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APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MÉDICA[1]

APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MÉDICA[1]

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  • RELAÇÕES HOSPEDEIRO-BACTÉRIA
  • MICROBIOTA ANFIBIÔNTICA (Flora normal)
  • STREPTOCOCCUS
  • ENTEROCOCCUS
  • NEISSERIA
  • HAEMOPHILUS
  • BORDETELLA
  • CORINEBACTÉRIAS
  • LEGIONELLA
  • LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGÊNICOS
  • Clínica:
  • Diagnóstico laboratorial:
  • Tratamento:
  • Vacina:
  • ENTEROBACTÉRIAS
  • Manifestações clínicas:
  • Febre tifoide
  • Fatores de virulência
  • Condições ambientais afetam a capacidade invasiva das Salmonelas
  • Sensibiliade a antimicrobianos
  • Mecanísmo de virulência
  • Patogênese
  • Doença
  • Epidemiologia
  • Tratamento
  • BACILOS GRAM-NEGATIVOS NÃO FERMENTATIVOS
  • ESPIROQUETAS
  • BACTÉRIAS ANAERÓBICAS
  • CÓLERA
  • MICOBACTÉRIAS

APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MÉDICA

RELAÇÕES HOSPEDEIRO-BACTÉRIA
- Essas relações ocorrem tanto no estado de normalidade quanto no estado de doença. O estado de doença é gerado quando a relação causa desequilíbrio para o hospedeiro. - Essas relações também são dependentes de múltiplos fatores inerentes à bactéria e ao hospedeiro. - Sendo assim, há dois tipos básico de relação hospedeiro-bactéria: • Bactérias como microbiota normal (no organismo sadio, contribuem para equilíbrio fisiológico); • Bactérias como agentes patogênicos (no organismo doente, infecções) - Infecção: resultado de uma interação que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbações no balanço entre virulência bacteriana (agressão) e resistência do hospedeiro (defesa). A severidade e localização da infecção podem variar de acordo com: a) Hospedeiro = seu estado de resistência e susceptibilidade. b) Bactéria = grau de patogenicidade e mecanismo de virulência. - Patógeno: microorganismo capaz de causar dano. - Patogenicidade: capacidade de um microorganismo causar dano a um hospedeiro. - Virulência: grau de patogenicidade de um microorganismo. Bactérias causam infecções: - Inaparentes (subclínicas), Latentes ou sintomáticas; - Primária (se desenvolve por infecção inicial por uma bactéria), secundária (se desenvolve após infecção primária inicial por outro agente – bactéria/vírus/fungo) , mista (causada por mais de um agente etiológicobact/vírus/fungo); - Localizada, generalizada; - Superficial (pele) ou invasiva (Atingem órgãos internos - mais perigosas) - Aguda ou crônica. Obs: A maioria das infecções causadas por bactérias são agudas e sintomáticas Bactérias como patógenos: A) Clássicos ou convencionais (vacina diminui probabilidade de bactérias clássicas); B) Oportunistas: Só causam doença na presença de outra doença no hospedeiro; C) Emergentes: Infecções que já existiam, mas não haviam sido identificadas; D) Reemergentes: achava-se que os agentes estavam controlados, mas voltaram a causar doença; Susceptibilidade do hospedeiro - Influenciada por fatores ambientais, genéticos e fisiológicos. * Fisiológicos = estado emocional, nutricional, imunológico, idade, condições hormonais. - Para determinadas infecções é mais elevada no inicio da vida e na velhice, assim como nos pacientes imunocomprometidos. Fatores de defesa do hospedeiro - Fatores que atuam na resistência contra infecções. a) Fatores inespecíficos ou naturais:  Idade, estresse (emocional e nutritivo), dieta  Especificidade tecidual (componentes da bactéria atuam em componentes celulares específicos; essa especificidade garante uma maior agressividade)

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Defesas anatômicas (mecanismos constituídos por secreções, fluxos e movimentos e/ou microbiota normal ao nível de trato respiratório, trato gastrointestinal, trato urogenital e conjuntiva) – pele e mucosas em geral. b) Fatores específicos:  Baseada na resposta imunológica do hospedeiro.  Um patógeno ideal deve ser capaz de: - Infectar superfícies (mucosas) – aderir e colonizar. - Invadir mucosa – área preferencial para servir de porta de entrada para infecção - e ultrapassá-la indo para outros tecidos - Multiplicar-se nas condições do organismo ou tecidos do hospedeiro – como, por exemplo, no estômago, seu pH baixo restringe muito o número de bactérias sobreviventes. - Elaborar produtos que causem danos aos tecidos do hospedeiro. - Interferir com os mecanismos de defesa do hospedeiro.  Para ser considerado bom, o patógeno deve apresentar pelo menos 2 dessas propriedades. Alguns poucos patógenos apresentam muitas dessas características. Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso: - Aderência (contato, associação) – contato superficial com atração física (por atração de cargas) e/ou química (pela existência de receptores na célula hospedeira: adesinas) entre a bactéria e a célula do hospedeiro. *Atração física apenas = patógeno fraco. *Atração física e química = patógeno forte. - Multiplicação (colonização) – é nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece. - Invasão (disseminação) e/ou dano tecidual – são variáveis, dependendo principalmente da virulência da bactéria e de seus danos locais ou disseminados. É nesse ponto que a infecção torna-se sintomática.  Cada etapa acima depende tanto da virulência da bactéria quanto da capacidade de defesa do organismo. Sendo assim, infecção ocorre ou não em função desses fatores. Tipos de contato inicial: - Inalação - Ingestão - Contato sexual

- Feridas ou cortes - Picadas de insetos - Mordedura de animais

* Inalação, ingestão e contato sexual são os principais tipos de contato. Fatores de virulência bacteriana: - Fatores da bactéria, normalmente distribuídos na superfície da bactéria (parede celular), que contribuem para a aderência, sobrevivência e colonização. → Adesinas:  Contribui para a aderência específica.  Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicocálix)  A aderência bacteriana apresenta – tropismo tecidual, espécie especificidade, especificidade de ligação (adesinas x receptores) - Fatores que contribuem para a invasão → Invasinas:  Presentes em bactérias altamente invasivas.

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- Fatores que contribuem para a competição e captação de nutrientes: → Sideróforos:  Competem com o hospedeiro pela captação de ferro sangüíneo (importantes para bactérias presentes na circulação) → Bacteriocinas:  Produzidas para combater as bactérias da flora normal.  As bactérias da flora normal também produzem bacteriocinas, mas contra as bactérias invasoras. Normalmente a bactéria da flora normal vence, por estar em maior número, mas isso pode se reverter dependendo da carga que infecta o individuo.  São antibióticos naturais. - Fatores que contribuem para a evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro: → Escape / inibição da fagocitose (cápsulas, LPS, OMPs- ptns de superfície)  Neisseria, pneumococos e H. influenzae, são causadoras de meningites bacterianas e possuem a cápsula como principal fator de inibição da fagocitose. → Variação antigênica → Similaridade com antígenos do hospedeiro  Reação cruzada pode produzir seqüelas como as produzidas por infecção por Streptococcus, sobretudo orofaringite (febre reumática, glomerulonefrite) → Produção de enzimas degradadoras de Igs  Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases. - Fatores que contribuem para a sobrevivência em células fagocitárias - Fatores que contribuem para a resistência a antimicrobianos a) Mutação b) Aquisições de genes R (resistência) - Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito tóxico) ao hospedeiro: a) Endotoxinas (LPS)  Presentes em todas as Gram negativas b) Exotoxinas (diftérica, tetânica, colérica, botulínica)  Hemolisinas  Leucocidina  Proteasas  Nucleases Possuem efeitos genéricos. É necessária concentração elevada para causar dano. Principais infecções bacterianas - Infecções do trato respiratório; - Infecções do trato gastrintestinal; - Infecções do trato genitourinário; - Infecções do SNC, da corrente sanguínea; - Infecções cutâneas. Infecções urinárias - Podem ser alta ou baixa: a) Alta (pielonefrite)  Menos comuns, mais graves  Vias hematogênica ou ascendente (cistite mal tratada) b) Baixa (cistite)

