FACULDADE DE VETERINÁRIA

DISCIPLINA DE HEMATOLOGIA E BIOQUÍMICA CLÍNICA

PROF. FÉLIX GONZALEZ

METABOLISMO E DEFICIÊNCIAS
DE MINERAIS
MACROMINERAIS NO ORGANISMO ANIMAL

Cálcio
Fósforo
Magnésio
Potássio
Sódio
Cloro
Enxofre
 PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS E TRANSTORNOS DE
MACROMINERAIS

Principais deficiências Principais transtornos metabólicos

Sódio Paresia puerperal (cálcio)

Fósforo Hiperparatireoidismo (cálcio e fósforo)
Cálcio Hemoglobinúria puerperal (fósforo)
Magnésio Tetania das pastagens (magnésio)
 OS MACROMINERAIS NO ORGANISMO ANIMAL

Macrominerais % com relação % do total

ao organismo mineral
Cálcio 1,33 48,7
75%
Fósforo 0,74 27,1
Potássio 0,19
Sódio 0,16
24,2
Enxofre 0,15
Cloro 0,11
Magnésio 0,04
Total mineral 2,73 100
 MICROMINERAIS NO ORGANISMO ANIMAL

Ferro MINERAIS TRAÇO

Zinco
Cromo
Cobre
Estrôncio
Iodo
Vanádio
Cobalto
Níquel
Selênio
Silício
Manganês
Molibdênio

2º elemento mais
abundante na natureza
(depois do oxigênio) na
crosta terrestre (28% Si)
Animais= 2 ppm
 PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS E TRANSTORNOS DE
MICROMINERAIS

Principais deficiências Principais transtornos metabólicos

Cobre
Bócio (iodo)
Iodo
Marasmo enzoótico (cobalto)
Zinco
Doença do músculo branco (selênio)
Cobalto
Intoxicação por cobre
Selênio
 OS MINERAIS NO ORGANISMO ANIMAL

Mineral Concentração Requerimentos

plasmática na matéria seca
Cálcio 8,7-11,0 mg/dL 0,4-0,9%
Fósforo 4,0-8,0 mg/dL 0,4-0,7%
Potássio 3,8-5,2 mEq/L 0,5-0,8%
Sódio 137-148 mEq/L 0,6-1,0%
Cloro 97-107 mEq/L 0,1%
Magnésio 1,8-3,5 mg/dL 0,03-0,04%
Ferro 57-233 µg/dL 150-200 ppm
Zinco 70-150 µg/dL 10-20 ppm
Cobre 60-200 µg/dL 15-30 ppm
Iodo 10-40 µg/dL 0,03-0,05 ppm
Cobalto 10-30 ng/dL 0,2-0,3 ppm
Selênio 0,2-7,0 µg/dL 0,05 ppm
Manganês 50-100 µg/dL 5-10 ppm
Molibdênio 0,2 µg/dL 1-4 ppm
CÁLCIO
 CÁLCIO NO METABOLISMO

Descoberto em 1808 (Davey)

Choussat (1842) alimentou pombas a base de trigo:
morriam com ossos frágeis. Com carbonato de cálcio
ficavam normais
Maioria do cálcio (99%) está em forma de fosfato
(hidroxiapatita) nos ossos
No plasma (1% do cálcio) → 50% unido a albumina, 50%
ionizado (Ca2+: forma ativa)
Falsa hipocalcemia em hipoalbuminemia
Fator de correção: Ca corrigido= 0,8 𝑥 [albumina ref./albumina medida] + Ca medido
Grãos (cevada, trigo, sorgo, aveia) contêm pouco cálcio
(0,1%)
Pastagens e feno valor intermediário: 0,35%
Leguminosas melhor fonte: 1,5%
 CÁLCIO NO METABOLISMO

Forma matriz óssea do esqueleto

Participa da coagulação sanguínea: ativa proteases,
diretamente como fator (protrombina → Troponina sem Ca
Troponina C

trombina) Tropomiosin
a

Neurotransmiss
or
Participa da contração muscular: une- se à troponina
Troponina C
Vesícul
a
sinápti
Participa da transmissão do impulso nervoso
Canal
ca
de Ca
Pós- Participa na regulação da ação enzimática e da ação
sinapse
de vários hormônios, através da calmodulina
CÁLCIO E FÓSFORO: ÚNICOS MINERAIS COM CONTROLE ENDÓCRINO

