aplicação da diascopia, deixando uma mancha branca

temporária chamada "sinal de blanching". Essa técnica é

ESTOMATOLOGIA II
simples e não invasiva.
Prof. Leonardo Reis

O que é a estomatologia?

Diagnóstico, tratamento, acompanhamento, prevenção e

estudo das doenças da cavidade oral.

Podemos minimizar os efeitos do tratamento oncológico.

SEMIOLOGIA

Do grego SEMEION - SINAL

● É a parte da medicina ou odontologia que estuda

os sinais e sintomas das enfermidades;
● Verificando toda a constituição do doente, tudo o
que pode ter ocorrido anteriormente e tudo o que
existe atualmente.
O sinal é clínico, por exemplo, baixa de plaquetas, baixa de
neutrófilos e o sintoma é subjetivo, por exemplo, falar que
está doendo, falar que não dói.
DIAGNÓSTICO
● Termo derivado do verbo grego DIAGNOSIS que
significa CONHECER;
● Entende-se como a identificação de uma doença a
integração de sinais e sintomas.
Tipos de diagnósticos:
A) IMEDIATO: realizado quando a doença apresenta
sinais e sintomas patognomônicos (distintivo o
suficiente para fazer um diagnóstico);
B) DIFERENCIAL: os sinais e sintomas são pertinentes
a várias condições;
C) CIRÚRGICO: realizado quando se faz a exploração
cirúrgica da lesão;
D) TERAPÊUTICO: quando se estabelece uma
terapêutica e se observa a evolução do quadro
clínico apesar da doença ainda não estar definida
com base nos exames clínicos complementares.
Raspagem é uma técnica que consiste em raspar
suavemente a superfície da lesão para coletar material para
exame histopatológico. Quando a placa branca é removida
durante a raspagem, o diagnóstico diferencial pode ser feito
com base na aparência da lesão. Se a placa branca é
facilmente removida, é mais provável que a lesão seja uma
infecção fúngica, como a candidíase ou candidose. Por
outro lado, se a placa branca não sai facilmente e fica presa
na superfície da lesão, pode indicar a presença de outras
condições, como o líquen plano, penfigóide, língua pilosa
ou neoplasia (potencialmente maligna).
Distensão da mucosa é uma técnica realizada pressionando
suavemente a superfície da mucosa com o dedo indicador
para avaliar a textura e consistência da superfície da
mucosa oral. Por exemplo, quando um paciente negro
apresenta uma placa branca na mucosa jugal lateral, a
causa pode ser o leucoedema, uma condição benigna
caracterizada por uma alteração da normalidade da mucosa
oral. O leucoedema se apresenta como uma placa branca
opaca, que pode ser vista em toda a mucosa jugal lateral. A
técnica de distensão da mucosa pode ser útil para avaliar a
extensão e a consistência dessa placa branca. No entanto, é
importante lembrar que outras condições podem
apresentar uma aparência semelhante, como a candidíase
oral ou o líquen plano oral.

SEMIOTÉCNICA

Técnica ou método de obtenção dos sinais e sintomas.

Diascopia ou vitropressão é uma técnica em que uma placa

de vidro é usada para aplicar pressão na pele e avaliar a
reação dos vasos sanguíneos e tecidos cutâneos. É útil para
distinguir lesões cutâneas que envolvem vasos sanguíneos
de outras lesões. Quando a placa de vidro é pressionada
sobre a pele, a pressão desloca o sangue dos vasos
sanguíneos superficiais, tornando-os menos visíveis. Se a
lesão cutânea é causada por um processo que envolve
vasos sanguíneos, a aparência da lesão mudará após a
Cheiro pode ser um indicador importante de certas
condições de saúde bucal, como doença periodontal,
câncer bucal, necrose e diabetes. A periodontite, pode
causar mau hálito persistente, o odor é geralmente causado
pela presença de bactérias que produzem compostos
voláteis de enxofre. O câncer bucal também pode
apresentar um odor desagradável, especialmente em
estágios avançados, as células cancerígenas em crescimento
rápido produzem um odor característico. A necrose, pode
causar um odor fétido. Na diabetes, as pessoas que têm
níveis elevados de açúcar no sangue podem ter um odor
adocicado na respiração, que é conhecido como hálito
cetônico. Esse odor é causado pela presença de compostos
chamados cetonas, que são produzidos quando o corpo
começa a queimar gordura em vez de açúcar para obter
energia.
Auscultação pode ser uma técnica útil para avaliar
pacientes com DTM. Durante a auscultação, o CD coloca um
estetoscópio sobre a ATM e pede ao paciente que abra e
feche a boca. Isso permite a avaliação da pressão na ATM e
identificação de possíveis ruídos anormais, como estalos ou
crepitações.
SINAL PATOGNOMÔNICO
Sinal cuja presença é a própria de uma única doença,
permitindo diagnosticá-la sem dúvida.
OBS.: A ausência desse sinal, não exclui a manifestação da
doença, pois muitas delas ocorrem sem a presença deles.
● Sinal de Koplik - são lesões discretamente
elevadas de 2 a 3mm, de coloração branca com
base vermelha ou azulada, localizadas na região
interna da boca. Esse sinal é considerado um
indicativo precoce de sarampo e pode ajudar no
diagnóstico dessa doença viral altamente
contagiosa.

Palpação é uma técnica importante utilizada em

odontologia para avaliar o tecido mole e duro na boca do
paciente. Durante a palpação, o CD pressiona suavemente a
área a ser avaliada e sente a consistência e textura dos
tecidos. É frequentemente utilizada para avaliar a presença
de lesões orais, nódulos, inchaço, dor ou sensibilidade em
áreas específicas da boca. Por exemplo, a palpação pode ser
realizada nas glândulas salivares, nos tecidos ao redor dos ● Dentes de Hutchinson - são um achado dentário
dentes e gengivas, na língua e na mandíbula. característico da sífilis congênita, que é transmitida
da mãe para o feto durante a gestação. Esses
SINAIS E SINTOMAS
dentes são incisivos decíduos em formato de chave
SINAL de fenda e molares em formato de amora, que
apresentam uma coroa mais larga e curta em
Do latim SIGNALIS - INDÍCIO ou VESTÍGIO relação à coroa normal desses dentes. O termo é
É a manifestação clínica visível e perceptível pelo uma homenagem ao oftalmologista britânico
profissional através de seus sentidos naturais. Jonathan Hutchinson, que primeiro descreveu essa
característica em pacientes com sífilis congênita.
Ex.: Cor, tamanho, forma….

SINTOMA

Do grego SYMPITIEN - ACONTECIMENTO

É a manifestação subjetiva percebida pelo paciente e

relatada ao profissional.

Ex.: Dor, parestesia, mal-estar….

SINAL OU SINTOMA PRODRÔMICO
SINTOMATOLOGIA OU QUADRO CLÍNICO
Quando este precede o aparecimento da doença.
É o conjunto de sinais e sintomas de uma doença.
Ex.: Eritema e prurido que surgem anteriormente às
Ex.: Guna, herpes…. vesículas de herpes.
SÍNDROME PROGNÓSTICO
Quando a sintomatologia caracteriza uma doença É a previsão que se faz a respeito da evolução e cura de
específica. uma doença.
Ex.: Síndrome de Sjogren, Síndrome de Gorlin-Goltz, Pode ser: favorável, reservado, sombrio e fatal.
Síndrome de Behçet….
Diagnóstico precoce tem prognóstico favorável. É muito
difícil na odontologia o diagnóstico ser fatal.
PROSERVAÇÃO OU “FOLLOW-UP”
É um acompanhamento clínico e/ou através de exames
complementares de um paciente por um período de tempo.
IDENTIFICAR OS SINAIS
Observar se tem os sinais da inflamação.
PPNN - PROCESSO PROLIFERATIVO NÃO NEOPLÁSICO
Grupo de lesões comuns na boca, que possuem
crescimento tecidual exofítico (que se projeta para fora da
superfície normal do tecido) de natureza inflamatória e que
não apresenta características histológicas neoplásicas.
Também podem ser denominados de aumentos teciduais
de origem traumática.
Organismo responde a inúmeros tipos de agressões:
● Cálculos supra e subgengivais;
● Próteses com má adaptação;
● Dentes em mau estado;
● Restaurações com excessos interproximais.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EM COMUM
● Elevações nodulares;
● Pedículadas ou sésseis;
● Coloração rosada à avermelhada;
● Superfície lisa/lóbulada;
● Superfície brilhante;
● Consiste à palpação;
● Evolução lenta;
● Bem delimitada.
LESÕES
1) Hiperplasia Fibrosa Inflamatória - HFI;
2) Lesão Periférica de Células Gigantes - LPCG;
3) Granuloma Piogênico - GP;
4) Fibroma Ossificante Periférico - FOP.
IMPORTANTE….
O seu diagnóstico final deve ser realizado através de exame
histopatológico do material obtido por biópsia incisional ou
excisional (remoção completa da lesão ou do tumor
juntamente com uma pequena margem de tecido saudável
circundante), dependendo do local e da extensão da lesão.
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA - HFI
É uma lesão derivada de uma reação hiperplasia do tecido
conjuntivo fibroso.
Geralmente, existe uma relação entre o surgimento da HFI e
o uso de prótese mal adaptada.
● Prega única ou múltipla de tecido hiperplásico no
vestíbulo alveolar;
● Local mais comum: rebordo alveolar, mucosa
jugal…;
● Consistência fibrosa (algumas ulceradas);
● Superfície lisa;
● Coloração variando do rosa ao vermelho;
● Adultos de meia idade (prótese).
Posso ter uma hiperplasia fibrosa em criança? Sim, por
hábitos parafuncionais, ausência dentária…
Estudos revelam maior prevalência em mulheres.***
Mulheres vivem mais, usam mais próteses, mulheres
procuram mais atendimento, por isso, às vezes o estudo
mostra a prevalência em mulheres.
TRATAMENTO
● Suspensão do uso da prótese;
● Aguardar regressão total ou parcial da lesão;
● Excisão cirúrgica;
● Substituição da prótese após cicatrização
completa.
HISTOLOGIA
● Tecido de granulação com proliferação endotelial;
● Estroma de tecido conjuntivo frouxo e infiltrado
inflamatório composto por linfócitos, plasmócitos
e neutrófilos, geralmente nas regiões ulceradas;
● Hiperplasia de tecido conjuntivo fibroso;
● Epitélio de revestimento é hiper
paraqueratinizado, com hiperplasia irregular das
papilas;
● O epitélio apresenta hiperplasia papilar
inflamatória ou epiteliomatosa;
● Frequentemente são encontradas áreas focais de
ulceração principalmente entre as pregas,
inflamatório crônico variável.
É comum que lesões inflamatórias crônicas apresentem crescimento de forma rápida relacionado com o aumento
maior número de células inflamatórias, como linfócitos, de estrogênio e progesterona - granuloma gravídico.
macrófagos e células plasmáticas.
HISTOLOGIA

● Tecido de granulação com proliferação endotelial;

● Estroma de tecido conjuntivo frouxo e infiltrado
inflamatório composto por linfócitos, plasmócitos
e neutrófilos, geralmente regiões ulceradas.

