DISFUNÇÕES DA PARATIREOIDE

PARATIREOIDES

 Pequenas glândulas endocrinas de tamanho oval, medindo cerca de 6 x 3 mm. Apresentam-se em dois pares e localizam-se
na região retrotireoideana

 Originadas do endoderma da bolsa faríngea no final de sexta semana de vida intrauterina. As glândulas superiores derivam-
se da quarta bolsa faríngea e as inferiores, da terceira e migram para sua posição habitual

 As glândulas superiores localizam-se posteriormente ao polo superior da glândula tireoide bilateral As glândulas inferiores
localizam-se porção inferolateral do lobo tireoidiano

 As paratireoides inferiores originam-se juntamente com o timo e durante sua migração pode haver ectopia, vindo a
localizar-se associadas ao timo, região inferior do pescoço ou no mediastino ântero-superior

 Pode também haver glândulas extranumerárias, localização subcapsular ou intratireoideana e retrofaríngea

 As paratireoides são envolvidas por cápsula de tecido conjuntivo do qual partem septos para o interior da glândula que
sustentam as células do parênquima. Essas células são células principais e oxifílicas

 As células principais sintetizam o paratormônio - PTH - que participa da manutenção dos níveis circulantes de cálcio
 As células oxifílicas são maiores que as principais e têm função desconhecida.
 Com a idade, o tecido adiposo aumenta na glândula, podendo corresponder a ate 60% da glândula no idoso

A secreção de PTH é regulada por feedback negativo dependente da concentração extracelular de cálcio. O aumento da
concentração sérica de cálcio diminui a secreção de PTH, enquanto a hipocalcemia estimula essa secreção

ANAMNESE

Atentar-se quanto a hipofunção no pós-operatório de tireoidectomia e hiperfunção em pacientes renais crônicos

EXAME FÍSICO

 Raros achados devido as dimensões reduzidas das glândulas e a localização retrotireoideana

 Exame semelhante ao tireoidiano
 Diferenciar de nódulos tireoideanos
HIPOPARATIREOIDISMO

Geralmente ocorre em pós-operatório de cirurgias cervicais

No pós-operatório de tireoidectomia pode ser devido a remoção acidental das glândulas ou por comprometimento de sua
vascularização

No tratamento cirúrgico de hiperparatireoidismo pode ser devido a supressão das paratireoides remanescentes e da
remineralização óssea acelerada.

SINTOMAS

 Parestesia periodal  Parestesia em pés e mãos

 Espasmos musculares  Irritabilidade  Convulsão

SINAL DE CHVOSTECK:
Percussão da região sobre o tronco do n. facial levando a contração subida da musculatura da mimica facial ipsilateral, quando
positivo, evidenciando hiperxcitabilidade neural induzida pela hipocalcemia

SINAL DE TROUSSEAU:
Espasmo carpal ao se garrotear o braço com manguito em pressão intermediaria entre sistólica e diastólica

HIPERPARATIREOIDISMO

 Secreção aumentada de PTH por uma ou mais paratireoides levando a hipercalcemia

 Geralmente assintomático ou oligossintomático, podendo haver sensação de fadiga, anorexia, náuseas, vômitos,
constipação
 Em fase avançada, pode haver fraturas patológicas e tumor marrom

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

 Dosagem sérica de cálcio total e ionizado

 Dosagem de PTH - função das paratireoides

AVALIAÇÃO POR IMAGEM

• US • TC

• RM • Cintiligrafia com Sestamibi (MIBI)

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO - HPTP

 Mais frequente em adultos e mulheres

 Geralmente por adenoma solitário não familiar
 Pode estar associado a síndromes genéticas

NEM 1

 Neoplasia endócrina múltipla-1 (Síndrome de Wermer): hiperparatireoidismo primario, adenoma hipofisário neoplasia
pancreática
 Gen MEN-1 é supressor tumoral que pode estar inativado em várias lesões paratireoidianas, como adenomas e hiperplasia
paratireoidianas

NEM 2A

Neoplasia endócrina múltipla-2 A: carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo primário

Causada por mutações ativadoras do receptor tirosinacinase RET. Mutações em RET não foram descritas nas lesões
paratireoidianas esporádicas fora da síndrome

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO - HPTS

 Geralmente devido a doença renal crônica (DRC) que causa hipocalcemia. Essa leva a o aumento da secreção de PTH,
causando reabsorção do cálcio ósseo e elevação do cálcio sérico. Isso gera o HPTS, que pode levar a fraturas patológicas,
deformidades ósseas e decréscimo na sobrevida e qualidade de vida dos pacientes
 Em alguns casos, a atividade paratireoidiana pode se tornar autônoma e excessiva, que caracteriza o hiperparatireoidismo
terciário
CASO CLÍNICO

 RCR, masculino, 55 anos, encaminhado ao ambulatório de Clínica Médica com queixa de perda ponderal de 45 quilos
em seis meses, sem relato de alterações do apetite e do padrão alimentar, além de astenia, fadiga e mal estar
generalizado.

 Sem história de litíase renal, fraturas patológicas, dor óssea Sem comorbidades e alergias

 Tabagismo e etilismo interrompidos há 16 anos

EXAME FÍSICO

 BEG, IMC 23kg/m2 e presença de nódulo cervical à esquerda, fibroelástico, próximo à tireoide, de aproximadamente 2
cm de diâmetro.
 Tireoide com tamanho e consistência normais
 Restante do exame físico sem alterações

EXAMES LABORATORIAIS

 Cálcio sérico corrigido: 14,08 mg/dL

 PTH: 739 pg/mL (mais que 10 vezes o limite superior da normalidade)

IMAGEM

 Ultrassonografia cervical
 Nódulo de 2.5cm em região cervical esquerda
 Tireoide sem alterações

Cintilografia de paratireoides com SESTAMIBI

Hipercaptação em nódulo cervical à esquerda

TC DE ABDOME

 Rins tópicos, de dimensões normais e contornos regulares

 Parênquima de espessura normal
 Cálculos em cálices médios e inferiores do rim direito
 Não há hidronefrose
 Achados adicionais: lesões líticas em ossos da bacia e na coluna vertebra

 PAAF do nódulo
 Lesão epitelial com arranjos folicular e sincicial
 Não diferenciou linfonodo, neoplasia de tireoide, hiperplasia/adenoma de
 paratireoide ou carcinoma de paratireoide
TRATAMENTO CIRÚRGICO

Congelação e análise histopatológica intraoperatória foi sugestiva de tecido glandular compatível com paratireoide benigno

ESTUDO ANATOMOPATOLÓGICO

Estudo anatomopatológica diagnosticou nódulo com massa de células poligonais principais em padrão sólido e trabecular, com
discreto pleomorfismo.

A contagem de mitoses baixa, no máximo uma mitose em 50 campos de maior aumento. Sem sinais de invasão vascular,
capsular, perivascular ou do tecido adjacente à cápsula, caracterizando quadro morfológico compatível com adenoma de
paratireoide

SEGUIMENTO

Na consulta de seguimento de 1 ano, o paciente está livre de doença, recuperou o peso, apresenta exames laboratoriais dentro
da normalidade e cnão houve recorrência do hiperparatireoidismo