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A ingestão de creatina aumenta a supercompensação de glicogênio muscular mediado por hidratos de

carbono na dieta durante as 24 horas iniciais de recuperação após exercício exaustivo prolongado em
seres humanos.

Roberts PA1, Fox J1, Peirce N1, Jones SW1, Casey A2, Greenhaff PL3,4.

Informação sobre o autor

Abstrato

A disponibilidade de glicogênio muscular pode limitar o desempenho do exercício de


resistência. Nós já demonstraram 5 dias de ingestão de creatina (Cr) e carboidratos (CHO)
aumentada após ganho de glicogênio muscular pós-exercício em comparação com CHO
alimentando sozinho em voluntários saudáveis. Aqui, pretendemos caracterizar o curso
temporal desta resposta induzida por Cr em condições experimentais mais rigorosas e
controladas e identificar potenciais mecanismos subjacentes a este fenômeno. Quatorze
voluntários saudáveis e masculinos fizeram o ciclo de exaustão em 70% VO2pico. As biópsias
musculares foram obtidas em repouso imediatamente após o exercício e após 1, 3 e 6 dias de
recuperação, durante as quais os suplementos de Cr ou placebo (20 g dia (-1)) foram ingeridos
juntamente com uma dieta CHO prescrita alta (37,5 kcal kg de corpo Massa (-1) dia (-1),> 80%
calorias CHO). Os testes de tolerância oral-glicose (GTT oral) foram realizados pré-exercício e
após 1, 3 e 6 dias de Cr e suplementação de placebo. Exerce o conteúdo de glicogênio
muscular esgotado na mesma extensão em ambos os grupos de tratamento. A suplementação
de creatina aumentou o conteúdo de músculo total Cr, livre e Cr e fosfocreatina (PCr) acima
do placebo após 1, 3 e 6 dias de suplementação (todos P <0,05). A suplementação de creatina
também aumentou o conteúdo de glicogênio muscular visivelmente acima do placebo após 1
dia de suplementação (P <0,05), que foi sustentada posteriormente. Este estudo confirmou
que a dieta aumentou a supercompensação do glicogênio muscular pós-exercício e demonstra
que isso ocorreu durante as 24 horas iniciais da recuperação pós-exercício (quando o músculo
total - Cr aumentou em <10%). Esta resposta acentuada ocorreu sem diferenças aparentes no
tratamento de respostas de sensibilidade à insulina muscular (resposta oral GTT, músculo
GLUT4 mRNA), resistência osmótica (músculo c-fos e HSP72 mRNA) ou volume de células
musculares (teor de água muscular), de modo que outro mecanismo deve ser Causativo.

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