GRANULOMA PIOGÊNICO - GP

É um crescimento tecidual não neoplásico, resultado da

proliferação de tecido vascular, como resposta a uma
irritação ou trauma crônico.

Retifica-se o uso incorreto do termo granuloma, pois não

existe a formação purulenta.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

● Massa plana ou lobulada;

● Séssil ou pediculada;
● No início, as lesões se apresentam muito Proliferação vascular anormal, resultando em um aumento
vascularizadas, explicando assim, a sua coloração no número de vasos sanguíneos na área afetada. Essa
avermelhada ou roxa, sendo moles e não friáveis; proliferação de vasos sanguíneos é responsável pela
● Em estágios mais avançados a sua consistência se aparência elevada e vermelha do GP. Além disso, como em
torna mais firme e de cor rosada, decorrente do outras lesões inflamatórias, é comum haver a presença de
alto grau de colagenização; células inflamatórias como polimorfonucleares, linfócitos,
● 75% em gengiva; plasmócitos e neutrófilos na área ulcerada.
● Processo inflamatório como consequência da má TRATAMENTO
higiene;
● Quando encontrado em lábio, língua mucosa Excisão cirúrgica conservadora, que usualmente é curativa
jugal, a etiologia está relacionada, geralmente, por
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO - FOP
um trauma crônico;
● Maior prevalência na região anterior (localização
preferencial é na gengiva inserida);
● Encontrada em mulheres com idade intermediária
de 21 a 50 anos (devido aos efeitos vasculares
provocados pelos hormônios femininos).

Durante o período gestacional, as mulheres sofrem grandes

influências hormonais, o que pode estar envolvido com o
● Crescimento gengival comum;
surgimento e desenvolvimento da lesão, que pode ter o
● Lesão de natureza reativa não neoplásica;
 ● Ocorre exclusivamente na gengiva e rebordo
alveolar (quando o paciente não tem dente).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

● Pode atingir um diâmetro de mais de 2 cm***;

● Podem se formar substâncias calcificados como
osso, cemento, calcificações amorfas*** (que
apresentam radiopacidade, mas nem sempre - o É uma lesão periférica porque é fora do osso, e na hora da
FOP jovem ou recente pode ter o material dentro avaliação histológica está cheia de células gigantes
do fibroma, chamado de cementóide, que ainda multinucleadas.
não está maduro);
● Proliferações benignas não neoplásicas;
● Raro em área edêntula (tem que ter um fator
● Consideradas localmente agressivas;
irritante, alvéolo contaminado, resto radicular);
● Mucosa alveolar e gengiva edêntulas;
● Tem consistência fibrosa;
● A etiologia dessas lesões ainda é incerta;
● Séssil ou pediculado;
● Originada do ligamento periodontal ou do
● Cor semelhante à da mucosa - normocrômico;
periósteo submetido a fatores traumáticos;
● Não apresenta envolvimento aparente do osso
● Crescimento rápido;
adjacente;
● Crescimento gengival exofítico de coloração
● Predileção pelo sexo feminino;
vermelho-escura;
● Preferência entre a segunda e a quarta década de
● Base séssil ou pediculada;
vida.
● Diferentes dimensões e pode causar deslocamento
HISTOLOGIA dos dentes;
● Paciente com condições de higiene precária;
● Epitélio pavimentoso estratificado - ulcerado ou
● Lesões bem delimitadas;
não;
● Maior prevalência no sexo feminino;
● Tecido conjuntivo fibroso vascularizado com
● Região mandibular.
múltiplos fibroblastos;
● Deposição de fibras colágenas e mineralização sob Clinicamente pode confundir com GP, mas lembrar que o
a forma de glóbulos de cemento, osso maduro e único com relação hormonal é o GP.
calcificação distrófica - comumente, há uma
HISTOLOGIA
combinação desses materiais mineralizados.
● Proliferação de células gigantes multinucleadas;
● Tecido conjuntivo muito vascularizado, podendo
conter alguns ou vários núcleos, que podem ser
maiores (vesiculares) ou menores (picnóticos).

O osso é formado depois no centro da lesão, quanto mais

idosa a lesão, mais calcificada fica.

TRATAMENTO

● Exérese cirúrgica, com o envio do espécime para o

histopatológico;
● Abranger o ligamento periodontal, se este
encontrar-se envolvido; TRATAMENTO
● Retirar qualquer fator etiológico identificável.
● Remoção cirúrgica;
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES - LPCG ● Curetagem no local e uma raspagem das
superfícies dos dentes envolvidos*;
 ● Solicitar dosagens de PTH, Ca e P.
O tumor marrom do hiperparatireoidismo é uma condição
em que o paciente pode apresentar manifestações em
diferentes locais do corpo, incluindo a gengiva. Embora seja
mais comum observar essa lesão como uma lesão
intraóssea, em forma de uma lesão central de células
gigantes, em alguns casos raros, podemos identificar essa
alteração sistêmica através de um nódulo na gengiva. Isso
ocorre devido a uma produção excessiva do hormônio da
paratireóide, que pode levar à reabsorção óssea e formação
de lesões ósseas. No entanto, é importante ressaltar que
essa manifestação na gengiva é menos comum do que as
lesões intra ósseas e que o diagnóstico geralmente é feito
por meio de exames laboratoriais para avaliar os níveis
hormonais e radiografias para identificar as lesões ósseas.
Relembrar:
Leucoderma, feoderma e melanoderma são termos usados
para descrever a coloração da pele.
● Leucoderma - branco;
● Feoderma - pardo;
● Melanoderma - preto.
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNAS
São lesões onde a mucosa bucal alterada apresenta um
risco maior de transformação maligna quando comparada
com o tecido normal.
Cuidado com o termo!
É uma alteração/lesão, que tem chance de evoluir para um
câncer, mas não necessariamente vai virar um câncer.
A principal desordem potencialmente maligna é a
leucoplasia. Plasia vem de crescimento e leuco vem de
branco, é uma lesão branca em mucosa oral. Ela pode ser
encontrada em qualquer região que tenha mucosa oral,
como assoalho, gengiva, língua, qualquer região que estiver
coberta de epitélio escamoso estratificado.
Uma das manobras para identificar a leucoplasia é a
distensão da mucosa (leucoplasia X leucoedema), raspagem
(leucoplasia X candidíase/candidose).
É importante a gente destacar que ter leucoplasia não é
necessariamente ter um câncer. A grande maioria não vai
evoluir para um carcinoma.
As principais desordens são:
1. Leucoplasia;
2. Eritroplasia (quando é diagnosticada já é um
carcinoma in situ);
3. Queratose Palatina - associada ao fumar invertido
(mais visto em países asiáticos);
4. Queilite Actínica (principalmente em lábio inferior,
queilite é mais em semi mucosa, querose é em
pele);
5. Líquen Plano Oral*** (vários autores consideram o
líquen plano com chance de ter transformação
maligna e vários autores dizem que não, não há
um consenso).
O prognóstico de leucoplasia é muito mais favorável que o
da eritroplasia.
LEUCOPLASIA
- LEUKÓS: BRANCO
- PLAKIA: PLACA OU MANCHA
Mancha ou placa branca na mucosa bucal que não pode ser
caracterizada clínica ou patologicamente como qualquer
outra lesão.
O paciente chegou, raspou a lesão e saiu, é candidíase ou
candidose. O paciente negro chega, distendeu a lesão e
sumiu, é leucoedema. Depois que realizei todos os testes,
eu classifico, dou o diagnóstico clínico, como leucoplasia.
Não posso caracterizar histopatologicamente. A análise
laboratorial é importante para a conduta terapêutica, se as
células têm displasia ou não. O câncer só é caracterizado
com carcinoma in situ.
Por exemplo, se o paciente tem displasia severa, você pode
remover e caso não consiga, você deve fazer o
acompanhamento com imagens para se certificar das
alterações.
LEUCOPLASIA
Para as leucoplasias, nós temos duas classificações:
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA:
1. HOMOGÊNEAS;
2. NÃO HOMOGÊNEAS:
Verrucosa;
Nodular;
Ulcerada;
Eritroleucoplasia.
De maneira geral, as leucoplasias homogêneas têm um espinhosa) e perda de polaridade (células imaturas na
prognóstico melhor que as não homogêneas. Quando eu superfícies, tais células com maior capacidade de
penso nas leucoplasias não homogêneas, eu penso num transformação).
prognóstico pior e numa provável evolução para carcinoma.

1. LEUCOPLASIA HOMOGÊNEA

É uma placa branco com superfície lisa, não é nodular, é

uma placa. Tem um aspecto clínico homogêneo.

2. LEUCOPLASIA NÃO HOMOGÊNEA

A) LEUCOPLASIA NÃO HOMOGÊNEA CORRUGADA

Ela é verrucosa, tem diferentes graus de espessamento.

Tem o pior prognóstico.

B) LEUCOPLASIA NÃO HOMOGÊNEA NODULAR

É uma lesão branca, mas em alto relevo, nodular, crescendo

fora da placa. Deixa de ser lisa e homogênea.