PTH CALCITONINA

Reabsorção renal de Excreção renal de

cálcio cálcio e fósforo
Excreção renal de fósforo
Mineralização óssea
Desmineralização óssea
(ressorção) VITAMINA D3 Hipocalcemia
Estimula enzima 1- Hipofosfatemia
hidroxilase (ativa
Absorção
vitamina D)
intestinal de
cálcio e fósforo
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Diminui
relação Ca/P
Aumenta
relação Ca/P
 BIOSSÍNTESE DA VITAMINA D3

Raios UV

25-hidroxilase
Pele pele

7-dehidro-colesterol colecalciferol colecalciferol

Fígado

Intestino

tecidos Rim
(24-OHase)
ácido calcitroico 1α-hidroxilase
(inativo)
1, 25-diidroxi-colecalciferol 25-hidroxi-colecalciferol
Absorção de cálcio e
(vitamina D3 ativa)
de fósforo PTH
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO
METABOLISMO DO CÁLCIO
HIPOCALCEMIA PUERPERAL
(FEBRE DO LEITE)
 HIPOCALCEMIA PUERPERAL

Deficiência aguda → Febre do leite

Caracterizada por paresia (paralisia) e
hipocalcemia
Geralmente na 1ª semana de lactação
Vacas de alta produção de leite (> 30 L/dia)
Mais comum em vacas multíparas
Raça Jersey mais suscetível que Holandesa
 RELAÇÃO ENTRE NÚMERO DE LACTAÇÕES E
CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE CÁLCIO

Concentração de cálcio sanguíneo (mM)

Número de lactações
 INCIDÊNCIA DE HIPOCALCEMIA E NÚMERO DE PARTOS

Porcentagem de vacas com episódios de febre do leite clínica ou subclínica

Cálcio (mg/dL)

12

10 Normal
Cálcio (mmol/L)

8,0
Hipo-
calcemia
subclínica
6,0
Hipo-
4,0 calcemia
clínica
2,0

Número de lactações
 E TIOPATOGENIA DA HIPOCALCEMIA

Ruptura do regime normal de Início da secreção de

Estresse do alimentação leite
parto

Excesso de demanda de
cálcio Vaca de 500 kg produzindo 35 L de
leite/dia
Leite contém 0,12% de cálcio →
Falta de resposta das células-alvo precisa 42 g de cálcio por dia
do osso ao PTH Plasma contém 8 mg cálcio/dL → em
25 L de plasma: 2,0 g de Ca
Deve mobilizar do osso 40 g de
cálcio/dia

Diminui mobilização óssea

Hipocalcemia
 SINAIS CLÍNICOS DA HIPOCALCEMIA

Diminuição da motilidade do trato

gastrointestinal e uterino que leva a:
• Estase ruminal → timpanismo

• Tendência a retenção de placenta →

metrite
Estágio inicial (curto):
hiperexcitabilidade, agressividade
Anorexia
Agalactia
Temperatura normal
 SINAIS CLÍNICOS DA HIPOCALCEMIA

Estágio final: decúbito esternal (paralisia

muscular)
Típica posição de “auto-auscultação”
Hipotermia
Pulso débil
Hipocalcemia (< 6,5 mg/dL)
Hipomagnesemia (< 1,5 mg/dL)
Aumento de CK
Lesão muscular por decúbito prolongado →indicadores de prognóstico
Aumento de AST
 T RATAMENTO DA HIPOCALCEMIA

Borogliconato de cálcio
2 g de cálcio / 100 kg peso →
recupera calcemia por 4 h
Vaca de 500 kg: 10 g de cálcio
Solução de 8-12 g de cálcio/500 mL
→ administrar 400-800 mL
75 a 85% dos casos
recuperam
15 a 25% podem não
responder ou complicar
 PREVENINDO A HIPOCALCEMIA

Pré-vitamina D (não se recomenda

vitamina ativa para prevenir
toxicidade) dois dias antes do parto
Dietas baixas em cálcio pelo menos
duas semanas antes do parto
Na prática difícil limitar ingestão de
cálcio → diminuir relação de
consumo Ca/P com fosfato de
sódio
Sais aniônicos no pré-parto (2-4
semanas)
Sulfatos, cloretos → aumento de H+
para equilibrar (diminui excreção
renal) → leve acidose metabólica:
estimula saída de Ca2+ e HCO3- do
osso
 EFEITO DO PH SANGUÍNEO SOBRE A CALCEMIA

