Iel - N1

IEL – N1 – M5 – Júlia Fonseca 1
SEMANA 1 – Avaliação Laboratorial das Anemias

- Síndrome Anêmica = taquicardia + dispneia + mucosa hipocorada
- Deve ter autorização para colocação do CID no pedido de exame – termo de consentimento livre e esclarecido
- ANEMIA = Diminuição da Hb segundo sexo e faixa etária
- RDW indica que a anemia é crônica → demonstra que todas as hemácias estão pequenas (o que demora mais de
1 ano)
- Valor de ref. de plaquetas: 150-400 mil
- A maioria dos hemogramas em pacientes sem alterações, está com plaquetas em torno de 200-250 mil
- Hemácias em Roleux: hemácias em rolos, formam pilhas de rolos de hemácias - acontece quando há aumento da
viscosidade do sangue
- A ferritina se encontra muito baixa na anemia ferropriva, por isso o organismo tenta aumentar os depósitos de
ferro, aumentando a transferrina para tentar captar maior quantidade de ferro
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes deve ser feito em 2 amostras no período de 15 dias para confiar no resultado
→ basta que uma das 2 seja positiva = colonoscopia → mesmo quando está negativo não pode excluir a presença
de uma lesão no TGI
- Homens perdendo sangue: investigar aparelho geniturinário e digestório → pedir EAS, pois se encontrar
hematúria, pode ser uma causa da anemia
- Ao disponibilizar dieta rica em ferro, as hemácias começaram a mudar de tamanho, alterando o RDW, o que
mostra que estava no caminho certo
- Leucócitos normais ou diminuídos com desvio a esquerda, neutrofilia, linfopenia e eosinopenia → suspeita de
infecção por Gram negativo ou fungos
- A hepcidina é um hormônio peptídico circulante composto por 25 aminoácidos, sintetizada no fígado e detectável
no sangue e na urina. Como o principal regulador sistêmico da homeostase do ferro, ela coordena a utilização e
armazenamento deste mineral no organismo. Atua na inibição da absorção intestinal e na liberação do ferro por
macrófagos e enterócitos, sendo o mediador no ciclo da absorção do ferro entre o fígado e o intestino. A
determinação das concentrações da hepcidina pode ser utilizada para diferentes diagnósticos de anemia, como a
anemia por deficiência de ferro, caracterizada por níveis reduzidos deste hormônio. A hepcidina possui a função de
se ligar à ferroportina, regulando a exportação do ferro para o plasma. Quando as concentrações de hepcidina
estão baixas, as moléculas de ferroportina são expostas na membrana plasmática e exportam ferro. Quando as
concentrações de hepcidina aumentam, ela se liga às moléculas de ferroportina induzindo sua internalização e
degradação, e o ferro liberado diminui progressivamente.
Critérios diagnósticos da anemia da inflamação:
- Presença de anemia de etiologia inaparente
- Anemia leve-moderada, em geral normocítica
- Achados laboratoriais: sugestivos de alterações no metabolismo do ferro: Ferro sérico; TIBC; ST; ferritina
sérica normal ou ; na medula óssea = sideroblastos e ferro reticuloendotelial → existe ferro em estoque mas
não está sendo mobilizado
- Exames para diferenciar anemia da inflamação: receptor solúvel da transferrina (sTfR) e dosagem de hepcidina
- Receptor solúvel da transferrina:

• sTfR: mede o grau de suprimento de ferro para os tecidos e não é afetado pela inflamação
• Está elevado na AF e em condições em que a atividade eritropoiética está elevada
• Dosagem:
o Métodos imunológicos: imunoradiometria (IRMA); imunoenzimáticos (ELISA); imunonefelometria
e imunoturbidimetria → automação total, medidas simultâneas, calibração estável por 14 dias,
rapidez, uso tanto de soro como plasma heparinizado
o Fluoroimunoensaio e imunofluorometria: alta sensibilidade
- Aplicações clínicas do sTfR:

- As anemias podem ser resultantes de falhas na produção de eritrócitos, perda aguda de sangue ou destruição
excessiva de eritrócitos. Uma das formas mais sensíveis de distinguir a causa da anemia entre as etiologias acima é
avaliar a resposta da eritropoiese por meio da contagem de reticulócitos. Sob condições normais, cerca de 1% dos
eritrócitos são substituídos diariamente e por células jovens – os reticulócitos. Essas células contém RNA
polirribossômicos que se coram com corantes vitais: azul de crezil brilhante e novo azul de metileno. Sob
circunstâncias patológicas, os corantes usais da rotina hematológica Leishman, Wright, May-Grunwal, ou Giemsa,
podem mostrar os reticulócitos discretamente maiores que os eritrócitos e com cor cinza pálido, caracterizando a
policromasia (que geralmente indica a reticulocitose)
- A coloração de reticulócitos se faz misturando 100 L de sangue com 50 L de azul de crezil brilhante a 1%,
incubando a 370C por 15 a 30 min. Após o período de incubação se faz o esfregaço e procede a análise microscópica
com objetiva de aumento 100x (imersão), inicialmente observando-os qualitativamente e posteriormente
quantitativamente. A avaliação qualitativa permite que se tenha noção da presença normal, elevada ou diminuída
dessas células, bem como de sua morfologia: micro, macro, megalo ou normal
- A contagem de reticulócitos geralmente é avaliada percentualmente em relação aos eritrócitos, ou seja, contam-
se os reticulócitos em 10 campos microscópicos (aumento 100x), contrapondo ao número de eritrócitos em cada
campo; somam-se o número de reticulócitos contados nos 10 campos e o número de eritrócitos também
contados nesses campos, e dessa relação se extrai a porcentagem (ex: 100 reticulócitos/2000 eritrócitos = 5% de
reticulócitos)
- Em geral, admite-se que o número normal de reticulócitos é de 0,5 a 2%, entretanto, quando o paciente a ser
analisado padece de anemia, é importante que seja realizada a correção da contagem de reticulócitos usando a
seguinte fórmula:
- A interpretação da contagem percentual de reticulócitos estabelece que contagens elevadas indicam que a
medula óssea está sob estímulo da eritropoiese. Entretanto, o estímulo é dependente do grau de anemia, ou seja,
numa pessoa com hematócrito de 45%, o reticulócito demora 1 dia no sangue periférico para se transformar em
eritrócito. Em pessoas com hematócritos de 35, 25 ou 15%, o reticulócito demora 1,5 dia, 2 dias e 2,5 dias,
respectivamente, para se transformar em eritrócitos no sangue periférico
- Há assim uma avaliação que se denomina por índice de produção de reticulócitos (IPR), cuja fórmula é a seguinte:
- A interpretação desse teste é importante para o acompanhamento de um paciente sob controle terapêutico,
sendo, portanto, específico para cada pessoa. Uma pessoa sem anemia tem a maturação média de reticulócitos por
volta de 3,5 dias na medula óssea e 1 dia no sangue periférico. Quando há aumento da eritropoiese como resposta
a um processo anêmico ou terapêutico, o tempo de vida dessas células no sangue periférico aumenta, fato que
caracteriza a reticulocitose. Nesses casos, há liberação de grande número de reticulócitos da medula para o sangue
periférico, e essas células são macrocíticas
- Outra forma de estimar a produção de eritrócitos é calcular a contagem absoluta de reticulócitos, em que a
porcentagem de reticulócitos é multiplicada pela contagem de eritrócitos. Normalmente essa contagem se situa
entre 50.000 e 60.000 /L e se constitui em excelente parâmetro para avaliar a resposta positiva da eritropoiese.
Por exemplo, numa anemia por perda de sangue ou por destruição excessiva de eritrócitos (hemolítica), a síntese
da eritropoiese é estimulada e se reflete na contagem de reticulócitos, elevando-o 1% acima do seu valor basal, e
consequentemente, aumentando o valor absoluto de reticulócitos para níveis superiores a 100.000 /L
CASO 1
- Masculino, 59 anos, taquicardia, dispneia piorando aos últimos 6 meses, mucosas hipocoradas ++/++++ (Hb entre
8-10), FC 115, FR 24, 130 x 90 mmHg → síndrome anêmica
- Médico pediu hemograma, ferritina, transferrina, ferro sérico, índice de saturação da transferrina, capacidade de
ligação do ferro, sangue oculto → suspeitou de anemia ferropriva
- Para iniciar a investigação, pode pedir só o hemograma e, às vezes, contagem de reticulócitos. Você pede esses
outros exames dependendo da unidade de saúde em que você trabalha
- Hemograma do caso:
● Anemia
● Microcítica
● Hipocrômica
● Sem anisocitose
● Oligocitemia
- Anemia ferropriva: não tem ferro, não tem hemoglobina → menos hemácias e hemácias menores
● RDW: a cada 120 dias, 50% das hemácias são substituídas → se é ferropriva (microcítica e hipocrômica +
falta de ferro), e o RDW estiver normal, significa que já faz mais de 1 ano a anemia RDW alterado indicaria hemácias de tamanhos
diferentes > quadro aguda > algumas normais e
outras menores
- Processos em que há trombocitose: processos inflamatórios e sangramentos crônicos RDW inalterado indicaria hemácias do mesmo
tamanho > quadro crônico > todas as hemácias
pequenas
● Todo paciente acima de 60 anos, se há esse fenômeno, deve-se pedir eletroforese de proteína → se houver
pico monoclonal de fração gama = mieloma múltiplo ou plasmocitoma
● Aumento de alfa 1 e 2 = inflamação
● Beta 1 e 2 = transportadoras de colesterol
● Gama = anticorpos (IgG, IgA e IgM)
● Doença causa por tumor de plasmócito (mieloma múltiplo / plasmocitoma) → fração gama da eletroforese
faz pico monoclonal
- Investigação: pode ser anemia ferropriva, mas se for, é crônica, devido ao RDW
- Ferritina do paciente está muito baixa: depósito de ferro está bem vazio → ferritina baixa = diagnóstico de anemia
ferropriva ferritina muito baixa > sem estoques > quadro de anemia ferropriva crônica
- Transferrina: faz o transporte do ferro absorvido para os depósitos; quanto maior a intensidade da anemia
ferropriva em pacientes sem deficiência na transferrina, mais faz com que a transferrina aumente; paciente está
com a transferrina até ok, deveria estar muito alta → explicação: a transferrina aumenta quando há anemia
*Transferrina é um marcador inflamatório negativo
ferropriva, contudo, diminui em processos inflamatórios, bem como em doenças crônicas, infecção, malignidade,
doença hepática, síndrome nefrótica, desnutrição.
- Ferro sérico: não representa reserva de ferro; nem sempre esse ferro representa a situação do metabolismo do
ferro do indivíduo
● lembrar que muitas vezes pode dar problema no exame do ferro pois os equipamentos podem estar
contaminado com ferro
- Saturação da transferrina: baixo significa que não tem ferro pra ligar na transferrina
- Capacidade de combinação do ferro: complementa a informação do índice de saturação da transferrina → se tiver

elevada significa que tem muito espaço na transferrina pra ligar no ferro, ou seja, o índice de saturação da
transferrina está diminuído
- Médico pediu sangue oculto nas fezes: perde sangue e não adianta comer ferro que continua perdendo; se for
antes do ângulo de Treitz, com o fluxo intestinal normal, há melena; abaixo do ângulo, há enterorragia. Resultado
do caso = negativo para sangue oculto nas fezes
● Quando faz esse exame, tem que ser no mínimo 2 amostras, colhidas com intervalo de 1 semana (médico
do caso não fez isso)
● Se der positivo faz colonoscopia
● Se der negativo não afasta hipótese diagnóstica e precisa fazer a segunda amostra para confirmar
- Médico deveria ter pedido exame de urina, pois homem perde sangue por TGI e geniturinário (EAS - ver se tem
hematúria → tumor do cálice para baixo, são hemácias isomórficas)
- Médico receitou dieta rica em fibra e ferro e encaminhou para hematologista (10 dias depois); ele já descobriu
que é anemia ferropriva, mas não descobriu a etiologia
- 10 dias depois fez outro hemograma e contagem de reticulócitos → o RDW aumentou → significa que as hemácias
estão ficando maiores e que está criando novas hemácias devido ao aumento do aporte de ferro; contudo os outros
índices ainda estão estabilizados
- Contagem de reticulócitos: uma das formas mais eficazes para investigar a etiologia da hemácia; reticulócito
antecede a hemácia madura; RNAm e ribossomo são as últimas substâncias que a hemácia perde, pois elas
produzem a Hg; em condições normais 1% das hemácias por dia são substituídas por reticulócitos; Se está com
aumento de reticulócito = medula produzindo muito pois as hemácias estão sendo destruídas, ou seja, não pode
ser anemia por perda de produção
● esfregaço com corante Leishman (mais comum, tem que saber) → primeira dica para analisar aumento de
reticulócitos é policromasia
● Confirmação que é o reticulócito: corante que cora justamente os polirribossomos (azul de cresil brilhante
e novo azul de metileno) → “hemácias com sujeira dentro”
● contagem relativa de reticulócitos normal é 0,5-2%
● contagem depende de dois fatores:
● 1) população de onde a pessoa está inserida - valor de referência muda → contagem corrigida de
reticulócitos (ex: reticulócitos em 5% → 5xhc paciente/hc geral da população);
● 2) paciente que tem 45 de Hc: Hm demora 3 dias e meio pra amadurecer na medula, e um dia no sangue
periférico pra terminar de amadurecer (perder o máximo que ela tem e substituir por Hg); Hc 35, 25 ou 15,
leva 1,5, 2 e 2,5 dias, respectivamente para amadurecer no sangue periférico = OU SEJA, Quanto menor o
hematócrito mais tempo o reticulócito fica no sangue periférico = RETICULÓCITOS DEPENDE DO
HEMATÓCRITO → índice de produção de reticulócitos IPR = contagem corrigida de reticulócitos / tempo de
maturação em dias
● Paciente do caso: reticulócitos 2,8; se pedisse esse reticulócito antes da dieta, estaria >0,5. O índice do
paciente foi 1,8 = dieta não ia curar a anemia nunca → hematologista prescreveu ferro via oral
● Se o índice for >2 resposta medular insuficiente; se o índice <3 resposta medular suficiente → saber se a
dieta é suficiente para curar a anemia entre 2 e 3 > indeterminado
- Um mês depois o hemograma melhora, contudo tem que fazer a contagem de reticulócitos de novo pra avaliar o
índice e ver se ferro oral vai curar
- Série branca do paciente tem neutrofilia relativa, linfopenia relativa, eosinopenia, compatível com infecção
bacteriana
- Etiologia das anemias
● anemia pode ser resultante da falta de produção de hemácia, falta de B12, falta de folato, insuficiência
renal com falta de eritropoetina, processo inflamatório crônico (interleucinas diminui a produção)
● anemia aguda: perda sanguínea aguda (acidente, tiro, trauma)
● anemia por destruição excessiva de eritrócitos: fragilidade de membrana (deficiência de G6PB), anemia
autoimune, retirada rápida da hemácia da circulação (aumento da hemocaterese), anemia falciforme,
hemoglobinúria paroxística noturna, doença infecciosa como a malária
CASO 2
- Masculino, 20 anos, dispneia aos médios esforços, mucosas hipocoradas ++, FR 30, 140 X 90 mmHg,
esplenomegalia
● Anemia -Presença de trepanócitos (hemácias em foice > anemia falciforme > anemia hemolítica congênita > terapia genética?)
-Hemoglobina F-S > a fetal conduz melhor O2 > pode indicar um prognóstico/ uma evolução menos ruim do que um S-S ou A-S
● Oligocitemia -Eletroforese de hemoglobina > identificar alteração na molécula de globina (talassemia tem mais hemoglobina 2); cromatografia líquida > separa
hemoglobina nas 4 cadeias > determinar proporção entre as cadeias de globina
● Macrocíticas -Bilirrubina total abaixo de 2,5 > paciente sem icterícia; bilirrubina indireta aumentada > hemólise
-EAS > proteinúria (investigar origem)
● Hipercrômicas
● Com anisocitose
- O que vem na cabeça é deficiência de B12 (anemia megaloblástica), e problemas com o fator intrínseco (anemia
perniciosa) → hoje sabemos que ambas as anemias são problemas de B12 (folato)
- Deve-se dosar: vit B12, folatos, ácido metilmalônico e homocisteína; fator intrínseco, Ac anti-fator intrínseco, Ac
anti-receptor de fator intrínseco, aC anti B12-fator intrínseco e Ac anti-célula parietal
CASO 3:
-Anemia macrocítica, normocrômica, com anisocitose
CASO 4:
Anemia normocítica, normocrômica, sem anisocitose > doença crônica
CASO 5:
-Anemia microcítica, hipocrômica, hemácias elevadas (não é ferropriva)
-Policitemia (começa a colocar menos hemoglobina por hemácia), com anisocitose > talassemia (?);
-hemácias em alvo;
-ponteados basofílicos;
-confirmação pelos ensaios laboratoriais (cromatografia líquida de alta performance > quantidade de cadeias alfa e beta; reação em cadeia da polimerase > estudo do DNA)
CASO 6:
-Quadro clínico indicando uma infecção / dengue > plaquetas;
-série vermelha deve ser repetida após melhorar da dengue para ver se corresponde ao estado gravídico da paciente
CASO 7:
-Anemia normocítica, hipocrômica, sem anisocitose, oligocitemia
-Quadro clínico indicativo de pneumonia bacteriana (escarro)
-Linfocitose absoluta e relativa, com desvio a esquerda, eosinopenia, neutrofilia relativa > infecção bacteriana
SEMANA 2 – Helicobacter pylori: infecção e diagnóstico laboratorial

