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INTRODUO
Alimentos
Energia
Substnci as essencias
Metablica
Mecnica
Eltrica
Aa
AG
Vitaminas
INTRODUO
Ingesto alimentos
Digesto alimentos
TGI
Absoro nutrientes
INTRODUO
INTRODUO
INTRODUO
Simptico: motilidade e secrees glandulares Parassimptico: motilidade e secrees glandulares
SNC
Sist. Endcrino
Movimentos de Mistura
Movimentos de Propulso
Modos de atuao: Parcrinos atingem clulas alvos das vizinhanas por difuso pelo lquido extracelular Endcrinos transportado pela corrente circulatria de seu local de produo at seu local distante de efeito
A liberao de cada hormnio GI se d em resposta um estmulo qumico H+, aminocidos, cidos graxos e acares
Gastrina
Clulas G mucosa pilrica do estmago e duodeno (14, 17 ou 34 aa)
Outros efeitos:
presso do esfncter esofgico inferior
Esfncter pilrico
Somatostatina (SS)
Produzida no hipotlamo e clulas D especializadas da mucosa do TGI (estmago e intestino) e pncreas
Peptdeo com 14 aa Ao : Inibe a liberao de gastrina e de HCl Regula a secreo de insulina (inibitria p/ novos picos) e glucagon
duodeno e
Pancreozimina (33 ou 58 aa) produzido pelas clulas I do intestino delgado (duodeno) (< quant. celulas no jejuno e leo); SNC e nervos do plexo mioentrico do intestino Atuao endcrina, parcrina e neurcrina ativao da digesto de lipdios e protenas Estimulado pela presena de aminocidos, cidos graxos e HCl no duodeno
Secreo de enzima pancretica e bile Secreo do polipeptdeo pancretico Inibio do esvaziamento gstrico e produo de gastrinaregula o fluxo de digesta para o duodeno Potencializa a ao da secretina sobre a secreo de HCO3pancretico
Colecistocinina (CCK) H dois tipos de receptores da CCK: CCKa- estruturas neurais; CCKb estmago e reas de SNC Em doses fisiolgicas a CCK provoca saciedade e a finalizao da refeio. Em doses mais elevadas provoca nuseas, vmitos e averso aos alimentos (Wynne et al., 2004; Neary et al., 2004). Em ruminantes - demora entre a ingesto e a chegada da digesta no duodeno-stio produtor de CCK. Menos importante do que nos monogstricos, que liberam a digesta ao duodeno assim que a ingesto se inicia.
Colecistocinina (CCK)
Dose-dependente nas concentraes plasmticas de CCK em vacas alimentadas com diferentes quantias de gordura, foi observado 3 horas aps a alimentao (Choi e Palmiquist, 1996), fornecendo suporte ao papel da CCK no controle do CMS em ruminantes.
Peptdeo insulinotrpico glicose-dependente (PIGD) 42 aa Produzido pelas clulas K do duodeno e jejuno Estimulado pela presena de glicose no intestino delgado
Ao :
Motilina
Polipetdeo (22 aa) produzido pelas clulas M (duodeno e jejuno) durante o perodo interdigestivo
Estimula contrao da musculatura lisa gastrintestinal e a liberao de polipeptdeo pancretico e somatostatina p/ dificultar a contaminao do intestino grosso
INTERAES HORMONAIS
liberao de bile
liberao de bicarbonato
Insulina
Produzida pelas clulas do pncreas (PM 6000 Da) Protena formada por duas cadeias polipeptdicasA (21 aa) e B (30 aa)
Os ruminantes absorvem mais acetato e tm menos glicose no sangue em relao aos noruminantes.
Diferena disponibilidade e papel do acetato e glicose como precursores do Acetil-CoA, para os processos de oxidao ou sntese, tal como a lipognese (Bergman et al., 1990)
Insulina
Fatores que influenciam:
Lipdios
Estimulao parassimptica
Inibio simptica
Gastrina, secretina, PIG - estimulam
Somatostatina - inibe
Disponibilidade de Glicose
Principal precursor da glicose o proprionato 50 a 75%; restante se d por aa, glicerol e lactato Sinteizado no fgado (85% ) e nos rins (15%) Obtida atravs de glicogenlise e gliconeognese (lactato e aa) Energia baixa, como durante o jejum, a insulina promove a baixa utilizao da glicose para o crescimento fetal e lactao, reduzindo a absoro uterina ou tecidos extra mamrio.
Aes Biolgicas
Estimular o anabolismo protico e crescimento celular: Aumenta transporte de glicose, aminocidos, cidos graxos, nucleotdeos e ons Ativao das vias anablicas e inativao das catablicas Estimula a sntese de RNAm e protenas Principais locais de atuao: Fgado Msculo esqueltico e cardaco Tecido adiposo Glndula mamria
Distribuio e eliminao
Transporte livre liberada na circulao portal
Efeitos Biolgicos
Clulas que no respondem insulina: Neurnios
Hemceas
Clulas do cristalino
Glucagon
Glucagon
Os nveis de glucagon so constantes, mas a insulina inibe a ao deste.
Age no fgado realizando a quebra de glicognio - glicose na lcorrente sangunea.
Glicocorticides
Zona fasciculata principal e o cortisol / corticosterona
Controlada pelo ACTH interacao com celulas da zona fasciculada aumenta o - AMPc
T 1/5- 80 minutos
Metabolizado no figado
Funes do glicocorticides
Controle do metabolismo de carboidratos, lipideos e proteinas: Musculo esqueletico e adipocitos - catabolismo Figado -anabolismo Sintese de glicose e glicognio (na producao de enzimas gliconeogenicas) Nos tecidos: antagoniza a ao da insulina - aumenta a concentracao de glicose no sangue - efeito diabetogenico
Funes do glicocorticides
Controle das respostas inflamatorias imunossupressao ( acao e renovacao das celulas do sistema imune) Sintese de catecolaminas (SNA simpatico) Estimula o inicio do parto (estresse fetal)
Cortisol
Hormnio do stress- reao de fuga ou luta Aumenta a Glicose, AG e Aa no sangue SNC e Msculos Msculo em repouso dependente de insulina Msculo em movimento- independente de insulina
O Sistema Simpatoadrenal
Sistema Nervoso Simptico relacionado com processos ativos do corpo: Manutencao da homeostase (glicemia)
Reacoes de luta ou fuga estimulo das atividades musculares (esqueltico e cardaco) e diminuio da atividade do TGI Condies de stress
Glucagon, adrenalina e glicocorticides so hormnios de emergncia. Eles fornecem para a mobilizao de energia para lutar ou fugir. Alm disso, os glicocorticides podem facilitar a reposio dos estoques de glicognio.
Leptina
leptos -magro, fino Protena de 167 aa Forma circulante massa molecular de 16 kDa apresenta-se como um feixe de quatro hlices Homologia de 84%
Produo:
Ncleo Arqueado do hipotalamo Neurnios Anorexgenas -Pr opiomelanocortina (POMC) :melancito estimulante diminui ingesto e aumenta gasto Orexgenas neuropeptdeo Y (NPY)
Colecistoquinin a (CCK)
Obrigado! andreiademeu@hotmail.com