Med Cir 07 - Med Síndrome Álgica 3 - Dor Lombar

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- ÍNDICE -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRESCRIÇÃO
DESAFIO DIAGNÓSTICO
DOR LOMBAR
DOENÇAS DOS RINS E DAS VIAS URINÁRIAS
PIELONEFRITE AGUDA
NECROSE DE PAPILA
DOENÇAS RENAIS CAUSANDO LOMBALGIA TROMBOSE DE VEIA RENAL
INFARTO RENAL
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
NEFROLITÍASE
DOENÇAS QUE OBSTRUEM AS VIAS URINÁRIAS, CAUSANDO HIDRONEFROSE E OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DA JUNÇÃO
URETEROPÉLVICA
LOMBALGIA
OUTRAS CAUSAS DE HIDRONEFROSE E DOR
LOMBAR
DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS
OSTEOARTROSE (OA)
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA)
ARTRITE REATIVA
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS
ESPONDILOPATIAS ENTEROPÁTICAS
ARTRITE PSORIÁSICA
HÉRNIA DE DISCO
LOMBALGIA IDIOPÁTICA
DOENÇAS NEOPLÁSICAS
MIELOMA MÚLTIPLO (MM)
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM (MW)
METÁSTASES VERTEBRAIS
APÊNDICE
INTRODUÇÃO E FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
DISFUNÇÃO ERÉTIL
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
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Diagnóstico Diferencial
Síndrome Álgica 3
Dor Lombar
Caso 1
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Sexta-feira, dia da sua última "chopada" da faculdade como aluno. Você está no ambulatório de Clínica Médica,
quase às 5h da tarde, ansioso para ir embora e se arrumar para o grande evento, quando o residente
responsável pela sala pede para que você atenda só mais um paciente antes de ir embora... Ele entra na sala
com uma simpática senhora, aparentando ter cerca de 70 anos, de aparência saudável, bem cuidada. "Beleza!
Essa deve ser tranquila e termino em 10 minutos" – pensa você. Ledo engano...
Dona Gertrudes está realmente bem controlada em relação à hipertensão, única doença relatada no prontuário,
mas começa a reclamar de uma "dor nas costas" há muitos anos e que tem piorado recentemente. De início,
você não dá importância às queixas, mas logo se lembra de um paciente internado na sua enfermaria com
câncer, que abriu o quadro da mesma maneira... Após exame físico completo, você não encontra nenhuma
alteração, exceto pela piora discreta da dor à extensão da coluna. Dona Gertrudes conta ainda que a dor piora
durante o dia (principalmente quando ela faz algum esforço) e melhora com repouso. Além disso, diz que "a
coluna às vezes fica dura", mas por pouco tempo. Nega irradiação da dor, perda ponderal recente ou outros
sintomas. Os exames laboratoriais realizados há pouco tempo (hemograma, bioquímica básica) não apresentam
qualquer alteração.
1) Considerando o quadro clínico e a ausência de alterações nos exames laboratoriais da paciente, qual seria a
sua principal hipótese diagnóstica?
Osteoartrose de coluna vertebral.
2) Caso a paciente apresentasse fator reumatoide positivo, em baixos títulos, qual seria a principal hipótese
diagnóstica? Por quê?
A mesma, pois até 20% dos idosos têm fator reumatoide positivo em baixos títulos.
3) Caso a paciente apresentasse exame de imagem normal, não apresentasse rigidez e a dor tivesse iniciado de
maneira subaguda há três dias, qual seria a sua principal hipótese diagnóstica?
Lombalgia idiopática ou ocupacional.
Caso 2
Tonhão, 30 anos de idade, é um daqueles sujeitos que dá medo só de olhar. Mede quase 2 metros de altura, pesa
120 quilos e está sempre sisudo, com cara de poucos amigos. Além de campeão de queda de braço do seu bairro,
trabalha no estoque de um supermercado. Você está atendendo tranquilamente no posto de saúde, aproveitando
para colocar as apostilas do MED em dia entre uma consulta e outra, quando Tonhão procura atendimento devido
à dor lombar iniciada há cerca de três dias. Durante a anamnese, ele se queixa de lombalgia, predominante à
esquerda, com irradiação para a porção posterior do membro inferior esquerdo... A dor lombar piora com a flexão
do tronco para frente. O exame físico evidencia apenas hiporreflexia discreta do Aquileu, à esquerda.
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1) Qual é a principal hipótese diagnóstica?
Hérnia de disco – lombalgia com irradiação para membro inferior, que piora com flexão do tronco, hiporreflexia do
Aquileu...
Caso 3
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Sábado, dez horas da manhã, você faz o check-in no melhor hotel da cidade... É o seu dia! A maior preocupação
é a falta de notícias de seu futuro marido, desde que ele saiu para "um barzinho" com os amigos, na noite
anterior, para a despedida de solteiro... Cercada de cabeleireiros, maquiadores, massagista, mãe, irmãs e a tia
chata de sempre, você se sente uma celebridade, neste dia "da noiva"... Do outro lado, Ramon Bonilla, 25 anos,
famoso galã das novelas mexicanas, aguarda que seus assessores façam sua entrada no hotel. Ele está no Brasil
para promoção de "Corações Despedaçados", sua nova novela.
Incomodado com um quadro de lombalgia matinal, que já dura cerca de seis meses, ele diz que só aparecerá em
público após consulta médica...
— Maldita ficha que preenchi! Por que eu coloquei "médica" como profissão? De jeito nenhum! Hoje é o dia de
cuidar de mim e não dos outros!
Você mal começa a reclamar com o gerente do hotel e ele logo a interrompe, dizendo o quanto o galã estava
disposto a pagar pela consulta...
Uma semana no resort dele em Cancún com passagem e acompanhante?! Você se empolga, pois já não estava
muito disposta a passar sua lua de mel numa chalana no Rio Araguaia...
Durante a consulta, Ramon relata que sente lombalgia todos os dias de manhã, com rigidez, que dura cerca de
uma hora. Pensando se tratar de um problema muscular, ele diz que algumas vezes deixou de ir à academia pela
manhã e, nesses dias, a dor piorou, em vez de melhorar. O exame físico estava inteiramente normal, mas...
Quando Ramon tira os óculos escuros, que escondem seus belos olhos azuis, você observa hiperemia conjuntival
bilateral, embora não haja secreção ou sintomas que possam sugerir conjuntivite. Ele diz que tem usado os
óculos até mesmo em casa, pois seus olhos estão um pouco doloridos e a luz tem incomodado. Tira da mala uma
radiografia que fez há duas semanas e você, sem hesitar, fecha o diagnóstico...
1) Considerando dados clínicos e epidemiológicos, qual é sua principal hipótese diagnóstica?
Espondilite anquilosante.
Caso 4
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"Seu" Noé, um simpático senhor de 60 anos de idade, que trabalha como "Papai Noel" no mês de dezembro,
procura o ambulatório de Clínica Médica referindo lombalgia de início há cerca de seis meses. Inicialmente,
atribuiu o sintoma ao trabalho da época de final de ano, que consistia em pegar cerca de 300 crianças no colo
todos os dias; contudo, como os sintomas persistiram, resolveu procurar atendimento médico. Além da
lombalgia, sem irradiação e que piora com o movimento, apresenta cansaço e dispneia aos grandes esforços.
Refere ainda que a urina está "espumosa" e que perdeu peso recentemente (não soube precisar quanto).
Exame físico: regular estado geral, hipocorado ++/4+, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, eupneico, com
boa perfusão capilar periférica. Ectoscopia sem alterações. Sem adenopatias palpáveis. Prótese dentária superior
e inferior, com presença de macroglossia. PA = 120 x 70 mmHg, FC = 106 bpm, FR = 18 irpm, TAx = 36ºC. AR:
MVUA, sem RA. ACV: RCR em 2 tempos, com bulhas normofonéticas, sopro sistólico ++/6+ em foco mitral.
Abdome atípico, peristalse presente, indolor, sem massas ou visceromegalias palpáveis. Membros inferiores com
discreto edema assimétrico D > E, hiperpigmentação em bota, pequena úlcera no maléolo medial direito, em
estágio de cicatrização. Sem empastamento de panturrilhas, pulsos distais isócronos e isóbaros. Exame
neurológico sem alterações.
Uma semana depois, o paciente retorna com os resultados dos exames laboratoriais solicitados por você na
primeira consulta:
- Radiografia de coluna lombar: numerosas lesões líticas arredondadas em L2-L4, poupando os pedículos
vertebrais.
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1) Considerando dados clínicos e epidemiológicos, sua principal hipótese diagnóstica para a dor lombar deste
paciente é:
Mieloma múltiplo.
2) Além da doença de base, este paciente provavelmente apresenta uma outra condição associada, cujo
diagnóstico é sugerido por um achado do exame físico e uma alteração laboratorial. Que doença é esta? Quais
são as alterações?
Amiloidose AL. Macroglossia e proteinúria nefrótica (no mieloma, você não observa proteinúria ao EAS, a
amiloidose dá).
Caso 5
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Joel, 33 anos, iniciou quadro de lombalgia súbita, associada a hematúria, sudorese profusa, náuseas e vômito.
Procurou imediatamente um pronto-socorro, tendo sido realizada tomografia de abdome que confirmou a hipótese
diagnóstica de nefrolitíase, apontando a presença de cálculo medindo cerca de 1,5 cm de diâmetro na junção
ureteropélvica com 800 UH de densidade tomográfica.
1) Após a abordagem terapêutica inicial, estaria indicado algum método intervencionista nesta situação? Qual?
Sim. Cálculos maiores de 7 mm têm pouca chance de serem expelidos (< 10%). Como o cálculo é proximal e
menor de 2 cm, a preferência é pela LOCE.
Prescrição
Prescricao_Medica_Medcir07
Homem de 50 anos é levado ao pronto-socorro queixando-se de dor em flanco direito, irradiada para o testículo
ipsilateral, há cerca de quatro horas. Apresentou, neste período, febre mantida, calafrios, hematúria e seis
episódios de êmese. Refere ser portador de HAS, em uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia. Nega história de
nefrolitíase e alergia medicamentosa.
Ao exame físico, paciente agitado, corado, desidratado +/4+, acianótico, anictérico, febril (38,5ºC). PA = 120 x
70 mmHg e FC = 120 bpm. Exame cardiovascular e respiratório sem alterações. Abdome flácido, peristáltico,
doloroso em flanco direito sem descompressão dolorosa. Punho-percussão lombar positiva à direita. Membros
inferiores sem alterações.
Foi realizada uma tomografia computadorizada de abdome sem contraste que evidenciou cálculo em ureter
médio direito medindo aproximadamente 1,5 cm, com hidronefrose à direita.
A equipe da Urologia já foi contactada para avaliar o paciente. Enquanto os aguarda, faça a prescrição inicial
adequada a este caso.
Dieta oral zero.
SG 5% 2.000 ml, IV, em 24 horas.
NaCl 20% 10 ml/ cada frasco SG 5%.

KCl 10% 10 ml/ cada frasco SG 5%.
MgSO4 10% 5 ml/cada frasco SG 5%.
Este paciente deve permanecer em dieta zero por duas razões: em primeiro lugar, pela história de vômitos
recorrentes nas últimas horas, e ainda pela necessidade de intervenção urológica (nefrostomia percutânea ou
stent uretral "duplo J"), uma vez que trata-se de um paciente com nefrolitíase complicada (pielonefrite não
drenada). Assim, deve receber aporte glicêmico básico (400 mg/24 horas) e reposição hidroeletrolítica. Não
devemos "pegar pesado" na hidratação, pois este paciente tem um dos ureteres obstruídos — dessa maneira,
estaríamos agravando a hidronefrose. A hidratação deve ser CAUTELOSA e suficiente para corrigir o status
volêmico do paciente.
Ciprofloxacino 400 mg, IV, de 12/12 horas.
Este paciente apresenta pielonefrite, sendo as quinolonas a classe de antibióticos mais utilizada neste
contexto. O início do tratamento com a droga parenteral é compatível com a gravidade do caso.
Diclofenaco sódico 75 mg, IV, de 12/12 horas.
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Dipirona 1 g (2 ml), IV, até de 4/4 horas em caso de dor ou febre.
Na presença de cólica nefrética, a primeira opção são os AINE, via oral ou IV. Como este paciente está
vomitando muito, já iniciaremos a medicação intravenosa. O diclofenaco sódico (Voltaren®) é um AINE
amplamente utilizado no nosso meio, porém você poderia utilizar qualquer outro neste caso. Se não houver
resposta adequada, passaremos aos opioides.
Embora não haja recomendação estrita, você pode iniciar dipirona regular para tentar otimizar a analgesia
deste paciente. Ainda, ele encontra-se febril. Os antiespasmódicos, como a hioscina (Buscopan®) não são úteis
neste contexto.
Metoclopramida 10 mg, IV, até de 8/8 horas em caso de náusea e/ou vômitos.
Pacientes com cólica nefrética frequentemente apresentam náusea e vômitos, sendo aconselhada a prescrição
de antiemético nesses casos.
Captopril 25 mg, VO, em caso de PA ≥ 170 x 100 mmHg.
Este captopril SOS está aqui mais para lembrá-lo que o diurético deve ser suspenso! Em primeiro lugar, porque
o paciente está desidratado, e ainda, porque o diurético pode aumentar o débito urinário, agravando a
hidronefrose.
Medir débito urinário (balanço hídrico).
Glicemia capilar de 6/6 horas.
Curva térmica de 4/4 horas.
Considerações finais:
Paciente em dieta zero merece HGT regular. Não precisamos prescrever esquema de insulina SOS,
até porque não esperamos que ele apresente hiperglicemia neste caso, pelo contrário...
Tamsulosin não é necessário neste caso, pois um cálculo de 1,5 cm dificilmente será expelido
espontaneamente, necessitando de intervenção urológica.
Heparina profilática não deve ser prescrita, pois o paciente está prestes a ser submetido a
procedimento invasivo.
Não precisamos de um cateter vesical de demora, por enquanto, já que o paciente está urinando
espontaneamente. O débito urinário pode ser quantificado sem cateter.
Desafio Diagnóstico
Desafio_Diagnostico_Medcir07
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Homem de 58 anos, zelador, é encaminhado ao seu ambulatório queixando-se de "fraqueza nas pernas". Trata-se
de um paciente branco, sem comorbidades conhecidas, que refere, há dois anos, parestesias em membros
inferiores, principalmente nos pés. Uma vez que tais sintomas pouco o incomodavam, não deu importância,
porém, há três meses, passou a apresentar também fraqueza nos pés. Além disso, queixa-se de lombalgia
intermitente, que piora nos dias em que trabalha mais e melhora significativamente com repouso: a dor é
localizada exatamente sobre a coluna — nega irradiação dela ou dor noturna. Há pouca melhora com analgésicos
comuns e AINE. Nos últimos 15 dias, tem apresentado dificuldade para caminhar.
À anamnese dirigida, refere impotência sexual há cerca de um ano. Inicialmente tentou usar sildenafila, porém
não houve sucesso. Além disso, refere perda ponderal de cerca de 6 kg no último ano.
Nega etilismo, tabagismo ou uso de drogas ilícitas.
O paciente traz exames solicitados pelo médico do posto de saúde:
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1) Com base na história apresentada, qual seria a sua principal hipótese diagnóstica? Justifique.
Mieloma múltiplo. Presença de lombalgia, anemia e elevação de VHS.
2) Qual seria a sua principal hipótese para as alterações neurológicas apresentadas?
Amiloidose primária ou AL cursando com neuropatia.
Ao exame físico:
- Paciente hipocorado +/4+, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, eupneico, com boa perfusão capilar
periférica;
- Adenomegalia cervical, com linfonodos pequenos (até 2 cm), de consistência elástica, não aderidos a planos
profundos, sem supuração;
- Cavidade oral: dentes em mau estado de conservação;
- Ritmo cardíaco regular em dois tempos, com bulhas normofonéticas, sem sopros. Também sem alterações no
aparelho respiratório;
- À inspeção do tórax, evidenciou-se ginecomastia e algumas lesões hiperpigmentadas e eritematosas, com até 1
cm de diâmetro;
- Abdome atípico, peristalse presente, doloroso à palpação em hipocôndrios direito e esquerdo. Fígado palpável a
2 cm do RCD e baço palpável a 2 cm do RCE;
- Membros inferiores com edema +/4+ em pés mole, frio, simétrico e indolor, com cacifo;
- Exame neurológico com marcha escavante, hipoestesia e fraqueza muscular distal e hiporreflexia do aquileo,
sem outras alterações;
- PA = 132 x 74 mmHg; FC = 88 bpm; FR = 18 irpm; TAx = 36,7ºC.
3) Quais exames laboratoriais adicionais você solicitaria para este paciente, a fim de melhor direcionar o
diagnóstico? Justifique.
Eletroforese de proteínas séricas e imunoeletroforese ou imunofixação de proteínas urinárias.
4) Caso os exames solicitados na questão 3 apresentem os resultados positivos esperados, qual passaria a ser
sua principal hipótese diagnóstica? Por quê?
Síndrome POEMS — Presença de Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, Monoclonal gamopatia e Skin

changes. A endocrinopatia considerada é o hipogonadismo (ginecomastia + impotência sexual).
É importante lembrar que o mieloma múltiplo clássico não cursa com adenomegalias nem
hepatoesplenomegalia.
5) Você esperaria encontrar alguma alteração na tomografia de coluna lombar deste paciente? E na cintilografia
óssea? Por quê?
Devemos encontrar alterações em ambos os exames, pois na síndrome POEMS geralmente encontramos lesões
líticas, como as do mieloma (que só apareceriam na TC), e também lesões escleróticas ou osteoblásticas (que
apareceriam em ambos os exames).
6) Quais são as formas de tratamento desta doença? Quais são suas indicações?
Radioterapia: lesões osteoescleróticas limitadas.

Quimioterapia: lesões osteoescleróticas difusas.
Transplante de medula óssea: doença difusa em pacientes jovens.
7) Suponha que a talidomida seja eficaz para a doença em questão. Você consideraria adequado o seu uso neste
paciente? Por quê?
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Não, pois a talidomida tem como efeito adverso a neuropatia periférica, e assim pioraria a neuropatia do paciente.
8) Você esperaria que este paciente apresentasse insuficiência renal e hipercalcemia no decorrer de sua doença?
Por quê?
Tais alterações são típicas do mieloma múltiplo "clássico", mas dificilmente aparecem na síndrome POEMS.
DOR LOMBAR
C om certeza você já sentiu, conheceu ou atendeu alguém com "dor nas costas". Pois é... A lombalgia é uma das
principais queixas nos consultórios médicos de todo o mundo! E é claro que você, como residente de qualquer
especialidade, atenderá muitos pacientes, principalmente idosos, que vão reclamar disso. Agora, o que fazer? Em
quais causas pensar? Quando investigar? Fique tranquilo(a), pois faremos um apanhado geral sobre as principais
condições responsáveis por mais esta síndrome álgica: dor lombar.
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Vamos abordar nesta apostila as principais causas de dor lombar – na prática e nas provas. Para facilitar, veremos
três grupos principais:
● Doenças dos rins e das vias urinárias;
● Doenças musculoesqueléticas;
● Doenças neoplásicas.
E o que vamos fazer quando nosso paciente se queixar de dor lombar?
Na maioria das pessoas, os episódios de lombalgia são autolimitados e nem chegam a ser investigados, sendo muito
provavelmente de origem muscular (lombalgia mecânica comum ou idiopática). Em outros, porém, a dor é crônica ou
recorrente, podendo representar alguma condição mais séria, como uma doença sistêmica inflamatória ou
neoplásica... Antes de começar a abordar as doenças da apostila, vamos fazer uma breve revisão indicando quando
e quais exames complementares pedir frente a esta queixa.
Ao atendermos um paciente com lombalgia, devemos nos concentrar em ver além da simples queixa de lombalgia,
respondendo a perguntas como: há evidência de doença sistêmica ou de alteração neurológica? Existem algumas
"pistas" que nos sugerem a presença de uma doença sistêmica e que nos devem fazer ligar o "alerta vermelho" para
esses pacientes, que veremos a seguir.
Ao exame físico, podem ser vistos alguns dados importantes que lembraremos agora e muitos outros que serão
discutidos ao longo da apostila. Alguns exemplos clássicos:
● Dor com irradiação para os membros inferiores e sinal de Lasègue indicam presença de radiculopatia,
provavelmente hérnia de disco;
● Os pacientes com compressão medular por neoplasia geralmente apresentam dor lombar que evolui com disfunção
esfincteriana, paraparesia e/ou alteração sensitiva;
● Paciente com lombalgia aguda, febre e dor à punho-percussão lombar (sinal de Giordano) apresenta,
provavelmente, pielonefrite aguda.
Veja na tabela a seguir quais são as principais causas de lombalgia na população geral:
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Causas Mecânicas (> 95%)
● Lombalgia mecânica/distensão muscular (70%).
● Processos degenerativos (10%).
● Hérnia de disco (4%).
● Fratura osteoporótica (4%).
● Estenose do canal lombar (3%).
● Espondilolistese (2%).
● Fratura traumática (< 1%).
● Afecções congênitas:
● Cifose e escoliose graves (< 1%).
Doença Visceral (2%)
● Doenças urológicas: nefrolitíase, pielonefrite, abscesso perinéfrico, prostatite.
● Doenças gineco: endometriose, DIP.
● Aneurisma de aorta.
● Pancreatite, colecistite.
● Doenças gastrointestinais, cardíacas, pulmonares.
Neoplasias (0,7%)
● Mieloma múltiplo.
● Carcinoma metastático.
● Linfoma, leucemia.
● Tumores medulares.
● Tumores retroperitoneais.
Artropatias Inflamatórias (0,3%)
● Espondilite anquilosante.
● Artrite enteropática.
● Artrite reumatoide.
● Artrite reativa.
● Artrite psoriásica.
Infecções (0,1%)
● Osteomielite.
● Discite séptica.
● Abscesso paraespinhal, epidural, subdural.
Tudo bem, mas vamos ao assunto: quando pedir exames de imagem dos pacientes com lombalgia?
Este é o nosso principal desafio: distinguir, dentre os pacientes com lombalgia, aqueles com causas "benignas" para o
sintoma dos que podem ter alguma condição mais grave. É claro que, diante de uma doença que dê outras "pistas"
quanto ao seu diagnóstico como nefrolitíase, pielonefrite, metástases vertebrais, poderemos começar a investigação
pelos exames específicos para cada uma... Neste momento, estamos falando dos pacientes que apresentam dor
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lombar sem que uma grande suspeita diagnóstica se imponha. É neste grupo que devemos ter extremo cuidado, tanto
para não deixar passar um paciente com uma doença grave e tratável, quanto para não solicitarmos exames
desnecessários.
Vamos iniciar a nossa investigação dividindo as lombalgias em agudas e crônicas. Dor Lombar Aguda (DLA) é aquela
que dura no máximo três* meses. Mais de 85% destes pacientes apresentam melhora completa e geralmente
queixam-se de sintomas mecânicos. Causas mais graves como infecção, câncer ou trauma devem ser afastadas, no
entanto, os exames complementares geralmente são desnecessários, sendo indicados somente naqueles casos em
que suspeitamos de condições mais graves ou na presença de algum fator de risco (ver tabela adiante). Dos pacientes
que procuram auxílio médico, 2/3 relatam melhora espontânea com o uso de analgésicos.
*Algumas referências dividem a dor lombar em aguda, subaguda e crônica. Nestes casos, a divisão é a
seguinte:
● Aguda: < 4 semanas;
● Subaguda: 4-12 semanas;
● Crônica: ≥ 12 semanas.
Vamos ver alguns pontos importantes para a prova:
● Um dos pilares do tratamento da DLA é o esclarecimento ao paciente quanto à benignidade do caso; estudos
mostram que pacientes não informados apresentam risco maior de serem submetidos a exames desnecessários;
● Em geral, o repouso na cama deve ser evitado ou limitado a um ou dois dias. O ideal seria o retorno à atividade
física não extenuante. Em contrapartida, exercícios físicos específicos não mostraram benefícios no tratamento do
quadro agudo, mas podem ser úteis na dor crônica;
● De acordo com a literatura americana, os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) e o acetaminofeno são as
drogas de primeira escolha. Os relaxantes musculares, devido aos efeitos colaterais, são mais bem indicados
naqueles casos em que a dor limita o sono. Os opioides devem ser reservados para os pacientes refratários ou que
não toleram os AINE. Da mesma forma, o uso de corticoides, a não ser na presença de radiculopatia, é
desaconselhado. A gabapentina e os antidepressivos tricíclicos também não são indicados de forma rotineira no
tratamento da DLA;
● Poucas evidências sustentam a adoção de terapias não farmacológicas no tratamento da DLA, sendo mais bem
indicadas nos quadros crônicos;
● Uso de gelo local: nenhuma evidência comprova a sua eficácia, mas alguns pacientes relatam melhora com o uso.
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SINAIS DE ALERTA NA DOR LOMBAR.
História
● Dor piora com repouso ou durante a noite.
● História de câncer.
● História de infecção prévia (pulmonar, urinária, cutânea).
● História de trauma.
● Incontinências.
● > 70 anos.
● Uso de drogas IV.
● Uso de corticoide.
● Deficit neurológico progressivo.
Exame Físico
● Febre inexplicada.
● Perda de peso inexplicada.
● Dor à palpação da coluna.
● Massa abdominal, retal ou pélvica.
● Rotação interna ou externa do quadril.
*Perceba que esses sinais incluem os famosos red flags que, embora famosos, não são universalmente aceitos.
Você não está proibido de solicitar exames de imagem para os pacientes que não preencham nenhum dos critérios
anteriores, mas lembre-se de que você estará muito provavelmente diante de uma lombalgia mecânica comum ou
idiopática. É um erro solicitar exames complementares de rotina para todo paciente com lombalgia!
Agora, quais exames devemos pedir? E aqui começa uma discussão que pode variar de acordo com as referências. De
maneira geral, sabemos que a radiografia simples (RX) é o primeiro exame a ser solicitado, e isso é o que defendem
algumas instituições, como o Colégio Americano de Radiologia, e algumas publicações nacionais. Ou seja, deveríamos
então começar a investigação com um RX de coluna lombossacra (AP e perfil).
Esse RX não nos trará o diagnóstico em muitos casos, mas pelo menos servirá para avaliar a presença de algumas
doenças da coluna, como tumor, infecção, espondiloartropatias e espondilolistese. Vale lembrar que a exposição do
paciente à radiação neste exame é bem maior que num RX de tórax, por exemplo.
Nos pacientes cuja indicação de radiografia tiver sido lombalgia na presença de trauma, osteoporose ou idade > 70
anos, podemos nos dar por satisfeitos e parar por aí se o exame for normal, sendo discutível a continuação da
investigação nos demais pacientes em caso de RX normal.
E se o RX de coluna vier alterado?
Nos casos de RX alterado, recomenda-se a realização de exames de maior acurácia na maioria dos casos, exceto
naqueles em que o RX traga alguma informação que justifique plenamente a queixa do paciente e não precisemos de
outros dados. Não existe uma indicação rígida de em quais situações parar a investigação por aí. Aqui vai valer muito
do seu bom senso... Vamos dar alguns exemplos:
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● Uma senhora de 75 anos com lombalgia crônica que piora com a extensão da coluna e rigidez matinal inferior a 30
minutos traz um RX com osteófitos nas vértebras lombares e redução do espaço articular. Não tem anemia, não
tem qualquer outra queixa... Precisamos de uma TC ou RM pra confirmar que a osteoartrose é, muito
provavelmente, a causa dessa lombalgia? Não...
● Essa mesma paciente retorna um ano depois referindo piora significativa da dor e está hipocorada. Traz um RX
recente de padrão semelhante ao anterior... Será que agora vamos "confiar" que só a osteoartrose esteja causando
essa lombalgia ou vamos continuar a investigação com um exame mais sensível, pensando, por exemplo, numa
neoplasia? Ficaremos com a segunda opção...
● E se a paciente tivesse um câncer disseminado já conhecido e tivéssemos quase certeza que existe uma metástase
vertebral, pelo próprio RX? Mesmo neste caso, faríamos um segundo exame para avaliar outros fatores, por
exemplo, o grau de invasão do canal medular.
Aí que entram em cena a Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética (RM), que são mais sensíveis
que o RX no diagnóstico da grande maioria das causas de lombalgia. Porém, podem por vezes confundir o diagnóstico,
como ao mostrar uma hérnia de disco "silenciosa" num paciente com lombalgia mecânica ("dor muscular") ou outra
causa de dor lombar. Nos pacientes com suspeita considerável de câncer ou infecção, é fato que a TC ou a RM devem
ser realizadas mesmo na presença de RX normal. Será que nesses pacientes já não poderíamos "pular" o RX e
começar direto com o exame mais sofisticado? Muito provavelmente sim, mas em muitos hospitais não temos a
disponibilidade desses exames mais avançados, e assim iniciaríamos a investigação com os mais básicos, como o RX.
Mas o problema é que algumas referências bibliográficas, como o Harrison, relatam que a TC seria o exame inicial e
outras revisões advogam que a RM seria o primeiro exame.
E se eu tiver os dois, tomografia e ressonância... Qual pedir?
Embora a TC seja um pouco melhor para analisar a estrutura óssea (vértebras), a RM é o melhor exame para
avaliação de partes moles e discos intervertebrais, sendo mais sensível que a TC para o diagnóstico da maioria das
causas de lombalgia.
Vale lembrar sempre que, se a suspeita for de lesão vertebral blástica (por exemplo, metástase de câncer de
próstata), a cintilografia óssea passa a ser o grande exame a ser solicitado.
Outras avaliações, como exames laboratoriais, podem e devem ser feitos em paralelo aos exames de imagem, de
acordo com as principais suspeitas diagnósticas.
Note ainda que não existe aqui uma "receita de bolo": o médico precisa saber quais são as causas de dor lombar,
analisar o paciente e decidir quais exames pedir e quando pedir, usando o bom senso para evitar exames
desnecessários e encaminhar o paciente para especialistas (neurocirurgião, urologista, etc.) de acordo com os
achados de exames complementares. Devemos lembrar ainda que algumas condições, como a síndrome de
compressão medular, exigem investigação e tratamento o mais rapidamente possível.
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FIQUE ATENTO
Dor Lombar Aguda: Exame de Imagem
Este fluxograma foi baseado nas recomendações do American College of Physicians e da American Pain Society.
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RESIDÊNCIA MÉDICA – 2020
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES-RJ
A dor lombar é uma queixa frequente na Atenção Primária, mas os episódios de dor costumam ser agudos e
autolimitados. Os sinais de alerta que devem ser considerados na dor lombar são:
a) Perda de peso sem causa aparente de mais de 10% do peso corporal total.
b) Dor com duração maior que três semanas, sem resposta ao tratamento.
c) Trauma recente importante ou leve em pacientes com mais de 45 anos.
d) Febre por mais de 24 horas e uso de drogas injetáveis.
Para responder a questão, vamos avaliar as referências utilizadas pelas provas para clínica médica e medicina
preventiva:
Segundo o livro DUNCAN Medicina Ambulatorial, no qual provavelmente a questão foi baseada, os sinais de
alarme a serem pesquisados na lombalgia incluem:
● Trauma recente importante ou leve em pacientes com mais de 50 anos (C INCORRETA);
● Idade > 70 anos;
● História pregressa de câncer ou dor que piora em repouso;
● Perda de peso inexplicada (mais de 10% do peso corporal total) – (A CORRETA);
● Febre por mais de 48 horas e uso de drogas injetáveis (D INCORRETA);
● Infecção ativa;
● Imunossupressão;
● Deficit neurológico grave ou progressivo;
● Dor com duração maior de seis semanas, sem resposta ao tratamento (B INCORRETA);
● Osteoporose, uso prolongado de esteroides.

A lista é semelhante nas outras referências, com pequenas diferenças.
Segundo o livro Harrison 20ª edição, devemos adicionar à lista:
● Incontinência;
● Dor à percussão vertebral;
● Massa abdominal, pélvica ou retal;
● Rotação interna ou externa da perna;
● Dor à elevação da perna esticada.

Sendo assim, não há margem para dúvidas, embora o período da perda ponderal não seja especificado. Gabarito:
letra A.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Arrumadeira de hotel com 35 anos, obesa, procura atendimento com história de uma semana de dor lombar
incapacitante. Ao ser examinada, não se detectaram maiores problemas, exceto seu peso. O próximo passo será:
a) Seis semanas de repouso no leito.
b) Ressonância de coluna lombossacra.
c) RX simples de coluna lombossacra.
d) Opioide.
e) Anti-inflamatório não hormonal e restrição de suas atividades.
A primeira pergunta é: a paciente apresenta algum sinal de alarme? Vamos lembrar: história de trauma em idoso
ou paciente com osteoporose e história de trauma maior nos demais pacientes, indicando provável fratura; idade
> 50 anos, história de neoplasia, sintomas constitucionais (febre, mialgias, fadiga, perda ponderal, edema
periférico), dor noturna, história recente de infecção bacteriana, uso de drogas endovenosas ou imunossupressão,
indicando possível neoplasia ou infecção; e anestesia em sela, disfunção esfincteriana ou deficit neurológico em
membros inferiores, indicando possível síndrome da causa equina.
Essa paciente não tem nenhum sinal de alarme, portanto, não são necessários exames complementares e
podemos iniciar o tratamento com analgesia com anti-inflamatório não esteroidal, associada à restrição de suas
atividades para repouso.
Gabarito: letra E.