- A infecção por H. pylori é uma das mais prevalentes entre os seres humanos. Estima-se que afete cerca da metade
da população mundial, e no Brasil, a prevalência é de aproximadamente 60%. A H. pylori é uma bactéria que
coloniza a mucosa estomacal causando distúrbios gástricos que podem evoluir para gastrites, úlceras, dispepsias e
carcinomas
- O estomago é considerado um órgão de defesa devido ao pH ácido → a bactéria vive nesse pH ácido (doença =
carga do microrganismo x virulência / resistência)
- A infecção pelo H. pylori apresenta importância epidemiológica e clínica e a transmissão se dá principalmente de

pessoa a pessoa, sendo aceitas como formas de transmissão as vias oral-oral, fecal-oral e iatrogênica. Os métodos
diagnósticos para detecção da bactéria podem ser baseados em testes realizados durante exame endoscópico
(invasivos) e SEM exame endoscópico (não invasivo). Essas metodologias, embora com certas limitações, tem
permitido o diagnóstico da infecção com eficiência, rapidez e segurança
- A H. pylori foi isolada pela primeira vez, por Warren e Marshall, pesquisadores australianos, na mucosa gástrica
de um indivíduo com gastrite crônica, em fragmentos de biópsia desse paciente – 1983
- Bactéria gram-negativa, microaerófila, espiralada, com formato em bastonete, que exibe múltiplos flagelos
polares, em hélice, o que permite sua alta mobilidade. Coloniza a mucosa do estomago onde está relacionada com
alguns distúrbios gástricos: gastrite aguda, gastrite crônica, ulcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfomas,
principalmente o Linfoma do Tecido Linfoide Associado a Mucosa (MALT). Sobrevive em meio ácido do estomago
provocando reações inflamatórias que perduram por toda a vida, se não for erradicada. A infecção é o fator
primário na progressão da gastrite associada ao aparecimento de inflamação crônica, atrofia e metaplasia
intestinal, sendo estas consideradas fatores de risco para o câncer gástrico.
- A bactéria tem distribuição cosmopolita e estima-se que cerca da metade da pop mundial esteja infectada. Estudos
a apontam como agente bacteriano de infecção crônica mais comum em seres humanos. Apesar da alta prevalência
e suas complicações, boa parte da população desconhece a bactéria e as possíveis consequências dessa infecção
- No Brasil ainda não foi realizada uma pesquisa de base populacional, mas os estudos com populações específicas
mostram índices elevados, variando entre 59,5 e 96% a prevalência da infecção pela H. pylori
- 3 rotas possíveis de infecção:
1. Via oral-oral: a cavidade oral tem sido apontada como reservatório da infecção e reinfecção pela H. pylori, visto
que a regurgitação do suco gástrico pode contaminar a boca, propiciando a colonização por essa bactéria por
tempo indeterminado, oral-oral. O vomito e o refluxo gastroesofágico são considerados meios de propagação
do microrganismo, além de indícios em estudos da permanência do H. pylori em placa dentária ou saliva
2. Via fecal-oral: a H. pylori pode ser eliminada nas fezes, porém parece não haver uma definição correta do
mecanismo exato de transmissão por essa via, mas sabe-se que em nível populacional, a disseminação de
doenças infecciosas pela água baseia-se em sua contaminação pelas fezes
3. Via iatrogênica ou gastro-gástrica: tubos endoscópicos que tem contato com a mucosa gástrica de um
indivíduo infectado, não sendo devidamente esterilizados, são utilizados em outro paciente e este acaba sendo
contaminado
- Uma análise do genoma bacteriano permitiu a identificação de diversas cepas de H. pylori e as variações no
genoma destas podem ser responsáveis pela codificação de variados fatores de virulência. Dentre esses diversos
fatores, as cepas de H. pylori possuem a ilha cag, correspondente a um grupo de genes que codifica um sistema de
secreção bacteriana, as cepas do grupo I são VacA positiva (proteína vacuolizante codificada pelo gene VacA) e
CagA positiva (proteína associada a citotoxina codificada pelo gene cagA), esta utiliza a ilha cag para ser translocada
para o interior das células epiteliais. As cepas CagA positiva induzem alterações proliferativas e inflamatórias nas
céls do hospedeiras e estão associadas a pacientes com adenocarcinoma gástrico e úlcera péptica
MÉTODOS INVASIVOS MÉTODOS NÃO INVASIVOS

Teste rápido da Urease – TRU Teste rápido com ureia marcada
Histopatologia Teste sorológico
Cultura Pesquiso de antígeno fecal
Imunohistoquímica Testes rápidos
Técnica de hibridização fluorescente (FISH) Teste urinário
Testes moleculares - PCR Teste em biofilme dental
MÉTODOS INVASIVOS
TESTE RÁPIDO DE UREASE (TRU)
- A realização do teste consiste na coleta de material da mucosa do antro gástrico e a colocação deste em frasco
contendo ureia e um indicador de pH
- A grande produção da enzima urease pelo H. pylori leva a ureia a ser hidrolisada e formar CO2 e amônia,
aumentando o pH e promovendo a mudança na cor da solução de amarela para avermelhada
- Quando ocorre mudança de coloração em até 24 horas, o teste é considerado positivo
- Já existem testes, denominados de ultrarrápidos, baseados no mesmo princípio, que podem ser lidos em apenas
1 minuto
- Métodos comercializados apresentam especificidade de 99% e a sensibilidade acima de 98%
- O TRU pode ser considerado o recurso mais importante e mais utilizado pelos endoscopistas para o diagnóstico
da presença do H. pylori na prática diária, devido sua facilidade, rapidez, baixo custo e eficiência
- Ter cuidado com contaminação com Proteus sp. e Pseudomonas sp interferência > falsos positivos
Histopatologia
- O exame histopatológico é realizado depois da endoscopia a partir da retirada de 2 ou mais fragmentos da região
do corpo e do antro gástrico. O microrganismo pode ser identificado por diversas colorações histológicas, sendo
que 2 são mais amplamente empregadas:
1) coloração a base de prata (Warthin-Starry), no qual o patógeno é visto aderido ao epitélio ou sob o muco
gástrico e o método de Giemsa modificado, método mais barato, amplamente disponível e que permite fácil
identificação da bactéria, com sensibilidade de 88-93% e especificidade 98 a 100%
2) coloração hematoxilina-eosina é empregada para avaliação da gastrite, ou seja, a histopatologia das amostras
de biópsias gástricas fornece ainda outras informações além da comprovação de infecção, incluindo grau e padrão
de inflamação, atrofia, metaplasia intestinal e displasia do epitélio gástrico
Imuno-histoquímica
- Baseado na detecção de Ag por um Ac monoclonal ou policlonal, em conjunto com outros processos de
visualização, com métodos de coloração
- Esta técnica é aplicada principalmente em estudos de doenças neoplásicas e infecciosas, permitindo a
identificação da expressão dos oncogenes visualizados em cortes histológicos, para verificar a evolução de linfomas
gástricos, que tem estreita relação com a infecção por H. pylori.
Técnica de hibridização fluorescente (FISH)

- Método histoquímico que permite a visualização, identificação e localização de microrganismos in situ sem a
necessidade de cultivos celulares, esta leva a visualização direta da bactéria na amostra através da utilização de um
conjunto de sondas fluorescentes, os oligonucleotídeos, que se ligam a bactéria, permitindo sua detecção
Cultura
- Desde a descoberta do H. pylori, a cultura bacteriana tem sido usada como teste laboratorial de rotina, sendo
considerado um teste de excelente desempenho, por ser um dos exames mais completos. Além de apresentar um
diagnóstico definitivo, com a correta identificação da bactéria, a cultura permite ainda a realização de testes de
sensibilidade do H. pylori aos antimicrobianos
Métodos moleculares
- O método PCR é uma ferramenta útil ao diagnóstico de bactérias e vírus de difícil cultivo in vitro. Ela detecta e
amplifica fragmentos específicos do DNA da bactéria em amostras positivas e ainda pode ser empregada na
determinação de susceptibilidade do patógeno aos antimicrobianos, tanto em amostras isoladas quanto em
fragmentos de biópsia
- Esse método permite a detecção da presença de H. pylori a partir de biópsias gástricas a fresco, congeladas ou
fixadas em parafina, ou ainda a partir da análise de saliva, urina ou sangue. Nos últimos anos, a técnica tem sido
muito usada para a genotipagem do H. pylori, o que tem contribuído para discriminação das diferentes cepas
- Também tem sido possível a pesquisa de antígenos em material fecal, trata-se de um método que identifica a
infecção e pode monitorar a resposta pós-tratamento em adultos, sendo sua detecção eficiente e promissora
também para crianças
MÉTODOS NÃO INVASIVOS

Teste respiratório com ureia marcada
- Se baseia na coleta de amostra de ar expirado 30 min antes e 30 min após a ingestão de uma solução contendo
ureia marcada com C14 (radioativo) ou C13 (não radioativo - mais usado)
- Se houver infecção pelo H. pylori, sua enzima urease hidrolisará a ureia em amônia e carbonato, desta forma, em
seguida é possível medir a quantidade de CO2 liberado após o paciente expirar em um recipiente para detectar a
presença dos marcadores
- O teste respiratório C13 possui alta confiabilidade para o diagnóstico de infecção por H. pylori. É simples, seguro,
de boa tolerância e econômico, oferecendo excelente precisão tanto para o diagnóstico inicial quanto para a
confirmação da sua erradicação após o tratamento
- Apresenta sensibilidade de 95%, especificidade de 96% e valor preditivo positivo de 88%. No entanto, resultados
falsos negativos podem ocorrer naqueles indivíduos tratados, se houver poucas bactérias produzindo urease
detectável
Sorologia
- Método diagnóstico não invasivo útil na fase inicial da infecção e em inquéritos epidemiológicos, tendo como
princípio a identificação de Ac específicos, porém requer validação e padronização local antes do uso
- Dentre as várias opções de testes sorológicos, o método imunoenzimático (ELISA) encontra-se entre os mais
usados devido a rapidez, simplicidade, baixo custo e precisão elevada, podendo utilizar como fonte de analise soro,
urina e até saliva
- Atualmente, os testes sorológicos são recomendados para triagem inicial, exigindo mais uma confirmação pela
histopatologia e/ou cultura antes do tratamento, no entanto, a detecção de Ac é útil para a detecção de exposição
ao agente no passado ou no presente
- Os testes sorológicos não devem ser utilizados no controle de tratamento da bactéria, pois mesmo após sua
erradicação, o título tem diminuição lenta, levando até um ano para se tornar negativo, havendo relatos de
pacientes com títulos positivos até 6,4 anos após erradicação do H. pylori
- Imunoblot: também é um teste sorológico onde nele é possível observar a resposta imunológica do paciente
contra os diversos antígenos de H. pylori
Pesquisa de antígeno fecal

- Recomendado quando o teste respiratório com ureia não está disponível
- Além de não ser invasivo, apresenta como vantagens a não exigência de equipamentos caros e da presença do
médico para obtenção da amostra de análise
- A amostra de fezes pode ser coletada pelo paciente em casa e armazenada a 2 e 8ºC por até 3 dias ou a -20ºC
indefinidamente
- Esse método tem sido recomendado devido a sua rapidez, simplicidade técnica e facilidade de coleta
- Consiste em um teste imunoenzimático qualitativo no qual são empregados Ac monoclonais anti-H. pylori, teste
de captura de antígeno
Testes rápidos
- Geralmente usam como amostras sangue, soro ou fezes diluídas do paciente, e podem ser feitos através de
métodos de aglutinação em látex, por tiras cromatográficas onde há absorção de antígenos específicos ou por
placas imunocromatográficas
- Apresentam baixo custo, rapidez de resultado e fácil realização
Teste urinário
- Baseado na forte atividade da urease da H. pylori
- Após a ingestão oral, ureia é dividida em amônia e CO2 pela enzima urease no estomago, assim o amoníaco é
absorvido no sangue e excretado na urina
- A quantidade de ureia reflete a magnitude da infecção pela H. pylori, sendo medida pela taxa de excreção de
amoníaco na urina
- As taxas de excreção em amoníaco na urina de pacientes H. pylori positivos foram significativamente maiores em
relação aos negativos
- Esse método é simples, preciso, altamente sensível, não invasivo e não radioativo
- Pode ser usado para o diagnóstico assim como para o seguimento dos pacientes em terapia, especialmente
crianças e mulheres grávidas
- Poderia também ser usado em investigação epidemiológica da infecção pelo H. pylori em uma população geral
Teste em biofilme dental
- Apresenta-se em estudo com artigo publicado, que afirma que nosso biofilme dental (camada de bactérias
colonizadoras da cavidade oral) serve como um reservatório para H pylori, porém a hipótese de que este pode ser
um nicho permanente para a bactéria ainda é controversa
- Esse exame é feito através de PCR para o gene da urease

SEMANA 3 – Auxílio laboratorial no diagnóstico das diarreias

Definição de diarreia: Síndrome clínica de diversas etiologias, que se caracteriza por alteração do volume,
consistência e frequência das fezes, mais comumente associada com fezes líquidas e aumento no nº de
evacuações. Com frequência pode ser acompanhada de vômitos, febre, cólicas e dor abdominal. Às vezes pode
apresentar muco e sangue (disenteria). Representa um sintoma de infecção que pode ser causada por diferentes
bactérias, vírus e parasitas ou outros agentes entéricos (toxinas naturais, produtos químicos etc.), bem como, estar
associada a outras doenças não de origem alimentar.
Fisiopatologia da diarreia aguda
• Processo secretório – E. coli, V. cólera, C. difficile, C. perfringens, A. hydrophila, S. aureus, V. parahaemolyticus,

B. cereus, Shigella, Salmonella, Yersínia, G. lamblia, neuroblastoma
• Processo citotóxico - : Rotavirus, Norwalk agente, Cryptosporidium, E. coli
• Processo osmótico - Lactose, Sorbitol
• Processo disentérico - Campylobacter fetus, C. difficile, Salmonella, Shiguella, Yersínia enterocolítica,
Entamoeba Histolytica
Classificação da diarreia I
1. Secretória
Mecanismo: diminui absorção de eletrólitos – aumenta a secreção
Características das fezes: claras = Na + K = 2 →nenhum polimorfo
Exemplos: cólera, enterite toxigênica (E. coli), diarreicogenicos de ilhotas celulares, enteropatias dos sais biliares
- O processo secretório é mediado por enterotoxina, estimula secreção de fluidos e eletrólitos a nível de células
secretoras das criptas; bloqueia absorção de fluidos e eletrólitos nas vilosidades; não afeta a absorção da glicose a
uma concentração de 2 a 3%, concentração que favorece a absorção de água e sódio
- O processo citotóxico ocorre pela destruição das células mucosas das vilosidades; diminuição da capacidade de
absorção de fluidos e eletrólitos no intestino delgado; aumento relativo da função secretória pelas células da cripta
remanescentes
2. Osmótica
Mecanismo: moléculas intraluminares não absorvíveis
Características das fezes: claras = Na + K < 2 → osmolalidade, nenhum polimorfo
Exemplos: deficiência de lactase, laxantes contendo Mg, carboidratos não absorvidos nos estados de mal absorção
- O processo osmótico resulta da presença de substância mal absorvida em alta concentração no lúmen intestinal,
a qual torna-se osmoticamente ativa, induzindo movimentos de água do plasma para a luz intestinal e provocando
retardo na absorção de água e eletrólitos; pode estar presente como complicação de qualquer processo patológico
gastrointestinal; é observado nas síndromes de má absorção
3. Exsudativa
Mecanismo: bloqueio da absorção colônica – descarga de cels e coloide; descamação da mucosa

Características das fezes: purulentas, polimorfos presentes, sangue presente ou oculto
Exemplos: colite ulcerativa, shiguelose, amebíase, colite pseudomembranosa
- O processo disentérico ocorre pela Inflamação da mucosa e submucosa do íleo terminal e intestino grosso; edema,
sangramento da mucosa e infiltração leucocitária; absorção de fluidos diminuída; aumento da motilidade do cólon
com evacuações frequentes e tenesmo
4. Defeitos anatômicos
Mecanismo: diminuição da superfície de absorção
Características das fezes: variável
Exemplos: colectomia subtotal, ressecção ampla do intestino delgado, gastroileostomia
Classificação da diarreia II
1. Diarreia Aguda: duração até 14 dias
- Definição: síndrome infecciosa; agressão ao intestino delgado e/ou grosso; má absorção de água e eletrólitos;
modificação do hábito intestinal; aumento do número de evacuações; diminuição da consistência das fezes;
processo autolimitado ( < 14 dias)
principal em nosso meio
- Etiologia: vírus (rota/adenovírus) em 20-30%; bactérias em 67-79%; parasitas; associação de agentes em 20-30%
- Transmissão: fecal-oral, contato direto, veiculação por água e alimentos
- Fisiopatologia: aderência à mucosa; produção de enterotoxinas; invasão da mucosa; invasão da lâmina própria
entre 14 e 30d
2. Diarreia Persistente: diarreia que se prolonga por mais de 14 dias e que leva à instabilidade hidroeletrolítica e
ao comprometimento do estado geral, principalmente em lactentes.
- Fatores de risco: menores de 1 ano; baixo peso ao nascer; desmame precoce; disenteria; desnutridos severos;
episódio anterior de diarreia; práticas alimentares incorretas; internações prévias; baixa escolaridade dos pais uso
prévio de antibióticos; fatores ambientais; agentes bacterianos: E. coli enteropatogênica clássica, Shigella e
Salmonella
3. Diarreia Crônica: diarreia com duração superior a 30 dias ou a ocorrência de 3 episódios de diarreia no período
de 60 dias.
- Etiologia: Síndrome do cólon irritável, intolerância secundária a carboidratos, intolerância à proteína alimentar,
parasitoses, desnutrição, erro alimentar, diarreia persistente, doença celíaca, fibrose cística.
- Exames laboratoriais: EPF, gordura fecal, biópsia jejunal ou colônica, dosagem de cloreto e sódio no suor, pH e
pesquisas de substâncias redutoras nas fezes, albumina, íons, hemograma.
- Tratamento: específico.
Sinais de alarme que justificam a solicitação de exames laboratoriais:
1-desidratação grave/repercussões sistêmicas (taquicardia, hipotensão ortostática, redução da diurese, letargia)
2-idade >= 70
3-diarreia > 3 ou 7 dias
4-sangue/muco nas fezes
Ensaios laboratoriais 5-imunossupressão (drogas/HIV)
6-dor abdominal em > 50 anos
7-T>38,5°C
ESTUDO DAS FEZES 8-> 6a 10 evacuações/dia
9-diarreia do viajante com disenteria
10-diarreias nosocomiais/institucionais
- Sangue oculto nas fezes: ajuda a diagnosticar as lesões da mucosa do trato digestivo, desde lesões do esôfago e
estômago até a patologias no cólon, usado como triagem de neoplasia do cólon usado em indivíduo acima de 40
anos. O teste baseia-se na atividade de peroxidase que a hemoglobina exerce, causando a oxidação de um
composto fenólico através de hidrogênio até estrutura quirona. Técnica por imunocromatografia de captura (Feca
Cult One Step) que utiliza anticorpos monoclonais e policlonais para possibilitar a detecção de amostras com níveis
de hemoglobina tão baixos quanto0,05ul\ml em 5 minutos. Esta reação imunológica elimina a interferência de
hemoglobina de outras espécies, assim como a necessidade de dieta alimentar.
- Leucócitos ou Lactoferrina fecal (marcador de leucócitos)
Pesquisa de Leucócitos: indicado na elucidação de infecções na mucosa intestinal.