Qual o aspecto clínico dessa leucoplasia? Elas podem ter

uma combinação de aspectos.

C) LEUCOPLASIA NÃO HOMOGÊNEA

ERITROLEUCOPLASIA

Quando a gente vê áreas vermelhas (mais perigosas para

transformações malignas), tem que pegar essa área para
biópsia para não ter subdiagnóstico.

ETIOLOGIA

● O principal é o uso de tabaco (intraoral);

● O álcool é um co-participante da carcinogênese
oral (interação);
● Radiação (lábio); 1. LEUCOPLASIA SEM DISPLASIA
● Luz ultravioleta (lábio);
Temos 4 camadas de epitélio: camada basal, camada
● Microrganismos (hpv, candidose, leucoplasia pilosa
espinhosa, camada granulosa e camada córnea/de
oral por fungos).
queratina.
Claro que vai ter paciente que nunca bebeu e que nunca
Nenhuma das camadas está com alterações celulares.
fumou que vai ter leucoplasia, mas isso acontece
raramente. 2. LEUCOPLASIA COM DISPLASIA DISCRETA

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA: NEVILLE: Alterações limitadas às camadas basal e parabasal.

● Leucoplasia sem displasia; Indicando que estão se tornando anormais e perdendo a

● Leucoplasia com displasia discreta;
● Leucoplasia com displasia moderada;
● Leucoplasia com displasia severa.
As alterações no tecido conjuntivo já são carcinoma, já
romperam a barreira da camada basal. Leucoplasia de
modo geral, deve-se pensar em epitélio. Leucoplasia você
pensa em camada basal e sub basal.
As alterações são os tamanhos das células, pleomorfismo
celular (diferente do padrão), alteração núcleo/citoplasma,
mitoses atípicas, hipercromatismo nuclear (núcleo muito
roxo, muito basofílico), acantose (aumento da camada
capacidade de se diferenciar de forma adequada.
A camada basal está alterada com o início da alteração da
camada espinhosa.
3. LEUCOPLASIA COM DISPLASIA MODERADA
NEVILLE: Mostra envolvimento da camada basal até a
porção média da camada espinhosa.
A camada basal está alterada, a camada espinhosa está
alterada e o início da camada granulosa está alterada.
Só a camada córnea não está alterada. Ainda não
completou todas as camadas.
 4. LEUCOPLASIA COM DISPLASIA SEVERA
NEVILLE: Mostra alterações a partir da camada basal até um
nível acima do ponto médio do epitélio.
Além da camada basal, da camada espinhosa, toda a
camada granulosa é alterada.
Já na eritroplasia, áreas vermelhas e áreas brancas, ela é
heterogênea na sua coloração, quando a lesão é branca eu
tenho espessamento do epitélio, se eu vejo vermelha, eu
tenho pouco epitélio = epitélio atrófico, isso é muito ruim
porque a chance de ter displasia severa ou carcinoma in situ
é 100% de chance, displasia intensa.

*Não existe um consenso entre histopatologistas entre o Existe uma guia:

que é displasia moderada e o que é severa.

5. CARCINOMA IN SITU

Todas as camadas. As últimas células do tecido epitelial

(camada córnea) estão alteradas, mas as alterações não
chegaram ao tecido conjuntivo. Se as células invadem o
tecido conjuntivo vira CEC (carcinoma
espinocelular/carcinoma de células escamosas/carcinoma
epidermóide).

O termo "in situ" é usado para descrever um tipo de câncer

que está confinado às células ou tecidos onde se originou,
nesse caso, tecido epitelial, sem se espalhar por outros
tecidos.

Quando é possível a gente pode fazer a excisão da

leucoplasia, mas muitas vezes são lesões gigantes. Tem
profissional que faz biópsia incisional primeiro, e aí revela
displasia severa e tem que tirar tudo. Tirar tudo de uma vez
é importante porque em diferentes regiões a displasia pode
se modificar. Se a lesão for muito grande, deve-se fazer
vários pontos de biópsia.
UM DOS ESQUEMAS PARA GUARDAR PARA A VIDA!
O paciente está com mancha branca na mucosa jugal - Vou
fazer a eliminação de possíveis causas - Ele volta depois de
duas semanas, se melhorar = resposta favorável MAS se eu
removi os fatores, não tem resposta = biópsia - Mesmo fato
se eu tiver diante de uma lesão e não faço associação com
lesão traumática, por ex. lesão branca embaixo da língua
(sem causa identificada) = biópsia - o resultado comprovou
leucoplasia = com ou sem displasia? se for com displasia
tem melhor ou pior prognóstico? Ou se não é leucoplasia,
eu dou o diagnóstico e terapêutica da patologia.

Quando o diagnóstico tem leucoplasia moderada eu tenho

que acompanhar com maior frequência.

ERITROPLASIA

Definida como uma placa vermelha que não pode ser

diagnosticada clínica ou patologicamente como qualquer
outra condição.

O que dá a característica branca para a lesão é o aumento

do número de células na camada epitelial espinhosa.

Já numa leucoplasia fissurada, na histopatologia, eu vejo

uma hiperqueratose, aumento do número de células,
acantose, aumento de linfócitos e displasia.

Já na leucoplasia verruciforme, superfície irregular,

hiperqueratose, projeções bulbosas = ela quer entrar no
tecido conjuntivo, displasia moderada a intensa, células
alteradas na camada basal, supra basal e espinhosa.
Quase todas as eritroplasias verdadeiras mostram displasia
severa, carcinoma in situ (barrado na camada basal -
melhor prognóstico) ou carcinoma espinocelular invasivo
(está no tecido conjuntivo - pior prognóstico).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Pico de prevalência aos 65-74 anos de idade;
● Gênero masculino;
● Assoalho da boca, a língua e o palato mole (áreas
menos queratinizadas, diferente do palato duro e
gengiva);
● O primeiro fator etiológico é o cigarro;
● Mácula ou placa eritematosa;
● Bem demarcada;
● Com textura macia e aveludada.
Por que não é paciente de 30 e poucos anos? Porque o fator
etiológico é cumulativo, tem que ter um fato de exposição
prolongado.
Se eu falo que é uma DPM - desordem potencialmente
maligna, que ele está com câncer, ele chegou com uma
desordem, eu faço fator de prevenção na desordem. O
tumor não surge do nada! Ele vem de uma desordem não
tratada.
O lúpus eritematoso e o líquen plano erosivo podem
receber tratamento com corticoide e ter melhora da lesão.
Quando você tem dúvidas de diagnóstico é melhor tentar
fazer um tratamento antes do que sair cortando, fazendo
biópsia.
Líquen Plano é uma condição dermatológica,
diagnosticamos uma doença sistêmica até uma biópsia oral.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
● 90% das lesões eritroplásticas apresenta ao exame
histopatológico displasia epitelial intensa,
carcinoma in situ.
O epitélio deixa de produzir queratina e muitas vezes é
atrófico - produzindo uma aparência vermelha.
A alteração está desde o epitélio até acima, não vejo
queratina. Tem áreas brancas, mosqueadas ou
intermediadas pelas áreas vermelhas. Se eu for fazer
biópsia, de preferência vou nas duas áreas, mas se for
escolher uma, vai na vermelha porque vou ter certeza que
tem mais alteração do epitélio que ficou.
TRATAMENTO
● Biópsia mandatória;
● Tratamento da eritroplasia é guiado pelo
diagnóstico histopatológico;
● Recorrência e envolvimento multifocal são
comuns. Dessa forma, é sugerido longo período de
acompanhamento.
Displasia severa eu já encaminho para o cirurgião de cabeça
e pescoço.
Displasia moderada, e eu consigo remover, eu faço uma
excisional depois, vou observando o desenvolvimento ao
longo do tempo.
Paciente chegou com eritroplasia, e o paciente vai voltar só
depois de 3 meses, eu faço fotografia.
Se a biópsia é maligna eu não faço biópsia excisional. Se eu
tenho certeza que a lesão é benigna eu faço biópsia.
QUEILITE ACTÍNICA
Lesão ulcerativa e/ou crostosa do vermelhão do lábio
inferior com potencial de malignização, resultante da
exposição excessiva à radiação ultravioleta do sol.
● Pacientes acima dos 45 anos;
● Gêneros masculinos 10:1;
Atividade profissional ao ar livre e uso menos frequente e
protetor labial dos homens em relação às mulheres.
Muito difícil ver um paciente negro com queilite actínica.
● Ressecamento e fissuras do vermelhão do lábio
inferior;
● Margem indefinida entre o vermelhão do lábio e a
pele;
● Eventualmente, a ulceração crônica pode se
desenvolver;
● Tais ulcerações podem durar meses e sugerir
progressão para um CEC.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
● Diferentes graus de displasia.
O tecido conjuntivo, invariavelmente demonstra uma faixa
celular amorfa, basofílica, conhecida como elastose solar -
alteração do colágeno e fibras elásticas induzida pela luz UV.
A parte elástica está mais basofílica, degenerada, na região
do tecido conjuntivo subepitelial.