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ – UEPA – SANTARÉM
A.V.S., sexo masculino, 30 anos de idade, solteiro, comparece pela primeira vez à Unidade Básica de Saúde (UBS)
de seu bairro por conta de dor nas costas há 2 dias. Ao ser atendido pelo médico, inicia a conversa dizendo que
gostaria que lhe fosse pedido um raio X da coluna ou uma ressonância. O médico pediu detalhes do ocorrido e ficou
sabendo que A.V.S. trabalha como carregador em uma embarcação e que sentiu "a coluna travar", enquanto
tentava organizar sacos de cimento no chão. Já havia tomado, por conta própria, diclofenaco 50 mg, 2 comprimidos
ao dia, sem melhora do quadro. Estava preocupado, pois seu tio de 60 anos tinha morrido recentemente de câncer
cuja investigação se iniciou por quadro de dor nas costas. Sobre a queixa trazida pelo paciente, do caso clínico
acima, é CORRETO afirmar que:
a) Na maioria dos quadros de lombalgia é possível identificar a causa específica.
b) É prudente a solicitação de exames de imagem dado ao risco para neoplasia ou doença grave.
c) Se houver piora da dor no período noturno, neoplasia precisa ser considerada.
d) O uso de diclofenaco não faz parte do arsenal terapêutico da dor lombar.
e) O desejo de ser aposentado precocemente não é diagnóstico diferencial.
Bom, temos um paciente jovem com quadro de "dor nas costas" há dois dias, que surgiu após levantamento de
uma carga. Como acabamos de ver, embora a dor lombar seja uma condição benigna na maioria dos casos, ela
pode ser o sintoma inicial de doenças graves, como neoplasias e infecções. Neste caso, não há qualquer sinal de
alarme. Então, iniciaremos o tratamento sem realizar exames complementares. Nos casos de dor lombar aguda,
os AINE e o paracetamol são as drogas de escolha, segundo a literatura americana. Melhor resposta: letra C.
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DOENÇAS DOS RINS E DAS VIAS URINÁRIAS
Figura 1.
A s doenças nefrológicas e urológicas que causam dor lombar podem ser divididas em dois grandes grupos –
doenças renais e doenças das vias urinárias.
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É interessante deixar claro que, na maioria das doenças das vias urinárias, geralmente, só ocorre lombalgia após
obstrução importante do fluxo da urina, a ponto de causar hidronefrose (dilatação da pelve renal devido ao acúmulo
de urina).
DOENÇAS RENAIS CAUSANDO LOMBALGIA
PIELONEFRITE AGUDA
A pielonefrite é uma forma grave de Infecção do Trato Urinário (ITU), sendo também chamada de "ITU alta". O
paciente com pielonefrite apresenta evolução aguda, com lombalgia associada à febre com calafrios, náuseas e
vômitos. Além disto, estes pacientes geralmente sentem muita dor à punho-percussão lombar, uni ou bilateral – o
conhecido sinal de Giordano. Nem sempre ocorrem disúria ou outras manifestações de ITU baixa.
Nos exames laboratoriais, é comum encontrarmos leucocitose importante, hematúria, piúria e cilindros leucocitários
na urina.
A pielonefrite aguda é estudada com mais detalhes na apostila de Grandes Síndromes Bacterianas.
Dor lombar + febre alta com calafrios, com ou sem sinal de Giordano = pensar em pielonefrite.
NECROSE DE PAPILA
A papila renal é a região do rim mais sujeita à isquemia, já que é a última porção da medula renal a receber o
suprimento sanguíneo dos vasos retos. Assim, quando o fluxo sanguíneo renal é reduzido, as papilas são as primeiras
a sofrerem isquemia.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de necrose de papila renal são:

● Pielonefrite;
● Anemia falciforme;
● Diabetes mellitus;
● Nefropatia por analgésicos;
● Nefropatia obstrutiva.
A maioria dos pacientes apresenta dor lombar de instalação súbita associada à febre e à disúria. Hematúria,
proteinúria e leucocitose também são achados comuns. Como você pode ver, é um quadro bastante semelhante à
pielonefrite. E mais: essas condições frequentemente se confundem, já que a pielonefrite causa necrose de papila e a
necrose de papila causa pielonefrite.
O diagnóstico é dado pelo encontro de ring shadows (sombras em anel) à urografia excretora. A necrose de papila
geralmente é bilateral (FIGURA 2).
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Figura 2: Necrose de papila na nefropatia analgésica – urografia excretora: perceber as falhas de
enchimento nos cálices (ring shadows) e até no ureter, correspondentes à descamação e progressão de
papilas necróticas.
Não existe tratamento específico. A terapia de suporte inclui desobstrução das vias urinárias mais antibiótico, se
houver pielonefrite associada.
A necrose de papila é abordada na apostila de Síndromes dos Compartimentos Renais.
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TROMBOSE DE VEIA RENAL

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A Trombose de Veia Renal (TVR) é rara, sendo geralmente complicação de uma nefropatia de base, porém, também
pode ser secundária à desidratação aguda em crianças.
A trombose súbita e completa da veia renal de um rim sem drenagem colateral adequada causa lombalgia intensa
de instalação aguda, associada à hematúria macroscópica, e perda da função do rim afetado, que aumenta de
volume e sofre infarto hemorrágico.
Existe também uma forma de trombose crônica da veia renal, caracterizada pela instalação de embolia pulmonar
em paciente sem TVP.
Nefropata com embolia pulmonar sem TVP e/ou deterioração aguda da função renal = pensar em TVR.
O diagnóstico pode ser dado pela visualização das veias renais à US com Doppler, TC ou angiorressonância, não sendo
necessária a venografia.
Essa condição também é abordada na apostila de Síndromes dos Compartimentos Renais.
Antes de seguir, vamos lembrar de um conceito anatômico.
Quando a trombose ocorre à esquerda, em homens, o paciente pode evoluir com varicocele ipsilateral! Isto ocorre
porque a veia espermática deste lado drena direto para a veia renal. Ao contrário do que ocorre à direita, onde a veia
espermática drena para a veia cava inferior.
INFARTO RENAL
Assim como o coração e o sistema nervoso central, o rim também sofre infarto quando sua vascularização é obstruída
– seja por embolia ou por trombose.
O quadro clínico depende principalmente da artéria – e da extensão do parênquima – que foi acometida. Infartos
pequenos podem ser assintomáticos, enquanto os maiores frequentemente causam dor em flanco, hipertensão
arterial e hematúria. A hipertensão deve-se à baixa perfusão do rim acometido, o que leva à hiperprodução de
renina. Febre pode ocorrer, mas não é comum nos dois primeiros dias de evolução do infarto renal. O quadro
geralmente dura três ou quatro dias.
Os pacientes com infarto renal geralmente têm EAS alterado (hematúria, proteinúria e piúria) associado à elevação da
LDH plasmática. O diagnóstico deve ser firmado por arteriografia renal, embora a cintilografia, a TC e a urografia
excretora também apresentem alterações sugestivas. Esses pacientes devem ser anticoagulados. Podemos ser mais
agressivos nos casos de oclusão de artéria importante em rim único ou oclusão bilateral, estando indicada
intervenção cirúrgica nestes casos.
O infarto renal também é abordado na apostila de Síndromes dos Compartimentos Renais.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS

O carcinoma de células renais, ou hipernefroma, é caracterizado pela tríade dor no flanco + massa abdominal
palpável + hematúria. Contudo, este quadro clássico só ocorre em neoplasias mais avançadas. Nos pacientes com
tumor menos avançado, a hematúria é a manifestação mais frequente.
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Todo paciente com hematúria não glomerular (não dismórfica) persistente deve ser avaliado com exame de imagem
(US ou urografia excretora), que, em caso de alteração sugestiva de neoplasia, deve indicar a realização de uma TC
com contraste ou ressonância magnética. O carcinoma de células renais geralmente se apresenta como uma lesão
sólida ou como um "cisto complexo" (cisto com paredes espessas e irregulares, septado, multiloculado). A
hipercaptação de contraste é a regra.
O carcinoma de células renais é estudado, com todos os seus detalhes, na nossa apostila de Oncologia 2.
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Medcir07_Mediradiologia_Video01
DOENÇAS QUE OBSTRUEM AS VIAS URINÁRIAS,

CAUSANDO HIDRONEFROSE E LOMBALGIA
Como já dissemos, as doenças que obstruem as vias urinárias podem causar hidronefrose (dilatação dos cálices e da
pelve renal secundárias ao acúmulo de urina) e, consequentemente, lombalgia. Aqui incluiremos a nefrolitíase e
outras causas menos comuns.
É importante salientar que a dor lombar, nesses casos, é mais importante nas dilatações agudas, como nas
obstruções por cálculo (nefrolitíase). Assim, a velocidade de instalação da obstrução é o principal
determinante da lombalgia apresentada por esses pacientes, sendo mais importante que o próprio grau de
hidronefrose.
A Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) comumente cursa com sintomas obstrutivos (já que a próstata
"abraça" a porção inicial da uretra), mas é pouco comum a ocorrência de dor lombar associada à
hidronefrose.
NEFROLITÍASE
M uita atenção!!! Estamos começando aqui a abordagem da doença mais importante desta apostila! Como
veremos no decorrer do capítulo, a nefrolitíase, ou doença litiásica renal, tem fatores de risco bem definidos, que nem
sempre podem ser eliminados, razão pela qual é considerada uma doença crônica – o paciente que apresenta um
cálculo renal hoje tem 50% de chance de desenvolver outro episódio de nefrolitíase dentro dos próximos dez anos.
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INTRODUÇÃO E PATOGENIA
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Composição dos Cálculos
● Oxalato de cálcio: 60%.
● Oxalato de cálcio puro: 33%.
● Oxalato de cálcio + hidroxiapatita: 34%.
● Oxalato de cálcio + ácido úrico: 1%.
● Fosfato de cálcio (hidroxiapatita): 20%.
● Fosfato amoníaco magnesiano (estruvita): 7%.
● Ácido úrico: 7%.
● Cistina: 1-3%.
Peculiaridades
● pH < 5 facilita formação de cálculos de ácido úrico e cistina.
● pH > 6 facilita formação de cálculos de estruvita e hidroxiapatita.
A formação dos cálculos obedece à seguinte ordem: sais insolúveis na urina → cristais → cálculos.
Ou seja, nem todo paciente com cristais no exame de urina tem cálculo renal...
Alguns fatores fisiológicos reduzem a formação de cálculos:

● Água (principal): dilui sais e cristais;
● Magnésio e citrato: ligam-se ao oxalato e ao cálcio.
Alguns dados epidemiológicos...
A nefrolitíase é até três vezes mais frequente em homens do que em mulheres. Tem seu pico de acometimento na 4ª
e 6ª décadas de vida, sendo que sua incidência começa a se elevar a partir dos 30 anos (homem 30-69 anos, mulher
50-79 anos).
É incomum encontrar indivíduos com litíase antes dos 20 anos de idade, no entanto, fique atento pois referências
mais atuais demonstram um aumento substancial na prevalência em pacientes pediátricos.
Por mais que possa existir alguma divergência, a literatura urológica indica que a prevalência global gira em torno de
7-8%, sendo que cerca de 9% dos homens e 6% das mulheres desenvolvam cálculo renal pelo menos uma vez na
vida. Os indivíduos caucasianos costumam ser os mais acometidos, sobretudo aqueles que vivem em climas áridos.
Em relação à etnia temos: caucasianos > hispânicos > asiáticos > negros.
Para se ter uma noção da gravidade do problema, a nefrolitíase constitui a terceira afecção mais comum do trato
urinário, sendo superada apenas por infecções do trato urinário e condições patológicas da próstata.
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Principais FATORES DE RISCO para a Nefrolitíase:
História pessoal de nefrolitíase;
História familiar de nefrolitíase;
Baixa ingestão hídrica;
Urina ácida (observada na resistência insulínica, obesidade, diabetes mellitus tipo 2 e diarreia crônica);
História de gota, obesidade e DM;
Hipertensão arterial sistêmica;
Cirurgia bariátrica;
Uso prolongado de alguns medicamentos como indinavir nos adultos e ceftriaxona em crianças; além destes
clássicos, outros medicamentos que podem ser incluídos devido ao seu efeito indireto na formação de cálculos,
aumentando os outros fatores causadores: corticoides, reposição de vitamina D e antiácidos que se ligam ao
fosfato (causando hipercalciúria), tiazídicos (acidose intracelular e hipocitratúria), furosemida (inibe reabsorção
de Na e Ca, causando hipercalciúria), acetazolamida (hipocitratúria, hipercalciúria);
Infecção urinária crônica ou recorrente; hipercalciúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria e acidose tubular renal tipo
I;
Fatores anatômicos: estenose de JUP, rim em ferradura, divertículo calicinal, rim esponjoso medular e
alterações da gravidez;
Fatores dietéticos: alta ingestão de proteínas, NaCl, oxalato, sacarose e vitamina C;
Fatores dietéticos: baixa ingestão de cálcio e potássio.
De que é feito o cálculo formado na urina?
Esta é a principal pergunta a ser respondida!!! Apesar de geralmente não influir no tratamento do episódio agudo, é a
composição do cálculo que guiará o tratamento para prevenção de novos episódios de nefrolitíase.
Veja na TABELA 1, a seguir, a frequência relativa dos cálculos urinários.
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TABELA 1: MORFOLOGIA DOS CRISTAIS URINÁRIOS.
Baseada a última edição do Campbell.
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FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Os cálculos renais são compostos por cristais em uma matriz de proteína e se formam nos rins quando a saturação
urinária de seus componentes excede a solubilidade da fase sólida. Um tipo de cálculo que se forma,
preferencialmente, em pH alcalino é o:
a) Estruvita.
b) Cistina.
c) Oxalato de cálcio monoidratado.
d) Ácido úrico.
Relembrando… Cálculos formados em pH ácido → ácido úrico e cistina; cálculos formados em pH normal (entre
5,0 e 7,0) → oxalato de cálcio e cálculos formados em pH básico → fosfato de cálcio e estruvita. Mas por que
esses cálculos se formam em pH básico? Como muitos sabem, os cálculos de estruvita são formados em
pacientes colonizados por bactérias produtoras de urease (Proteus mirabilis; Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus…). Estas quebram a ureia formando amônio e íons hidroxila. E são estes íons que tornam o
pH básico. Gabarito: letra B.

INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – INTO
Qual o tipo mais comum de cálculo renal?
a) Cálcio.
b) Cisteína.
c) Ácido oxálico.
d) Estruvita.
e) Ácido úrico.
O principal elemento presente nos cálculos renais é o cálcio, ou seja, a maioria dos cálculos, mesmo quando
mistos, contêm sais de cálcio. O sal mais comum é o oxalato, porém, contabilizando todos os cálculos podemos
dizer que o cálcio, independentemente do sal envolvido, é o elemento mais encontrado. Gabarito: letra A.
Como ocorre a formação do cálculo?
A formação dos cálculos urinários obedece à seguinte ordem:
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Supersaturação: dizemos que a urina está supersaturada de algum sal (oxalato de cálcio, por exemplo) quando o
produto da concentração de seus componentes (oxalato x cálcio, neste caso) está acima de um valor predeterminado
(limiar de solubilidade). É importante ressaltar que este limiar é dependente do pH para alguns sais, o que
favorece a formação de cristais de ácido úrico e cistina em pH "mais ácido" (< 5) e estruvita e hidroxiapatita em pH
"menos ácido" ou alcalino (> 6). A supersaturação não deve ser considerada como fator determinante para formação
de cálculos, uma vez que existem fatores que impedem sua formação mesmo que o limite de solubilidade da urina
tenha sido alcançado.
Nucleação: corresponde ao processo de crescimento e agregação dos cristais, a fim de formar uma estrutura
macroscopicamente visível – um cálculo. Para que a nucleação tenha início, é necessário que a concentração do sal
esteja bem acima do produto de solubilidade, a fim de proporcionar a formação de complexos mais estáveis e com
maior número de moléculas. Diferentemente da supersaturação, a nucleação é uma etapa praticamente irreversível
do processo, uma vez que nem mesmo a terapia farmacológica costuma ter efeito sobre os núcleos já formados. A
nucleação pode ser:
● Homogênea: quando os cálculos são formados a partir de um único tipo de cristal (exemplo: cálculo de oxalato de
cálcio puro);
● Heterogênea: quando os cálculos são formados a partir de mais de um tipo de cristal (exemplo: cálculo de
oxalato de cálcio + hidroxiapatita).
Existem diversos fatores fisiológicos que inibem a formação de cálculos urinários. Vejamos alguns:
● Água: é o principal deles, por motivos óbvios – uma urina mais diluída reduz a concentração dos sais e dos cristais,
inibindo tanto a supersaturação quanto a nucleação. Assim, é fundamental que indivíduos propensos a formar
cálculos renais mantenham-se sempre bem hidratados;
● Magnésio e citrato: ligam-se ao oxalato e ao cálcio, respectivamente, formando oxalato de magnésio e citrato de
cálcio, substâncias solúveis e pouco propensas à formação de cálculos;
● Pirofosfato e algumas proteínas: inibem o crescimento e a agregação dos cristais (nucleação). As proteínas
mais associadas à inibição da formação de cálculos são a nefrocalcina, a glicoproteína de Tamm-Horfall (a mesma
proteína dos cilindros hemáticos, leucocitários, etc.) e a osteopontina (uropontina).
Todo paciente com "cristais" no exame de urina tem nefrolitíase?
Definitivamente NÃO!!! Volte ao esquema da formação dos cálculos urinários... Apenas uma pequena porcentagem
dos cristais sofre processo de crescimento e agregação (nucleação) a fim de formar cálculo. Assim, a maioria dos
pacientes com cristais no exame de urina (cristalúria) não tem cálculo! Mas entenda que, mesmo não sendo
sinônimo de nefrolitíase, a presença de cristais aumenta muito a probabilidade de sua ocorrência...
Na presença de litíase urinária diagnosticada por exame de imagem, os cristais encontrados no exame de urina
podem "dar uma ideia" da composição do cálculo... Observe a FIGURA 3.
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Figura 3.
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – FMJ
São cálculos decorrentes de infecção do trato urinário. Predominam em mulheres, associam-se a bactérias
produtoras de urease que elevam pH urinário. O texto refere-se a cálculos de:
a) Citrato.
b) Cálcio.
c) Ácido úrico.
d) Estruvita.
e) Cistina.
No contexto de infecção do trato urinário por bactérias produtoras de urease, esta enzima degrada a ureia em
amônio e hidroxila. O amônio se associa ao magnésio e ao fosfato formando o famoso cálculo de estruvita. Além
disso, a presença de hidroxila (OH-) na urina eleva o pH urinário. Portanto, o texto se refere ao cálculo de
estruvita. Gabarito: letra D.

HOSPITAL SÃO JULIÃO – HSJ – MS
Quais são os cálculos renais que estão associados à infecção urinária por Proteus sp.:
a) Ácido úrico.
b) Oxalato.
c) Estruvita.
d) Cistina.
Os cálculos de estruvita são formados em indivíduos com infecção do trato urinário superior por bactérias
produtoras de urease. As mais comuns são Proteus ou Klebsiella. Estes costumam ter a urina persistentemente
alcalina (pH > 7). Gabarito: letra C.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BRASÍLIA – UNB
Considerando um paciente de vinte e oito anos de idade que apresente cólica renal aguda decorrente de litíase
renal, julgue o item a seguir. O componente mais frequente de cálculo renal é o ácido úrico.
a) CERTO.
b) ERRADO.
A assertiva está ERRADA. O componente mais frequente dos cálculos renais é o oxalato de cálcio.
QUADRO CLÍNICO
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Maioria assintomática: cálculos pequenos eliminados espontaneamente pela urina!!!
Sintomas geralmente se devem a mobilização do cálculo e obstrução do fluxo urinário.
Sintomáticos:
● Cólica nefrética: dor em flanco com náusea, vômito, sudorese... Caso a obstrução seja mais baixa, pode haver
dor irradiada para a região inguinal ou até mesmo clínica de cistite;
● Hematúria: manifestação mais comum (90%).
Manifestações menos comuns:
● Obstrução com hidronefrose;
● Infecção;
● Nefrocalcinose.
Em primeiro lugar, é bom ressaltar que boa parte dos pacientes com cálculo nas vias urinárias é inteiramente
assintomática e elimina o cálculo pela urina sem qualquer sintoma...
O cálculo, geralmente, só causa sintoma (cólica nefrética) quando obstrui as vias urinárias, mesmo que parcialmente.
Com essa obstrução, aumenta-se a pressão hidrostática a montante do cálculo, gerando distensão do ureter e dor.
Com a movimentação do cálculo, a distensão pode se aliviar momentaneamente, reduzindo a dor. Por isso, uma
característica da dor é ser INTERMITENTE.
ATENÇÃO
Os pontos de obstrução mais comuns são:
● Junção ureteropélvica (início do ureter – ponto mais comum de obstrução);
● Terço médio do ureter (local de cruzamento com os vasos ilíacos);
● Junção vesicoureteral.
São justamente as constrições fisiológicas do ureter estudadas há muitos períodos na aula de anatomia...
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Figura 4.
O paciente com nefrolitíase sintomática, geralmente, se apresenta com alguns dos seguintes sinais e sintomas:
CÓLICA NEFRÉTICA
Na verdade, é uma síndrome clínica decorrente da obstrução das vias urinárias, sua característica varia de acordo
com o ponto de obstrução. Na maioria dos casos a dor é intermitente, com cada episódio durando entre 20 e 60
minutos.
● Junção ureteropélvica (mais comum): dor abdominal predominante em flanco, intensa, acompanhada de
náusea, vômito, sudorese profusa, taquicardia... Não há irritação peritoneal.
● Ureter "baixo": dor abdominal em flanco, intensa, com irradiação para a pelve – pode ser referida no ligamento
inguinal, nos testículos, nos grandes lábios.
● Junção vesicoureteral: quadro semelhante ao anterior, ou, menos comumente, disúria e polaciúria, podendo ser
confundido com quadro de ITU baixa (cistite).
● Uretra: dor intensa referida na própria uretra, com interrupção da micção até que o cálculo seja eliminado.
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Assim, é prudente que a nefrolitíase faça parte do diagnóstico diferencial não só das lombalgias agudas, como
também das dores abdominais. É importante fazermos esta observação, pois, nas emergências, este diagnóstico
frequentemente é esquecido na abordagem dos pacientes com dor abdominal... Observe na FIGURA 5 a localização
mais comum da dor na nefrolitíase. Sintomas neurovegetativos como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope
podem acompanhar o quadro álgico, notadamente quando a obstrução é acompanhada por dilatação das vias
urinárias.
Figura 5. Topografia mais comum da dor originada no rim esquerdo (azul) e ureter esquerdo (vermelho).
O sinal de Giordano (dor à punho-percussão lombar) é frequentemente negativo nos pacientes com nefrolitíase. Esta
manobra geralmente é positiva nos casos de pielonefrite...
Cabe ainda ressaltar que cálculos no interior da bexiga podem causar urgência, disúria e polaciúria, se apresentando
de forma indistinguível de infecção urinária baixa!
Uma dica para a avaliação do paciente!!! O paciente com cólica renal se apresenta inquieto, incapaz de permanecer
na mesma posição por algum tempo.

HOSPITAL ANGELINA CARON – HAC-PR
Litíase renal é uma doença frequentemente diagnosticada em Unidades de Pronto Atendimento, com recorrência
de aproximadamente 50% dos pacientes se não forem submetidos a nenhum tipo de tratamento. A dor associada a
cálculo ureteral é resultado de: (Glenn S. Gerber and Charles B. Brendler. Evaluation of urologic patient: History,
Physical Examination and Urinalysis. Campbell Walsh Elsevier, 2012).
a) Obstrução e distensão da pelve renal.
b) Irritação da mucosa ureteral pelo cálculo.
c) Peristaltismo excessivo em resposta a obstrução.
d) Irritação intramural do ureter.
e) Extravasamento urinário por rompimento de cálice renal.
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Como acabamos de ver, a chamada cólica renal é decorrente de uma obstrução por cálculo no ureter. Gabarito:
letra A.
HEMATÚRIA
Manifestação mais comum da nefrolitíase, presente em até 90% dos casos, mesmo nos pacientes assintomáticos. A
nefrolitíase é a segunda causa mais frequente de hematúria, "perdendo" apenas para a infecção urinária.
OBSTRUÇÃO
Quando a obstrução do ureter pelo cálculo é total e mantida, pode haver hidronefrose e perda progressiva do
parênquima renal, caso a mesma não seja desfeita.
INFECÇÃO
Quando a obstrução ureteral é mantida, o paciente pode evoluir com infecção renal (pielonefrite). Nesses casos, o
indivíduo apresenta febre alta, calafrios e sinal de Giordano positivo. Não é rara a sepse caso o rim infectado não
tenha seu ureter desobstruído. É uma das complicações mais temidas da nefrolitíase.
CÁLCULOS CORALIFORMES
São cálculos geralmente infecciosos, de estruvita, muito grandes, que ocupam quase toda a pelve e os cálices renais.
Os germes tipicamente envolvidos em sua gênese são aqueles que produzem a enzima UREASE (que converte a ureia
da urina em amônia, substância alcalina – o que deixa o pH urinário alcalino), sendo exemplo clássico o bacilo Gram-
negativo Proteus mirabilis. Podem causar nefropatia obstrutiva, nefrite intersticial crônica e pielonefrite crônica ou de
repetição. Como o cálculo coraliforme é grande demais para ser eliminado espontaneamente, a terapia
intervencionista está sempre indicada (FIGURA 6)...
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Figura 6.
NEFROCALCINOSE
A nefrolitíase com cálculos de hidroxiapatita (fosfato de cálcio) pode cursar com calcificação do parênquima renal
(nefrocalcinose). Eventualmente, essas áreas calcificadas se desprendem e seguem para a pelve renal, causando o
quadro clássico de cólica nefrética (FIGURA 7).
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Figura 7: Calcificação difusa do parênquima renal ao RX de abdome – nefrocalcinose.
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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Como diagnosticar e tratar esses pacientes?
Antes de responder, vamos dividir a abordagem do paciente com suspeita de nefrolitíase em dois pontos principais.
Abordagem do evento agudo: diagnóstico e tratamento do paciente com nefrolitíase.
Abordagem crônica: observação da composição do cálculo e tratamento para evitar novas crises.
(1) ABORDAGEM DO EVENTO AGUDO
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Exames complementares:
● EAS: não dá diagnóstico, mas serve principalmente para averiguar se há infecção concomitante, além de
identificar a presença de hematúria. A cristalúria não garante a presença de cálculo;
● RX simples: sensibilidade e especificidade em torno de 65%;
● Urografia excretora: sensibilidade de 90%, com a vantagem de informar a função renal. Porém, traz o risco do
uso do contraste!
● Ultrassonografia: sensibilidade semelhante à urografia, porém sem riscos (escolha para as gestantes);
● TC de abdome sem contraste: padrão-ouro – sensibilidade e especificidade próximas a 100%.
Observação importante: os cálculos de ácido úrico são radiotransparentes – não aparecem no RX

simples, mas podem ser vistos na USG e na TC. Já os cálculos de indinavir podem ser invisíveis, mesmo
na TC!
Após o diagnóstico, o tratamento é dividido em três partes:
Analgesia:
● A 1ª escolha são os AINE, via oral ou parenteral;
● Em pacientes refratários aos AINE, considerar opioides;

● Antiespasmódicos (hioscina ou Buscopan®) não costumam ser úteis.
Hidratação venosa: sem exagero, para não precipitar hidronefrose.
Avaliar necessidade de intervenção urológica.
Quando intervir?
● Paciente sintomático com cálculo > 7 ou 10 mm (depende da referência – se menor, aguardar um pouco pela
eliminação espontânea).
● Paciente assintomático com:
● Cálculo coraliforme;
● Cálculo causando obstrução ureteral total em rim único, com insuficiência renal;
● Cálculo associado à pielonefrite não drenada.
Como intervir?
● Cálculos proximais < 2 cm: LECO (litotripsia extracorpórea por ondas de choque).
● Cálculos proximais > 2 cm, ou menores, refratários à LECO: nefrolitotomia percutânea, ureteroscopia
flexível.
● Cálculos no ureter médio: ureteroscopia flexível ou semiflexível, LECO.
● Cálculos no ureter distal: ureteroscopia rígida.
Em último caso, nefrolitotomia aberta (atualmente a cirurgia videolaparoscópica pode ser indicada).
● Em caso de litíase complicada (cálculo associado à pielonefrite não drenada ou obstrução ureteral
total em rim único com IR): desobstrução imediata com nefrostomia percutânea ou stent ureteral ("cateter
duplo J").
● Cálculo coraliforme: LECO (para fragmentar o cálculo) + nefrolitotomia percutânea (para tirar os fragmentos).
Já estudamos o quadro clínico da nefrolitíase. A partir disto, concluímos que este diagnóstico deve ser interrogado,
particularmente, naqueles pacientes que apresentam pelo menos uma das três características a seguir:
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● Dor lombar (cólica nefrética);
● Hematúria a esclarecer;
● Hidronefrose a esclarecer.
É frequente iniciarmos a abordagem desses pacientes com um exame de urina (EAS ou sumário de urina), que,
contudo, não ajuda tanto no diagnóstico inicial, já que:
● A presença de cristais na urina (cristalúria) não indica a presença de nefrolitíase, e a maioria dos indivíduos com
cristalúria não desenvolve cálculo;
● Algumas causas de dor abdominal, como a apendicite e o aneurisma de aorta abdominal em expansão, podem
causar hematúria por irritação do ureter.
As principais utilidades do EAS na nefrolitíase são:
● Sugerir a composição do cálculo (de acordo com os cristais eliminados) em pacientes com nefrolitíase já
diagnosticada. Atenção: este dado nem sempre é confiável... O paciente pode ter cálculo de oxalato de cálcio puro
e eliminar cristais de ácido úrico, por exemplo!
● Ajudar a diagnosticar infecção urinária nos pacientes com nefrolitíase associada à ITU, embora apenas a presença
do cálculo já possa levar ao aparecimento de piócitos na urina;
● Identificar a presença de hematúria!
A urinocultura também é importante, já que, se houver infecção por Proteus sp., é provável que o cálculo seja de
estruvita (veremos a seguir).
Tudo bem, mas como diagnosticar a nefrolitíase?
Para isto, devemos visualizar o cálculo na via urinária, através de exame de imagem...
Radiografia Simples de Abdome

Tem uma sensibilidade e especificidade em torno de 65%, ou seja, detecta cerca de 2/3 das nefrolitíases. Algumas
referências, como o próprio Sabiston, citam que o cálculo pode ser visualizado na radiografia em até 90% dos casos! A
exceção são os cálculos de ácido úrico, caracteristicamente radiotransparentes (não aparecem na radiografia). De
acordo com referências mais atuais, o RX vem caindo em desuso, não sendo mais indicado de rotina.
Figura 8: Apresentação de nefrolitíase ao RX.
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Urografia Excretora
Detecta cerca de 90% dos cálculos, porém com o risco do uso do contraste iodado. A grande vantagem é a avaliação
da função renal, que não é possível nos outros exames de imagem. É um método atualmente em desuso...
Figura 9: Apresentação da nefrolitíase à urografia excretora.
Ultrassonografia Renal
Possui sensibilidade pouco inferior a da urografia, sendo melhor para os cálculos de localização
proximal. Também é indicada para avaliação de cistolitíase (cálculo na bexiga). Sendo um exame rápido, acessível e
isento de riscos, tem sido amplamente utilizado na suspeita de nefrolitíase e é considerado por muitos serviços o
método de escolha para início da investigação.
A USG é um ótimo exame para a identificação de sinais de obstrução, através da observação de dilatação da via
excretora. No entanto, não devemos esquecer que é um exame operador dependente. É o método de escolha para as
gestantes e na ausência de tomografia.
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Figura 10: Cálculo renal, com sombra acústica, à USG.
TC de Abdome sem Contraste

É o padrão-ouro, com sensibilidade e especificidade próximas a 100%, flagrando a absoluta maioria dos cálculos. Além
de confirmar a presença de cálculo, a TC avalia as dimensões completas do cálculo, localização exata, densidade,
distância da pele, complicações e malformações associadas.
Além disso, a TC é o melhor exame para a programação cirúrgica.
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Figura 11: Cálculo renal, com sombra acústica, à USG.
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Figura 12: Cálculo em topografia ureteral direita.
Observação importante: os cálculos de ácido úrico geralmente não aparecem no RX simples, mas são
vistos na USG e na TC. Um detalhe curioso é que o os cálculos de indinavir costumam não ser detectados,
mesmo na tomografia!
Outro ponto interessante da tomografia sem contraste é que ela pode identificar outras causas de dor lombar,
auxiliando no diagnóstico diferencial.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP
Qual é o exame de imagem de maior acurácia na avaliação de urolitíase?
a) Urografia excretora.
b) Tomografia computadorizada helicoidal de abdome total.
c) Ultrassonografia das vias urinárias.
d) Radiografia simples de abdome.
e) Ressonância magnética de abdome e pelve.
Como acabamos de ver, a TC é o padrão-ouro. Gabarito: letra B.
Como tratar o paciente com nefrolitíase? medvideos.com

A abordagem aguda do paciente com nefrolitíase é constituída por três pontos principais:
ANALGESIA
HIDRATAÇÃO VENOSA
INTERVENÇÃO UROLÓGICA?
Analgesia
Os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) são a primeira opção no controle da dor. Inicialmente, a via oral deve ser
tentada e, em casos de dor severa ou vômitos, a via parenteral deve ser a escolhida. A grande vantagem dos AINE é
que além de um ótimo efeito analgésico, eles também previnem o espasmo da musculatura lisa do ureter. Outra
classe de drogas utilizadas são os OPIOIDES, que são indicados para os pacientes refratários ou que não toleram o uso
de AINE. Os OPIOIDES não amenizam os espasmos ureterais (não reduzem a recidiva das cólicas) e apresentam
efeitos adversos como náuseas e vômitos e, por esses motivos, não são considerados as drogas de "primeira linha" no
controle da dor.
Os bloqueadores alfa-1 adrenérgicos também podem ser utilizados. Ao relaxar a musculatura lisa ureteral, essas
drogas conseguem diminuir o espasmo do trato urinário, facilitando a movimentação do cálculo de modo a aumentar
a chance de eliminação espontânea. Além disso, eles reduzem a intensidade e a recorrência das cólicas. A droga de
escolha é o tamsulosin (Secotex®). Bloqueadores de canais de cálcio, como a nifedipina, também podem ser
utilizados com o mesmo intuito, porém, são menos eficazes e apresentam maiores taxas de efeitos colaterais.
Você já ouviu falar em TERAPIA MÉDICA EXPULSIVA (TME)? Nada mais é do que o manejo clínico realizado para
alguns pacientes com nefrolitíase. A TME é a combinação de AINE + alfabloqueador (tamsulosin 0,4 mg/dia). Ela
pode ser tentada por um período de 4-6 semanas para aqueles pacientes com cálculos ureterais pequenos (< 10
mm), em que se consegue o controle dos sintomas e que não apresentam nenhuma indicação de abordagem
urológica imediata.
O paciente deve ser reavaliado para verificar se houve ou não a migração do cálculo. Se o cálculo, mesmo
pequeno, não for expelido em 4-6 semanas, a abordagem intervencionista deve ser programada.
FIQUE ATENTO
Os antiespasmódicos, como a Hioscina (Buscopan®), não têm benefício comprovado na abordagem da cólica
nefrética. No entanto, o guia de urgência e emergência da UNIFESP descreve seu emprego como prática de rotina
(ATENÇÃO CANDIDATOS À INSTITUIÇÃO).
Hidratação Venosa
Apesar de no dia a dia muitos pacientes receberem uma hidratação "forçada", vigorosa, com o intuito de aumentar a
produção de urina e facilitar a eliminação do cálculo, sabemos que esta conduta não é comprovada. A chave para a
eliminação do cálculo não é a pressão hidrostática, mas o peristaltismo ureteral. Então a ideia de fazer hidratação
vigorosa excessiva não faz muito sentido, e também não se comprovou em estudos.
A hidratação deve ser suficiente para corrigir uma possível desidratação associada (já vimos que a desidratação
favorece a formação dos cálculos), mas não deve ser exagerada, a fim de não precipitar hidronefrose (lembre-se de
que existe um ureter obstruído...).
medvideos.com Video_06_Medcir07
Avaliar Necessidade de Intervenção Urológica
A maioria dos pacientes com nefrolitíase elimina os cálculos através da uretra espontaneamente. A
necessidade ou não de intervenção urológica para remoção e/ou fragmentação do cálculo depende, principalmente,
do seu tamanho e da presença de sintomas (dor refratária ou recorrente e/ou hematúria macroscópica). Veja, na
figura a seguir, a chance de eliminação espontânea do cálculo de acordo com o tamanho. Vale lembrar ainda que,
para cálculos do mesmo tamanho, quanto mais distal a localização, maior a chance de o mesmo ser eliminado sem
intervenção urológica. Outro detalhe é que quanto maior o tamanho do cálculo, maior o tempo necessário para a
eliminação espontânea.
Figura 13.
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Como vimos na figura anterior, cálculos < 5 mm apresentam alta probabilidade de serem eliminados
espontaneamente, enquanto aqueles > 10 mm apresentam uma baixa probabilidade.
ATENÇÃO
Os cálculos assintomáticos não precisam ser abordados, exceto em algumas situações:
● Cálculo coraliforme;
● Cálculo causando obstrução ureteral total em rim único ou obstrução bilateral, com insuficiência renal;
● Cálculo associado à pielonefrite não drenada (nesses casos, a drenagem da via urinária deve ser IMEDIATA,
seja através de uma nefrostomia percutânea ou implante de cateter duplo J);
● Cálculo > 10 mm.
A não ser nas situações listadas no quadro anterior, não existe indicação absoluta de intervenção urológica nos
quadros assintomáticos. Os guidelines mais recentes da Sociedade Americana de Urologia apontam que, em
pacientes com cálculo < 10 mm e com sintomatologia controlada, sem indicação de abordagem imediata, a conduta
expectante é uma opção plausível. Agora, nos cálculos sintomáticos em que temos dor incontrolável, iminente
deterioração renal, infecção do trato urinário superior associada (sepse urinária), náuseas e vômitos, a intervenção
deve ser urgente.

