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USÓN-MARTÍN, ET AL
ORIGINAL
evidence for an alteration of the basal limbic system detected by trans- 29. Stern Y, Marder K, Tang MX, et al. Antecedent clinical features associ-
cranial sonography. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 590-6. ated with dementia in Parkinson’s disease. Neurology 1993; 43: 1690-2.
27. Starkstein SE, Petracca G, Chemerinski E, et al. Depression in classic 30. Brown RG, MacCarthy B, Gotham A-M, Der GJ, Marsden CD. De-
versus akinetic-rigid Parkinson’s disease. Mov Disord 1998; 13: 29-33. pression and disability in Parkinson’s disease: a follow-up of 132 cases.
28. Pirozzolo FJ, Swihart A, Rey GJ, et al. Cognitive impairments associ- Psychol Med 1988; 18: 49-55.
ated with Parkinson’s disease and other movement disorders. In Jan- 31. Heberlein Y, Ludin HP, Scholz J, Vieregge P. Personality, depression,
kovic J, Tolosa E, eds. Parkinson’s disease and movement disorders. and premorbid lifestyle in twin pairs discordant for Parkinson’s dis-
Baltimore, Maryland: Williams and Wilkins; 1993. p. 493-510. ease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 262-6.
Recibido: 02.01.98. Recibido en versión revisada: 04.04.98. Aceptado: Correspondencia: Dra. Mercedes Usón Martín. Servicio de Neurología.
14.04.98. Hospital Miguel Servet. P.º Isabel la Católica, 1-3. E-50009 Zaragoza.
Servicio de Neurología. Hospital Miguel Servet. Zaragoza, España. 1999, REVISTA DE NEUROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
La enfermedad vascular oclusiva de la porción rostral de la arteria
basilar o de sus ramas emergentes (cerebelosa superior, cerebral 28% 28%
posterior, comunicante posterior, arteria mesencefálica y ramas
tálamo-subtalámicas paramedianas) puede causar isquemia y ne-
12%
crosis de forma simultánea en diferentes áreas del mesencéfalo, 24%
ACV previo
núcleos talámicos, cerebelo y lóbulo occipital [1-6]. 4% D. mellitus
La afectación de tronco, fundamentalmente mesencefálica y ACxFA
Dislipemia
también talámica paramediana y centromedial, puede dar lugar a HTA
defectos visuales tales como parálisis de la mirada vertical, tras- 20% C. isquémica
tornos de la convergencia, pseudosexto par de Fisher, skew (diver- 64% Etilismo
20% Tabaco
gencia ocular en el plano vertical), anomalías pupilares y trastornos
conductuales [1,2,7-12].
La lesión de la arteria cerebral posterior a nivel de lóbulo
occipital puede dar lugar a una hemianopsia, alucinaciones visua-
les, anosognosia, ceguera cortical y síndrome de Balint entre otros
[1,2]. Figura 1. Factores de riesgo evaluados.
Estos signos visuales, oculomotores y conductuales-amnésicos
así como su correlación topográfica en TAC y RM (lesiones ais-
ladas o múltiples a nivel talámico, mesencefálico, cerebeloso y
occipital) han sido poco sistematizados, debido a la complejidad
de las áreas funcionales implicadas y a la existencia de muy pocas Alt. pupilares 4
series de casos clínicos al respecto [2,5].
Paresia 17
En 1980, Caplan clasificó este grupo heterogéneo de manifes-
taciones neuropsicológicas, neuroftalmológicas, del nivel de con- Alt. campimétricas 5
ciencia y de vías largas, y lo denominó síndrome del ‘top de la
Hipoestesia 4
basilar’ [1].
Sd. cerebeloso 10
Alt. conciencia 8
PACIENTES Y MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo de los pacientes ingresados en nuestro Alt. oculomotoras 12
hospital que presentaron cuadro de accidente cerebrovascular agudo (ACV).
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Los criterios de selección fueron clínicos (síndrome cerebeloso, talámico
y occipital) y neurorradiológicos (dos o más lesiones simultáneas isquémi-
cas recientes visibles en TAC y/o RM en áreas dependientes de la porción
rostral de la arteria basilar). Se excluyeron los pacientes con lesiones isqué-
Figura 2. Síntomas clínicos más frecuentes.
micas únicas localizadas en territorio talámico, de la arteria cerebral poste-
rior o de la arteria cerebelosa anterosuperior.