TRATAMENTO
● Protetor solar nos lábios, chapéu;
● Áreas endurecidas devem ser biopsiadas;
● Casos graves sem malignidade: vermelhectomia
(remoção das camadas de pele da área afetada dos
lábios);
● Acompanhamento periódico;
● CEC desenvolve-se em 6 a 10%.
● Pode haver sensação de queimação leve;
● Padrão característico: ESTRIAS DE WICKHAM
(semelhante a uma renda - reticulado bilateral na
mucosa jugal, quando as estrias coalescem
formam placas);
● Pode apresentar-se como pápula também;
● Melhoram e pioram em semanas e meses;
● Correspondem a 77% dos líquen plano oral.
LÍQUEN PLANO EROSIVO

DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNAS

USUAIS:

1. Leucoplasia;
2. Eritroplasia;
3. Queilite actínica;
4. Líquen Plano Oral. ● Geralmente com sintomatologia dolorosa;
● Menos comuns que na forma reticular;
EXTRAS:
● Apresentam áreas eritematosas atróficas com grau
1. Fibrose Submucosa Oral. de ulceração central;
● Algumas vezes, se apresentam na forma de
LÍQUEN PLANO ORAL gengivite descamativa (a gengiva marginal livre
● Etiologia desconhecida; pode permanecer normal, mas a inserida é
● Doença mucocutânea imunologicamente mediada alterada).
por linfócitos; DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Caracterizada por episódios de exacerbação e
remissão; Lesões em cavidade bucal com aspecto de gengivite
● 60% dos pacientes com lesões cutâneas descamativa. As 3 tem origens autoimunes:
apresentam lesão oral;
1. Líquen Plano Erosivo;
● 15-35% com LP não desenvolvem lesão cutânea;
2. Pênfigo Vulgar (bolhas);
● Predileção por mulheres na 6ª década de vida, no
3. Penfigóide (úlceras).
período pós menopausa;
● Região mais afetada: 80-90% da mucosa jugal CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
seguida de língua e gengiva; OBS.: Mucosa jugal
obrigatoriamente bilateralmente afetada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

LÍQUEN PLANO RETICULAR

h FIBROSE SUBMUCOSA ORAL
Deve haver uma resposta inflamatória com linfócitos que
estão indo contra à membrana basal das células, daí por
isso muitas vezes encontra-se o aspecto ulcerado.
Hiperqueratose e degeneração da camada basal.
Cristas epiteliais ausentes ou hiperplásicas (dentes em
serra) - semelhante a “ondas” no epitélio.
A principal característica é o infiltrado inflamatório crônico
com linfócitos indo contra à membrana basal epitelial.
POTENCIAL DE TRANSFORMAÇÃO MALIGNA
● Não há consenso sobre o risco para
desenvolvimento de CEC;
● A taxa de malignização varia de 0 a 6% mas há falta
de uniformidade dos critérios.
DIAGNÓSTICO
● Necessidade de biópsia tanto no erosivo quanto
reticular para avaliar diagnóstico e displasia.
● Dificultado se houver sobreposição de doenças,
como presença de candida (como o caso da
candidíase que embaixo da placa apresentam-se
erosiva);
LÍQUEN PLANO RETICULAR
Quase sempre feito nos aspectos clínicos (estrias bilaterais
na mucosa jugal);
LÍQUEN PLANO EROSIVO
Diagnóstico mais difícil com base nas características clínicas
(pode lembrar as outras situações de gengivite
descamativa, eritroplasia, lúpus eritematoso e estomatite
ulcerativa).
OBS.: Unha quebradiça ajuda no diagnóstico de líquen
plano.
● É muito raro no Brasil pois os brasileiros não
apresentam o hábito associado;
● É uma condição potencialmente maligna crônica e
progressiva caracterizada pela fibrose da mucosa
do trato digestivo superior (cavidade oral,
orofaringe e terço superior do esôfago);
● Está relacionado a mascar o betel, a folha do
tabaco, na Índia (na américa latina apenas faz o
uso na Venezuela).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Vesículas, petéquias, melanose, sensação de
queimação bucal generalizada;
● Geralmente em palato mole, mucosa jugal e região
retromolar ( regiões de descanso da folha);
● Mucosa com aparência pálida semelhante à
mármore;
● A alteração principal ocorre no tecido conjuntivo
onde há fibras colágenas e elásticas, perde os
fibroblastos e fica semelhante a cartilagem;
● O epitélio fica queratinizado.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
● Tecido conjuntivo colagenoso, denso e avascular;
● Células inflamatórias crônicas (passa a perder os
fibroblastos e colagenização).
TRATAMENTO
● Não regride com o fim do hábito;
● Casos leves: corticosteróides intralesionais
quebram as fibras;
● Casos avançados: pode ser feita clivagem cirúrgica
ou excisão dos feixes fibrosos;
● Pode ocorrer displasia em 25% dos casos;
● Taxa de transformação maligna: 7% num período
de 17 anos;
● Avaliação frequente.
CÂNCER BUCAL ● Assoalho bucal (tem prognóstico pior, porque são
infiltrativas, a região sublingual tem muitos vasos
● Carcinoma Espinocelular / Carcinoma de Células
sanguíneos e é mais fácil de cair na corrente
Escamosas / Carcinoma Epidermóide (90%);
sanguínea e fazer metástase);
● Carcinoma Verrucoso;
● Gengiva;
● Neoplasias de glândulas salivares
● Rebordo alveolar (pacientes edêntulos);
(mucoepidermóide, adenocarcinoma polimorfo de
● Palato duro (região posterior - neoplasias de
baixo grau, adeno policístico);
origem glandular);
● Sarcomas;
● Palato mole e orofaringe;
● Melanoma bucal.
● Mucosa jugal (não é uma área fácil de ter câncer
A palavra carcinoma refere-se ao câncer que tem origem no de boca, mas é mucosa, pode ter).
tecido epitelial. Na cavidade bucal, o câncer pode ocorrer
HISTOLOGIA
na mucosa, sendo que algumas regiões são mais propensas,
como a borda lateral da língua e o assoalho da boca. ● Grau I: bem diferenciado - prognóstico melhor;
● Grau II: moderadamente diferenciado;
Quando o câncer se desenvolve em glândulas, como as
● Grau III: pobremente diferenciado ou anaplásico -
salivares, os fatores causais e as características da doença
prognóstico pior.
são diferentes dos carcinomas que ocorrem na mucosa.
BEM DIFERENCIADO: ilhas de epitélio invadindo meu tecido
Quando a gente pensa na incidência da população, se
conjuntivo e dentro desse epitélio, pérolas de queratina, eu
pegarmos o quadro do INCA de 2005, a gente vê que a de
consigo diferenciar o tecido de origem.
cavidade oral estava para baixo, mas subiu ao longo dos
anos. A expectativa de vida aumentou e se acumulou ao
longo do tempo.

FATORES EXTRÍNSECOS

1. Tabaco;
2. Álcool (sinérgico para boca, potencializa o efeito
do tabaco, precisa de alguém junto);
3. Agente biológicos (ex. HPV - oncogênico, propicia o MODERADAMENTE DIFERENCIADO: perde a caracterização
desenvolvimento de câncer, sífilis, vírus epstein das pérolas de queratina, tem as células polimórficas, mas
barr, cândida); ainda consegue observar que o tecido alterado é epitelial.
4. Radiação Ultravioleta (paciente que faz
radioterapia ionizante de cabeça e pescoço, mas a
oncologia na radioterapia pode fazer a proliferação
de outros sítios).

FATORES INTRÍNSECOS

1. Anemia por deficiência de ferro;

2. Desnutrição; POBREMENTE DIFERENCIADO: as células estão muito
3. Imunodepressão (HIV positivo). alteradas, eu olho para o tecido e não consigo ver um
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS epitélio, não consigo identificar a origem das células.

● Bordas endurecidas;
● Crescimento nodular;
● Presença de ulceração superficial -
úlcero-infiltrativa, úlcero-vegetante, vegetante ou
úlcero-destructiva;
● Crescimento endofítico ou exofítico;
● Leucoplasia, Eritroplasia ou Eritroleucoplasia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LOCALIZAÇÃO ● Paracoccidioidomicose (infecção fúngica com
● Lábio inferior (área de incidência e exposição aspecto de moriforme; pega palato mole, palato
maior); duro, gengiva; pode se confundir com o CEC no
● Língua (borda lateral e região posterior); início);
 ● Leishmaniose (diferencia por biópsia);
● Sialometaplasia necrotizante (glândulas salivares
necrosadas por anestésicos, placas mal adaptadas,
trauma na oclusão);
● Afta de Sutton (afta grande demais, tempo clínico
maior da afta comum, mas tem transcorrência de
resolução rápida).
TRATAMENTO
O tratamento padrão ouro para tratar câncer de boca é a
cirurgia.
Vai depender de alguns critérios, como:
● Grau de diferenciação;
● Evolução;
● Idade;
● Metástase;
● Localização.
Mas infelizmente a gente não consegue tratar todo mundo.
ESTADIAMENTO
Caracterizar o tumor.
Objetivos do Sistema TNM:
● Auxiliar no planejamento terapêutico;
● Indicar um prognóstico;
● Facilitar a troca de informações;
● Contribuir para a pesquisa do câncer.
T - tamanho;
N - número de linfonodos envolvidos;
M - metástase a distância.
EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO ONCOLÓGICO
Na cirurgia, temos que fazer uma margem de segurança de
1 a 2 cm quando o paciente tem câncer maligno, imagina
isso na língua ou na mandíbula... Infelizmente, as cirurgias
são mutiladoras. Além disso, o paciente pode entrar em
radioterapia ou quimioterapia, muitas vezes o paciente faz
cirurgia com rádio, nos casos mais agressivos, faz cirurgia,
radio e quimio, nunca o paciente de cabeça e pescoço vai
só fazer quimio.
Tem efeitos que acontecem logo que inicia o tratamento e
outros efeitos que acontecem depois. Pensando nisso,
temos que classificar como efeitos colaterais agudos e
efeitos colaterais crônicos.
Quais são os principais efeitos colaterais do tratamento
oncológico para o câncer de boca?
O paciente oncológico tem uma somatória de efeitos
colaterais em cascata.
EFEITOS AGUDOS
● Mucosite, considerada o principal efeito colateral
ou a maior queixa dos pacientes em tratamento,
porque dói muito, tanto é aguda tanto é crônica;
● Trismo, efeito crônico também;
● Disfagia, dificuldade de deglutição;
● Disgeusia, alteração na sensação do gosto;
● Hipogeusia;
● Ageusia;
● Disfonia, dificuldade de falar;
● Xerostomia, é a sensação de boca seca, é o que o
paciente sente, o paciente pode ter xerostomia e
pode não ter hipossalivação;
● Alteração do paladar;
● Infecções, desenvolvem infecções como
candidíase;
● Perda de peso.
EFEITOS CRÔNICOS OU TARDIOS
● Mucosites, persiste, é um efeito agudo e crônico;
● Cáries por radiação, é uma combinação de fatores,
incluindo desmineralização dos dentes, diminuição
da escovação adequada, dieta rica em carboidratos
e açúcares e incapacidade das propriedades da
saliva em melhorar a saúde bucal, um dos efeitos
mais importantes depois da mucosite;
● Trismo;
● Osteorradionecrose;
● Fluxo de saliva;
● Perda dos dentes.
AGUDOS
XEROSTOMIA
Redução da produção de saliva e acaba sendo responsável
pela sensação de “boca seca” e de ardência bucal;
90% dos pacientes;
Progressivo comprometimento tecidual das GS - fibrose e
hipofunção secretora.
Não temos a resposta se é transitória ou permanente, tem
pacientes que voltam a circulação e pacientes que não
voltam nada. Depende de fatores: quanto de radiação no
local, tamanho e posição do tumor.
Alterações Quantitativas X Alterações Qualitativas - o
paciente tem perdas na quantidade de saliva diferente do
paciente que nunca fez quimio ou radioterapia, a qualidade
da saliva também está alterada, o pH funcional se perdeu, a
quantidade de enzimas que faz digestão se perdeu.
Temos o aumento da viscosidade e diminuição da
capacidade tampão.
MUCOSITE
Eritema - lesões ulceradas. OSTEORRADIONECROSE