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP
Homem de 35 anos está em sua primeira crise de cólica renal. TC abdome/pelve: cálculo ureteral proximal de 5
mm, sem sinais obstrutivos. A conduta inicial mais apropriada é:
a) Ureterolitotripsia com laser.
b) Colocação de stent ureteral (duplo J).
c) Litotripsia extracorpórea.
d) Conduta expectante.
Primeira crise, cálculo de 5 mm, sem nenhum sinal de obstrução, a conduta é expectante. Gabarito: letra D.
Como intervir?
Antes de avaliarmos qual a melhor maneira de abordar estes pacientes, vamos conhecer os métodos que dispomos
para isso. São estes os mais utilizados:
Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LECO ou LOCE);
Nefrolitotomia Percutânea (Nefrolitotripsia);
Cistoureteroscopia ou Ureteroscopia (URETEROLITOTRIPSIA);
Nefrolitotomia Aberta (Nefrolitotripsia).
Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LECO ou LOCE)

É o método de escolha na maioria dos pacientes, em particular naqueles com litíase renal ou ureteral
proximal < 2 cm. Na LECO, ondas de choque de alta energia fragmentam o cálculo, e assim esses fragmentos
podem ser eliminados pela urina, sem dificuldade. Existem alguns cálculos que exibem resistência natural a LECO:
bruxita, cistina e oxalato de cálcio mono-hidratado. Se houver comprovação de estarmos diante de um desses
cálculos, a litotripsia extracorpórea só deve ser tentada em cálculos menores que 1 cm. A suspeita de um cálculo de
grande resistência pode ser dada pela aferição de sua densidade na tomografia (> 1.000 HU). É importante ressaltar
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ainda que, quanto maior a distância entre o cálculo e a pele, menos eficaz torna-se a LECO. Além disso, a LECO não
apresenta bons resultados em cálculos localizados no polo inferior do rim.
A LECO não deve ser empregada em gestantes, em portadores de marca-passo e em portadores de aneurisma de
aorta abdominal ou artéria renal.
Figura 14.
Figura 15: Paciente sendo submetido à LECO.
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Pode ser considerado um procedimento não invasivo. A complicação mais frequente é a obstrução ureteral por
fragmentos.
Um ponto importante é que, com os avanços das técnicas para a ureterorrenolitotripsia (notadamente a flexível), vem
sendo cada vez mais utilizada.
Nefrolitotomia Percutânea
Corresponde a uma punção da pelve renal, guiada por ultrassonografia ou radioscopia. Através desta punção, o
urologista insere um nefroscópio, munido com aparelhagem para litotripsia intracorpórea, e um fórcipe para remoção
do cálculo: os cálculos menores que 1 cm podem ser removidos diretamente, enquanto os maiores devem ser
fragmentados antes da remoção. Alguns autores também chamam o procedimento de nefrolitotripsia percutânea.
Este método é o preferido para os cálculos proximais > 2 cm (incluindo coraliformes), sendo também
utilizado nos cálculos menores com insucesso da LECO ou na presença de múltiplos cálculos. Em cálculos > 1 cm no
polo inferior do rim geralmente também precisamos recorrer à nefrolitotomia percutânea, pois as ondas de choque
não atuam bem nessa região.
Figura 16.
Após a nefrolitotomia percutânea, o paciente geralmente é deixado com um cateter simples no sítio de acesso, como
uma nefrostomia. Um dos motivos é o edema da junção pieloureteral decorrente do procedimento, que pode
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momentaneamente levar à hidronefrose. Além disso, um dos riscos deste procedimento é o sangramento. No entanto,
os acessos atuais são cada vez menores e conferem um menor risco de complicações.
Figura 17: Urologista realizando nefrolitotomia percutânea.
Cistoureteroscopia ou Ureteroscopia
Neste método, um ureteroscópio é inserido através do meato uretral, passando pela bexiga e subindo pelo ureter. Os
cálculos menores podem ser removidos diretamente, enquanto os maiores devem ser fragmentados por litotripsia
intracorpórea.
Este é o método de escolha para remoção de cálculos no ureter distal, que são acessíveis ao ureteroscópio
rígido. A remoção de cálculos no ureter médio e proximal também é possível, mas exige o emprego de ureteroscópio
semirrígido ou flexível.
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Figura 18.
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Figura 19: Cistoureteroscopia rígida em curso.
Atualmente, cada vez mais se utiliza o ureteroscópio flexível, que permite um acesso ainda mais alto das vias
urinárias.
Nefrolitotomia Aberta
A cirurgia aberta para retirada de cálculo está em desuso, sendo reservada para os cálculos refratários aos métodos
anteriores. Outras indicações seriam: rins com variações anatômicas, ectópico pélvico, cálculos em unidades não
funcionantes (nefrectomia parcial) e rins sem função (nefrectomia total).
Para os cálculos renais
Maiores do que 20 mm:

A nefrolitotripsia percutânea acaba sendo a abordagem de escolha pelo melhor resultado. Tanto a
ureterorrenolitotripsia flexível ou a LECO podem ser opções.
Entre 10-20 mm:

Todos os procedimentos são aceitos e aqui conta muito a experiência do profissional.
Menores do que 10 mm:

Para estes casos a ureterorrenolitotripsia ou a LECO são os métodos mais utilizados.
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SAIBA MAIS
E os cálculos no polo INFERIOR?
O polo inferior sempre foi a "terra de ninguém".
O acesso ao polo inferior pela ureterorrenoscopia sempre foi difícil devido à angulação necessária para o acesso. No
entanto, hoje este ponto não é mais tão limitante. Por isso, tanto para cálculos grandes ou pequenos no polo inferior
a conduta, de acordo com guidelines atuais acaba sendo a mesma do restante do rim: vai depender do tamanho do
cálculo, como vimos anteriormente.
Para os cálculos ureterais

Para os cálculos em ureter, a conduta mais custo-efetiva reside na abordagem por ureteroscopia rígida ou flexível em
qualquer localização do mesmo. O que muda, de acordo com a altura, é o tipo de aparelho a ser utilizado.
Lembre-se, mais uma vez, de que os cálculos que necessitam de abordagem intervencionista são, geralmente,
aqueles com diâmetro > 7 ou 10 mm, dependendo da referência. Os cálculos menores, frequentemente, são
eliminados pela urina espontaneamente...
Caso tenhamos optado pelo tratamento conservador, um seguimento ambulatorial deve ser mantido. É prática
comum pensarmos que, se houve resolução da dor, houve resolução da litíase. Contudo, é importante lembrar que
obstruções urinárias persistentes podem levar à hidronefrose e à diminuição do fluxo sanguíneo renal, o que diminuirá
o débito urinário e levará à dor. Poderíamos, então, considerar erroneamente que nosso paciente está melhorando...
Dessa forma, se não houver evidência clara de resolução da litíase (ex.: o paciente viu o cálculo ser expelido), novos
exames de imagem devem ser solicitados para acompanhamento.
E o tratamento da litíase complicada?

Chamamos a litíase de complicada quando:
● O cálculo está associado à pielonefrite não drenada, pelo risco de sepse urinária;
● O cálculo causa obstrução ureteral total em rim único ou obstrução bilateral, com insuficiência renal e risco
de perda irreversível do parênquima renal.
Nestes casos, o tratamento é mandatório, mesmo que não haja sintomas. O rim acometido deve ser desobstruído
o mais rápido possível, através de nefrostomia percutânea ou stent ureteral (o famoso "cateter duplo J").
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Figura 20: Stent ureteral ou cateter duplo "J".
O cálculo coraliforme é outro que deve ser sempre abordado, mesmo assintomático, pelo alto risco de
complicações. O tratamento de escolha é a nefrolitotomia percutânea, com "quebra" do cálculo para retirada dos
fragmentos.

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP – SP
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Mulher de 32 anos de idade chega ao pronto atendimento com dor em flanco e fossa ilíaca esquerdos, em cólica,
de forte intensidade, acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese que se iniciou há 1 hora. Refere ser este o 5º
episódio em cinco dias, tendo já estado em outro pronto atendimento por quatro vezes, onde foi medicada e
apresentou melhora temporária da dor. Após analgesia, apresenta-se afebril, PA: 140 x 80 mmHg, FC: 76 bpm. O
abdome é flácido, doloroso à palpação profunda na fossa ilíaca esquerda. RHA + e DB -. Foi submetida à tomografia
computadorizada sem contraste e exames de laboratório, mostrados a seguir: Hb: 13,8 g/dl; leucócitos: 8.800/mm³,
sem desvio à esquerda; creatinina: 1,1 mg/dl; glicemia: 94 mg/dl; urina tipo I: pH=5,0; > 1 milhão de hemácias/ml;
32 mil leucócitos/ml. Qual é o tratamento?
a) Tansulosina e cefalexina por 7 dias.
b) Ureterolitotomia por via laparoscópica.
c) Ureterolitotripsia endoscópica.
d) Ureterolitotomia por inguinotomia.
Questão clássica! Muito frequente tanto na vida quanto na prova. Estamos diante de um quadro de ureterolitíase
sintomática, a conhecida "cólica nefrética". Perceba que a paciente apresenta episódios recorrentes de dor
abdominal de forte intensidade associada a náuseas, vômitos e sudorese. Pelos exames laboratoriais, concluímos
que há hematúria e leucocitúria, mas o exame que vai ser fundamental aqui é a tomografia de abdome sem
contraste. Foram dadas duas imagens, uma no plano axial (à esquerda) e outra, no coronal (à direita). Observe
que há um ponto branco que é quase da mesma cor que os ossos… Esse é o cálculo! E ele tem essa "cor", essa
densidade, porque é composto por sais de cálcio. Lembre-se que esse é o tipo mais comum de cálculo renal e que,
na maioria dos casos, será feito de oxalato de cálcio. Esse cálculo está impactado no ureter distal esquerdo e está
obstruindo a passagem da urina. Por isso, há uma dilatação do sistema coletor a montante. Na imagem coronal
vemos que há dilatação da pelve e dos cálices renais à esquerda, ou seja, há hidronefrose. Concluindo… nosso
diagnóstico é de ureterolitíase obstrutiva. E qual será o tratamento? Conservador ou intervencionista? Olha só as
indicações de intervenção urológica precoce: (1) cálculo maior do que 1 cm; (2) infecção urinária associada; (3)
sintomas refratários ao tratamento clínico; (4) obstrução persistente e/ou progressiva; e (5) insuficiência renal
aguda (obstrução bilateral completa ou unilateral em rim único). Já que nossa paciente tem obstrução persistente
do sistema coletor, vamos indicar a intervenção. E dentre as modalidades disponíveis, a nossa escolha será a
ureteroscopia. Esse é o método de escolha para a retirada dos cálculos impactados no ureter distal, com uma taxa
de sucesso de virtualmente 100%! Sendo assim, nossa resposta será a ureterolitotripsia endoscópica. Resposta:
C.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS – UFSCAR
Mulher, 26a, com disúria, polaciúria e dor lombar leve há 3 dias, dá entrada na emergência às 12h com febre alta e
piora da dor lombar, agora de forte intensidade. EF: palidez cutânea, sudorese fria; P=FC=155 / FR=18 irpm / PA:
110 x 70 mmHg; temp. axilar: 39.1°C; cardiopulmonar: taquicardia/taquipneia, s/ sopros; abdome: sem alterações;
Giordano (+) esquerda. EXAMES SUBSIDIÁRIOS: urina I: 300.000 leucócitos / nitritos (+); hemograma: 27.700 leuc. /
10% bastões; USG vias urinárias: importante uretero-hidronefrose E + imagem de cálculo 1/3 médio do ureter E
sinais ultrassonográficos de pielonefrite aguda E qual a melhor abordagem terapêutica para essa paciente?
a) Internação após hidratação vigorosa e antibioticoterapia.
b) Internação, solicitar vaga na UTI e avaliação urológica urgente.
c) Ureterolitotripsia a laser.
d) Ureterolitotomia urgente.
e) Implante de cateter duplo J à E + suporte clínico avançado em UTI.
Estamos diante de uma ureterolitíase obstrutiva (cálculo impactado em ureter médio esquerdo, associado à
hidronefrose importante) do tipo "complicada" (infecção urinária associada: mau estado geral, febre alta,
leucocitose com desvio à esquerda, piúria, nitrito urinário positivo). Lembre-se: infecção em trato urinário
obstruído = emergência médica! Conduta: DESOBSTRUIR O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL, para que o "pus sob pressão"
seja drenado do trato urinário, permitindo o controle da sepse... A maneira mais prática de se desobstruir o trato
urinário na atualidade (principalmente quando há um cálculo impactado nas porções média ou distal do ureter)
consiste na passagem endourológica (por cistoscopia) de um cateter "duplo J", isto é, um cateter que "bypassa" o
cálculo e interconecta a bexiga com a coluna de urina a montante do ponto de obstrução, dando vazão a esta
urina pela via urinária baixa. Obviamente, antes, durante e depois do procedimento é preciso instituir e manter
medidas de suporte clínico, com destaque para a antibioticoterapia empírica e a ressuscitação volêmica. Vale
lembrar que NÃO SE DEVE REMOVER O CÁLCULO NUM PRIMEIRO MOMENTO, pois a manipulação necessária para
tal acarreta enorme risco de piorar a bacteremia e causar choque séptico fulminante com rápida falência de
múltiplos órgãos. Logo, resposta: E.
ATENÇÃO
E a litíase vesical???
Nesses casos, podemos até mesmo pensar na LECO, no entanto, os melhores resultados são obtidos com litotripsia
transuretral.
Video_07_Medcir07
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HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE
Paciente, 43 anos de idade, há 1 dia com cólica lombar esquerda de forte intensidade, irradiando para fossa ilíaca
esquerda, acompanhada de náuseas e vômitos. Há 12h com febre e queda do estado geral. Procura pronto-socorro
onde realizou exames laboratoriais: leucograma mostrando 18.000 leucócitos e desvio à esquerda, proteína C-
reativa = 327 mg/dL, além de tomografia de abdômen e pelve, que mostrou cálculo ureter esquerdo, de 9 mm,
com hidronefrose a montante e borramento da gordura perirrenal; rim com boa perfusão, sem sinais de abscesso.
Qual deve ser a principal conduta, após iniciar antibioticoterapia de amplo espectro?
a) Manter somente controle de diurese.
b) Avaliação imediata da urologia para realização de nefrectomia.
c) Avaliação imediata da urologia para desobstrução do sistema coletor renal.
d) Punção do rim para coleta de matéria para cultura e direcionamento antibiótico.
e) Avaliação imediata da urologia para tripsia do cálculo.
A clínica desse paciente, pela presença de lombalgia e febre, sugere claramente infecção alta do trato urinário:
pielonefrite. Em princípio, trataríamos esse paciente apenas com antibioticoterapia para Gram-negativos (ex.:
ceftriaxona, aminoglicosídeos). Entretanto, a tomografia de abdome, além de confirmar a hipótese diagnóstica
(borramento da gordura perirrenal), nos mostra a obstrução do ureter esquerdo! Ou seja, esse paciente tem um
quadro de pielonefrite COMPLICADA, cujo manejo implica, OBRIGATORIAMENTE, desobstrução do trato urinário do
lado afetado (A e D erradas). A descompressão cirúrgica do ureter acometido não necessariamente é feita com
nefrectomia (tal conduta ficaria reservada para rins isquêmicos, necróticos, inviáveis – B errada). A desobstrução,
nesses casos, é feita ou com passagem de cateter duplo J ou nefrostomia percutânea. Melhor resposta: letra C.
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Tratamento dos cálculos renais de acordo com o tamanho e a localização.
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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS-BA
Homem, 33 anos de idade, vem à UPA com queixa de dor lombar à esquerda, de forte intensidade há 1 hora,
associada a náuseas e um episódio emético. Refere ter apresentado 4 episódios semelhantes nos últimos 10 dias.
Ao exame físico, paciente em regular estado geral, temperatura axilar: 38°C, pulso: 110bpm, pressão arterial:
150x90mmHg. RCR em 2T, BNF sem sopros, MVF sem RA. Abdome flácido, doloroso à palpação de flanco esquerdo,
sem visceromegalias, sinal de Giordano positivo. Realizados exames que apresentam Hb: 15,5; HT: 36; leucócitos:
15.000 com 13% de bastões. Sumário de urina: hemoglobina +, nitritos +, sedimento 35 piócitos/campo, 25
hemácias/campo. Realizou TC sem contraste de abdome.
1- Frente ao quadro descrito e à TC realizada, interprete o achado, apontado pela seta, na TC.
2- Frente ao quadro descrito e à TC realizada, indique o diagnóstico completo mais provável do caso.
3- Frente ao quadro descrito e à TC realizada, além do tratamento clínico, indique o procedimento terapêutico
necessário no momento.
Homem com dor lombar de forte intensidade à esquerda, vômitos, febre e sinal de Giordano... Trata-se,
claramente, de pielonefrite... O "detalhe" é que a tomografia nos mostra um cálculo ureteral esquerdo e distensão
renal, o que justifica e complica o quadro infeccioso.
Achado tomográfico: cálculo ureteral OU nefrolitíase OU ureterolitíase.
Diagnóstico completo: pielonefrite aguda com obstrução ureteral OU pielonefrite aguda associada a nefrolitíase
OU nefrolitíase complicada por pielonefrite aguda.
Procedimento terapêutico indicado neste momento: além do início da antibioticoterapia, devemos desobstruir
a via urinária. Possíveis respostas: cistoscopia com passagem de stent ureteral OU passagem de stent ureteral
OU passagem de cateter duplo J OU cistoscopia para desobstrução ureteral.
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INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE
Paciente com 54 anos, há 2 anos com infecções urinárias de repetição, vem à consulta médica com urina 1
apresentando pH 7,0, leucocitúria > 1.000.000 e urocultura positiva para Proteus mirabilis. Ao raio X de abdome,
evidencia-se cálculo com, aproximadamente, 3 cm em topografia renal esquerda. Face ao exposto, a possível
composição da nefrolitíase é:
a) Oxalato de cálcio.
b) Estruvita.
c) Ácido úrico.
d) Fosfato de cálcio.
e) Cistina.
Veja como cada "detalhe" do enunciado é importante. Os cálculos de estruvita (fosfato amoníaco-magnesiano) são
responsáveis por 10 a 20% dos casos de nefrolitíase e só são formados na presença de infecção urinária por
bactérias produtoras de urease (ex.: Proteus sp.). Geralmente, são formados com pH urinário maior que 6,0. Caso
não sejam diagnosticados e abordados, esses cálculos crescem rapidamente e podem ocupar toda a pelve renal
(cálculo coraliforme), e são, portanto, de alto risco para complicações. Devido a isso, esses cálculos devem
sempre ser retirados, mesmo que o paciente esteja assintomático. Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP-SP
Paciente feminina, com 37 anos de idade, atendida no pronto-socorro com queixa de disúria há 3 dias, dor lombar
direita e febre aferida de 38,5°C. Há um mês, a paciente refere ter apresentado sintomas semelhantes e foi tratada
com cefadroxila oral por 14 dias, sem a realização de exames subsidiários com regressão completa dos sintomas
na ocasião. Realizados os seguintes exames laboratoriais e de imagem: Hemograma: hemoglobina – 12,3 g/dL,
hematócrito – 38%; Proteína C-Reativa: 11 mg/dL; Creatinina: 0,9 mg/dL; Urina tipo I: pH 5,0 aspecto ligeiramente
turvo, densidade – 1,006, odor – sui generis; Sedimento urinário, Células epiteliais raras, Muco raro, Cristais –
ausentes, Substâncias amorfas – ausentes; Leucócitos – 134.000/mL; Hemácias – 91.000/mL; Cultura de Urina:
Bactéria Gram-negativa em identificação; Estudo de Imagem:
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Qual é o mecanismo fisiopatológico da doença primária?
GABARITO OFICIAL: urease + amônia OU alcalinização + Proteus + cristais (fosfato magnesiano ou estruvita) OU
estase e malformação; mencionar somente urease OU alcalinização; mencionar somente Proteus sp.
Os cálculos coraliformes estão associados à ITU por germes produtores de urease. Esta enzima degrada a ureia
presente na urina, transformando-a em amônia, que é uma base. Assim, a presença deste mecanismo resulta
numa alcalinização urinária, criando um meio químico propício para a nucleação, agregação e crescimento do
fosfato de amônio magnesiano, também chamado de "fosfato triplo" ou estruvita. É a estruvita,
caracteristicamente, que se deposita de forma intensa no sistema pielocalicial a ponto de ocupar todo o seu
lúmen. O uropatógeno mais associado a este tipo de cálculo é classicamente o Proteus mirabilis.
Considerando que o órgão acometido está funcionante, que tipo de intervenção é preferencialmente indicada para
erradicar a doença primária?
GABARITO OFICIAL: litotripsia percutânea OU nefrolitotomia percutânea; intervenção cirúrgica.
Todo cálculo coraliforme requer remoção mecânica, além de antibiótico para erradicar a infecção responsável pelo
quadro. Como se tratam de cálculos "grandes" (> 2 cm) e "altos" (na pelve renal), a abordagem ideal consiste na
litotripsia percutânea, podendo-se indicar também uma intervenção cirúrgica tradicional, como a
nefrolitotomia anatrófica.
(2) ABORDAGEM CRÔNICA
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Devemos...
Tentar descobrir a composição do cálculo.
Investigar qual é o fator predisponente à formação do cálculo.
Além disso, qualquer que seja a composição do cálculo, a ingestão hídrica deve ser estimulada.
Cálculo de oxalato ou fosfato de cálcio:
● Principal causa é a hipercalciúria idiopática (hipercalciúria sem hipercalcemia).
Tratar com restrição de sal e proteínas na dieta, tiazídicos nos refratários. Não restringir ingestão de cálcio
(aumenta o risco de nefrolitíase, pois aumenta a absorção intestinal de oxalato).
● Outras causas: hipercalciúria secundária à hipercalcemia (hiperparatireoidismo, sarcoidose, mieloma múltiplo,

etc.), ATR tipo I, hiperoxalúria entérica, hipocitratúria...
Cálculo de estruvita (fosfato amoníaco magnesiano): só são formados na presença de ITU por bactérias
produtoras de urease, como o Proteus sp. (principal) e a Klebsiella sp. Logo, devemos tratar a infecção.
Cálculo de ácido úrico: associado à hiperuricemia e à hiperuricosúria – tratamento dietético (reduzir alimentos
ricos em purinas), alopurinol, citrato de potássio (para alcalinizar urina).
Cálculo de cistina: alcalinização da urina com citrato de potássio oral, restringir sódio.
A abordagem crônica do paciente com nefrolitíase inclui a observação da composição do cálculo e o tratamento
específico para evitar novas crises. Como vimos anteriormente, a nefrolitíase deve ser vista como uma doença
crônica, já que, após um episódio, a recorrência é de 50% em dez anos (sendo 10% no 1º ano).
O tratamento específico depende da composição do cálculo e do fator predisponente à sua formação. Para saber do
que é feito o cálculo, o material retirado por intervenção urológica deve ser recolhido para exame. Caso o paciente
não tenha indicação de intervenção (num episódio de nefrolitíase com cálculo pequeno, por exemplo), deve ser
orientado a recolher o cálculo quando este for eliminado pela urina – alguns médicos orientam que o paciente urine
sobre uma gaze, para ver melhor o cálculo expelido.
E se não conseguirmos ter o cálculo para análise?
Devemos ter um EAS (urina tipo I, sumário de urina) de todo paciente com nefrolitíase. Essa amostra não deve ser
refrigerada, para evitar a formação de cristais. Contudo, como vimos anteriormente, a presença de cristais na urina
(cristalúria) não indica a presença de nefrolitíase, já que a maioria dos pacientes com cristalúria não desenvolve
cálculo. E também nada impede que o indivíduo elimine cristais de ácido úrico e tenha um cálculo de oxalato de
cálcio... A principal indicação do EAS é investigar infecção urinária associada.
O pH urinário também é importante, já que o pH < 5 favorece a formação de cálculos de ácido úrico e de cistina,
enquanto pH > 6 favorece a formação de cálculos de estruvita e de hidroxiapatita. Como vimos no início do capítulo, a
formação do cálculo de oxalato de cálcio (o mais comum) independe do pH urinário.
A urinocultura também é importante, em primeiro lugar devido à possibilidade de ITU complicando a nefrolitíase.
Além disso, fica aqui uma informação importante: os cálculos de estruvita (7% dos cálculos urinários) só são
formados na presença de ITU por bactérias produtoras de urease, como o Proteus sp.
Veja na TABELA 2 a seguir, a prevalência das principais entidades formadoras de cálculo renal:
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TABELA 2: ENTIDADES FORMADORAS DE CÁLCULO RENAL.
Cálculos de Cálcio *
Hipercalciúria idiopática 50-55%
Hipocitratúria 15-60%
Hiperparatireoidismo primário 5%
Hiperoxalúria intestinal 1-2%
Acidose tubular renal tipo I 1%
Cálculo idiopático 20%
Cálculo de Ácido Úrico *
Gota + hiperuricosúria 50%
Hiperuricosúria (sem gota) 50%
Cálculo de Estruvita *
Infecção por germe produtor de urease 100%
Cálculo de Cistina *
Cistinúria 100%
*Percentual em relação ao total de cada tipo de cálculo. Podem estar presentes duas ou mais entidades no mesmo
paciente!!
Como podemos concluir, a hipercalciúria idiopática é o principal fator predisponente à nefrolitíase.
A investigação completa do paciente com nefrolitíase deve incluir:
TABELA 3: INVESTIGAÇÃO COMPLETA.
EAS, urinocultura quantitativa.
Dosagem na urina de 24h – coletada em pelo menos duas ocasiões – dos seguintes elementos: creatinina, cálcio,
ácido úrico, citrato, fosfato, magnésio, sódio, potássio e volume urinário.
O oxalato deve ser enviado em uma amostra de urina de 24h separada, uma vez que ele deve ser conservado em
ácido durante a coleta (para impedir a conversão não enzimática de ascorbato em citrato).
Dosagens séricas de cálcio, fosfato, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ácido úrico, ureia, creatinina e albumina
(para corrigir o cálcio).
Como é o tratamento crônico do paciente com nefrolitíase?
Depende de dois fatores:
● Composição do cálculo;
● Fator predisponente à formação do cálculo (veja TABELA 4).
Ingestão Hídrica
Independentemente do tipo de cálculo, o paciente deve ser orientado a beber, no mínimo, 2,5 L (algumas referências
indicam 2 L) de água por dia, a fim de aumentar a diluição urinária e reduzir a formação de cristais e,
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consequentemente, de cálculos. A questão em si não é nem a ingestão, mas sim o débito urinário, que é mais difícil
de ser mensurado. No entanto, o ideal é um débito urinário de 2,5 L/dia.
Pacientes com Cálculo de Oxalato ou Fosfato de Cálcio
Vejamos, mais uma vez, quais são os principais fatores predisponentes à formação de cálculo contendo cálcio:
TABELA 4: FATORES PREDISPONENTES À FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE CÁLCIO.
Hipercalciúria
50-55%
● Idiopática
● Associada à Hipercalcemia (hiperpara primário, neoplasias...) ou ATR 6%

Tipo I
Hipocitratúria 15-60%
Hiperoxalúria Adquirida (entérica) 1-2%
Cálculo Idiopático 20%
De certa forma, fica fácil deduzir estes fatores:

● Hipercalciúria e hiperoxalúria: se o cálculo é de oxalato de cálcio, o aumento da concentração urinária de
oxalato e de cálcio favorecerá a formação de cálculos;
● Hipocitratúria: o citrato se liga ao cálcio, reduzindo sua ligação ao oxalato. Se há pouco citrato na urina, temos
mais cálcio livre para se ligar ao oxalato.
Acreditava-se que a hiperuricosúria fosse um fator de risco para a formação de cálculos de oxalato, já
que o cálculo de ácido úrico poderia servir como "nicho" para a formação de um cálculo misto e o uso de
alopurinol costumava diminuir a formação de cálculos contendo oxalato nestes pacientes. Porém, um
grande estudo realizado na Universidade de Harvard em 2008, com 3.350 pacientes, não comprovou
associação direta entre hiperuricosúria e formação de cálculos contendo oxalato. Assim, esse estudo
sugere que, se o alopurinol reduz o risco de nefrolitíase por cálculo de oxalato, não é pela diminuição da
uricosúria, e sim por alguma razão ainda desconhecida.
Então, não esqueça: a principal causa de nefrolitíase é a hipercalciúria idiopática!
Tratamento da Hipercalciúria Idiopática

Tal condição é definida como o aumento da excreção urinária de cálcio (> 300 mg/dia, em homens, ou > 250
mg/dia, em mulheres, ou > 4 mg/kg/dia, em ambos os sexos*), sem motivo aparente – sem hipercalcemia, acidose
tubular renal distal (tipo I). A hipercalciúria idiopática é uma condição autossômica dominante, causada pelo aumento
da absorção intestinal de cálcio (elevando a calciúria no período pós-prandial) ou pela redução da reabsorção tubular
do cálcio.
*A última edição do Campbell não define um valor exato. A referência cita que não existe um valor específico, mas
que, epidemiologicamente falando, o valor de cálcio urinário > 200 mg/dia aumenta o risco relativo para a formação
de cálculos.
O tratamento inicial é a restrição de sal e de proteínas na dieta. A restrição de sal reduz discretamente a
volemia, aumentando a reabsorção tubular de sódio no túbulo proximal – reabsorção esta que é atrelada a de cálcio,
reduzindo, assim, a calciúria. Já a restrição proteica tem outro motivo: o metabolismo das proteínas gera ácidos, que
são tamponados em parte nos ossos. Este tamponamento retira cálcio do osso, elevando discretamente a calcemia,
que imediatamente leva à calciúria, para "corrigir" o cálcio plasmático. Assim, a restrição proteica reduz a calciúria.
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Caso a hipercalciúria seja refratária à dieta, podemos associar os diuréticos tiazídicos que aumentam a reabsorção
de cálcio no túbulo contorcido distal, reduzindo a calciúria. Atenção: os diuréticos de alça têm efeito oposto, inibindo a
reabsorção tubular de cálcio e aumentando a calciúria!
Por que não reduzimos simplesmente o cálcio da dieta?
Excelente pergunta! Em primeiro lugar, a absorção intestinal de cálcio é relativamente constante,

independentemente da quantidade ingerida. Além disso, a presença de pouco cálcio na luz intestinal aumenta o
oxalato livre, aumentando a absorção intestinal do oxalato e, consequentemente, a oxalúria! Veja que curioso: a
redução do cálcio da dieta pode aumentar a formação de cálculos de oxalato de cálcio!
A restrição dietética de alimentos ricos em oxalato (espinafre, amendoim, amêndoas, etc.) também não levou à
redução da ocorrência de nefrolitíase em estudos realizados.
O ALUNO PERGUNTA
E se a minha paciente com nefrolitíase precisar receber suplemento de cálcio para tratamento de
osteoporose?
Neste caso, o ideal é dosar o cálcio urinário antes e depois de um mês de tratamento – caso haja aumento
importante da calciúria, o uso de um diurético tiazídico está indicado – ele reduzirá a calciúria, diminuindo o risco
de nefrolitíase e favorecendo o aumento da densidade óssea.
Antes dos exercícios, vamos resumir os principais conceitos:
Definição e diagnóstico: cálcio urinário 24 horas > 300 mg/24h, no homem, ou > 250 mg/24h, na mulher, ou > 4
mg/kg/dia, em ambos os sexos, + ausência de hipercalcemia e outras doenças causadoras de hipercalciúria.
Tratamento:
● Restrição de sódio na dieta;
● Restrição proteica;
● Diuréticos tiazídicos (casos refratários).
NÃO ESTÁ INDICADA A RESTRIÇÃO DE CÁLCIO NA DIETA: além de não reduzir a calciúria, pode aumentar a
oxalúria.
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ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
Adolescente de 13 anos com hematúria macroscópica, acompanhada de dor lombar intermitente, disúria e
urgência miccional. Em radiografia simples de abdome visualiza-se imagem radiopaca em flanco direito,
confirmada por ultrassonografia. Considerando esta situação, analise as asserções abaixo e a relação proposta
entre elas.
I – Na prevenção de novos episódios está indicado uma dieta restritiva de cálcio. PORQUE II – A principal alteração
metabólica responsável pela gênese desta situação é a presença de hipercalciúria.
A respeito destas asserções, assinale a opção CORRETA.
a) As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II é uma justificativa da I.
b) As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é uma justificativa da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são proposições falsas.
Estamos diante de uma paciente com dor lombar intermitente, disúria, urgência miccional e hematúria, portanto
uma provável nefrolitíase ou ureterolitíase. No RX e ultrassom, identificamos imagem radiopaca sugestiva de
cálculo renal. Vamos analisar cada uma das alternativas: I- Falsa. Na prevenção, ao contrário do que muitos
pensam, devemos fazer restrição de sódio e não de cálcio. Outras medidas que reduzem a formação de litíase
urinária são: redução da ingestão de proteínas, aumento de alimentos ricos em citrato e aumento da ingesta
hídrica diária. II- Verdadeira. O principal distúrbio associado à formação de nefrolitíase é a hipercalciúria
idiopática. Alternativa D está correta.