Uso de sais aniônicos para prevenir hipocalcemia em

vacas
Cálcio sanguíneo (mg/dL)

Cálcio sanguíneo (mmol/L)

SO4= / Cl- ↑ H+  pH

HCO3-

↑
Ca2+

pH sanguíneo
 HIPOCALCEMIA EM NÃO RUMINANTES

Hipocalcemia aguda em cadelas, éguas,

porcas com síndrome MMA
Raças pequenas caninas mais suscetíveis
(Eclâmpsia)
Ocorre 2-3 semanas pós-parto
Tetania neuromuscular: convulsões
Nistagmo (movimentos involuntários dos
olhos)
Pulso débil
Hipertermia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipoglicemia
Aumento de CK
 TRATAMENTO DA ECLÂMPSIA EM CADELAS

Borogliconato de cálcio
(intravenosa lenta)
Tranquilizantes
Suplementação da mãe e
dos filhotes com cálcio
 RAQUITISMO / OSTEOMALÁCIA

Deficiência crônica
Deficiência ou defeitos no metabolismo
de vitamina D
Deficiência crônica de cálcio e/ou fósforo
(alimentação de má qualidade)
Falta de exposição ao sol (animais
confinados)
Acidose crônica
Excesso de fluoreto (rocha fosfórica):
inibe mineralização do osso
 RAQUITISMO: SINAIS CLÍNICOS

Desmineralização da cartilagem
Crescimento retardado
Dor intensa
Aumento de tamanho das
articulações
Deformação dos ossos
Nódulos em articulações
costocondriais
Retardo na erupção dos dentes
Produto Ca*P < 30 (VR= 40-80)
 RAQUITISMO: TRATAMENTO

Vitamina D
Dieta adequada em cálcio e fósforo
Analgésicos
TRANSTORNOS DA PARATIREOIDE
 HIPOPARATIREOIDISMO

É raro em cães
Suscetíveis raças pequenas (Schnauzer, Terrier)
Mais comum em gatos
Ocorre baixa secreção de PTH ou falha nos receptores
Causas
Congênitas (agenesia)
Iatrogênicas (tireoidectomia, irradiação)
Lesão primária na paratireoide (carcinoma, hiperplasia)
Sinais clínicos
Aumento da excitabilidade muscular
Tetania, depois paralisia
Hipocalcemia (< 6,0 mg/dL)
 HIPERPARATIREOIDISMO

Primário por lesão funcional da

paratireoide
• Adenocarcinoma
• Hiperplasia
Raro em cães
Mais comum em gatos
 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: SINAIS CLÍNICOS

Hipersecreção de PTH: enfraquecimento

ósseo
Claudicação por mobilização óssea
exagerada
Predisposição a fraturas
Disfunção motora
Hipercalcemia (> 12 mg/dL)
Hipofosfatemia (< 3 mg/dL)
Cálculos renais
Aumento de fosfatase alcalina
Em gatos: paratireoide palpável
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: PATOGENIA

Adenoma de
paratireoide
Hiperplasia de
paratireoide

Osso Intestino

↑ ressorção
↑ cálcio e
fósforo no
Rim
plasma
Ativação de
vitamina D
↑ absorção de cálcio
↑ reabsorção de cálcio em mucosa intestinal
e excreção de fósforo

Hipercalcemia / Hipofosfatemia
 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: TRATAMENTO

Cirurgia: extirpação da
neoplasia
Se as quatro paratireoides
estiverem comprometidas,
extirpar duas ou três
Monitorar calcemia após a
cirurgia Tumor de paratireoide em um gato
 HIPERPARATIREOIDISMO

Secundário por excesso de fósforo Tireoide

• Renal por insuficiência renal

crônica (retenção de fósforo)
Paratireoides Paratireoides
• Nutricional por excesso de
fósforo na alimentação
 HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL

Insuficiência renal crônica

Retenção de fósforo (hiperfosfatemia)

