1º Ciclo em Enfermagem

2022/23
Módulo de Bioquímica

Metabolismo Celular
1. Organização
2. Aspetos químicos
3. Características gerais
3.1. Metabolismo energético
(dos glícidos e lípidos)

FCV_Irene Câmara Camacho

 Revisão da aula anterior

https://www.youtube.com/watch?v=9dghtf7Z7fw
https://www.youtube.com/watch?v=HlfkW6QJhfo
https://www.youtube.com/watch?v=VSvxj1TChSw
 Metabolismo
Meta = finalidade; movimento; mudança bolismo = referente a organismo
✓ Estuda a infinidade de reações que sucedem na célula
✓ Implica a presença de enzimas e uma fonte energia

• O metabolismo serve para o organismo se:

– Desenvolver
– Crescer
– Regenerar
– Proteger
– Reproduzir
– Pensar
– Movimentar
– …
O fenómeno metabólico é universal e comum a todos
os seres vivos!
 Organização do metabolismo celular:
1 - Metabolismo central
2 - Metabolismo secundário
Conjunto de processos
metabólicos, que permitem
Conjunto de vias metabólicas
satifazer as necessidades específicas não essenciais à
energéticas e sintéticas atividade vital do organismo,
(construção) do organismo. embora importantes na
sobrevivência do mesmo.
• glicólise
• ciclo de Krebs • via dos alcalóides
• via das pentoses mono-fosfatadas • via dos fenóis
• gluconeogénese • via dos terpenóides ..
• -oxidação dos ácidos gordos
• lipogénese
• ciclo da orinitina
• ciclo da ureia Metabolismo secundário = Vias
Metabolismo central = Vias
metabólicas específicas
metabólicas universais
 METABOLITOS
PRIMÁRIOS

METABOLITOS
SECUNDÁRIOS

METABOLITOS
SECUNDÁRIOS
Metabolismo celular…ou Intermediário

• Os processos metabólicos
ocorrem mediante uma série
de reações catalisadas por
enzimas.

• Cada passo ou reação

corresponde a uma mudança
química única e específica que
origina um produto estável ou
intermediário (metabolito), o
qual serve de reagente no
passo seguinte, daí o termo
“metabolismo intermediário”
Organização do metabolismo

Via metabólica: a unidade

elementar do metabolismo celular

Constituída por:

• uma sequência de reações

bioquímicas com um fim (ex:
glicólise)

• organização sequencial

• organização estrutural

• regulação hierárquica
 Tipos de vias metabólicas

linear cíclica (ciclo de Krebs) espiral

metabolito
(síntese dos ácidos
âncora gordos)
 Tipos de vias metabólicas
ramificada
CONVERGENTE DIVERGENTE
 As duas grandes vias metabólicas
ligadas ao ciclo energético do ATP, o qual atua como
transportador universal de energia bioquímica

Catabolismo Anabolismo

Ciclo
energético
do ATP
 As duas grandes vias metabólicas:
 São processos regulados nas células
 Há um fluxo de metabolitos (moléculas) numa direção ou
noutra, tudo depende do estado energético da célula!
 Por exemplo, uma célula muscular em repouso tem um
excedente de energia, logo não precisa de degradar glicose
com posterior produção de CO2 e H2O.

 Assim, na célula temos duas formas de energia:

 Energia potencial, que é a energia
armazenada, pronta a usar.
 Energia cinética, que é energia em
movimento a que está a ser usada.
 As moléculas dos alimentos possuem energia
potencial, pronta a ser usada, nas suas ligações
químicas
 É com a respiração celular que se produz energia:
com a quebra de moléculas dos alimentos ingeridos, liberta-se a energia contida nas
suas ligações químicas (energia potencial), gerando ATP:
ATP (Adenosina trifosfato)
quando hidrolisado gera:

ADP (Adenosina difosfato)

quando hidrolisado gera:

AMP (Adenosina monofosfato)