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – SCMBH
Na nefrolitíase, cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns. Constitui uma medida potencialmente útil na
prevenção desses cálculos:
a) Dieta restrita em cálcio visando reduzir a calciúria.
b) Diurético de alça para aumentar o fluxo urinário.
c) Suplementação de vitamina C.
d) Restrição de sódio da dieta.
Não se deve restringir cálcio na dieta do formador de cálculos de oxalato de cálcio: a maioria desses doentes
possui hipercalciúria idiopática, distúrbio que não se modifica com a redução na ingesta de cálcio. Além do mais,
com menos cálcio no tubo digestivo sobra mais oxalato para ser absorvido, aumentando a oxalúria e, por
conseguinte, o risco de formação de cálculos de oxalato de cálcio (A errada). Diurético de alça (ex.: furosemida)
aumenta a calciúria, sendo contraindicado nesses pacientes (B errada). A vitamina C é transformada em oxalato,
que é excretado na urina. Logo, também deve ser evitada por esses pacientes (C errada). As principais medidas
preventivas são: (1) aumento na ingesta hídrica; (2) restrição de sódio na dieta; e (3) restrição de proteínas na
dieta... Mais água = urina mais diluída, com menor chance de formação de cálculos. A restrição de sódio faz a
calciúria diminuir, pois a reabsorção de sódio está atrelada à reabsorção de cálcio no túbulo proximal, logo, menos
sódio na dieta faz o rim reter sódio, o que leva a uma maior reabsorção tubular de cálcio e queda na calciúria.
Restringir proteínas faz com que a produção de ácidos diminua (produto da metabolização dos aminoácidos). Com
menos ácido sendo produzido há menos desmineralização óssea, o que contribui para uma menor excreção
urinária de cálcio. Logo, gabarito: letra D.
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Tratamento da Hipercalciúria Secundária à Hipercalcemia
O tratamento das condições causadoras de hipercalcemia (hiperparatireoidismos primário e terciário, sarcoidose,
neoplasias, etc.) será abordado nas respectivas apostilas. Um bom exemplo de hipercalcemia associada à neoplasia é
o mieloma múltiplo, que será visto ainda nesta apostila.
Tratamento da Hipercalciúria Secundária à Acidose Tubular Renal Distal (Tipo I)

Esses pacientes têm um distúrbio na secreção de hidrogênio para a urina, o que causa acidose metabólica crônica.
Esta acidose é tamponada principalmente pelos ossos, levando à perda de cálcio e de fosfato, que são excretados
pela urina (hipercalciúria e hiperfosfatúria). Esta condição é associada principalmente à formação de cálculos de
fosfato de cálcio (hidroxiapatita). O tratamento com álcali (citrato de potássio) reduz a acidose metabólica e diminui
a perda óssea de cálcio e de fosfato...
Tratamento da Hiperoxalúria Adquirida (Entérica ou Intestinal)

Nesta condição, ocorre maior absorção intestinal de oxalato, causando hiperoxalúria (oxalato urinário > 50 mg/dia).
Esta maior absorção intestinal de oxalato é vista principalmente nas doenças que cursam com síndrome disabsortiva
intestinal (doença inflamatória intestinal, ressecções intestinais, supercrescimento bacteriano...). Por que isso ocorre?
Nessas situações, os ácidos graxos que não são absorvidos permanecem na luz intestinal e se ligam ao cálcio, o que
reduz a ligação oxalato-cálcio e deixa mais oxalato livre para ser absorvido. De maneira semelhante, a redução do
cálcio da dieta também deixa mais oxalato livre e aumenta a sua absorção, sendo outra causa de hiperoxalúria.
Ácido graxo na luz intestinal → liga-se ao cálcio → mais oxalato fica livre → mais oxalato é absorvido.
O tratamento da hiperoxalúria entérica é feito com colestiramina (resina que se liga ao oxalato e a sais biliares,
reduzindo sua absorção) e suplementação de cálcio (visando também reduzir o oxalato livre na luz intestinal).
Na hiperoxalúria hereditária (familiar), o tratamento pode ser feito com piridoxina (vitamina B6), que reduz a
excreção urinária de oxalato em alguns pacientes.
Tratamento da Hipocitratúria
O citrato liga-se ao cálcio urinário, resultando num sal (citrato de cálcio) que não forma cristais nem cálculo. Na
hipocitratúria (citrato urinário < 320 mg/dia), sobra mais cálcio livre para se ligar ao oxalato. A hipocitratúria pode ser
primária (idiopática) ou secundária a ATR tipo I, hipocalemia... O tratamento de escolha é a reposição oral de citrato
de potássio a fim de aumentar a citratúria.
Uma curiosidade: as mulheres, geralmente, excretam mais citrato na urina do que os homens, o que ajuda a
justificar a menor incidência de nefrolitíase no sexo feminino.
Pacientes com Cálculo de Estruvita
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Os cálculos de estruvita, ou fosfato amoníaco magnesiano (10 a 20% dos cálculos urinários), só são
formados na presença de ITU por bactérias produtoras de urease, como o Proteus sp. (principal),
Klebsiella sp., Pseudomonas sp. e Staphylococcus sp. Como isto ocorre? A urease degrada a ureia urinária em
NH3 (amônia) e CO2 (gás carbônico), alcalinizando a urina (a amônia é uma base), o que favorece a formação dos
cristais de fosfato amoníaco magnesiano. Caso não sejam diagnosticados e abordados, estes cálculos crescem
rapidamente, podendo ocupar toda a pelve renal (cálculo coraliforme). Esses cálculos, como já vimos, são de alto risco
para complicações e devem sempre ser retirados, mesmo que o paciente esteja assintomático. Lembramos ainda que,
ao contrário da maioria dos casos de nefrolitíase, a formação dos cálculos de estruvita é mais comum em mulheres
(2:1) pela sua maior predisposição às infecções urinárias.
O tratamento do paciente com cálculo de estruvita deve ainda incluir antibioticoterapia, caso haja ITU em curso,
sendo o ácido aceto-hidroxâmico, um inibidor da urease, reservado para os casos refratários. É importante
ressaltar que o antibiótico não mata a bactéria que se encontra no interior do cálculo; assim, o tratamento deve ser
prolongado enquanto houver cálculo nas vias urinárias.
Pacientes com Cálculo de Ácido Úrico

Os cálculos de ácido úrico são encontrados em pacientes com hiperuricosúria (ácido úrico urinário > 800 mg/dia, em
homens, e > 750 mg/dia, em mulheres), condição comumente observada em indivíduos com hiperuricemia (aumento
do ácido úrico sérico). É interessante ressaltar que a maior parte dos indivíduos que formam cálculos de ácido úrico
não possui hiperuricemia! Apenas três condições parecem ser fundamentais para a formação do cálculo:
hiperuricosúria, baixo fluxo urinário e pH urinário ácido. Desses, o mais importante parece ser o próprio pH
urinário reduzido. A despeito do que podemos intuitivamente pensar, diversos estudos demonstraram que grande
parte desses pacientes possui excreção normal de ácido úrico enquanto mantém persistentemente um pH urinário
alterado!
O tratamento desses pacientes inclui dieta (restrição de alimentos ricos em purinas, como miúdos, peixes e frutos-do-
mar), alcalinização da urina com citrato de potássio oral (a solubilidade do ácido úrico é maior em pH básico) e o
alopurinol que reduz a produção do ácido úrico. O probenecide, medicamento utilizado comumente no tratamento
da hiperuricemia, está contraindicado nestes pacientes, pois aumenta a excreção urinária de ácido úrico!!!

ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Paciente de 56 anos, hipertenso (em uso de losartana), procura atendimento médico por aumento do ácido úrico.
Segundo informa, tem um irmão (69 anos) com história de urolitíase. Nega história de litíase ou artralgias. Ao
exame físico, apresentava-se em BEG, IMC = 32 kg/m², ausência de anormalidades articulares ou presença de
tofos, sendo o restante do exame dentro dos limites da normalidade. Exames trazidos pelo paciente: ácido úrico =
7,3 mg/dl (VN 2,5-7,0); US de aparelho urinário sem anormalidades. Diante da presença de hiperuricemia
assintomática, qual a opção de tratamento inicial?
a) Colchicina 1,2 mg ao dia por VO.
b) Alopurinol 100 mg ao dia por VO.
c) Alopurinol em dose baixa (50 mg ao dia por VO).
d) Não deve ser tratado.
A hiperuricemia assintomática leve (ácido úrico sérico 1.100 mg/dia na urina de 24h. Logo, a conduta aqui é
conservadora, consistindo apenas de manutenção do controle pressórico e orientações dietéticas voltadas para a
perda de peso. Resposta: D.
m e d v i d
Pacientes com Cálculo de Cistina
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A cistinúria é um distúrbio no néfron proximal caracterizado pela incapacidade de reabsorção do aminoácido cistina.
Este aminoácido, quando em excesso na urina, pode formar cristais e, consequentemente, cálculos. Indivíduos com
cistinúria excretam mais de 250 mg de cistina por grama de creatinina (> 250 mg/g) na urina. Como a solubilidade
desse aminoácido aumenta em pH básico, o tratamento é a alcalinização da urina com citrato de potássio oral.
Restrição de sódio também pode ser feita, já que o sódio aumenta a excreção da cistina. Em casos refratários, a
penicilamina, o captopril e, principalmente, a α-mercaptopropionilglicina tiopronina podem ser usadas, pois se
ligam à cistina formando compostos solúveis.
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Os cálculos no trato urinário são um motivo comum das consultas nos Serviços de Emergência e a patogênese da
formação destes cálculos é regulada pelas características físicas e químicas da urina no sistema coletor superior.
Em relação a esta patologia, analise as assertivas abaixo e classifique-as em VERDADEIRAS ou FALSAS:
( ) Na avaliação dos pacientes com esta patologia é necessária a coleta de urina de 24 horas para análise da
composição química e mineral.
( ) Nos pacientes com litíase cálcica o tratamento mais importante é o aumento da ingesta de líquidos de forma a
obter um débito urinário diário superior a 2 litros.
( ) O tratamento clínico dos cálculos do trato urinário está baseado nas modificações dos hábitos de vida,
independentemente da composição química.
( ) Os pacientes com cálculos de ácido úrico podem ser tratados com citrato de potássio e alopurinol.
( ) Todo paciente com cálculos no trato urinário deve ser tratado com antibioticoterapia após eliminação do fator
obstrutivo.
a) V – F – F – F – V.
b) F – V – V – F – F.
c) V – V – V – V – V.
d) V – V – F – V – F.
e) F – F – V – V – F.
Vamos analisar as alternativas:
Verdadeira – a urina de 24 horas com dosagem de cálcio, citrato, ácido úrico, oxalato, fosfato e cistina auxilia na
identificação da maioria dos distúrbios formadores de cálculo;
Verdadeira – o fator de risco mais associado à litíase urinária é a baixa ingesta hídrica com consequente baixo
débito urinário;
Falsa – o tratamento dos cálculos urinários é realizado com medidas gerais e específicas para o distúrbio
metabólico presente (quando for identificado);
Verdadeira – os cálculos de ácido úrico podem ser tratados com quemólise (dissolução) com citrato e alopurino;
Falsa – não existe indicação de uso rotineiro de antibiótico em cálculos sem infecção associada.
Resposta: letra D.
OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DA JUNÇÃO

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URETEROPÉLVICA
A junção ureteropélvica marca a transição entre o rim e o ureter. A obstrução congênita desta junção, geralmente
devido à estenose, é a principal causa de obstrução do trato urinário em crianças, porém não é raro que seja
diagnosticada apenas na idade adulta.
O diagnóstico pode ser feito:
● Durante a gestação: hidronefrose fetal;
● Após investigação de massa abdominal palpável no recém-nato ou lactente;
● Após investigação de dor em flanco, hematúria ou infecção urinária na criança > 2 anos ou adulto, refletindo
obstrução crônica das vias urinárias.
O diagnóstico é feito através do renograma com MAG-3, um radiofármaco captado e excretado pelos rins, associado à
furosemida. Cerca de 15% dos casos são ainda associados a refluxo vesicuretral detectável à cistouretrografia
miccional.
Nos pacientes com hidronefrose unilateral discreta, a conduta é expectante, enquanto naqueles com hidronefrose
importante ou bilateral, ou ainda redução da função renal, o tratamento cirúrgico é indicado. O procedimento de
escolha é a pieloplastia, no qual o segmento estenosado é excisado, com anastomose da pelve renal com o ureter.
Figura 21: Obstrução congênita da junção ureteropélvica.
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Outras malformações que causam hidronefrose e dor lombar...
● Estenose da junção vesicoureteral: é o segundo defeito congênito mais associado à obstrução do trato urinário.
Estes pacientes, geralmente, apresentam uma dilatação maciça do ureter obstruído, que chamamos de
megaureter congênito (FIGURA 22).
Figura 22: Obstrução congênita da junção ureterovesical causando megaureter congênito.
● Ureterocele: dilatação e prolapso do ureter distal para dentro da bexiga, o que obstrui o orifício ureteral (FIGURA
23).
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Figura 23: Ureterocele – observe o prolapso do ureter distal para dentro da bexiga, causando obstrução.
● Válvula de uretra posterior: exclusiva do sexo masculino, sendo a principal causa de hidronefrose bilateral em
meninos (FIGURA 24).
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Figura 24.
● Síndrome de prune belly (barriga em ameixa) – composta pela tríade: ausência ou hipoplasia grave da
musculatura abdominal + criptorquidia bilateral + anormalidades do trato urinário. Geralmente, esses pacientes
apresentam dilatação ureteral maciça. A etiologia é desconhecida e a síndrome ocorre em 1 em cada 40.000
nascidos vivos (grande maioria meninos) – FIGURA 25.
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Figura 25: Observe a ausência da musculatura abdominal nesta criança com a síndrome de prune belly.
OUTRAS CAUSAS DE HIDRONEFROSE E DOR LOMBAR

Diversas outras doenças, além de alguns medicamentos, podem causar retenção urinária aguda, ocasionando um
quadro de hidronefrose associada à lombalgia aguda. Destacam-se as condições associadas à bexiga neurogênica,
como o traumatismo raquimedular, a doença de Parkinson e o diabetes mellitus. A ligadura equivocada do
ureter durante cirurgia é outra causa que deve ser lembrada, assim como a HPB.
É claro que não podemos nos esquecer das obstruções por tumor (das vias urinárias, próstata ou ginecológicos) e
da própria gestação.
Porém, nesses casos, a instalação da hidronefrose é insidiosa e, por isso, pouco sintomática.
Os fármacos mais associados à obstrução urinária são aqueles com efeito anticolinérgico (como os antidepressivos
tricíclicos) ou alfa-adrenérgico. O uso de opioides também é uma causa de obstrução aguda, particularmente quando
utilizados em anestesia epidural – o mecanismo envolve a ativação dos receptores opioides na medula espinhal
sacral, com inibição do parassimpático e relaxamento do músculo detrusor, consequentemente aumentando a
capacidade da bexiga.
CONDUTA NA OBSTRUÇÃO AGUDA

A conduta nos casos de obstrução completa de via urinária (ureteral bilateral ou uretral, com paciente anúrico) é a
drenagem, já que tal condição pode levar à perda da função renal. Se a obstrução é na uretra, a passagem de um
cateter vesical pode resolver o problema. Se for ureteral, podemos passar um cateter duplo J ou realizar uma
nefrostomia percutânea, conforme vimos no capítulo de nefrolitíase.
A obstrução ureteral unilateral aguda é quase sempre causada por cálculo e já foi estudada.
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CONDUTA NA OBSTRUÇÃO CRÔNICA
A obstrução crônica das vias urinárias é parcial e, frequentemente, oligossintomática. Caso o rim seja viável, a
conduta é a desobstrução, para evitar a perda da função renal. A cintilografia renal com DTPA é o principal exame
para avaliar a viabilidade renal.
Manejo da bexiga neurogênica...
Os pacientes com bexiga neurogênica podem ser classificados em dois grupos:

● Bexiga neurogênica atônica: desordens do neurônio motor inferior, como no diabetes;
● Bexiga neurogênica reflexa ou espástica: desordem do neurônio motor superior, como na doença de
Parkinson.
Você lembra que, na apostila de Fraqueza Muscular, estudamos que a lesão do primeiro neurônio motor
causa hipertonia muscular, e a do segundo neurônio motor causa hipotonia? Pois com a musculatura da
bexiga é a mesma coisa...
O paciente com desordem do neurônio motor inferior (bexiga atônica) não urina, porque sua bexiga perdeu a
capacidade de se contrair – assim, o indivíduo só vai urinar quando a bexiga estiver muito cheia (incontinência
urinária por transbordamento). O uso de fármacos colinérgicos, como o betanecol, pode ser tentado para aumentar a
contratilidade vesical. A cateterização vesical intermitente é uma alternativa para aqueles que não responderem bem
à droga.
Já na bexiga espástica ocorre o contrário: a musculatura da bexiga apresenta espasmos involuntários, o que aumenta
a pressão intravesical, causando não só incontinência urinária como também refluxo vesicoureteral e obstrução
urinária, já que, quando o espasmo ocorre na porção inferior da bexiga, impede a saída da urina pela uretra. Nesses
pacientes, o objetivo do tratamento é reduzir a contratilidade da bexiga, o que pode ser obtido com fármacos
anticolinérgicos, como a tolterodina e a oxibutinina. A cateterização vesical intermitente também é uma alternativa
para aqueles que não responderem bem à droga.
Nos casos duvidosos, o diagnóstico diferencial entre os tipos de bexiga neurogênica pode ser feito com o estudo
urodinâmico...
Aproveite para resumir as informações que acabamos de ler no quadro a seguir:
Como você pode perceber, abordamos neste capítulo as principais doenças urológicas, com exceção das
neoplasias, que foram vistas na apostila de Oncologia 2. No apêndice da apostila você encontrará um
texto sobre disfunção erétil, para fechar o tema "Urologia". Embora não seja causa de dor lombar,
decidimos abordar a disfunção erétil aqui para deixá-la junto às demais doenças urológicas! Não se
esqueça de estudá-la, pois é uma queixa que vem se tornando cada vez mais frequente nos consultórios!
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DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS
V amos estudar agora as doenças musculoesqueléticas que, no nosso meio, respondem pela maioria das
lombalgias. Abordaremos aqui a osteoartrose, as espondiloartropatias soronegativas (com destaque para a espondilite
anquilosante) e a hérnia de disco, além das lombalgias de origem muscular...
OSTEOARTROSE (OA)
A osteoartrose é uma doença degenerativa das articulações e, como tal, sua incidência tem aumentado
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consideravelmente nos dias atuais. Trata-se de uma causa extremamente comum de dor osteoarticular nos
consultórios de Ortopedia e Clínica Médica, seja ela na coluna, quadril, joelho ou mãos. Por isso, tem sido cada vez
mais explorada em provas – razão pela qual pediremos toda a sua atenção neste momento.
Sinônimos
● Doença degenerativa articular, osteoartrite, artrose.
É uma doença degenerativa das articulações sinoviais. As articulações mais acometidas são as da
coluna vertebral (zigoapofisárias), as interfalangianas distais, os joelhos e o quadril (a ordem de
acometimento é controversa).
Introdução
● Os principais fatores de risco para osteoartrose primária (idiopática) são idade (principal), sexo feminino, história
familiar e obesidade.
● A osteoartrose pode ser secundária a trauma, defeitos articulares congênitos, endocrinopatias, distúrbios
metabólicos...
● A prevalência pode passar de 50% na população idosa, mas nem todos aqueles com alteração radiológica típica
apresentam sintomas.
● O quadro clínico não guarda boa relação com o quadro radiológico.
Patogenia
● Alteração da cartilagem → exposição e trauma do osso subcondral → formação de osteófitos. Além disso, os
fragmentos podem causar sinovite...
Quadro clínico
● Dor articular, que é precipitada ou piorada pelo uso da articulação (melhora com repouso).
● Rigidez matinal < 30 minutos.
● Redução da amplitude do movimento articular.
● Fraqueza da musculatura periarticular.
● Nas mãos: nódulos de Heberden (interfalangianas distais) mais frequentes que nódulos de Bouchard
(interfalangianas proximais).
● No joelho: aumento de volume, crepitação...
Diagnóstico
Sinais radiológicos
● Presença de osteófitos (proeminências ósseas nas bordas da articulação);
● Redução do espaço articular;
● Esclerose do osso subcondral (acentuação da hipotransparência óssea sob a cartilagem);
● Cistos subcondrais (imagens arredondadas radiolucentes sob a cartilagem);
● Colapso do osso subcondral.
O encontro de algumas dessas características associadas ao quadro clínico típico fecha o diagnóstico de OA.
● O líquido articular não é inflamatório (< 2.000 leucócitos/mm³, com predomínio de mononucleares).
● VHS, PCR, fator reumatoide e FAN costumam estar negativos.
Tratamento
Não Farmacológico
●
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Redução de peso, calçados acolchoados, palmilhas, exercícios físicos...
Farmacológico
● Creme de capsaicina;
● OA sem sinais inflamatórios: analgésico comum (paracetamol);
● OA com sinais inflamatórios: AINE;
● Injeção intra-articular de corticoide nos casos de dor

refratária;
● Sem benefício comprovado: hialuronato de sódio, colchicina,

vitamina C, sulfatos de condroitina e glucosamina...
Intervencionista
● Lavagem articular;
● Artroscopia;
● Artroplastia (prótese).
INTRODUÇÃO E PATOGENIA
A osteoartrose (também chamada de doença degenerativa articular, osteoartrite ou simplesmente artrose) é uma
causa clássica de lombalgia no nosso meio e é a artropatia mais comum no mundo. Trata-se de uma doença
degenerativa das articulações sinoviais, caracterizada:
● Clinicamente, por dor articular com limitação funcional;
● Radiologicamente, pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral;
● Histologicamente, pela perda da integridade da cartilagem articular
Qual é a prevalência da OA na população?
É alta, particularmente nos mais velhos... Dados recentes apontam para uma prevalência de 2% na população até 45
anos, que pode passar de 50% na população idosa.
É importante ressaltar que a maioria desses pacientes apresenta apenas alteração radiológica, sem quadro
clínico – assim, a OA muito frequentemente não é diagnosticada! É interessante observar ainda que o quadro
clínico não guarda boa relação com o quadro radiológico – assim, temos pacientes assintomáticos com
alteração radiológica exuberante e outros muito sintomáticos com pouca alteração radiológica.
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Figura 1: Observe a figura – as articulações acometidas na osteoartrose da coluna são as zigoapofisárias...
Qual é a patogenia da OA?
Para entender a OA, é necessário antes compreender os elementos responsáveis pela proteção da articulação:
● Cartilagem articular: é o principal mecanismo de proteção da articulação. Uma fina camada de cartilagem
recobre os ossos e permite seu deslizamento sem fricção. Funciona ainda como um grande "amortecedor",
transmitindo a carga imposta à articulação durante o movimento para os tecidos adjacentes. A fibra cartilaginosa
nada mais é do que o meio extracelular formado pelos condrócitos, sendo rico em colágeno do tipo II e
agrecano (um proteoglicano rico em cargas negativas);
● Líquido sinovial: aumenta a lubrificação entre os ossos articulados, diminuindo a fricção durante a
movimentação;
● Ligamentos e cápsula articular: são os responsáveis por guiar e limitar o movimento articular. Além da barreira
mecânica imposta ao movimento, essas estruturas possuem mecanorreceptores de propriocepção, que levam as
informações sobre movimentação para a medula e SNC, permitindo assim que os músculos e tendões se
reorganizem para diminuir a sobrecarga articular;
● Tendões e músculos: são os grandes "estabilizadores" da articulação, impedindo sua sobrecarga ou

movimentação incorreta.
Com tantos fatores de proteção, como se inicia a OA?
Através da quebra desses mecanismos, num processo conhecido como vulnerabilidade articular. O meio mais comum
para tornar uma articulação vulnerável é sobrecarregá-la, seja por seu uso excessivo ou pelo excesso de carga.
Independentemente da origem da vulnerabilidade articular, a lesão se iniciará da mesma maneira: pela destruição da
cartilagem hialina articular. Entenda que esse evento é condição si ne qua non para que a artrose se desenvolva!
Vamos fazer um breve resumo de todo o processo a partir daí. A degeneração progressiva da cartilagem articular leva
à exposição do osso subcondral, que é traumatizado. Esse estímulo faz com que os osteoblastos sintetizem mais
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matriz óssea, formando osteófitos – prolongamentos osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação
acometida – achado típico da OA.
Além disso, os fragmentos ósseos e cartilaginosos que se desprendem da articulação degenerada podem causar
inflamação da sinóvia (sinovite), semelhante ao que ocorre na artrite reumatoide...
A OA é chamada secundária quando é precipitada por trauma, defeitos articulares congênitos, endocrinopatias,
distúrbios metabólicos... Na maioria dos casos, a OA é uma doença primária (idiopática).
Quais são os principais fatores de risco?
● Idade (principal).
● Sexo feminino.
● História familiar.
● Obesidade.
É interessante ressaltar que indivíduos com osteoporose e tabagistas apresentam menor risco de OA, por fatores que
ainda não conseguimos explicar...
Perceba que a maior parte dos fatores de risco, de alguma forma, interferem com os mecanismos de proteção
articular: a idade, pelo enfraquecimento tendíneo e muscular, além da sobrecarga crônica; a obesidade, pelo aumento
da carga sobre a coluna e MMII; a história familiar, por defeitos na produção e aumento da degradação da
cartilagem...
Além dos principais, fica fácil também imaginar outros fatores predisponentes, como a lesão da inervação sensitiva e
proprioceptora da articulação (artropatia de Charcot), Lesão por Esforço Repetitivo (ex.: LER), alterações estruturais
adquiridas ou congênitas (fraturas, displasia do quadril, osteonecrose da cabeça do fêmur, epifisiólise, etc.).
Quais são as articulações mais acometidas?
As referências não são tão claras quanto à frequência específica de cada local acometido, mas podemos dizer de
uma forma geral que:
● As mais acometidas são: coluna cervical e lombossacra (zigoapofisárias), quadril, joelho, 1ª Metatarsofalangiana
Proximal (MTP), Interfalangianas Proximais (IFP) e Distais (IFD), e Carpometacarpiana (CMC) do polegar;
● Punho, cotovelo e tornozelo tendem a ser preservados;
● Antes dos 55 anos, praticamente não há diferenças entre homens e mulheres. Homens mais velhos têm mais OA
de quadril, enquanto as mulheres têm mais OA das mãos. As negras, em especial, possuem mais OA de joelhos que
as brancas, porém menos acometimento da IFD.
As metacarpofalangianas não são caracteristicamente acometidas, ao contrário do que ocorre na artrite reumatoide...
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Figura 2.
QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma é a dor articular, precipitada ou piorada pelo uso da articulação, geralmente tendo um
caráter "em aperto". No caso da OA de joelhos e quadril, o próprio peso do paciente quando fica de pé pode
desencadear dor. Porém, não é raro que o indivíduo tenha dor em repouso.
Além da dor, outra queixa frequente é a rigidez matinal, que geralmente dura apenas alguns minutos (não mais que
meia hora). Nos casos de doença mais avançada, pode haver limitação persistente do movimento articular...
A fraqueza da musculatura periarticular é um achado frequente, provavelmente pelo desuso da articulação (o

paciente tenta "poupar" as articulações acometidas, para não precipitar dor). Só que essa fraqueza muscular
instabiliza a articulação, forçando os tendões e ligamentos, o que também causa dor.
O exame físico pode ajudar bastante, dependendo das articulações acometidas. As que possuem alterações mais
características são o joelho e as mãos.
● Joelho: geralmente apresenta discreto aumento de volume, com pontos dolorosos periarticulares, havendo dor e
crepitação à movimentação passiva. Nos casos mais graves, como já vimos, pode haver limitação do movimento
articular, independente da dor.
● Mãos: os nódulos de Heberden correspondem a osteófitos palpáveis das articulações Interfalangianas Distais (IFD),
sendo característicos da osteoartrose e da artrite psoriásica. Já os nódulos de Bouchard correspondem aos
osteófitos das Interfalangianas Proximais (IFP), podendo aparecer também na artrite reumatoide...
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Alguns pacientes apresentam ainda sinais de sinovite, geralmente leve, com dor, calor, edema e discreto derrame
articular. É especialmente importante, nesses casos, o diagnóstico diferencial com artrite reumatoide, gota, artrite
infecciosa...
Observe essa comparação:
Osteoartrose Artrite Reumatoide
Dor articular geralmente associada ao movimento Dor articular mesmo em repouso.