O material é misturado à agua para que ocorra o desacoplamento de inúmeras células brancas contidas nas fezes.
O lugol auxilia corando todas as formas ali existentes.
- Gordura fecal → auxilia a diagnosticar Esteatorreia da insuficiência pancreática, biliar ou má absorção. Suspensões
específicas coram gotículas de gorduras neutras e ácidos graxos em forma de glóbulos → a dosagem de gordura
fecal auxilia no diagnóstico de algumas síndromes de má absorção, incluindo doença de Crohn, pancreatite crônica,
Doença Whippe e fibrose cística do pâncreas. Suspensões específicas coram gotículas de gorduras neutras e ácidos
graxos em forma de glóbulos.
Qualitativa = Sudan III
Quantitativa (esteatócrito): dieta 100g/dia de gordura durante coleta das fezes (3 dias)
Esteatorreia: >7g/dia gordura nas fezes
- Peso fecal: delgado ou cólon?
- Análise para laxantes
- Eletrólitos e Osmolaridade
Osmolaridade fecal normal = 290mOsm/L
Gap osmolar = 290 - 2 X (Na + K)
Diarreia secretória pura < 50
Diarreia osmótica > 125
Diarreia mista: 50 – 125
- pH fecal: diagnóstico diferencial para diarreia fermentativa ou putrefativa. A fita indicadora de pH em contato
com as fezes diluídas em água destilada adquire coloração específica que é comparada com a escala calorimétrica
no próprio kit
pH < 5,3: diarreia por má-absorção de carboidrato

pH entre 6,0 e 7,0: perdas de aminoácidos e ácidos graxos
- Testes para enteropatia perdedora de proteínas: albumina marcada com iodo radioativo parenteral com medição
fecal
- Substâncias redutoras nas fezes: ajuda a diagnosticar algumas deficiências enzimáticas. O reativo de Benedict age
com os açucares não absorvidos que são avaliados como substâncias redutoras.
- Pesquisa Rotavírus nas Fezes: tem por objetivo o diagnóstico diferencial das diarreias agudas em crianças.
As partículas de látex são sensibilizadas por um anticorpo monoclonal específico do grupo, o que permite detectar
nas fezes o antígeno correspondente através de uma técnica simples de aglutinação em placas.
- Exame parasitológico e coprocultura
Parasitológico de fezes: tem por objetivo diagnosticar ovos de helmintos, evidenciar suas larvas e cistos de
protozoários. O material evacuado misturado à água tende a sedimentar. Este sedimento ao lugol em lâmina
citológica é corado, possibilitando assim a identificação das formas ali existentes.
Copro Test: o exame tem por objetivo diagnosticar ovos de helmintos, evidenciar suas larvas e cistos de
protozoários. O tratamento com acetato de etila elimina as gorduras a cerca de 90%dos detritos, fornecendo um
sedimento limpo, fácil de examinar e altamente enfraquecido para ovos, larvas e cistos de todas as espécies.
Swab Anal ou Pesquisa de Oxiurus: Utilizado para diagnosticar a presença de enterobiose e caso de prurido
anal acompanhado de diarreia. A fita adesiva transparente faz com que os ovos ou vermes adultos de Enterobius
Vermiculares se fixem na mesma.
Coprológico Funcional: o teste é útil na avaliação dos distúrbios, tanto funcionais quanto orgânicos no
processo de digestão e absorção de alimentos. Através dessa prova é possível avaliar, embora de maneira pouco
precisa as funções motoras digestivas e absortivas nas referentes sequentes do tubo digestivo: Estômago, Intestino
Delgado e Cólon.
4.1. Regime Alimentar

4.2. Coleta das Fezes
4.3. Exame físico
4.3.1. Peso
4.3.2. Consistência
4.3.3. Aspecto
4.3.4. Forma
4.3.5. Cheiro (Odor)
4.3.6. Cor
4.3.7. Viscosidade
4.3.8. Muco
4.3.9. Sangue
4.4. Exame Macroscópico
4.4.1. Tecido Conjuntivo
4.4.2. Fibras Musculares
4.4.3. Gordura
4.4.4. Detritos Vegetais
4.4.5. Cálculos
4.4.6. Areia Intestinal
4.4.7. Falsa Areia Intestinal
4.4.8. Corpos Estranho
4.5. Exame Microscópicos
4.5.1. Resíduos Alimentares de Origem Animal
4.5.1.1. Fibras musculares
4.5.1.2. Tecido Conjuntivo
4.5.1.3. Gorduras
4.5.2. Resíduos Alimentares de Origem Vegetal

4.5.2.1. Amido
4.5.2.2. Celulose
4.5.2.3. Flora iodófila
4.5.2.4. Cristais
4.5.3 Resíduos de Origem Intestinal
4.5.3.1. Muco
4.5.3.2. Hemácias
4.5.3.3. Leucócitos e Piócitos
4.5.3.4. Células intestinais
4.6. Exame Químico
4.6.1. Pesquisas
4.6.1.1 pH (reações)
4.6.1.2. Sangue oculto
4.6.1.3. Substâncias Redutivas (açucares)
4.6.1.4. Pigmentos Biliares
4.6.1.5. Proteínas
4.6.1.6. Muco
4.6.2. Dosagens
4.6.2.1. Dosagem dos ácidos orgânicos totais
4.6.2.2. Dosagem dos ácidos aminados e amoníaco
Dieta de Schmidt e Strasburger
- O paciente deverá, durante ao menos 3 dias, alimentar-se com o regime de Schmidt e Strasburger modificado por
Pontes: CAFÉ DA MANHÃ: 1 copo de leite, com ou sem café e açúcar; algumas fatias de pão e manteiga. ALMOÇO:
arroz com purê de batatas à vontade ou com 2 batatas cozidas; 1 bife de coxão duro de tamanho médio (100 a 150
g), malpassado (sangrante) na grelha ou na chapa; 1 colher das de sopa de CALDO de feijão; 1 banana e uma fatia
de queijo tipo Minas ou Catupiry. LANCHE DA TARDE: opcional, podendo ser igual ao café da manhã. JANTAR: sopa
de macarrão com cenoura cozida, picada em rodelas ou pequenos pedaços; 1 ovo cozido posto na sopa; arroz com
purê de batatas à vontade ou com 2 batatas cozidas; 1 bife semelhante ao do almoço; 1 fatia de bananada ou
goiabada com 1 fatia de queijo tipo Minas ou Catupiry. LÍQUIDOS: apenas água sem gás, à vontade. Não tomar
bebidas alcoólicas nem gasosas. OUTROS: não ingerir medicamentos por via oral, não usar laxantes. Obs.: se o
paciente sofrer de constipação intestinal talvez seja necessário prolongar os dias de regime para 5 ou 6.
Escala de Bristol – forma das fezes

Teste coprológico funcional
- Sinonímia: Prova funcional do aparelho digestivo, prova de digestão alimentar, coprológico funcional.
- Material: Fezes recém-emitidas. Peso mínimo: 30 g.
- Colheita, conservação: Após a colheita enviar o material rapidamente ao laboratório. Manter a amostra
refrigerada. Não contaminar com urina.
- Preparo do paciente: O paciente deve fazer a dieta de prova de Schmidt, durante 3 dias, evitando o uso de
medicações por via oral, bebidas gasosas ou alcoólicas.
- Método: Análise macro e microscópica e reações químicas.
- Interferentes: Dieta inadequada, medicamentos, fezes não recentes e/ou não refrigeradas.
- Valores normais: Odor: fecal. Cor: castanha. pH: 6,5 - 7,5 (crianças maiores de 4 anos e adultos). Resíduos
macroscópicos: ausentes. Resíduos microscópicos: de amido cru: ausentes ou raros; de amido incluído: ausentes
ou raros; de amido amorfo: ausentes ou raros. Celulose digerível: pequena quantidade. Fibras musculares bem
digeridas: ausentes ou raras. Fibras musculares mal digeridas: ausentes ou raras. Gotículas de gorduras neutras:
raras ou ausentes. Cristais de ácidos graxos: raros ou ausentes. Formações de sabões: ausentes ou raros. Reações:
mucina: + ou + + ; proteína: ausente ou fracamente positiva; proteínas degradadas: ausentes; bilirrubina: ausente;
estercobilina: + a +++. Dosagem de ácidos orgânicos: 14 a 18%. Amoníaco: de traços a 4,5%.
- Interpretação: O teste é útil na avaliação dos distúrbios tanto funcionais quanto orgânicos do processo de digestão
e absorção de alimentos. Através desta prova é possível avaliar, embora de maneira pouco precisa, as funções
motoras, digestivas e absortivas dos diferentes segmentos do tubo digestivo: estômago, intestino delgado e cólons.
Atualmente vem sendo substituído por exames mais específicos.
- Exames relacionados: Pesquisa de gordura nas fezes, dosagem de gordura nas fezes.
Principais causas de diarreias infecciosas
- Infecções alimentares transmitidas por bactérias:
1. Salmoneloses
2. Shigelose ou disenteria bacilar: causada pela Shigella dysenteriae.
3. Gastrenterite causada por Escherichia coli enteropatogênicas:

E. coli enteropatogênica clássica (EPEC).
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli enterohemorragica (EHEC)
4. Gastrenterite por Yersinia enterocolitica.
5. Gastrenterite por Vibrio cholerae
6. Gastrenterite por Vibrio parahaemolyticus.
Coprocultura
- Coleta:
✓ Fezes→ 1 a 2 gramas início quadro diarreico antes antibioticoterapia
✓ Frasco com conservante
Glicerina tamponada
Cary-Blair
✓ Swab anal
Vírus causadores de diarreias:
- Contaminação ambiental
- Bactérias→ (30% dos casos)
- Vírus → (67% dos casos)
- Protozoários → (3% dos casos)
- Dados da WHO: Em muitos países, a notificação oficial da incidência de surtos de doenças por alimentos
contaminados corresponde a menos do que 1% da incidência real.
- Vírus entéricos humanos: causam diversas doenças em humanos: diarreias, meningites assépticas, paralisia,
hepatites, conjuntivites e miocardites.
Transmissão: fecal-oral.
Replicação: trato gastrointestinal → formas de replicação = cultiváveis in vitro e bem caracterizados:

Poliovírus, Coxsackievirus e Echovirus, alguns sorotipos de adenovírus e reovírus, que não causam doenças
gastrointestinais caracterizadas. Grupo heterogêneo e dificilmente adaptáveis ao cultivo in vitro: Rotavírus,
astrovírus, adenovírus 40/41, calicivirus humanos, e vírus das hepatites A e E.
São patógenos bastante estáveis no meio ambiente.
Gastroenterites devido a Rotavírus
- Virus é estável no meio ambiente
- Relativamente resistente à detergentes

- Susceptível à desinfecção com 95% ethanol, ‘Lysoform’ e formalina
- Milhões de indivíduos são afetados
- 600.000-850.000 mortes/ano
- Uma das principais causas de hospitalizações por diarréia
- Estudos de soroprevalência mostram imunidade humoral presentes aproximadamente aos 3 anos de idade
- Liberação do vírus nas fezes começa a ocorrer antes do início dos sintomas de diarréia e podem continuar por dias
após o término da diarréia;
- Um grande quantidade de vírus são liberados nas fezes;
- A dose infectiva é de 10 a 100 pfu
Gastroenterites devido a Adenovírus entéricos
Gastroenterites devido aos Calcivírus
Gastroenterites devido a Astrovírus humanos
Doença celíaca
- Distúrbio no intestino delgado, com má absorção e intolerância ao glúten
- Os cereais que contêm glúten têm gliadina - uma fração protéica - que é a responsável pelo dano na mucosa
intestinal. As causas, entre outras em estudo, poderiam ser: predisposição genética, falta de enzima digestiva e
formação de anticorpos
- Associação com HLA-B8, DR3, DR7
- Adv12 sensibiliza o hospedeiro geneticamente predisposto ao glúten através de mimetismo molecular
- Perda de peso, dor abdominal
- Teoria Tóxica: pacientes carecem de peptidases mucosas específicas
- Teoria Imunológica: presença de um infiltrado de céls mononucleares. Ac IgA anti-gliadina. CD4 e CD8 relacionados
com as lesões
- Manifestações clínicas: diarreia
- Exames sorológicos como os anticorpos antigliadina ou antiendomísio ou antitransglutaminase, os dois últimos

mais precisos
* Saber quem tem que biopsiar de novo: faz

teste em que paciente toma destilose, quem tiver absorvendo mais mal faz biópsia primeiro
- Exames de triagem:
• Anticorpo antitransglutaminase (anti-TTG) – São pesquisados anticorpos da classe IgA. Tem sensibilidade e
especificidade de 90% a 95%. É realizado por método Elisa e universalmente aceito como teste de triagem para
DC. Por haver uma concomitância de 2% a 10 % de DC e deficiência de IgA, é necessário fazer a dosagem de IgA
sérica concomitante. No caso de IgA baixa, deve-se testar o anticorpo antitransglutaminase da classe IgG.
• Anticorpo antiendomísio (EMA) – Também é feito para anticorpos de classe IgA. Tem sensibilidade e
especificidade semelhante à do anti-TTG, porém, por ser realizado por técnica de imunofluorescência indireta,
depende da experiência do observador. Por outro lado, a possibilidade de inspeção visual permite um controle
de qualidade inerente a esse exame. EMA e anti-TTG têm desempenho diagnóstico comparável e geralmente
apresentam concordância. Isso ocorre porque o antígeno reconhecido no teste EMA é a própria
transglutaminase, enzima em que o endomísio é rico. No entanto, algumas amostras podem ser reagentes em
apenas um desses dois testes devido a peculiaridades de exposição de epítopos em cada um desses ensaios.
• Anticorpo antigliadina – Por sua menor sensibilidade e especificidade, esse anticorpo não tem mais sido
recomendado para a triagem de DC.
• Teste genético – A grande maioria dos pacientes celíacos e 30% da população geral apresentam HLA-DQ2 e/ou
DQ8. Assim, a presença de um desses dois alelos tem boa sensibilidade, mas baixa especificidade. Portanto, um
teste negativo para DQ2/DQ8 praticamente afasta a possibilidade de DC, mas um resultado positivo não
permite fechar diagnóstico, sendo necessários outros subsídios de natureza clínica, imunológica ou histológica.
• Avaliação Funcional – Teste da D- Xilose
Retocolite ulcerativa
- Doença inflamatória crônica da mucosa limitada ao cólon
- Caracteristicamente envolve o reto e pode se estender simetricamente por todo o cólon
- 20% terão pancolite
- Etiologia indeterminada
- Epidemiologia: Incidência 2-6/100.000/ano - EUA; Prevalência 50-80/100.000 – EUA; Faixa etária preferencial de
20 a 40 anos, pode ocorrer em qualquer idade; Mais frequente em mulheres; No Brasil, aumento da incidência
- Quadro clínico
✓ Diarreia sanguinolenta, tenesmo, mucorréia

✓ Dor abdominal, perda de peso, anorexia e náusea
✓ Doença leve a moderada: exame normal
✓ Doença grave: febre, queda do estado geral , abdome doloroso
- Diagnóstico Diferencial:
 Doença de Crohn de cólon

 Enterocolite infecciosa
 Colite isquêmica, actínica, por drogas, microscópica e colagenosa
 Ca cólon, dça diverticular, úlcera retal solitária
 Síndrome do intestino irritável
- Diagnóstico: História e exame físico, exames de fezes, colonoscopia/retossigmoidoscopia, radiologia, histologia
- Exames laboratoriais:
1. Hemograma
2. Contagem de plaquetas
3. VHS
4. Proteína C reativa
5. Lactoferrina
6. Anca (RCU) e ASCA (Crohn)
7. Calprotectina (níveis fecais dessa proteína ligadora de cálcio em neutrófilos, que é rapidamente medida nas fezes
predizem de uma forma acurada uma recaída de colite ulcerativa e Doença de Crohn.)
A calprotectina é uma proteína citosólica ligante do cálcio encontrada principalmente em neutrófilos e em

menor quantidade em monócitos e macrófagos reativos. Está presente em condições inflamatórias agudas e
crônicas bem como doenças oncológicas, sendo abundante em vários fluidos corporais na mesma proporção que o
grau de inflamação. Nas fezes permanece estável até 7 dias à temperatura ambiente devido à resistência à
degradação bacteriana e apresenta distribuição homogênea, propriedades que permitem a sua identificação em
pequenas amostras fecais e pode ser rapidamente quantificada usando EIE. Recentemente, point-of-care testing
ou testes à beira do leito da calprotectina fecal que, por permitirem resultados em menos de 30 minutos, se podem
tornar bastante vantajosos na prática clínica, especialmente em cuidados primários, tornaram-se disponíveis. Foi
demonstrada, em estudos iniciais recentes, correlação significativa entre concentrações de calprotectina fecal
medida a partir de ELISA e estes testes. Contudo, elevadas concentrações de calprotectina fecal não são específicas
da DII. Estas podem ser encontradas também em neoplasias, na presença de pólipos, na enteropatia por AINEs,
com o aumentar da idade, na doença celíaca, na colite microscópica e/ou alérgica e infeções. O uso de AINE e IBP
têm sido também associados a elevações significativas deste biomarcador. A excreção deste biomarcador tem
mostrado uma boa correlação com a excreção de leucócitos radiomarcados.
A lactoferrina é um glicoproteína ligante do ferro identificada em secreções presentes na maioria das

superfícies mucosas que interagem diretamente com patógenos externos, incluindo a saliva, lágrimas, secreções
vaginais, fezes, fluido sinovial e leite materno. É um componente major dos grânulos secundários dos neutrófilos e
parece ser um fator primário na resposta inflamatória aguda. No lúmen intestinal, as concentrações de lactoferrina
aumentam rapidamente com o influxo de neutrófilos durante a inflamação e é proporcional em relação ao nível de
recrutamento neutrófilo para o trato gastrointestinal. Apresenta atividade antibacteriana e é resistente à proteólise
nas fezes, podendo permanecer estável nas fezes até 5 dias.154 Armazenadas a temperatura ambiente durante 48
horas, as concentrações fecais deste biomarcador eram 90% dos níveis iniciais, enquanto as de calprotectina eram
82%. Investigações prévias demonstraram que a lactoferrina fecal é altamente sensitiva na detecção da infiltração
neutrofílica.
Doença de Crohn
- Inflamação crônica transmural que pode acometer qualquer segmento do trato digestivo
- Distribuição assimétrica , segmentar
- Complicada por fístulas e/ou obstrução
- Etiologia indeterminada
- Anatomia e patologia:
Colite somente = 15 a 20%
Intestino delgado= 80%
Perianal e periretal/ reto poupado
Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico = 40 a 50% dos casos