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impede que elas subam o trato urinário. que por sua vez são aquelas que colonizam o períneo (oriundas do trato gastrointestinal). No entanto.Protozoários . além disso. pois seu pH é desfavorável ao crescimento microbiano. apenas . A infecção urinária também pode ser originada da disseminação hematogênica das bactérias. estável) = ocorre quando encontram condições adequadas de sobrevivência. Origem da microbiota anfibiôntica .  Tipo de alimentação recebida imediatamente após nascimento – deve ser preferencialmente leite materno Página | 4 . *As bactérias transitórias patogênicas podem produzir sintomas ou não e as transitórias não patogênicas não produzem sintomas. pois o útero é totalmente livre de contaminação (não tem microbiota) . se estamos debilitados.Bactérias . Composição: . instável) = podem ser patogênicas ou não. convivendo de maneira harmoniosa com o hospedeiro. Urinocultura quantitativa = análise da quantidade de bactérias que estão colonizando a bexiga de verdade. são encontradas em praticamente todos os seres humanos (90%) B) Microbiota transitória (temporária. Mais comuns. menos graves  Via ascendente. MICROBIOTA ANFIBIÔNTICA (Flora normal) . não são encontradas em todos os seres humanos.Patogênese: Vias: a) hematogênicas b) ascendente As infecções mais comuns são adquiridas por ascendência das bactérias presentes no terço distal da uretra. porque a bexiga é estéril. mas não há comprometimento inicial da bexiga. Deve-se pegar o jato médio. . essa lavagem pode não ocorrer direito e podemos adquirir infecção urinária.Microbiota anfibiôntica é definida como um conjunto variado de microorganismos normalmente encontrados colonizando um determinado sítio (superfície e mucosas do corpo) do organismo.Fungos .O feto sadio é estéril. Acima de 105UFC/ml Acima de 10³UFC/ml para mulheres jovens sintomáticas OBS: Deve ser quantitativa.A colonização inicia no nascimento e depende de:  Via de nascimento (cesária ou normal) – quando o bebê nasce pela via natural a colonização inicia no momento da passagem pelo canal vaginal (área com microbiota).O termo “microbiota anfibiôntica” é mais adequado que “microbiota normal” porque um microorganismo que não é patogênico em certas condições pode vir a ser. simulando melhor a esterilidade da bexiga. porque se supõe que o primeiro jato lavou a uretra.Vírus Pode ser dividida em duas categorias: A) Microbiota residente (permanente. com cateter. etc. O tratamento só é aconselhado em casos em que os sintomas apareçam. Em condições normais a urina lava a uretra e impede a multiplicação exagerada das bactérias da flora e.

trato urinário e trato genital Obs: Odor da pele é resultado da interação das bactérias com as nossas secreções. Obs: GRAM +: Preferencialmente pele GRAM . líquido sinovial.  Estado fisiológico – gravidez. bactérias não conseguem se fixar)  Áreas com flora transitória – estômago (devido ao baixo pH)  Áreas estéreis – Sem microbiota . se é exposto a outras pessoas.  Substâncias antimicrobianas locais – como a lágrima. interferindo na flora normal).Gerais:  Idade. bexiga (é um local ruim para bactérias anaeróbias) e intestino (é um local bom para bactérias anaeróbias). onde pode sofrer Página | 5 . mas principalmente.Trato digestivo . . salvo alguns nichos ecológicos que passam por alterações significativas de acordo com a idade e o estado fisiológico. inibição por produtos do metabolismo de outros microorganismos (antimicrobianos e bacteriocinas) no mesmo local.  Condições sanitárias ambientais e pessoais.Cavidade oral:  Descama com freqüência (bactérias aderidas a essas células mais superficiais são descartadas)  Fluxo de saliva (ou a bactéria é levada para o exterior ou é levada para o estômago. (Se só fica com a mãe.Distribuição:  Áreas densamente colonizadas – trato gastrointestinal. Além disso. virilha. uso de antimicrobianos. . . grosso: locias com maior densidade.(outra alimentação pode estar contaminada.  Dieta. ocupação e clima (temperatura e umidade). . ou seja. se sai logo de casa. fígado e pâncreas. Obs: Nasofaringe e int.Pele (toda a pele.  pH e potencial de óxido-redução – por exemplo: estômago (possui uma microbiota escassa por causa do pH muito baixo).tecidos profundos. uso de imunossupressores.Específica:  Quantidade e tipo de nutrientes disponíveis – justifica a maior presença de bactérias no trato gastrointestinal.  Receptores de células epiteliais locais do hospedeiro (para que bactéria se fixe no sítio)  Interações microbianas – competição por nutrientes e receptores. sexo e raça. espaços interdigitais que tem secreções (úmidos) e estão menos expostas). rica em componentes antimicrobianos. doenças crônicas e outras condições debilitantes. menstruação. Sítios do corpo humano que possuem microbiota: . Fatores influenciadores da composição da microbiota: .  Grau e tipo de exposição ao ambiente. órgãos nobres como coração. sangue. etc) . sendo TGI > TR e TGU. axila.TGI. líquor (e todo SNC).: Preferencialmente trato gastrintestinal Defesas do organismo contra colonização/invasão .Trato respiratório.Semanas após o nascimento o padrão de colonização é semelhante ao do adulto. líquidos que circulam em meios fechados. trato respiratório e trato genitourinário. líquido pleural.  Áreas pobremente colonizadas – áreas cutâneas mais expostas como pele da testa e mãos (alta descamação.

Nasofaringe: Mucosa com cílios (Bactérias retidas nos cílios) . etc) Obs2 : Esses aspectos foram obtidos a partir do estudo com animais convencionais (com microbiota) ou livres de germes (“germ-free”). sobretudo aquelas do complexo B e vitamina K.Produção de vitaminas. coli vive normalmente no trato unrinário inferior. quantitativa e/ou qualitativa  Competição por sítios de ligação e nutrientes  Produção de substâncias inibidoras de outros microorganismos . Aspectos positivos da microbiota: .digestão)  Lisosima (ação lítica)  IgA secretória  Microflora residente  Lactoferrina . produzindo enzimas que digerem vários nutrientes da dieta.Estômago:  Flora escassa  pH baixo  Enzimas proteolíticas .) .Cólon:  Microbiota residente é abundante  Fluxo lento de nutrientes  pH e potencial óxido-redutor que facilita a colonização. mas por motivos diversos podem subir para bexiga.Câncer:  São produtoras de carcinógenos .Proteção contra outras infecções bacterianas (ajuda sistema imune):  Vantagens físicas.Intestino:  Recolonização intensa.Imunização natural (estimulam constantemente sistema imune) . Efeitos maléficos da microbiota: .  Muitos nutrientes  Células descamativas . STREPTOCOCCUS Página | 6 .Indução de hipersensibilidade/tolerância imunológica Obs: a infecção é o principal efeito maléfico. Obs: Também importantes para reciclagem de materiais na natureza (Decomposição de cadáveres.Infecções:  Podem ser fontes de infecções endógenas (infecções oportunistas) quando hospedeiro está debilitado – ex: infecção urinária (E. principalmente intestino grosso. . causando infecção urinária.Importância nutritiva:  Microbiota do intestino auxilia na digestão.

miosite · fascite necrosante  evolução muito rápida Página | 7 .anginosus Obs: S.escarlatina · febre puerperal · bacteremia · pneumonia · pericardite · peritonite · celulite.galactiae do grupo C e G são da mesma espécie. endocardite) · Streptococcus anginosus (Grupo F)  abscessos. osteomielite.dysgalactiae · Grupo F – S. endocardite Streptococcus do grupo A (pyogenes) Infecções causadas: · faringo-amidalite (orofaringe) · piodermites (impetigo) · erisipela.canis – S. Streptococcus β-hemolíticos · streptococcus piogênicos  Streptococcus não β-hemolíticos · pneumococos (α-hemolíticos) · viridans (streptococcus α e γ-hemolíticos) · streptococcus do grupo D Características gerais · grupo heterogêneo de bactérias · células esféricas (ovais) · Gram-positivos (em cadeias.equi · Grupo G – S.G)  infecções respiratórias (faringite.pyogenes · Grupo B – S.dysgalactiae – S. mas possuem antígenos diferentes Espécies que se destacam em patologia humana: · Streptococcus pyogenes (Grupo A)  ampla variedade de infecções não-invasivas. pneumonia). infecções oportunistas invasivas (bacteremia. assim como invasivas e toxigênicas e seqüelas pós-estreptocócicas · Streptococcus agalactiae (Grupo B)  infecções em neonatos e adultos · Streptococcus dysgalactiae (Grupos C.agalactiae · Grupo C – S. pares ou isolados) · catalase negativos · facultativos · exigem meios complexos para o crescimento · susceptíveis à vancomicina Streptococcus β-hemolíticos · Grupos sorológicos de Lancefield Antígenos polissacarídeos de parede celular · maioria encontrada em seres humanos e animais · Grupo A – S.

