RITMOS

BIOLGICOS

CRONOBIONOGIA: disciplina que estuda os ritmos biolgicos

Ritmos
a) Circadianos: viglia-sono (periodicidade em torno de 24h)
b) Ultradianos: batimento cardaco (periodicidade < 24h)
c) Infradianos : ciclo menstrual, ciclo das mars (periodicidade > 24h)

Marcapassos: osciladores primrios, que exibem ritmicidade geneticamente

determinada, auto-sustentada, endgena, mesmo na ausncia de pistas temporais
externas (= relgio biolgico).
EX: pessoas mantidas em cavernas por perodos de vrias semanas ou meses continuam
dormindo e acordando com uma periodicidade de aproximadamente 25h!

http://www.crono.icb.usp.br/

Natureza rtmica dos processos biolgicos

A cigana adormecida". Henri Rousseau

Relgio ambiental =temporizador externo

A privao de temporizadores externos (ritmo claro-escuro) no
abole e nem desorganiza o ciclo viglia-sono, ainda que fique um
pouco defasado.

ZEITGEBERS

Vias
Viaseferentes
eferentes

Vias
Viasaferentes
aferentes

Temporizador externo
Claro-escuro
Durao do fotoperodo

rgo
rgo
fotossensvel
fotossensvel

Trato
Tratoretinoretinohipotalmico
hipotalmico

Ritmos
RitmosBiolgicos
Biolgicos

Temporizador interno
Relgio biolgico
SNC

NcleoNcleosupraquiasmtico
supraquiasmtico
(HIPOTLAMO)
(HIPOTLAMO)

Outras
Outrasreas
reasdo
doSNC
SNC
rgos
efetuadores
rgos efetuadores

Ritmos
Ritmos
circadianos
circadianos

Relgio Biolgico

Glndula
Glndula
Pineal
Pineal

Ritmos
Ritmos
Infradianos
Infradianos

Mecanismos neurais da ritmicidade

Ncleo supraquiasmatico (NSQ) : Relgio biolgico

AFERNCIAS
Retina (Trato retino-hipotalamico)
EFERNCIAS
Outros ncleos do hipotlamo
Tlamo

O NSQ cicla mesmo quando as conexes neurais so

eliminadas ou quando os ncleos so mantidos em
cultura e possui um ritmo prprio.
Porem pode se sincronizar aos ritmos ambientais
externos como as oscilaes fotoperiodicas.

Leso no NSQ: abole o ciclo viglia-sono e vrios outros ritmos

EPITLAMO
Glndula pineal (epfise):

sintetiza e libera a melatonina; associado a regulao dos ritmos ultradianos

GNGLIO CERVICAL SUPERIOR

(neurnio ps-ganglionar)

HIPOTLAMO
RETINA
NSQ N. paraventricular
Trato
retinohipotlamico
MEDULA TORACICA
Coluna intermdio lateral
(neurnio pre-ganglionar)

RETINA

SNA simptico

HIPOTLAMO

NSQ

N. paraventricular

pr-ganglionar

EPITLAMO

ps-ganglionar

Gl. pineal

Diminuio da luz

Liberao do SNA simptico

INDUO
DE SONO

Melatonina

Durante o dia, a retina estimula o NSQ cujos neurnios so inibitrios. Como conseqncia, os neurnios do
ncleo paraventricular deixam de estimular os neurnios pr-ganglionares simpticos da medula e a
produo de melatonina baixa durante o dia (ou quando o fotoperiodo longo).
Quando anoitece (pouca luz) acontece o contrrio: a concentrao de melatonina aumenta e ajuda a induzir o
sono. Dessa forma, o ritmo circadiano integra-se ao ritmo circanual.

Durante o sono h estimulao para o aumento de GH

RETINA

HIPOTLAMO

NSQ

N. paraventricular

Diminuio do efeito inibitrio do NSQ

Liberao da atividade de ncleos
hipotalmicos neuroendcrinos.

+
Adeno-hipfise

GH

Ciclo viglia-sono
Por que dormimos?
- No sabemos direito mas a sua privao causa
muitos transtornos.