- Quadro clínico: Dor abdominal e diarreia crônica; Anorexia, perda de peso, febre, aftas orais; Anemia;
Manifestações cutâneas, articulares e oculares; contraindicada cirurgia para retirada do intestino - geralmente faz
cirurgias internas para desobstrução
- Diagnóstico diferencial: DII, Enterocolite infecciosa, Apendicite/ abscesso periapendicular, Diverticulite cecal,
Tuberculose intestinal, Linfoma, Doenças ovarianas/gravidez ectópica
- Diagnóstico: História, Exame físico, Exames de fezes, Provas de atividade inflamatória, Colonoscopia com biópsia,
Trânsito de delgado TC=avaliação de fístulas e abscessos, ANCA e ASCA
- A doença inflamatória intestinal (DII), com sua crescente incidência, representa um problema extraordinário nos
países desenvolvidos. Diagnósticos precisos de DII, diferenciação de colite ulcerativa (RC) versus doença de Crohn
(DC) e reconhecimento de fenótipos potencialmente mais agressivos de DC dos benignos são urgentemente
necessários. A oportunidade de identificar subgrupos de pacientes, que são mais propensos a desenvolver a forma
complicada de B2 (estreitamento) e / ou B3 (penetrante) e / ou P (perianal) de CD, que seria seguida por uma
intervenção terapêutica precoce adequada, deve evitar cirurgia, necessidade de hospitalização e poderia ter
impactos pessoais e econômicos favoráveis também . A microbiota intestinal grossa desempenha importante papel
na etiopatogênese da DC. Estudos recentes mostraram que há uma associação entre o início da doença, localização,
comportamento e marcadores sorológicos, dos quais alguns refletem a contribuição da microbiota intestinal para
o desenvolvimento da DC . Um estudo realizado por Papp et al. mostraram que a presença de auto-anticorpos
(incluindo anti-OmpC) está associada a um comportamento mais complicado da doença e à necessidade de cirurgia
em pacientes com DC . Da mesma forma Mow et al. revelaram que os pacientes com anticorpos anti-OmpC estavam
cada vez mais propensos a ter doença perfurante interna e com maior risco de necessitar de cirurgia do intestino
delgado . Dubinsky et al. realizaram um estudo importante dentro da população pediátrica e descobriram que, se
uma criança fosse positiva em ≥1 dos anticorpos testados (incluindo anti-OmpC e ASCA), a probabilidade de
progressão para a penetração interna e / ou estreitamento da doença durante o seguimento foi maior, em
comparação com aquelas crianças que não foram consideradas positivas para esses anticorpos . Os anticorpos
pancreáticos foram isolados mais recentemente e a associação principalmente com pacientes com DC foi
demonstrada.
Amebíase:
-Diagnóstico: Detecção do parasita nas fezes.
* Coproparasitológico com 3 amostras em dias alternados com conservante (90 % de positividade para amebíase)
* Funcional de fezes: pode identificar sangue oculto e leucócitos (raros)
* Colonoscopia é importante para identificar a colite crônica
* Exames contrastados são contra-indicados pela possibilidade de rotura intestinal
* Abscessos: Ultrassom (hepático) e TC (cerebral ou pulmonar)
* Sorologia (ELISA)
Giardíase:
-Diagnóstico: Encontrar o parasita nas fezes
* Coproparasitológico de amostra única e fresca: para pesquisa de trofozoítos (fezes líquidas) ou cistos (fezes moldadas), com sensibilidade de 50 a 70%.
Se feito em 3 amostras e sensibilidade sobe para 90%
* A utilização de imunofluorescência ou ELISA determina sensibilidade próxima de 100%
* Pode ser utilizado aspirado duodenal ou ainda a biópsia duodenal para pesquisa dos protozoários (visualização direta)
Criptosporidiose:
-Diagnóstico: apenas o achado do microorganismo nas fezes; Coloração de Kinyoun; Outros Métodos: ELISA, IFD, PCR e Citometría de Fluxo
Enterobiose:
-Diagnóstico: Clínico e Método da fita gomada (encontro de ovos do parasita na região perianal)
Ascaridíase:
-Diagnóstico: Coproparasitológico (identificação ou do parasita ou de seus ovos)
Tricuríase:
-Diagnóstico: Coproparasitológico com identificação dos ovos do parasita (ovos em forma de barril)
Ancilostomíase:
-Diagnóstico:
* Coproparasitológico com identificação dos ovos (indistinguíveis entre as duas espécies)
* Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica e eosinofilia
* Funcional de fezes com sangue oculto positivo e possível presença de leucócitos
Estrongiloidíase:
-Diagnóstico: Encontro de larvas nas fezes ou no aspirado duodenal; Sorologia (ELISA)
Teníase:
-Diagnóstico: Encontro de proglotes ou ovos nas fezes ou ainda exames sorológicos (ELISA)
Bactérias (30% dos casos): Salmoneloses, Shingelose ou disenteria bacilar, gastrenterite (E coli, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, Vibrio
parahaemolyticus, Campylobacter)
-Diagnóstico: Coprocultura
Fezes 1 a 2 gramas início quadro diarreico antes antibioticoterapia
Frasco com conservante Glicerina tamponada Cary-Blair
Swab anal
Vírus (67% dos casos): rotavírus, adenovirus entericos, calicivirus, astrovirus humanos
-Indicações de avaliação diagnóstica:
•Diarreia aquosa com sinais de hipovolemia;
•Presença de sangue ou muco nas fezes;
•Temperatura igual ou superior a 38ºC;
•Seis ou mais evacuações de fezes não formadas em 24 horas ou duração dos sintomas por mais de 48 horas;
•Dor abdominal intensa;
•Uso recente de antibióticos ou pacientes hospitalizados;
•Diarreia em idosos (=70 anos) ou em imunocomprometidos.
SEMANA 4 – Hepatites
Conceito: qualquer processo inflamatório envolvendo os hepatócitos
- Hepatite A não cronifica → B, C e D sim → para o D existir, precisa ter infecção pelo B também → pega os 2 ao
mesmo tempo (coinfecção) ou tem hepatite B crônica e contrai o vírus D (superinfecção)→ o E também pode
cronificar
- O diagnóstico das hepatites virais é baseado na detecção dos marcadores presentes no sangue, soro, plasma ou
fluido oral da pessoa infectada, por meio de imunoensaios, e/ou na detecção do ácido nucleico viral, empregando
técnicas de biologia molecular → imunoensaios avançados → imunocromatografia de fluxo lateral → testes
rápidos
- Fases das doenças infecciosas: período de incubação (entrada do microrganismo até primeiros sintomas) →
período de pródromo (quando termina o período de incubação e começam os sintomas genéricos – astenia,
anorexia, febre, náuseas, vômitos, diarreia) → período de estado (sinais e sintomas característicos da doença) →
período de convalescência (desaparecem os sintomas e normalizam os sintomas laboratoriais)
- A forma ictérica e a cronificação do vírus D vai ser variável pois depende muito do vírus B que está com ele
- 2 antígenos: HBsAg e HCVAg → imunocromatografia de fluxo lateral
- Ácidos nucleicos: DNA do vírus B e RNA do vírus C → PCR
- a PCR foi criada para detecção de DNA, ela detecta o RNA do vírus C porque hoje em dia esse RNA é tratado com
a enzima transcriptase reversa, que sintetiza moléculas de DNA a partir desse RNA, daí a PCR detecta → no caso
dos vírus A, D e E também pode ser feito, mas os mais usados são o B e o C, já que são feitos em bancos de sangue
HEPATITE A
Ciclo replicativo do vírus da hepatite A
- Em infecções virais, há 5 etapas:
1. ADSORÇÃO: proteína do vírus se encaixa em uma proteína da membrana citoplasmática

2. PINOCITOSE/FAGOCITOSE: vírus entra na célula por pinocitose ou fagocitose, ou injeta o material genético
3. ECLIPSE: reprodução do ácido nucleico e síntese das proteínas que compõem o vírus (fase mais ativa da replicação viral)
4. MONTAGEM: reúne as proteínas que foram produzidas com os ácidos nucleicos duplicados
5. Vírus deixa a célula, por secreção ou excreção, além disso pode matar ou lesar a célula, liberando suas partículas
formadas
- O vírus da hepatite A é um picornavírus, mata em 0,2%, mais grave em pacientes > 40 anos; transmissão fecal-
oral, com período de incubação de 15 a 45 dias com doença branda mas pode ser mortal; não há estado crônico
- Transmissão pode ser por contato pessoal (doméstico, sexual, crianças em escolas); por água e alimentos
contaminados e pelo sangue (rara – transfusão sanguínea e uso de drogas endovenosas)
- Provoca aumento maior da ALT (se ela estiver aumentada o sangue é reprovado)
- Mais prevalente em locais cujo saneamento básico é precário

Marcadores sorológicos:
➔ Anti-HAV IgM: fase aguda

➔ Anti-HAV IgG: recuperação – imunidade (contato com o vírus ou vacina)
➔ IGT: exames que detectam IgM e IgG ao mesmo tempo (anticorpo total)
quando a ALT está subindo, encontro o IgM (fase ictérica), o

marcador mais precoce são os antígenos nas fezes
- Período que pode pedir a PCR: 2 a 8 dias → maior chance de detectar o RNA do Sars-cov-2 na orofaringe → na
hepatite A, o RNA do vírus A
- Alguns pacientes mantem ALT aumentada até 9 meses → possuem deficiência de IgA
Princípios das Reações:
- Detecção de anticorpo total (pode ser IgG ou IgM) → indústria oferece vírus A fixado na placa e um anti-vírus A
→ o Ac cobre o vírus e não deixa que o Ac da placa o capture → quanto menor a intensidade da cor, mais Ac o
indivíduo apresenta → inibição de competição
- Teste de captura de IgM: o Ac da placa captura as IgMs no soro e as do vírus A são marcadas com antígeno →
conjugado o reconhece e a reação pode dar positiva → infecção na fase inicial ou vacinação recente
- Teste de captura de antígeno (pesquisa do vírus nas fezes): anticorpo da placa captura o antígeno das fezes →
diretamente proporcional
→ O vírus A começa aumentar antes do aparecimento dos sintomas, e quando aparecem a curva de antígeno
começa a cair
para saber se preciso vacinar, fazer anti-HVA

IgG ou anti-HVA total
HEPATITE E
- Vírus RNA; indivíduos imunossuprimidos podem cronificar
- Período de incubação: 15-60 dias
- Capacidade de promover morte materna no último trimestre de gravidez* (em média 20%)
- a maioria dos surtos estão associados à ingestão de agua contaminada com fezes
- transmissão pessoa a pessoa é mínima
- frequentemente descrita em viajantes que vão para áreas endêmicas
- genótipo 4 é o de pior prognóstico
Manifestações clínicas
• Hepatite E epidêmica: associada aos genótipos 1 e 2; a primeira é uma doença aguda e autolimitada
semelhante à hepatite A, transmissível pela via fecal-oral e de predomínio em adolescentes e adultos jovens,
prevalente na Ásia e na África, sua maior peculiaridade é o fato de acarretar alto risco de hepatite fulminante
em gestantes
• Hepatite E autóctone: associada aos genótipos 3 e 4; é uma zoonose transmitida pelo consumo de carne de
porco malcozida ou contato com suínos; se expressa preferencialmente em pessoas mais velhas com um padrão
de “agudização de uma hepatopatia crônica de base”, ou com manifestações extra-hepáticas (principalmente
neurológicas) exuberantes; há relatos de cronificação em imunocomprometidos inclusive com evolução para
cirrose hepática e suas complicações
Marcadores sorológicos
→ Anti-HEV IgM → fase aguda → diagnóstico
→ Anti-HEV IgG → recuperação → prevalência → encontra mais fácil
- Ainda não tem vacina

- Vírus nas fezes encontrados por volta de 3 semanas e pode continuar encontrando até 7 semanas
- Os sintomas surgem quando a ALT e IgM estão elevadas
HEPATITE C
- Vírus RNA que possui uma enzima chamada transcriptase reversa, que copia o RNA do vírus para o DNA → quando
está copiando, ela copia “errado”, ou seja, se ela tivesse que colocar uma adenina, ela coloca timina, o que altera
o código genético, provocando uma mudança sutil e o sistema imune reconhece como um novo vírus, fazendo nova
resposta imune, com a destruição paulatina do fígado → depois de 20 anos: fibrose – cirrose – hepatocarcinoma
- Existem 7 genótipos principais e 87~90 subtipos → difícil de fazer vacina eficiente
- A eficácia da terapia antiviral contra o HCV é dependente do genótipo viral
- A história natural da infecção não está bem determinada, pois o início da doença muitas vezes é de difícil
reconhecimento, sendo frequentemente assintomático com uma evolução lenta e progressiva. O quadro clínico
não é bem característico, sendo o curso subclínico comum. Em 15% dos casos a infecção é autolimitada
- A transmissão do VHC é principalmente por via parenteral (receptores de hemoderivados e de órgãos

transplantados, usuários de drogas endovenosas, tatuados, piercing, iatrogênico). Outros fatores de risco incluem
hemodiálise, comportamento sexual de risco e atividades ligadas à área da saúde. No entanto, em até 40% dos
pacientes não é possível identificar uma origem para a infecção. A transmissão vertical é infrequente, mas pode
ocorrer na vigência de altos títulos de viremia materna
Aspectos clínicos: variam desde formas oligosintomáticas até as sintomáticas, com possível evolução para infecção
persistente em até +- 85% dos casos, dos quais 60% evoluirão para hepatite crônica em 10-20anos, e 40% para
doença hepática, entra as quais o carcinoma hepatocelular
- Há relatos da forma fulminantes, mas são raras. Na maioria dos pacientes, a doença progride lentamente; 20%
evoluem para cirrose em 10 anos e apresentando aumento da mortalidade após 20 anos de doença. O risco de
cronicidade é de 85% após infecção aguda pós-transfusional
- Principal indicação de transplante de fígado no mundo todo
- Existe uma janela imunológica de até 6 meses, mas depende do teste usado → vírus entra e começa a se
reproduzir, então o antígeno começa a aumentar, já que o sistema imune ainda não conseguiu produzir os
anticorpos, depois estabiliza e começa a diminuir quando a produção de Ac for alta o suficiente → Ac-Ag não são
identificados → depois os Ac passam a qt de Ag, daí são capazes de serem identificados
- Pacientes imunodeprimidos podem não apresentar anticorpos detectáveis → falso negativo
- Pode ter falsos positivos em doenças autoimunes, febre amarela e dengue → por isso existe protocolo de
investigação
- Pico da ALT em 10 semanas, e por volta da 18 semana volta ao seu valor basal
- No indivíduo doente crônico, a ALT sobe igual no individuo curado, mas a partir de 20 semanas começa a ter picos
→ começa aparecer cepas mutantes o sistema imune vai gerando resposta a eles, causando dano aos hepatócitos
nessas fases
Diagnóstico: testes sorológicos
➔ Anti-HCV → ELISA (1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração), RIBA (1, 2 e 3), LIA (1, 2 e 3), testes moleculares :qualitativos (não
usa mais) ou quantitativos, genotipagem
- Os testes de primeira geração representam quais são as proteínas de que gene que tinha condições de sintetizar
e colar no fundo da placa. Os de segunda, terceira e quarta geração aumentam ainda mais a sensibilidade do teste
- a diferença do LIA para o ELISA é que no ELISA dentro da placa são colocados os antígenos, e não sabemos com
quais o paciente irá reagir, já no LIA é possível saber → ELISA é mais sensível e LIA é mais específico → se ELISA deu
+ e LIA deu -, se for da mesma geração, podemos concluir que tem algo dando falso positivo na reação
- Se o LIA der indeterminado, confirma com PCR, se der positivo, faz genotipagem com PCR (carga viral – tipo e
subtipo – orienta tratamento)
- Alguns autores recomendam que se faça 2 ELISAS, PCR quantitativa e depois a genotipagem, pois o LIA é caro →
deve ser feito quando se tem 2 ELISAS + e PCR -; 1 ELISA + outra indeterminada e PCR –
- Aparelho que decodifica as sequencias de bases nitrogenadas do DNA → LIPA (ensaio de probes em linha →
sequencias de bases típicas de cada tipo e subtipo do vírus → faz a PCR)
- O genótipo 1 é o de pior resposta ao tratamento
- Teste para HCV é recomendado em: usuários de drogas ilícitas injetáveis; quem recebeu fatores de coagulação
antes de 1987; quem recebeu hemocomponentes ou órgãos antes de 1993; hemodialisados evidência de doença
hepática; profissionais da área da saúde; pessoas com tatuagens; crianças nascidas de mães HCV positivas
- Protocolo: amostra → teste rápido (imunocromatografia de fluxo de lateral) → se der - → amostra não reagente
para HCV → se der + → encaminhada para confirmação com teste de biologia molecular
- ELISA de 3ª/4ª geração - → negativo → se der + → fazer teste de biologia molecular para confirmar
- Recomendação após exposição ao HCV: testar a fonte de contaminação para HCV; testar a pessoa exposta se a
fonte for +; anti-HCV e ALT imediato e até 4-6 meses; HCV-RNA em 4-6 semanas (fazer o + rápido possível);
confirmar todos os anti-HCV com imunoblot/LIA → encaminhar a pessoa infectada a serviço médico especializado
para avaliação e seguimento
HEPATITE B
- Vírus DNA
- Entra no hepatócito, pois o HBsAg se combina com a albumina, que possui receptores nos hepatócitos → por isso
entra com facilidade
- Quando o RNA que codifica o HBsAg está sendo produzido durante a fase de replicação viral, ele é produzido em
grande quantidade, fazendo muito HBsAg no ribossomo, depois não há a mesma quantidade de material genético
para juntar com esse HBsAg, que acaba sendo excretado para a circulação, já que ele sobra → isso foi inspiração
para fazer a vacina e para a hepatite D
- A prevalência da infecção por HBV é estimada em torno de 4-5% da população total do mundo → portadores
crônicos assintomáticos (350 milhões) podem evoluir para carcinoma hepatocelular
- No Brasil, tem mais no Amazonas e Pará → sempre estar de olho se a vacina continua protegendo (fazer anti-HBs)
- Formas de transmissão: exposição percutânea e de mucosas a fluidos corporais contaminados; contato sexual;
transfusão sanguínea; transplante de órgãos; vertical (fazer prevenção se a mãe tem hepatite crônica ou se teve
aguda durante a gravidez); uso de agulhas/seringas contaminas; acidentes em laboratório
- Os genes que codificam as proteínas do vírus B são: gene pré-S1, pré-S2 e S (codifica HBsAg), gene P (codifica DNA
polimerase) e gene C (codifica HBcAg) e pré-C (codifica HBeAg)
Infecção crônica: >90% perinatal; 25-50%
- Marcadores sorológicos: crianças de 1 a 5 anos e 6-10%>5anos
➔ HBsAg: enzimaimunoensaio de captura de antígeno → após a infecção pelo HBV ele é o 1º marcador a ser
detectado no sangue, ainda na fase prodrômica → na fase aguda se encontra em títulos elevados → nos casos
de evolução normal para a cura, ele desaparece do sangue em um período inferior a 6 meses → se persistir
depois desse período = evolução para forma crônica
➔ Anti-HBs: reação do tipo ponte (muito específica → diretamente proporcional) → representa recuperação
sorológica do estado de infecção ou imunidade contra o HBV
➔ HBeAg: enzimaimunoensaio de captura de antígeno → 2º marcador a ser detectado no sangue → indica alto
grau de replicação viral → nos casos de evolução normal ele soroconverte em poucas semanas, aparecendo o
anti-HBe → na evolução para as formas crônicas, se tiver o HBsAg junto com o HBeAg persistindo por mais de
6 meses, o prognóstico é mais grave = alta replicação viral com maior dano hepático, do que quando ele está
ausente
➔ Anti-HBe: teste por inibição de competição/detecção de anticorpo total → igual anti-HVA total resultado inversamente
proporcional
➔ Anti-HBc IgM, IgG ou total: teste de captura de IgM → reação de competição → 3º marcador sorológico a ser
detectado no sangue → IgM na fase aguda → vai aparecendo o IgG e o IgM vai desaparecendo → depois de 4
a 6 meses todo o anti-HBc presente é do tipo IgG e geralmente persiste por toda vida = marcador de contato
FA = fase aguda
FR = recente
- O HBeAg é um pedacinho do HBcAg que quebra quando está sendo sintetizado e vai para o plasma, por isso pode-
se dizer que o HBeAg é um representante do HBcAg (que não vai para o sangue, fica preso no hepatócito → NÃO
escrever no pedido de exame “pesquisa de HBcAg no sangue”, se quiser olhar ele tem que pedir biópsia hepática
→ TP deve estar acima de 70% para poder fazer → pedir para o laboratório mandar um frasco com nitrogênio
líquido ou gelo seco para acondicionar o fragmento do fígado → imunofluorescência direta para pesquisa do
HBcAg)
- O DNA do vírus B aparece primeiro que o HBsAg
- Toda vez que o vírus duplicas, o HBeAg aumenta → por isso indica alta replicação viral/infectividade
- O anti-HBe surge e começa a se combinar com o HBeAg, formando complexos Ag-Ac, por isso a [ ] de HBeAg cai
OU o paciente começou a fazer anti-HBs, já que ele cobre o vírus B e assim ele não faz a fase de adsorção, não
entrando no hepatócito → anti-HBe e HBeAg faz janela E ; anti-HBs e HBsAg faz janela S → o surgimento do anti-
HBe é sinal de bom prognóstico
- Janela imunológica: intervalo entre o desaparecimento do antígeno e aparecimento do anticorpo → Ag = Ac