· síndrome do choque tóxico estreptocócico  geralmente é decorrente do quadro de fascite, quando esta não é tratada. Seqüelas: · Clássicas Febre reumática  principal seqüela pós-estreptocócica  lesões inflamatórias de tecidos cardíacos (dano progressivo de válvulas), articulações, sistema circulatório, tecido subcutâneo e SNC (fases mais tardias) Glomerulonefrite  inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, hematúria, proteinúria, com perda progressiva da função renal Componentes celulares: · Componentes somáticos cápsula (ácido hialurônico) carboidrato C (antígeno de grupo) proteínas T e M (antígenos de tipo) ácidos teicóicos obs: proteína M é anti-fagocitária e funciona como adesina, o ácido teicóico também funciona como adesina · enzimas e toxina hemolisinas (S e O) desoxirribonucleases (DNAses A,B,C,D) hialuronidase estreptoquinase (fibrinolisina) toxinas eritrogênicas ou pirogênicas obs: A hemolisina O é oxigênio lábil. Na sua presença perde sua função. A DNAse B é usada como marcador diagnóstico. Marcadores de virulência x Marcadores epidemológicos Marcadores diagnósticos · Fatores de virulência Componentes que contribuem para a aderência LTA (ácido lipoteicóico) Componentes anti-fagocitários Ptn M, cápsula (ácido hialurônico) Diagnóstico laboratorial · microbiológico  baseado no isolamento do agente (faz-se coloração de Gram, teste da catalase, entre outros) · sorológico  baseado na pesquisa de anticorpos Para fazer diagnóstico das seqüelas  dosagem de anticorpos anti-produtos das bactérias (anti-hialuronidase, antiestreptolisina O, etc) Epidemiologia das infeções por grupo A · Grande parte da população é colonizada por essa bactérias · Portadores assintomáticos são os disseminadores · Colonizam nasofaringe e pele (habitat normal do grupo A) · Creche e escola são as fontes mais comuns de aquisição Tratamento

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· penicilina, eritromicina Vacinação Aspectos recentes da emergência ou reemergência das infecções por grupo A renovaram o interesse Problemas: Multiplicidade dos tipos M Dificuldade em identificação de anticorpos protetores “Toxicidade” ou hipersensibilidade a ptns M Reação cruzada com tecidos do hospedeiro “Heterogenicidade” de frações de ptn M Identificação de determinantes M Streptococcus do grupo B (S.agalactiae) Importância do grupo B em patologia · adultos imunossuprimidos · neonatos infecções perinatais  forma precoce (septicemia e pneumonia, meningite)  forma tardia (septicemia e meningite) obs: Grupo B é uma das principais ou a principal causa de infecção perinatal Fontes prováveis de infecção de fetos e neonatos: colonização vaginal materna é a principal fonte de infecção perinatal Habitat normal Trato genital, intestinal e respiratório Tratamento Penicilina em doses mais elevadas do que pro grupo A Penicilina+aminoglicosídeo (gentamicina) Streptococcus não β-hemolíticos Streptococcus pneumoniae (α-hemolítico) Principais infecções · meningite · pneumonia · otite média · sinusite · conjuntivite · bacteremia · endocardite · pericardite obs: bactéria tem taxia especial pelas mucosas do trato respiratório Características · cocos Gram positivos · catalase negativos · extracelular · cápsula polissacarídica  principal responsável pela virulência · arranjo de 2 a 2 (eram chamados de diplococos) Componentes celulares · componentes somáticos cápsula polissacarídica (mais de 90 tipos sorológicos)  ação anti-fagocitária, importante no processo inicial da infecção ptns

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ácidos teicóicos · enzimas e toxinas pneumolisina autolisina neuraminidase IgA 1 protease  atua sobre IgA do hospedeiro (principal Ig nas mucosas), importante no processo inicial da infecção Virulência · aderência, colonização e entrada no pulmão adesinas, IgA protease · transpasse dos mecanismos de defesa do hospeiro IgA protease, penumolisinas · sobrevivência nos tecidos do hospedeiro cápsula polissacarídica, pneumolisinas · capacidade de desencadear resposta inflamatória ácido teicóico, peptideoglicano, pneumolisina População de risco Idosos, crianças com menos de 2 anos, pacientes imunocomprometidos Tratamento e prevenção · penicilina problemática atual  surgimento de amostras resistentes à penicilina · vacina polivalente 23-valente  nas populações de maior risco  composta por polissacarídeos existentes na cápsula 7-valente  espectro mais reduzido  conjugada ao CRM 197 (toxina diftérica modificada) Diagnóstico laboratorial · clássico: isolamento  Agar sangue+CO2  Morfologia colonial identificação  Morfologia celular confirmação  sorologia (reação de quellung) · rápido: direto do material clínico

ENTEROCOCCUS
· são componentes de flora normal · têm grande capacidade de agressão em pacientes que apresentam fator de risco (é uma bactéria oportunista) · são extremamente resistentes a certas condições físico-químicas e a certas drogas microbianas (difícil tratamento quando causam infecção) · são encontrados em ambientes variados: solo, água, alimentos · flora normal: trato GI, genito-urinário e cavidade oral · Principais infecções: urinárias, feridas, bacteremia, endocardite Fatores relacionados com o microorganismo · distribuição ubiquitária (universal) fontes endógenas/exógenas

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mais relacionada a infecções do trato urinário. frequentemente relacionada a bacteremias. Entretanto.Staphylococcus epidermidis = coagulase negativo. epidermidis. as bactérias aparecem agrupadas em arranjos irregulares semelhantes a cachos de uvas.Staphylococcus aureus = era isolada de processos purulentos. glicopeptídeos) · lesão de valva cardíaca · imunossupressão STAPHYLOCOCCUS Características As bactérias do gênero Staphylococcus são cocos Gram+. Hoje sabe-se que existem 32 espécies de estafilococos. Outras espécies. A espécie de estafilococos de maior potencial de virulência é a S. que está frequentemente associada a infecções cutâneas purulentas. albus era agora identificado como S. e S. Isso porque uma bactéria tem diferentes planos de divisão. oncológicas) · cirurgia (cardiovascular. ocorre formação de bolhas e liberação de O2. em lâmina com H2O2 + suspensão de bactérias. • Crescimento em meio sólido: formam colônias grandes (3 a 5mm de diâmetro). e formava colônia amarelo ouro. sendo necessários testes adicionais para determinação da espécie. . Staphylococcus aureus É a espécie mais estudada. assim como as dos gêneros Streptococcus e Enterococcus.Staphylococcus albus = era isolada de pele e mucosas íntegras. • São catalase positivos. . de menor virulência. epidermidis. O que era identificado anteriormente como S. Essas características permitem a identificação dos estafilococos dentre tantos microorganismos patogênicos isolados do material biológico. podem estar associadas a processos infecciosos.Staphylococcus aureus = coagulase positivo. crescendo em meio simples. como a S. Outras características dos estafilococos: • Em esfregaços corados pelo método de Gram. que existiam outras espécies de estafilococos coagulase negativos que não a S. como das fossas nasais. foi observado posteriormente que essas espécies podiam permutar o pigmento que sintetizavam. ou seja. epidermidis. saprophyticus. daí o nome. Os estreptococos e enterococos possuem um único plano de divisão. abdominal) · cateterização · terapia antimicrobiana prolongada (cefalosporinas. Observou-se. pois pode ser isolada da superfície de várias mucosas. fluoroquinolonas. aminoglicosídeos. Outras espécies podem estar ocasionalmente associadas a quadros infecciosos. unidades renais. tornava-se impossível diferenciar as espécies pela cor de suas colônias. • Não são exigentes nutricionalmente. circulares. Assim. lisas e com pigmento que varia do amarelo ouro ao branco leitoso. observou-se que a presença da enzima coagulase seria mais adequada para identificar as espécies: . e formava colônia branco leitosa. Breve histórico No início do século passado foram observadas duas espécies de estafilococos: . ainda. Então. cavidade Página | 11 . aureus.· marcadores importantes resistentes a pH e temperaturas variadas resistentes a antimicrobianos · emergência de novos padrões de resistência resistência à níveis elevados de  aminoglicosídeos  β-lactâmicos  glicopeptídeos Fatores predisponentes · doença de base grave · hospitalização prolongada (UTI.

