ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS Película adquirida- interação iônica

COLONIZAÇÃO INICIAL
Pg.153-201 - Forças físico-químicas fracas
- Fixação ativa seguida de multiplicação
Importância de conhecer a etiologia microbiana das - Adesinas (bactérias)
doenças periodontais - Streptococcus mitis e oralis
ADERÊNCIA INTERBACTERIANA
-Tratamento mais apropriado Maturação do biofilme
-Coadesão/sucessão microbiana
-Perspectivas futures
-Homotípica
-Vacinas Polissacarídeos extracelulares
Saliva e fluido gingival
-Eliminar patógenos antes de destruição -HETEROTÍPICA
Constituintes da parede das bactérias ( F.
-Tratamento mais apropriados
nucleatum)
BACTÉRIA X HOMEM Maturação: polímeros extracelulares
Sucessão bacteriana
CORPO HUMANO Fatores fisicoquímicos
Fatores nutricionais
- 1014 célular (10% de mamíferos x 90% Mudanças fenotípicas
microorganismos), quase ½ na boca Fluoreto estanhoso- reduz cálculo
INTERAÇÕES MICROBIANAS
QUASE METADE DAS BACTÉRIAS ESTÁ NA BOCA E A
- Cadeias alimentares e cooperação metabóllica
OUTRA METADE NO INTESTINO.
- Sinalização célula-célula
- Uma superfície dental: 6 bilhões de bact. - Transferência genetic horizontal
- Boca:900 diferentes species ( 34-72 diferentes no Composição do biofilme do sulco gengival
mesmo indivíduo)  Anaeróbias gram –negativas e
- Sulco gengivall proteolíticas
- Saúde 10 2 bactérias  Nutrientes endógenos
- Bolsa periodontal: 10 8 bactérias  pH neutro e alcalino
BIOFILME DENTAL Microbiota oral residente
Comunidades microbiana, com variedades de Homeostase
micro-ambientes, cooperatividade metabolic,  Resistência a colonização exógena
sistema circulatório primitive e matriz  Equilíbrio é importante para a saúde>
exopolissacarídica para proteção mutual, aderida á sistema circulatório e digestório
superfície
 QUE DETERMINA O BIOFILME DENTAL? Desequilíbrio
- Ph -Hospedeiro(imunológicos, xerostomia, dieta)
Sulco gingival :6,9 Cytomegalovirus na saliva
Doença :7,9 ( velocidade de crescimento e
expressão gênica)
- Estilo de vida: carboidratos, tabaco, diabetes CÁLCULO DENTÁRIO
Hormônios, resposta imune
SUPRA GENGIVAL
ETAPAS PARA FORMAÇÃO DO BIOFILME