Nucleótidos de adenosina trifosfato

pois são formados por adenina, ribose
e grupos fosfato

CTP, GTP, UTP

O ATP em meio aquoso é

termodinamicamente instável, o que
significa que ganha e perde os grupos
fosforilo com facilidade.
 Carga energética celular
• Um adulto (com 70 kg) gasta 11.700 kJ de energia/dia.
• Um organismo possui apenas 50 g de ATP / ADP (cerca de 0,71 mg/g).
• O ATP é reciclado em média 1300 vezes/dia!
• O estado energético do organismo é avaliado pela carga energética celular
sendo calculada de acordo com a equação abaixo (Atkinson, 1977):

DANIEL E. ATKINSON

Um valor
baixo
Um valor elevado promove o
promove o Catabolismo,
Anabolismo, processo
processo em que oxidativo em
há biossíntese de que é preciso
moléculas e gasto produzir
de ATP. energia, ATP.
 Aspetos químicos do metabolismo

• Há um fluxo de metabolitos (moléculas) numa direção ou noutra (catabolismo

e anabolismo), tudo depende do estado energético da célula.
• Os organismos usam as 6 categorias de reações químicas para levar a cabo o
metabolismo.
 Aspetos químicos do metabolismo

 O catabolismo e anabolismo são processos regulados nas células.

 Não são vias estritamente diferentes ou o contrárias uma da outra.
 São processos semelhantes, não iguais, devido ao tipo de enzimas e
de intermediários que utilizam. Ex:

Glicose Glicose

Intervêm 10 enzimas Tem 11 etapas das

Tem 2 etapas irreversíveis quais 8 são opostas

Há uma modificação
ligeira da via
Piruvato Piruvato
 Características do metabolismo

Muitos processos estão

separados por
compartimentos no
organismo, isto é, alguns
tipos de células têm como
função produzir energia, e
outros, de usá-la.

Fonte: Boyer R (2000) Conceptos en Bioquimica. International Thomson Editores. 678 pp.
 Núcleo

Citoplasma

Citoplasma
Compartimentação
significa eficiência nos
processos metabólicos
Características do metabolismo

• O entendimento de todo o
metabolismo só é possível
se tivermos presente quais
os órgãos-chave e os
compartimentos onde tem
lugar as vias metabólicas. Citoplasma

• O organismo não
armazena aminoácidos ou
proteínas, como acontece
com os lípidos e os
açúcares.
 O metabolismo é órgão-específico

Cada tecido tem uma função especializada que se

reflete na sua anatomia e atividade metabólica
• Fígado – responsável pelo processamento e
distribuição dos metabolitos
• Tecido adiposo – armazena e liberta energia na forma de
gordura
• Cérebro – integra os sinais internos e externos; usa 25%
do total de glicose e 20% do total de O2 consumido pelo
corpo
• Sangue - transporte de moléculas resultantes do
metabolismo para os tecidos
As atividades metabólicas dos tecidos são coordenadas pelas hormonas,
influenciando a forma como o organismo utiliza e armazena a energia (as
hormonas otimizam a disponibilidade de combustíveis e seus percursores
para cada órgão).
Órgãos chave para o funcionamento metabólico
 São as hormonas que regulam processos celulares

específicos..mas o que regula por sua vez os níveis hormonais?
O hipotálamo é uma pequena região do cérebro que é o
• O sistema nervoso central
centro coordenador do sistema endócrino.
recebe o “input”, a Ele recebe e coordena mensagens do sistema nervoso central.
informação de diversos
sensores internos e
externos – sinais de
fome, medo, dieta,
composição sanguínea,
pressão sanguínea, por
exemplo.