● Mucosa jugal; Osteorradionecrose é causada por uma necrose óssea

● Assoalho bucal;
● Palato mole, dor maior, onde a comida passa;
● Borda lateral de língua.
Os sinais e sintomas:
● Dor intensa;
● Coloração avermelhada - eritema;
● Edema;
● Sensação de ardência;
● Sensibilidade aumentada a alimentos quentes e
ácidos;
● Dificultando a alimentação e a fala do paciente.
Para cada um dos efeitos a gente consegue pensar em um
tratamento.
CANDIDOSE BUCAL
Sua manifestação se caracteriza pela presença de placas
brancas removíveis à raspagem;
Forma pseudomembranosa ou eritematosa;
O comprometimento imunológico destes pacientes facilita o
desenvolvimento de alguns microorganismo;
Língua, mucosa e comissuras labiais;
A forma mais comum é a pseudomembranosa (removível à
raspagem).
CRÔNICOS
CÁRIES DE RADIAÇÃO
Complicação tardia das aplicações de radioterapia - 3 a 12
semanas após o término da radioterapia;
induzida pela radiação;
Tecido ósseo tem a sua capacidade de alteração e
cicatrização prejudicada em caráter definitivo.
É uma das manifestações bucais mais graves e sérias da
radioterapia.
Porque eu tenho fatores importantes da radionecrose?
Quanto de radiação está chegando na boca do paciente, por
exemplo, paciente está com tumor na glote, e não chega
radiação máxima na maxila. Mas se o tumor está na língua e
ele toma radiação máxima na maxila e mandíbula, sinal de
alerta, podemos solicitar o mapa de radiação para o
radioncologista. Se o paciente recebe radiação máxima em
maxila e mandíbula, tem que extrair os dentes que
possuem prognóstico ruim ou duvidoso. Tem que levar em
consideração localização, dose de radiação, qualidade do
periodonto.
Ocorrência depende de alguns fatores:
Quantidade e fracionamento da dose total da radiação
administrada;
Local do tumor a ser irradiada;
A qualidade dental, periodontal;
Grau do trauma entre os tecidos irradiados principalmente
a mucosa bucal.
Implante osteointegrado, deixa quietinho.
Por que a osteorradionecrose é sete vezes maior na
mandíbula do que na maxila? Por conta da compactação
maior do osso e irrigação menor da região.

Alterações desfavoráveis de pH;

Elevação do quantitativo de bactérias;

Alterações quantitativas e qualitativas da saliva.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Frequentemente as superfícies lisas e cervicais;

Localizadas em molares, incisivos e pré-molares;

Porções cervicais dos dentes;

TRATAMENTO

O tratamento da cárie de radiação envolve a realização de

bochechos com soluções fluoretadas;

Administração tópica de flúor em gel neutro;

Curativo: Emprega restaurações com cimento de ionômero

de vidro modificado por resina;
P2
LESÕES EPITELIAIS
Lesões que vem do epitélio e são superficiais de
crescimento exofítico ou não.
Eu tenho a camada basal do epitélio que divide o tecido
conjuntivo e o principal ponto de proliferação está nessa
camada.
PATOLOGIA EPITELIAL
São subdivididas em:
● Lesões reacionais - hiperplásicas;
● DPM - desordens potencialmente malignas;
● Neoplasias benignas e malignas;
● Lesões infecciosas;
● Alterações do desenvolvimento.
PAPILOMA ESCAMOSO ORAL
● Tumor benigno;
● Associado a infecção pelo vírus - HPV.
Contato direto, relação sexual ou de mãe para filho durante
o parto.
● Agente etiológico:
HPV-6, HPV-11 dos mais de 77 tipos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Crescimento exofítico;
● Solitário;
● Semelhança com dedos de luvas (projeções
epiteliais alongadas) e couve flor (superfície
papilomatosa, condiloma lacominado);
● Assintomático;
● Superfície rugosa.
Grau de queratinização da lesão: coloração, qual mais
comum? Se meu papiloma é mais queratinizado ele é mais
esbranquiçado.
Os lugares mais acometidos são a língua, lábios, úvula e
palato duro.
O diagnóstico é clínico e histopatológico.
A diferença de verruga para papiloma é o tipo do vírus, a
localização (verruga não dá dentro da boca, dá na semi
mucosa) e aspereza da superfície (verruga é mais áspera,
não tem projeções).
São pequenas, únicas, esbranquiçadas e assintomáticas.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Epitélio de revestimento formando projeções digitiformes
que são sustentadas por um delicado estroma fibroso
celularizado com vasos.
Vou ver acantose, hiperqueratose, tecido conjuntivo fibroso
bem vascularizado (região grande para irrigar)...
IMAGEM
Vemos binucleação e um processo chamado de coilocitose
(perde citoplasma ao redor do núcleo). O que é normal é
nós vermos núcleo com um região sem citoplasma,
condensação das fibras do citoesqueleto.
O crescimento é limitado.
MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO VIRAL
● Hibridização in situ - método caro, não faz em
todos os lugares, faz para identificar o subtipo;
● Análise imunoistoquímica;
● Reação em cadeia da polimerase (PCR).
Pode dar diagnóstico só pela HE.
TRATAMENTO
● Na maior parte dos casos, remoção cirúrgica
(biópsia excisional) com ótimo prognóstico;
● Algumas têm rescisão;
● Perguntar ao paciente se tem alguma lesão na
região íntima.
VERRUGA VULGAR
Vírus diferentes: HPV-2, HPV-4 e HPV-27.
Superfície áspera, rugosa, com nódulo de crescimento.
● Comum em crianças;
● Localização preferencial: semimucosa e mucosa
labial e região anterior de língua (as primeiras
lesões são na mão e a criança põe o dedo na boca);
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Aqui não tem projeção digitiforme, é uma superfície plana.
Temos coilocitose, binucleação nuclear - características
comuns.
TRATAMENTO A hiperplasia epitelial focal é mais presente em grupos
indígenas.
● Aproximadamente 65% das verrugas desaparecem
espontaneamente dentro de 2 anos. São pequenas pápulas distribuídas em lábio
● Excisão cirúrgica; (principalmente, inferior). Superfícies lisas, normocrômicas,
● Crioterapia com nitrogênio líquido; levemente esbranquiçadas, quando as pápulas coalescem,
● Agentes queratinolíticos - quebrar os elas podem ser vistas em forma de placa, levemente
queratinócitos (podofilina, aas). normais.

CONDILOMA ACUMINADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

● Sinonímia: verruga venérea ou “crista de galo”; ● Únicas ou múltiplas;

● Agente etiológico: HPV-6, HPV-11, HPV-16 e ● Pápulas;
HPV-18; ● Formato arredondado, plano ou oval de base séssil
● Transmissão: contato sexual; ou pediculada;
● Aspecto predominante liso;
A infecção genital pelo HPV é a doença viral sexualmente
● Geralmente normocrômicas;
transmissível (DST) mais frequente na população de vida
● Lábio inferior;
sexual ativa.
● Quando essas pápulas surgem e grande
Pacientes com codiloma anogenital que praticam sexo oral quantidade coalescem gerando aparência
tem 50% de chance de ter condiloma oral. empregada - ou placas.

Região de acometimento: língua, palato, mucosa jugal, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

gengiva, lábios, tonsilas, úvula e assoalho da boca.
● Hiperplasia fibrosa inflamatória;
● Atividade sexual - exercida precocmente, número ● Condiloma acuminado (coalescem);
alto de parceiros sexual; ● Papiloma de células escamosas (única).
● Uso do fumo;
HISTOLOGIA
● Contraceptivo oral.
Lesão epitelial, acantose, coilocitose e vasos congestosos.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
TRATAMENTO
Coilocitose e binucleação. O Condiloma não tem projeção
digitiforme e tem crescimento mais plano. ● Há relatos de regressão espontânea,
● Excisão cirúrgica.
TRATAMENTO
QUERATOACANTOMA
● Excisão cirúrgica;
● Crioterapia com nitrogênio líquido; Sinonímia > Pseudo Carcinoma.
● Agente queratinolíticos (podofilina, aas);
Agente etiológico:
● Laserterapia.
● HPV-26 e HPV-37;
As lesões podem voltar depois da excisão por conta da
● Exposição solar;
reativação do vírus e da reexposição.
● É uma neoplasia de crescimento rápido seguido de
Em caso de patologias sexuais em crianças >> ficha de uma regressão espontânea;
notificação compulsória. ● Pele exposta ao sol;
● Pacientes com idade avançada.
Se desconfiar de um caso, a obrigação como dentista não é
condenar ninguém, e acionar órgãos competentes a isso. Homens X mulheres? Mais comuns em homens.

