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Hiperparatireoidismo

Imagem 1: Hiperparatireoidismo. Fonte:www.hiperparatireoidismo.com.br

Acadêmicos: Ana Deyse, Francisco Alexandre, Janile Jorge, Sara Pontes ,


Willer Jeremias.

Manaus
2023
Hiperparatireoidismo
Introdução
Tipos de hiperparatireoidismo
Hiperparatireoidismo primário
Complicações
Epidemiologia
Sintomas
Diagnóstico
Tratamento
Hiperparatireoidismo Secundário
Hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D
Hiperparatireoidismo terciário
Quadro clínico do hiperparatireoidismo da doença renal crônica
Exames complementares para diagnóstico no hiperparatireoidismo da doença
renal
Tratamento do hiperparatireoidismo na doença renal
Conclusão
Referência

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Introdução

Histórico:
Em 1880, o acadêmico sueco lvan Sanström descreveu pela primeira
vez glândulas paratireóides em vários animais e no homem.
Seus estudos de dissecação foram realizados entre 1877 e 1880,
quando ainda era estudante de medicina em Uppsala.

Imagem 2: Ivan Sanström . Fonte: Anton Vermeulen

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Introdução:
O hiperparatireoidismo ocorre quando uma ou mais glândulas paratireoides se tornam hiperativas,
causando elevação dos níveis séricos do hormônio paratireoide e levando à hipercalcemia.
Existem geralmente quatro glândulas paratireóides, de função idêntica, localizadas comumente na região
posterior de cada um dos polos da glâdula da tireóide.

Imagem 3: Paratireoide Fonte: www.paratireoide.com.br


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Hiperparatireoidismo Primário

O hiperparatireoidismo primário resulta de um excesso de secreção de PTH devido a um distúrbio de uma


ou mais glândulas paratireoides.
Aproximadamente 85% das pessoas com hiperparatireoidismo primário têm um adenoma de paratireoide
(um tumor não canceroso) envolvendo apenas uma glândula paratireoide.
Aproximadamente 15% dos casos são causados por hiperplasia ou aumento de todas as glândulas
paratireoides.
O câncer de paratireoide, que geralmente envolve apenas uma glândula paratireoide, ocorre em menos de
1% dos casos.

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Imagem 4: Adenoma de Paratireoide Fonte:
www.adenomaparatireoide.com.br
Complicações do hiperparatireoidismo primário

A maioria dos pacientes é assintomática.


Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do PTH nos diversos tecidos, sendo os
principais:
Osso;
Rim;
Nefrocalcinose.

Imagem 5:Nefrocalcinose. Fonte:


www.drsuzanavieira.med.br

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Epidemiologia

O hiperparatireoidismo primário, atualmente, constitui um distúrbio relativamente comum, incidindo


principalmente entre a terceira e quinta década de vida, sendo duas vezes mais frequente no sexo feminino.
Estima-se que a incidência de hiperparatireoidismo seja entre 1 em 500 a 1 em 1000 pessoas.
A grande maioria, cerca de 80 – 85% dos casos, o hiperparatireoidismo primário decorre de uma neoplasia
benigna (adenoma) de uma das quatro glândulas.

Imagem:6 Curiosidade. Fonte: www.curiosidade.com.br


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Sintomas

O hiperparatireoidismo não costuma causar sintomas. Caso ocorram, os sintomas se devem à


presença de hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue).
Fraqueza;
Fadiga;
Constipação;
Perda de apetite;
Falta de concentração;
Perda de memória;
Confusão e aumento da micção.

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Diagnóstico:
O diagnóstico e avaliação para o tratamento incluem exames de sangue, urina e imagem:

Bioquímica (cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, ureia e creatinina), 25(OH)D;


PTH por imunoensaio de segunda ou terceira geração;
Densitometria óssea (coluna lombar, quadril e 1/3 distal do rádio);
RX de coluna vertebral;
Urina de 24h para avaliação de cálcio, depuração de creatinina 24 horas (avalia a função do rim);
Avaliação do risco de cálculos renais;
Imagem abdominal – radiografia, ultrassonografia ou tomografia.