náuseas. o S. O tratamento é sintomático. o folículo fica exposto. Inicialmente acometeu mulheres que usavam absorventes de longa duração. . vômitos. . já produzindo anticorpos contra essas bactérias. O tratamento é feito com antibióticos. como a bactéria já se encontra ali. queijo. Só levam a condições clínicas quando há fatores predisponentes para sua multiplicação. que é uma exotoxina termostável. aureus é muito resistente a antibióticos. causando a toxinfecção. ele normalmente produz a exotoxina. Por exemplo. aureus pode colonizar aquele tecido. que não formam crostas. quando há alguma lesão de solução de continuidade.Carbúnculo = infecção cutânea. IMPORTANTE: Estafilococos não causam faringite ou amigdalite!!  Toxinfecções São infecções causadas por exotoxinas liberadas extracelularmente pelas bactérias.Síndrome do choque tóxico = causado pela toxina da síndrome do choque tóxico (TSST). Neste intervalo. manteiga). aureus.Pneumonia. carne de porco e bovina). Um indivíduo que possui estafilococos na sua pele pode contaminar um alimento ao manipulá-lo. É de difícil tratamento. mas com o aumento da quantidade dessas bactérias. . promovendo formação de fezes líquidas. . é fácil colonizar este tecido. A toxina altera a aderência de células da camada granulosa da epiderme. a bactéria se prolifera e libera a toxina.Enterocolite estafilocócica aguda = ocorre multiplicação de bactérias ao nível de trato intestinal. com pouca expectativa de cura. . aureus já faz parte da flora vaginal. A intoxicação alimentar pela enterotoxina se manifesta como um quadro agudo de diarréia.  Infecções profundas O S. . Como o S. . a bactéria é exterminada. sendo que o tempo para que tudo isso aconteça é de aproximadamente 1 hora. pois a partir dessa idade acredita-se que a população já teve contato com várias cepas de S. . Os alimentos que podem veicular a enterotoxina são: carnes (presunto. .Furunculose = lesão purulenta mais profunda. laticínios (leite. que surgem aproximadamente 4 dias após a internação! As infecções profundas tem prognóstico ruim. Página | 12 . de fácil tratamento.Septicemia. Ocorre descamação intensa da pele. Quadros clínicos  Infecções cutâneas Ocorre quando há lesão de solução de continuidade da pele.). .Artrite bacteriana. composto por hidratação e medicação para evitar os vômitos.Meningite. alimentos assados (aves e ostras). . . Ocorre intenso prurido. A contaminação ocorre normalmente quando a pessoa interrompe o preparo de um alimento e começa outro. as bactérias se multiplicam e liberam a toxina. mas a toxina não perde seu efeito porque é termostável. . quando o corpo fica mais exposto e sujeito a escarificações. aumenta-se a concentração da toxina na corrente sangüínea.oral. É uma doença mais freqüente em crianças e no verão.Foliculite = com a retirada do pêlo. tratos gastrointestinal e genitourinário. . etc. superficial. Em condições ótimas. Esta síndrome leva a hipotensão. o que permite com que eles sobrevivam ao ambiente hospitalar.Impetigo bolhoso = formam-se bolhas purulentas na superfície da pele. que promove a colonização de outras áreas.Endocardite. Esses microorganismos serão justamente os agentes etiológicos de infecções hospitalares. pois o S. pois fazem parte da microbiota natural do organismo. A recuperação ocorre em 24 horas.Osteomielite = ocorre em pacientes com fraturas. produzindo uma lesão semelhante a queimadura principalmente na região próxima ao pescoço. São bactérias oportunistas. Quando o alimento é cozido. Acomete principalmente crianças até 3 anos. aureus residente se proliferou mais nesta situação. ovos. saladas (batatas.Síndrome da pele escaldada = causada pela esfoliatina.Intoxicação alimentar = causada pela enterotoxina. pois. estando presentes na pele e mucosas.

Estafiloquinase = age no plasminogênio transformando-o em plasmina.Cápsula = tem ação anti-fagocitária. que podem ser estruturais. Essa enzima devolve ao S. Na parede da bactéria existem proteínas que se ligam à penicilina. Daí a droga pode agir impedindo a formação da parede celular das bactérias. O gene que codifica a produção da β-lactamase é extra-cromossômico. aureus produz β-lactamase. .Fatores de virulência O alto poder de virulência do S.Alteração de PBP (penicilin binding protein) = a penicilina era comumente usada para tratamento de infecções por S. aureus causador de infecção hospitalar. Além disso. formando grumos de bactérias. A resistência a meticilina é um marcador de S. .Nucleases = atua despolimerizando DNA e RNA. Isso porque várias bactérias têm superfície hidrofóbica e tendem a se aglutinar em solução. ou seja. .  Estruturais . o resultado é negativo. Se formam-se grumos. aureus. a alteração da PBP atua como principal fator de virulência. ou seja. que está presente no plasma Fibrinogênio → Fibrina (ação protetora do microorganismo.Proteína A = está presente na parede celular. não há como saber se há reação pela coagulase ligada. o resultado é positivo. e a seguir faz-se uma suspensão de bactérias nas duas gotas. . Com a produção de novas drogas resistentes à β-lactamase. impedindo que os antibióticos cheguem até elas. .Coagulase ligada = está presente na parede celular do S. aureus na suspensão. impedindo que elas colonizem outros tecidos. . a rede de fibrina “prende” as bactérias.Lípases = facilitam a colonização da pele. O prognóstico destes pacientes é muito ruim.Coagulase livre = Coagulase + FRC → coagulase ativa (estafilotrombina). se localiza em plasmídio. impedindo assim a sua ação.  Extracelulares . favorecendo a sua multiplicação. que pode ser transferido entre bactérias.Hialuronidase = fator de dispersão. pois libera-o da malha de fibrina. aureus sua capacidade de dispersão. aureus pode ser explicado pela variedade de fatores de virulência que ele possui. como a meticilina e oxacilina. a malha de fibrina protege as bactérias do contato com células de defesa. que inativa o anel β-lactâmico da penicilina. Página | 13 . Por outro lado. . destruindo a rede de fibrina. pois impede a ligação e internalização da droga. liga-se a fração Fc de IgG e IgM. age no fibrinogênio formando rede de fibrina. Se no pingo de plasma a solução permanece homogênea. extracelulares ou exotoxinas. A presença da coagulase ligada representa um fator de virulência porque a malha de fibrina tem no seu interior as amostras de bactérias. mas já existem cepas resistentes a essa droga. Fator de reatividade da coagulase. dificultando a fagocitose. Se grumos se formam nos dois pingos. se há realmente S. entretanto impede sua dispersão). A reação de formação de fibrina pode ser observada em laboratório: numa lâmina. destrói o anel β-lactâmico da penicilina. permitindo a sua internalização (PBP). Tem ação anti-fagocitária por inibir a ligação do anticorpo à célula fagocitária. . que atuam tornando o pus mais viscoso.β-lactamase = sintetizada por plasmídio. Acontece que a S. pinga-se de um lado plasma e de outro solução salina. pois os ácidos graxos e lipídios da pele dificultam o crescimento bacteriano. utiliza-se vancomicina como tratamento. Nestes pacientes. aureus.

⇒ Pacientes imunocomprometidos. é S.Teste da coagulase (coagulase ligada e livre) = se o teste é positivo.Esfoliatina. . a bactéria é S. Tem capacidade de aderência às células da mucosa ureteral. Identificação . Cultivo = Meio de ágar sangue (meio rico) permite o desenvolvimento de bactérias mais exigentes nutricionalmente. aureus. NEISSERIA . 2. cerebroespinhais e articulares) e cateteres.Teste da sensibilidade a novobiocina = se a bactéria é sensível a esta droga. Se é negativo.TSST. A infecção por S.Diplococos gram-negativos . ⇒ Lesões em válvula cardíaca. aureus resistentes a meticilina → infecção hospitalar. principalmente em pacientes com material estranho no organismo.Encontram-se algumas espécies participando da flora anfibiôntica da superfície de mucosas (cavidade oral. principalmente em mulheres na faixa etária dos 12 anos. ⇒ Etc.  Essas duas não levam ao aparecimento de quadro clínico. . é S. – Síndrome do Choque Tóxico . causando a bacteremia. a bactéria é um estafilococo coagulase negativo (não há como especificar). ⇒ Alteração da integridade da superfície de pele e mucosas. As bactérias colonizam as próteses e cateteres e se disseminam por via hematogênica. Se é resistente. Tratamento Antibiograma = amostras de S. 3.Infecção alimentar . Isso porque essa espécie de bactéria tem facilidade de aderência ao material de próteses (cardíacas. As bactérias do gênero Staphylococcus não são exigentes. Staphylococcus epidermidis Está associado como agente etiológico de bacteremias. como próteses e cateteres. Staphylococcus saprophyticus Está associado como agente de infecções urinárias. sendo um meio seletivo diferencial.. mas deve-se fazer o cultivo nesse meio de cultura para pesquisar bactérias associadas ao Staphylococcus. saprophyticus. trato genitourinário feminino) Página | 14 . Exotoxinas . – Síndrome da Pele Escaldada  Essas três levam ao aparecimento de quadro clínico. epidermidis produz sinais e sintomas pouco expressivos.Possuem LPS na parede celular . . ⇒ Presença de corpos estranhos.Hemolisina = tóxica a várias células. Bacterioscopia = visualização da bactéria no material clínico.Leucocidinas = lisa leucócitos e mastócitos. epidermidis.Enterotoxina. Meio de ágar manitol-salgado favorece o crescimento de colônias de Staphylococcus. O uso inadequado de antibióticos favorece o desenvolvimento de cepas resistentes. Fatores predisponentes ⇒ Antibioticoterapia prolongada. seja de origem medicamentosa ou infecciosa. Diagnóstico Laboratorial 1. tornando as bactérias resistentes a fagocitose.