(alivia com repouso).
Rigidez matinal < 30 minutos. Rigidez matinal geralmente > 1 hora.
Poucos sinais inflamatórios. Mais sinais inflamatórios (sinovite).
Nas mãos: nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP). Só nódulos de Bouchard (IFP).
Poupa articulações metacarpofalangianas. Acomete metacarpofalangianas.
Fator Reumatoide (FR) negativo e VHS normal. Geralmente FR positivo, VHS aumentada...
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Figura 3: Observe os nódulos de Heberden nesta paciente com OA de mãos...
DIAGNÓSTICO
Como estão os exames complementares do paciente com OA?
O exame que mais ajuda o médico a diagnosticar osteoartrose é a radiografia. Os principais sinais radiológicos são:
● Presença de osteófitos (proeminências ósseas nas bordas da articulação);
● Redução do espaço articular;
● Esclerose do osso subcondral (acentuação da hipotransparência óssea sob a cartilagem);
● Cistos subcondrais (imagens arredondadas radiolucentes sob a cartilagem);
● Colapso do osso subcondral.
O encontro de algumas dessas características associadas ao quadro clínico típico fecha o diagnóstico de
OA. Vamos lembrar mais uma vez: a maioria dos indivíduos com alterações radiológicas de OA é assintomática...
Outros exames mais sofisticados, como a TC e a RM, geralmente não são necessários para o diagnóstico...
Caso o líquido sinovial seja puncionado, encontraremos um derrame não inflamatório, com poucas células < 2.000
leucócitos/mm³, com predomínio de mononucleares. A glicose é normal.
As provas de atividade inflamatória (VHS, PCR) não costumam estar alteradas na OA, assim como o hemograma, o
fator reumatoide, o FAN...
Vale lembrar que o fator reumatoide é positivo, em baixos títulos, em até 20% dos idosos...
PECULIARIDADES DA OSTEOARTROSE
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OA de Coluna Vertebral (Articulações Zigoapofisárias):
● Predomina nas colunas cervical e lombar;
● A dor geralmente piora com a extensão da coluna, o que a difere da hérnia de disco (piora com a flexão);
● Complicações: compressão radicular, estenose do canal vertebral lombar, compressão de artéria vertebral e
espondilolistese.
OA de Mãos:
● Geralmente acomete mulheres de meia-idade. Relacionada à OA de joelhos, à obesidade e à história familiar
positiva;
● O acometimento mais comum é das articulações interfalangianas distais, podendo gerar os nódulos de Heberden.
Pode acometer interfalangianas proximais e poupar as metacarpofalangianas.
OA de Joelhos:
● A paciente típica é a mesma da OA de mãos;
● Acomete geralmente o compartimento medial, podendo levar à deformidade do tipo genu varo (pernas
arqueadas).
OA de Quadril:
● A principal queixa é dor nas nádegas ao andar;
● Cerca de 20% dos casos são secundários a patologias prévias do quadril.
Vamos trazer agora algumas peculiaridades da OA, de acordo com a articulação acometida.
COLUNA VERTEBRAL
● A inflamação das articulações zigoapofisárias geralmente é acompanhada por degeneração do disco intervertebral.
● As "colunas" mais acometidas são a cervical e a lombar.
● A dor cervical pode irradiar para os ombros, e a lombar para as nádegas e coxa.
● A dor geralmente piora com a extensão da coluna, o que a difere da hérnia de disco (piora com a flexão).
● As complicações mais importantes são compressão radicular, estenose do canal vertebral lombar, compressão de
artéria vertebral e espondilolistese.
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Figura 5: RX clássico de osteoartrose da coluna vertebral.
MÃOS
● Predomina em mulheres.
● É associada à história familiar positiva, à obesidade e à osteoartrose de joelhos.
● O acometimento mais comum é das articulações interfalangianas distais (nódulos de Heberden). O

acometimento das interfalangianas proximais (nódulos de Bouchard) é menos comum. As articulações
metacarpofalangianas são poupadas. Reveja agora o quadro do diagnóstico diferencial OA x artrite reumatoide.
● A articulação carpometacarpiana do polegar (a junção entre o polegar e a mão) pode ser acometida de forma
isolada, ganhando um nome específico: rizartrose. Nessa condição, os pacientes reclamam de dor quando precisam
realizar preensão com o polegar, como no ato de torcer roupas ("mãos de lavadeira") ou de usar uma chave de
fenda. Pode, ainda, apresentar um aspecto característico de deformação "em quadrado" na base do polegar.
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Figura 5: Osteoartrose da mão, com acometimento das articulações interfalangianas distais e proximais:
osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral.
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Figura 6: Aspecto típico da deformidade provocada pela rizartrose.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ
Mulher, 70 anos, refere dor e aumento de volume das articulações interfalangianas proximais e distais de ambas as
mãos. Relata, também, rigidez matinal que dura cerca de 30 minutos. Radiografia (RX) das mãos: esclerose e cistos
subcondrais; redução do espaço articular e osteófitos. Todos os achados em ambas as mãos. A hipótese
diagnóstica mais provável para esta paciente é:
a) Artrite psoriásica.
b) Artrite reativa.
c) Osteoartrite.
d) Artrite reumatoide.
O acometimento das interfalangianas distais afasta a hipótese eventual de artrite reumatoide, e o acometimento
preferencial de pequenas articulações das mãos também fala contra a hipótese de artrite reativa. Ficamos entre A
e C. Ora, os achados radiográficos são clássicos da osteoartrite, uma artropatia por desgaste de caráter
predominantemente não inflamatório (haja vista, inclusive, a duração da rigidez articular < 1h), o que fala contra
artrite psoriásica. Na osteoartrite ocorre o desgaste da cartilagem articular diartrodial, com esclerose subcondral e
formação local de cistos e osteófitos regenerativos, acompanhado de redução do espaço articular. As mãos são
uns dos principais sítios acometidos, especialmente em mulheres idosas. Resposta: C.
JOELHO
● O acometimento mais frequente é de mulher de meia-idade, obesa, com osteoartrose de mãos associada.
● A OA secundária do joelho é mais comum em homens com lesão do menisco.
● O acometimento mais frequente é do compartimento medial do joelho, o que pode levar à deformidade do tipo
genu varo (pernas arqueadas).
● Geralmente associada à fraqueza do quadríceps da coxa.
● É a causa mais comum de crônica no joelho em pacientes com idade superior a 45 anos. No entanto, deve ser
diferenciada de outras condições como a bursite, sobretudo a bursite anserina localizada sobre o aspecto medial
do joelho.
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Figura 7: Osteoartrose do joelho – observe a redução do espaço articular, a esclerose do osso subcondral e
a presença de osteófito (seta).
Apenas para relembrar...
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Figura 8.
QUADRIL
● Prevalência semelhante nos dois sexos.
● Cerca de 20% dos casos são secundários a patologias prévias do quadril, como a displasia acetabular e a doença
de Legg-Perthes.
● Os casos primários ocorrem geralmente em jovens e pacientes de meia-idade.
● O principal sintoma é a dor ao andar, geralmente nas nádegas, mas que pode ser referida na virilha, na coxa ou
mesmo no joelho pela irritação do nervo obturatório.
● Um achado precoce ao exame físico é incapacidade de realizar a rotação interna da coxa sobre o quadril. Com o
avançar da doença, outras limitações funcionais são adicionadas.
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Figura 9: Osteoartrose do joelho – observe a redução do espaço articular, a esclerose do osso subcondral e
a presença de osteófito (seta).
TRATAMENTO
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Não Farmacológico:
Redução de peso, calçados acolchoados, palmilhas, exercícios físicos...
Farmacológico:
● Creme de capsaicina;
● OA sem sinais inflamatórios: analgésico comum (paracetamol);
● OA com sinais inflamatórios: AINE;
● Injeção intra-articular de corticoide nos casos de dor refratária;
● Sem benefício comprovado: hialuronato de sódio, colchicina, vitamina C, sulfatos de condroitina e glucosamina...
Intervencionista:
● Lavagem articular;
● Artroscopia;
● Artroplastia (prótese).
Não Farmacológico
Deve ser recomendado a todos os pacientes que apresentam OA sintomática. O principal objetivo é retirar a
sobrecarga articular. Para isso, diversas abordagens podem ser tentadas.
● Evitar repetição dos esforços que produzem dor na articulação acometida. Pacientes com LER devem ser afastados
das atividades cotidianas responsáveis pela lesão.
● Aumento da força e condicionamento dos músculos responsáveis pela estabilização da articulação. Pode ser
alcançado através de exercícios aeróbicos (caminhadas, natação, hidroginástica) e exercícios do tipo isocinético e
isotônico (contração contra resistência) desde que não produzam dor na articulação alvo.
● Diminuir a sobrecarga articular. Pode ser alcançado com a redução do peso (método mais eficaz), uso de
palmilhas, bengalas (sempre do lado oposto ao lado da lesão) ou andadores.
Além dessas medidas, ainda podem ser empregadas a neuroestimulação transcutânea e a acupuntura como método
alternativo. O emprego de calor ou frio através de terapia compressiva também mostraram benefício no controle da
dor.
Farmacológico
Inclui o uso de creme de capsaicina a 0,025% (que reduz a dor) e analgésico oral.
● No paciente com OA sem sinais inflamatórios, preferimos os analgésicos comuns, como o paracetamol.
● Na OA inflamatória (edema, rigidez importante) ou refratária aos analgésicos comuns, preferimos os AINE que
podem ser COX-2 seletivos ou não. Segundo as referências, podem ser utilizadas vias tópica ou oral, sendo a
ordem de preferência: (1) tópica; (2) oral "S.O.S"; e (3) oral regular. Vale aqui uma breve revisão do capítulo de
úlcera péptica, da apostila de Síndrome Disfágica e Dispéptica, no qual discutimos os efeitos adversos dos AINE.
● Os casos refratários de dor monoarticular podem ser tratados com injeção intra-articular de corticoide, que tem
efeito durante quatro a seis semanas. Contudo, como o corticoide reduz a capacidade regenerativa da cartilagem,
seu uso repetido deve ser evitado – recomenda-se, no máximo, uma injeção a cada três meses.
● Os opioides podem ser utilizados durante períodos de exacerbação, sendo associados a analgésicos comuns e/ou
AINE. Seu uso contínuo deve ser desencorajado, em especial na população idosa, mais sensível aos seus efeitos
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adversos, como constipação intestinal, sedação e confusão mental. A duloxetina, um antidepressivo com ação
moduladora da dor, é outra opção para os casos refratários, tendo benefício modesto.
Novidades
Outros Tratamentos para Osteoartrose
Outras drogas utilizadas, que ainda não têm eficácia bem comprovada pela literatura, são a injeção intra-articular
de ácido hialurônico, o hialuronato de sódio, a colchicina, a vitamina C e os sulfatos de condroitina e glucosamina.
Estes últimos, aliás, separados ou em combinação, são as medicações mais estudadas atualmente e vêm sendo
prescritas por muitos médicos, apesar de seu efeito duvidoso para o alívio da dor e redução da progressão da
doença – alguns estudos mostraram superioridade em relação ao placebo e outros não. O Harrison, por exemplo,
não recomenda seu uso.
Até mesmo a doxiciclina, que possui efeito anti-inflamatório discreto, já foi testada, com benefício modesto. Seu
uso contínuo, porém, é limitado pelos efeitos adversos, como náuseas, vômito, pirose, candidíase e
fotossensibilidade.
Intervencionista
A lavagem articular com remoção de debris (fragmentos) pode trazer alívio sintomático, bem como a remoção desses
fragmentos por artroscopia. A artroplastia total da articulação é reservada para os casos mais graves, refratários ao
tratamento otimizado e com incapacidade funcional importante... São descritas ainda a infusão de corticoide e
hialuronato para o manejo da dor.
Uma última observação... Osteoartrite erosiva...
Existe uma forma rara de osteoartrite (chamada de “doença de Crain” no passado) caracterizada pelo envolvimento
articular generalizado – três ou mais grupos articulares, entre os seguintes: interfalangianas distais e proximais (com
nódulos de Heberden e Bouchard), carpometacarpiana dos polegares, joelhos e quadris. A OA generalizada recebe o
nome de OA erosiva quando há erosão justarticular na radiografia das mãos, o que pode causar uma certa confusão
com a artrite reumatoide. Contudo, mesmo na presença de sinovite exuberante, a OA erosiva não cursa com aumento
das provas inflamatórias (VHS, PCR) nem do fator reumatoide.
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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP
Homem de 60 anos de idade procura a unidade básica de saúde queixando-se de dor protocinética e após
caminhadas em joelhos há 5 anos. O quadro é acompanhado de dor nas mãos, principalmente após esforços, com
episódios de rigidez matinal de 15 minutos. No exame clínico dos membros encontram-se joelhos com desvio em
varo bilateral, com pequeno derrame articular à esquerda. Hipotrofia muscular de quadríceps bilateralmente (mais
acentuada à esquerda), além de crepitação aos movimentos de flexão acima de 90 graus. Há nódulos de Heberden
e Bouchard em mãos. Considerando a principal hipótese diagnóstica, marque a CORRETA:
a) Os estudos mais recentes mostram que a hidroxicloroquina é eficaz.
b) Anti-inflamatórios tópicos estão recomendados.
c) Glicosamina e condroitina melhoram a dor e evitam dano estrutural.
d) A diacereína está recomendada pelas principais diretrizes da doença.
Temos um homem de 60 anos com dor em joelhos e mãos, relatando breve rigidez matinal e ao exame físico
encontramos os famosos nódulos de Heberden e Bouchard nas mãos! A hipotrofia do quadríceps da coxa é
decorrente do desuso. Só podemos estar diante de um caso de osteoartrite, ou osteoartrose. Agora vamos às
assertivas, de acordo com a última edição do Harrison: não existe evidência de benefício dos antimaláricos;
embora o paracetamol seja o analgésico de escolha, ele é capaz de controlar os sintomas isoladamente numa
minoria de pacientes. Os AINEs são a próxima classe de drogas na lista, e podem ser utilizadas via tópica ou oral
(era essa a grande "pegadinha da questão" – o uso de AINEs tópicos está indicado na OA!); glicosamina,
condroitina e diacereína foram apresentadas como drogas condroprotetoras, que ajudariam a proteger a
cartilagem durante o curso da OA. Contudo, não há benefício clínico comprovado, de modo que não estão
indicadas segundo as referências mais recentes. Dessa forma, a única resposta possível é a opção B.
RESIDÊNCIA MÉDICA
Uma mulher de 68 anos, costureira, refere um quadro álgico em joelho esquerdo. Refere que a dor é variável, de
leve a moderada intensidade com início há cerca de 9 meses. Nega febre, calafrios, eritema, distúrbio de marcha,
quedas ou outros traumas. No exame físico não apresenta sinais significativos de natureza flogística. Você está
suspeitando de Osteoartrose (OA). Na abordagem do quadro álgico, qual fármaco/via mais apropriado?
a) Corticosteroides intra-articulares.
b) Anti-inflamatórios tópicos.
c) Analgésicos opioides via oral.
d) Analgésicos opioides intramuscular.
e) Corticosteroides intramuscular.
Quando o tratamento farmacológico da osteoartrite está indicado, a droga de primeira escolha, sempre que
possível, deve ser o acetaminofen (paracetamol). Como segunda escolha (ou primeira escolha, nos poucos
pacientes que apresentam sinais flogísticos associados à doença – não é o caso aqui), podemos utilizar os Anti-
Inflamatórios Não Esteroidais (AINE). Os AINE podem ser ministrados por via tópica, enteral ou parenteral. Sempre
que possível – se efetivos desse modo – é preferível ministrá-los por via TÓPICA, é claro! Logo, apesar de não
serem as drogas de "primeira linha" para o tratamento da OA, os AINE tópicos representam a segunda opção de
tratamento, e foram os únicos citados pela questão. "Melhor resposta": letra B.
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RESIDÊNCIA MÉDICA
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE
Mulher de 69 anos de idade apresenta dor nos joelhos, mais intensa à direita há 2 anos, com sintomas sugestivos
de osteoartrose confirmada por exames complementares. A paciente está acima do peso (IMC: 29 kg/m²) e tem
tido moderada limitação de suas atividades em virtude da dor.
Com base nas melhores evidências, deve ser recomendado perda de peso e:
a) Nimesulida e codeína.
b) Paracetamol e metotrexate.
c) Glucosamina e oxicodona.
d) Condroitina e tramadol.
e) Fisioterapia e dipirona.
Na osteoartrite sintomática dos joelhos, o controle do peso corporal é essencial para diminuir a sobrecarga de
forças assimétricas que incide sobre a cartilagem articular desses doentes, ajudando a diminuir a dor. Além disso,
é interessante também fortalecer a musculatura periarticular por meio de fisioterapia, com exercícios de força e
alongamento supervisionados, o que aumenta a estabilidade articular e reduz o desgaste assimétrico da
cartilagem. Analgésicos simples representam a primeira linha farmacológica nesses doentes, podendo-se utilizar
dipirona ou paracetamol. Devemos evitar os AINE, por seus efeitos colaterais em longo prazo, e não há papel para
imunossupressores como MTX (pois a OA não é uma doença autoimune, e sim eminentemente mecânica).
Analgésicos opioides só serão indicados para pacientes com dor crônica intensa e refratária, o que não é o caso da
paciente em tela. Resposta certa: letra E.
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Mulher de 65 anos queixa-se de dor em articulações interfalangiianas proximais e distais, acompanhada de rigidez
matinal de 20 minutos. Exame articular das mãos: aumento do volume da segunda e quinta interfalangeana (IF)
distal bilateral. Palpação: ausência de aumento da temperatura, presença de nódulos de consistência óssea e dor à
palpação da articulação IF proximal e distal. Movimentação: diminuição da flexão e extensão de segundo e quinto
dedos bilateralmente. A principal hipótese é:
a) Artrite reumatoide.
b) Artrite paraneoplásica.
c) Osteoartrite.
d) Esclerose lateral amiotrófica.
Temos uma mulher idosa, com artrite não inflamatória das articulações Interfalangianas Distais – IFD (já exclui
Artrite Reumatoide – AR) e nódulos, tanto nas IFD quanto nas interfalangianas proximais, chamados
respectivamente de nódulos de Heberden e Bouchard, muito típicos da OSTEOARTRITE (OA)! Na OA o principal
sintoma é a dor articular precipitada ou piorada pelo uso, que pode tornar-se constante. Além da dor, pode haver
rigidez articular associada ao repouso que, ao contrário da longa rigidez das artrites inflamatórias (> 1 hora), em
geral não passa de 30 minutos!
A AR caracteristicamente poupa as IFD! Não existem dados para neoplasia na questão, como perda ponderal,
anemia ou outros sintomas. A artrite paraneoplásica em geral exibe acometimento assimétrico, com fator
reumatoide negativo e artrite de aparecimento súbito e marcante. A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma
doença degenerativa do neurônio motor, marcada pela combinação das síndromes do primeiro e segundo
neurônios, numa síndrome neurológica exclusivamente motora!
Não tem dúvida, gabarito: letra C!

Homem de 70 anos de idade, tabagista e etilista apresentando dor em articulação de joelho direito há um ano com
piora à deambulação intensa e se queixa muitas vezes de dor no joelho ao se levantar de uma cadeira, com
melhora após alguns passos. Procura a Unidade Básica de Saúde (UBS) para investigação diagnóstica. Exames
complementares normais. Qual é o tratamento medicamentoso de primeira escolha e qual classe de medicamento
seria de contraindicação relativa?
GABARITO OFICIAL: acetaminofeno (OU paracetamol) E anti-inflamatório não hormonal (OU anti-inflamatório).
O quadro é muito sugestivo de osteoartrose do joelho: paciente idoso, dor crônica nesta grande articulação que
melhora com atividades leves e piora com atividades mais intensas. O enunciado não faz menção, porém
sabemos que ao exame físico poderíamos evidenciar a presença de crepitações articulares com o movimento, e
no exame radiográfico poderíamos verificar a existência de redução do espaço articular e outros sinais
degenerativos, como os osteófitos. O tratamento farmacológico de escolha para o controle da dor consiste no uso
de paracetamol (ou acetaminofeno). Os AINE devem ser evitados, particularmente em idosos, pois seu uso crônico
se associa a muitos efeitos colaterais como gastro e nefrotoxicidade.
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Homem de 70 anos de idade, tabagista e etilista apresentando dor em articulação de joelho direito há um ano com
piora à deambulação intensa e se queixa muitas vezes de dor no joelho ao se levantar de uma cadeira, com
melhora após alguns passos. Procura a Unidade Básica de Saúde (UBS) para investigação diagnóstica. Exames
complementares normais. O mesmo paciente, após quatro anos de exacerbação do quadro, evoluiu com
dificuldade à deambulação aos pequenos esforços, está em uso de morfina intermitente com melhora álgica parcial
e com dor ao repouso. Qual seria a melhor conduta?
GABARITO OFICIAL: cirúrgica (OU prótese de joelho OU intervenção cirúrgica OU artroplastia de joelho).
ACRÉSCIMO DE GABARITO: OU artrodese de joelho.
Como vimos anteriormente, estamos diante de um portador de osteoartrose de joelho que, após alguns anos de
tratamento conservador, evolui com dor refratária, inclusive à analgesia opioide crônica. O que podemos fazer
para ajudá-lo? Está na hora de "trocar de joelho", não é mesmo? Uma articulação completamente destruída pela
osteoartrose que causa grave incapacidade ao paciente é indicação inquestionável de artroplastia total visando à
melhoria na qualidade de vida! Uma medida que pode ser até aceita é a artrodese do joelho, porém, os resultados
são inferiores ao da artroplastia total.
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS
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ESPONDILITE ANQUILOSANTE s.com
(EA)
A espondilite anquilosante é a principal representante das espondiloartropatias soronegativas, um grupo
aparentemente heterogêneo de doenças, cujos integrantes, porém, podem compartilhar diversas características, como
aspectos clínicos (dor axial inflamatória associada a artrite e entesopatias periféricas), radiológicos (sacroileíte) e
laboratoriais (soronegatividade para o fator reumatoide, caracterizando a nomenclatura "soronegativa"), sendo que
muitos desses indivíduos apresentam predisposição genética (presença do antígeno de histocompatibilidade HLA-B27).
Vamos começar pela principal doença do grupo, a espondilite anquilosante, e depois revisaremos a artrite reativa, a
artrite psoriásica e as artropatias enteropáticas (associadas às doenças inflamatórias intestinais).
Conceitos básicos (nunca esquecer!)
● Doença reumatológica caracterizada pela entesite (inflamação das ênteses), que acomete principalmente a
coluna vertebral, tendo caráter ascendente (sempre iniciada a partir de uma sacroileíte).
● O paciente típico é um homem jovem (idade média = 23 anos).
● O antígeno HLA-B27 está presente em 90% dos casos.
● O fator reumatoide é negativo (a EA é uma espondiloartropatia soronegativa).
Patogênese
● Entesite e erosão do osso subcondral → neoformação óssea com sindesmófitos → quando esse processo ocorre na
coluna vertebral, os sindesmófitos de vértebras vizinhas podem se unir, causando anquilose (fusão vertebral).
Com a progressão da doença, a coluna fica rígida, fletida para frente.
● Também pode haver artrite periférica, em especial de quadril e ombro.
Quadro clínico
● Dor lombar persistente associada a rigidez matinal.

Essa dor é aliviada pela atividade física, sendo precipitada pelo frio e por períodos de inatividade.
Com a progressão da doença (sempre ascendente), a coluna fica cada vez mais rígida e o indivíduo anda com o
tronco curvado para frente.
● Teste de Schöber geralmente positivo.
● A principal manifestação extra-articular é a uveíte anterior aguda (30% dos casos).
Diagnóstico
● O diagnóstico de EA deve ser firmado se o paciente tiver o critério 4 associado a um dos critérios clínicos.
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ESPONDILITE ANQUILOSANTE

(MODIFIED NEW YORK CRITERIA).
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Mais recentemente, novos critérios diagnósticos mais acurados também foram descritos (ver texto).
Tratamento
● Fisioterapia.
● AINE.
● Drogas anti-TNF-alfa (ex.: infliximabe) e anti-IL-17A (ex.: secukinumabe).
O corticoide sistêmico deve ser evitado.
Outras espondiloartropatias soronegativas que cursam com dor lombar
● Espondiloartropatia enteropática: associada principalmente à doença inflamatória intestinal, indistinguível da

espondilite anquilosante quanto à apresentação clínica e radiológica. Essa espondilite não está associada à
atividade da DII.
● Artrite psoriásica: uma das muitas formas de artrite psoriásica mimetiza a espondilite anquilosante.
● Cerca de 20% dos pacientes com artrite reativa (uretrite ou cervicite não gonocócica + conjuntivite + artrite
reativa) apresentam sacroileíte ao exame radiológico.
INTRODUÇÃO
A Espondilite Anquilosante (EA) é uma doença reumatológica caracterizada pela entesite (inflamação das ênteses)
que acomete principalmente a coluna vertebral, tendo caráter ascendente (sempre iniciada a partir de
uma sacroileíte).
O que são ênteses, afinal?
São os pontos de inserção dos ligamentos, tendões, aponeuroses e cápsulas articulares no osso.
Quais são as articulações mais acometidas?
As articulações mais acometidas são aquelas basicamente ligamentares, como as da coluna vertebral e do quadril –
lembrando sempre que a doença se inicia a partir de uma sacroileíte. No entanto, qualquer articulação pode ser
acometida.
E como é o processo patogênico da espondilite anquilosante?
A doença cursa com inflamação crônica da êntese e erosão do osso subcondral, seguida por processo de reparação
tecidual, durante o qual ocorre neoformação óssea. O osso neoformado geralmente origina uma protuberância
óssea denominada sindesmófito. Quando esse processo ocorre na coluna vertebral, os sindesmófitos de vértebras
vizinhas podem se unir, causando anquilose (fusão vertebral). Com a progressão da doença, a coluna fica rígida,
fletida para frente (cifose) – observe as FIGURAS 10, 11 e 12. O envolvimento da coluna é sempre ascendente,
começando pelas articulações sacroilíacas (sacroileíte).
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Figura 10. (A) Anatomia normal; (B) e (C) Espondilite anquilosante.
Figura 11: Evolução dos sindesmófitos originando "pontes" entre as vértebras. Observem em C a formação
de uma coluna rígida, sem mobilidade.
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Figura 12. Sindesmófitos unindo vértebras sucessivas – "coluna em bambu".
As articulações diartroidais também costumam ser acometidas, mas por sinovite, semelhante à da artrite reumatoide.
A grande diferença é que, na espondilite anquilosante, a sinovite ocorre principalmente nas articulações axiais, como
ombro, coxofemoral (quadril) e as próprias zigoapofisárias da coluna.
Alguns dados epidemiológicos...
● A espondilite anquilosante é uma doença característica de homens jovens (incidência três vezes maior no sexo
masculino, idade média = 23 anos).
● O antígeno HLA-B27 está presente em 90% dos casos diagnosticados.
● Apenas 5% dos pacientes portadores do HLA-B27 desenvolvem EA – este risco aumenta até quatro vezes caso o
indivíduo tenha algum familiar de 1º grau com a doença.
● O fator reumatoide e o anti-CCP são caracteristicamente negativos (a espondilite anquilosante é a principal

representante das espondiloartropatias soronegativas).
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QUADRO CLÍNICO
O paciente típico é um homem jovem que abre o quadro com dor lombar persistente associada à rigidez
matinal, quadro esse que é aliviado pela atividade física e precipitado pelo frio e por períodos de inatividade física (o
descanso não é capaz de melhorar a dor!). Perceba que essas são características típicas de uma lombalgia
inflamatória e não mecânica... A dor é comumente iniciada na região interglútea devido ao acometimento precoce das
articulações sacroilíacas, sendo que pode irradiar para ambos os lados. Frequentemente, existe hipersensibilidade
óssea. Pode haver inclusive dor torácica semelhante a dor pleurítica devido ao envolvimento das articulações
costocondrais e manubrioesternal.
Com a progressão da doença, a coluna fica cada vez mais rígida e o indivíduo assume a postura característica da
doença, com o tronco curvado para frente (posição do "esquiador", camptocormia). Nesses estágios finais, geralmente
não há mais dor lombar. O acometimento crônico da coluna pode levar à complicação direta mais séria da doença: a
fratura vertebral. A coluna fica frágil devido à sua pouca mobilidade. Na realidade, ela se torna incapaz de transmitir a
carga à qual é submetida para tecidos adjacentes. Mesmo os menores traumas podem lesar as vértebras. A coluna
cervical baixa é mais acometida, com destaque para vértebra C7. A gravidade da lesão geralmente se deve ao
frequente acometimento medular.
Estima-se que até 5% dos casos de lombalgia crônica (> 3 meses) sejam devidos à espondilite anquilosante.
Dentre as articulações axiais, as multiaxiais (quadril e ombro) são as mais acometidas e podem resultar em disfunção
importante, sobretudo quando associadas a doença extensa na coluna. A sinovite de quadril e ombro ocorre em cerca
de 1/3 dos casos, com o paciente apresentando dor nas nádegas e nos ombros, respectivamente. Além disso, alguns
pacientes apresentam oligoartrite assimétrica... A apresentação desses sintomas costuma ser mais comum nos casos
de espondilite anquilosante juvenil (curiosamente mais comum em países em desenvolvimento).
E o teste de Schöber?
Esse teste é feito para avaliar o grau de comprometimento da coluna lombar do paciente com EA. Deve-se pedir que o
indivíduo fique de pé e de costas, sendo marcadas duas linhas: uma na altura da apófise espinhosa de L5 e outra 10
cm acima desta. Depois, pedimos que o paciente faça uma flexão da coluna: se as duas marcas ficarem a menos de
15 cm de distância, o diagnóstico de EA é bastante provável.
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Figura 13: O teste de Schöber.
E a manobra de Volkmann?
Nesta manobra, o examinador exerce compressão concomitante das cristas ilíacas anterossuperiores com o paciente
em decúbito dorsal, promovendo sobrecarga sobre as articulações sacroilíacas – havendo inflamação, o paciente se
queixa de dor.
SAIBA MAIS
Outras Alterações de Exame Físico no Paciente com Espondilite Anquilosante
● Manobra de Lewin: com o paciente deitado em decúbito lateral, aplica-se pressão sobre a crista ilíaca. O
princípio é o mesmo da manobra de Volkmann, sendo o objetivo testar os ligamentos da articulação sacroilíaca.
● Redução da expansibilidade torácica: mede-se a diferença do tamanho do quarto espaço intercostal nos
homens ou do espaço abaixo do seio nas mulheres com as mãos repousando atrás da cabeça. A diferença entre a
inspiração máxima e a expiração forçada máxima deve ser ≥ 5 cm para ser considerada normal.
● Teste de Flesche: com o paciente de costas para uma parede, solicitar que ele encoste os calcanhares e as
nádegas na parede, tentando fazer o mesmo com a cabeça (se ele tiver doença avançada, não vai conseguir).
Quanto maior a distância occipital-parede, mais avançada a doença na coluna.
● Hipersensibilidade sobre as articulações sacroilíacas: posicione o paciente conforme as figuras e exerça

pressão sobre os pontos indicados, a fim de estabelecer se há hipersensibilidade articular (indica sacroileíte).
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Teste de Flesche.
Observando se existe hipersensibilidade sacroilíaca
Na sequência temos os testes:

Compressão dorsal das articulações sacroilíacas;
Manobra de Lewin;
Teste de FAbeRe (Flexão, Abdução, Rotação externa);
Teste de Gaenslen.
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E as manifestações extra-articulares?
Como é tradição de toda doença reumatológica, existem algumas manifestações sistêmicas que devemos conhecer:
● Uveíte anterior aguda (mais comum – 30% dos casos): dor, lacrimejamento, fotofobia e turvação visual
unilateral. Não existe relação clara entre a atividade de doença e a presença de uveíte;
● Fibrose pulmonar dos lobos superiores: tosse produtiva e dispneia progressiva;
● Insuficiência aórtica e distúrbios de condução cardíaca (10% dos casos);
● Amiloidose secundária (AA);
● Síndrome da cauda equina: anestesia perineal em sela, dor e fraqueza nos membros inferiores, com perda do
tônus esfincteriano retal e urinário;
● Nefropatia por IgA;
● Fibrose retroperitoneal (associação rara).
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HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – USP-RP
Homem, 28 anos, há seis meses apresenta lombalgia de ritmo inflamatório e há três meses apresenta dor em
joelho direito e calcanhares. Exame: bom estado geral; edema, hiperemia e calor em calcanhares e tuberosidade
tibial direita; teste de Patrick positivo bilateralmente. Qual destas manifestações é mais provável ocorrer nesse
paciente?
a) Nefrite intersticial.
b) Dor testicular.
c) Uveíte anterior.
d) Livedo reticular.
O diagnóstico provável é de espondilite anquilosante! Trata-se de uma espondiloartropatia que é mais comum em
homens jovens e se manifesta com dor lombar (pela sacroileíte), tipicamente unilateral (pelo menos no início),
insidiosa e profunda, acompanhada de rigidez matinal ou após longos períodos de inatividade. Artrite em grandes
articulações é encontrada em até 35% dos casos. O teste de Patrick ou teste de Fabere é feito em decúbito dorsal,
colocando o calcanhar do membro inferior sobre o joelho do lado oposto; o examinador aplica uma força sobre o
joelho fletido e outra sobre a espinha ilíaca anterossuperior oposta – se a dor for referida na região posterior,
estamos diante de acometimento da articulação sacroilíaca, característica desta condição. Nesse sentido, a uveíte
anterior aguda é justamente a manifestação extra-articular mais comum, ocorrendo em até 30% dos indivíduos
em algum momento da evolução da doença, principalmente naqueles com HLA-B27 (B CORRETA). Dor testicular é
uma característica descrita na poliarterite nodosa clássica; livedo reticular ocorre no Lúpus Eritematoso Sistêmico
(LES), mas também pode ser visto na poliarterite nodosa; nefrite intersticial é uma manifestação descrita no LES.
Resposta: uveíte anterior.
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Homem, 29 anos de idade, motorista, com história de lombalgia há cinco anos, refere dificuldade para realização
de suas atividades no período da manhã, mas com melhora após o almoço. Nota melhora da lombalgia com uso de
naproxeno. Há 2 semanas vem observando olho vermelho, com dor e embaçamento visual à direita. Exame clínico
apresenta hiperemia difusa de olho direito, ausência de dor ou edema em articulações periféricas. Discreta
limitação para flexão de coluna lombar (Teste de Schober = 3,5 cm). O restante do exame clínico está normal.
Considerando que o diagnóstico mais provável foi confirmado, qual alternativa abaixo traz as características
clássicas de uveíte aguda associada a essa condição?
a) Anterior e episódio isolado.
b) Posterior e recorrente.
c) Posterior e episódio isolado.
d) Anterior e recorrente.
O enunciado descreve sinais e sintomas que sugerem um diagnóstico de espondilite anquilosante, e afirma que a
principal hipótese diagnóstica foi criteriosamente confirmada... Aí o paciente chega com um quadro de olho
vermelho unilateral, dor e embaçamento visual. Lembre-se de que a uveteíte anterior aguda é uma das principais
complicações extra-articulares das espondiloartropatias soronegativas, especialmente na espondilite anquilosante
(25-35% dos casos). O padrão clínico da uveíte anterior aguda nesses doentes tende a ser recorrente. Gabarito:
letra D.
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DIAGNÓSTICO
A princípio, o diagnóstico da EA deve ser clínico e radiológico. Veja a tabela a seguir. É necessário pelo menos um
critério clínico (1, 2 ou 3) associado ao critério radiológico (4).
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ESPONDILITE ANQUILOSANTE (MODIFIED NEW YORK CRITERIA).
Apesar de mundialmente aceitos, o critérios de Nova York modificados não demonstraram uma sensibilidade
adequada para o diagnóstico da doença... Baseada nessa premissa, a Sociedade Internacional de Avaliação da
Espondiloartrite (ASAS) desenvolveu um critério mais acurado, que deve ser utilizado apenas para pacientes que
apresentam dor lombar por um período igual ou superior a três meses e idade inferior a 45 anos.
CRITÉRIOS DE ASAS
(ASSESSMENT OF SPONDYLOARTHRITIS INTERNATIONAL SOCIETY).
Sacroileíte diagnosticada por método de imagem + 1 HLA-B27 positivo + 2 ou mais critérios para EA.
ou mais critérios para EA.
A sacroileíte diagnosticada por método de imagem pode obedecer aos critérios radiográficos presentes no critério de
Nova York modificado ou constar apenas na presença de inflamação ativa sugestiva de EA em uma
ressonância nuclear magnética.
Os critérios para EA a ser considerados são:
● Dor lombar inflamatória*;
● Artrite;
● Entesite (calcâneo);
● Uveíte anterior;
● Dactilite;
● Psoríase;
● Doença de Crohn ou retocolite ulcerativa;
● Boa resposta aos AINE;
● História familiar de EA;
● PCR elevada (descartadas outras causas);
● HLA-B27**.
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*Deve ser considerada dor lombar inflamatória aquela com início antes dos 40 anos, evolução insidiosa, que melhora
com exercício, não melhora com repouso ou desperta o paciente durante o sono.
**Levado em consideração apenas quando contamos com critério de imagem.
EXAMES DE IMAGEM
● São utilizados para caracterizar a presença de sacroileíte.
● O exame inicial para o diagnóstico é a radiografia simples de quadril (incidência de Ferguson para sacroilíacas)!
Exames mais sofisticados podem ser desnecessários. Caso o paciente tenha forte suspeita diagnóstica sem
alteração ao RX, o melhor exame é a ressonância magnética, mais sensível que a TC para o diagnóstico. Porém, o
alto custo limita a solicitação da RM em muitos serviços.
● Os achados das radiografias de coluna também podem ser bem sugestivos, embora não façam parte dos critérios
diagnósticos. A entesite é identificada pela perda da concavidade anterior das vértebras (aspecto "quadrado") e
pela esclerose subcondral que realça a parte superior das vértebras (shiny corners). A presença dos sindesmófitos
que em longo prazo "imobilizam" a coluna acabam por revelar o aspecto clássico de "coluna em bambu" ou "cera
derretida".
Figura 14: Radiografia pélvica mostrando a fusão da articulação sacroilíaca bilateralmente, um achado
típico de sacroileíte.
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Figura 15: Área hipercaptante sugestiva de sacroileíte à RM.
LABORATÓRIO
● O fator reumatoide e o anti-CCP são negativos, já que a EA é classificada como uma espondiloartropatia
soronegativa. O FR pode ser até positivo em baixos títulos, em alguns poucos pacientes, mas nesse caso,
encararemos como um falso-positivo, que pode ocorrer com qualquer pessoa! A VHS e a proteína C podem estar
aumentadas, porém não refletem com exatidão a atividade da doença. Cabe ressaltar que não existe teste
laboratorial que isoladamente faça o diagnóstico de espondilite anquilosante.
● Pode haver anemia de doença crônica e trombocitose reativa.
E o HLA-B27?
A princípio, não é necessário para o diagnóstico, porém pode ser útil em situações específicas. Observe os seguintes
dados estatísticos:
● O antígeno HLA-B27 está presente em 90% dos casos diagnosticados;
● Apenas 5% dos pacientes portadores do HLA-B27 desenvolvem EA;
● Em pacientes com lombalgia "inflamatória" e HLA-B27 positivo, 30% fecham diagnóstico de espondilite
anquilosante. No grupo HLA-B27 negativo, menos de 1% têm EA.
Vamos destacar duas situações especiais:
● Paciente com quadro álgico característico e RX sem sacroileíte: se este paciente for HLA-B27 positivo, a chance
●
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continua considerável, recomendando a sequência da investigação com RM;
Mesmo paciente: se o HLA-B27 for negativo, a chance de chegarmos ao diagnóstico de EA reduz sensivelmente, e
podemos até mesmo interromper a investigação.
RESIDÊNCIA MÉDICA
O HLA-B27:
a) Não está presente na população geral e, quando positivo, é indicativo de doença, principalmente em negros e
asiáticos.
b) É um marcador da espondilite anquilosante e fundamental para o diagnóstico de certeza da doença.
c) Associa-se com envolvimento axial mais grave, uveíte posterior, maior recorrência e perda visual.
d) Pode estar presente na artrite psoriásica em 80% dos casos, particularmente em homens e naqueles com maior
envolvimento periférico.
e) Tem fundamental importância na fisiopatologia das espondiloartrites, especialmente pela participação no