(proporções iguais) → os testes detectam Ag ou Ac, NÃO existem reações que detectam imunocomplexos
- O anti-HBc IgG ou total é o marcador de contato usado para triagem de hepatite B nos bancos de sangue pois NÃO
faz janela imunológica, pois o antígeno está preso no fígado
LEITURA:
1. anti-HBc IgG → teve contato ? se sim, é hepatite B

2. HBsAg e anti-HBc IgM → fase aguda
3. HBeAg → infecciosidade baixa ou alta
4. anti-HBe → prognóstico
5. anti-HBs → curado?
- anti-HBc IgG + (demonstra que o paciente teve contato

com a hepatite B); aguda pois o IgM +; HBeAg – então uma baixa infecciosidade; anti-HBe + (marcador de
prognóstico bom – está curado) → pode ter HBsAg + e anti-HBs + simultaneamente
- pacientes que fazem anti-HBs podem ter complicações (lesão mais intensa do fígado)
- mesmo curado NÃO PODE DOAR SANGUE!
- anti-HBc IgG pode negativar depois de 4 anos, pois o organismo conseguiu eliminar todo o vírus do corpo
- Vacina = HBsAg → o anti-HBs é o que cura
- anti-HBc IgG – (não cronificou); IgM – (não está em fase

aguda) e HBsAg + (está com o vírus B no corpo → fase inicial); HBeAg – (baixa infecciosidade); anti-HBe + (bom
prognóstico); anti-HBs – (não está curado) → tem que confirmar se é hepatite B mesmo: pede um PCR pois o DNA
do vírus B aparece antes do HBsAg (caro) OU esperar uns 10 dias para repetir o exame e vê se os outros exames
positivam
- anti-HBc IgG + (teve contato); IgM – (não está em fase

aguda) e HBsAg + (está com o vírus B no corpo → fase inicial); HBeAg – (baixa infecciosidade → falso negativo por
mutação pré-core); anti-HBe + (bom prognóstico); anti-HBs – (não está curado)
- a fase aguda dura de 3 a 4 meses, a crônica é a partir de 6 meses, então entre 4 e 6 meses
- quando aparece ALT na questão, 10x maior que o limite de normalidade → significa que está tendo dano hepático
→ há inconsistência pois tinha baixa infecciosidade, bom prognóstico e não está em fase aguda → diante dessa
situação, tenho que pensar em mutação pré-core (onde sintetiza HBeAg, que nesse caso passa a não ser
reconhecido pelo laboratório, por isso dá negativo)
- anti-HBc IgG + (teve contato); IgM + e HBsAg + (está em fase

aguda); HBeAg + (alta infecciosidade); anti-HBe - (ruim prognóstico); anti-HBs – (não está curado)
- pode ter HBeAg e anti-HBe + simultaneamente (mas se nesse caso os 2 tivessem negativos, significa que está em
janela E)
- se nesse caso o HBsAg estivesse negativo, significaria que está em fase recente da hepatite B, com alta
infectividade, ruim prognóstico e não está curado → pode falar que está em janela S (HBsAg e anti-HBs -: “período
de silencio”)
- Vacina: injeção intramuscular; 3 doses (0-1-6 meses); 90-95% de imunidade após 3ª dose, anti-HBs acima de 10
UI/mL
HEPATITE D
- Vírus RNA incompleto
- Problema: se injetar o vírus D em uma pessoa sadia, não acontece NADA, mas se injetar em uma pessoa que
está/teve com hepatite B, ele irá se combinar com a partícula e vai se comportar como se fosse o vírus B → portanto
o vírus D não vive sem o vírus B
- Aparece em pessoas com exposição parenteral múltipla: muitas transfusões de sangue, hemofílicos, relações
sexuais, uso de drogas endovenosas
- Alta prevalência na Amazonia, África Central, sul da Itália
- Período de incubação: 2 a 12 semanas
- A infecção pode acontecer de 2 formas: coinfecção (infecção do vírus B e D) ou superinfecção (tem hepatite B
crônica e entra em contato com o vírus D)
- Marcadores sorológicos:
➔ anti HDV IgM e IgG → inibição de competição

➔ HDVAg → captura de antígeno
Coinfecção Superinfecção
- marcador de hepatite D aguda: anti-HBc IgM → se está em fase aguda de hepatite B, só posso estar diante de
uma coinfecção
- Geralmente, na hepatite D não se encontram, no soro, os marcadores de replicação viral do vírus B (HBeAg a DNA-
polimerase), detectando-se apenas a presença de anti-HBe. A detecção do RNA do HDV por PCR pode ser
empregada para a confirmação do diagnóstico da hepatite D
SEMANA 4 - Icterícia e Enzimas Hepáticas

- Icterícia: quadro clínico caracterizado por pele e escleras em coloração amarelada associado ao aumento dos
níveis séricos de bilirrubina (2,5 a 3 mg/dL)
- Esclerótica – rica em elastina → maior afinidade pela bilirrubina
Metabolismo das bilirrubinas:
Hemoglobina → [quebrada pela heme-oxigenase] → Bilirrubina Indireta (lipossolúvel) → [sofre ação da enzima
conjugada
UGT]→ Bilirrubina Direta → [excretada na bile] → hidrolisada em urobilinogênio pelas bactérias intestinais →
[absorvida no cólon] → 90% excretada no intestino pelo fígado – 10% excretado pelo rim → [coloração das fezes e
urina]
- paciente com hepatite, dependendo do tipo de alteração da bilirrubina, vai ter a alteração da acolia fecal (fezes
claras) ou então vai ter colúria
Causas de Icterícia:
• Doença hepatocelular: interfere com as fases de captação, conjugação e excreção das bilirrubinas; a excreção
é o principal distúrbio
• Icterícia da hepatotoxicidade: mista mas com predomínio da b. DIRETA
• Hemolítica: predomínio da b. INDIRETA (não-conjugada)
• Hepatocelular: comprometimento do processo de captação, conjugação e excreção → hiperbilirrubinemia
mista, com predomínio da b. DIRETA ou conjugada
• Obstrutiva (colestática): mista mas com predomínio da b. DIRETA -Clínica:
•Colúria e acolia fecal – aumento de b
DIRETA
OBS: Analisar quantas vezes a b. direta e a b. indireta estão aumentadas em relação à referência •Prurido e icterícia – síndrome colestática
(estase biliar a nível do fígado) aumento
Diagnóstico: da b DIRETA
•Anemia e icterícia – hiperprodução de
bilirrubinas (hemólise/hematopoiese
✓ Hemograma ineficaz) aumento da b INDIRETA
✓ EAS
✓ Inspeção fecal
✓ Enzimas hepáticas – ASAT, ALAT, GAMA-GT, fosfatase alcalina
✓ Bilirrubinas -Diagnóstico laboratorial:
✓ Albumina •Lesão hepatocelular / avaliação da
integridade hepática: aumenta
✓ TP antes e depois de administração da vitamina K aminotransferases / aumento de AST e ALT
•Colestase: aumenta atividade da fosfatase
✓ Sorologias para hepatites alcalina, gama-GT e B DIRETA
✓ Exames de imagem (USG de abdome superior) •Hemólise: aumento da b INDIRETA e da
desidrogenase lática (enzima que está dentro
das hemácias) e diminuição da haptoglobina
ALT e AST – são enzimas de

integridade hepática estando
alteradas, não quer dizer que a função
está comprometida, e sim a integridade
do fígado pode ter um grande aumento
de aminotransferases sem um prejuízo
da função do fígado normalmente,
quando o fígado dá sinal, a doença já
está bem avançada
- Quando se fala de enzimas, é importante saber a localização delas. Quando se fala de diagnóstico enzimático, na
maioria das vezes, não se trabalha apenas com enzima, mas sim com um grupo de enzimas (pelo menos 2)
- Enzimas plasmáticas extracelulares = pseudocolinesterase → após sua síntese, nos ribossomos, ela é lançada para
o sangue circulante
- Enzimas intracelulares (2-6) = após sua síntese, se distribuem no citoplasma ou nas diferentes organelas
citoplasmáticas -AST: aspartato aminotransferase / TGO
(transaminase glutâmica oxalacética) – catalisa a
transferência do radical amino do ác aspártico pra o
- 3) AST = enzima mitocondrial e citoplsamática alfa-cetoglutarato dando como produto o ác
glutâmico e o ác oxalacético. é uma enzima de
localização 70% citoplasmática e 30% mitocondrial.
- 4) Hidrolases ácidas = enzimas lisossômicas → não se usa no dia a dia Ocorre em maior concentração no MIOCÁRDIO e
fígado, e em menor qt no músc. esquelético, rins e
- 5) Fosfatase alcalina e GGT = enzimas do sistema biliar (excreção hepática) pâncreas
-ALT: alanina aminotransferase / TGP (transaminase glutâmica pirúvica) – catalisa a

-Lesão leve: predomínio de ALT sobre AST
transferência do radical amino do piruvato para o alfa-cetoglutarato e da o produto ác
-Lesão grave: predomínio de AST sobre ALT glutâmico e piruvato. é uma enzima intracelular de localização EXCLUSIVAMENTE
citoplasmática. Ocorre em maior concentração no FIGADO e em qt menores nos rins,
Aspectos gerais: miocárdio e musculatura esquelética, mas é considerada um marcador bastante específico de
dano ao parênquima hepático. Só a ALT alterada não pode afirmar que o problema é hepático.
OBS: TGP e TGO → ALT e AST → mudou pois a denominação não estava de acordo com a nomenclatura
internacional de enzimas (levava o nome do produto, não do substrato, que é o correto – ou o processo que catalisa)
➔ Ocorre maior atividade da alanina aminotransferase (ALT), da fosfatase alcalina (FA) e da gama
glutamiltransferase (GGT) nas áreas periportais e maior concentração da desidrogenase glutâmica (GIDH) nas
áreas centrolobulares
▪ As lesões mais graves do fígado tem aumento da GIDH
▪ Ex: aumento da ALT e da GIDH na hepatite aguda por vírus (predomínio de ALT)
▪ Na congestão passiva aguda do fígado, tem predomínio da GIDH. Dependendo da gravidade da lesão,
as aminotransferases normalizam e a glutamato desidrogenase permanece aumentada → indicativo
de gravidade da lesão hepática
➔ O aumento dos níveis séricos de atividade enzimática não é proporcional à gravidade do distúrbio em cada
célula, e sim ao NÚMERO de células lesadas
➔ Na cirrose hepática, a lesão celular é grave, porém de pequena extensão e de evolução lenta, (isso dá tempo
de a enzima ser metabolizada) o que leva a um discreto aumento dos níveis séricos de atividade das
aminotransferases.
➔ Na icterícia obstrutiva, a lesão é grave, de pequena extensão e evolução rápida. Aumento discreto de ALT e AST
➔ Aumento das enzimas indicadores de colestase: FA e GGT.
➔ Na hepatite viral aguda, existe um grande número de células lesadas, e a lesão de cada célula nos processos
não complicados é leve, mas apesar disso, como existe um grande número de células lesadas, tem-se uma
grande liberação de enzimas citoplasmáticas para a circulação, então as aminotransferases aumentam bem
mais
- ALT e AST – são enzimas de integridade hepática → estando alteradas, não quer dizer que a função está
comprometida, e sim a integridade do fígado → pode ter um grande aumento de aminotransferases sem um
prejuízo da função do fígado → normalmente, quando o fígado dá sinal, a doença já está bem avançada
- As enzimas hepáticas se distribuem no citoplasma ou nas diferentes organelas, participando dos processos
metabólicos oi
- A atividade das enzimas no interior das células é 10.000 a 100.000 vezes maior do que no plasma
o A enzimas são liberadas em maior quantidade para a circulação, principalmente quando se tem lesão da célula
ou alteração da permeabilidade da membrana da célula a aquela enzima. Então, normalmente, tem-se
concentrações pequenas. Na quantificação no laboratório, não se fala dosagem de enzima, e sim avaliação
da atividade da enzima sobre seu substrato específico, e daí tem reações no laboratório que avaliam o
consumo do substrato, outras que avaliam o aparecimento do produto ou a modificação da coenzima.
o Quando se avalia a atividade das aminotransferases, é uma reação de produto. Então, quanto mais intensa
for a cor da reação, maior é a atividade da enzima.
- Alterações:
o Dano direto nas membranas das células, lesões traumáticas ou mudanças de pressão, bem como aporte
insuficiente de oxigênio e substratos, por alterações da circulação sanguínea
o Modificações do próprio metabolismo, são diferentes causas que podem provocar a liberação de enzimas
intracelulares
A alanina aminotransferase (ALT) é uma enzima intracelular de localização EXCLUSIVAMENTE citoplasmática.

Ocorre em maior concentração no FIGADO e em qt menores nos rins, miocárdio e musculatura esquelética, mas é
considerada um marcador bastante específico de dano ao parênquima hepático.
Só a ALT alterada não pode afirmar que o problema é hepático
A aspartato aminotransferase (AST) é uma enzima de localização 70% citoplasmática e 30% mitocondrial. Ocorre
em maior concentração no MIOCÁRDIO e fígado, e em menor qt no músc. esquelético, rins e pâncreas
- lesão hepatocelular: aminotransferases aumentadas 5 a 20x (~10x) e fosfatase alcalina e gama GT pouco
aumentadas
- lesão colestática: aminotransferases 2 a 3x com maior aumento das enzimas indicadoras de colestase (fosfatase
alcalina e gama-GT). Se o aumento da FA for > 4x pensa em icterícia colestática
- AST > ALT em uma relação 2:1 é sugestiva de hepatite alcoólica → álcool entra na mitocôndria, lesa e libera AST
- Fosfatase alcalina e Gama GT são indicadoras de colestase mas não definem o local da lesão
FA: isoenzima óssea, placentária, intestinal
GGT – atividade aumentada com uso de álcool e medicamentos → marcador de alcoolismo

- Lesões mais graves do fígado envolvem a área centrolobular afetam a GGT
- Outras enzimas, pouco utilizadas na prática, podem ser uteis em trabalhos de investigação, como por exemplo:
o GDH – mais mitocondrial e mais nos sistemas centrolobulares. Lesões mais graves do fígado envolvem essa
área
o Pseudocolinesterase – enzima de síntese, prova de função hepática que avalia a função de síntese do fígado.
Quando a função de síntese está comprometida, a pseudocolinesterase vai diminuir
o 5-nucleotidase – enzima de excreção hepática
Fosfatase alcalina (FA)
- Enzimas intracelulares que ocorrem no fígado (nas bordas sinusoidais e canaliculares) e em outros tecidos.
- Apresenta maiores alterações nas colestases intra e extra-hepáticas. Na colestase extra-hepática