Isso faz com que a elaboração de uma vacina seja mais complicada já que não criamos imunidade contra esse polissacarídeo (pesquisas para utilizar ptns de membrana externa da bactéria com antígeno). a coagulação intravascular disseminada (CID) e colapso circulatório (síndrome de Waterhouse Friderichesen = choque séptico) . está presente também no SNC.Há intensa multiplicação intracelular de bactérias.Alcance da corrente sanguínea através de capilares da naso e orofaringe. (febre elevada e rash cutâneo). . é o grande responsável pelas epidemias mundiais.Chega por vasos capilares ao SNC.Cápsula constituída de polissacarídeos: protege o microorganismo ação do sistema inespecífico de defesa (ação antifagocitária). infiltração perivascular. . parasitas. Sorogrupos: A.Meningococo: meningite contagiosa. mas não protege contra as defesas específicas. etc). Se pessoa for imune (tiver AC) bactéria é retirada rapidamente do sangue . como a neisseria menigidits. bactérias.Pili gruda na superfície das células da BHE e bactéria é endocitada. antibióticos que podem combater bactéria). De qq maneira passagem da bactéria é por dentro da célula.Y. Como a transmissão é possível. petéquias e. Como SNC é fechado e estéril qq agente infeccioso que consegue chegar lá pode causar infecção. . Se pessoa não for imune ao menigococo (por infecção anterior ou vacina). Bacteremia → sintomas mais brandos (causada por tentativa de combate por parte das defesas inespecíficas). Reação inflamatória generalizada a LPS bacteriano. As vacinas são feitas a partir desses polissacarídeos (eficazes contra maiores de dois anos) No entanto.Possuem oxidase em sua cadeia respiratória (OXIDASE-POSITIVO) .Invasão da mucosa da oro/naso faringe.Pneumococo: mais freqüente em crianças até 2 anos de idade Microbiota da cavidade oral → otite →corrente sanguínea →meningite .Oro e Nasofaringe são a porta de entrada (ligação do meningococos às células da mucosa) . ♦ Fatores de Virulência .B. vírus. o polissacarídeo de cápsula do grupo B. . ruptura da BHE (Barreira fica permeável a células de defesa.. embora alguns estejam mais associados a este quadro. De acordo com a composição de polissacarídeos que formam a cápsula dividem-se meningococos em sorogrupos. Estimula os macrófagos a liberarem citocinas.São aeróbias ♦ Duas espécies patogênicas para o organismo humano (não oportunistas):  Neisseria menigiditis (meningococos)  Neisseria gonorrhoeae (gonococos) NEISSERIA MENIGIDITIS ♦ Principal agente etiológico de meningite bacteriana.C e W135 são mais freqüentemente associados a infecções invasivas (mais importantes). ácido N-acetil neuroamínico.LPS: é composto por uma fração lipídica (toxicidade) e um polissacarídeo (diversidade). A bactéria se multiplica por toda a circulação podendo atingir vários órgãos e tecido. Levando a destruição da célula. induzindo a formação de anticorpos protetores. gerando primeira infecção .Haemophilus influenza: entre 2 e 4 anos de idade. . só alguns agentes conseguem) Meningite Bacteriana causada por: Neisseria menigiditis (meningococo) Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Haemophilus influenza . Pode levar a trombose em pequenos vasos. mas o difícil é chegar lá (passar por BHE.Pili: estrutura responsável pela aderência ♦ Patogenicidade . gerando uma sepse por meningococos. com Página | 15 . em casos mais graves. Bacteremia muito alta. OBS: Qualquer microorganismo que consiga atravessar a barreira hematoencefálica e chegar ao líquor e de lá às meninges leva ao quadro de meningite (fungos.Meningococcemia → sintomas mais graves. criando uma fresta. onde há BHE . podendo levar a CID.

.Intracelularmente se multiplica e migra para tecido subepitelial (passagem para tecido subepitelial ocorre por transcitose . ♦ Patogenicidade .LPS: estimula os macrófagos a liberarem citocinas → reação inflamatória intensa → piogênese intensa (secreção purulenta) . doença pélvica inflamatória (DPI) em mulheres. IL-6 . . . etc). a mulher pode demorar a notar (ou nem notar) o corrimento que em mulheres é algo normal.Complicações:  Epididimite em homens  Salpingite. ♦ Epidemiologia .por dentro das células ) . mas geralmente leva a quadro clínico caracterizado por corrimento principalmente de manhã (antes da primeira urina). A formação da ligação irreversível ocorre logo após entrada da bactéria na uretra). produção de prostaglandinas que acabam levando a dano tecidual. pode levar a cegueira).IgA protease: inativa IgA de mucosas.Transmissão de pessoa a pessoa . Obs: Gonococos não se multiplicam bem na mucosa vaginal da mulher em fase reprodutiva (pq tem pH baixo).Auxilia na aderência . Pode ocorrer com ou sem a meningite em si. vômitos em jato e rigidez nucal (conseqüência da menincoccemia). (P/ homem não. faringite e oftalmia neonatal (atualmente rara). Mulher: Pode aparecer corrimento vindo da uretra.Capaz de apresentar grande capacidade antigênica (torna o desenvolvimento de vacinas inviável) .Pili: responsável pela aderência às mucosas. Com produção de mediadores inflamatórios (TGF-alfa.Agente etiológico da gonorréia. ♦ Fatores de Virulência . proctite (ampola retal). Há pontos hemorrágicos na pele que podem se juntar e evoluir para grandes áreas necróticas escuras. dedos (penetração com dedo). Obs: O mecansimo descrito é mto semelhante ao que acontece com meningococos só que a célula atingida é a da BHE. que é irreversível. mulher muitas vezes é assintomática (só toma conhecimento da infecção quando vai pro ginecologista ou se parceiro apresentar gonorréia).Polissacarídeo não capsular: não forma anticorpos protetores (não tem cápsula. se poucas bactérias invadirem o SNC. . Também pode (menos comum) na mucosa ano-retal (sexo anal).Gera só infecções locais). IL-1. hemorragias pontuais e isquemia. mucosa oral.Aderência dos gonococos às células da superfície de mucosa (genitourinária. Pode haver corrimento intenso na mulher .Vacinação: para os sorogrupos A.Proteína de membrana externa – Opa ou Ptn II .endocitose . por isso ele logo nota).Depois há ligação entre outros receptores da bactéria e da célula hospedeira. em mulheres pode muitas vezes ser assintomática. Mas normalmente a infecção ocorre na cérvice uterina.No tecido subepitelial é induzida uma inflamação aguda (principalmente em homens).Detecção de portadores . que levam a ativação do complemento. mucosa conjuntival (bebe que nasce de parto normal de mãe afetada. . No entanto. dor em ardência ao urinar. ruptura desses vasos. . ♦ Quadro clínico: Homem: Pode ser assintomática.Atinge sistema genito-urinário: No homem (uretra) na mulher (cérvice uterina e também. por isso não conseguem também ficar na circulação sanguínea – não tem proteção da cápsula .C.Meningite → surge de forma abrupta com intensa dor de cabeça.coagulação dos vasos periféricos.Y e W135 → Ag polissacarídeo para o sorogrupo B → Ag protéico (?) NEISSERIA GONORRHOEAE . (Não adianta urinar para expulsar a bactéria. Quando gonococos infectam Página | 16 . retal. Logo. porém menos comum uretra). conjuntiva ocular e orofaringe) por ligação do pili a receptores específicos na célula hospedeira (CD46). Mas pode se reproduzir na mucosa neutra de mulheres pós menopausa e antes da primeira menstruação. . uretrite gonocócica (masculina e feminina). onde processo inflamatório é menor e corrimento é pequeno e imperceptível.Dentro da célula bactéria não sofre ação dos lisossomos e não é destruída.