↓ Relação Ca/P plasmática Inibição da enzima 1α-hidroxilase

Diminuição da função da vitamina D

Hipersecreção de PTH Hipocalcemia

Diminui absorção de
cálcio intestinal
 HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL:
SINAIS CLÍNICOS

Osteodistrofia fibrosa renal: “mandíbula

de borracha”
“Cara inchada”
Perda de dentes
Ureia e creatinina aumentadas
Fósforo aumentado
Anemia
FA aumentada
PTH aumentada
 HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL

Dietas com excesso de fósforo e

deficiência de cálcio
Baixa relação plasmática de Ca/P
Hipersecreção de PTH
Em carnívoros: dieta predominante de
carne (relação Ca:P 1:30)
Zoo: felinos enjaulados
Equinos: dieta a base de cereais (trigo,
cevada)
FÓSFORO
 O FÓSFORO NO ORGANISMO

Maioria do fósforo (80%) encontra-se nos ossos na

forma de fosfatos
No trato gastrointestinal → 3%
Nos tecidos moles (forma orgânica) → 7%
Concentração no plasma: 3-7 mg/dL
No sangue total: 17-20 mg/dL (eritrócitos +
Evitar hemólise ao analisar fósforo plasma)
Forma inorgânica: fosfatos de Ca, Mg, Na, K, NH4
Forma orgânica: com lipídeos, proteínas, ácidos
nucleicos, glicídeos, nucleotídeos, fosfocreatina
Pastagens são deficientes em fósforo (< 0,07%)
para as necessidades (≈ 0,18%)
 METABOLISMO DO FÓSFORO

Estrutura de osso e dentes

Tecidos macios tem 20 vezes mais fósforo
Ingestão de
fosfatos do que cálcio
Desmineralização
Mineralização
Filtração Indispensável na via glicolítica
Absorção
Associado ao metabolismo energético
Reabsorção (ATP)
Vitamina D
Excreção
Saliva Excreção Estrutura de coenzimas (NAD, NADP, FAD)
fecal urinária
(ruminantes)
Principal tampão intracelular

Crescimento Crescimento da microbiota ruminal

microbiota (bactérias celulolíticas)
ruminal

NAD
 DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO

É a 2ª deficiência mais comum de

macrominerais (depois do sódio)
1ª deficiência mineral em importância
econômica
Maioria das pastagens nas regiões
tropicais/subtropicais são deficitárias
em fósforo (níveis < 0,07%)
Exigência de fósforo → ca. 0,18%
Confundida com outros estados
deficitários
Sinais clínicos e deficiências marginais não
são facilmente detectáveis
 DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO

Deficiência crônica → difícil

diagnóstico
Redução do consumo (efeito
primário)
Falhas na digestão
Transtornos na fertilidade
Osteoporose
Lesões ósseas, deformação
“Cara inchada”: osteodistrofia
fibrosa
Alotrofagia (gosto depravado)
 DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO

Deficiência aguda → Hemoglobinúria

puerperal
Pode ocorrer (raramente) em vacas
leiteiras de alta produção
Drenagem excessiva de fósforo pela
glândula mamária
Falta de ATP → afeta equilíbrio
osmótico das hemácias →
fragilidade das hemácias →
hemólise intravascular →
hemoglobinúria, anemia
 DIAGNÓSTICO DE DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO

Análise de fósforo em pastagens / forragens

Nível de fósforo em:
Sangue (plasma / sangue completo)
Urina
Resposta favorável à suplementação estratégica
MAGNÉSIO
 MAGNÉSIO NO ORGANISMO

Componente dos ossos (60% em tecido

ósseo)
Participa do impulso neuromuscular
Em tecidos moles → 39%
Em plasma → 1%
No sangue: em forma ionizada 55%,
unido a proteínas 32%, unido a citrato e
fosfato 13%
Não tem sistema hormonal que regule
sua concentração no sangue
Controle baseado em excreção urinária
Absorção afetada por excesso de
proteína, ureia, potássio → bloqueiam
absorção intestinal
 MAGNÉSIO NO METABOLISMO

Cofator de mais de 300 enzimas

Participa na síntese de proteínas
É essencial na mobilização do cálcio
Participa na reação de hidrólise do ATP
Regula a bomba de cálcio no sarcoplasma →
fundamental no tono e na contração
muscular
Quando há deficiência de magnésio → cálcio
não pode retornar ao sarcoplasma →
tetania
 DEFICIÊNCIA DE MAGNÉSIO

