Doenças

AUTOIMUNES

Profª Quézia Moura

Doenças autoimunes
órgão-específicas
Resposta imune direcionada para
um único antígeno-alvo para um
órgão ou glândula

Lesão por mecanismos humorais

ou mediados por célula
 Doenças autoimunes
órgão-específicas
Doenças mediadas por
Doenças mediadas por
ESTIMULAÇÃO OU BLOQUEIO
DANO CELULAR DIRETO
DE ANTICORPOS

Tireoidite de Hashimoto
Anemias autoimunes Doença de Graves
Síndrome de Goodpasture Miastenia gravis
Diabetes melito tipo 1
Tireoidite de
Hashimoto
Mais frequente em
mulheres de meia idade
 Tireoidite de
Hashimoto
Produção de linfócitos TDTH e Acs contra
antígenos da tireoide

Resposta DTH
Infiltração intensa da tireoide por linfócitos,
macrófagos e células plasmáticas

Resposta inflamatória

Aumento da glândula da tireoide

 Tireoidite de
Hashimoto
Produção de linfócitos TDTH e Acs contra
antígenos da tireoide

Resposta humoral
Acs produzidos contra inúmeras
proteínas da tireoide
(incluindo tireoglobulina e peroxidase da tireoide)

Interferência na captação de iodo

Produção diminuída de hormônios

(hipotireoidismo)
Tireoidite de Hashimoto
Cansaço
Depressão
Falta de iniciativa
Pele seca e fria
Prisão de ventre
Diminuição da frequência cardíaca
Decréscimo da atividade cerebral
Voz mais grossa
Mixedema (edema duro no pescoço)
Diminuição do apetite
Sonolência
Reflexos mais vagarosos
Intolerância ao frio
Ganho de peso
Cãibras
Alterações menstruais e na potência e libido dos homens
Diagnóstico
laboratorial
 Hormônios da tireoide

TSH
Elevado no hipotireoidismo

T4
Em geral, diminuído

T3
Diminuído ou normal
Pesquisa de anticorpos

Anti-tireoperoxidase Anti-tireoglobulina
(Anti-TPO) (Anti-Tg)

QUIMIOLUMINESCÊNCIA
 Anemias
autoimunes

Anemia perniciosa

Anemia hemolítica autoimune

Anemia hemolítica induzida por

drogas
Anemia perniciosa
Célula
parietal

Fator Responsável pela absorção de vitamina B12

intrínseco (necessária para a hematopoiese)

Diminuição do número de células

vermelhas maduras no sangue
Anemia hemolítica autoimune

Lise mediada pelo

complemento
Acs contra Ags
de hemácias
Opsonização e
fagocitose
Anemia autoimune induzida por
drogas
Drogas interagem com hemácias
(ex.: penicilina, metildopa)

Hemácias se tornam antigênicas

Ligação de anticorpos e ativação do

complemento
Diagnóstico
laboratorial
 Anemia perniciosa
Pesquisa de anticorpos

Anti-célula parietal (ACP) Anti-fator intrínseco (AFI)

ENSAIO
IMUNOENZIMÁTICO
Anemia hemolítica autoimune e
induzida por drogas
Teste de Coombs direto
Anemia hemolítica autoimune e
induzida por drogas
Teste de Coombs direto
Síndrome de Goodpasture
Dano nas membranas basais
glomerulares e alveolares

Lesão progressiva dos rins e

hemorragia pulmonar

MORTE
Síndrome de Goodpasture
Acs contra determinados Ags de
membrana basal de glomérulos
(rins) e alvéolos (pulmões)

Ativação do complemento

Dano celular direto

Resposta inflamatória
Síndrome de Goodpasture
Fatores de risco

Mais comum em
Homens (entre 20 e 30 anos)
Pessoas de pele mais clara

Exposição a produtos químicos

Agrotóxicos
Fumaça de cigarro
Infecções virais
Diagnóstico
laboratorial
 Biópsia

Imunofluorescência

Biópsia corada com

anti-IgG marcado com fluorescência
 Pesquisa de anticorpos
anti-membrana basal glomerular
(anti-GBM)

Ensaio imunoenzimático

Imunofluorescência indireta
Diabetes melito
dependente de
insulina
 Diabetes
melito
dependente
de insulina
Destruição das
células β pancreáticas

↓ de produção de
insulina

↑ da glicose sanguínea
Diagnóstico
laboratorial
 Pesquisa de anticorpos
Anti-células da ilhota Anti-ácido glutâmico descarboxilase
(ICA) (anti-GAD)

Anti-insulina Anti-tirosina fosfatase

(IAA) (IA2)

Anti-transportador de zinco
(anti-ZnT8)

Imunofluorescência indireta
Radioimunoensaio
ELISA
 Pesquisa de anticorpos

Arq Bras Endocrinol Metab 52 (2) • Mar 2008 • https://doi.org/10.1590/S0004-27302008000200004

Doença de Graves

Autoanticorpos
estimuladores da
tireoide
Doença de Graves
Anticorpos contra os receptores de TSH

Mimetizam a ação do TSH

Superprodução de T3 e T4
Doença de Graves
Hiperatividade, nervosismo e
irritabilidade
Perda de peso
Calor excessivo
Pele constantemente úmida e quente
Aumento da sudorese
Tremores constantes
Aumento no apetite
Aumento da diurese
Aumento no tamanho da tireoide (bócio)
Palpitações cardíacas
Alterações no ciclo menstrual
Olhos mais salientes e/ou avermelhados
Perda da libido
Fraqueza muscular; cansaço
Diagnóstico
laboratorial
Hormônios da tireoide

TSH
Baixo
T4
Geralmente, elevado (pode estar normal)
T3
Elevado
 Pesquisa de anticorpos

Imunoglobulina estimulante Anti-tireoperoxidase

da tireoide (TSI) (Anti-TPO)*

QUIMIOLUMINESCÊNCIA
Miastenia gravis

Fraqueza muscular de braços e pernas

Pálpebra caída
Dificuldade para falar, mastigar e engolir
Visão dupla
Miastenia gravis

Autoanticorpos
bloqueadores de
ativação muscular
Miastenia gravis
Diagnóstico
laboratorial
 Pesquisa de anticorpos
Anti-tirosina quinase
Anti-receptor de acetilcolina
músculo específica
(anti-AChR)
(anti-MUSK)

RADIOIMUNOENSAIO
 Referências bibliográficas

• KINDT, Thomas J; OSBORNE, Barbara A; GOLDSBY, Richard A.

Imunologia de Kuby. 6. ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2008. 704p.
• ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia
celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.