reconhecimento antigênico e depuração de patógenos, especialmente bactérias Gram-negativas.
O HLA-B27 é uma variante do HLA (antígeno leucocitário humano) largamente presente na população geral, mas
sabemos que sua prevalência pode variar em função da etnia (os brancos são os com maior prevalência – até 8%).
Uma coisa que deve ficar clara é que a mera presença do HLA-B27 não é suficiente para que uma
espondiloartropatia se desenvolva! O risco de espondiloartropatia em indivíduos HLA-B27+ gira em torno de 2-
13% e, naqueles com um parente de 1º grau acometido, esse risco pode ultrapassar os 20% (na média fica esse
risco em torno de 5%). As espondiloartropatias soronegativas (como a espondilite anquilosante) são doenças de
etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial e poligênica. Tanto é assim que, segundo os critérios de Nova
York modificados, não é necessário ser portador do HLA-B27 para receber um diagnóstico de espondilite
anquilosante (ainda que saibamos que 90% dos portadores dessa doença são HLA-B27+). A presença do HLA-B27
não prediz a gravidade da espondilite anquilosante, até porque, como vimos, tal alelo é observado em > 90% dos
casos – a opção C foi marcada, erradamente, por muitos candidatos. O HLA-B27 também se relaciona a outras
formas de espondiloartropatia soronegativa, como a artrite psoriásica, por exemplo. Entretanto, a força dessa
associação não é tão marcante quanto na EA! Sabe-se que entre 50-70% dos pacientes com artrite psoriásica
"axial" (espondilite) possui HLA-B27, ao passo que < 15-20% dos portadores de artrite psoriásica "periférica"
(pequenas articulações) apresenta este antígeno. Logo, a única possibilidade de resposta que nos resta, por
eliminação, é a letra E. Mas... Ela está correta? Apesar de a fisiopatogênese das espondiloartropatias ainda não ter
sido plenamente elucidada, uma das principais teorias em voga, que inclusive explicaria a participação do HLA-
B27 nessas doenças, é a seguinte: antígenos oriundos de certas bactérias, em particular as enterobactérias Gram-
negativas, teriam uma afinidade especificamente aumentada pelo HLA-B27, de modo que as células possuidoras
deste alelo apresentariam os antígenos bacterianos a uma subpopulação de linfócitos T CD8+ que seria
estimulada a reagir contra eles. Como se tratam de antígenos que "mimetizam" certos antígenos do hospedeiro
(presentes nas ênteses), haveria o desencadeamento de uma resposta autoimune... Logo, apesar desta teoria não
ter sido definitivamente comprovada, acredita-se – pela elevada associação entre espondiloartropatias, HLA-B27 e
enterobactérias – que este seria um dos mecanismos fundamentais na gênese de tais doenças. Assim, melhor
resposta: letra E.
TRATAMENTO
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A fisioterapia pode ajudar bastante na redução da sintomatologia.
● Os tabagistas devem ser incentivados a parar de fumar, uma vez que o tabaco piora o prognóstico dos pacientes
com EA.
● Os AINE são as drogas mais utilizadas para alívio da dor no paciente com EA (mais comumente a indometacina, o
diclofenaco ou naproxeno).
● Dentre os DARMD, o único que mostrou benefício considerável foi a sulfassalazina. Porém, este benefício foi
observado apenas na artrite periférica, e não na doença axial. Existem controvérsias a respeito da utilidade do
metotrexato – alguns autores sugerem um teste terapêutico de três meses nos pacientes com sintomas refratários
aos AINE, sendo o fármaco suspenso após este período caso não haja melhora da sintomatologia. De uma forma
geral, os DARMD não são benéficos para a doença axial!
● A leflunomida não teve benefício nos pacientes com espondilite anquilosante, acentuando ainda mais as diferenças
entre o tratamento da artrite reumatoide e da EA.
● O corticoide sistêmico deve ser evitado, pois, além de não melhorar os sintomas, ainda aumenta a
osteoporose vertebral. Essas drogas têm indicação para o tratamento da uveíte apenas por períodos curtos. Os
corticoides intra-articulares podem ser utilizados com dor articular refratária.
● Os neutralizadores ou antagonistas do TNF-alfa, como o infliximabe, revolucionaram o tratamento da EA.

Embora ainda possuam alto custo e efeitos adversos em longo prazo ainda em estudo, foram capazes de reduzir
de forma significativa a atividade inflamatória da doença produzindo remissões parciais e até mesmo totais. Além
do infliximabe, o etanercept, o adalimumabe e o golimumabe demonstraram resultados significativos. Apesar dos
bons resultados, existe ainda a dúvida se esse grupo de medicamentos é capaz de induzir a formação dos
sindesmófitos. Os principais efeitos colaterais relatados são o desencadeamento de infecções graves
(incluindo TB), pancitopenia, doenças desmielinizantes, piora da ICC, lúpus farmacoinduzido, falência hepática e
reações alérgicas a administração do medicamento.
Devido ao risco de reativação de tuberculose, diversas referências recomendam que os pacientes sejam
submetidos ao teste tuberculínico e recebam profilaxia em caso de PPD ≥ 5 mm, antes de iniciar o agente anti-
TNF-alfa. Também é recomendável solicitar RX de tórax para pesquisar doença ativa antes de iniciar o tratamento.
● Outro tratamento biológico aprovado para EA consiste nos inibidores da interleucina 17A (anti-IL-17A), como
secukinumabe e ixekizumabe, geralmente reservados aos pacientes refratários ou que não toleram os anti-TNF. Os
anti-IL-17A parecem menos eficazes para a uveíte. As precauções são semelhantes às descritas para os anti-TNF.
● Estudos com o pamidronato e a talidomida estão em andamento, sendo este último especialmente promissor. Sua
toxicidade, contudo, deve limitar consideravelmente seu uso na EA.
● O tratamento cirúrgico (artroplastia) está indicado nos raros casos de acometimento importante do quadril, com
sintomas refratários ao tratamento clínico.
● A uveíte anterior aguda pode ser tratada com corticoide e atropina tópicos e, nos casos graves, com corticoide
sistêmico durante curto período (evitar, se possível).
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – FMJ
Sobre a espondilite anquilosante é CORRETO afirmar:
a) A principal manifestação oftalmológica da doença é a ceratite intersticial.
b) Ocorre predominantemente em homens a partir da sexta década de vida.
c) O acometimento axial é caracteristicamente ascendente.
d) O imunobiológico de escolha é o antirreceptor de interleucina 6 (tocilizumabe).
e) Cursa frequentemente com antipeptídeo citrulinado cíclico positivo.
A espondilite anquilosante é uma doença que envolve principalmente as articulações axiais e relacionada ao gene
HLA-B27. A doença caracteristicamente se apresenta como uma dorsalgia em homens jovens que vai progredindo
de forma ascendente e gerando a perda da mobilidade da coluna até a caracterização da coluna em bambu. A
uveíte anterior é uma manifestação oftalmológica típica. O antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) é negativo,
bem como o Fator Reumatoide (FR). O anti-CCP e o FR são classicamente positivos na artrite reumatoide. O
imunobiológico de escolha para o tratamento da espondilite anquilosante é o infliximabe. Dessa forma, a resposta
correta é letra C.
Para finalizar, vamos rever rapidamente alguns outros representantes das espondiloartropatias
soronegativas, além da espondilite anquilosante.
ARTRITE REATIVA
A artrite reativa pode ocorrer após uma infecção à distância, geralmente uma uretrite (em adultos) ou
gastroenterite (em crianças), sendo os patógenos clássicos Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella e
Campylobacter. O padrão geralmente é de uma mono ou oligoartrite assimétrica, que predomina nos
membros inferiores, com intervalo de cerca de uma a quatro semanas entre os sintomas da infecção e da artrite. A
artrite é estéril, ou seja, não está associada à presença de nenhum patógeno.
Outras manifestações articulares possíveis, além da artrite clássica, são a sacroileíte (20% dos pacientes
apresentam tal alteração ao RX), a dactilite ("dedos em salsicha"), a tendinite (principalmente do tendão de
Aquiles) e a fasciíte plantar.
Manifestações extra-articulares clássicas incluem conjuntivite, uveíte anterior, úlceras orais, balanite
circinada e ceratoderma blenorrágico.
Chamamos de "síndrome de Reiter" a tríade artrite reativa + conjuntivite + uretrite não gonocócica.
O diagnóstico é geralmente clínico e de exclusão. O HLA-B27 é encontrado em menos da metade dos pacientes,
não ajudando muito a afastar o diagnóstico. No caso de monoartrite, principalmente do joelho, é prudente o exame do
líquido articular para diagnóstico diferencial com artrite séptica, que, no caso da artrite gonocócica, também pode ser
acompanhada por uretrite. As doenças inflamatórias intestinais também são um diagnóstico diferencial interessante,
porém nesses casos geralmente temos uma evolução arrastada, com história de diarreia crônica.
O tratamento é semelhante ao da espondilite anquilosante, também devendo ser evitada a corticoterapia

sistêmica. O curso da doença é imprevisível: esta pode desaparecer, seguir um curso crônico ou um curso
intermitente marcado por exacerbações intercaladas por longos períodos de remissão.
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Nós estudaremos esta condição com mais detalhe no material de Clínica Médica, dentro de "Artrites".
HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – HCE
Paciente do sexo masculino, com 20 anos de idade, queixa-se de que, há 10 dias, apresenta dificuldade para
deambular devido à dor no joelho direito com aumento da temperatura e do volume articulares, conjuntivite e
disúria. O diagnóstico provável é:
a) Artrite reumatoide.
b) Artrite reativa.
c) Artrite séptica.
d) Lúpus eritematoso sistêmico.
e) Artrite psoriática.
A tríade artrite + conjuntivite + uretrite corresponde à "famosa" síndrome de Reiter, que pode ocorrer após uma
infecção à distância, geralmente uma uretrite ou gastroenterite!!! Não tem como errar e todo ano cai… Gabarito:
letra B.
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Figura 16. (A) Balanite circinada e (B) Ceratoderma blenorrágico.
ESPONDILOPATIAS ENTEROPÁTICAS
As manifestações extraintestinais mais comuns na Doença Inflamatória Intestinal (DII) são as articulares. Existem
vários padrões possíveis de acometimento, sendo um deles a espondilite. A espondilite da DII é indistinguível da
espondilite anquilosante quanto à apresentação clínica e radiológica. Essa espondilite não está associada à atividade
da doença, ou seja, pode suceder ou até mesmo preceder o quadro diarreico característico da DII.
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Assim, o paciente com diagnóstico de espondilite anquilosante que apresentar alterações como diarreia invasiva e dor
abdominal deve ser imediatamente investigado para doença inflamatória intestinal.
ARTRITE PSORIÁSICA
Os pacientes com psoríase podem apresentar cinco formas de artrite, sendo que três delas "simulam" outras doenças
reumatológicas. Veja:
Oligo ou poliartrite assimétrica (tipo "síndrome de Reiter");
Poliartrite simétrica (tipo "artrite reumatoide");
Espondilite e sacroileíte (tipo "espondilite anquilosante");
Artrite das interfalangianas distais – "dedos em salsicha" (associada à psoríase ungueal);
Artrite mutilante das mãos e dos pés (deformidade "em telescópio" ou "binóculo de teatro").
O tratamento está baseado em AINE e DARMD como metotrexato e sulfassalazina. Azatioprina, ciclosporina e anti-TNF
podem ser utilizados em casos especiais (doença erosiva, limitação funcional). As drogas anti-TNF (biológicos) devem
ser utilizadas em primeira linha nos pacientes com doença erosiva.
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HÉRNIA DE DISCO
A hérnia de disco corresponde à herniação do núcleo pulposo vertebral, comprimindo as raízes nervosas que saem
e chegam à medula. Em qualquer lugar da coluna pode haver hérnia de disco, mas ela é mais comum na coluna
lombar, originando o quadro clássico de lombalgia com irradiação para o membro inferior, chamada de lombociatalgia
ou, popularmente, "ciática".
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Patogenia
● Corresponde à herniação do núcleo pulposo (estrutura mais interna do disco intervertebral), comprimindo raízes
nervosas.
● Os núcleos pulposos que mais frequentemente herniam são aqueles localizados entre L4-L5 e L5-S1, o que leva
ao surgimento de sintomas nos membros inferiores.
Quadro clínico
● Lombalgia com irradiação para os membros inferiores, chamada de lombociatalgia. Essa dor piora com a flexão
da coluna.
● Pode ocorrer redução de força, sensibilidade e reflexos, de acordo com a raiz nervosa acometida.
Esses pacientes frequentemente apresentam sinal de Lasègue positivo.
Diagnóstico
● O melhor método é a RM, mas a TC também pode ser utilizada.
Tratamento conservador
● Repouso.
● Analgésicos comuns, AINE ou mesmo corticoide, de acordo com a necessidade.
Infiltração
● Com corticoide, anestésico.
Tratamento cirúrgico
● Hemilaminectomia parcial, com excisão do disco herniado.
Indicações de tratamento cirúrgico
● Fraqueza motora progressiva em decorrência de lesão da raiz nervosa.
● Distúrbio intestinal, vesical ou outro sinal de compressão da medula espinhal.
● Dor recorrente e incapacitante, apesar do tratamento conservador (após seis a oito semanas de tratamento).
● Presença de síndrome da cauda equina (única indicação emergencial de tratamento cirúrgico).
PATOGENIA
As vértebras são separadas entre si por estruturas denominadas "discos intervertebrais". Esses discos são formados
por uma massa fibrogelatinosa chamada de núcleo pulposo, circundado por um ânulo (anel) fibroso. Por razões ainda
pouco claras, esses anéis podem inflamar e até mesmo se romper, levando à herniação do núcleo pulposo, o que
comprime as raízes nervosas.
Além da compressão mecânica, a liberação de fatores locais como o TNF-α e a fosfolipase A2 podem piorar o processo
inflamatório neural.
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Figura 17: Estrutura normal de um disco intervertebral.
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Figura 18: "Hérnia de disco" causando compressão radicular – visão superior e anterolateral.
Os núcleos pulposos que mais frequentemente herniam são aqueles localizados entre L4-L5 e L5-S1.
Como as raízes nervosas que deixam a medula espinhal nessa região são responsáveis pela inervação dos membros
inferiores, é comum que esses pacientes apresentem lombalgia com irradiação para os membros inferiores, chamada
de dor radicular ou ainda "dor ciática". O quadro de lombalgia associada à dor radicular também é chamado de
lombociatalgia. Dentre todas as raízes nervosas a raiz de S1 costuma ser a mais acometida, devido ao fato de se
tratar da maior raiz nervosa do plexo lombossacral que passa pelo forame mais estreito.
QUADRO CLÍNICO
Como esses pacientes chegam ao médico?
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Queixando-se de lombalgia, com irradiação, geralmente "em choque", para a porção posterolateral do membro
inferior (unilateral na maioria dos casos) – a chamada lombociatalgia. A lombalgia costuma piorar com a flexão do
tronco para frente, enquanto a dor radicular no MI piora com a flexão do quadril.
Como é o exame físico desses pacientes?
As alterações mais frequentes são a redução da força, da sensibilidade e dos reflexos, de acordo com a raiz nervosa
acometida. Veja:
Alguns sinais devem ser pesquisados para confirmar o diagnóstico de dor radicular:
Sinal de Lasègue: pesquisado através da flexão da coxa sobre o abdome, sendo a perna mantida em extensão
(joelho reto). A manobra é considerada positiva para radiculopatia se ocorre exacerbação da dor quando o ângulo
entre a coxa e o plano horizontal está entre 10º e 60º (FIGURA 19).
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Figura 19: Pesquisa do sinal de Lasègue – observe que a examinadora mantém o joelho do paciente reto
enquanto eleva o membro inferior.
Existe uma manobra mais específica para radiculopatia, porém menos sensível, que é o Lasègue cruzado: neste
caso, a elevação do membro inferior "sadio" traz dor ao lado de onde está a radiculopatia.
Manobra de Valsalva: o aumento da pressão intra-abdominal pela manobra de Valsalva também exacerba a dor
radicular.
Apesar de a grande maioria das herniações contar apenas com a extrusão lateral do núcleo pulposo, um quadro mais
grave pode acontecer caso a herniação seja central e de maiores proporções. Nesses casos, pode haver compressão
direta dos feixes nervosos que seguem pelo canal medular (lembre-se de que a medula propriamente dita já "acabou"
na altura das vértebras lombares, restando apenas raízes nervosas), gerando a síndrome da cauda equina. São
componentes clássicos dessa síndrome a anestesia "em sela", dor lombar baixa, retenção urinária com incontinência
por transbordamento, incontinência fecal, paraparesia incompleta de MMII com perda dos reflexos bulbocavernoso e
esfincteriano anal.
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DIAGNÓSTICO
Embora a TC possa dar o diagnóstico, a Ressonância Magnética (RM) é preferível, pois visualiza melhor as partes
moles (FIGURA 20). A eletroneuromiografia deve ser encarada como um método complementar à RM. Ela é capaz de
dizer se os achados da RM realmente são compatíveis com a neuropatia suspeita. Além disso, ela é capaz de indicar a
cronicidade do processo e nos permite realizar o diagnóstico diferencial com outras doenças da espinha que podem
cursar com sintomas semelhantes (ex.: compressão medular). Assim, podem considerar a RM como exame mais
sensível e a EMG como exame mais específico.
Figura 20: Ressonância magnética de coluna mostrando disco intervertebral normal em L3-L4 (seta azul) e
hérnias discais comprimindo raízes nervosas em L4-L5 e L5-S1 (setas verde e vermelha).
TRATAMENTO
TRATAMENTO CONSERVADOR
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Na maioria dos pacientes, o tratamento conservador reduz a sintomatologia, de modo a poupar o indivíduo de uma
cirurgia.
O repouso é a parte mais importante do tratamento! Ele pode ser feito com o corpo em decúbito dorsal, com joelhos
fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ou com flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e, um mesmo
ângulo destas com a bacia, objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). Outra posição
interessante é o decúbito lateral com os joelhos e quadril fletidos com travesseiro entre os MMII. O espasmo muscular
pode ser aliviado com compressas de gelo.
Os analgésicos comuns (dipirona, paracetamol) reduzem a dor na maioria dos pacientes, porém é frequente que
aqueles com sintomatologia mais intensa necessitem de AINE ou mesmo corticoides, já que a compressão radicular
pode ser acompanhada de inflamação, lesão axonal e das células de Schwann.
INFILTRAÇÃO
A infiltração epidural com corticoide, anestésicos e opioides é uma opção no manejo da dor radicular aguda após falha
do tratamento conservador.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
São indicações de cirurgia nesses pacientes:
● Fraqueza motora progressiva em decorrência de lesão da raiz nervosa;
● Distúrbio intestinal, vesical ou outro sinal de compressão da medula espinhal;
● Dor recorrente e incapacitante, apesar do tratamento conservador (após seis a oito semanas de tratamento);
● Presença de síndrome da cauda equina (única indicação emergencial de tratamento cirúrgico).
O procedimento de escolha é a hemilaminectomia parcial, com excisão do disco herniado. A fusão das vértebras
acometidas geralmente não é necessária.
Cabe ressaltar que o tratamento cirúrgico não é curativo! A descompressão da raiz nervosa alivia e melhora o
manejo da dor, mas não é capaz de restaurar o disco previamente danificado nem reverter as alterações anatômicas
já presentes. Dessa forma, as medidas como reeducação postural e mudança no estilo de vida também devem ser
adotadas.
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LOMBALGIA IDIOPÁTICA
A lombalgia mecânica comum, ou lombalgia idiopática, é a forma mais frequente de dor lombar na população.
Postula-se que seja causada por espasmos dolorosos da musculatura dorsal. Na maioria dos casos, se limita a região
lombar e nádegas, raramente se irradiando para as coxas (nesses casos, pode ser confundida com uma hérnia de
disco). Pode aparecer subitamente pela manhã e ser acompanhada por escoliose antálgica. O episódio doloroso tem
duração média de três a quatro dias. Após esse tempo, o paciente volta à completa normalidade, com ou sem
tratamento. Quando necessário, o tratamento inclui repouso, analgésicos comuns e AINE.
Obviamente, para firmarmos o diagnóstico de lombalgia idiopática, é preciso excluir outras doenças como
osteoartrose e hérnia de disco, através do exame físico e de exames de imagem, quando necessário.
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Homem de 42 anos de idade com antecedente de hipertensão arterial, apresenta dor lombar crônica há cinco anos,
após levantar peso no ambiente de trabalho. No episódio inicial apresentou dor intensa e súbita associada à
limitação de movimentos que levou a afastamento do trabalho por um período de 10 dias. Voltou a trabalhar,
porém, manteve dor lombar contínua, de intensidade leve a moderada com irradiação para ambas as coxas de
forma difusa e piora com esforços. Vários períodos de afastamento laboral desde então, sempre com manutenção
das queixas. Há 6 meses refere dor moderada a intensa com irradiação para ambos os membros inferiores e
grande limitação para atividades diárias sem qualquer melhora com uso de anti-inflamatórios ou analgésicos. Faz
uso eventual de tramadol, porém nega melhora significativa. Nega febre ou perda de peso. O exame clínico é
normal exceto por dor à flexão e extensão lombar. O exame neurológico é normal. Paciente traz exame de
ressonância magnética realizado há 2 meses com desidratação discal L4-L5 e L5-S1. Discretas protrusões discais
nestes níveis sem conflito radicular. Qual é a principal hipótese diagnóstica?
a) Lombalgia mecânica comum.
b) Estenose do canal lombar.
c) Espondilite anquilosante.
d) Hérnia discal.
Uma coisa que a prova da USP adora fazer é nos colocar diante de situações do dia a dia, que a gente tem certeza
dominar, e fazer perguntas capciosas – esta questão é mais um exemplo. Vamos pensar juntos... A dor relatada
pelo nosso paciente é do tipo mecânica – piora com a movimentação da região lombar – e não inflamatória, como
a da Espondilite Anquilosante (EA). Lembre-se de que o paciente típico para EA é um homem jovem com dor
lombar persistente associada à rigidez matinal, aliviada pela atividade física e precipitada pelo frio e por períodos
de inatividade física (C errada). Por outro lado, a dor derivada de hérnia de disco irradia geralmente para apenas
um membro inferior, do mesmo lado da herniação; ademais, a possibilidade dessa condição foi praticamente
excluída pela ressonância magnética, que não demonstrou protrusão discal significativa em vigência de quadro
álgico nem conflito radicular (D errada). A estenose do canal lombar se apresenta, à ressonância, com redução da
cavidade intraespinhal (B errada). E, então, o que esse paciente tem? Certamente, quadro de lombalgia mecânica,
condição geralmente autolimitada, mas que, neste caso, provavelmente não foi por conta do trabalho do paciente,
que aparentemente exige bastante da sua musculatura dorsolombar. Resposta: A.
DOENÇAS NEOPLÁSICAS
V amos estudar aqui as principais doenças neoplásicas que acometem a coluna vertebral lombar: o mieloma
múltiplo, a principal neoplasia de plasmócitos, e as metástases ósseas. Aproveitaremos ainda para revisar a macroglo‐
bulinemia de Waldenström que, embora compartilhe algumas características com o mieloma, não acomete os ossos.
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MIELOMA MÚLTIPLO (MM)
O mieloma múltiplo é a principal neoplasia plasmocitária e responde por até 10% dos cânceres hematológicos. Os
pacientes que se apresentam com esta doença, na prática médica e nas provas, geralmente são idosos, queixando-se
de dor óssea, com lesões ósseas líticas, anemia, elevação da VHS, insuficiência renal e hipercalcemia. Ao deparar-se
com um paciente com algumas dessas características, não tenha dúvida: o mieloma múltiplo é sempre uma das
principais hipóteses diagnósticas, senão a principal! Vamos lá?
Introdução e epidemiologia
● É uma neoplasia de plasmócitos (células produtoras de anticorpos), que acarreta níveis elevados de
imunoglobulinas circulantes – geralmente existe um pico monoclonal (componente M) na eletroforese de
proteínas séricas.
● Acometimento quase exclusivo de idosos (idade média = 60 anos).
● Acomete mais comumente homens negros.
● Até 3% dos indivíduos com idade > 70 anos apresenta eletroforese de proteínas com pico monoclonal, a maioria
sem mieloma (gamopatia monoclonal de significado indeterminado) – quase metade desses desenvolve MM no
futuro.
As imunoglobulinas são compostas por quatro cadeias polipeptídicas, sendo duas cadeias pesadas e duas leves. O
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●
componente M (pico monoclonal) pode se dever à hiperprodução de uma imunoglobulina completa (mais
comum), de um tipo de cadeia leve.
Quadro clinicolaboratorial
Lesões ósseas líticas, podendo cursar com dor lombar, fraturas patológicas, compressão medular e
hipercalcemia.
● Essas lesões são vistas principalmente na coluna lombar – elas costumam poupar os pedículos vertebrais.
● A dor é movimento-dependente.
● Essas lesões não são vistas à cintilografia óssea...
Insuficiência renal multifatorial:
● Nefropatia por cadeias leves;
● Nefropatia crônica obstrutiva;
● Nefrocalcinose;
● Nefropatia por ácido úrico;
● Nefropatia amiloide.
Alterações neurológicas:
● Compressão medular;
● Crise hipercalcêmica;
● Polineuropatia periférica;
● Síndrome de hiperviscosidade.
Anemia, por ocupação medular.
Predisposição a infecções, por redução de gamaglobulinas funcionantes.
Hipercalcemia, por destruição óssea.
Laboratório
● Anemia normo-normo.
● Rouleaux de hemácias.
● VHS aumentada e aumento de beta-2-microglobulina.
● Hipercalcemia.
Laboratório específico
● 80% dos pacientes têm pico monoclonal (componente M) na eletroforese de proteínas séricas. A imunoglobulina
responsável deve ser identificada por imunoeletroforese ou imunofixação. Além disso, devemos pesquisar cadeias
leves livres no plasma.
● 75% dos pacientes têm componente M detectável na imunoeletroforese de proteínas urinárias (97-99% dos
pacientes têm pelo menos uma das duas alterações acima).
● O mieloma mais comum é o de IgG. O de pior prognóstico é o de IgD.
Todos os pacientes com suspeita de mieloma múltiplo devem ser submetidos à biópsia ou aspirado de
medula óssea.
Critério diagnóstico
Plasmocitose medular clonal ≥ 10% ou plasmocitoma em tecido mole acompanhado por pelo menos um sinal de
comprometimento de órgãos ou tecidos devido ao mieloma: anemia, hipercalcemia, insuficiência renal, lesões
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ósseas líticas, ≥ 60% de plasmócitos clonais na medula óssea, redução das Ig não envolvidas ou RM com mais de
uma lesão focal).
Estadiamento
● Atualmente, dá-se preferência à utilização da beta-2-microglobulina pelo ISS (International Staging System).
Tratamento
● O mieloma múltiplo não tem tratamento curativo!
● Pacientes selecionados (< 70 anos, em bom estado geral): transplante autólogo de medula óssea.
● Demais pacientes: QT, idealmente com três drogas e, sempre que disponível, utilizando bortezomibe e/ou
lenalidomida.
INTRODUÇÃO
O que é o mieloma múltiplo?
É a principal neoplasia plasmocitária – os plasmócitos são células originadas dos linfócitos B, responsáveis pela
produção e secreção dos anticorpos ou imunoglobulinas. Assim, as neoplasias plasmocitárias cursam com níveis
elevados de imunoglobulinas. Geralmente, um pico monoclonal (ou seja, formado por uma única imunoglobulina
específica) é detectado na eletroforese de proteínas séricas. Este pico monoclonal é chamado de "componente M" (M
= Monoclonal) – FIGURA 1.
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Figura 1: Eletroforese de proteínas séricas.
Qual é o paciente típico?
O mais comum é o acometimento de homens negros, geralmente idosos.
Então todo paciente com pico monoclonal na eletroforese de proteínas séricas tem mieloma múltiplo?
Não... E é importante que isso fique claro! O componente M é encontrado, por exemplo, em até 3% dos indivíduos
com mais de 70 anos. Só que a maioria desses indivíduos (60%) não apresenta doença – mieloma múltiplo,
macroglobulinemia de Waldenström ou amiloidose primária (AL). Tais indivíduos que apresentam pico
monoclonal sem doença são portadores da "gamopatia monoclonal de significado indeterminado". É
interessante ressaltar que, num acompanhamento em longo prazo (20 anos), até 50% desses pacientes desenvolvem
doença, enquanto até um terço morre por outras causas. Cerca de 20% dos portadores de "gamopatia monoclonal de
significado indeterminado" continuam sem doença, confirmando o que chamamos de "gamopatia monoclonal
benigna".
SAIBA MAIS
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Relembrando a Estrutura das Imunoglobulinas...
Como o mieloma múltiplo e as outras neoplasias plasmocitárias são caracterizados pelo acúmulo de imunoglobulinas
(anticorpos), vamos aqui fazer uma breve revisão sobre a estrutura dessas proteínas...
As imunoglobulinas são compostas por quatro cadeias polipeptídicas, sendo duas cadeias pesadas (mais longas) e
duas cadeias leves (mais curtas):
● São cinco tipos de cadeias pesadas: gama, alfa, mu, delta e épsilon;
● São dois tipos de cadeias leves: kappa e lambda.
É importante lembrar que as cadeias pesadas são iguais entre si, assim como as leves. Dessa forma, podemos ter,
por exemplo, um anticorpo formado por duas cadeias gama associadas a duas cadeias kappa, mas não contendo
uma cadeia kappa e uma lambda, por exemplo.
Dependendo do tipo de cadeia pesada apresentado pelo anticorpo é que classificamos a imunoglobulina em IgG
(cadeia gama), IgA (cadeia alfa), IgM (cadeia mu), IgD (cadeia delta) e IgE (cadeia épsilon).
O componente M (pico monoclonal) pode se dever à hiperprodução de uma imunoglobulina completa (mais comum),
de um tipo de cadeia leve.
Estrutura do anticorpo.
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EPIDEMIOLOGIA
A incidência anual do mieloma múltiplo é de aproximadamente 4/100.000 em todo o mundo, sendo os homens mais
afetados que as mulheres e os negros até duas vezes mais acometidos que os brancos. Só para você ter uma ideia
dessa diferença de acordo com a etnia, o mieloma responde por 13% dos cânceres hematológicos em brancos e 33%
em negros.
Outro dado importante é que o mieloma múltiplo é uma doença de idosos: a idade média ao diagnóstico é de 68
anos, sendo a doença bastante rara antes dos 40! Assim, o portador típico de MM, na prática e nas provas, é um
homem, geralmente negro, com mais de 60 anos!
Não há fatores de risco bem estabelecidos para a doença, embora a incidência seja maior que a esperada em
lavradores, trabalhadores dos setores madeireiro e de couro e nos expostos a derivados do petróleo. As alterações
cromossômicas de destaque são as deleções 13q14 e 17p13 e as translocações t(11;14) e t(4;14).
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QUADRO CLINICOLABORATORIAL
Vamos ver, resumidamente, o quadro do paciente com mieloma. Devemos ter em mente que são seis as
características principais dessa doença. É fundamental que você as memorize!
● Lesões esqueléticas com dor lombar.
● Insuficiência renal.
● Alterações neurológicas.
● Anemia e VHS aumentado.
● Predisposição a infecções.
● Hipercalcemia.
LESÕES ESQUELÉTICAS
O mieloma é caracterizado pela presença de clones neoplásicos plasmocitários (células do mieloma) se proliferando
na medula óssea vermelha. Por consequência, há ocupação do espaço destinado à produção de eritrócitos – o que
causa anemia – e destruição óssea, com lesões líticas aos exames de imagem. Os clones neoplásicos comumente
produzem substâncias que inibem a proliferação dos eritroblastos – o que contribui para a anemia. Além disso, as
"células do mieloma" ativam os osteoclastos através da produção de Fatores Ativadores dos Osteoclastos (FAO),
aumentando a reabsorção óssea, o que leva à destruição do osso. Essa destruição óssea libera cálcio para a
circulação (causando hipercalcemia).
As lesões ósseas do mieloma são líticas, localizadas principalmente na coluna lombar, crânio, costelas e
esterno. Essas lesões, além de causar dor óssea, podem levar ao surgimento de fraturas patológicas e mesmo
compressão medular. A dor óssea é o sintoma mais comum do mieloma, acometendo quase 70% dos
pacientes.
Existem algumas características que você deve guardar sobre a lesão vertebral do mieloma, principalmente para
comparação com as metástases ósseas das neoplasias sólidas:
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Mieloma Múltiplo Metástase Vertebral
Poupa os pedículos vertebrais. Acomete principalmente os pedículos.
Dor movimento-dependente. Dor contínua com piora noturna.
Um dado muito importante é que as lesões líticas do mieloma geralmente não são vistas na cintilografia óssea, já que
a atividade osteoblástica está inibida. Assim, os exames mais usados para detecção da lesão óssea do mieloma são o
RX e a TC. No momento do diagnóstico, até 60% dos pacientes com mieloma múltiplo apresentam lesões líticas ao RX,
e em outros 20% observamos osteoporose ou mesmo fraturas.
Figura 2.
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Figura 3: Múltiplas lesões líticas em calota craniana produzindo o aspecto de "crânio em sal e pimenta".