(icterícia obstrutiva) e nas colestases induzidas por drogas, os níveis séricos de atividade podem mostrar aumentos
de até 10 x LSN
- Cirrose biliar primária, os níveis séricos da FA podem atingir valores muito elevados (15 a 20 x LSN).
- Tumores hepáticos, primários ou metastáticos, os valores da FA podem variar desde normais até 20 x LSN (não é
possível diagnosticar tumor apenas com a FA)
- Formas crônicas das hepatites, os níveis da FA em geral apresentam-se normais, podendo aumentar com
a evolução para formas mais graves, com comprometimento do sistema biliar.
- Tumores intestinais, pode ocorrer aumento dos níveis séricos da FA devido ao aumento da fração intestinal da FA
- Aumenta nas doenças ósseas
Gama-glutamiltransferase
- Fígado (ductos biliares e fração microssomal), pâncreas, rim, baço, intestino delgado, próstata, coração, cérebro
e glândulas mamárias. Maiores alterações em processos em que há comprometimento do sistema biliar.
- Nas doenças que causam obstrução do sistema biliar, os níveis séricos > 15 x LSN.
- Nas hepatites agudas virais, os níveis séricos raramente ultrapassam 6 x LSN, mas nas formas colestáticas das
hepatites os aumentos podem ser maiores.
- Nas hepatites crônicas, cerca de 2/3 dos pacientes discretamente aumentados e de FA normais. Com a evolução
para formas mais graves da doença, os níveis séricos da GGT e da FA podem apresentar aumentos maiores
- Na cirrose hepática, observam-se níveis séricos de GGT, desde normais até bastante aumentados, sendo que as
maiores alterações ocorrem na cirrose alcoólica e na cirrose biliar primária. gama-GT = indicador de alcoolismo
Desidrogenase Glutâmica (glDH)
- Enzima intracelular de localização mitocondrial que apresenta maior atividade nas áreas centrolobulares do
fígado
- Aumentos ocorrem nos processos em que há maior comprometimento hepatocelular, com grande componente
de necrose, e nas afecções que levam a um maior comprometimento das áreas centrolobulares
- Nas hepatites fulminantes, ocorre queda abrupta das aminotransferases, a GLDH continua a aumentar, indicando
o alto grau de necrose sinal de gravidade
- Nas lesões por halotano verificam-se aumentos acentuados de GLDH correspondendo a extensas áreas de
necrose centrilobular
TAP – tempo de atividade da protrombina
- Alargamento do TAP: alteração precoce da insuficiência hepática
- TAP alargado com redução da atividade da protrombina → fazer prova da vitamina K, devido a dúvida de lesão
hepatocelular ou de icterícia colestática → falta bile para absorver vitamina K e por isso a protrombina não está
sendo produzida? Na colestase, as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) precisam da bile para serem absorvidas.
Então, se está faltando bile, é uma colestase → administra-se vitamina K por via parenteral, e faz de novo o TAP,
se normalizar após administração de vitamina K, diz se que essa paciente tem uma icterícia colestática → se não
normalizar, o fígado não está funcionando adequadamente, então é uma icterícia hepatocelular.
- No câncer de fígado, a evolução é muito lenta, não dá sintomas, pode alterar um pouco a enzima hepática. Como
é lenta, dá tempo de a enzima ser metabolizada, logo o aumento é discreto.
- Albumina também é uma prova de função hepática.
- Paciente com altos níveis de AST e ALT e posteriormente há uma queda abrupta aos níveis normais, significa um
mau prognostico, pois não há mais tecido para ser lesado. Casos de hepatite fulminante, em que há necrose maciça
dos hepatócitos
CASO CLÍNICO
- AST aumentado 3,8x e ALT 1,7x → etiologia hepática por causa do predomínio da AST
- Gama GT levemente aumentado → não pode ser atribuído ao consumo de álcool pois ele parou a muito tempo,
então pode ser por causa de medicamento
- Bilirrubina direta aumentada
- Hepatite B crônica por causa dos marcadores
- Esteatose hepática deve ser investigada por causa da dislipidemia
- Uso de drogas e medicamentos pode ser causa de aumentos discretos de enzimas hepáticas
- Carcinoma hepatocelular deve ser descartado pois ele tem inicio insidioso e teria poucas alterações → deveria ter
outros dados, na avaliação laboratorial e na história clínica
AST > 9,2x e ALT > 2,5X
Gama GT 1,6X →
Redução de albumina → prova de função hepática (síntese alterada) → se a função de excreção estivesse
prejudicada, as bilirrubinas também estariam alteradas
- pode ser uma reação a anestesia

- A queda abrupta mostra que não há mais tecido para ser lesado → hepatite fulminante
- Na hepatite A há muita colestase (bilirrubina

indireta)
- AST e ALT: integridade hepática
- Albumina, TAP e bilirrubina: prova de função

hepática
- Fosfatase alcalina e gama GT: canalículos

hepáticos (aumento da pressão)
CASOS CLÍNICOS:
1-R: c) > coledocolitíase > dor em HD, colúria, icterícia; aumento importante (>500) da fosfatase alcalina indica colestase
2-R: por exclusão > lesões são reversíveis, nem sempre o quadro clínico envolve sempre esses sintomas, inferior a 500
3-R:Icterícia obstrutiva > B total elevada; b direta elevada; ductos biliares obstruídos aumento de GGT e de AST/ALT
4-R: Icterícia hemolítica
SEMANA 5 – Pancreatites
Pancreatite aguda: processo auto-digestivo do pâncreas no qual enzimas pancreáticas ativadas causam injúria ao
pâncreas levando a resposta inflamatória local e sistêmica
- É a causa mais comum de hospitalização aguda entre doenças gastrointestinais, com incidência de cerca de 10 a
100 por 100.000 habitantes
- A doença é caracterizada pelo espectro de gravidade: a maioria dos casos é leve e autolimitada, mas cerca de 30%
dos casos são classificados como moderadamente graves e 10% como graves
- A falência de órgãos é o principal determinante da gravidade e a principal causa de mortalidade precoce, enquanto
infecções secundárias, incluindo necrose pancreática infectada e sepse, são responsáveis pelas mortes tardias
- A mortalidade geral na PA é de cerca de 3% a 6%, enquanto na PA grave (SAP) atinge 30%
- A alta mortalidade está associada à falta de tratamento específico; no entanto, uma redução na mortalidade foi
alcançada graças à melhoria dos cuidados intensivos e ao tratamento cirúrgico menos invasivo em casos graves
- Conforme indicado nas diretrizes clínicas atuais, a ressuscitação hídrica precoce (nas primeiras 24h após a
admissão) e adequada diminui as taxas de síndrome da resposta inflamatória sistêmica persistente (SIRS), falência
de órgãos e mortalidade
➔ Relação do pâncreas com a parede do estomago

➔ Ducto de Wirsung/pancreático desemboca no colédoco formando a ampola de Váter → cálculo nessa ampola
causará um represamento da bile e secreções pancreáticas, podendo ativar as enzimas dentro do pâncreas,
causando uma destruição do tecido pancreático
- A principal causa de pancreatite de origem biliar são os cálculos biliares de pequeno volume, com cerca de
4mm ou menores, e que esta a faixa de detecção dos métodos ultrassonográficos rotineiros. O termo
microlitíase se refere aos cálculos de monohidrato de colesterol, carbonato de cálcio ou bilirrubinato, menores
do que 2mm, e que também podem impactar na papila e obstruir a drenagem do ducto pancreático
- A pancreatite aguda geralmente se apresenta com dor de início súbito no abdome superior, especialmente
quando a origem é biliar → geralmente é epigástrica, contínua e severa, podendo se irradiar em faixa ao longo
dos rebordos costais para região dorsal, e as vezes para porção direita do epigástrio na pancreatite biliar →
metade dos pacientes experimenta irradiação dorsal da dor → as vezes é tão severa que o paciente não
consegue distinguir entre dor torácica inferior e abdominal alta → o quadro doloroso se associa a náuseas,
vômitos e febre → a dor pode melhorar com o paciente em pé e curvado para frente, sendo muito chamativo
para o diagnóstico a posição antálgica conhecida como prece Maometana
- Qualquer órgão que tiver elastina pode ser afetado na pancreatite aguda (ex: pulmão, paredes de vasos) →
se começar a ter um sangramento, no caso de pancreatite aguda necro hemorrágica
- Geralmente se observa taquisfigmia, com pulso chegando a 140 bpm, e a respiração pode ser rápida e
superficial. Pode haver hipotensão significativa em função das ações sistêmicas das citocinas combinada a
desidratação. Pode ocorrer aumento gradual da temperatura em horas. A presença de picos de febre alta
sugere alguma complicação como abscesso pancreático ou mesmo colangite ou pneumonia. O nível de
consciência pode deteriorar rapidamente. A face na pancreatite pode se encontrar pletórica, contrastando com
a face lívida e abatida da perfuração abdominal
- Na inspeção pode se observar em casos graves de pancreatite aguda necro-hemorrágica o sinal de Cullen,
uma descoloração verde-amarronzada ou azulada da região periumbilical e o sinal de Turner, quando este
achado estiver presente nos flancos. Estes achados se devem a drenagem de liquido ascítico hemorrágico ao
longo dos planos das fáscias, infiltrando o tecido subcutâneo. Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites agudas
graves. Lesões semelhantes podem ser observadas na ruptura de gravidez ectópica.
Cullen Grey-Turner
Auxílio do laboratório
- Na HD (hipótese diagnóstica) do pedido de exame jamais colocar o nome da doença, e sim a CID → o paciente
deve deixar autorizado por escrito se pode pôr ou não
- No hemograma, se observa com frequência elevação do hematócrito > 10% (associado a sangramento →
pancreatite necrohemorrágica), na admissão em virtude do sequestro para o 3º espaço e a perda de líquidos
(sudorese, vômitos...). Com a reposição de fluidos, ocorre a normalização do hematócrito. A queda persistente do
hematócrito, abaixo da normalidade, implica em busca de focos hemorrágicos. A leucocitose é frequente, nas
pancreatites graves, pode ocorrer reação leucemóide, mesmo na ausência de infecção (é inflamatório, pela
presença da necrose que está ocorrendo na região em função das enzimas do pâncreas)
Inicia na cabeça do pâncreas, mas pode chegar na cauda (da parte exócrina para a endócrina) > pode levar a hiperglicemia devido a produção deficiente de insulina pelas células beta
- A hiperglicemia (possivelmente pelo aumento do glucagon e hipoinsulinemia) leve e transitória é frequente,
sobretudo durante os ataques iniciais, onde a liberação de glucagon, catecolaminas e de glicocorticoides é maior,
entretanto a persistência de hiperglicemia de jejum (>200mg/dL) pode refletir a instalação de necrose pancreática
- A hipocalcemia pode ser notada por volta do 2º ou 3º dia da instalação da doença e, raramente é grave. Níveis de
cálcio inferiores a 7 mg/dL indicam prognóstico reservado
- Uma queda progressiva da pO2 arterial, que ocorre dentro de vários dias após o inicio dos sintomas, denota o
desenvolvimento da síndrome da angústia respiratória do adulto e edema pulmonar. Outro achado é o déficit de
base
escórias derivadas do nitrogênio > creatinina e ureia
- A azotemia pré-renal, hipocalcemia, hiperglicemia e hipóxia correlacionam-se com a gravidade da doença
pode ter um aumento da creatinina pré-renal, pois está hemo concentrada. Se hidratar o paciente, a
creatinina pode diminuir, caso não diminua, pode ser que essas enzimas estejam atacando o rim.
• Prova de dano hepático – AST e ALT

• Prova de função hepática – TP e albumina
• Prova de dificuldade de excreção da bilirrubina – Fosfatase alcalina e GGT
- Em pacientes com dor abdominal, achados laboratoriais inespecíficos, tais como: Ht elevado, hipocalcemia,
hiperglicemia e hiperlipidemias, devem nos fazer suspeitar da PA
- A metalbuminemia, resultante da destruição extravascular da Hb, é um achado laboratorial que indica a existência
de PANH
- Nos pacientes alcoólatras, ictéricos, hepatopatas e os que tem história de litíase biliar, devemos avaliar a função
da excreção da bilirrubina (FA, GGT) e as provas de função hepática (albumina e TP)
- ANTES DA AVALIACAO DAS ENZIMAS DE CLEARENCE RENAL, CHECAR CREATININA (ex: ao fazer uma avaliação
da amilase e o paciente apresenta uma creatinina de 4, indica que a função renal está comprometida, ou seja,
não está dando conta de tirar a creatinina da circulação.
- Níveis elevados de amilase, 3 ou 4x acima do limite superior de normalidade no sangue, por 1 a 5 dias, indicam
PA. Os níveis séricos começam a aumentar 2h após o início dos sintomas, se elevam progressivamente nas primeiras
12h e vão caindo nos próximos 5 dias. Níveis aumentados na urina (amilasúria) persistem por mais tempo do que
no sangue, cerca de 7 a 10 dias.
- A elevação da amilasemia resulta do aumento do extravasamento da enzima na circulação e da redução do

clareamento renal. Após o início da inflamação pancreática, já nas primeiras horas, a amilase e a lipase sérica
elevam-se. Após o ataque, a amilase sérica reduz-se mais rapidamente que a lipase, e retorna à normalidade dentro
de 24h. A persistência de níveis plasmáticos de amilase acima do normal após 10 dias, geralmente prognostica a
existência de pseudocisto de pâncreas
- A macro-amilasemia (ligação da amilase com globulinas do plasma que tornam a molécula grande e que não dá
conta de passar mela membrana basal glomerular. Dessa forma, a amilase complexada começa a aumentar no
sangue do paciente, dando um falso positivo de que a amilase está aumentada), infarto mesentérico e a
perfuração de úlcera péptica, cursam com hiperamilasemia e podem causar confusão no diagnóstico da PA
- Apresenta alta sensibilidade, mas é pouco específica, já que em diversas situações – tais como insuficiência renal,
parotidite, após a realização de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), perfuração esofágica e
gravidez – pode haver aumento de amilase sem a presença de pancreatite. Normalmente, a hiperamilasemia é
discreta não ultrapassando 3x o valor normal
- Mesmo nos pacientes com PA, a dosagem de amilase pode estar normal em alguns casos: diagnóstico tardio, já
que os níveis de amilase tendem a se normalizar após alguns dias de evolução. Em alguns pacientes, em que a
pancreatite é letal, a amilase pode estar normal, provavelmente, pela grande destruição glandular
- A amilasemia, que apesar de ser importante dado, não é específico da PA, e nem retrata proporcionalmente a
gravidade das lesões pancreáticas. A amilasemia normal não exclui a PA, mesmo na vigência da forma necro-
hemorrágica. As PAs que cursam com hipertrigliceridemia, com frequência não apresentam aumento da
amilasemia. A amilase também pode ser detectado nos derrames pleurais e peritoneais pancreáticos, o que pode
ser de grande valia. Em geral, nesses derrames, o nível varia de 3 a 10x a mais que os valores séricos, obtidos
simultaneamente
- Um exame específico para detectar a amilase pancreática, seria a dosagem da amilase salivar pela amilase
pancreática, nesse caso, usaria um teste imunológico (Ac contra amilase pancreática e Ac contra amilase salivar).
Isso deve ser feito por nefrolometria ou turbidimetria. Porém é um exame muito caro e não é muito utilizado.
- Hiperamilasemia não-pancreática
• Insuficiência renal por declínio da depuração

• Neoplasias de pulmão e ovário
• Lesões das glândulas salivares
• Macroamilasemia
• Prenhes tubária rota
- Amilasúria
• A excreção urinária dentro de 24 horas após a amilase sérica;

• Níveis urinários mantêm-se elevados até 3 a 4 dias após a normalização da amilasemia.
• Na PA a reabsorção tubular de amilase está diminuída
- Depuração renal de amilase - relação com a depuração renal de creatinina:
• Normal: 1-4%;
• Pancreatite aguda: 7 a 15%;
• Não é específica
- A lipase é a enzima pancreática que digere gorduras emulsionadas pela bile. Seu nível no sangue aumenta de 4 a
8 horas após o início dos sintomas na pancreatite aguda e atinge o máximo em 24 horas. A dosagem de lipase é
mais sensível e mais especifica que a de amilase para o diagnóstico de PA. Entretanto, há outras fontes de lipase
no tubo digestivo e, dependendo do método, podem ocorrer elevações pequenas em distúrbios não pancreáticos.
Em pacientes com pancreatite, os níveis sobem até várias vezes acima do normal, e permanecem elevados por mais
tempo que os níveis de amilase. Na pancreatite crônica, há diminuição dos níveis de lipase, como os de amilase,
com o progresso da destruição tecidual. Níveis de lipase abaixo de 10% do normal são acompanhados de
esteatorreia (fezes gordurosas com cheiro característico)
- Aumentos da lípase são levemente mais acurados do que os da amilase, e são especialmente úteis em fases mais
tardias. A elevação é sugestivo porém não é patognomônica pois pode ser observado seu aumento também em
casos graves de infartos mesentéricos, obstrução intestinal, colangite
- A lipase é o melhor indicador de pancreatite em pacientes que são vistos vários dias após o início da crise
pancreática. A lipase é mais duradoura no plasma, persistindo após o desaparecimento da amilase. Também pode
estar elevada em outras enfermidades abdominais
- Alguns consideram a relação depuração urinária da amilase e de creatinina como método laboratorial seguro para
o diagnóstico da PA
- A DHL superior 2X o normal
- A tripsina é encontrada apenas no pâncreas(especificidade), ocorrendo elevação sérica na PA. Associada à

fosfolipase A2, relaciona-se intimamente com indicadores de prognóstico na PA. Contudo a utilização laboratorial-
clínica destas enzimas (tripisina e fosfolipase A2) é limitada pelo alto custo e complexidade do método
- Na prática clínica diária. O cálcio sérico abaixo de 8mg/dl, segundo Ranson, é indicativo de mau prognóstico
- Na PA de etiologia biliar, os testes bioquímicos podem refletir o caráter intermitente ou mantido da obstrução
biliar e orientar a terapêutica. A presença de cálculo, na via biliar comum, é acompanhada de elevação da
bilirrubina, da fosfatase alcalina e de marcadores da lesão hepatocítica – AST e ALT; há, também, elevação
acentuada da amilase, com níveis que atingem de 2.000 a 4.000 UI/l. A persistência da elevação das enzimas
canaliculares e hepatocelulares indica permanência dos cálculos na via biliar, enquanto a flutuação sugere
obstrução intermitente. Caso haja elevação significativa de ALT (acima de 150 UI/l), a etiologia biliar deve ser
fortemente suspeitada
- Queda do hematócrito
Após 48 horas, significa que o paciente está desidratado pelos vômitos e pelo sequestro de líquido que o
hematócrito na entrada é falsamente aumentado pela desidratação. Durante as primeiras 48 horas, após a
hidratação o paciente, apresenta o hematócrito real. A queda do hematócrito acima de 10% depois de 48 horas
indica uma grande desidratação no momento da entrada, e sangramento portanto, uma pancreatite mais grave
- Queda do cálcio
É o que acontece na pancreatite quando existe digestão da gordura peri pancreática que combina com o cálcio.
Nessa reação química, o cálcio é um cofator, portanto, quanto maior for a reação de saponificação, maior será a
digestão da gordura e maior o consumo de cálcio, refletindo-se em maior gravidade da pancreatite aguda. Podemos
verificar isso na prática, quando realizamos a cirurgia da vesícula. Depois da melhora da pancreatite e antes da alta
do paciente, é possível verificar pontos de calcificação na gordura abdominal – são os chamados pingos de vela,
muito comuns na pancreatite aguda
- Debito de base (Gasometria )menor que -4 ou menor que -5
Um excesso de base mais negativo que -4 ou -5 significa que o paciente está em franca acidose, o que representa
um fator de gravidade da pancreatite aguda
- O sequestro de líquido se avalia através do balanço hídrico diário. Calculam-se a quantidade de líquido ofertada
ao paciente e todas as perdas, como diurese, sondas e vômitos. Balanços hídricos muito negativos (entra muito
mais líquido do que sai) acima de 6 ou 4 litros significam critério de gravidade da pancreatite aguda, por levar a
choque hipovolêmico e insuficiência renal aguda
- No Serviço de Cirurgia de Urgência & do Trauma da FCM/PUCAMP(SCUT), no protocolo da PA realizamos a