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Tratamento do hiperparatireoidismo primário
Tratamento cirúrgico:
A remoção cirúrgica do tumor da paratireoide ou de parte de todos das glândulas afetadas pode resultar
em normalização do PTH e dos níveis de cálcio. O tratamento é curativo e tem boa relação custo-
benefício.
É recomendada em todos os casos sintomáticos e nos assintomáticos na presença de um dos quatro
critérios:

Calcio sérico acima do limite superior da normalidade em 1,0 mg/dL;


Ósseo;
Renal;
Idade abaixo de 50 anos.

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Tratamento clínico
Nos casos em que a cirurgia não é indicada ou desejada, algumas medidas podem ser úteis para
minimizar os efeitos do hiperparatireodismo. São elas:

Manter paciente bem hidratado;


Evitar medicações que aumentem os níveis de cálcio, como diuréticos tiazídicos;
Repor vitamina 25(OH)D na forma de colecalciferol quando os níveis não estiverem apropriados;
Reposição hormonal com estrógenos em mulheres pós-menopausa;
Uso de drogas antirreabsortivas do osso (bisfosfonatos);
Calcimiméticos (cinacalcete).

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Hiperparatireoidismo secundário

Hiperparatireodismo secundário pode ser definido como um estado em que ocorre hiperfunção paratireoidiana,
a qual é indiretamente induzida por uma série de distúrbios que causam hipocalcemia.
Pode-se citar algumas causas de hiperparatireoidismo secundário:
Deficiência de vitamina D;
Má absorção;
Insuficiência pancreática.

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Hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D

No hiperpartireoidismo secundário não há tumor, mas sim um aumento das células da paratireoide
(hiperplasia).
A principal causa de hiperparatireoidismo secundário observada nos consultórios em geral é a deficiência da
vitamina D, diagnosticada pela 25(OH)D no sangue.
O resultado da deficiência de vitamina D, cálcio e fósforo leva a um quadro clínico que pode simular a
osteoporose: a osteomalácia. O restabelecimento dos níveis de vitamina D normaliza os níveis de PTH no
hiperparatireoidismo associada a essa deficiência vitamínica.

Imagem 7:Vitamina D. Fonte: www.dicasdetreino.com.br


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Imagem 8. Diagnóstico diferencial dos diferentes tipos de hiperparatireoidismo. Cr – creatinina


Quadro clínico do hiperparatireoidismo da doença renal crônica

O quadro clínico resultante do:


Distúrbio mineral e ósseo;
Inclui dores ósseas e articulares;
Dores e fraqueza musculares;
Deformidades de partes moles;
Calcificações de partes moles;
Ruptura de tendões, principalmente em pacientes com longa duração de doença. Por isso, pacientes com
DRC apresentam um maior risco de fratura e problemas cardiovasculares quando comparados a população
geral.

Imagem 9: Dores musculares. Fonte: www.doresmusculares.com.br Imagem 10:Calcificações metastáticas em paciente com DRC e hiperparartireoidismo Imagem 11: Rins. Fonte: www.saudeemdia.com.br
secundário.
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Exames complementares para diagnóstico no hiperparatireoidismo da doença renal

Laboratoriais – dosagem de cálcio, fósforo, PTH e creatinina sérica (para avaliação da função renal). Outros
exames e cálculos podem ser necessários para o quadro renal.
Radiografias dos ossos e densitometria óssea – avalia as alterações decorrentes do hiperparatireoidismo
no osso e calcificações extraesqueléticas
Exames localizatórios das paratireoides – ultrassonografia, cintilografia ou tomografia devem ser
consideradas apenas para programação cirúrgica
Ecocardiograma e radiografia lateral de abdome– válidos para detectar calcificações extraesquelética,
incluindo vasos, válvulas cardíacas e miocárdio.
Biópsia óssea – realizada na crista ilíaca, é o exame padrão-ouro para diagnóstico de doença óssea, mas por
ser um método invasivo, sendo indicada apenas em casos selecionados.

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Exame Laboratoriais:

Dosagem de cálcio, fósforo, PTH e creatinina sérica (para avaliação da função renal).
Outros exames e cálculos podem ser necessários para o quadro renal.

Imagem 12: Exame de cálcio Fonte: www.calcitran.com.br Imagem 13: Dosagem de cálcio Fonte: www.plugbrnet.com.br

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Radiografia dos ossos e densitometria óssea

Avalia as alterações decorrentes do hiperparatireoidismo no osso e calcificações


extraesqueléticas

Imagem 14: Radiografia dos ossos Fonte: www.Boris.com.br Imagem 15: Densitometria Óssea Fonte: www.multimagem.med.br

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Exames localizatórios das paratireoides

Ultrassonografia, cintilografia ou tomografia devem ser consideradas apenas


para programação cirúrgica.