• O sistema nervoso
fornece ao endócrino a
informação sobre o meio
externo, enquanto que o
sistema endócrino regula
a resposta interna do
organismo a esta
informação.
Exemplo (e explicação da figura seguinte):

• A hormona corticotropina libertada pelo hipotálamo estimula a hipófise a

libertar a hormona adrenocorticotrófico (ACTH), também chamada
corticotrofina. Esta possui meia-vida de 6 minutos e é responsável por
estimular a síntese e secreção de cortisol ou corticosterona pelo córtex da
adrenal
• A ligação do ACTH ao recetor pode definir tanto a secreção de
glicocorticoides, quanto de esteróides sexuais. Em concentrações elevadas
pode promover lipólise, estimular a captação de glicose e aminoácidos
pelo tecido muscular, aumentar a secreção da hormona do crescimento
(GH) e estimular a secreção de insulina.
O cortisol foi a última hormona na cascatas de ações, podendo alterar o
metabolismo. Nos hepatócitos, um efeito do cortisol é aumentar a
velocidade da gluconeogénese.
 Divisão do trabalho metabólico

 O fígado processa e distribui nutrientes, é capaz de se adaptar às

necessidades nutricionais do organismo, ou seja, tem flexibilidade
metabólica.
 Situação de dieta rica em proteínas
 Hepatócitos – produzem as enzimas para o catabolismo e gliconeogénese
 Situação de dieta rica em açúcares
 Hepatócitos – produzem as enzimas para o metabolismo dos açúcares
e síntese de gordura
 As enzimas hepáticas ativam/desativam a uma velocidade
5 a 10X mais rápida que as enzimas de outros tecidos, como o músculo.
 O fígado produz também um maior número de enzimas para realização
do metabolismo oxidativo
 Os tecidos extra-hepáticos podem ajustar o seu metabolismo para as
condições que têm a cada momento, mas nenhum está adaptado como o
fígado!
Metabolismo energético.
Organização do metabolismo celular dos glícidos.

Catabolismo
Anabolismo
Glicólise – oxidação ou
degradação da glicose Gliconeogénese – síntese de
Outros processos glicose
Fermentação Ciclo de Krebs
Ciclo de Cori Glicogénese - Síntese de
glicogénio

Síntese de outros polissacáridos,..

 Etapa 1
 Catabolismo – macromoléculas
degradadas em compostos mais
simples
 Vias convergentes
Etapas do Metabolismo  Há rutura de ligações químicas,
mas baixa libertação de energia
útil para formar ATP e NADH.

Etapa 2
 Os monómeros resultantes (a.a.,
Oses e ác gordos) são oxidados a
acetil-CoA (metabolito comum)
Piruvato ou
 Liberta-se energia, que é captada
acetil-coA na forma de ATP e NADH.

Etapa 3
 O acetil-CoA entra no ciclo de Krebs
e oxida-se a CO2 (produto final)

 Há redução de cofactores (NADH e

FADH2). Estes cedem electrões que
são transportados ao O2 na Cadeia
Transportadora de Eletrões (CTE),
com produção de energia e H2O.
 O Acetil CoA tem um papel central no metabolismo dos
glícidos e lípidos, sendo um elo de ligação entre ambos

• O Acetil CoA pode ser formado a partir do piruvato e

servir como o ponto de entrada no ciclo de Krebs

• É o principal produto da oxidação de ácidos gordos e está

envolvido na síntese de ácidos gordos, do colesterol e
outros esteróides;

Origem Destino

Degradação de aminoácidos Ciclo de Krebs

Acetil CoA Corpos cetónicos

Degradação de lípidos

Metabolismo dos glícidos Lipogénese

Colesterol
 Síntese dos ácidos gordos

Sintetizados a partir de acetil-CoA

resultante do metabolismo de glícidos e
proteínas.

ácido gordo
 Esteróides.
Colesterol.