- PELÍCULA ADQUIRIDA/FILME DE BRANCO- MARRON

CONDICIONAMENTO
Quantidade de placa e saliva
- COLONIZAÇÃO INICIAL: ADESÃO REVERSÍVEL
SEGUIDA DE LIGAÇÕES ESTÁVEIS Glândulas salivares maiores ( submandibular, parotid,
- COADESÃO mandibukares(
- MULTIPLICAÇAO E SÍNTESE DE EXOPOLÍMEROS
- DESPRENDIMENTO SUBGENGIVAL
- MINERALIZAÇÃO ( calculo dentário)
  Marron escuro
 Placa + components do fluido crevicular gingival
CÁLCULO- 2 SEMANAS/MESES/ANOS
- Precipitação de minerais ( saliva ou FVG) NA
MATRIZ INTERMICROBIANA E NAS BACTÉRIAS
- Padrão incremental ( anéis de liesengang)
- 1 CAH(PO4) X 2 H20= Brushita
- 2 CA4H(P04) 3X 2H20= FOSFATO OCTACALCIUM
- 2 . CA5 (P04) 3X0H- HIDROXIAPATITA
- A – Ca3Betafosfato tricálcio
- Osteopontina e Sialopontina
UNIÃO DO CÁLCULO ÁS SUPERFÍCIES
DENTÁRIAS
Película adquirida se calcifica
Penetração nas irregularidade das fibras de sharpey
Outras irregularidades
IMPLICAÇÃLO CLÍNICA DO CÁLCULO
- FATOR DE RETENÇÃO PARA PLACA – FATOR
ETIOLÓGICO SECUNDÁRIO
ETIOLOGIA DE DOENÇAS PERIODONTAIS
- ÁREA DE DIFÍCIL ACESSO
- IMPEDEM REMOÇÃO ADEQUADA DA PLACA
MICROBIANA HUMANO
Toda a microbiota do corpo
Boca, sistema digestório, urinário, genital..
- Manutenção da saúde e doença
- Disbiose: alteraçãoo desfavorável da microbiota
Diarréia, vaginose, doença celiac, esofágica
MICROBIOTA BUCAL
- TEMPERATURA ESTÁVEL
- UMIDADE E NUTRIENTES CONSTANTES E
ABUNDANTES
- DENTE
- EPITÉLIO VIOLADO POR ESTRUTURA SÓLIDA
( MICROBIOTA ÚNICA)
AVALIAÇÃO DA MICROBIOTA
EVOLUÇÃO DAS TÉCNICAS DE MICROBIOLOGIA
Microscópios
Cultura
Hibridização DNA- DNA
PCR ( qualitative e quantitative)
Análises sorolóogicas
Microarranjo: 16 s Rrna ( PCR+ SONDAS)
Sequenciamento: pirossequenciamento e
metagenômicos (2011)
POSTULADO DE KOCH, 1876
 O patógeno deve ser identificado em
todos os casos da doença
 O patógeno deve ser isolado do
hospedeiro e deve crescer em cultura
pura
 O patógeno deve reproduzir a doença
original quando inoculado em um
hospedeiro susceptível
 O patógeno deve ser identificado no
hospedeiro experimental infectado.
Critérios para considerer bacteria: patógeno
1- Associação esppécies mais frequentes e em >
número em casos de doença
2- Eliminação-------remissão
3- Resposta do hospedeiro: anticorpos, resposta
immune – cellular
4- Fatores de virulencia
5- Estudos em animais
6- Estudos prospectivos
 1880-1930
Espiroquetas, fusiformes, streptococcus e amebas
 1820- 1960
Defeito constitucional, força oclusal excessive,
atrofia difusa
 1960 s ( socransky )- hipótese da placa
não específica
 1976 ( LOECHE)
Hipótese da placa espcífica
Hipótese ecológica d alpaca, condições do
ambiente.
PIRÂMIDE DE SOCRANSKY
Metronidazol+amoxicilina
AA (Aggregato Ibacter actinomycetemcomitans)
Bastonete pequeno, imóvel, gram-negativo,
sacarolítico, anaeróbio facultative
Primeira associação: periodontite agressiva
localizada.
África occidental
Deleção genetic: aumento da leucotoxina
Diminui após tratamento com sucesso
Lesões ativas x sitios inativos
Presença x doenças 13 distintos tipos
Clone virulent (JP2): americabos afribaos
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
 COCOBACILO, PLEOMÓRFICO, GRAM (-)_, - Diminui após tratamento com sucesso
ANAEROBIAS, IMÓVEIS ASSACAROLÍTICO - Lesões ativas x sítios inativos
Fatores de virulência: colagenase, LPS, fimbrias, - Presença x doença : 13 distintos tipos
proteases, tripsina, ácidos graxos , indol, - Clone virulent (JP2): americanos africanos
polissacarídeo capsular (inibição da fagocitose) PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Incomuns na saúde ou gengivite, reduzidas em Cocobacilo pleomórfico, gram (-) , anaeróbias,
tratamento com sucesso, presenta na recorrência imóveis , assacarolítico
e periodontite crônica. Fatores de virulência: colagenase, LPS, fimbrias,
proteases, tripsina, ácidos graxos, indol,
Tannerela Forsythia polissacarídeo capsular ( inibição da fagocitose)
Díficil crescimento (N-acetilmurânico, ou+f.n;) Inncomuns na saúde ou gengivite, reduzidas em
Bastonete afilado, gram (-), anaeróbio, altamente tratamento com sucesso, presents na recorrÊncia
pleomórfico e periodontite crônica
FATORES DE VIRULENCIA
PROtease semelhante a tripsina
Penettração celular
Apoptose
ESPIROQUETAS
ANAERÓBIOS, FRAM (-) , ESPIRALADOS LONGOS E
FINOS, MÓVEIS. 1- Pequeno (100-250nm)
treponema denticola, T.pectinovorum. T. socrasnki
2- intermediário (200-599nm) t, vinventii (GUN)]
3- Grande (> 500 nm)
GN
BOLSAS PROFUNDAS X GENGIVITE X SAÚDE

Espiroquetas
Estudos de Associação
• Sítios saudáveis (0,5%)
• Crianças 6-12 anos: relação com sangramento (8-10%)
J Cl. Period. 1986; 13, 289
• Doença Periodontal Necrosante (30%)
• Periodontite crônica (21-56%) e Periodontite agressiva

(sem associação)

Espiroquetas
Virulência
• Endotoxinas
• Mobilidade e tamanho: invasão
• Imunossupressão de linfócitos in vitro Treponema denticola
Shenker, 1984
• Baixo título de Ac
Tew, 1985
• Inibição da função de neutrófilos in vitro
Treponema denticola e vincentii

Boehringer, 1986

Tripsina cellular
Peri-implant tissue microbiology> A review
VARIAÇÃO GENÉTICA
- Variações genéticas dentro da mesma espécie
Mutações
Plasmídeos , baceriogágos e transposes
( transferencia de fatores de patogenicidades
entre as bactérias)
AGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS
- Bastonete pequeno, imóvel, gram negative,
sacarolítico , anaerobe facultative
- Primeira associação: periodontite agressiva
localizada
- África accidental
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