dosagem da proteína C reativa (PCR), que apesar de não ser específica desta doença , sua elevação é sinal
inconteste de prognóstico reservado
- A PCR é um indicativo laboratorial de gravidade, tendo valor prognostico independente
- Valor superiores a 210 mg/L nos primeiros quatro dias do quadro ou superiores a 120mg/L no final da primeira
semana são valores preditivos positivos, equivalentes aos do escores prognósticos mais utilizados com precisão
entorno de 80%
- O valor preditivo negativo é de até 94%, se os níveis de PCR forem inferior a 150 mg/dL nas primeiras quarenta
e oito horas do processo agudo
- Coagulação e fibrinólise
Anormalidades em todos os aspectos da hemostasia . Um número reduzido de plaquetas e um aumento na ativação

plaquetária foram observados na fase inicial da PA . As concentrações plasmáticas de fator tecidual (TF) foram
aumentadas. Os níveis de protrombina, fibrinogênio e fator X diminuíram gradualmente , e foram observados
tempos prolongados de coagulação (tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina ativado e tempo
de trombina). Concentrações diminuídas de anticoagulantes naturais, especialmente proteína C e antitrombina,
foram consistentemente relatadas . A atividade do ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e do PAI-1 foi
aumentada. Um complexo de inibidor de α2-plasmina com plasmina foi aumentado em pacientes com PA mais
grave. Essas alterações são consistentes com a ativação do sistema de coagulação, após inflamação local e
sistêmica, levando à coagulopatia de consumo (DIC)
O grau de anormalidades da coagulação na PA depende da gravidade da inflamação Na pancreatite leve, a trombose

pode estar limitada à microcirculação pancreática. Na inflamação sistêmica grave, a DIC pode ocorrer . A ativação
da fibrinólise secundária à coagulação ativada resulta em concentrações aumentadas de produtos de degradação
de fibrina / fibrinogênio, incluindo d- dímero, que são significativamente correlacionados com marcadores
inflamatórios e gravidade da PA
Várias complicações trombóticas clinicamente relevantes são observadas na PA humana, variando de trombose
localizada e tromboembolismo pulmonar a DIC
As complicações trombóticas e hemorrágicas foram associadas a mortes por PA .
Mesmo na ausência de complicações trombóticas clinicamente significativas, os exames laboratoriais revelam a

ativação da coagulação e fibrinólise, relacionada à gravidade da PA.
A PA mais grave foi associada a contagens mais baixas de plaquetas e concentrações de antitrombina, além de
níveis mais altos de d- dímero, fibrina / produto de degradação de fibrinogênio E e complexos de trombina-
antitrombina. Todos os parâmetros também foram significativamente associados à mortalidade; e o diagnóstico
de DIC foi muito mais prevalente entre os pacientes que morreram (79% versus 10% dos pacientes) .
Além disso, PT mais longo, APTT, maior fibrinogênio e dímero d , menor proteína C e antitrombina, menor
plasminogênio e maior PAI-1 na admissão e 24 horas depois foram associados à falência de órgãos (pulmonar, renal
ou cardiovascular) no decorrer da AP em humanos . Alta concentrações de D -dimero em SAP foram já observadas
na admissão (1-2 dias a partir do início dos sintomas), mas persistiram durante a semana seguinte e até mesmo
durante a remissão de AP . Além disso, pacientes com PA moderadamente grave foram caracterizados por níveis
mais altos de D-dimeros e níveis mais baixos de proteína C em comparação com PA leve
Pancreatite crônica
- O diagnóstico é baseado na história clínica, em pacientes com antecedente de alcoolismo excessivo por tempo
prolongado, acrescido de exames complementares
- Os principais exames complementares que auxiliam o diagnóstico são os laboratoriais e os de imagem
- A glicemia de jejum, o teste de tolerância de glicose e a dosagem de gordura nas fezes avaliam, respectivamente,
o comprometimento funcional endócrino e exócrino da glândula
- A amilasemia, amilasúria e lipasemia só se encontram elevados nas agudizações da PCC, pouco ajudando no
diagnóstico desta entidade
- O hemograma pode ser útil para detectar alterações crônicas dos alcoólatras crônicos, nas complicações como
anemias, abcessos e hemorragias
- O teste funcional com secretina pode ser útil nos casos de PC incipiente, onde os métodos de imagem ainda não
detectaram alterações morfológicas importantes. Contudo, desde a descoberta da Ultra-sonografia, seguida
posteriormente da Tomografia Computadorizada de Abdome e da Ressonância Nuclear Magnética, o diagnóstico
da PC tem se tornado bem mais acessível
- Testes de função pancreática: O pâncreas tem considerável reserva funcional, e mais de 90% da função exócrina
deve ser perdida antes do aparecimento de esteatorreia. Perdas súbitas maiores podem ser identificadas pela
realização de testes de função pancreática, que podem ser ou não-invasivos ("testes sem intubação") ou invasivos
("testes com intubação")
- Testes sem intubação envolvem: a mensuração do conteúdo de gordura das fezes - diferencia a causa da
esteatorreia, mensuração do conteúdo de enzimas digestivas nas fezes,
Betiromida(PABA)
A bentiromida (BT-PABA) é um peptídico sintético, constituído de um aminoácido aromático (Nbenzoil-L-tirosil)

acoplado ao ácido para-aminobenzoico (PABA). A BT-PABA é hidrolisada pela tripsina e pela quimiotripsina na luz
duodenal, liberando o PABA, que é absorvido, conjugado no fígado e depois excretado pela urina. A quantificação
do PABA e de seus metabólitos na urina fornece um índice indireto da função pancreática exócrina.
Porém, como o teste depende da absorção e da conjugação hepática, podem ocorrer resultados falseados pela má-
absorção ou por doença hepática crônica. Contornam-se esses erros fazendo um segundo de teste, substituindo-
se BT-PABA por PABA a fim de corrigir a má absorção e o metabolismo hepático anormal.
O pâncreas secreta na luz duodenal, tripsinogênio e quimiotripsinogênio. O tripsinogênio é transformado em

tripsina pela enteroquinase gástrica e, finalmente, a tripsina transforma o quimiotripsinogênio em quimiotripsina.
Qualquer falha neste mecanismo reduzirá a hidrólise da bentiramida que então não liberará o PABA que será assim
menos absorvido pela mucosa intestinal e, por conseguinte, menos eliminada pela urina
- Tripsina Sérica = Tripsina é a enzima pancreática que digere proteínas. A medida de seu precursor, o tripsinogenio,
é considerada o exame mais sensível para o diagnóstico de pancreatite, mas não está disponível como rotina.
A medida da Tripsina nas fezes é usada para o diagnóstico de insuficiência pancreática, e pode ser parte dos exames
para pancreatite crônica, incluindo a pancreatite provocada por fibrose cística.
- Pancreolauril = A avaliação da capacidade digestiva como forma indireta de avaliar a secreção enzimática, é feita
atualmente utilizando os testes indiretos orais nomeadamente o Pancreolauryl Teste e o Teste Respiratório com
triglicérides marcados com 13C (TGM-13C).
No Pancreolauryl Teste , avalia-se a hidrólise do dilaurato de fluoresceína pelos enzimas pancreáticos com
libertação de fluoresceína, hidrossolúvel, absorvida posteriormente pela mucosa intestinal. Alguns protocolos
aconselham a estimulação com secretina antes da refeição standard bem como a utilização de metoclopramida
(Pancreaolauryl teste optimizado) com o objetivo de anular a interferência dos atrasos do esvaziamento gástrico,
quando se efetua a avaliação sérica da fluoresceína (120, 150, 180 e 240 min após ingestão de refeição standard
com 1mmol de dilaurato de fluoresceína).
O valor máximo de fluoresceína sérica m 4,5ng/mL é considerado normal;
valores séricos < a 2,5ng/mL representam uma insuficiência pancreática grave
- Os testes respiratórios, utilizando radioisótopos estáveis, são os mais recentes testes desenvolvidos neste âmbito.
A utilização de TGM-13C é a mais frequente.
- O protocolo consiste na avaliação de 13CO2 recolhido em amostras de ar expirado (cada 30 min por um período
de 6 horas) após a ingestão de refeição standard marcada com TGM-13C. É um teste simples, não invasivo, pouco
dispendioso, que tem como único inconveniente o tempo necessário para a sua execução (6h durante as quais não
é permitida ingestão de alimentos ou atividade física mais intensa).
- Permite a avaliação da capacidade digestiva dos enzimas pancreáticos, mas pode igualmente ser utilizado na
identificação de má digestão quando associada a outras patologias nomeadamente gastrectomia parcial ou total
- Teste da Elastase Fecal;
Recentemente foi criado um teste para a determinação da enzima pancreática Elastase-1 nas fezes. Este ensaio
imunoenzimático emprega dois anticorpos monoclonais específicos para os diferentes epítopos da elastase -1
humana que tem duas importantes vantagens: a elastase-1 é altamente estável ao longo do trato digestório
resistindo a considerável degradação proteolítica deste meio e a reação imunoenzimática determina
especificamente a elastase-1 humana, assim promovendo uma avaliação da função pancreática.
Em estudos recentes a determinação da elastase fecal superou o quimiotripsina fecal e o teste de “pancreolauril”.
O método ELISA é muito viável para análise da elastase-1, cuja concentração normal no suco pancreático está em
concentrações de 170 a 360 ug/ml e nas fezes, o valor de referência em pacientes livres de doença pancreática,
mostra valores acima de 200 ug de Elastase1/g de fezes. O kit ELASTASE-1 ELISA do fabricante BIOSERV Analytics
and Medical Devices Ltd. – Alemanha, considera como referência, as seguintes concentrações de Elastase 1:
abaixo de 100 ug/g de fezes, insuficiência pancreática exócrina severa;
entre 100-200 ug/g de fezes, insuficiência pancreática moderada;
acima de 200 ug/g de fezes, função pancreática exócrina normal.
Estes valores serão repadronizados para a população local, levando-se em consideração que as referências citadas
foram padronizadas para adultos e crianças alemãs
É importante ressaltar que para ser um teste diagnóstico ideal, a avaliação para elastase 1 por ELISA deve preencher
os seguintes critérios: simplicidade de manuseio, baixo custo, elevada validade. Além desses critérios, necessita-se
validar a metodologia através de parâmetros que avaliam a precisão, exatidão, recuperação, sensibilidade,
especificidade e reprodutibilidade e tal metodologia deve contemplar não apenas os casos de insuficiência
pancreática crônica mas também os casos leves e moderados da patologia.
Bioquímica: Amilase, lipase, Tripsina e Elastase. Só apresentam sensibilidade satisfatória em fases avançadas
testes respiratórios: administração oral de substrato de enzimas pancreáticas e quantificar a atividade enzimática
no intestino pela medição dos produtos metabólicos na urina ou nos gases exalados.
Esses testes, embora não instrutivos, são notoriamente insensíveis e, portanto, resultados normais não são
muito úteis.
- Os testes com intubação, mais invasivos, envolvem o posicionamento de um tubo coletor no interior do duodeno
e a mensuração do bicarbonato pancreático ou débito enzimático após a refeição ou estimulação hormonal do
pâncreas.
Estes testes são mais específicos que os testes sem intubação, mas eles ainda são relativamente insensíveis e têm
relativamente alta taxa de resultados falso-negativos
- O teste de Lundh é um teste da função exócrina da glândula pâncreas, usado quando um doente tem esteatose e
se suspeita de pancreatite crônica com falência pancreática.
O papel exócrino do pâncreas envolve a libertação de várias enzimas digestivas, incluindo lipase e proteases, como
a tripsina, em resposta à estimulação hormonal após a ingestão. Distúrbios do pâncreas, incluindo pancreatite
crônica, fibrose cística e cancro pancreático podem levar à diminuição da atividade exócrina pancreática.
O teste de Lundh (teste de Lundh (13 gr de proteína de leite, 18 gr de óleo de milho, 40 gr de glucose, em 300 ml
de água) o que equivale a 250,5 kcal) envolve colocar um tubo com múltiplos canais no duodeno. Este tubo tem
buracos no estômago e no duodeno. Uma refeição composta de proteínas, glícidos e gorduras é injetada no
estômago. Tipicamente usa-se um procinetico como a metoclopramida para acelerar o processo. Uma amostra do
suco duodenal é tirada aos 30 minutos e depois a cada 30 minutos até às duas horas. A atividade medida é
essencialmente a da tripsina. Um teste positivo é definido pela baixa atividade de tripsina na média das amostras
e é sugestivo de diminuição da função exócrina do pâncreas.
Um teste de Lundh positivo é indicativo de diminuição da função exócrina do pâncreas, mas teoricamente pode ser
positivo se houver falta de liberação de colecistocinina.
- A Prova de Secretina (S) ou Secretina-Colecistoquinina (S-CCK), considerando-se como normal, valores de

secreção de bicarbonato ≥ 80 – 90 mEq/L.
Considera-se como hipofunção ou insuficiência ligeira uma secreção de bicarbonato e enzimas que atinge 75% dos
valores mínimos normais; valores moderados entre os 30-75% e insuficiência grave, níveis de secreção ≤ 30% do
limite inferior do normal.
Sobretudo nos estagios precoces da doença, em que há suspeição clínica sem alterações morfológicas presentes,
apenas o teste de Secretina tem sensibilidade suficiente para confirmar o diagnóstico.
Tentando obviar as dificuldades inerentes à metodologia deste exame de diagnóstico, tem-se utilizado o “teste
endoscópico”, variante com colheita de suco duodenal, por via endoscópica, de 15 em 15 min durante 60 min, após
a injecção endovenosa de Secretina.
A dose administrada, em bolus ou perfusão contínua, depende dos centros e protocolos utilizados. Salientamos
que nesta variante o duodenoscópio tem que estar posicionado durante 1 h com o doente em sedação consciente,
caso se pretenda determinar o débito total nos 60 min ou colher amostras nos tempos acima referidos para
doseamento do pico máximo de secreção.
- Doença Fibrocística
Auxilio do laboratório
Tripsina sérica aumenta nos primeiros meses a medida que a célula pancreática vai sendo substituída, depois
apresenta queda);
Eletrólitos no suor;
Teste de absorção de gordura (fezes);
Testes genéticos
SEMANA 7 – Auxílio do laboratório no diagnóstico de doenças autoimunes

- Lúpus Eritematoso Sistêmico = protótipo das doenças autoimunes
- Eritema malar cutâneo ou lesão em asa de borboleta (poupa a prega nasolabial)
- O LES é uma doença sistêmica autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos (anti-DNA de
dupla hélice combina-se com o DNA e se deposita na membrana basal glomerular, fixa o complemento, que abre
furos na membrana, pelos quais as hemácias tentam passar (hematúria) e causa inflamação → glomerulonefrite →
nefrite lúpica; anti-Sm – típico Ac do lúpus, mas não é possível o ligar a um processo patogênico). Caracteriza-se
por promover quadros inflamatórios em todos os órgãos, o que determina uma apresentação clínica polimórfica,
que nas suas fases iniciais pode dificultar o diagnóstico preciso.
- O conhecimento das principais características clínicas da doença é muito importante, pois auxilia sobremaneira o
diagnóstico, uma vez que a primeira sintomatologia pode ocorrer num único órgão ou sistema, retardando a sua
suspeita. As suas manifestações clínicas podem aparecer isoladamente, de forma consecutiva ou aditiva,
principalmente nos primeiros 5 anos da doença, que é o período no qual ela habitualmente mostra os locais
preferenciais de comprometimento
- Os critérios diagnósticos servem de guia na verificação dos diversos sistemas. Estes são constituídos de 11
parâmetros clínicos e laboratoriais, e devem estar presentes quatro destes de forma consecutiva ou seriada para
se classificar um paciente com LES
- Cabe salientar ainda que existem sinais e sintomas que, embora não façam parte desses critérios, podem
frequentemente estar presentes no início da doença. Neste sentido, torna-se imperativo verificar minuciosamente
o envolvimento pregresso dos sistemas, pesquisando principalmente os sintomas mais encontrados na doença na
busca de pistas para o seu diagnóstico.
- O LES é uma doença inflamatória crônica cuja patogenia é multifatorial e ainda não foi completamente esclarecida.
Dentre os fatores mais relevantes devemos citar:
a) O componente genético, pela maior frequência de certos holótipos dos antígenos de histocompatibilidade
(HLA), tanto de classe I (B8) como de classe II (DR3, DR2, DQw1 e DQw2), que se localizam no braço curto do
cromossomo 6. Existe uma maior concordância da doença em gêmeos monozigóticos que não é total, o que reforça
a influência de outros fatores;
b) A participação hormonal, pois a doença é mais prevalente na população fértil feminina (ação do estrógeno)
c) Os fatores ambientais, visto que a exposição à luz solar agrava ou desencadeia a doença. A luz ultravioleta,
em especial com a irradiação beta, é capaz de induzir e exacerbar a atividade inflamatória, tanto nos quadros
cutâneos quanto sistêmicos do lúpus;
d) A participação de diversos agentes infecciosos, particularmente virais, como o vírus da hepatite C,

parvovírus e Epstein Barr (EBV);
e) O papel de diversas substâncias químicas como desencadeantes do lúpus propriamente dito, incluindo
determinados medicamentos que são associados a um subtipo da doença: o LES induzido por droga (eritromicina,
clopromazina (tranquilizante maior), anti-convulsivantes, tuberculostáticos, anti-inflamatórios como o AAS → ao
interromper a medicação, o lúpus desaparece)
- O fato de ter uma ação de vários genes para desencadear a doença, dificulta o diagnóstico
- O cromossomo 6 está envolvido na quantificação da resposta imune
- Gêmeos monozigóticos – se o gêmeo não for exposto a condições de gatilho, ele não desencadeia a doença, ou
seja, ele tem o potencial para desencadear mas deve haver as condições necessárias
- Apesar desses fatores, a produção anormal de autoanticorpos pelas células B é a principal característica da doença.
Alguns desses anticorpos são extremamente específicos do LES, como o anti-DNA de dupla hélice (anti-dsDNA),
anti-Smith (anti-SM) e anti-P, mas outros anticorpos encontrados no LES, como o anti-RNP, anti-Ro/SSA, anti-
La/SSB, também podem ser identificados em outras doenças auto-imunes. anti-DNA --> relacionado à nefrite lúpica
- Em 1982, o American College of Rheumatology (ACR) revisou os critérios de classificação para pacientes com LES,
o que foi de grande valia para os profissionais médicos. Em 1997, estes critérios foram revisados, mas não validados.
- Nos últimos anos, o conhecimento sobre a fisiopatologia, imunologia e manifestações clínicas do Lúpus cresceu
exponencialmente, tornando necessária uma revisão dos critérios anteriormente propostos.
Com este objetivo, foi publicado em Agosto de 2012 no Arthritis & Rheumatism um artigo propondo novos
critérios classificatórios para o LES, selecionados pelo Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC).
Este foi um projeto de oito anos, que envolveu 33 reumatologistas especialistas em Lúpus de várias partes do
planeta, representando o maior estudo de validação deste tópico nos últimos anos.
Estes critérios foram derivados a partir de 702 casos de pacientes com diagnóstico clínico de LES e pacientes-
controle (com doenças como Artrite reumatóide, Esclerodermia, Fibromialgia etc.), enviados por especialistas, e
validados a partir da análise de uma nova amostra de 690 casos de pacientes com LES e pacientes-controle.
Os critérios classificatórios propostos são os seguintes (de forma resumida):
CRITÉRIOS CLÍNICOS LABORATORIAIS *asa de borboleta poupando *lesões em áreas de exposição solar
prega nasolabial
1. Lúpus cutâneo agudo: incluindo rash malar (exceto rash malar discóide), lúpus bolhoso, necrose epidérmica
tóxica variante do LES, rash maculopapular do lúpus, rash fotossenssível do lúpus (na ausência de
dermatomiosite) ou lúpus cutâneo subagudo (lesões psoriasiformes e/ou anulares policíclicas que resolvem
sem deixar cicatriz, embora ocasionalmente com despigmentação pós-inflamatória ou telangiectasias);
2. Lúpus cutâneo crônico: rash discóide clássico, lúpus hipertrófico (verrucoso), paniculite lúpica, lúpus
pernioso, lúpus de mucosa, lúpus tumidus, overlap de lúpus discóide / líquen plano;
lesões --> diagnóstico