(…) formação de uma

molécula de colesterol
 O papel central do Acetil Coenzima A

• A partir do acetil-CoA há formação de corpos cetónicos (acetona,

acetoacetato e ácido B-hidroxibutírico), nas mitocôndrias dos hepatócitos.
Estas 3 moléculas são produzidos continuamente no fígado, passam para o
sangue, podendo ser absorvidos pelos músculos cardíacos e esqueléticos
como fonte de energia;
– A produção de corpos cetónicos é uma forma do fígado impedir a oxidação
subsequente do acetil CoA, em vez disso, ele é distribuído na forma de
corpos cetónicos a outros tecidos para aí serem oxidados;
– Este mecanismo ajuda a conservação da glicose para ser usada como
combustível por outros tecidos, tais como o cérebro que é dependente de
glicose como fonte de energia.
Destino
Origem
Ciclo de Krebs
Degradação de aminoácidos
Acetil CoA
Corpos cetónicos
Degradação de lípidos
Lipogénese
Metabolismo dos Glícidos
Colesterol
 A Glicólise
(“doce” + “rutura”)

• A 1ª via metabólica a ser descoberta,

sendo a via metabólica universal mais
importante para animais (e plantas)

• A D-glicose é a molécula energética por

excelência do metabolismo

– Pode ser armazenada sob a forma de

glicogénio no fígado. Tal permite à célula
libertar e consumir glicose na forma de ATP
em resposta às necessidades energéticas

• É uma sequência de reações que converte

glicose em piruvato, ocorrendo no
citoplasma
Que outros açúcares podem entrar na glicólise, para além da
glicose? Também ocorre a entrada da frutose e de outras
Oses na glicólise!
No tecido adiposo a Esta reação ocorre no tecido
concentração de adiposo e no músculo
frutose excede
substancialmente a
de glicose

Esta reação ocorre no fígado,

intestino e rins
Entrada da galactose na glicólise

A galactose é transformada no fígado em

glicose 1-fosfato ao longo de 4 etapas,
sendo aproveitada na glicólise ou
armazenada como glicogénio.

Galactosemia é um grupo de doenças

metabólicas genéticas raras (1/40.000
nados vivos na Europa), que provoca
uma deficiência na expressão de
galactose 1-fosfato uridiltransferase,
havendo acumulação de galactose no
sangue, gerando atraso mental (idade
pediátrica).
 Entrada do glicerol na glicólise

• Presente nos triglicéridos e glicerofosfolípidos

• O glicerol entra como dihidroxiacetona fosfato

 1

Destinos

NADH + H+ NAD+
possíveis COO – COO –
C O HC OH

para
2 CH 3
Lactate dehydrogenase
CH 3
Pyruvate Lactate

o
O exercício físico intenso pode provocar músculos doridos
e cãibras devido ao aumento da concentração do ácido láctico,
que é formado num ritmo mais rápido do que é eliminado
Piruvato
Glutamate -Ketoglutarate
COO – COO –

3 C O HC NH 3+
Alanine amino transferase
CH 3 (AAT) CH 3
Pyruvate Alanine
 Ciclo de Cori
ou
ciclo do
Carl Cori ácido láctico
(1896-1984)
Bioquímico, Prémio Nobel da
Fisiologia e Medicina em 1947

Há a reutilização do lactato e piruvato

Tecidos produtores:
• eritrócitos
• musculatura
• tecidos cancerígenos

Tecidos utilizadores:
• Fígado
• Cérebro
• A maioria do lactato presente no
cérebro tem origem nas células da glia,
embora os neurónios também o
possam produzir.
• Em situações de repouso ou de pouca
atividade física, o nível de lactato no
cérebro ultrapassa o da circulação
sanguínea.
• Em situações de vigoroso exercício
físico, o aumento de lactato sanguíneo
pode provocar a sua difusão para o
cérebro sendo utilizado pelos
neurónios para poupar a utilização de
glicose.
https://www.youtube.com/watch?v=dSUwB_Ma7lA
 Organização do metabolismo celular dos glícidos

Catabolismo

- Glicólise – oxidação, Anabolismo

degradação da glicose
- Fermentação - Gliconeogénese – síntese de
Outros processos glicose
- Glicogénese - Síntese de
Ciclo de Krebs glicogénio
Ciclo de Cori - Síntese de outros polissacáridos,..
 Glicogénese
Síntese de glicogénio (fígado, músculo
esquelético)