sem micorbiota normal: parte da uretra.VCN) para inibir crescimento de bactérias da flora normal.Uso de preservativo: importante para o controle O microorganismo sobrevive colonizando exclusivamente a mucosa humana. Testes Fisiológicos: Para diferenciar meningococos de gonococos . Obs2 Gonococos e HIV (Infecção por gonococos aumenta carga viral de HIV.Tratamento dos portadores assintomáticos (são principalmente as mulheres).As culturas. B. Meningite Espécime clínico: LCR (punção lombar) para os doentes (líquido normal é transparente. Presença de gonococo tb facilita infecção por HIV) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL A. cérvice e líquor). em ambos os meios. . Também pode causar colabamento da tuba uterina.Ágar chocolate: agar sangue aquecido. que se for bilateral causa infertilidade. Obs: Infecção por gonococos em crianças: Sugere abuso sexual.Meio de Thayer-Martin: Em meios que já tem microbiota normal (ampola retal. colimicina e nistatina . infectado é turvo) “swab” de nasofaringe para os portadores Indicativo de meningite bacteriana: LCR turvo Faz-se então a bacterioscopia do líquor e cora-se pelo método Gram. Gonorréia Espécime clínico: secreção ureteral masculina “swab” de cérvix uterino (colher com especulo) Tb feito no ânus. outra parte da uretra) É o agar chocolate seletivo. devem ser incubadas em atmosfera enriquecida em CO2. A Neisseria não cresce em qualquer meio de cultura. encontrando-se gram – intra e extra celular. secreção da mucosa da orofaringe. Para semear material clínico estéril (ou seja. Lesões na pele e artrite (bacteremia) ♦ Epidemiologia . Bacterioscopia Feita bacterisocopia da amostra colhida. . Vancomicina → inibe cocos gram positivos Colimicina → inibe bacilos gram negativos Nistatina → fungicida . Para isso é adicionado a ele suplemento nutritivo e antibióticos (vancomicina. mas causam paralisia dos cílios de células ciliadas e tb extrusão dessas células (causa processo inflamatório que se não tratado joga célula ciliada é jogada pra fora da mucosa). cel inflamatórias. Isso aumenta as chances de gravidez ectópica. etc Possui valor diagnóstico na uretrite gonocócica masculina e meningite. Meios . cérvix. agravando o quadro. maltose há produção de ácidos por oxidação) Gonococo + Meningococo + + - Glicose Maltose Lactose Amido Página | 17 . mas que são inativadas com o aquecimento (promove também a lise de hemácias → coloração de chocolate !!!).Teste da oxidase ( Testa a partir de que substratos como glicose. No meio Agar sangue existem ptns que não são boas para o seu crescimento. Fecha-se o diagnóstico só com a bacterioscopia porque na microbiota desses locais não há outros diplococos (ex: LCR é estéril) Cultura Depois da bacterioscopia faz cultura de célula Sempre deve ser usada para diagnóstico de portadores e infecções de cavidade oral e retal. células não ciliadas da mucosa da tuba uterina.

órgão internos): Meningite e Epiglotite (Mais graves) Não-invasivas (infecções localizadas. Espécies mais relevantes e infecções  H. • Cultiva-se em meio rico em nutrientes e com alta quantidade de CO2. o que requer alta dose para chegar no líquor) . muitas bactérias morreriam ao mesmo tempo.Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona) São os mais utilizados hoje. dá proteção que permite invasão) Invasivas (sangue. B) Infecção sintomática: H. (Pesquisas: criar A monoclonal específico contra mediadores inflamatórios)  Gonorréia . como bacteremia é muito grande.Isoladas amostras resistentes a penicilinas (no Brasil não temos dados). não mais utilizado pq tb há resistência . mas também podem ser capsulados. havendo alta liberação de endotoxina. Sinusite. O H. parainfluenza. que aumentaria reação inflamatória. Pode colonizar também conjuntiva e trato genital.Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona): Boa peneração na BHE. influenzae = meningite. É uma DST. Obs: Em caso de meningocsemia. agravando a sepse e podendo levar a morte. O principal agente da epiglotite é tal bactéria. epiglotite. • As colônias geralmente têm aspecto acizentado. celulite.H. com diferentes determinantes antigênicos. sinusite. influenzae biogrupo aegyptius = febre purpúrica brasileira. junto com antibiótico se dá corticoesteróide para diminuir reação inflamatória. artrite. .Não apresenta resistência a Penicilina (mas é pouco absorvida nas meninges. haemolyticus. participam como membro da flora normal de mucosas: trato respiratório superior.influenzae capsulados (cápsula. Geralmente são H. requer menor dose. Haemophilus influenzae É a principal espécie patogênica entre os Haemophilus.  Demais espécies = geralmente presentes no trato respiratório e causadoras de infecções oportunistas (São saprofíticas: Não causam infecção no hospedeiro hígido) Ex: H. pneumonia.influenzae sem cápsulas amostras não-capsuladas. influenzae em 6 sorotipos. celulite.Quinolonas ( ciprofloxacina. • São nutricionalmente exigentes.  H.TRATAMENTO  Meningite . Protege contra a fagocitose.Cápsula polissacarídica = constituída de PRP (poli ribosil fosfato). . Página | 18 . H. superficiais): Conjuntivite. influenzae sorotipo B (Hib) é o principal agente da meningite bacteriana (comunitária). conjuntivite. principalmente nasofaringe. • São comensais de mucosas de trato respiratório. A epiglotite e a meningite são as infecções mais graves. ducrey = cancróide (cancro mole). Principal forma de disseminação pela população. Então. artrite. HAEMOPHILUS Características • São bastonetes Gram – pleomórficos (variam de cocóides a filamentosos) • Imóveis. Há variações na cápsula que possibilitam agrupar o H. Pode causar: A) Infecção assintomática: Não causam infecção. Fatores de virulência . otite média. otite média.

OMPs = proteínas de membrana externa.Colheta do espécime clínico representativo geralmente removido do local da infecção.Observa-se a presença da bactéria no espécime clínico utilizado. Patogenicidade Amostras capsuladas X Amostas não-capsuladas Infecções mais invasivas e persistentes X Infecções menos invasivas e passageiras Podem ser bactérias da flora normal ⇒ As bactérias capsuladas frequentemente causam meningite. Diagnóstico laboratorial  Bacteriológico direto . caso a bactéria atinja o sangue e adquira um aspecto de bacteremia. tendo. já que esta estrutura é um dos principais fatores de virulência da bactéria. Um exemplo é a pneumonia. serão observadas bactérias capsuladas. observa-se o líquor.Endotoxina (LPS).IgA protease = é liberada pela bactéria e degrada IgA. Página | 19 .meningites e S. influenzae por: características clínicas. sabe-se que ela é geralmente precedida de conjuntivite purulenta (que passa e depois acontecem os sintomas descritos. portanto gravidade muito acentuada (lembra miningite de neisseria meningocos) Há um acometimento agudo de febre. Daí. causando problemas locais (infecção não-invasiva). onde se multiplica. tem-se uma infecção invasiva. penemoniae). o principal fator de virulência da bactéria → proteção contra fagocitose. a bactéria se multiplica e libera substâncias que podem prejudicar as células locais. . Ou seja. Provavelmente conjuntiva é porta de entrada da bactéria) Mecanismos envolvidos: H.Fímbrias = interação bactéria-hospedeiro. . de conjuntivite. colapso vascular. depois invadem as células colunares do epitélio respiratório (liberando toxinas) e invadem submucosa e de lá vão para corrente sanguínea. outros agentes de meningite: N. ⇒ De uma infecção não-invasiva na mucosa respiratória (colonizando como fora normal). Porém. deve-se fazer a cultura. Na mucosa respiratória. . Em geral. Assim. em alguns casos. secreção da conjuntiva. influenzae .Resistência a antibióticos = ampicilina e cloranfenicol. escarro. podem atingir outros locais a distância como nas meninges (pode gerar meningite. propriedades fisiológicas (incluindo crescimento) e perfil de proteínas da membrana externa e é ainda mais exigente em termos nutritivos. ⇒ Provocam bacteremia e se espalham sistemicamente. vômito e dor abdominal. A bactéria entra pela mucosa respiratória coloniza a mucosa (infecção não invasiva). de pneumonia.PRP é constituinte da vacina para H. púrpura. que inicialmente é localizada. choque hipovolêmico e morte em 48 horas. Atualmente. progredindo para um quadro de aparecimento de petéquias. Febre Purpúrica Brasileira Doença pediátrica fulminante.Material é corado e observado numa lâmina (procura do bacilo na microscopia). a bactéria pode adquirir cápsula e causar uma infecção invasiva. . influenzae biogrupo aegyptius (variante que circula em certas regiões geográficas) que se diferencia dos demais H. Em seguida. há infecção invasiva. junto com a cápsula. tais bactérias podem invadir os tecidos subjacentes. . Constitui. pode-se fazer junto a coloração de Gram. observando espécimes clínicas de um indivíduo doente. no caso de meningite. A cultura é feita em ágar chocolate enriquecido com complexo vitamínico e numa atmosfera rica em CO2. em meio rico (muito nutritivo) e. A seguir.