Deficiência aguda → Tetania das

Pastagens (hipomagnesemia)
Afeta bovinos, ovinos e caprinos
Pouca prevalência (pouco relatada?)
Insidiosa (oculta)
Provocada por deficiência e/ou baixa
absorção de magnésio
Caracterizada por:
Hipomagnesemia
Hiperexcitabilidade
Alta mortalidade
Geralmente ocorre depois de estresse
Confundida com morte súbita
 TETANIA DOS PASTAGENS: FATORES PREDISPONENTES

Alta produção de leite

Coeficiente de absorção
Excessiva fertilização com
nitrogênio (ureia) e/ou potássio
Estresse: transporte, longas
caminhadas, manejo, vacinações,
temporais, barulho extremo
Potássio na forragem (g%)

Mudança súbita de alimentação

Alimentação com excesso de
proteína (pastagens de inverno)
 TETANIA DAS PASTAGENS: SINAIS CLÍNICOS

Hiperexcitabilidade
Paralisia espástica
Prolapso da 3ª pálpebra
Opistótono
Reflexos exaltados
Convulsões
Batidas cardíacas irregulares e muito
fortes
Morte súbita
Hipomagnesemia:
Sangue < 1,0 mg/dL
(VR. 1,7-2,5 mg/dL)
Humor aquoso < 1,0 mg/dL
(VR. 1,2-1,8 mg/dL))
Humor vítreo < 1,5 mg/dL
(VR. 1,8-2,3 mg/dL)
 Tetania das pastagens em vaca leiteira: fase convulsiva
Cortesia do professor Luis Albornoz, Universidade da República, Uruguai
 TETANIA DAS PASTAGENS: PATOGENIA

Alto nível de potássio / proteína Alta produção de leite

Forragens em forragens Estresse
verdes
(novas)

Deficiência de magnésio Baixa absorção de Aumento de

magnésio exigência de
magnésio

Hipomagnesemia

Diminui ação do PTH

(reação de ATP → cAMP)

Predispõe a
hipocalcemia
 TETANIA DAS PASTAGENS: TRATAMENTO

Geralmente não dá tempo

Injeção intravenosa lenta de sais de magnésio
Manter suplemento oral de magnésio
Óxido de magnésio (50%): baixa solubilidade
Hidróxido de magnésio (37%)
Fosfato de magnésio (25%): boa solubilidade
Cloreto de magnésio (12%)
Sulfato de magnésio (10%)
 TETANIA DAS PASTAGENS: PREVENÇÃO

Suplementar magnésio (MgO ou

MgSO4 ) no alimento ou na água
Diminuir fertilização com potássio e/ou
ureia
Evitar pastagens altamente proteicas
Diminuir movimentos e estresse
Aumentar fibra (melhora a absorção
de magnésio)
MICROMINERAIS
FERRO
 O FERRO NO METABOLISMO

Transporte/armazenamento de oxigênio (grupo

heme: hemoglobina, mioglobina)
Transporte de elétrons (cadeia da respiração,
enzimas oxido-redutases)
Componente de enzimas óxido-redutases:
Catalase
Monoxigenases
Aconitase
Citocromo oxidase
Succinil desidrogenase
Lactato desidrogenase
 METABOLISMO DO FERRO

Hemoglobina
Epitélio intestinal

R-E
Perdas de ferro Fagocitos
Hemorragias e
Ferritina
Urina eritropoiese
Suor Sangue
Pele (descamação)

Transferrina
Transferrina Fezes

Ferritina (Fe3+)

Hemossiderina
DISTRIBUIÇÃO DO FERRO NO ORGANISMO
PROTEÍNAS ARMAZENADORAS / TRANSPORTADORAS DE FERRO

Sem deficiência Deficiência de ferro

Transferrina: transporte no
plasma (Fe3+)
Ferritina: armazenamento nos
tecidos hematopoiéticos
(Fe2+)
Hemossiderina: Transferrina sérica
armazenamento no fígado
Ferro sérico