O que sono?
- Perda reversvel do estado de conscincia
- Estado de limiar reduzido aos estmulos ambientais,
postura estereotipada (deitado e de olhos fechados) e
perodo de reduzida atividade motora
- Experincias onricas = sonho

Caracterizando o sono (polissonografia)

1) Comportamento
2) Atividade cerebral (Eletroencefalograma EEG)
3) Atividade muscular (Eletromiograma EMG)
4) Movimentos oculares (eletro-oculograma EOG)
5) Atividades viscerais (FC, Pa, FR, etc)

No dormir ou dormir mal: dificuldades para realizar atividades cognitivas

Instituto do Sono
http://www.sono.org.br/

DISTRBIOS DO SONO
Insnia: dificuldade de iniciar o sono, mant-lo continuamente durante a
noite ou o despertar antes do horrio desejado. Depende de fatores
predisponentes (ansiedade) e precipitantes (estresse).
Sintomas de quem dorme mal: sonolncia diurna exagerada!! Alem disso,
alteraes do humor e as alteraes de memria e capacidades mentais
(cognitivas), como aprendizado, raciocnio e pensamento.
Apnia obstrutiva do sono (5% da populao geral): parada da respirao,
que dura em mdia 20 segundos, facilitando problemas cardacos. Ronco o
indicador.
Sndrome das pernas inquietas (7% da populao): sensao
desagradvel nas pernas, profunda, nos ossos s vezes, como se fosse uma
coceira ou friagem, choque, formigamento, e eventualmente dor. Evoca uma
sensao de angstia e imensa necessidade de mover as pernas, ou ainda
massage-las, along-las ou mesmo espanc-las em algumas situaes. A
pessoa no consegue iniciar o sono.
Doena do Sono
Narcolepsia

VIGILIA
Vrios sistemas corticais em funcionamento

SONO
Todos os sistemas so desligados simultaneamente;
perda temporria de conscincia

Nosso melhor desempenho ocorre quando h um

equilbrio entre excitao e inibio do crtex
100%

Desempenho Comportamental

Nvel mximo
de ateno

Sono

Coma

Viglia

Nvel de atividade cortical

Epilepsia

Euforia

Nvel da ateno

VIGILIA

Ateno
Estado Consciente
VIGILIA: estado no qual respondemos facilmente aos estmulos sensoriais; a funo cortical operante
(percepo, planejamento de movimentos voluntrios, raciocnio, aprendizagem usando memria explicita,
sentimento, etc.)

Fases do sono

P
R
O
F
U
N
D
I
D
A
D
E

SONO
Estado Inconsciente

SONO: estado de conscincia complementar ao de viglia durante o qual nos proporciona repouso reparador; h
suspenso temporria da atividade perceptivo-sensorial e motora voluntria.

Deus da escurido
subterrnea

Deusa das trevas

Erebo

Noite

Morte

Thanatos

Hipnos Sono

Morfeu

Sonhos

Morte cerebral - Todo o crebro,

incluindo o tronco cerebral, perde
irreversivelmente todas as suas funes.
Mesmo em coma, o paciente considerado
legalmente vivo.

Hipnos e Thanatos (deus da morte): irmos gmeos

Leitura par reflexo

http://www.unifesp.br/dneuro/mortencefalica.htm

CONSCINCIA: capacidade de reconhecimento da realidade externa e

interna e a capacidade de responder aos estmulos: o grau de
viglia que se encontra uma pessoa.
ALTERAES DO ESTADO DE CONSCINCIA
Coma: estado em que no possvel despertar uma pessoa mesmo
com fortes estmulos.
Estupor: estado em que apenas estmulos externos vigorosos e
diretos so capazes de despertar o paciente.
Confuso/Obnubilao: compreenso inadequada das impresses
exteriores, com perplexidade e prejuzos de ateno e orientao;
estar "sonolento".
Hiperalerta: estado de hiperatividade autonmica e respostas
exageradas (causadas por uso de drogas (anfetaminas, cocana),
abstinncia (benzodiazepnicos), ou estresse ps-traumtico.

Quando dormimos somos desligados de uma vez. E quando

acordamos tambm. Haver um sistema geral atenuador/ativador
do crtex?
Sim. Possumos um sistema de modulao
(atenuador/ativador) que regula o nosso estado de
conscincia
Caractersticas dos neurnios de
modulao difusa
-

Origem no tronco enceflico;

- Cada neurnio influencia uma grande

quantidade de clulas ps-sinpticas em
diferentes regies do SNC
- Os NT so liberados no fluido extracelular
ao invs de numa fenda sinptica;
- Os receptores dos NT so metabotrpicos
- A velocidade de transmisso nervosa
muito baixa.