Se estudiaron las siguientes variables independientes: edad, sexo, clínica
focal neurológica, topografía lesional, hallazgos de neuroimagen (TAC y pitales bilaterales. Once de los pacientes presentaron un infarto
RM), factores de riesgo vascular y evolución. occipital junto con otro infarto en otro territorio. Seis tenían un
Topográficamente, los infartos se clasificaron en cinco tipos: talámicos infarto cerebeloso asociado a otros infartos. En 12 de los 25 pa-
paramedianos bilaterales, occipitales bilaterales, talámicos PLUS (infarto
talámico unilateral asociado, al menos, a otra lesión simultánea a nivel oc-
cientes existían tres o más áreas infartadas recientes.
cipital, cerebeloso o de troncoencéfalo), occipitales PLUS (infarto occipital Sólo fue posible realizar el estudio angiográfico en 8 pacientes
asociado, al menos, a otra lesión isquémica en troncoencéfalo o cerebelo) y (14,2%). Cuatro de los estudios angiográficos realizados fueron
los localizados simultáneamente en cerebelo y mesencéfalo. normales y en los cuatro restantes se encontraron diversas anoma-
lías (estenosis de la arteria carótida derecha en 2 pacientes, una
hipoplasia de arteria vertebral derecha y una estenosis bilateral en
RESULTADOS bifurcación carotídea).
Veinticinco pacientes (16 mujeres y 9 varones) cumplieron los Los datos clínicos valorados fueron: déficit de vías largas (el
requisitos enumerados anteriormente. La edad media fue de 64,8 signo más frecuente presente en el 68% de los pacientes), tras-
años (DE 8,6) con un rango de 36 a 79 años. tornos oculomotores (48%), síndrome cerebeloso (40%), altera-
Entre los factores de riesgo estudiados destacan la HTA, que ción del nivel de conciencia (32%), alteraciones campimétricas
fue el que mayor frecuencia alcanzó (64%), seguido del ACV (20%), anomalías pupilares (16%) y déficit sensitivo (16%)
antiguo en otra localización –ya conocido por ingreso anterior o (Fig. 2).
TAC previa– (28%) y el tabaquismo (28%). La frecuencia del La mejoría clínica, aunque con secuelas, ocurrió en el 84% de
resto de variables consideradas fue: diabetes mellitus (24%), arrit- los pacientes, siendo la mortalidad de un 8% (Fig. 3).
mia cardíaca por fibrilación auricular (20%), dislipemia (20%),
etilismo (12%) y cardiopatía isquémica (4%) (Fig. 1).
Topográficamente, 4 pacientes presentaron infartos talámicos DISCUSIÓN
bilaterales, 14 sufrieron un infarto talámico asociado, al menos, a El término síndrome del ‘top de la basilar’ fue introducido por
otro infarto a distinto nivel y 5 pacientes mostraron infartos occi- Caplan en 1980, sistematizando sus manifestaciones clínicas
BIBLIOGRAFÍA
1. Caplan LR. Top of the basilar syndrome. Neurology 1980; 30: 72-9. 1981; 10: 127-48.
2. Martín Araguz A, Moreno Martínez JM, García de la Rocha ML, et al. 8. Fisher CM. Lacunar stroke and infarcts: a review. Neurology 1982;
Síndromes por oclusión rostral de la arteria basilar. Estudio preliminar 32: 871-6.
y propuesta de una nueva clasificación clinicorradiológica. Neurolo- 9. Roig C, Gironell A, Martí-Vilalta JL, Grau JM, Barraquer Ll. Síndrome
gía 1994; 9: 133-40. del núcleo del tercer par craneal causado por isquemia o hemorragia
3. Escudero D, Nolla J, Casquero P, Pou A. Síndrome de la bifurcación mesencefálica. Aportación de cinco casos y revisión de la literatura.
de la arteria basilar. En Pou A, ed. El sistema vertebrobasilar. Barcelo- Neurología 1994; 9: 224-32.
na: MCR; 1987. p. 141-9. 10. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts: clinical syn-
4. Segarra JM. Cerebrovascular disease and behavior: the syndrome of dromes, etiology and prognosis. Neurology 1988; 38: 837-48.
the mesencephalic artery (basilar artery bifurcation). Arch Neurol 1970; 11. Gerber O, Gudesblatt M. Bilateral paramedian thalamic infarctions: a
22: 408-18. CT study. Neuroradiology 1986; 28: 128-31.
5. Barkhof F, Valk J. Top of the basilar syndrome: a comparison of clini- 12. Guberman A, Stuss D. The syndrome of bilateral paramedian thalamic
cal and MR findings. Neuroradiology 1988; 30: 293-8. infarction. Neurology 1983; 33: 540-6.