Ferritina sérica
 DEFICIÊNCIA DE FERRO

Anemia ferropriva: microcítica hipocrômica

Rara em animais, exceto leitões ou em
parasitismos intensos
Animais lactantes mais suscetíveis
Excesso de ferro pode causar deficiências de
zinco ou de cobre por bloquear a
absorção deles
Mucosas pálidas
Sinais clínicos de anemia
Mucosas pálidas
Perda de apetite
Baixo crescimento
Aumento de frequência respiratória
Acidose láctica em anemia severa
ZINCO
 ZINCO NO METABOLISMO

Participa como cofator de enzimas da síntese

de proteínas, multiplicação celular, expressão
génica, estabilidade das membranas
Componente de enzimas
DNA polimerase
RNA polimerase
Anidrase carbônica
Álcool desidrogenase
Carboxipeptidase RNA polimerase
Piruvato desidrogenase
Fosfatase alcalina
 DEFICIÊNCIA DE ZINCO: SINAIS CLÍNICOS

Crescimento retardado
Retraso mental (humanos)
Cicatrização retardada
Infertilidade por falhas na
espermatogênese, ovulação e por baixa
sobrevivência embrionária
Paraqueratose (suínos jovens): dermatite
não febril
 METABOLISMO DO ZINCO

Deficiência quando concentração

plasmática é menor de 70 g/dL
(VR. 80 a 120 g/dL)
Metalotioneína: proteína de
transporte no plasma indicadora
do status de zinco (diminui na
deficiência)
Interação com: cálcio, cobre, ferro →
excessos diminuem absorção de
zinco
Tubulações galvanizadas (cobertura
de zinco para evitar
enferrujamento): não há
deficiência
 METABOLISMO DO ZINCO

Intestino
Zn metaloproteínas
Zn dieta Tecidos
Sangue
Zn livre
Zinco Albumina-Zn
Metaloproteínas
Quelatos

Fígado

Metalotioneína-Zn
Sangue
Zn excreção
nas fezes
 DEFICIÊNCIA DE ZINCO: SINAIS CLÍNICOS

Crescimento retardado
Retraso mental (humanos)
Cicatrização retardada
Infertilidade por falhas na
espermatogênese, ovulação e por baixa
sobrevivência embrionária
Paraqueratose (suínos jovens): dermatite
não febril
 DEFICIÊNCIA DE ZINCO: SINAIS CLÍNICOS

Alopecia, acromotriquia, perda de lã

Lesões em cascos, chifres
Deformações, laminite, claudicações
Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia
(panhipoproteinemia)
Baja imunocompetência
COBRE
 O COBRE NO METABOLISMO

Cofator de enzimas de:

Síntese de porfirina (síntese de
hemoglobina)
Respiração celular (cadeia de
transporte de elétrons)
Formação óssea
Desenvolvimento de tecidos
conjuntivos
Mielinização de neurônios
Queratinização
Pigmentação de tecidos
Componente de enzimas
Lisil oxidase
Tirosinase
Citocromo oxidase
Superóxido dismutase
 METABOLISMO DO COBRE

Transporte no plasma pela albumina e a

ceruloplasmina
Excreção ligado a metalotioneína: bile
Indicadores de deficiência:
Níveis de cobre (plasma)
Ceruloplasmina (plasma): diminui na
deficiência (PFA+)
Superóxido dismutase (eritrócitos):
diminui na deficiência
Interações: molibdênio, ferro, sulfato,
cálcio → excessos na dieta aumentam
exigência de cobre
 DEFICIÊNCIA DE COBRE: SINAIS CLÍNICOS

Anemia
Infertilidade
Crescimento retardado
Baixa produção
Diarreia (má absorção intestinal) Acromotriquia em bovino

Crescimento defeituoso dos ossos:

claudicações e osteoporose
Pele áspera, alopecia, acromotriquia
Perda da ondulação da lã
Degeneração do miocárdio (falha por
oxidação do tecido cardíaco)
Em cordeiros: falta de mielinização dos Sway back em cordeiro
neurônios → incoordenação e ataxia
dos membros posteriores (sway back)
INTOXICAÇÃO POR COBRE
 INTOXICAÇÃO POR COBRE