Na anamnese, a gente tem que identificar isso. Não HISTOLOGIA

podemos julgar ninguém!
Geralmente, no centro da lesão se forma um tampão de
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL queratina. Pacientes que chegam com possível diagnóstico
de queratoacantoma é bom fazer biópsia.
Relacionada a grupos étnicos, no caso do Brasil, indígenas.
Eles têm alteração no genoma que os fazem ser mais Muitas vezes cresce muita queratina e se chama corno
propensos ao HPV 13 e 32. cutâneo, ele tem tendência a se destacar. Sai aquela casca
com base endurecida.
Sinonímia > Doença de Heck.
25% dos casos tem envolvimento com tecido epitelial.
Agente etiológico > HPV 13 (jovens) e HPV 32 (idosos).
Origem Benigno. Não invade tecido conjuntivo. Alguns NEVO MELANOCÍTICO
casos pode alcançar tecido epitelial
Origem: Proliferação localizada de células derivadas da
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA crista neural.

● Carcinoma Espinocelular; Onde estão as células? As células estão no tecido

● Corno Cutâneo;
● Queratose Solar ou Seborreica.
TRATAMENTO
● Excisão cirúrgica está indicada por razões estéticas;
● 25% podem apresentar um comportamento
agressivo de transformação maligna.
Na clínica da Unifal, tem casos onde parece mto com cec e
faz biópsia incisional, e com cara de queratancoma faz
excisional. MAS TEM QUE TER CUIDADO!
MELANOSES
conjuntivo.
● Células névicas (melanócitos no conjuntivo).
Clinicamente é difícil diferenciar da mácula melanótica,
somente histologicamente. Nevo é no tecido conjuntivo e
mácula na camada basal.
Tumor benigno composto por células pigmentares da pele
(melanócitos).
Geralmente surgem como pequenas manchas marrons ou
pretas que podem permanecer planas ou, com o tempo,
aumentarem de espessura, tornando-se elevadas.

Alterações nos melanócitos, queratinócitos, na camada Ele pode ser adquirido ou congênito. De maneira adquirida,
basal. Para uma pessoa ter melanose ela pode ter alteração principalmente por exposição ao sol, até as luzes dos
na camada basal e também uma proliferação de células ambientes contribuem para isso.
específicas nos tecidos conjuntivo chamadas de células
O nevo melanocítico tem:
névicas (durante a embriogênese essas células ficam
alojadas no tecido conjuntivo e podem produzir queratina). ● Bem delimitado;
● Superfície homogêneo;
Processos diversos resultando em um aumento da
● Organização uniforme;
produção de melanina.
● Bordas bem delimitadas.
HISTOLOGIA
Tudo que foge disso, foge da normalidade é característica
Melanócitos (camada basal); de malignidade.

Células névicas; Intrabucal parece bastante uma mácula melanótica

(melanose focal). PROVA
Possui pseudópodes como forma de se comunicar com
células distantes. A coloração mais enegrecida tem tendência a ser mais
maligna.
EFÉLIDES
Ele pode ser dividido em três tipos:
Tamanho e quantidade variada.
● Juncional (as células névicas estão invadindo o
Alteração de cor.
tecido epitelial);
Áreas expostas ao sol. ● Composto (as células névicas estão indo para o
epitelial na junção com o tecido conjuntivo);
MELANOSE RACIAL ● Intramucoso (as células névicas estão
concentradas somente no conjuntivo).
Pigmentação melânica racial.
É a posição que as células névicas estão na avaliação
Ao longo da vida escurece.
histológica.
HISTOLOGIA
TRATAMENTO
A alteração está no epitélio.
● Remoção cirúrgica;
Se quer fazer tratamento, tem de ser no epitélio para retirar ● Acompanhamento (com imagens).
o epitélio, mas pode vir com melanina.
Provavelmente não vai ter recidiva, se tiver, vai ser em
TRATAMENTO outro local.

Proservação 6 em 6 meses MELANOMA

Observa através de documentação fotográfica. O melanoma é uma neoplasia maligna a partir dos
melanócitos (células que dão cor à pele).
??????
Fatores de risco: ● Anthony B - citoplasma escasso, célula
arredondada.
● Nevos melanocíticos incomuns;
● Exposição à luz solar. TRATAMENTO
● Histórico familiar.
Excisão cirúrgica simples.
O número de novos casos de melanoma vem aumentando
A recidiva é rara.
nos últimos 40 anos.
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
O Brasil registra anualmente 5560 novos casos da doença e
1547 óbitos. É uma doença com grande taxa de letalidade. ● Derivados a partir dos nervos periféricos,
particularmente células de Schwann (dá origem a
Qual o grande problema do melanoma? Ele é super
fibroma, neurilemoma e tumor de células
metastático: pulmão, fígado, osso e/ou cérebro.
granulares);
Para fazer o diagnóstico correto, existe o ABCDE do ● Mucosa oral, pele, mama, tecido subcutâneo, trato
melanoma: gastrointestinal;
● Mucosa oral: língua, principalmente na superfície
A. Assimetria;
dorsal;
B. Bordas (não definidas);
● 2% de transformação maligna.
C. Coloração (não homogênea);
D. Diâmetro (6mm, a ponta de uma borracha); Parece que invade o músculo, por isso, achavam que era de
E. Evolução (o melanoma tem evolução rápida. origem muscular, mas é de origem neural.

Localiza-se, preferencialmente, no palato e na gengiva. Não é arredondada como as outras de origem de células de
Schwann.
Morfologia variada.
Mioblastoma***. Nome antigo, quando achavam que era
Inicialmente sem sintomas.
de origem da língua.
Resultado no diagnóstico tardio e prognóstico reservado.
Marcadores neurais: S100;
HISTOLOGIA
Língua: dorso;
● Neoplasia de crescimento infiltrativo;
Pacientes de 40 a 60 anos, raro em crianças (cumulativo).
● Constituída por células anaplásicas (pouco
diferenciadas - PROVA), contendo grande ● Séssil;
quantidade de melanina nos citoplasmas com ● Assintomático;
intenso grau de pleomorfismo e atipias nucleares. ● Coloração rosada;
● Usualmente solitários.
Mitoses atípicas = parece que o núcleo estourou. A principal
característica dessa neoplasia. HISTOLOGIA

COPIAR AULA DO FERIADO Células granulares (no citoplasma das células).

NEURILEMOMA TRATAMENTO

● Neoplasia benigna com origem nas células de Excisão cirúrgica simples.

Schwann (células nervosas);
● Sinonimia: schwanoma;
● Nódulo encapsulado de crescimento lento;
● Língua, mucosa jugal, lábios e palato os sítios mais
acometidos;
● Normalmente é solitário.
Você faz distensão e sente que tem um conteúdo ali. A
mucocele é um líquido, esse é um conteúdo fibroso.
HISTOLOGIA
Proliferação de tecido conjuntivo fibroso e as células têm
uma certa ‘repulsão’ entre elas, isso é um padrão Anthony
A e Anthony B, características típicas desse tumor.
● Anthony A - rico citoplasma, células fusiformes,
uma mais distantes da outro, repulsas entre si;
A recorrência é rara.
HEMANGIOMA X MALFORMAÇÃO VASCULAR
Nós temos os dois. Existe uma diferença.
Hemangioma: Anomalias vasculares de desenvolvimento
de tumores benignos da infância com rápida fase de
crescimento, seguido de uma involução gradual. Ao longo
da vida involuem.
Malformações vasculares: Anomalias estruturais dos vasos
sanguíneos. Presentes ao nascimento e permanecem ao
longo da vida.
De uma forma rotineira da clínica a gente chama de
hemangioma.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Proliferação de vasos sanguíneos, lembra GP, só que essa
proliferação tem os vasos congestos, hiperêmicos. Grandes
vasos com muitas hemácias.
Muitas das vezes através das fístulas, a gente faz o
rastreamento radiográfico, se é de origem dentária,
periapical ou periodontal.
ABSCESSO DENTOALVEOLAR FÊNIX

Histologicamente não tem diferença de hemangioma e Desenvolve-se quando ocorre uma exacerbação de uma
malformacao vascular. lesão inflamatória crônica.

TRATAMENTO DA MALFORMAÇÃO VASCULAR ETIOLOGIA

Vamos usar um protocolo chamado escleroterapia, ● Fechamento de uma fístula;

utilizando Ethamolin ou oleato de monoetanolamina. Igual ● Mudança nas condições locais do periápice;
queima vaso em varizes. ● Acentuada queda da resistência do hospedeiro.

Provoca um processo de inflamação e causa uma fibrose, TRATAMENTO

nesse processo reparador, faz constrição das fibras e fecha
● Antibioticoterapia - indicado só 1 hora antes do
o vaso.
procedimento para não mascarar os sintomas;
LINFANGIOMA ● Fisioterapia com calor;
● Analgésicos;
É uma malformação rara, benigna, congênita e de etiologia
● Drenagem cirúrgica, se necessário;
desconhecida que se origina a partir de vasos linfáticas;
● Remoção de agente causal.
Língua é o local mais afetado.
(Endodontia, exodontia…)
Superficialmente com aparência pedregosa ou vesiculosa
COMPLICAÇÕES
chamada de “ovos de rã” ou "pudim de tapioca”.
● Manutenção das vias aéreas superiores;
Forma placa pela proliferação de linfa.
● Antibioticoterapia;
HISTOLOGIA ● Drenagem cirúrgica.