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – UFF
O mieloma múltiplo representa uma proliferação maligna dos plasmócitos derivados de um único clone. O tumor,
os seus produtos e a resposta do hospedeiro ao tumor resultam em várias disfunções orgânicas e sintomas. Marque
o sintoma mais comum no mieloma múltiplo:
a) Dor óssea.
b) Anemia microcítica.
c) Anemia de doença crônica.
d) Insuficiência renal.
e) Distúrbio de coagulação.
Para começar, TODAS AS ALTERNATIVAS COLOCAM SINAIS característicos do mieloma múltiplo, sendo o único dos
SINTOMAS citado a DOR ÓSSEA. A questão poderia acabar aqui, gabarito: letra A, mas vamos um pouco mais à
frente: a dor é sempre movimento-dependente, sendo normalmente caracterizada pela presença de
acometimento vertebral que poupa os pedículos e NÃO SÃO VISTAS À CINTILOGRAFIA. Sobre o acometimento
vertebral, no MM os pedículos vertebrais e a dor é relacionada ao movimento, enquanto nas metástases ocorrem
PRINCIPALMENTE nos pedículos e a dor é CONTÍNUA, piorando à noite. Gabarito: letra A.
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INSUFICIÊNCIA RENAL
Mais da metade dos portadores de mieloma múltiplo apresentam alguma nefropatia secundária à doença e 25% dos
pacientes têm insuficiência renal, sendo a hipercalcemia considerada a principal causa da perda de função renal pela
maior parte dos autores. Como veremos a seguir, são diversas as causas de acometimento renal, que, obviamente,
podem coexistir:
● Nefropatia por cadeias leves ("rim do mieloma"): as cadeias leves são filtradas pelo glomérulo e, quando em
excesso, lesam os túbulos renais – as cadeias leves do filtrado glomerular recebem o nome de "proteína de Bence-
Jones". Ainda, as células tubulares proximais absorvem essas proteínas, podendo apresentar uma disfunção tubular
proximal conhecida como "síndrome de Fanconi": acidose tubular tipo II (bicarbonatúria), aminoacidúria,
glicosúria, hipofosfatemia e hipouricemia. Vale lembrar que o MM é a principal causa desta síndrome em adultos;
● Nefropatia crônica obstrutiva: com o agravamento da nefropatia por cadeias leves, as células tubulares
proximais não conseguem mais absorver a proteína de Bence-Jones, que então, na alça de Henle e no néfron distal,
ligam-se à proteína de Tamm-Horsfall, formando cilindros de cadeia leve. Esses cilindros obstruem o lúmen tubular
e podem causar tubulopatia distal e lesão intersticial renal. A desidratação pode agudizar a insuficiência renal
desses pacientes, uma vez que predispõe à formação desses cilindros;
● Nefrocalcinose: a hipercalcemia gerada pela destruição óssea leva à deposição de cálcio no parênquima renal, o
que pode causar insuficiência renal crônica. Além disso, a hipercalciúria facilita a formação intratubular de
cilindros de cadeia leve, além de o próprio cálcio poder formar cristais de fosfato de cálcio – ambas as situações
são causas potenciais de lesão renal aguda. A hipercalcemia é considerada pelo Harrison a causa mais comum de
insuficiência renal no MM.
É interessante ressaltar que, antes do desenvolvimento de insuficiência renal, a hipercalcemia pode causar
diabetes insipidus nefrogênico, cursando com poliúria aquosa;
● Nefropatia por ácido úrico: a hiperuricemia é um achado comum nos pacientes com MM, já que esta neoplasia é
de alto turnover celular. Além disso, não é raro que os pacientes submetidos à quimioterapia apresentem síndrome
de lise tumoral;
● Nefropatia amiloide: 15-20% dos portadores de mieloma múltiplo desenvolvem amiloidose primária (AL). A
proteína amiloide lesa os glomérulos, causando nefropatia amiloide, que geralmente evolui com síndrome
nefrótica;
● Outras: piora transitória da função renal pode ser ainda decorrente de infecções, uso de AINE para controle de
dor, contraste iodado para exames de imagem ou bisfosfonatos para tratamento de hipercalcemia.
Uma observação interessante sobre a proteinúria desses pacientes...
Na maioria dos casos, a proteína de Bence-Jones não é detectada pelos testes convencionais do EAS para
proteinúria. Assim, o achado de proteinúria em paciente com mieloma múltiplo sugere outras causas glomerulares
ou tubulares, como a nefropatia amiloide.
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
● Compressão medular: as células do mieloma podem invadir o canal espinhal e provocar síndrome de
compressão medular, idêntica àquela causada pelas metástases vertebrais. O quadro geralmente é iniciado com
dor radicular e evolui com compressão medular propriamente dita, cursando com perda de função esfincteriana e
paraparesia (fraqueza de membros inferiores). As fraturas vertebrais patológicas também podem cursar com
compressão medular. O tema é esmiuçado em um dos apêndices da versão digital da apostila de Oncologia 2.
● Polineuropatia periférica: tanto a amiloidose AL, presente em 15-20% dos pacientes com MM, quanto a
síndrome POEMS, que corresponde a até 3% dos casos de MM, podem cursar com neuropatia periférica sensitivo-
motora.
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● Crise hipercalcêmica: como vimos, os pacientes com MM apresentam hipercalcemia secundária à intensa
destruição óssea. Geralmente, o quadro se instala quando o cálcio sérico ultrapassa 12 mg/dl, com cefaleia, náusea
e vômitos, que evolui para convulsões generalizadas, torpor e coma – também abordado na versão digital da
apostila de Oncologia 2.
Outras causas de alterações neurológicas, menos comuns, são a presença de plasmocitomas intracranianos e a
síndrome de hiperviscosidade devido ao acúmulo de imunoglobulinas no sangue – como esta é uma alteração mais
frequente na macroglobulinemia de Waldenström, vamos descrevê-la quando tratarmos dessa doença.
ANEMIA, VHS AUMENTADA E DISTÚRBIO DA COAGULAÇÃO

Como já vimos, a anemia desses pacientes se deve à ocupação da medula óssea pelas células do mieloma e à inibição
da hematopoiese por fatores tumorais. Tanto discrasias sanguíneas quanto propensão à trombose podem ser
observadas. As discrasias ocorrem diretamente pelo efeito da proteína M, que pode interferir na agregação
plaquetária ou na cascata de coagulação, funcionando de forma similar à deficiência de fator VIII. O estado de
hipercoagulabilidade ocorre em até 15% dos pacientes, sendo mais comum nos pacientes com MM por IgA. As causas
são diversas: resistência à proteína C ativada, anticoagulantes "lúpus-like ", deficiência adquirida de proteína S, entre
outras. Curiosamente, a trombocitose é mais associada ao mieloma que a própria trombocitopenia, o que se deve
provavelmente a um importante estímulo aos megacariócitos pela grande quantidade de IL-6 circulante.
Os portadores de mieloma múltiplo frequentemente apresentam rouleaux de hemácias e VHS aumentada.
Você já parou para pensar o que realmente significa a VHS (Velocidade de Hemossedimentação)?
Trata-se de um teste bem simples. Pegamos o sangue anticoagulado e colocamos em um tubo milimetrado (tubo de
Westergren). Observamos, então, a velocidade com que as hemácias são sedimentadas em uma hora. Ao final,
teremos um valor em mm/h.
Mas o que ela significa?
Normalmente, a membrana eritrocitária possui uma carga negativa, que acaba por repelir as outras hemácias. Como
eles se repelem mutuamente, a sedimentação das hemácias normalmente é lenta. Contudo, em estados inflamatórios
existem muitas proteínas de fase aguda circulantes. Essas proteínas neutralizam parcialmente a carga negativa das
membranas eritrocitárias, diminuindo as forças de repulsão entre as mesmas e facilitando, assim, a sua
sedimentação. Dependendo do número de proteínas circulantes, a carga negativa é anulada de tal maneira que as
hemácias se "grudam", formando um agregado que chamamos de rouleaux (rolos, em francês).
E o que o mieloma tem a ver com isso?
O excesso de imunoglobulinas circulantes funciona com a mesma lógica das proteínas de fase aguda, anulando a
carga das hemácias e formando rouleaux à microscopia.
Qual é a VHS esperada em indivíduos normais?
A VHS varia de acordo com o sexo e a idade. De forma aproximada, podemos estimar a VHS esperada com a seguinte
fórmula:
VHS "grosseira" = idade + 10 (se mulher) / 2
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Figura 4: Tubo de Westergren.
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Figura 5: Rouleaux de hemácias.
PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÕES
A predisposição a infecções ocorre principalmente devido à queda dos níveis séricos de imunoglobulinas funcionais,
sendo as apresentações mais comuns a pneumonia e a pielonefrite. Embora haja hipergamaglobulinemia, grande
parcela da gamaglobulina do paciente corresponde ao componente M, uma imunoglobulina sem nenhuma função
imune. Como febre neoplásica não é comum no MM, quase sempre a febre nesses pacientes é associada a infecções –
mais de 75% dos portadores da doença apresentam infecção grave em algum momento!
HIPERCALCEMIA
Conforme também já foi visto, a hipercalcemia é decorrente da destruição óssea e pode ser um fator causador de
insuficiência renal nesses pacientes.
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Depois do que acabamos de estudar, não tem como errar esse tipo de questão:
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SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – SES-RJ
Homem de 68 anos vem progressivamente apresentando cansaço, fraqueza e dor no corpo. Foi à emergência com
dor lombar forte e realizou tomografia de abdômen e pelve com contraste venoso, que mostrou colapso da primeira
vértebra lombar. O hemograma mostrou anemia normocrômica e normocítica, Hb = 10,0g/dL, plaquetas = 100.000
e função renal normal. Dias depois, evoluiu com oligúria. Está hipocorado e com fácies de dor, tem linfonodos de
menos de 1cm, cervicais, elásticos, móveis e indolores, sem visceromegalias. Novos exames mostram: Hb =
9,6g/dL, normocromia e normocitose, com formação de fenômeno de Rouleaux, plaquetas = 99.000, VHS =
110mm/h, sódio = 136mEq/L, potássio = 3,8mEq/L, creatinina = 3,6mg/dL, cálcio total = 13,2mg/dL, proteínas
totais = 9,2g/dL, sendo 3,4g/dL de albumina e ácido úrico = 10mg/dL. Antes de solicitar outros exames, esse
quadro levanta a suspeita principal de:
a) Púrpura trombocitopênica trombótica.
b) Linfoma de células do manto.
c) Leucemia mieloide crônica.
d) Mieloma múltiplo.
Homem idoso, com anemia normocítica e normocrômica, VHS > 100, injúria renal, lombalgia e fratura vertebral
espontânea, com hipercalcemia e formação de rouleaux no esfregaço de sangue periférico (sinal de
paraproteinemia)... Qual é a principal hipótese diagnóstica? O quadro é absolutamente clássico de mieloma
múltiplo. Resposta: D.
EXAMES COMPLEMENTARES
Como estão os exames laboratoriais do paciente com mieloma múltiplo?
É frequente a presença de anemia normo-normo, secundária tanto à ocupação medular pelo clone neoplásico
quanto pela produção de citocinas por essas células.
Conforme já vimos, as paraproteínas podem anular as cargas negativas das hemácias, gerando um "empilhamento"
dessas células (rouleaux de hemácias) à hematoscopia. Pelo mesmo motivo, os pacientes com MM geralmente
apresentam VHS bastante aumentada (geralmente > 50 mm/h).
Enquanto a anemia é um achado quase universal durante a evolução da doença, leucopenia e trombocitopenia são
bem mais raros.
Além disso, é incomum que os plasmócitos neoplásicos sejam encontrados em grande quantidade no sangue
periférico – uma condição rara e de péssimo prognóstico é a leucemia de células plasmáticas secundárias ao MM,
caracterizada por plasmocitose sérica > 2.000/mm³, que ocorre em 2% dos portadores de MM. Essa condição é mais
comum nos (raríssimos) mielomas de IgD e IgE.
As anormalidades da coagulação podem decorrer da falha das plaquetas revestidas por anticorpos para funcionarem
corretamente ou então da interação do componente M com alguns fatores de coagulação.
Encontramos elevação da creatinina sérica em até metade dos pacientes com diagnóstico recente de mieloma
múltiplo.
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A hipercalcemia (cálcio sérico corrigido > 10,5 mg/dl ou cálcio iônico > 1,32 mmol/L) é decorrente das lesões
ósseas, sendo mais frequente nos pacientes com doença avançada. O ECG desses pacientes mostra encurtamento do
intervalo QT.
A beta-2-microglobulina é liberada pelas células do mieloma. Assim, está elevada na maioria dos pacientes.
Os marcadores de formação óssea, como a osteocalcina e a fosfatase alcalina óssea, estão diminuídos no mieloma.
E os exames específicos?
Como vimos anteriormente, o MM cursa com gamopatia monoclonal (componente M). A eletroforese de proteínas
séricas é capaz de medir a quantidade total de imunoglobulina no sangue e diagnosticar qualquer imunoglobulina
anormal. Em seguida, é realizada a imunofixação ou imunoeletroforese para determinar o tipo exato do anticorpo
anormal (IgG, IgA, etc).
Porém, se estivermos diante de um mieloma de cadeias leves, estas não serão detectadas pela eletroforese, que só
quantifica imunoglobulinas completas. Assim, também está indicada como parte da investigação uma pesquisa de
cadeias leves livres no plasma. Os exames acima são capazes de detectar o componente M em 80% dos pacientes
com MM.
A imunoeletroforese ou imunofixação serve não só para tipar o componente M, como também para detecção do
mesmo na urina de 24 horas. Cerca de 75% dos pacientes com MM apresentam componente M detectável na
imunoeletroforese de proteínas urinárias.
É importante ressaltar que a realização de todos os métodos (eletroforese de proteínas séricas e imunoeletroforese de
proteínas urinárias, além de pesquisa de cadeias leves no plasma) é capaz de detectar 97-99% dos pacientes com
gamopatia monoclonal.
Existem testes mais sensíveis que conseguem detectar o componente M nos 1-3% restantes. Dosagem maior de
componente M significa maior massa tumoral e, consequentemente, pior prognóstico.
Qual é o tipo de componente M mais comumente observado?
É o IgG, que, felizmente, corresponde ao mieloma múltiplo de melhor prognóstico. Observe:
TIPO DE MIELOMA MÚLTIPLO SEGUNDO O

COMPONENTE M (HARRISON).*
Tipo % do Total
IgG (melhor prognóstico) 53%
IgA 25%
Cadeia leve isolada 20%
IgD (pior prognóstico) 1%
*Os mielomas de IgE e IgM são muito raros.
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E os exames de imagem?
Não esqueça: as lesões ósseas do mieloma não aparecem na cintilografia óssea!
DIAGNÓSTICO
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Todos os pacientes com suspeita de mieloma múltiplo devem ser submetidos a biópsia ou aspirado de medula óssea.
O diagnóstico da doença é dado por:
Critério Obrigatório
Plasmocitose medular ≥ 10% e/ou plasmocitoma (confirmado por biópsia).
Critério Adicional: Lesão em Órgão-Alvo (mnemônico CRAB – Cálcio, Renal, Anemia, Bone)
Hipercalcemia (> 11 mg/dl ou > 1 mg/dl acima do normal).

Anemia com Hb < 10 g/dl (ou mais de 2 g/dl abaixo do normal).
Lesões ósseas líticas (ao RX, RM, TC ou PET-TC).
Insuficiência renal (ClCr < 40 ml/min ou Cr sérica> 2 mg/dl).
Critério Adicional: Biomarcador
Plasmocitose medular ≥ 60%.

Dosagem de cadeias leves livres no soro com relação cadeias "envolvidas"/cadeias "não envolvidas" ≥ 100.
Presença de mais de uma lesão focal > 5 mm à RM.
Os biomarcadores são achados que apontam para comportamento mais agressivo da doença, indicando maior
risco de evolução desfavorável em curto prazo, mesmo que ainda não haja lesão de órgão-alvo.
Diagnóstico
É confirmado pelo encontro do critério obrigatório e um ou mais critérios adicionais (lesão em órgão-alvo ou
biomarcador).
Figura 6: Aspirado de medula óssea demonstrando numerosos plasmócitos.
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SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – SMS-SP
Homem, 67 anos, há 10 meses trata anemia com reposição de sulfato ferroso e ácido fólico, sem melhora. Há 2
meses, refere dor lombar persistente com piora progressiva. Foi medicado com anti-inflamatórios por duas vezes,
mas sem melhora efetiva do sintoma. Exames complementares: Hb = 10 g/dL; Ht = 30%; VCM = 88 fl; HCM = 32
pg; sem alterações de glóbulos brancos e plaquetas; creatinina = 2,5 mg/dL; ureia = 102 mg/dL; TGO = 35 U/L;
TGP = 58 U/L; raio X de coluna lombar = osteopenia difusa e fraturas parciais de L3 e L4 por encunhamento.
Assinale a alternativa que contém, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a investigação a ser realizada.
a) Anemia ferropriva e insuficiência renal pelo uso de anti-inflamatório não hormonal; endoscopia digestiva alta e
colonoscopia.
b) Anemia associada à inflamação crônica e à insuficiência renal; perfil do ferro.
c) Mieloma múltiplo; proteinúria de Bence-Jones e cintilografia óssea.
d) Mieloma múltiplo; eletroforese de proteínas séricas e urinárias e avaliação de medula óssea (mielograma).
e) Amiloidose sistêmica primária; ressonância de coração e encéfalo.
Veja como o enunciado nos apresenta vários fatores que falam a favor de mieloma múltiplo: hipercalcemia (cálcio
sérico > 11 mg/dl); insuficiência renal (creatinina sérica > 2 mg/dl ou clearance de creatinina estimado em < 40
ml/min); anemia (normocítica, normocrômica, com hemoglobina 2 g/dl abaixo do valor de normalidade ou < 10
g/dl). O paciente da questão apresenta diversas lesões em órgãos-alvo para pensarmos em mieloma múltiplo,
devendo o diagnóstico ser confirmado com aspirado (mielograma) ou biópsia de medula óssea demonstrando
plasmocitose > 10%. A eletroforese de proteínas séricas, seguida pela imunofixação, é importante para "tipar" o
componente M. Gabarito: letra D.
ESTADIAMENTO E PROGNÓSTICO
Toda neoplasia tem um estadiamento, e com o mieloma múltiplo não tinha razão pra ser diferente... Classicamente, o
mieloma era estagiado pelo sistema Durie-Salmon, que foi abandonado.
Atualmente, se sabe que o principal marcador prognóstico do mieloma múltiplo é a beta-2-microglobulina, na qual se
baseia o International Staging System (ISS): é marcador sorológico que isoladamente possui o maior poder de
previsão prognóstico no mieloma múltiplo. Ela é tão eficaz nesse sentido que o novo estadiamento do mieloma é
baseado nela:
INTERNATIONAL STAGING SYSTEM (ISS) –

MIELOMA MÚLTIPLO.
I Beta-2-microglobulina < 3,5 mg/dl e albumina ≥ 3,5 mg/dl.
II Pacientes que não se encaixam em I ou III.
III Beta-2-microglobulina ≥ 5,5 mg/dl.
A sobrevida média estimada para os estágios I, II e III acima são 62, 44 e 29 meses, respectivamente.
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SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE JOÃO PESSOA – SMS – JP
Dos itens abaixo, qual o marcador prognóstico mais importante para um paciente com mieloma múltiplo?
a) Proteína de Bence-Jones.
b) Dosagem sérica de IgA.
c) PCR.
d) β-2 microglobulina.
Apenas para ratificar! Gabarito: letra D.
O cariótipo e a presença de algumas alterações genéticas ou laboratoriais também são importantes fatores
prognósticos:
● São consideradas alterações cromossômicas de risco padrão (sobrevida média de 6-7 anos): trissomias, t(11;14),
t(6;14) e Del(13);
● São consideradas de alto risco (sobrevida de 2-3 anos): t(4;14), t(14;16), Del(17p), t(14;20); FISH evidenciando amp
1q34 ou gain1q; LDH > 2x LSN.
TRATAMENTO
Quando tratar o mieloma múltiplo?
Infelizmente, o mieloma múltiplo não é uma neoplasia curável na grande maioria dos pacientes. O tratamento, assim,
serve para melhora da qualidade de vida e aumento da sobrevida do indivíduo.
Todo paciente com diagnóstico firmado de mieloma múltiplo deve ser tratado: a terapêutica prolonga a sobrevida e dá
maior qualidade de vida ao portador da doença.
Como tratar esses pacientes?
Ao pensar em tratar um paciente com mieloma múltiplo, a primeira coisa a fazer é definir o tipo de tratamento a ser
utilizado: transplante de medula óssea ou quimioterapia.
TRANSPLANTE DE MEDULA
O transplante autólogo de células hematopoiéticas após 3-4 meses de terapia de indução com quimioterapia
apresenta melhores resultados que a QT isolada, sendo a primeira opção de tratamento para todos os pacientes com
idade < 70 anos, sem comorbidades importantes e com performance status razoável. Infelizmente, a maioria dos
pacientes não preenche esses critérios.
QUIMIOTERAPIA E TERAPIA-ALVO
O tratamento atual combina pelo menos três fármacos:
● Imunomodulador: talidomida ou lenalidomida (preferência por esta última, mais eficaz e menos tóxica que a
primeira);
● Corticoide em doses moderadas a altas: dexametasona 40 mg/dia durante quatro dias por mês.
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Inibidores de proteassoma: bortezomibe. Tal fármaco induz apoptose das células malignas.
O esquema mais conhecido na prática é o RVD: lenalidomida (nome comercial, Revlimid®), bortezomibe (nome
comercial, Velcade®) + dexametasona.
As provas podem perguntar os principais efeitos colaterais de cada uma dessas medicações. Aqueles
relacionados aos corticoides, você já conhece. Os grandes paraefeitos da talidomida e da da
lenalidomida incluem neutropenia, trombocitopenia, tromboembolismo venoso e neuropatia periférica,
porém estas não devem ser usadas em gestantes (são drogas teratogênicas). O principal paraefeito do
bortezomibe é a neuropatia periférica ou autonômica.
Nos pacientes com lesão óssea dolorosa ou fratura patológica, a radioterapia direcionada é opção paliativa.
TRANSPLANTE DE MEDULA
O transplante autólogo é realizado da seguinte forma: o paciente recebe quimioterapia para redução da massa
tumoral e, em seguida, fator estimulador de colônia (G-CSF), com ou sem ciclofosfamida. Depois, é coletado sangue
contendo células-tronco. Como estudaremos na apostila de Pancitopenias, o paciente então recebe esquema de
condicionamento com altas doses de quimioterápico (para "destruir" sua medula), o que é seguido pela infusão das
células-tronco coletadas anteriormente (medula "nova").
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
CRISE HIPERCALCÊMICA
Este tema já foi estudado na apostila de Grandes Síndromes Endócrinas e também foi discutido na versão digital da
apostila de Oncologia 2. Porém, vejamos alguns conceitos básicos: nesta situação, o tratamento deve ser feito com
hidratação venosa vigorosa associada ou não à furosemida (a excreção urinária do sódio, em tese, ajudaria a eliminar
o cálcio). Corticoide em doses altas e bifosfonatos, drogas que inibem a atividade dos osteoclastos, reduzindo a
destruição óssea, também podem ser utilizadas. O ácido zoledrônico possui efeito duradouro (30–40 dias), que pode
ser usado no tratamento da hipercalcemia. Contudo, essa droga é nefrotóxica, o que pode complicar a vida dos
pacientes com MM, muitos já com insuficiência renal. Além disso, leva dois dias para atingir seu efeito pleno. O
denosumabe é uma boa opção para os pacientes com disfunção renal ou que não respondem ao bifosfonato. A
calcitonina tem efeito rápido, sendo útil enquanto esperamos a ação dos bifosfonatos. A mitramicina também inibe a
atividade osteoclástica, mas por mecanismo de ação diferente dos bifosfonatos.
LESÃO RENAL AGUDA

Geralmente, se deve à formação intratubular de cilindros de cadeia leve ou cristais de fosfato de cálcio. O tratamento
é a hidratação venosa vigorosa (para "lavar" os néfrons) associado à plasmaférese (para "filtrar" as cadeias leves do
sangue, através da substituição do plasma).
● Na presença de hipercalcemia, esta deve ser tratada conforme descrito anteriormente.
● Na presença de hiperuricemia, o alopurinol (ou a rasburicase) deve ser associado.
DOENÇA RENAL CRÔNICA

O tratamento da IRC associada ao mieloma múltiplo é o mesmo da doença renal crônica devido a outras causas,
incluindo as indicações de diálise. Mais detalhes na apostila de Síndrome Urêmica.
COMPRESSÃO MEDULAR medvideos.com

Deve ser tratada inicialmente com dexametasona e radioterapia, igual às metástases vertebrais, que foram vistas na
versão digital da apostila de Oncologia 2. A cirurgia não costuma ser uma boa opção para esses pacientes, que
geralmente apresentam comprometimento difuso da coluna.

Homem, 71 anos de idade, com antecedente de hepatite autoimune em uso de azatioprina e prednisona, refere
fadiga e dispneia aos médios esforços, sem outros sintomas. Na investigação clínica uma eletroforese de proteínas
demonstrou componente monoclonal em fração de gamaglobulinas (3 g/dl) e a imunofixação evidenciou ser de IgG
kappa. Quais exames devem ser solicitados para elucidação diagnóstica neste primeiro momento?
a) Biópsia da medula óssea com imuno-histoquímica.
b) Hemograma, creatinina, cálcio sérico, função hepática e mielograma.
c) Elastografia hepática, biópsia hepática e de medula óssea.
d) Hemograma, albumina, β2-microglobulina e elastografia hepática.
Homem com mais de 60 anos de idade apresentando gamopatia monoclonal e sintomas de anemia (fadiga e
dispneia aos esforços). Não há como não pensar em MIELOMA MÚLTIPLO (MM)! Logo, vamos solicitar hemograma
(para verificar a existência de anemia); função renal (pois os rins são um dos órgãos-alvo preferenciais do MM);
níveis séricos de cálcio (pois no MM é esperado hipercalcemia) e, claro, um mielograma para confirmar o
diagnóstico: a presença de ≥ 10% de plasmócitos é critério obrigatório... Obs.: a letra A é muito "pobre"
comparada ao que a letra B prescreve, e as letras C e D contêm a elastografia hepática, um exame indicado
perante a suspeita de cirrose hepática... Não há estigmas clínicos de cirrose, e com relação à eletroforese de
proteínas numa hepatite autoimune, o que se esperaria seria uma gamopatia POLIclonal... Resposta: B.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – UERJ
Idoso de 64 anos, afrodescendente, está internado devido a dores ósseas, anemia (hemoglobina = 9,3 g/dl),
hipercalcemia (cálcio sérico = 11,2 mgl/dl) e retenção leve de escórias nitrogenadas (creatinina = 2,1 mg/dl).
Radiografias de esqueleto revelam múltiplas lesões líticas no crânio e na bacia. O resultado de exame
complementar que corrobora a principal hipótese diagnóstica para o caso é:
a) Ultrassonografia da tiroide com nódulo único e grande, com sinal do halo.
b) Hiperglobulinemia monoclonal na eletroforese de proteínas.
c) Produto cálcio x fósforo superior a 65 no sangue periférico.
d) Aspirado de medula óssea rico em eosinófilos.
O que explica, num idoso, o surgimento de dor óssea, anemia, hipercalcemia e disfunção renal? Mieloma
múltiplo... Repare o acometimento dos alvos da doença, relembrados pelo acrônimo "CARO" = Cálcio; Anemia,
Rim e Osso (também existe o original em inglês "CRAB"). O achado de hemácias em rouleaux corroboraria o
diagnóstico. Por conta da proliferação de plasmócitos malignos em osso, acaba havendo liberação de grandes
quantidades de cálcio na circulação, determinando hipercalcemia. Gabarito: letra B.
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Homem de 67 anos está em tratamento de anemia há 10 meses sem melhora. Há 2 meses, refere dor lombar
persistente com piora progressiva. Foi medicado com anti-inflamatórios em 3 momentos, mas sem melhora efetiva
do sintoma. Exames complementares: GV 3.050.000/mm³, Hb 10 g/dl, Ht 30%, VCM 88 fl, HCM 32 pg, sem
alterações de glóbulos brancos e plaquetas, creatinina 2,7 mg/dl, ureia 98 mg/dl, TGO 45 U/L, TGP 38 U/L, RX de
coluna lombar: osteopenia difusa e fraturas parciais de L3 e L4 por encunhamento.
O diagnóstico mais provável e de investigação são, respectivamente:
a) Mieloma múltiplo; eletroforese de proteínas séricas e urinárias e avaliação de medula óssea (mielograma e
biópsia).
b) Mieloma múltiplo; proteinúria de Bence-Jones e cintilografia óssea.
c) Anemia ferropriva e insuficiência renal pelo uso de AINH; endoscopia digestiva alta e colonoscopia.
d) Anemia associada à inflamação crônica e à insuficiência renal; perfil do ferro.
Sempre que estivermos diante de um paciente com idade > 50 anos, que se apresenta com um quadro insidioso
caracterizado por anemia normocítica e normocrômica, lombalgia intensa e refratária, além de insuficiência renal,
somos obrigados a pensar em mieloma múltiplo como principal hipótese diagnóstica! Mas você pode se
perguntar: "as alterações radiológicas do mieloma não consistem em lesões líticas, arredondadas, do tipo
insuflantes?" Na verdade, estas são as lesões consideradas "típicas"; contudo, alguns pacientes se apresentam
com achados radiográficos muito semelhantes aos de pacientes com osteoporose (osteopenia difusa), podendo
haver, inclusive, fraturas patológicas!
A partir dessa suspeita clínica, é mandatória a solicitação de uma eletroforese de proteínas séricas e urinárias
(lembrar que a pesquisa no soro, associada a da urina, aumenta consideravelmente a acurácia diagnóstica), com
o objetivo de se determinar a presença do componente M. Por fim, o aspirado de medula óssea com biópsia,
visando mostrar plasmocitose medular ≥ 10%, é fundamental para fecharmos o diagnóstico!
Alternativa A correta.
Vejamos agora, antes de terminar, algumas importantes variantes do mieloma:
● Síndrome POEMS
Uma minoria dos mielomas (< 3%) pode ser classificada como mieloma osteosclerótico, ou síndrome POEMS –
Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, Monoclonal gamopatia e Skin changes. Nem todas
essas características costumam estar presentes no mesmo paciente. A organomegalia é devido principalmente à
hepatoesplenomegalia. Esta forma de mieloma é caracterizada ainda pela presença de lesões ósseas blásticas e
prognóstico muito melhor que o mieloma "clássico".
● Plasmocitoma solitário
É um tumor ósseo, único, constituído de plasmócitos monoclonais, porém sem a presença do componente M no
sangue ou na urina. É também chamado de "mieloma localizado". Esse tumor pode ser tratado com cirurgia ou
radioterapia, mas tal tratamento não impede que a maioria desses pacientes apresente mieloma múltiplo clássico
no futuro (FIGURA 7).
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Figura 7: Plasmocitoma solitário no úmero direito.
● Mieloma assintomático
É definido pelo achado de níveis de proteína M séricos superiores a 3 g/dl ou a presença de mais de 10% de
plasmócitos na medula óssea na ausência de lesões em órgãos-alvo. Basicamente se comporta como uma
gamopatia monoclonal de significado indeterminado... A única diferença reside na maior probabilidade de evolução
para o mieloma múltiplo propriamente dito.
● Mieloma não secretor