SARA
Formao reticular: rede difusa de
neurnios com projeo ascendente e
descendente. Recebe todas as
aferncias sensoriais do corpo. O
SARA promove a ativao cortical e
responsvel pela ateno dirigida.

Cerebelo
Impulsos
visuais
FORMAO
RETICULAR

Tronco
Enceflico

Impulsos auditivos
Medula

Vias ascendentes

Vias descendentes

O SISTEMA DE MODULAO CEREBRAL

Mod. cardiovascular e endcrina

Mod. excitabilidade cortical e subcortical;
Reg. ciclo viglia-sono
Controle do tnus muscular

Regulao do SNA simptico

Modulao nociceptiva
Modulao da excitabilidade cortical e subcortical

O SISTEMA DE MODULAO CEREBRAL

Modulao da atividade cortical e da memria

Manuteno da viglia, iniciao do sono paradoxal.

Coordenao motora
Modulao emocional e comportamento motivado.
Cont. neuroendocrino e regulao do SNA simptico
Modulao da adaptao retiniana

ELETROENCEFALOGRAFIA (EEG): registro das atividades eltricas

cerebrais
O EEG capta a atividade eltrica cerebral
resultante de populaes de neurnios
corticais em funo do tempo.

O EEG analisado conforme a freqncia e a amplitude das ondas

FREQUENCIA
- no. de ondas na unidade de tempo (ritmo)
AMPLITUDE
- tamanho da onda

Eletrodo
superficial

EEG rpido: as clulas

corticais esto em ritmo
dessincronizado

Crtex
cerebral

EEG lento: as clulas corticais

esto em ritmo sincronizado;

Durante a viglia o EEG apresenta ritmos

de ondas dessincronizadas e bastante
rpidas.
Rtmo : Ondas de amplitude mais baixa
de maior freqncia (14Hz). Acordado e
atento.
Ritmo : Ondas de baixa amplitude e
freqncia entre 8-13Hz. Acordado e
relaxado.
Acordado de olhos fechados

Olhos abertos

Quando comeamos adormecer os rimos

EEG alteram-se profundamente,
apresentando 4 estgios distintos.

VIGILIA:
Predominam as ondas

ESTGIO 1 (5 min)
Predominam as ondas ;
Responde a perguntas mas
no se lembra do que disse ou
ouviu; quando estimulado,
desperta com sobressalto
ESTGIO 2 (10 a 20min)
Surgem os fusos e os
complexos K

ESTGIO 3:
Fusos interrompidos por
ondas
ESTGIO 4:
Sono profundo
Predominam as ondas ;
reduo do tnus cervical
(Ambos somam 20 a 40 min)
SONO REM (5 a 15 min)
Sono com sonhos
O EEG e o EOG se
assemelham da viglia

Tipos e estgios do Sono

O sono tem dois estados:
a) SONO NO-REM (N-REM)
b) SONO REM (REM)
O sono N-REM apresenta 4
estgios, durante os quais as
ondas se tornam cada vez
mais lentas e aumentam de
amplitude. O EEG torna-se
sincronizado e a profundidade
do sono aumenta.
O sono REM o sono onde
EEG fica dessicronizado e
ocorre movimentos rpidos dos
olhos (rapid eyes movements).
Por isso chamado de sono
paradoxal.

Numa noite de sono (8horas), passamos por ciclos que se repetem umas 5 vezes. Entre a fase IV
e a I ocorre o sono REM. A medida que o sono chega ao fim, a profundidade diminui e a durao
do sono REM aumenta.

Intervalo de alternncia entre dois sonos: em torno de 90min

Durao de um ciclo de sono

Sono No-REM
I: 5 minutos
II: 10 a 20 minutos
III e IV: 20 a 40 minutos
Sono REM
5 a 15 minutos

Alm das alteraes cclicas do EEG

ocorrem oscilaes viscerais e somticas,
particularmente durante os episdios de
sono REM.
a) Aumento dos movimentos oculares
b) Atonia muscular
c) Aumento da freqncia cardaca
d) Aumento na freqncia respiratria
e) Ereo peniana

A arquitetura do sono varia entre as pessoas e com a idade

MECANISMOS NEURAIS DO
SONO

Ao despertar as ondas cerebrais se tornam rpidas

1) Ativao cortical
2) Percepo sensorial, integrao sensrio-motora, orien

EVIDNCIA DE QUE O TRONCO ENCEFALICO RESPOSAVEL PELO

NOSSO ESTADO DE CONCIENCIA
a) Animal dormindo: estimulao do SARA desperta EEG dessincroniza
b) Animal acordado: estimulao do tlamo dorme EEG sincroniza