Imagem 16: ultrassonografia da paratireoide Fonte: www.vapmed.com.br Imagem 17: cintilografia das paratireoides Fonte: www.fleyre.com.br

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Ecocardiograma e radiografia lateral de abdome
Válidos para detectar calcificações extraesquelética, incluindo vasos, válvulas cardíacas e miocárdio.

Imagem 20: radiografia lateral de abdome Fonte: www.dicasderadiologia.com.br


Imagem 18: Calcificações na Radiologia de Abdome Imagem 19: Calcificações na Radiologia de Abdome
Fonte: www.sanarflix.com.br Fonte: www.sanarflix.com.br

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Ecocardiograma e radiografia lateral de abdome

Imagem 21: Nefrocalcinose. Fonte: Sanarflix. Imagem 22: ecocardiograma. Fonte: www.hospitalsantarita.com.br

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Biópsia óssea
Realizada na crista ilíaca, é o exame padrão-ouro para diagnóstico de doença óssea, mas por ser um
método invasivo, sendo indicada apenas em casos selecionados.

Imagem 23: crista ilíaca Fonte: www.tuasaude.com Imagem 24: biópsia da medula óssea Fonte: revistabrale.org.br

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Tratamento do hiperparatireoidismo na doença renal
O tratamento vai depender da fase da doença e inclui medidas para redução do aporte de fósforo na dieta, adequação
da diálise, quelantes do fósforo por via oral (substâncias que “sequestram” o fósforo e não deixam que seja absorvidos
pelo intestino), podendo ser a base de cálcio.
Se o cálcio e estiver alto ou houver evidência de calcificação extraesqueléticas, não é adequado usar cálcio oral para
sequestrar o fósforo no intestino.
Calcitriol
Paracalcitrol
Cinacalcete
Quando todas as medidas foram tomadas e não há redução dos níveis de PTH, a cirurgia de retirada total ou
parcial das paratireoides é considerada.

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Hiperparatireoidismo terciário
O hiperparatireoidismo terciário ocorre quando o PTH é secretado independentemente dos níveis de cálcio no
sangue. O hiperparatireoidismo terciário geralmente ocorre em pessoas com hiperparatireoidismo secundário de
longa duração e naquelas que tiveram doença renal crônica por vários anos.
A combinação de cálcio e fósforo altos no hipertireoidismo terciário pode levar a calcificações extraesqueléticas,
tais como partes moles (músculos e tendões), válvulas cardíacas e vasos sanguíneos.

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Conclusão

O hiperparatireoidismo é caracterizado pelo aumento da produção do PTH por uma ou mais paratireoides. Pode ser
secundário, por exemplo: na deficiência de vitamina D ou de forma autônoma por uma ou mais glândulas,
caracterizando o hiperparatireoidismo primário.
O hiperparatireoidismo secundário e terciário decorrentes da doença renal crônica envolve vários mecanismos e o
tratamento vai depender das alterações encontradas em cada fase. Está relacionado a vários sintomas
musculoesqueléticos, além dos decorrentes de calcificações extraesqueléticas. Múltiplas medidas, isoladamente ou
em conjunto, podem ser adotadas para seu tratamento dessa complicação, inclusive cirurgia.

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Referências
STEPHEN, A. E.; MANNSTADT, M.; HODIN, R. A. Indications for Surgical Management of Hyperparathyroidism: A Review. JAMA
Surg, v. 152, n. 9, p. 878-882, Sep 2017. ISSN 2168-6262. doi: 10.1001/jamasurg.2017.1721

MAZZAFERRI,E.L; Endocrinologia. Rio_de Janeiro, ed._Guan§ _ bara Koogan,


1978.

WILLIAMS,R;H.: Textbook of Endocrinology. Philadelphia* *London Toronto, W.Bz_Saunders Company, 1974.

WILLIANS,R.H.: Textbook of Endocrinology, Philadelphia", London Toronto, W.B. Saunders Company, 1981. ¿ '.

Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário em pacientes com doença renal
crônica

https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/transtornos-da-
paratireoide/hiperparatireoidism

Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, et al: Evaluation and management of primary hyperparathyroidism: Summary statement
and guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res Aug. 19, 2022. doi: 10.1002/jbmr.4677

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