➢ Glicose provém da gliconeogénese

➢ Serve de armazenamento de energia
Gliconeogénese ➢ Serve para regular os níveis de glicose
Síntese de glicose (fígado, rins) no sangue
➢ Implica gasto de ATP
➢ Piruvato
➢ Lactato
➢ a.a.
➢ Glicerol


Glicose
Quando o sangue está com a concentração de glicose
abaixo do normal (hipoglicemia), o pâncreas segrega a
hormona glucagon, que faz com que o fígado liberte
glicose no sangue, a qual advém da quebra do glicogénio
hepático e da gliconeogénese.
 Regulação do metabolismo dos glícidos

• A regulação das vias metabólicas é vital para manter os níveis de ATP

constantes.

• As suas concentrações não têm de ser altas, mas sim equilibradas, isto
é, o ATP deve formar-se na mesma medida em que é utilizado.

• A forma mais efetiva de o fazer é controlando os níveis de glicose livre e

a que está armazenada.

• Se em determinado momento a célula precisa de energia, a glicólise

entra em operação e degrada glicogénio armazenado, libertando
glicose-1P.

• Se não precisa de energia, a via glicolítica deve fechar e armazena

glicose para usar depois.
Metabolismo dos Lípidos

Etapas do Metabolismo

Nesta secção veremos

como os lípidos são
degradados durante o
Catabolismo, e como são
Piruvato ou
formados para reserva
acetil-coA durante o Anabolismo.
Como se viu no capítulo dos lípidos, o tecido
adiposo é destinado à síntese, armazenamento
e hidrólise de triglicéridos (TG)
Estes são armazenados na forma de gotículas no
citoplasma das células adiposas (adipócitos)

O catabolismo e o anabolismo é uma constante

nos adipócitos

Os adipócitos contêm lipases que catalizam a

hidrólise (lipólise) de TG armazenados,
libertando ácidos gordos para serem
transportados para os locais onde são
necessários como fontes de energia

Os ácidos gordos livres são transportados

pela proteína do plasma, a albumina e/ou
lipoproteínas.
A mobilização (libertação) de ác. gordos dos
adipócitos é regulada pelas hormonas adrenalina e
glucagon, que são libertadas na corrente sanguínea
em resposta a uma baixa concentração de glicose no
sangue.
 Catabolismo dos lípidos

Os lípidos da dieta são

hidrolisados no trato
gastrointestinal

 A maioria dos lípidos (quer da dieta ou

armazenados) ocorre como triglicerídos

Resultado: ácidos gordos e glicerol

 Catabolismo dos lípidos
Os lípidos armazenados são hidrolisados no fígado (nas
mitocôndrias), ocorrendo a β-oxidação dos ácidos gordos

β-oxidação
promovida
pela
hormona
glucagon
ATP

Esse processo fornece mais da metade da energia requerida pelo fígado (!), assim como
do coração e dos músculos esqueléticos em repouso. Por essa razão, alguns
desportistas usam substâncias sintéticas (ex: a.a. L-carnitina) para promover a lipólise
(ou hidrólise) dos lípidos armazenados no corpo, uma vez que estas substâncias ajudam
os ácidos gordos a atravessar a matriz mitocondrial onde haverá a β-oxidação.
 Catabolismo dos lípidos
β-oxidação dos ácidos
gordos (AC)

• Ocorre na matriz mitocondrial

• Os AC são oxidados por uma série de

reações

• O ciclo é na verdade um espiral

porque os AC perdem 2 átomos de
carbono em cada “volta” até serem
convertidos a acetil-CoA

• O acetil-CoA formado em cada volta

entra no ciclo de Krebs para ser
oxidado, ou acumula-se na
mitocôndria, levando à formação de
corpos cetónicos.
Produção de energia a partir de uma molécula de ácido gordo.
Exemplo da oxidação do ácido palmítico com 16 carbonos:

8 acetil CoA (cada um gera 12 ATP pelo ciclo de

Krebs) 96 ATP
7 NADH (cada um fornece 3 ATP) 21 ATP
7 FADH2 (cada um fornece 2 ATP) 14 ATP
Total de ATP: 131 ATP