B) Profilaxia Rifampicina (elimina estado de portador ex:indivíduos que tiveram contato com doentes. Para diferencia-los:  Provas bioquímicas A) Testes de dependência química a fatores de crescimento. Pode-se usar a Sulfa-trimetoprim. usado em situações de emergência. Esse tipo de vacina foi feito pq vacina convencional. a associação Ampicilina-Sulbartam e Cefalosporinas.  Teste de sateletismo É mais caseiro. disposto em cadeias. A vacinação diminuiu muito o número de casos. de modo que os Haemophilus crescem em “pontinhas” ao redor da estria. H. Outra Haemofilus crescem na presença de um. É muito difícil por isso H.influenzae é a única Haemofilus que crescerá na presença dos dois fatores. adicionam-se anticorpos anti-antígenos (anti-soro) da cápsula das bactérias de diferentes sorotipos a amostras coletadas ( fluidos orgânicos como líquor. Esses testes só servem para identificar o sorotipo B! Tratamento e profilaxia A)Tratamento A Ampicilina já foi muito usada. Existem drogas mais caras: Azitromicina. Fluoroquinolonas. o que faz com que a vacina também proteja contra outras doenças). principalmente os fatores X (hematina. quando não há ágar chocolate e fatores X e V. pode ser empregada vacinação contra o sorotipo B (só o B. Tratamento Página | 20 . que é associado a uma proteína carreadora (geralmente de outro agente infeccioso.Numa cultura dessas crescem vários haemofilus. sem estar ligado a ptns protegia contra todas a faixa etárias menos as crianças que são as principais afetadas (pq não desenvolvem AC contra polissacarídeo sozinho) Haemophilus ducrey Bacilo Gram – . que é mais importante).Se houver aglutinação é positivo.ducrey é pouco pesquisado. O Cloranfenicol causa muitos efeitos colaterais. presente nas hemácias). e V (NAD): Cultivam-se as bactérias achadas num meio sem os fatores e em seguida adicionam-se um e depois os dois fatores. É uma bactéria geralmente sensível a tratamentos aplicados para outras DSTs. mas originou muitas espécies resistentes. outro ou nenhum e não dos dois.urina – local de excreção final ) ou em soro de paciente. a partir do seu PRP. aparecendo em mucosas genital sendo grande causador de úlceras genitais (cancro mole). que é uma droga mais barata. Faz-se uma estria de estafilococos aureus num meio de agar sangue. É muito exigente nutricionalmente. sangue. Diagnóstico laboratorial  Coleta de espécime clínico Raspagem da base ou margens da lesão / aspirado de linfonodos.) Atualmente. além de diminuir o número de infecções invasivas.  Cultura É feita em meios enriquecidos e seletivos. sendo pouco utilizado. A vacina é feita a partir da purificação do antígeno da cápsula (PRP).  Bacterioscopia direta Coloração com Gram.  Testes sorológicos Os testes identificam os sorotipos das bactérias infectantes (ou sejam detectam ag capsulares) Para isso. só com PRP. que lisam hemácias (fator X) e liberam fator V.

.Toxina Pertussis. Logo.. Tóxicas).Citotoxina traqueal. Ao longo dessas fases. Ocorre tosse com ruídos típicos (chiados).. Além disso. mas com curso arrastado (devido às várias e demoradas fases).. multiplicando-se e aderindo-se apenas às células ciliadas. marcada por intensa tosse durante a fase paroxística.. Ceprossoxacina. mas vai decrescendo. promovendo a paralisação dos cílios e acúmulo de secreção (que era eliminada por batimento dos cílios para sair por nariz).. ... que possuem receptores específicos para ela... Fatores de virulência .. parece crônica.. por meio da inalação de aerossóis... mas não é devido aos diferentes estágios que podem demorar mais ou menos de acordo estado fisiológico/nutricional do hospedeiro..Toxina dermonecrótica.Só 3 espécies são patogências: Bordetella pertussis .. a bactéria é eliminada pelo sistema imune. .Adenil ciclase..Hemaglutinina filamentosa. É uma doença aguda... Se o hospedeiro não é vacinado....Fase paroxística ou convulsiva: 2 a 4 semanas... sendo bifuncional e o principal fator de virulência: o B deveria ser de binding. os sintomas e a carga bacteriana vão diminuindo sensivelmente..Fase catarral: 1 a 2 semanas. (tratamento convencional para outras DST) BORDETELLA . hemaglutinina filamentosa e pertactina mediam a aderência da bactéria às células epiteliais ciliadas.. Caso o hospedeiro seja vacinado.. há tosse. Aí.... Da infecção até surgirem sintomas.Mais exigentes que Haemofillus em termos nutritivos .. As toxinas liberadas vão então alterando funções fisiológicas. Coqueluche Bordetella branchiseptica . Muito prevalente antes de existir a vacina. a bactéria vai produzindo aos poucos os fatores de virulência.. ......... Ocorre liberação de secreção aquosa pelo nariz. Coqueluche Bordetella parapertussis .... ..... Notar que bactéria não é invasiva........ a bactéria coloniza as mucosas do trato respiratório.... altamente contagiosa. . Eritromicina e SXT. são os primeiros sintomas. ..Pertactina. já Página | 21 . A toxina Pertussis..... A toxina Pertussis é chamada “AB”. . Coqueluche .Cetriaxone..Fase de incubação: Dura de 7 a 10 dias. É a fase de maior eliminação de bactérias... Infecção broncopulmonar Obs:grande mairoria de casos de coqueluche= Bordetella Bordetella pertussis É o agente etiológico da coqueluche. não vai para o pulmão permanecendo no trato respiratório superior.. elas seguem ordem cronológica de aparecimento.Fase convalescente: 1 a 4 semanas. acabando por aumentar a contaminação. Nesta fase. Em seguida.. com a função de eliminar as bactérias. uma infecção respiratória aguda. ..... Carga bacteriana ainda é alta (pode haver transmissão). . de acordo com necessidade de cada fase da infecção (se precisa de subst de adesão ou subst..... mas podem acontecer ao mesmo tempo. Patogenicidade Inicialmente ocorre a entrada da bactéria no hospedeiro. maior probabilidade transmissão. vai havendo produção de anticorpos......LPS.

haverá a tosse (fase convulsiva). pode haver cianose.que a toxina somente se liga em células suscetíveis. Assim. principalmente no SNC.  Transporte Meio de Regan e Lowe.  Uso de antimicrobianos para diminuir o número de bactérias = Eritromicina = não altera o curso da infecção. mas sua toxinas sim) encefalopatias. hemorragia das mucosas como a do olho.  Identificação para confirmar que é bordetella: Testes bioquímicos e sorológicos. aparência facial cansada devido ao esforço respiratório etc. colhido com swab de fibras sintéticas. de modo que a bactéria não se mantém viva no meio ambiente por muito tempo. Por isso. (principalmente nas fases catarral e paroxística). Página | 22 . causando encefalopatias. ou pela “placa de tosse” (o paciente tosse em cima do meio de cultura).  Cultura Meio de Bordet e Gengou (agar sangue enriquecido). pois a bactéria é muito sensível à dessecação. mas diminui o seu tempo e minimiza sintomas. aumentando a excreção de água por elas.mas podem causar seqüelas. de modo que a toxina irá alterar o metabolismo das células infectadas.  Microscopia Imunofluorescência usando anticorpos marcados. e o A deveria ser de ação. principalmente crianças. a grande preocupação com crianças é a de se manter a função respiratória e a hidratação. A vacina contra coqueluche é dada juntamente com difteria e tétano (DTP)  Vacinas acelulares em desenvolvimento. Obs: Testes bacteriológicos são mais eficazes nas fases iniciais da doença (quando há maior eliminação da bactéria: fases catarral e paroxística) Testes sorológicos utilizados nas fases finais (baixa eliminação de bactérias) Grupo de risco Indivíduos. Profilaxia  Vacinas de células inteiras inativadas (muito usada) => São baratas e eficazes . Nessa fase. colapso respiratório (infecção pode comprometer musc respiratórios que entram em tetania). Tratamento  Manutenção da função respiratória + hidratação. Normalmente a doença costuma curar-se sozinha. Nos casos mais graves são utilizados antibióticos e até ventilação mecânica (em pacientes com colapso respiratório). A contaminação é por inalação ou por contato direto com secreções. não imunizadas ou inadequadamente imunizados (n tomou todas as doses). A bacteremia é rara (invasão do sangue) Diagnóstico laboratorial (é complicada feita só em laboratórios de referência)  Coleta de espécime Aspirado nasofaríngeo. Ocorre crescimento após 4-5 dias. Isso pode levar a uma “diarréia respiratória”. Infecção induz imunidade permanente Transmissão Dá-se basicamente de pessoa para pessoa. sendo importante a rapidez na semeadura da cultura. Podem haver seqüelas neurológicas (Bactéria não invade SNC. já que simboliza a ação do componente tóxico.

