NEOPLASIA

Para ser câncer, precisa no mínimo de 4 mutações.

Fatores de risco de infecção:

 Aproximadamente 15% dos cânceres diagnosticados em 2012 foram atribuídos a infecções

carcinogênicas, entre elas Helicobacter pylori, papilomavírus humano (HPV), os vírus da hepatite B
e hepatite C, bem como o vírus Epstein-Barr.
Teoria de edição imunológica dos tumores:

 Eliminação
 Equilíbrio
 Escape

1) Não reconhecimento da célula tumoral (pois apresentam MHC I próprio)

2) Eliminação: a resposta imune ataca todas as células tumorais
- Mutações intensas (do DNA da célula tumoral) = sínteses de proteínas diferentes do tecido de
origem (Ag. tumorais)
- Atipia nuclear (macronúcleos, macronúcleos)
 Essas são vão começar a expressar MHC I não próprio
o Reconhecimento direto: NK (MHC I lise celular)
o Reconhecimento indireto (APCs)
 Células dendríticas convencionais (tecido): apresenta toll like extracelular (identifica
antígeno)
 Células dendríticas plasmacitoide: tem a capacidade de fazer apresentação cruzada,
fazendo a fagocitose dessa célula.
Reconhece as proteínas do vírus, incorporando um MHC I em sua membrana, não
próprio. NK (NK acho que não talvez nesse caso) e Linfócito T CD8 possuem a
capacidade de reconhecer MHC I. O linfócito T CD8 trabalha igual a NK (NK é
reposta inata), liberando perfurinas e granzinas, perfurando a célula que está
infectada, promovendo a lise celular.
Ao mesmo tempo, a célula dendrítica vai degradar o vírus em pequenas moléculas
peptídicas, fazendo digestão desse vírus. Em sequência vai expressar o MHC 2, e a
única célula capaz de reconhecer esse MHC 2 é o Linfócito T CD4, se for a primeira
exposição, então significa TH0 virgem, naive.

 Simultaneamente, ocorre a liberação de coestimuladores (B7), que estimulam os linfócitos TCD4,

induzindo-os a produzir citocinas, incluindo IL-2
 Coestimulador CD8...?

3) Equilíbrio: Algumas células reduzem a antigenicidade

 Essas células estão no linfonodo

4) Escape:
 Reduzem a expressão de MHC I (lise celular) (perde efeito de linfócito T CD8)
 Inativa MHC I próprio (NK não ataca)
 Bloqueiam receptor TCR (bloquem efeito de CD4: não produz mais anti corpos)
 Celula tumoral estimula IL-10 (anti inflamatório: faz a quimiotaxia de T reg, que inativa
macrófago)