Esta quantidade é 3,8 vezes o número de

moléculas de ATP produzidas na oxidação de
uma molécula de glicose (34 ATPs)

Cerca de 95% da energia disponível está contida

nas três cadeias de ácidos gordos e 5% no glicerol
(o glicerol pode ser convertido a dihidroxiacetona
fosfato e entrar na glicólise, como visto
anteriormente).
 Anabolismo dos lípidos

Citoplasma

Substratos Produtos

Ác. gordos e Triglicéridos

Degradação de aminoácidos
Lipogénese Colesterol
Degradação de lípidos
Esteróides
Metabolismo dos Glícidos
Lactato; Piruvato Corpos cetónicos
A Lipogénese permite:

 Armazenar o excesso
de gordura que não é
usada

 Substituir (renovar)
os lípidos das
membranas e outros
lípidos
Fonte de Triglicéridos (TG)

Os triglicéridos presentes no plasma

derivam de duas fontes: das gorduras
ingeridas, ou da síntese no fígado a
partir de outros nutrientes.

O fígado transforma o excesso de

calorias, gorduras ou hidratos de
carbono consumidos, em TG (!)

As calorias ingeridas que

não são utilizadas pelo organismo
acumulam-se na forma de triglicéridos…
 Síntese dos ácidos gordos e TGs

Nos mamíferos a síntese de ácidos gordos realiza-se principalmente no fígado,

no tecido adiposo e glândulas mamárias durante a lactação.
(o organismo animal tem também capacidade de sintetizar fosfolípidos e esfingolípidos,
colesterol, esteróides e prostaglandinas !)

Síntese de Ácidos gordos: Síntese de Triglicéridos

O processo ocorre principalmente no
citoplasma • A esterificação dos
ácidos gordos com o
glicerol realiza-se
principalmente no
citoplasma das células
Destino e da Elongação da cadeia e/ou hepáticas, mamárias e
insaturação da cadeia: adiposas.
- Mitocôndria e RE.
 Fontes de Colesterol, biossíntese e degradação

A maior parte do colesterol presente no corpo é O colesterol é mais

sintetizada pelo próprio organismo, sendo abundante nos tecidos que
apenas uma pequena parte adquirida pela dieta.
mais sintetizam ou têm
• Dieta: ocorre somente na gordura animal membranas densamente
• Biossíntese: agrupadas em maior
- sintetizado primariamente no fígado apartir número, como:
do acetil-CoA cérebro
- O cérebro sintetiza o colesterol que necessita;
O metabolismo do colesterol e dos lípidos do SNC é
independente do circulante sanguíneo (!). Também medula
o colesterol associado às sinapses está sujeito a espinhal
processos mais intensos de renovação, de síntese e
de catabolismo. A renovação metabólica é fígado
necessária, nomeadamente para a plasticidade intestino
sináptica associada à formação de memórias de
longo prazo (aprendizagem)

• Degradação
– Ocorre somente no fígado
– O colesterol é convertido a ácido biliares
e ésteres de colesterol
 Informação extra. Aprofundando o entendimento dos
ácidos gordos (capítulo dos Lípidos)

Os mono ou polinsaturados
pertencem a diferentes séries, CH3 COOH
definidas pela localização da primeira
dupla ligação na cadeia de carbono a
partir do terminal metil (CH3),
identificada pela letra w. Dessa COOH
CH3
forma, esses ácidos gordos são
classificados em série w-3, w-6 e w-9.

Auxiliam na diminuição dos níveis de triglicéridos e do mau colesterol (VLDL) e

favorecem o aumento do bom colesterol (HDL).

