantagens e indicações de
cada método.

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Avaliação Nutricional é FUNDAMENTAL!!

História Clínica
• Deve ser bem investigada neste grupo de pacientes.
• Deve-se questionar o início, a duração e a etiologia da
hepatopatia, presença de outras doenças crônicas,
como disfunção renal, pancreática, cardíaca ou
diabete melito.

Terapia nutricional na Doença hepática

crônica (DHC)
Principais objetivos para a indicação da TN nas DHC são:
• Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes administrados;
• Suprir substratos energéticos suficientes para atender às
necessidades orgânicas e favorecer ganho de peso;
• Prover substratos energéticos e proteicos suficientes
para controlar o catabolismo proteico muscular e visceral;
• Garantir o quantitativo de AA adequados para manter o
balanço nitrogenado e a síntese de proteínas de fase
aguda;
• Suprir o organismo com o quantitativo de AA adequado
para normalização da função e regeneração hepática sem
precipitar a encefalopatia.

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Terapia nutricional na Doença hepática

crônica em estado crítico
• A presença de varizes esofágicas ativas ou com risco
de sangramento contraindicam a passagem da sonda
e Gastrostomia.

• Recomendação nutricional: deve ser entre 35 e 40

kcal/kg, e a oferta de PT de 1,2 a 1,3 g/kg.
• As fórmulas enterais podem ser do tipo padrão; no
entanto, no caso de pacientes críticos com
encefalopatia, as fórmulas especializadas com ACR
devem ser utilizadas para facilitar a resolução do
quadro clínico.
• Se a dieta oral ou enteral não for tolerada ou for
contraindicada, a NP deverá ser iniciada.

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Terapia nutricional na Doença hepática

crônica em estado crítico

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