diferencial de sífilis
3. Úlceras orais: palato, boca e língua; ou úlceras nasais (na ausência de outras causas como vasculite, Doença
de Behcet (provoca úlceras de mucosa, é uma vasculite que pode apresentar o acometimento de inflamação
das paredes da aorta, cava, etc), infecção herpética, Doença inflamatória intestinal, artrite reativa) → DEVE
SER VISUALIZADA PELO MÉDICO (diagnóstico médico no exame físico)
4. Alopecia não-cicatricial (na ausência de outras causas como medicações, alopécia areata, deficiência de ferro
e alopécia androgênica);
5. Sinovite envolvendo duas ou mais articulações, com edema ou derrame articular (ou artralgia em duas ou
mais articulações, e rigidez matinal de pelo menos 30 minutos);
6. Serosite: pleurite típica por mais de um dia ou derrame pleural ou atrito pleural; dor pericárdica típica por
mais de um dia ou efusão pericárdica ou atrito pericárdico ou ECG com sinais de pericardite (na ausência de
outras causas como infecção, uremia e Síndrome de Dressler);
7. Renal: relação proteína / creatinina urinárias (ou proteinúria de 24h) representando ≥500mg de proteína nas
24h, ou cilindros hemáticos;
8. Neurológico: convulsão, psicose, mielite; mononeurite multiplex / neuropatia cranial ou periférica / estado
confusional agudo (na ausência de outras causas conhecidas); --> como o uso de drogas
9. Anemia hemolítica (hemácias normocíticas, normocrômicas, sem anisocitose, com oligocitemia, reticulócitos coombs
icterícia em valores acima de 2,5 direto
aumentados; bilirrubina indireta aumentada, desidrogenase lática aumentada e haptoglobina aumentada) positivo
10. Leucopenia <4.000/mm3 ou linfopenia <1.000/mm3, pelo menos uma vez, na ausência de outra causa
conhecida → se tiver os 2, considera só 1 ponto
11. Trombocitopenia<100.000/mm3, na ausência de outra causa conhecida.
Obs: considera 3 pontos só se tiver as mudanças nas 3 séries (vermelha, branca e plaquetas)
CRITÉRIOS IMUNOLÓGICOS
12. FAN positivo (imunofluorescência indireta sobre HEP-2) → ANTICORPOS ANTI-CÉLULA –

www.anapatterns.org
13. Anti-DNA positivo
• Esquerda – padrão de fluorescência de HEP 2

o Na imagem, há o padrão homogêneo (fluorescência igual em todo o núcleo), cromatina (DNA histona)
distribuída homogeneamente. Olhando esse padrão, o paciente tem ou anticorpo anti-histona ou
anticorpo anti-DNA). Para saber qual, faz se o exame da direita.
• Direita – Teste de Crithidia luciliae
o Protozoário flagelado que é usado pela característica: bola maior – núcleo; bola menor – corpúsculo
parabasal, que é composto de DNA em dupla hélice, e fluorescência próximo ao flagelo, é o aparelho
mitocondrial. A presença dessas 3 estruturas diz que esse soro tem anticorpo anti-DNA e é compatível
com a fluorescência em HEP 2 que está e padrão nuclear homogêneo.
o Se fosse anti-histona, a fluorescência em HEP 2 estaria positiva, mas aí teria que fazer a pesquisa do
anti-histona por ELISA e aí conseguiria saber o que está provocando essa imunofluorescência
homogênea.
14. Anti-Sm positivo
- O Anti-SM é um dos mais específicos do lúpus. Ele está presente em 99% dos casos de imunofluorescência positiva.
Porém, só 30% dos pacientes lúpicos é que tem a presença desse anticorpo. A presença desse anticorpo é
compatível com o padrão de fluorescência chamado Padrão Nuclear Pontilhado Grosso. Quando há esse padrão,
deve-se pensar se é anticorpo anti-SM ou anticorpo anti-RNP.
- Se encontrar o anti-SM, a chance de ser lúpus cresce muito. Para procurar esse anticorpo, pode ser por um teste
de imunodifusão duplo radial. Se o anti-SM e o SM combinarem formando aquela teoria das redes ou malhas, eles
vão formar essa linha de precipitação, que é uma linha continua, o que quer dizer que tem a mesma zona de
equivalência. É um teste muito específico mas pouco sensível, para formar essa linha é preciso ter uma quantidade
de anticorpo maior, senão não é possível ver a linha.
- Já o teste de ELISA, é um teste mais sensível, mas menos específico que o de imunodifusão dupla radial
- teste de imunodifusão dupla radial → mais específico
- teste de ELISA: verde = SM; roxo = anti-SM (Ac de baixa avidez no começo da
doença– pode dar falso positivo); rosa = conjugado marcado com enzima
15. Positividade de anticorpos antifosfolipídeos
amarelo = cardiolipina
- No fundo da plaquinha está presa a cardiolipina, no tampão dessa reação, tem a substância preta que é a
beta1glicoproteinúria. A cardiolipina prende a beta2GPI e expõe sítios de ligação para o Ac reconhecer a beta2.
Então o antígeno é a beta2GPI, o uso da cardiolipina serve para facilitar a reação.
- A Beta2GPI é uma proteína do sistema de fibrinólise, que se for bloqueado, favorece a coagulação, explicando os
fenômenos tromboembólicos que aparece na síndrome do anticorpo antifosfolipíde. Essa síndrome pode ser
primária, quando o indivíduo só tem a síndrome do anticorpo fosfolipideo, mas pode ser secundária ao lúpus.
16. Complemento reduzido (C3, C4, CH50)
- O complemento reduzido que pode ser evidência pela baixa do C3, C4, CH50 ou do CH100, que é a dosagem do
complemento total. Quando se faz em tubo, é chamado de CH50, quando é feito numa placa de imunohemólise,
dosa-se o CH100. Nessa placa tem-se hemácia recoberta de anticorpo colocado no ágar. O complemento do
paciente ataca o sistema hemácia-anticorpo e hemolisa a hemácia, formando esses halos, o quadrado desse
diâmetro é proporcional a quantidade de complemento.
- Pode-se usar a imunodifusão radial simples ou a turbidimetria, que é capaz de dosar o C3 e o C4.
17. Coombs direto positivo (na ausência de anemia hemolítica)
- Utilizando estes novos critérios, um paciente seria classificado como LES se fosse portador de:
▪ 4 critérios, incluindo pelo menos 1 critério clínico e 1 imunológico;
▪ Biópsia renal compatível com nefrite lúpica associada à FAN ou Anti-DNA positivos.
- Com relação aos resultados, analisando a derivação, os critérios de classificação do SLICC mostraram menos erros
de classificação quando comparados aos critérios do ACR (49 versus 70; P = 0.0082), e tiveram maior sensibilidade
(94% versus 86%; P < 0.0001) e igual especificidade (92% versus 93%; P = 0.39).
- No grupo de validação, os critérios classificatórios do SLICC mostraram menos erros de classificação quando
comparados aos critérios do ACR (62 versus 74; P = 0.24) e evidenciaram maior sensibilidade (97% versus 83%; P <
0.0001), porém menor especificidade (84% versus 96%; P < 0.0001).
- Os critérios classificatórios revisados pelo grupo SLICC são importantes por incluírem novas manifestações clínicas
e critérios imunológicos para diagnóstico de LES. PORÉM, estes critérios ainda não foram testados com o
propósito de diagnosticar o LES. Portanto, ainda é prematuro substituir os critérios classificatórios do ACR por
estes novos critérios revisados. Antes de sua utilização na prática clínica, precisarão ser validados em grandes
estudos de diagnóstico, especialmente no caso de pacientes com LES suspeito, mas que não preenchem os critérios
do ACR.
→ Questões vão pedir números que correspondem ao quadro → ficar atento ao VCM, HCM e CHCM:
- Paciente tinha que ter anemia hemolítica (hemácias normocíticas, normocrômicas, sem anisocitose com
oligocitemia; bilirrubina indireta aumentada, desidrogenase lática aumentada e haptoglobina aumentada) coombs direto positivo
- Na doença crônica os reticulócitos estarão diminuídos e na hemolítica, aumentados
- Tem que ter leucócitos <4.000/mm3 e linfócitos <1.000/mm3 → se tiver os 2, considera só 1 ponto
- Trombocitopenia <100.000/mm3
➔ O EAS deverá ter característica de nefrite lúpica → proteinúria, hematúria, hemácias dismórficas (> 5% -
demonstra que passaram pela membrana basal com dificuldade) e cilindros hemáticos (qualquer tanto já é
significativo) → pode aparecer hemoglobina se ele tiver anemia hemolítica; para alterar a cor da urina p
hemorrágica, deve ser mais de 1 milhão ou incontáveis hemácias
Está tendo glomerulonefrite devido a formação dos imunocomplexos (anti-DNA de dupla hélice). Quando
esse imunocomplexo não consegue atravessar a membrana, o anticorpo expõe a fração FC e começa a fixar
complemento e o complemento age na membrana basal glomerular e vai abrindo furos nela, explicando a
proteinúria.
Para ter cilindro hemático, tem que passar hemácia por esses furos na membrana basal glomerular, logo
tem que ter hematúria. Quando se fala em hematúria, o EAS mostra isso em exames microscópicos com Hemácias
isomórficas e dismórficas. Quando o complemento abres os furos na membrana basal glomerular, a hemácia tenta
passar por eles, quando eles são maiores, a hemácia passa numa boa, quando são menores, ela pode passar
espremida por eles, e quando ela passa espremida ela fica dismórfica. Então quando se vê no EAS, hemácia
dismórfica, é porque ela passou pela membrana basal com dificuldade, então é um informe de que está tendo
problemas na membrana basal, e não há como ter cilindro hemático se não houver hematúria.
➔ O VHS estará aumentado (processo inflamatório, doença de evolução crônica)
RESULTADO - 60 MINUTOS: mm
VALORES DE REFERÊNCIA:
CRIANÇA: DE 0 A 10 mm em 60 MINUTOS
ADULTOS ATÉ 50 ANOS:
HOMEM : DE 0 A 15 mm em 60 MINUTOS
MULHER : DE 0 A 20 mm em 60 MINUTOS
ADULTOS ACIMA DE 50 ANOS:
HOMEM : DE 0 A 20 mm em 60 MINUTOS
MULHER : DE 0 A 30 mm em 60 MINUTOS
➔ FAN: Pesquisa de autoanticorpo anti célula
- Padrão em HEP 2? se for anti-RNP ou anti-SM --> padrão pontilhado grosso
Se o EAS tem proteinúria e hematúria, podendo ter também hemácia dismórfica e cilindro hemático, ou seja, se
admitir a possibilidade de uma nefrite lúpica, deve-se saber que o anticorpo responsável por essa inflamação no
glomérulo é o anti-DNA, logo, o padrão de fluorescência em HEP 2 é o padrão nuclear homogêneo.
Um padrão nuclear homogêneo pode ser anti-DNA ou anti-histona. Para confirmar deve-se pedir o Crithidia luciliae.
Caso venha positivo, é anticorpo anti-DNA, e além de positivo, ele vem com um título, que é importante pois, se
houver um queda, ou seja, o anticorpo sai do sangue e vai para o rim, é indicativo de glomerulonefrite. Nisso, o
complemento acompanha, o complemento vai aumentando junto com o anticorpo e quando o anticorpo cai para
se depositar na membrana basal glomerular, o complemento cai também.
Outra situação:
• EAS normal
• Hemograma normal
• História do paciente é: paciente apresentou febre e começou a tomar AAS para dor de cabeça. Depois de
tomar o AAS por uma semana, ele abre um quadro de lúpus (eritema malar cutâneo, dor articular, queda
de cabelo), deve-se procurar autoanticorpo nele. Começa pela imunofluorescência indireta em HEP 2. Foi
encontrado o padrão nuclear homogêneo. Nesse caso, o padrão pode ser por anticorpo anti-histona. Para
confirmar, deve-se pedir pesquisa do anticorpo anti-histona.
➔ Pesquisa de anticorpo antifosfolípide: (só é solicitado se tiver indicativos para isso)

• Fenômeno tromboembólico na história? Não
• História de aborto de repetição? Não
• Então não tem evidência de anticorpo antifosfolipide, logo, não reagente.
➔ Eletroforese de proteínas:
- Linha preta é o traçado da eletroforese normal. A linha preta com ponto mais agudo é a albumina, depois dela
vem a alfa1, alfa2, beta1, beta2 e gama. No paciente com lúpus tem processo inflamatório. Processo inflamatório
diminui a albumina e aumenta a alfa 1 e alfa 2. E no lúpus tem vários anticorpos, logo diz-se que é uma curva
policlonal, que significa produção de vários anticorpos, se tivesse anticorpo anti-DNA. Se tivesse proteinúria, a
albumina estaria mais baixa e a alfa1 pode perder quando tem lesão glomerular, aí tem albumina mais baixa e alfa
1 que poderia estar normal, com alfa2 aumentada e gama também aumentada.
➔ CH – 100 (complemento total)
- Se tem lesão glomerular, o complemento vai estar baixo: C3 e C4 baixos.
- Se o EAS está normal e não tem nefrite, eles podem estar baixos.
- No início da doença, o complemento pode estar alto, no decorrer da doença, ele vai diminuindo, pela deposição
dos imunocomplexos, logo vai estar baixo.
➔ Glicemia de jejum
RESULTADO: mg/dL
VALORES DE REFERÊNCIA: DE 60 A 99 mg/dL MÉTODO: ENZIMATICO
- Geralmente o tratamento do LES é com corticoide, que é antiinsulínico, então seu uso faz com que a glicemia
aumente, por isso é preciso conhecer os níveis basais de glicemia do pcte, saber se ele tem resistência a
carboidratos e se é diabético. Se ao usar o corticoide o nível de glicemia aumentar, talvez tenha que usar uma
medicação para voltar a glicemia para os valores de referência.

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IEL – N1 – M5 – Júlia Fonseca 1

SEMANA 1 – Avaliação Laboratorial das Anemias

- ANEMIA = Diminuição da Hb segundo sexo e faixa etária

- Valor de ref. de plaquetas: 150-400 mil

Critérios diagnósticos da anemia da inflamação:

- Presença de anemia de etiologia inaparente

- Anemia leve-moderada, em geral normocítica

- Receptor solúvel da transferrina:

- Aplicações clínicas do sTfR:

- Capacidade de combinação do ferro: complementa a informação do índice de saturação da transferrina → se tiver

- Etiologia das anemias

SEMANA 2 – Helicobacter pylori: infecção e diagnóstico laboratorial

- A infecção pelo H. pylori apresenta importância epidemiológica e clínica e a transmissão se dá principalmente de

- 3 rotas possíveis de infecção:

MÉTODOS INVASIVOS MÉTODOS NÃO INVASIVOS

Técnica de hibridização fluorescente (FISH)

MÉTODOS NÃO INVASIVOS

Pesquisa de antígeno fecal

- Baseado na forte atividade da urease da H. pylori

Teste em biofilme dental

- Esse exame é feito através de PCR para o gene da urease

SEMANA 3 – Auxílio laboratorial no diagnóstico das diarreias

Fisiopatologia da diarreia aguda

• Processo secretório – E. coli, V. cólera, C. difficile, C. perfringens, A. hydrophila, S. aureus, V. parahaemolyticus,

Mecanismo: diminui absorção de eletrólitos – aumenta a secreção

Características das fezes: claras = Na + K = 2 →nenhum polimorfo

Mecanismo: moléculas intraluminares não absorvíveis

Características das fezes: claras = Na + K < 2 → osmolalidade, nenhum polimorfo

Mecanismo: bloqueio da absorção colônica – descarga de cels e coloide; descamação da mucosa

Características das fezes: purulentas, polimorfos presentes, sangue presente ou oculto

Exemplos: colite ulcerativa, shiguelose, amebíase, colite pseudomembranosa

Mecanismo: diminuição da superfície de absorção

Características das fezes: variável

Exemplos: colectomia subtotal, ressecção ampla do intestino delgado, gastroileostomia

1. Diarreia Aguda: duração até 14 dias

- Transmissão: fecal-oral, contato direto, veiculação por água e alimentos

- Leucócitos ou Lactoferrina fecal (marcador de leucócitos)

Pesquisa de Leucócitos: indicado na elucidação de infecções na mucosa intestinal.

Qualitativa = Sudan III

Esteatorreia: >7g/dia gordura nas fezes

- Peso fecal: delgado ou cólon?

- Análise para laxantes

Osmolaridade fecal normal = 290mOsm/L

Gap osmolar = 290 - 2 X (Na + K)

Diarreia secretória pura < 50

Diarreia osmótica > 125

Diarreia mista: 50 – 125

pH < 5,3: diarreia por má-absorção de carboidrato

pH entre 6,0 e 7,0: perdas de aminoácidos e ácidos graxos

- Exame parasitológico e coprocultura

4.1. Regime Alimentar

4.5.2. Resíduos Alimentares de Origem Vegetal

Dieta de Schmidt e Strasburger

Escala de Bristol – forma das fezes

Teste coprológico funcional

- Material: Fezes recém-emitidas. Peso mínimo: 30 g.

- Método: Análise macro e microscópica e reações químicas.

Principais causas de diarreias infecciosas

- Infecções alimentares transmitidas por bactérias:

2. Shigelose ou disenteria bacilar: causada pela Shigella dysenteriae.

3. Gastrenterite causada por Escherichia coli enteropatogênicas:

E. coli enteropatogênica clássica (EPEC).

E. coli enterotoxigênica (ETEC)