O tlamo

1. Radiao talmica
2. Caudado

EEG

NEURNIOS TALMICOS
comportam-se de duas maneiras:

1. VIGLIA
- altamente excitveis (Glu)
- modo de transmisso continuo
- EEG: ondas dessincronizadas

2
1

2. SONO
- inexcitveis (GABA) mas os canais de Ca++
sensveis hiperpolarizao se abrem
- modo em salvas de PA
- EEG: ondas sincronizadas

Crtex

V I G I L I A

os neurnios corticais esto em

franca atividade arrtmica;
EEG desssincronizado

Neurnios
talamocorticais
Glu

+
A estimulao glutamatrgica nos
neurnios talmicos geram PA em
modo continuo, conforme a atividade
da via aferente.

Vias aferentes

Crtex

SONO DE ONDAS LENTAS

Os neurnios corticais
passam a exibir ritmos
sincronizadas.
EEG sincronizado
Neurnios
talamocorticais

GABA

Ncleo reticular
do tlamo

A estimulao gabaergica do ncleo

reticular do tlamo causa salvas de PA
do neurnio talmico.

A atividade talmica regulada pelo sistema de modulao difuso

SONO EEG de ondas lentas

VIGLIA EEG de ondas rpidas

Salvas
de PA

N. reticular
ACh

Neurnios
colinrgicos
do sistema de
modulao difuso

GABA

Neurnios
talamocorticais

Modo de
Transmisso
continuo

Glu
His

Vias
aferentes
Hipotlamo posterior
GABA

FOR

Hipotlamo anterior

O que causa o sono REM?

Atividades do ncleo da formao reticular pontina (N. reticular

pontino oral e caudal) pois sua destruio abole o sono REM e
esto em atividade durante o sono REM

Dispara em salvas e quando isso acontece os ncleos tlamocorticais disparam em modo de transmisso dessincronizando o
EEG (ondas PGO ou ponto-geniculo-occipitais).

So controladas por aferncias colinrgicas e aminrgicas (5-HT e

Dopamina) que se silenciam durante os estgios do sono. No sono
REM predomina um clima colinergico.

Os neurnios colinergicos pontinos causam forte inibio dos

neurnios motores somticas causando intensa atonia

Mecanismos neurais do Sono REM

Sono REM
EEG de ondas rpidas

Crtex Cerebral
Modo de transmisso

Tlamo

PA em salvas

Ncleos da Rafe (5HT)

REM off

Ncleo reticular pontino ACh

REM On

Lcus ceruleus (Nor)

REM off

REM

REM

REM

REM

REM
Ach
Nor
5HT

Os neurnios histaminrgicos do HIPOTALAMO POSTERIOR

VIGLIA EEG de ondas rpidas
CRTEX
CEREBRAL

+
Modo de
Transmisso
continuo

Tlamo

Glu

Vias aferentes
sensoriais

HIS

Hipotlamo
anterior

GABA

A atividade GABAergica
do HA inibe o HP e induz
o sono

Hipotlamo
posterior

Coma permanente
Sincronizao do EEG

Drogas anti-histamnicas
causam sonolncia

A) Normal, a ponte inibe o trato reticulo espinhal (no mostrado aqui), causando uma
paralisia funcional (atonia) e temporria dos msculos esquelticos.
B) Leso ou tumor: rompimento das conexes inibitrias para a medula.

Como despertamos?

Estimulao das vias sensoriais aferentes com maior intensidade,

ativando o SARA e dessincronizado o crtex

Atividade aumentada do locus ceruleus durante a transio sono

REM e a viglia, dessincronizando ainda mais o EEG.

Garfield, acordou irritado destruindo a fonte de

estimulao externa ativadora do SARA e do
crtex...

SONHO uma experincia consciente enquanto dormimos. A matria-prima dos

sonhos , evidentemente, informao memorizada no sistema nervoso.
Ocorre com freqncia durante o sono paradoxal
Cesar Timo-Iaria

INSONIA ...sintoma que pode ser definido como dificuldade em iniciar ou manter o sono,
presena de sono no reparador, ou seja, insuficiente para manter uma boa qualidade de
alerta e estado fsico e mental durante o dia e com o comprometimento conseqente das
atividades diurnas.
Consenso de Insnia

http://www.sbsono.com.br/hypnos/IConsensodeInsonia.pdf