Vasos linfáticos super aumentados. Não vê hemácias, por ABSCESSO PERIODONTAL

isso o aspecto mais translúcido.
Rastreio com cone de guta-percha.
TRATAMENTO
PERICORONARITE
Não existe tratamento.
A gengiva começa a cobrir o dente que muitas vezes está
A maioria dos tratamentos tem recidiva. mal posicionado. O paciente começa a ter uma queda na
resistência e sentir muita dor.
INFECÇÕES BACTERIANAS
Precisamos ter uma colônia bacteriana embaixo da gengiva.
● Abscesso dentoalveolar;
● Abscesso periodontal; Se a gente aproximar podemos ver muitos neutrófilos
● Pericoronarite; (célula inflamatória aguda).
● Actinomicosis cervicofacial;
Observamos um halo esclerótico.
● Guna;
● Sífilis; TRATAMENTO
● Tuberculose;
Irrigação com solução de iodeto de sódio a 2% e peróxido
● Hanseníase.
de hidrogênio 10V - mistura os dois num copinho, pega
ABSCESSO DENTOALVEOLAR embaixo da gengiva e irriga e depois pode por clorexidina, o
paciente responde mais rápido;
● Agudo - dor pulsátil, hipertermia local e sistêmica,
sudorese, mal estar geral, inapetência e Ulectomia;
irritabilidade, linfadenopatia cervical - lembrar dos
Exodontia do dente envolvido.
sinais cardinais;
● Crônico. ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL
Quando a gente pensa em agudo ou crônico a gente pensa Infecção causada por uma bactéria, nós temos actinomyces
em tempo. normalmente na bactéria, mas por alguma mudança nós
temos uma inflamação.
Infecção bacteriana rara causada por microorganismos do
gênero actinomyces.
Os actinomicetos são componentes da microbiota bucal
humana normal, embora, sob certas circunstâncias podem
se tornar patogênicas.
Apresenta-se clinicamente como uma infecção aguda, de
rápida progressão como uma lesão crônica que se
dissemina lentamente, com formação de fibrose.
Massa endurecida circundada por parede fibrosa com área
de abscesso central e secreção purulenta.
A secreção purulenta tende a se concentrar nos tecidos,
difunde-se através dos tecidos moles.
Vai estar cheio de neutrófilos junto com restos celulares,
necrose.
Lembra do abscesso fênix.
TRATAMENTO
Antibioticoterapia em doses elevadas por longos períodos,
o tratamento pode durar até um ano.
GENGIVITE E PERIODONTITE NECROSANTE
São infecções orais rapidamente destrutivas e debilitantes.
Formas de doença periodontal inflamatória mais grave
provocadas pela placa bacteriana.
● Stress psicológico;
● Imunossupressão;
● Tabaco;
● Infecção bacteriana dolorosa;
● Tecidos gengivais interdentários e marginais.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Gengivas doloridas;
● Sangram com facilidade;
● Erosão e morte do tecido gengival entre os dentes
e hálito fétido;
● Resistência (do paciente) à sondagem periodontal
dos locais afetados. ***
A dor é o sinal clínico mais marcante da doença.
OMS
● Lesões extremamente dolorosas;
● Crateriforme na papila;
● Úlceras gengivas com hemorragia espontânea.
● Pseudomembrana
● Odor fétido;
● Febre e mal estar;
● Linfadenopatia.
PERIODONTITE NECROSANTE
● Doença de progressão rápida e severa;
● Eritema distinto na gengiva livre;
● Necrose do tecido mode;
● Perda de inserção periodontal severa.
Indivíduos sistemicamente comprometidos:
Ex.: HIV, Malnutrição, imunossupressão.
Crateras interproximais profundas que indicam necrose do
ligamento periodontal e do osso alveolar. A exposição do
osso alveolar interproximal pode ocorrer com formação de
sequestros ósseos.
TRATAMENTO
● Irrigação com solução de iodeto de sódio a 2% e
peróxido de hidrogênio 10V;
● Analgésicos
● Debridamento e curetagem supragengival.
SÍFILIS
É muito mais comum apresentar lesões no corpo do que na
boca.
● Infecção bacteriana crônica de distribuição
mundial causada pelo Treponema Pallidum;
● Os principais meios de transmissão são por sexo ou
de mae para filho;
● A infecção sofre uma evolução característica que
prossegue por 3 estágios. Primário, secundário e
terciários O estágio secundário é o que tem maior
aparecimento de lesões orais;
● Altamente contagiosa principalmente a fase
primária e secundária;
● As alterações clínicas decorrentes da infecção fetal
são denominadas sífilis congênita.
SÍFILIS PRIMÁRIA
● Desenvolvimento de um cancro no local da
inoculação do microrganismo;
● 3 a 90 dias após a infeção inicial;
● Genitália externa e o anus são as localizações mais
comuns;
● Lesão papular com desenvolvimento de ulceração
central.
Manifestação oral:
● Lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas;
● Ulceração indolor ou como proliferação vascular;
● Linfadenopatia bilateral - disseminação por uma
via linfática;
● Se não tratada, a lesão cicatriza dentro de 3 a 8
semanas.
SÍFILIS SECUNDÁRIA
● Estágio disseminado;
● Lesões múltiplas;
● 4 a 10 semanas após a infecção inicial;
● Erupção cutânea maculopapular, difusa e indolor,
principalmente na região palmar e sobre palmar.
Se dá por conta das terminações nervosas.
Sinais bucais: Região de gânglios, região submandibular e também na
parótida.
● Áreas maculopapulares vermelhas e placas
mucosas (esbranquiçada e sensível); diferente das ● Infecção crônica causada pelo mycobacterium
lesões parecidas com cancro. tuberculosis;
● Lesões papilares (condiloma lata) e ulcerações na ● A maioria das infecções são resultado de
língua, lábio, palato e mucosa bucal. disseminação direta de pessoa para pessoa,
através de aerossóis emitidos por um paciente
Aparecimento de sintomas sistêmicos.
com doença ativa.
● Linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal estar,
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
dor de cabeça, perda de peso, febre, dores
músculo-esqueléticas. Ocorre em pessoas não expostas ao microorganismo
previamente e quase sempre envolve pulmões.
SÍFILIS TERCIÁRIA
Assintomática, podendo ocorrer febre.
● Após o estágio secundário, o paciente entra em
período latente, assintomático - duração de 1 a 3 TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
anos;
Doença ativada mais comum em uma fase tardia da vida,
● Após a sífilis latente o paciente pode entrar na fase
reativação do micro-organismos em uma pessoa
terciária (mais grave).
previamente infectada.
Começa a acontecer perfurações ósseas na cabeça.
Localizava-se no ápice dos pulmões, podendo afetar outros
● Envolvimento do sistema vascular; sítios por via hematogenica e linfática.
● Sistema nervoso central;
TUBERCULOSE MILIAR
● Psicose, demência, paralisia e morte;
● aaa Disseminação difusa através do sistema vascular.
SÍFILIS CONGÊNITA Anorexia, perda de peso e sudorese noturna, tosse
produtiva com hemoptise ou dor torácica.
Sinais patognomônicos:
● Regiões mais comuns extrapulmonares da cabeça
● Tríade: alteração na dentição, alteração ocular e
e pescoço: nódulos linfáticos cervicais, laringe e
alteração surdez:
ouvido médio.
1. Dentes de Hutchinson;
● Lesões orais incomuns: úlcera crônica e indolor,
2. Queratite ocular intersticial;
áreas leucoplásicas nodulares, granulares ou
3. Surdez provocada pelo comprometimento do
firmes.
oitavo par de nervo craniano.
HISTOLOGIA
HISTOPATOLOGIA
Granulosas, células epitelióides (com formato epitélio).
● Quadro histopatológico não específico;
Célula de Langerhans, encontraremos o bacilo de cocci,
● Intensa reação inflamatória crônica: linfócitos
como se tivesse fagocitado. Necrose caseosa.
(MAR) e células plasmáticas;
● IHQ: T. Pallidum. TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO ● Teste tuberculose cutâneo (mantoux ou ppd);
● Diagnóstico confirmado com coloração especial
● Teste sorológico para VDRL - não treponêmico, se o
para microrganismos ou por cultura de tecido
paciente está ou não é no FTA-ABS se o paciente já
infectado ou de secreção nasal;
teve ou não sífilis.
● PCT para identificar o dna de microrganismos
TRATAMENTO ● .

Avaliação individual e abordagem terapêutica PROTOCOLO

individualizada;
Foto
Penicilina - dose e via se administração varia de acordo com
INFECÇÕES FÚNGICAS
o estágio da doença;
CANDIDÍASE/CANDIDOSE
Eritromicina ou tetraciclina para pacientes alérgicos à
penicilina. A candidíase é a mais comum.
TUBERCULOSE
Pode manifestar, mas o paciente não tem sintomatologia Tomar cuidado que pode ser síndrome da ardência bucal ou
específica. fungo.

Não é só raspar como a pseudomembranosa. ERITEMATOSA

Temos um tipo diferente de acordo com a manifestação que 1. Não apresenta componente branco;
ele apresentou. 2. Máculas vermelhas associadas a sensação de
queimação;
● Candidíase (oportunista);
3. Atrófica - redução do epitélio, língua careca;
● Histoplasmose;
4. Glossite romboidal mediana - aspecto elevado bem
● Blastomicose;
na linha média do dorso da língua;
● Paracoccidioidomicose - mais específica na nossa
5. Multifocal;
região porque é endêmica, relacionada com o
6. Queilite angular - na comissura labial,
clima;
principalmente em paciente imunossuprimido que
● Coccidiomicose;
não tira a prótese;
● Criptococose (oportunista);
7. Mucosite por prótese.
● Zigomicose;
● Aspergillosis; ATRÓFICA
● Toxoplasmose.
1. Aguda
É uma infecção causada pelo microorganismo fúngico 2. Após antibioticoterapia de amplo espectro,
cândida albicans. xerostomia. imunossupressão
3. Sintomática: queimação
Infecção fúngica bucal mais comum no homem.
4. Perda das papilas filiformes
30 a 50 % das pessoas possuem micro-organismos em suas 5. Localização: palato posterior, mucosa jugal e dorso
bocas, sem infecção. de língua (língua careca
6.
Todos possuem na boca mas estão em estágio de
homeostasia. Pode ser carência de vitamina, dosagem de vitamina.

São 3 fatores que determinam sinais clínicos de infecção: Não vê as papilas da língua.

1. O estado imunológico do hospedeiro; GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA

2. O meio da mucosa bucal;
● Atrofia papilar central
3. A resistência da C. Albicans.
● Ocorre em 0.01% e 1% dos adultos
CARACTERÍSTICAS ● Causa: idiopática, mas pode estar associada a
imunossupressão
1. Pseudomembranosa; ● Era considerada uma alteração de
2. Eritematosa; desenvolvimento - falava na fusão dos tubérculos
3. Hiperplásica; impres
4. Mucocutânea. ● Assintomática
● Atrofia papilar central bem demarcada localizada
PSEUDOMEMBRANOSA
na linha média do dorso de língua no seu ⅓
Forma mais comum; posterior

Placa branca que lembra queijo cottage; Uso de fluconazol sistêmico e flucolarina antifúngico tópico.