Mais comum em ovinos

Geralmente causada por alimentação
inadequada (ex. sais mineralizados
para bovinos com altos níveis de cobre
-800 ppm-)
Nível adequado na alimentação: 6-8 ppm
Intoxicação ocorre com consumo acima
de 150 ppm
Cobre acumula-se no fígado
Mecanismo da intoxicação: duas fases
1. Período passivo de acumulação nos
tecidos, principalmente fígado
(várias semanas)
2. Fase tóxica → processo agudo:
liberação maciça de cobre no
sangue → crise hemolítica
 TOLERÂNCIA DE COBRE

Espécie Teor de tolerância de

cobre (ppm)
Aves 1.100
Humano, rato 1.000
Equinos 600
Bovinos 400
Suínos 350
Caprinos 125
Gatos 50
Cães 35
Ovinos 15

Ferreira, M.B; Antonelli, A.C.; Ortolani, E.L. Intoxicação por cobre, selênio,
zinco e cloreto de sódio. In: Spinosa, H.S; Górniak, S.L.; Net, J.P. Toxicologia
aplicada à medicina veterinária. Barueri: Editora Manole, 2008. p.547-558
 INTOXICAÇÃO POR COBRE: SINAIS CLÍNICOS

Salivação
Dor abdominal
Hemólise
Hemoglobinúria
Falha renal
Icterícia
Convulsões
Hemorragias
Colapso e morte (80%)
INTOXICAÇÃO POR COBRE: INDICADORES LABORATORIAIS

Anemia hemolítica
Aumento de AST (hepática e
eritrocitária) e de GGT
Aumento de fósforo e potássio
Aumento de bilirrubina
(principalmente livre)
Aumento de ureia e creatinina:
lesão renal por hemoglobina e
cobre
Sangue marrom (formação de
methemoglobina por efeito
oxidante do excesso de cobre)
 FONTES DE INTOXICAÇÃO POR COBRE

Cama-de-frango (250 ppm de cobre; proibida

para alimentação; uso como adubo)
Fertilizantes, herbicidas
Água contaminada (recipientes de cobre)
Molucicidas → sulfato de cobre
Cabos elétricos corroídos dispersos na
pastagem
Plantas tóxicas (alto conteúdo de cobre)

Senecio brasiliensis Heliotropum europaeum Echium plantagineum

(Maria-mole) (Erva-das-verrugas) (Língua-de-vaca)
 INTOXICAÇÃO POR COBRE: TRATAMENTO E PREVENÇÃO

Tratamento
Molibdato de amônio (100 mg) + sulfato
de sódio (1 g) em 20 mL de água por
indivíduo, misturado na alimentação
durante 4 semanas
Prevenção
Manter balanço adequado de nutrientes
Evitar estresse
Suplementar zinco (100 ppm): reduz
armazenamento de cobre
Determinar AST em plasma (alerta com
200 U/L)
IODO
 METABOLISMO DO IODO

Componente dos hormônios tireoidianos (T3, T4)

Tireoide: único órgão capaz de acumular iodo
em grandes quantidades → bomba de iodo
Cerca de 98% do iodo se concentra na tireoide
Historicamente falta de iodo ligado à presencia
de bócio
Plantas terrestres não contém iodo
Iodo no sal
Boussingault (França, 1831)
De forma massiva → Michigan (USA) em
1924: em cinco anos a incidência de
bócio caiu de 38% para 9%
Iodato de K → 40 a 60 ppm (desde 2003)
Desde 2014 → 15-45 ppm (Anvisa)
 HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

Tirosina
(precursor)

Iodotirosinas

Monoiodotirosina (MIT) Diiodotirosina (DIT)

Iodotironinas

3,5,3´,5´-tetraiodotironina (tiroxina) (T4) 3,5,3´-triiodotironina (T3)

3,3´,5´-triiodotironina (T3 reversa)

DEFICIÊNCIA DE IODO
 PREVALÊNCIA MUNDIAL DE DEFICIÊNCIA E EXCESSO DE IODO

Com base na concentração de iodo urinário

(Zimmermann et al. 2008. The Lancet 372: 1251-1262)
DEFICIÊNCIA DE IODO: SINAIS CLÍNICOS

Hipotireoidismo
Bócio
Natimortos
Cretinismo: retardo físico e mental
 BÓCIO

Hiperplasia com dilatação não neoplásica e não

inflamatória da tireoide por deficiência de
iodo
Substâncias bociogênicas:
Glicosídeos cianogênicos: trevo branco, soja
Plantas crucíferas: brócolis, repolho,
couveflor (goitrina)
Leguminosa Leucaena leucocephala
(mimosina)
Excesso de iodo na dieta (algas secas): inibe
proteólise da tireoglobulina (efeito Wolff-
Chaikoff)
SUBSTÂNCIAS BOCIOGÊNICAS E MECANISMO DE AÇÃO