Possui ainda importante papel em alergias e processos inflamatórios, pois são

necessários para a formação das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e
leucotrienos.
 A importância dos ácidos gordos (AC) insaturados (-C=C-)

 São AC essenciais, adquiridos na dieta (óleos vegetais, de peixes marinhos e de

sementes);
 Dão origem a outros AC polinsaturados como o ác. araquidónico e seus derivados.
Esses derivados pertencem sobretudo a séries de moléculas com propriedades anti-
inflamatórias, anticancerígenas, redução de sintomas pré-menstruais, problemas de
pele e doenças cardiovasculares.
 A presença de insaturações influenciam as propriedades físicas das biomembranas,
(nomeadamente do cérebro: este tipo de ác. gordos podem ser coadjuvantes no
tratamento de doenças cardiovasculares, artrite, psoríase; melhoram sintomas de
depressão, Alzheimer, distúrbios de comportamento, como a hiperatividade e
déficit de atenção) influenciam nas características dos recetores membranares, nas
interações celulares e atividades enzimáticas.
 Contudo, com o envelhecimento, aumenta a oxidação destes lípidos, havendo um
aumento na proporção do colesterol sobretudo no cérebro, e ocorre em maior
intensidade nas doenças de Alzheimer e Parkinson.
 Estes AC em particular são mais suscetíveis à oxidação pelos agentes antioxidantes.
Como tal, convém consumir estes alimentos (ricos em AC insaturados, com
vitaminas que irão retardar ou impedir a sua oxidação.
 A importância dos ácidos gordos (AC) insaturados (-C=C-)

 “Auxiliam na diminuição dos níveis de triglicéridos e do mau colesterol

(VLDL) e favorecem o aumento do bom colesterol (HDL)”. Explicação:
⚫ Uma dieta rica em ácidos gordos saturados em detrimento de poli-
insaturados ou monoinsaturados, pode ser útil na redução da
hipercolesterolémia, pois provoca inibição da transcrição de genes das
enzimas da via da síntese de colesterol.
⚫ As variações estruturais dos ácidos gordos (presença de + duplas ligações)
condicionam a concentração plasmática do colesterol das lipoproteínas.
⚫ As alterações na estrutura das moléculas polinsaturadas dos fosfolípidos
(presença de + duplas ligações) induzem mudanças na estrutura espacial
das LDL: as AC ocupam mais espaço na lipoproteína, o que restringe o
volume disponível transportar colesterol.
 Em suma, o tipo de gordura alimentar exerce influência direta sobre fatores
de risco cardiovascular, tais como a concentração e tipo de lípidos e
lipoproteínas plasmáticas.
 Ácidos gordos essenciais são os precursores dos eicosanóides

• Ingerimos ácidos gordos e fosfolípidos na

dieta; os fosfolipídios acabam por integrar as
biomembranas.
• Para que os ácidos gordos possam ser
utilizados para a síntese de outras
substâncias, eles precisam estar na forma
livre. Portanto, é necessário antes hidrolisar a
membrana das células. Essa hidrólise é
realizada por fosfolipases específicas e ocorre
em resposta a lesões, inflamações, hormonas
ou outros estímulos específicos.
• Os ácidos gordos dão origens às
prostaglandinas, aos tromboxanos e
leucotrienos (eicosanóides) por ação das
ciclooxigenases e lipoxigenases.
• O ácido araquidónico: faz parte dos
fosfolipídios de membrana e sua libertação
depende da ação de fosfolipases específicas
(fosfolipase A2 e a C estão envolvidas na
libertação de ácido araquidónico)
 Um outro grupo
• Um grupo de enzimas de enzimas,
presentes no REL é presentes nas
responsável pela plaquetas
transformação do sanguíneas,
ácido araquidónico transforma o
livre em PGH2 em
prostaglandinas PGH2 tromboxanos,
relacionadas à importantes na
contração de coagulação
músculos lisos, à dor, à sanguínea.
febre, à fecundidade,
à ovulação, entre
outras.

As prostaciclinas são produtos do ácido araquidónico pela

ação da ciclooxigenase. As prostacilcinas inibem a agregação
das plaquetas e desagregam as plaquetas já agregadas; inibem
a aderência das plaquetas e neutrófilos a superfícies estranhas
e ao endotélio lesado, e são responsáveis pela dilatação da
musculatura lisa, brônquica e vascular.