Composição: células epiteliais descamadas e fragmentos de MULTIFOCAL

tecido necrótico.
FATORES PREDISPONENTES
● Antibioticoterapia de amplo espectro
● Radioterapia
● Xerostomia: imunossupressão
● Crianças com sistema imune pouco desenvolvido
● Uso de inaladores esteroidais
Queimação, gosto desagradável (amargo ou salgado), hálito
fétido;
Localização mucosa jugal, palato duro ou dorso de língua.
● Crônica
● Múltiplos sítios de acometimento
● Localização em dorso de língua + palato - lesão
beijada pela íntima relação entre estruturas em
contato
QUEILITE ANGULAR
● Eritema, fissuras e crostas nas comissuras
● Pacientes idosos desdentados
● Dimensão vertical reduzida
● Saliva acumula nestas ares - umidade favorece
infecção
 ● C. albicans 20%, C albicans + S. aureus 60% e S. PARACOCCIDIOIDOMICOSE
aureus 20%
Profunda porque acomete órgãos internos do paciente,
● Pode envolver a pele perioral
principalmente o pulmão.
Diferente da angular, ela é molhada.
Ele pode desenvolver manifestações orais.
MUCOSITE POR PRÓTESE
● Infecção fúngica profunda causada por um fungo
● Estomatite por prótese, candidose atrófica crônica denominado paracoccidioides brasiliensis;
● eritema e petéquias hemorrágicas na mucosa sob ● Blastomicose sul americana ;
próteses removíveis - principalmente nas áreas das ● Relativamente comum - endêmico em algumas
bordas de PTs superiores; regiões da américa do sul;
● Normalmente assintomática; ● Principalmente homens (25:1);
● C. albicans - ação direta ou respostas tecidual do ● B-estradiol inibe a transformação da forma de hifa
hospedeiro aos diferentes microrganismos que a forma patogênica de levedura - na forma de
colocam a prótese; levedura causa os danos;
● Uso contínuo e noturno das PTs com pouca ● Trabalhadores rurais: inalação ou inoculação direta
higiene. - mascar mato;
● Estrogênio mais ativo e importante na mulher em
HIPERPLÁSICA
idade reprodutiva;
● Também denominada leucoplasia por cândida; ● Esporos inalados vão para os pulmões e
● Forma menos comum - discutível; disseminam pela circulação sanguínea ou linfática
● Placa branca que não pode ser removida; ● Boca - disseminação ou inoculação direta.
● Localizada em regiões anteriores da mucosa jugal
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
(retro comissura);
● Lesão provocada pela Candida Sp ou infectada pela ● Desenvolvimento..
Candida Sp?; ● Lesões orofaríngeo - manifestações secundárias
● Presença de displasia epitelial associada - ● Boca - lesões múltiplas - ulcerações moriformes na
provocada pela Candida Sp?; mucosa alveolar, gengiva, palato, mucosa jugal …
● Diagnóstico confirmado pela presença de Candida ● GROCOTT
Sp na lesão e completa resolução do quadro após
DIAGNÓSTICO
terapia antifúngica.
● Citologia, histologia - demonstração dos
DIAGNÓSTICO
brotamentos
● Apresentação clínica; ● Hiperplasia pseudoepiteliomatosa + ulceração +
● Citologia exfoliativa - pegar um cotonete raspar a inflamação granulomatosa … ORELHA DO MICKEY
boca e por na lâmina; com outra coloração PAS
● Incomum: biópsia incisional - se tiver hiperplásica.
TRATAMENTO
Hifas e pseudo hifas identificadas pelo PAS (teste de
FOTO
coloração).
Onde tem lesão fica com fibrose, também atinge músculo.
Tecido hiperparaqueratose, micro-abscessos, infiltrado
inflamatório subepitelial - hifas localizadas na camada Não é o dentista, é o infectologista.
paraqueratina.
Medicações sistêmicas diárias.
TRATAMENTO
INFECÇÕES VIRAIS
*Antifúngico tópico (nistatina - suspensão, gel e itraconazal
- suspensão). ● Vírus herpes simples;
● Varicela - catapora;
Nistatina - 100.00 UI . Paciente bochecha e depois engole. ● Herpes zoster;
Para limpar o túbulo. ● Mononucleose infecciosa;
● Citomegalovírus;
Má absorção intestinal e por isso a sua eficácia depende do
● Enteroviroses;
contato direto com o microorganismo muitas vezes ao dia -
● Sarampo;
4 a 6 ml 4 vezes ao dia.
● Rubéola;
*Antifúngico sistêmico (cetoconazol, fluconazol, itraconazol. ● Caxumba;
● Caxumba;
Depende da extensão da lesão, se eu passo antifúngico
● HIV.
tópico ou sistêmico.
Existem algumas enteroviroses muito comuns, a última que CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
esteve em alta foi a mão pé e boca.
Na cavidade oral:
HERPES
● Tonsila faringeana hiperplásica com exsudato
Os seres humanos são os únicos reservatórios naturais, e amarelado;
todos os HHVS são capazes de residir por toda a vida nos ● Petéquias no palato duro ou mole;
hospedeiros infectados, infelizmente! ● GN e PN.

● HSV-1, dissemina-se através da saliva infectada ou Sugerido pela manifestação clínica;

de lesões periorais ativas, adapta-se melhor e mais
eficientemente na cavidade oral, face e olho;
● HSV-2, adapta-se melhor às regiões genitais, sendo
transmitidos através de relações sexuais, envolve a
genitália e a pele abaixo da cintura.
CONTÁGIO
● HSV-1 - contato com a saraiva contaminada ou
lesões periorais ativas;
● HSV-2 atividade sexual, mais proeminente entre 15
e 35 anos.
EVOLUÇÃO
Os sintomas e sinais são prodrômicos.
6 a 24 horas antes:
Dor, ardência, prurido, pontadas, calor localizado ou
eritema no epitélio envolvido.
1 a 2 dias:
Múltiplas pápulas pequenas eritematosas que formam
agrupamentos de vesículas preenchidas por líquido.
Após 2 dias:
Vesículas rompem-se e formam crostas.
A cicatrização ocorre entre 7 e 10 dias.
TRATAMENTO
Aciclovir, tanto tópico ou sistêmico, é utilizado na fase
prodrômica. Podem ser usados juntos.
O uso do laser pode ser feito no início. Pode ser efeito um
procedimento que chama PDT que rompem as vesículas
que não romperam, deixa o antimicrobiano (principalmente
azul de metileno) agir por 5 min e passa o laser. Depois de 2
dias, ele acelera a cicatrização e é analgésico.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (DOENÇA DO BEIJO)
Doença sintomática resultante da exposição ao vírus
Epstein-Barr (EBV, HHV-4);
Confirmado pelos exames laboratoriais;
O leucograma mostra-se aumentado com contagem
mostrando linfocitose, que pode elevar-se a 70 a 90%
durante a 2ª semana;
Regressão após 4 semanas a 6 semanas;
Antipiréticos, antiinflamatórios;
A utilização de corticosteroides apenas em casos que a
mononucleose infecciosa ponha a vida em risco, tais como
obstrução das vias aéreas superiores devido à
linfadenopatia intensa.
ENTEROVIROSES
A maioria é sintomática ou subclínica;
Podem surgir em qualquer idade mas a maior parte ocorre
em bebês ou crianças;
1. Herpangina;
2. Doença das mãos-pés-e-boca;
3.
Quando atendo uma criança com lacerações no lábio
superior, a gente pensa em herpangina. Mas quando
apresenta em toda boca, mucosa jugal, palato é herpes
simples 1.
SARAMPO
Prevalência variável relacionada à intensidade do uso da
vacina;
A conhecida erupção cutânea exantematosa ocorre após
poucos dias e dura de 4 a 7 dias;
Tronco e extremidades formando uma erupção
maculopapular cutânea;
O sinal patognomônico é o sinal de koplik;
Essas manchas patognomônicas constituem focos de
necrose epitelial e têm sido descritas como grãos de sal em
fundo vermelho.

A infecção ocorre usualmente pelo contato íntimo; HIV

Quando uma pessoa é exposta o EBV permanece no O paciente não vai ter uma lesão propriamente do HIV. Ele
hospedeiro por toda a vida. vai ter manifestações orais características da sua infecção
sistêmica.
Os adultos contraem o vírus pela transferência direta da
saliva, por exemplo, através de canudos compartilhados ou
por beijo, daí a denominação “doença do beijo”.
Nos indivíduos infectado o vírus pode ser encontrado nos mas também podem servir como indicadores para a
fluidos corporais: Soro, saliva, semen, lágrima, urina, leite presença da doença e progressão da doença.
materno, secreções, penis e vagina;

Vias de transmissão > contato sexual, exposição parenteral

a sangue, transmissão vertical, transplante de órgãos.

DIAGNÓSTICOS DO HIV

Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser

divididos basicamente em quatro grupos.

● Detecção de anticorpos;
● Detecção de antígenos;
● Cultura viral;
● Amplificação do genoma do vírus.

As lesões bucais são as manifestações mais precoces da

AIDS.

São importantes para:

● Diagnóstico da infecção pelo HIV;

● Progressão;
● Resistência.

A presença das lesões orais têm um significativo impacto na

qualidade de vida do paciente.

Grupo 1: Lesões fortemente associadas à infecção pelo HIV

Candidíase: eritematosa, pseudomembranosa, queilite angular

Leucoplasia pilosa ( placa branca estriada bilateralmente, não

pode confundir com hiperqueratose por trauma)

Sarcoma de Kaposi (quando em boca, se localiza no palato)

Linfoma Não-Hodgkin

Doença Periodontal

Grupo 2: Lesões menos comumente associadas a infecção

pelo HIV

Infecções bacterianas

Hiperpigmentação melânica

Estomatite ulcerativa necrosante

Doença de glândula salivar

Púrpura trombocitopênica

Úlceras inespecíficas

Infecções virais
Exame detalhado da cavidade oral deve ser parte do exame
físico dos pacientes individuais HIV + e aqueles que estão
em um alto risco de contrair a infecção pelo HIV.

As lesões orais podem não só comprometer a qualidade de

vida e aumento da morbidade em pacientes com HIV/AIDS,