Tiocianetos/percloratos Inibem captação de iodo

Tiouracila/propiltiouracila Inibem síntese de tireoglobulina

Metiltiouracila/tioureia Inibem oxidação de iodeto

Sulfonamidas Inibem absorção de tirosina

Goitrina Inibe organificação do iodo

Iodo em excesso Inibe proteólise da tireoglobulina

 DEFICIÊNCIA DE IODO: INDICADORES

Concentração de iodo na urina, Iodo na urina:

no plasma ou no leite < 10 µg/L → deficiência severa
Hormônios tireoidianos 11-49 µg/L → deficiência moderada
(principalmente T4): diminui
com deficiência crônica 50-99 µg/L → deficiência leve

Tamanho da tireoide (ultrassom): 100-199 µg/L → nível adequado

aumenta com deficiência 200-299 µg/L → mais que adequado
crônica
> 300 µg/L → excessivo: risco de doença
CONCENTRAÇÃO DE IODO NOS ALIMENTOS

Alimento Iodo (ppb)

Grãos de cereais 40-90

Fenos e palhas 100-200
Farinhas de oleaginosas 100-200
Farinha de carne 100-200
Produtos lácteos 200-400
Farinha de peixe 800-8.000
 TOXICIDADE DO IODO
Efeito similar à deficiência (afeta bomba de iodo)
Níveis toleráveis de iodo na dieta:
Porcos: 400 ppm
Frangos: 300 ppm
Bovinos: 50 ppm
Equinos: 5 ppm
Causas em veterinária
EDDI (diidro-diamino-etilen-iodo) para
prevenção de actinomicose (podridão do
casco)
Antissépticos a base de iodo para desinfeção
de mamilos em vacas leiteiras
Antissépticos para lavado de utensílios,
tanques esfriadores e de armazenamento
de leite
COBALTO
 O COBALTO NO METABOLISMO

Formação da vitamina B12

(cianocobalamina)
Eritropoiese: cianocobalamina atua
como coenzima B12 na síntese de
bases nitrogenadas (purina, timina)
Gliconeogênese (aproveitamento do
propionato): coenzima B12 na reação
de metilmalonil-CoA a succinil-CoA →
vital em ruminantes
 DEFICIÊNCIA DE COBALTO

Indicadores:
Cobalto no sangue (EAA) < 250 µg/mL
Vitamina B12 (RIA) no plasma
Ácido metilmalónico na urina (acumula-
se na falta de vitamina B12)
Pastagens com nível de cobalto inferior a 0,08
ppm
Excesso de manganês diminui disponibilidade
de cobalto
Solos alcalinos interferem na absorção de
cobalto pela planta
 DEFICIÊNCIA DE COBALTO: SINAIS CLÍNICOS

Em monogástricos a necessidade é
de vitamina B12, no de cobalto
Anemia perniciosa
Em ruminantes: hipoglicemia, cetose
(marasmo enzoótico)
Baixa da produção
Perda de apetite
Pele e pelo ásperos
Emaciação
Letargia
Infertilidade
SELÊNIO
 O SELÊNIO NO METABOLISMO

Constituinte da enzima glutation

peroxidase (GPx): proteção
antioxidante
Selenoproteína deiodase: Glutation peroxidase
conversão de T4 em T3 nas
células alvo
Síntese de prostaglandinas
Síntese de ácidos graxos essenciais
Síntese de lipase pancreática
Resposta imunológica
 DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO: SINAIS CLÍNICOS

Solos com nível de selênio menor de 0,1 ppm

Doença do músculo branco: Distrofia
muscular → acúmulo de peróxidos nas
membranas celulares causando necrose,
fibrose e calcificação (músculo esquelético
e cardíaco)
Consumo de ácidos graxos insaturados
aumenta necessidade de selênio
Baixa da produção
Diminuição do crescimento
Imunocompetência diminuída: aumento de
mastite, metrite e retenção placentária
Mais afetados animais jovens (rápido
crescimento)