6. Chambers BR, Brooder RJ, Donnan GA. Proximal posterior cerebral 13. Sato M, Tanaka S, Kohama A. Top of the basilar syndrome: clinicora-
artery occlusion simulating middle cerebral artery occlusion. Neuro- diological evaluation. Neuroradiology 1987; 29: 354-9.
logy 1991; 41: 385-90. 14. Moral A, Marés R, de Paiva V, Pou A. Oclusión de la arteria basilar.
7. Castaigne P, Lhermitte F, Buge A, et al. Paramedian thalamic and En Pou A, ed. El sistema vertebrobasilar. Barcelona: MCR; 1987. p.
midbrain infarcts: clinical and neuropathological study. Ann Neurol 141-9.
rango comprendido entre 36 y 79 años), ingresados en nuestro hospi- 36 e 79 anos), internados no nosso hospital e que apresentavam
tal y que presentaban clínica compatible con oclusión en la bifurca- clínica compatível com oclusão a nível da bifurcação da artéria
ción de la arteria basilar. La selección de enfermos se realizó mediante basilar. A selecção de doentes realizou-se através de critérios clíni-
criterios clínicos y neurorradiológicos. Resultados y conclusiones. cos e neurorradiológicos. Resultados e conclusões. Todos os doentes
Todos los pacientes incluidos en el estudio presentaron dos o más incluídos no estudo apresentaram 2 ou mais enfartes recentes no
infartos recientes en territorio vertebrobasilar, relacionados con una território vertebrobasilar, relacionados com um envolvimento da
afectación en la región rostral de la arteria basilar. Su diagnóstico fue região rostral da artéria basilar. O seu diagnóstico foi comprovado
comprobado mediante TAC o RM. Los infartos se localizaron en tála- com TAC ou RM. Os enfartes localizaram-se no tálamo, tronco ce-
mo, troncoencéfalo, cerebelo y lóbulo parietoccipital. El infarto en rebral, cerebelo e lobos parieto-occipital. O enfarte no tálamo, as-
tálamo asociado a otro infarto en distinta región fue la lesión más sociado a outro enfarte noutra região foi a lesão mais frequente. Os
frecuente. Los hallazgos TAC-RM de los 25 casos fueron: 14 pacientes achados da TAC-RM dos 25 casos foram: 14 doentes apresentaram
presentaron infarto talámico unilateral asociado a otro. Hubo 4 pa- enfarte talâmico unilateral associado a outro. Houve 4 doentes com
cientes con infarto talámico bilateral y 5 con infartos occipitales bila- enfarte talâmico bilateral e 5 com enfartes occipitais bilaterais. Em 11
terales. En 11 enfermos el infarto occipital se asoció a un infarto a otro doentes, o enfarte occipital associou-se a enfarte a outro nível e 6
nivel y 6 pacientes tenían infarto cerebeloso junto con un infarto en doentes tinham enfarte cerebeloso simultaneamente com enfarte no
troncoencéfalo. En 12 pacientes, las lesiones se localizaron en tres o tronco cerebral. Em 12 doentes, as lesões estiveram localizadas em
más áreas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: déficit três ou mais áreas. As manifestações clínicas mais frequentes foram:
motor (68%), movimientos oculares anormales (48%), disfunción défice motor (68%), movimentos oculares anormais (48%), disfunção
cerebelosa (40%), alteración del nivel de conciencia (32%), defectos cerebelosa (40%), alteração do nível de consciência (32%), defeitos
del campo visual (20%), anomalías pupilares (16%). Los factores de do campo visual (20%), alterações pupilares (16%). Os factores de
riesgo asociados más frecuentes fueron: hipertensión arterial (64%), risco associados mais frequentes foram: hipertensão arterial (64%),
antecedente de ACV (28%), tabaquismo (28%), diabetes mellitus (24%) antecedente de AVC (28%), tabagismo (28%), diabetes mellitus (24%)
y fibrilación auricular (20%). La mortalidad fue de un 8%. A diferen- e fibrilhação auricular (20%). A mortalidade foi de 8%. Contraria-
cia de la descripción clásica, en nuestra serie el déficit motor fue el mente à descrição clássica, na nossa série, o défice motor foi o
síntoma más frecuente [REV NEUROL 1999; 28: 698-701]. sintoma mais frequente [REV NEUROL 1999; 28: 698-701].
Palabras clave. Oclusión en la bifurcación de la arteria basilar. Palavras chave. Oclusão a nível da bifurcação da artéria basilar.
Síndrome del top de la basilar. Síndrome do topo da basilar.