Trata-se da pequena porcentagem dos casos em que não é possível detectar a proteína M no sangue ou na urina!
O diagnóstico aqui fica a cargo da comprovação da expansão clonal medular por imuno-histoquímica ou citometria
de fluxo. O tratamento e o prognóstico são os mesmos do MM convencional.
● Leucemia de células plasmocitárias

Assim como outras leucemias, esses pacientes apresentam mais de 20% células neoplásicas em circulação (ou
com contagem superior a 2.000 μ/L), sendo essas células plasmócitos. Podem ter origem primária (60% dos casos)
ou secundária ao MM (40%). Nos primeiros, o curso da doença costuma ser menos agressivo, apesar de acometer
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pacientes mais jovens. Nesses casos, existe maior tendência de acometimento de tecido linforreticular
(hepatoesplenomegalia, linfadenomegalias) e menos lesões ósseas e proteína M circulante.
RESUMINDO
Gamopatia monoclonal de significado indeterminado:
● Proteína M sérica < 30 g/L (3 g/dl);
● Clones plasmocitários na medula óssea < 10%;
● Sem evidência de outras desordens proliferativas de células B;
● Ausência de lesão-orgânica ou amiloidose AL.
Mieloma assintomático (smoldering myeloma):
● Proteína M sérica > 30 g/L (3 g/dl); ou
● Clones plasmocitários na medula óssea 10-60%;
● Ausência de lesão-orgânica ou amiloidose AL.
Mieloma múltiplo:
● Clones plasmocitários na medula ≥ 10% ou plasmocitoma;
● Presença de lesão orgânica ou funcional por mieloma.
Plasmocitoma solitário:
● Ausência de proteína M sérica ou urinária;
● Lesão óssea ou de tecido mole contendo plasmócitos clonais;
● Medula óssea incompatível com MM;
● Investigação óssea normal;
● Sem evidência de lesão orgânica ou funcional por mieloma.
Mieloma não secretor:
● Ausência de proteína M sérica ou urinária;
● Clones plasmocitários na medula ≥ 10% ou plasmocitoma;
● Presença de lesão orgânica ou funcional por mieloma.
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM (MW)

N ão se assuste com o nome complicado dessa doença! Trata-se de uma condição pouco comum, cuja patogênese
parece, a princípio, semelhante a do mieloma múltiplo: uma neoplasia plasmocitária, com hiperprodução de imunoglo‐
bulina (no caso IgM). Porém existem algumas diferenças fundamentais, destacando-se a ausência de lesão óssea na
MW... Assim, a macroglobulinemia de Waldenström não cursa com dor lombar. Então, vamos conhecê-la?
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É uma neoplasia plasmocitária com hipersecreção de IgM, porém sem lesão óssea...
As principais diferenças em relação ao mieloma múltiplo são:
● Síndrome de hiperviscosidade na maioria dos pacientes com MW;
● Presença de linfadenopatia e hepatoesplenomegalia na MW;
● Ausência de lesões ósseas líticas e hipercalcemia na MW;
● Menor excreção urinária de cadeias leves na MW = menor incidência de insuficiência renal na MW.
A síndrome de hiperviscosidade acarreta sintomatologia neurológica (cefaleia, vertigem, diplopia...) e deve ser
tratada com plasmaférese. O achado clássico é a "retinopatia com vasos em forma de salsicha".
Esses pacientes também podem apresentar propensão a hemorragias, crioglobulinemia, anemia hemolítica, lesões
cutâneas e polineuropatia periférica.
A droga mais utilizada para o tratamento atualmente é o rituximabe.
INTRODUÇÃO
É uma neoplasia de plasmócitos produtores de IgM, cujo paciente típico é um homem idoso, a exemplo do que ocorre
no mieloma múltiplo. As principais diferenças da macroglobulinemia de Waldenström, em relação ao mieloma, são
(memorize!):
● A presença de síndrome de hiperviscosidade na maioria dos pacientes com MW, ao contrário da baixa incidência no
MM;
● A presença de linfadenopatia e hepatoesplenomegalia na MW;
● A ausência de lesões ósseas líticas e hipercalcemia na MW;
● A menor excreção urinária de cadeias leves na MW, acarretando menor incidência de insuficiência renal na MW.
O ALUNO PERGUNTA
Existe mieloma múltiplo de IgM?
Existe, mas é uma neoplasia ainda mais rara que a macroglobulinemia de Waldenström. A diferenciação básica
entre as duas doenças é simples: se tiver lesão óssea lítica é mieloma de IgM, se não tiver é macroglobulinemia de
Waldenström.
QUADRO CLINICOLABORATORIAL
SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE
O acúmulo de proteína em excesso no plasma leva a um aumento da viscosidade sanguínea, o que causa:
● Prejuízo ao fluxo sanguíneo, especialmente no cérebro e na retina – são comuns sintomas como cefaleia, vertigem,
borramento visual, diplopia... Nos casos mais graves, o paciente apresenta sonolência ou até mesmo convulsões e
coma;
● Sobrecarga de volume, podendo, por exemplo, precipitar ou agudizar uma insuficiência cardíaca, por hipervolemia.
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O tratamento dessa condição é a plasmaférese ("substituição" do plasma), de modo a retirar as imunoglobulinas
circulantes.
HEMORRAGIAS
A IgM se liga às plaquetas e a alguns fatores de coagulação. A alteração da hemostasia na MW se manifesta
principalmente com sangramento mucoso.
ACOMETIMENTO DO TECIDO LINFOIDE

É comum a presença de hepatoesplenomegalia e adenopatia generalizada na MW. O tecido linfático associado à
mucosa também pode ser acometido, gerando infiltrado pulmonar, síndrome disabsortiva intestinal...
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
● Crioglobulinemia: a IgM, em excesso, pode ter propriedade de crioglobulina, precipitando em baixas
temperaturas. O quadro da crioglobulinemia é de fenômeno de Raynaud, gangrena digital, glomerulite,
poliartralgia.
● Anemia hemolítica autoimune por anticorpos "frios" (IgM).
● Lesões cutâneas: nódulos e pápulas em extremidades, lesões urticariformes e púrpura palpável podem ser
observados na MW.
● Polineuropatia periférica.
EXAMES COMPLEMENTARES
As alterações inespecíficas (anemia, VHS aumentada, etc.) são iguais às do MM. O componente M plasmático está
bastante elevado na maioria dos pacientes.
Um achado característico dos pacientes com síndrome de hiperviscosidade é a "retinopatia com vasos em forma de
salsicha" à fundoscopia.
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Figura 8: Hiperviscosidade – repare o ingurgitamento venoso.
TRATAMENTO
O tratamento da macroglobulinemia de Waldenström é diferente do mieloma múltiplo! Para os casos com
sintomatologia menos importante e menor massa tumoral, geralmente emprega-se o rituximabe (anticorpo anti-
CD20). Nos demais, associamos alguma droga ao rituximabe, como bendamustina, clorambucil, cladribina ou
fludarabina. Porém, a QT leva à remissão completa da doença em um pequeno número de pacientes, embora seja
suficiente para reduzir significativamente a sintomatologia e aumentar a sobrevida na grande maioria dos casos. O
bortezomibe e a lenalidomida, que já foram citados no tratamento do MM, também podem ser empregados.
Como já vimos, o tratamento da síndrome de hiperviscosidade grave é a plasmaférese, que deve preceder a QT.
Também devemos evitar hemotransfusão nesses pacientes, pois o aporte de novas células agrava a hiperviscosidade.
Embora seja possível tratar os portadores de doença refratária com TMO autólogo, a experiência ainda é bastante
restrita.
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METÁSTASES VERTEBRAIS
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As metástases ósseas e suas complicações foram abordadas com todos os seus detalhes no apêndice da versão
digital da apostila de Oncologia 2. Vamos, agora, fazer uma breve revisão do tema:
A coluna vertebral é o principal sítio de metástase óssea, sendo os sítios primários mais frequentes os cânceres de
pulmão, mama e próstata (os três juntos respondem por 80% dos casos). A coluna torácica é a mais acometida.
Geralmente uma dorsalgia contínua é o primeiro sintoma, piorando à noite e frequentemente precedendo os
sintomas de compressão medular. Essa dor pode estar associada à dor radicular em caso de compressão de nervo
espinhal. Diminuição da força muscular, perda sensorial e disfunção autonômica (urgência e incontinência
urinária, incontinência fecal) são os sintomas de compressão medular, sendo rapidamente progressivos na maioria
dos casos.
A radiografia simples e a cintilografia óssea têm sido os exames mais utilizados, contudo possuem sensibilidade de
80-85%, ou seja, não detectam 15-20% das metástases vertebrais. Só para lembrar, as metástases do câncer de
próstata geralmente são blásticas, assim sendo podem ser bem vistas à cintilografia óssea. O melhor exame
atualmente é a Ressonância Magnética com gadolínio, que, além de ter elevada sensibilidade, ajuda a
diferenciar a neoplasia de abscesso, tuberculoma e hemorragia subdural, que também podem causar sintomas
compressivos... É interessante ressaltarmos que as infecções da coluna vertebral, como a osteomielite, são facilmente
diferenciadas das metástases, pois atravessam o espaço discal. Além disso, é o melhor exame para diagnóstico da
síndrome de compressão medular, complicação mais grave das metástases vertebrais.
A maioria dos pacientes necessita de analgesia potente (opioides) para alívio da dor. A princípio não é necessário
repouso absoluto e o uso de coletes está reservado para pacientes com dor refratária ao tratamento habitual. Mesmo
na ausência de compressão medular, a radioterapia pode ser utilizada para alívio da dor refratária.
O tratamento da compressão medular deve ser instituído rapidamente com dexametasona (bolus 10 mg + 16
mg/dia) para diminuir o edema local, associada à radioterapia local e/ou cirurgia e à terapia específica para o
tumor primário.
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APÊNDICE
DISFUNÇÃO ERÉTIL
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Principais fatores de risco
● IDADE;
● Diabetes, HAS, obesidade, dislipidemia, doença cardiovascular;
● Uso de drogas (ISRS, bloqueadores simpáticos, tiazídicos, espironolactona, cetonocazol...);
● Fatores psicogênicos: depressão, ansiedade, estresse psicológico...;
● Fatores neurogênicos: AVE, esclerose múltipla, demência, trauma, cirurgia prostática, priapismo...;
● Tabagismo.
Fisiopatologia
● Ereção requer equilíbrio entre quatro "sistemas": vascular, nervoso, hormonal (testosterona) e psíquico;
● São necessários para a ereção: níveis elevados de óxido nítrico para "abrir" os corpos esponjosos e fluxo
sanguíneo arterial adequado, de modo a otimizar o transporte de O2 e NO-sintase até o pênis;
● O óxido nítrico age através da geração de GMPc, um sinalizador intracelular, que é degradado pela 5-
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fosfodiesterase. Sildenafila (Viagra®) e afins são inibidores desta enzima.
Diagnóstico
● "Impotência" = incapacidade de manter ereção satisfatória em mais de 75% das relações sexuais → avaliar
tratamento;
● Principais exames complementares: dosagem de testosterona, TSH e prolactina para avaliação de

hipogonadismo.
Tratamento
Inicial
● Avaliação e tratamento de alterações psicogênicas;
● Tratar hipogonadismo caso presente;
● Perda de peso em obesos e exercício físico em sedentários.
Inibidores da 5-fosfodiesterase (IPDE-5): sildenafila (Viagra®), vardenafila (Levitra®) e tadalafila (Cialis®).
● 1ª escolha de tratamento.
● Administrar uma hora antes da relação sexual.
● Não utilizar em usuários de nitrato (risco de hipotensão grave). Utilizar com cautela em cardiopatas,
coronariopatas, hipertensos graves...
● Outros efeitos adversos: cefaleia, flushing, vertigem, síncope, dispepsia e prurido.
Tratamento de 2ª linha
● Injeção peniana com alprostadil ou papaverina;
● Alprostadil (PGE1) intrauretral;
● Dispositivos a vácuo.
Última opção
● Tratamento cirúrgico (prótese).
INTRODUÇÃO E FATORES DE RISCO

No passado, pensava-se que a disfunção erétil era uma consequência inevitável do envelhecimento. Tal fato, somado
ao desconhecimento da maioria dos médicos sobre o assunto e ao desconforto gerado pelo debate entre os homens,
contribuíram para que este conceito se mantivesse até recentemente.
O aumento da discussão sobre o tema e, particularmente, o lançamento do Viagra® em 1998 (a famosa "pílula azul"),
impulsionaram o tratamento desta condição de tal modo que a disfunção erétil passou a ser uma das queixas mais
comuns nos consultórios médicos!
Qual é a definição de disfunção erétil?
É a incapacidade recorrente e persistente em ter e/ou manter uma ereção peniana para uma relação sexual
satisfatória.
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O principal fator de risco parece ser a idade, seguida pela presença de doenças crônicas como diabetes mellitus,
hipertensão, obesidade, dislipidemia e doença cardiovascular. Outros fatores frequentemente implicados são:
● Uso de fármacos, em particular: antidepressivos (especialmente ISRS), bloqueadores simpáticos, diuréticos
tiazídicos, espironolactona e cetoconazol;
● Fatores psicogênicos: depressão, estresse...;
● Fatores neurogênicos: AVE, esclerose múltipla, demência, trauma medular ou pélvico, cirurgia prostática,
priapismo;
● Tabagismo;
● Alcoolismo;
● Uso de cocaína;
● Menos comuns: doença de Peyronie, esclerodermia.
SAIBA MAIS
Anti-hipertensivos e disfunção erétil: qual é a relação?
Muitos anti-hipertensivos têm sido seguidamente implicados como fatores de risco para disfunção erétil,
particularmente os betabloqueadores. Contudo, uma meta-análise publicada pelo JAMA evidenciou um aumento
muito pequeno do risco de disfunção erétil em usuários de betabloqueadores (5 em cada 1.000 pacientes tratados).
Um outro trabalho publicado que comparou o placebo a cinco classes de anti-hipertensivos evidenciou aumento da
incidência de disfunção erétil apenas no grupo tratado com clortalidona — pacientes que receberam alfabloqueador,
betabloqueador, IECA ou antagonista do cálcio tiveram incidência semelhante ao grupo que recebeu placebo!
FISIOPATOLOGIA
O início e a manutenção da ereção requerem uma interação entre os "sistemas" vascular, nervoso, hormonal e
psíquico. O "executor" da ação é o sistema vascular, após estímulo nervoso. O meio hormonal e o estado "psíquico"
do indivíduo são ditos "facilitadores" da ereção. Vejamos como isto ocorre, já aproveitando para dar algumas dicas
sobre o mecanismo de ação dos fármacos utilizados no tratamento da disfunção erétil.
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O corpo peniano contém duas estruturas denominadas "corpos cavernosos", que funcionam como verdadeiras
"câmaras" que se enchem de sangue, proporcionando a ereção. Para que isto ocorra, são necessários:
● Níveis elevados de óxido nítrico (NO) no interior dos corpos cavernosos, de modo a "relaxar" sua musculatura e
maximizar seu enchimento. O óxido nítrico é formado a partir da ação da enzima NO-sintase, que necessita de
NADPH e O2 para gerar NO;
● Fluxo sanguíneo arterial adequado, de modo a otimizar o transporte de O2 e NO-sintase até o pênis. O óxido nítrico
é também um potente vasodilatador. À medida que o pênis se enche de sangue, os corpos cavernosos comprimem
as veias emissárias, que são responsáveis pelo retorno venoso do órgão, facilitando a ereção.
A ação do óxido nítrico a nível celular se dá pela geração de GMP cíclico, um sinalizador intracelular. À medida que o
GMPc é metabolizado, a ereção vai sendo perdida. A enzima responsável por este metabolismo é a 5-fosfodiesterase
(PDE-5). A sildenafila (Viagra®) é justamente um inibidor da PDE-5.
Toda essa "cascata" é deflagrada a partir de impulsos nervosos que seguem até o leito vascular pélvico,
redirecionando o fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos. Tais impulsos se originam ou do SNC (através da visão
ou audição de conteúdo estimulante) ou de um arco reflexo sacral a partir do estímulo tátil do pênis.
Além do que acabamos de descrever, a testosterona ainda exerce importância fundamental no processo, de duas
formas:
● Aumentando a libido (desejo sexual);
● Mantendo os níveis de NO-sintase dentro do pênis.
Fatores psicogênicos, como depressão e ansiedade, têm influência importante sobre todo o processo, reduzindo a
libido. medvideos.com
Perceba, então, que existem três principais mecanismos para disfunção erétil:
● Falha para iniciar a ereção (psicogênica, endocrinológica ou neurogênica);
● Falha no enchimento arterial (arteriogênica);
● Falha na manutenção do sangue na rede lacunar (disfunção veno-oclusiva).
Esses mecanismos podem vir associados de diferentes maneiras, dependendo da etiologia da disfunção. A causa mais
comum costuma ser os distúrbios do fluxo sanguíneo para o pênis. Fatores como aterosclerose e traumas arteriais
podem limitar a chegada do sangue. Já o fluxo excessivo pelas vênulas e incapacidade de manter sangue na rede
lacunar podem ser frutos de alterações estruturais geradas pela idade, diabetes, hipoxemia ou hipercolesterolemia.
A disfunção de origem neurológica é menos comum. Ela ocorre secundária a uma lesão medular ou dos ramos do
plexo sacral. O acometimento dessas fibras afeta a progressão do estímulo para o relaxamento das fibras musculares
lisas, impedindo a ereção. Quanto à origem psicogênica, também são conhecidas as principais vias envolvidas: a
inibição da resposta do plexo sacral (bloqueio da vasodilatação) e aumento da resposta simpática (aumentando o
tônus das fibras musculares lisas). Na verdade, ambos os fatores impedem que haja um fluxo sanguíneo adequado
para o início ou manutenção da ereção.
Apesar dos níveis de testosterona circulante estarem indubitavelmente ligados a uma função erétil normal e à
presença de libido, especialmente em indivíduos idosos, o seu papel específico na DE ainda não foi bem esclarecido.
A origem medicamentosa da DE é geralmente multifatorial e pode ser aditiva dependendo dos fatores já presentes e
das medicações envolvidas. Uma associação clássica é o uso de anti-hipertensivos, sobretudo os diuréticos tiazídicos
(mais associados), bloqueadores do canal de cálcio e IECAs. Todos eles são capazes de agir direta ou indiretamente
nos corpos cavernosos reduzindo a pressão de perfusão pélvica. Agentes antidepressivos ou antipsicóticos podem
bloquear não só estímulos ao plexo sacral, como também podem dificultam a ejaculação, a sensação de orgasmo e da
própria libido. Outros medicamentos podem suprimir a produção de gonadotrofinas ou bloquear a ação periférica dos
androgênios, como os estrogênios, análogos do GnRH, bloqueadores H2 e a espironolactona. A título de curiosidade,
abaixo segue a tabela presente na última edição do Harrison com as principais drogas envolvidas com a DE.
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DROGAS ASSOCIADAS À DISFUNÇÃO ERÉTIL.
Tipo Drogas
Diuréticos Tiazídicos
Espironolactona
Anti-hipertensivos Bloqueadores do canal de cálcio
Metildopa
Clonidina
Reserpina
Betabloqueadores
Guanetidina
Cardíacas/hipolipemiantes Digoxina
Gemfibrozil
Clofibrato
Antidepressivos IRSS
Tricíclicos
Lítio
IMAO
Tranquilizantes Butirofenonas
Fenotiazinas
Bloqueadores H2 Ranitidine
Cimetidine
Hormônios Progesterona
Estrogênios
Corticosteroides
Agonistas do GnRH
Inibidores da
5α-Redutase
Acetato de ciproterona
Agentes citotóxicos Ciclofosfamida
Metotrexate
Roferon-A
Anticolinérgicos Disopiramida
Anticonvulsivantes
Recreacionais Etanol
Cocaína
Maconha
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AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Os urologistas acreditam que a disfunção erétil seja um evento extremamente comum, principalmente devido a
fatores psicogênicos, em geral passageiros. Por esta razão, só dizemos que o homem sofre de "impotência" quando é
incapaz de manter ereção satisfatória em mais de 75% das relações sexuais. Para a avaliação dos pacientes com esta
queixa, devemos estar atentos a alguns pontos, que podem nos guiar para o melhor tratamento:
Velocidade de instalação: impotência de instalação súbita, quando não é causada por prostatectomia ou trauma
urogenital, quase sempre se deve a fatores psicogênicos. As outras causas de impotência geralmente iniciam
com disfunção esporádica, que vai se tornando cada vez mais frequente;
Ereção involuntária: se o paciente queixa-se de impotência, porém continua tendo ereções involuntárias noturnas
e matinais, muito provavelmente não se trata de disfunção vascular ou neurológica;
A ereção não sustentada quase sempre é de causa psicogênica, mas pode se dever à "síndrome do roubo
vascular".
Poucos exames complementares são úteis para esses pacientes. Destacamos a dosagem de testosterona sérica
(normal: ≥ 300 ng/ml), TSH e prolactina para avaliação de hipogonadismo e o Doppler dos vasos penianos (pouco
utilizado).
TRATAMENTO
Caso sejam identificadas alterações psicogênicas, como depressão e ansiedade, a psicoterapia e o tratamento
farmacológico dessas condições costumam ser eficazes. Devemos apenas relembrar que alguns antidepressivos,
particularmente os ISRS, podem causar disfunção erétil, devendo ser evitados nesses pacientes sempre que possível.
A ioimbina (Yomax®) é um bloqueador alfa-2 pré-sináptico que pode ser benéfico neste grupo de pacientes, embora
os estudos até o momento tenham mostrado resultados conflitantes.
Os portadores de hipogonadismo, identificados pela testosterona sérica baixa, devem ser tratados com reposição de
testosterona (transdérmica ou injetável). O tratamento de distúrbios subjacentes, como prolactinomas e
hipotireoidismo, também é de vital importância.
Perda de peso em obesos e incentivo à atividade física em indivíduos sedentários também são medidas comumente
bem-sucedidas.
INIBIDORES DA 5-FOSFODIESTERASE (IPDE-5)
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São as drogas de primeira escolha para todos os pacientes, exceto aqueles com hipogonadismo, que devem ser
inicialmente tratados com reposição hormonal. Não estão contraindicados nos pacientes com alterações psicogênicas,
embora estes também se beneficiem do tratamento de sua doença de base. Sildenafila (Viagra®),
Vardenafila (Levitra®) e Tadalafila (Cialis®) são os IPDE-5 disponíveis atualmente: eles parecem igualmente
eficazes, embora este último tenha maior duração de ação. Vamos relembrar alguns pontos importantes:
● Os inibidores da PDE-5 são contraindicados em usuários de nitrato;
●Devem ser administrados uma hora antes da relação sexual. A duração de ação das drogas está em torno de quatro
horas, podendo chegar a 8–12h, sendo maior com o tadalafila (até 36h). Não devem ser administrados mais de uma
vez ao dia;
● Teoricamente, não "facilitam" a ereção em indivíduos sem disfunção erétil, porém reduzem o tempo necessário
para uma nova ereção após a ejaculação.
● As doses são:
● Sildenafila: iniciar com 50 mg/dose, reduzir para 25 mg em caso de insuficiência hepática, renal ou efeitos
adversos, ou aumentar para 100 mg em caso de ineficácia com dose menor;
● Vardenafila e tadalafila: iniciar com 20 mg/ dose, podendo reduzir para 10 mg ou aumentar para 40 mg.
Precauções:
Os inibidores da PDE-5 são vasodilatadores que reduzem a PA média em até 10 mmHg, geralmente sem repercussões
clínicas, exceto nos usuários de nitratos: o uso dessas duas drogas com intervalo inferior a 24 horas pode reduzir a PA
sistólica em até 50 mmHg! Dessa maneira, é importante que você, ao avaliar um paciente com síndrome
coronariana aguda, questione sobre o uso de inibidores da 5-fosfodiesterase nas últimas 24 horas,
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contraindicando o nitrato em caso de resposta afirmativa. Se a droga utilizada for o tadalafila, que tem meia-
vida mais longa, devemos aguardar até 48 horas. Além dos usuários de nitratos, os fármacos dessa classe não
parecem seguros nos seguintes grupos de pacientes:
● Portadores de insuficiência cardíaca;
● Pacientes hipotensos e/ou hipovolêmicos;
● Hipertensos em uso de múltiplas drogas;
● Portadores de isquemia coronariana (teste de esforço positivo, por exemplo), mesmo que não estejam em uso de
nitrato;
● Usuários de inibidores do CYP3A4, como inibidores da protease, eritromicina e cetoconazol (aumentam a meia-vida
dos inibidores da PDE-5). Uma opção é começar dose mais baixa nesses pacientes. Por outro lado, indutores do
CYP3A4, como fenitoína e rifampicina, reduzem a eficácia dos IPDE-5.
Portadores de HPB que estejam fazendo uso de alfa-adrenérgico também podem ter hipotensão sintomática, contudo
não existe contraindicação formal à associação. A recomendação é que o inibidor da PDE-5 seja iniciado na dose mais
baixa possível e apenas após terapia estável com alfa-adrenérgico (já na dose final). O tamsulosin é o fármaco dessa
classe mais seguro em associação com os IPDE-5.
Além disso, devemos lembrar que a relação sexual é uma atividade física, sendo necessário avaliar a tolerância ao
exercício em pacientes idosos: o "esforço" durante o orgasmo chega a 4 METs, quase o mesmo que subir um lance de
escada, por exemplo. Assim, se houver dúvida quanto à tolerância do paciente, podemos recorrer a um teste de
esforço, por exemplo.
Por fim, a vardenafila (mas não os demais IPDE-5) pode ter sua absorção gastrointestinal retardada ou mesmo
reduzida se consumido junto a refeições gordurosas. Além disso, essa droga não deve ser utilizada em pacientes com
QT longo congênito ou associada a drogas que aumentem o QT.
Outros efeitos adversos:
● A maioria é relacionada à vasodilatação, como cefaleia, flushing, vertigem e síncope;
● Dispepsia também é um efeito adverso comum;
● Raros: alterações visuais reversíveis, perda auditiva súbita.
TRATAMENTO DE 2ª LINHA
Os tratamentos de 2ª linha para disfunção erétil, indicados para os pacientes que não respondem aos IPDE-5, incluem:
● Injeção peniana com drogas como alprostadil (PGE1) ou papaverina: aumentam o relaxamento do corpo
cavernoso, facilitando a ereção. Os efeitos adversos mais comuns são dor peniana (até 50% dos casos) e priapismo
(FIGURA 1);
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Figura 1.
● Alprostadil intrauretral: menos eficaz, contudo com menos efeitos adversos que a injeção;
● Dispositivos a vácuo (FIGURA 2): formados por um dispositivo envolvendo o pênis, ligado a uma bomba, agem
através do aumento do fluxo arterial peniano pela geração de vácuo e da redução do retorno venoso, através de
um anel que envolve a base do pênis. O anel não deve ser retirado para manutenção da ereção, porém na maioria
dos casos a compressão uretral impede a ejaculação.
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Figura 2.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
As próteses penianas são reservadas para os pacientes que não respondem aos IPDE-5 e às terapias de 2ª linha.
Podem ser de dois tipos:
● Próteses infláveis (FIGURA 3): dois dispositivos (C) são inseridos no pênis, ligados a um reservatório pélvico (B)
e a uma pequena bomba posicionada no saco escrotal (A), através e o esvaziamento dos dispositivos;
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Figura 3.
● Próteses maleáveis ou semirrígidas (FIGURA 4): mais simples, consistem em cilindros de silicone inseridos no
pênis. Seu inconveniente é não permitir o relaxamento total do órgão.
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Figura 4.
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SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
João, casado, 65 anos, tem hipertensão arterial e está em uso regular de enalapril 20 mg/dia há dois anos. João é
sedentário, tabagista e ganhou muito peso no último ano. Relata muito estresse nos últimos seis meses por
sobrecarga de trabalho depois que passou a ser gerente de um supermercado. Refere também problemas de
relacionamento com a esposa, pois além de ter pouco tempo para a família, apresenta dificuldade de ter ereção
nas relações sexuais nos últimos três meses. Ao ser questionado, afirma ereções no período da manhã. Qual é a
conduta mais adequada na abordagem dessa pessoa com disfunção erétil?
a) Encaminhar para acompanhamento psicológico e para urologista.
b) Orientar terapia de casal e prescrever injeção intrapeniana de prostaglandinas.
c) Orientar mudanças no estilo de vida e prescrever inibidores de fosfodiesterase-5.
d) Encaminhar para terapia comunitária e prescrever inibidores da recaptação da serotonina.
A disfunção erétil pode ter origem psicogênica, orgânica ou mista (psicogênica e orgânica). Independentemente
da causa, basicamente ocorre por um desequilíbrio entre a contração e o relaxamento da musculatura lisa do
corpo cavernoso. Cerca de 50% dos homens acima de 40 anos têm alguma queixa em relação às ereções. Destes,
metade apresenta níveis elevados de HbA1c e colesterol, portanto, a disfunção erétil pode estar ligada a outras
patologias. Possui como fatores de risco: alterações hormonais, tabagismo, diabetes mellitus, doenças
cardiovasculares e hipertensão arterial sistêmica, outras doenças crônicas, medicamentos: vasodilatadores, anti-
hipertensivos, hipoglicemiantes, antidepressivos, ansiolíticos, drogas: maconha, codeína, cocaína, heroína,
metadona e alcoolismo. Em relação ao tratamento, ao lado da orientação psicológica, a adoção de hábitos de vida
saudáveis, como parar de fumar, reduzir o consumo de álcool e praticar atividades físicas, além de diminuir o risco
de problemas cardiovasculares, pode trazer benefício adicional para o tratamento da disfunção erétil. Entre as
possíveis abordagens terapêuticas adotadas ao longo dos anos, os inibidores de fosfodiesterase-5 (IPDE-5), por via
oral, é o que tem apresentado maior sucesso terapêutico. Por isso, tais medicamentos são considerados terapia
farmacológica de primeira linha. Porém, é importante salientar que a eficácia dos IPED-5 depende da existência de
desejo sexual. Assim, a ereção peniana pode não acontecer ou não se sustentar se o desejo estiver ausente.
Gabarito: letra C.

HOSPITAL DO CÂNCER DE LONDRINA – HCL
Qual destas drogas abaixo não está indicada para o tratamento da disfunção erétil?
a) Tadalafila.
b) Alprostadil.
c) Papaverina.
d) Vardenafila.
e) Fluoracil.
Questão que não ofereceu dificuldade aos candidatos que estudaram o tema... Além disso, o 5-fluoracil é um
quimioterápico! Resposta: letra E.
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Med Cir 07 - Med Síndrome Álgica 3 - Dor Lombar

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

Osteoartrose de coluna vertebral.

Lombalgia idiopática ou ocupacional.

1) Considerando dados clínicos e epidemiológicos, qual é sua principal hipótese diagnóstica?

Dieta oral zero.

SG 5% 2.000 ml, IV, em 24 horas.

NaCl 20% 10 ml/ cada frasco SG 5%.

Ciprofloxacino 400 mg, IV, de 12/12 horas.

Diclofenaco sódico 75 mg, IV, de 12/12 horas.

Captopril 25 mg, VO, em caso de PA ≥ 170 x 100 mmHg.

Medir débito urinário (balanço hídrico).

Glicemia capilar de 6/6 horas.

Curva térmica de 4/4 horas.

O paciente traz exames solicitados pelo médico do posto de saúde:

2) Qual seria a sua principal hipótese para as alterações neurológicas apresentadas?

Amiloidose primária ou AL cursando com neuropatia.

Eletroforese de proteínas séricas e imunoeletroforese ou imunofixação de proteínas urinárias.

Síndrome POEMS — Presença de Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, Monoclonal gamopatia e Skin

Radioterapia: lesões osteoescleróticas limitadas.

● Doenças dos rins e das vias urinárias;

E o que vamos fazer quando nosso paciente se queixar de dor lombar?

● Lombalgia mecânica/distensão muscular (70%).

● Processos degenerativos (10%).

● Hérnia de disco (4%).

● Fratura osteoporótica (4%).

● Estenose do canal lombar (3%).

● Fratura traumática (< 1%).

Doença Visceral (2%)

● Doenças urológicas: nefrolitíase, pielonefrite, abscesso perinéfrico, prostatite.

● Doenças gineco: endometriose, DIP.

● Doenças gastrointestinais, cardíacas, pulmonares.

Artropatias Inflamatórias (0,3%)

● Abscesso paraespinhal, epidural, subdural.

● Aguda: < 4 semanas;

● Subaguda: 4-12 semanas;

Vamos ver alguns pontos importantes para a prova:

● Dor piora com repouso ou durante a noite.

● História de infecção prévia (pulmonar, urinária, cutânea).

● Uso de drogas IV.

● Deficit neurológico progressivo.

● Perda de peso inexplicada.

● Dor à palpação da coluna.

● Massa abdominal, retal ou pélvica.

● Rotação interna ou externa do quadril.

E se o RX de coluna vier alterado?

E se eu tiver os dois, tomografia e ressonância... Qual pedir?

Dor Lombar Aguda: Exame de Imagem

c) Trauma recente importante ou leve em pacientes com mais de 45 anos.

d) Febre por mais de 24 horas e uso de drogas injetáveis.

● Trauma recente importante ou leve em pacientes com mais de 50 anos (C INCORRETA);

● Idade > 70 anos;

● História pregressa de câncer ou dor que piora em repouso;

● Perda de peso inexplicada (mais de 10% do peso corporal total) – (A CORRETA);

● Febre por mais de 48 horas e uso de drogas injetáveis (D INCORRETA);

● Deficit neurológico grave ou progressivo;

● Osteoporose, uso prolongado de esteroides.

Segundo o livro Harrison 20ª edição, devemos adicionar à lista:

● Dor à percussão vertebral;

● Massa abdominal, pélvica ou retal;

● Rotação interna ou externa da perna;

● Dor à elevação da perna esticada.

a) Seis semanas de repouso no leito.

DOENÇAS QUE OBSTRUEM AS VIAS URINÁRIAS,