Células cardíacas .Pseudomembrana . A transmissão é direta. não esporulados. ambos parcialmente ou não imunizados.CORINEBACTÉRIAS ♦ Bacilos gram positivos.  A bactéria multiplica-se e permanece na porta de entrada: . Nestas superfícies estão normalmente em vida saprofítica. e da pele.Miocardite ♦ Fontes de Infecção . Os portadores assintomáticos funcionam como reservatórios para esta bactéria. o A bactéria é um patógeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as células do trato respiratório superior.  São patógenos de caráter oportunista. permanece superficial (nas mucosas). . aeróbios ♦ Pleomórficos. infecção dos tratos urinário e respiratório. e assim. Esta resistência é um indicativo de que se trata de difteria. ♦ Causam: septicemia.Linfadenite . nasofaringe. A bactéria não sobrevive no ambiente. Dificuldade respiratória) A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe. apesar de seus efeitos mais graves serem sobre os órgãos internos. Infecção aguda do trato respiratório superior (especialmente faringe. mas também pode ser laríngea ou nasal) com formação de uma pseudomembrana. Efeitos destrutivos mais intensos se dão sobre: . geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres ♦ Podem apresentar granulações metacromáticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliçada ou de letra chinesa – são vistas pela coloração de Albert Laybourn ♦ A maioria as espécies (difteróides. Ela é diferenciável das amidalites comuns por ser mais rígida e não ser facilmente destacável.Produção local do toxina diftérica que é absorvida através das mucosas – toxemia.Células do SNC Podem apresentar ainda: . corinifóides):  Presentes na microbiota normal da faringe. ao nível das amídalas. febre e prostração .Portadores assintomáticos: 1-3% na população em geral Página | 23 . ♦ Fatores de Virulência: o Produção de urease (relacionada a complicações no trato urinário) o Produção de Fosfolipase (fator dermonoecrótico) o Resistência a anitimicrobianos ♦ Corynebacterium diphtheriae → É o único agente da DIFTERIA o Controle vacinal: permitiu que a freqüência da doença fosse diminuída e seja baixa atualmente o Infecção toxigênica: associada à toxina diftérica. pelos sinais e sintomas da doença. o A bactéria não invade o organismo. endocardite.Inflamação.Formação de pseudomembrana acinzentada no sítio da infecção podendo levar à asfixia por obstrução. (Cianose. infartamento ganglionar (“pescoço de touro”). uretra distal e pele. A toxina é a principal responsável por estes efeitos (= efeitos sistêmicos da toxina diftérica). Caso haja resistência ao toque não se deve tentar destacar a membrana pois há risco de disseminar ainda mais a toxina diftérica e agravar o quadro. o Acomete principalmente crianças com menos de 10 anos e adultos.Conjuntivite . de pessoa a pessoa (inalação de aerossóis ou contato direto).

céls do SN Toxigenicidade Exotoxina: principal fator de virulência Amostras virulentas são doentes. .rápido: detecção da toxina por sondas imunológicas ou genéticas.céls do miocárdio .O componente B se liga ao receptor nas células-alvo. Indivíduos já possuem lesões na pele. céls epiteliais necrosadas..Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores) . Formação de úlceras e pseudomembrana nas lesões.. .absorvida pela mucosa. eritrócitos..Adultos não imunizados Patogenia 1.. Sem o gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!! Diagnóstico Laboratorial Baseado na detecção da toxina. DIFTERIA CUTÂNEA: comum em países tropicais. Toxina Diftérica: ptn bifuncional (AB) A = action B = binding . se dissocia do Fragmento A que é então ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na síntese protéica das células do hospedeiro e levando a morte celular. . ACT. Coleta de Material Swab de naso ou orofaringe.convencional: isolamento do microorganismo e comprovação da toxigenicidade.) – são meios seletivos/indicativos Testes Fisiológicos Testes de detecção de toxina (CONFIRMATÓRIO) Testes Confirmatórios In vivo – em cobaias (SC) morte em 2-3 dias Em coelhos (ID) lesão necrótica In vitro – Imunodifusão (teste de Elek) Neutralização de efeitos tóxicos em culturas de células Página | 24 . infectadas (parasitadas) por um bacteriófago que possui o gene tox.Crianças menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas – possíveis portadores). céls bacterianas 3. Tinsdale.Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo após o tratamento) População de Risco . Formação de pseudomembrana: exudato neutrofílico.Dentro do endossoma. SN periférico e SN central. Este receptor esta presente em: . lesões de pele Exame Direto Coloração Albert-Laybourn → valor questionável Cultura Semeadura em meios (Loeffer. . que promove então a endocitose do complexo receptortoxina. Colonização da orofaringe 2. atua sobre o coração. que já não tem mais funcionalidade. o Fragmento B. Produção intensa de exotoxina . PAI.

aeróbias  Nutricionalmente exigentes  Parasitas intracelulares obrigatórios (hospedeiros e natureza). Fontes: chuveiros. pleomórficas. Modo de aquisição / Transmissão .Uso de sondas imunológicas ou genéticas. 2. neoplásicos. carneiros).inalação de aerossóis contendo água contaminada (principalmente os mais susceptíveis). setor de queimados. LEGIONELLA  Bacilo gram negativo. equipamentos de terapia respiratória. Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas. .O ideal é que seja realizado após a confirmação.. umidificadores de ar.. Usam um mecanismo de multiplicação semelhante ao que utilizam em células de mamíferos. quando são fagocitadas por macrófagos. Deve-se prestar atenção sobretudo em ambientes hospitalares (UTI. Doença do Legionário: forma grave de pneumonia Comprometimento pulmonar intenso. sem pneumonia.não houveram casos por ingestão ou por contato direto (transmissão de pessoa a pessoa).Com toxóide diftérico = toxina diftérica tratada com formol → promove resposta imunológica mas perde as propriedades tóxicas. como.) onde os pacientes tem alguém grau de comprometimento e estão mais susceptíveis → deve-se fazer prevenção ! Síndromes Clínicas:  Principais hospedeiros susceptíveis: idosos e imunocomprometidos 1.. por exemplo. amplamente distribuídas em ambientes aquáticos. grandes edifícios. mas quando o diagnóstico é convencional isto não acontece. etc). Ex: tubulação de ar-condicionado (tem freqüentemente vários protozoários). anorexia.Deve ser realizado o mais rápido possível. empresas. porque senão o tratamento é incorreto e pode trazer conseqüências para o futuro. etc. Ativam o sistema de internalização desses protozoários. . piscinas. mialgia. Deve ser usado somente quando se tem certeza de que é difteria. . Podem sobreviver em ambientes úmidos e temperaturas relativamente altas (mas não muito altas) por longos períodos. Tratamento . Neutraliza a ação da toxina. Prevenção Imunização: antitóxica .). cefaléia.Soro Anti-Diftérico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos. mal-estar. Por exemplo. torres de resfriamento de ar (hospitais. torneiras e pias. Página | 25 . de transplantados. Ambas as síndromes podem apresentar também: febre (↑38°C).. DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento → países industrializados Indivíduos de Risco . Febre de Pontiac: forma menos grave da doença.  Histórico: surto de pneumonia nos EUA → Legionella pneumophila Parasitas intracelulares de protozoários aquáticos (ex: ameba)...Comprometimento da imunidade celular – transplantados cardíacos e renais. caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem animal no futuro ele pode fazer uma reação imunomediada mais intensa devido a exposição prévia desnecessária. visível radiologicamente e freqüentemente no ápice pulmonar e bilateral.

manutenção de animais)  Através de escoriações de feridas  Artrópodes (vetores mecânicos – ponte entre animal e homem ou biológico quando a bactéria ocupa o artrópode) – ex: doença de Lyme. solo • Exposição a animais • Laboratoristas • Pessoal de processamento de produtos de origem animal Página | 26 . Antrax  Doença epidêmica em todo o mundo. evitar a formação de biofilmes e crostas.fumantes (alteração da função pulmonar) . Salmonelose) Manifestações clínicas de zoonoses dependem de:   Agente infeccioso Porta de entrada (via de aquisição): única ou múltipla Transmissão de agentes zoonóticos → ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no envolvimento em cadeias animais. Peste Bubônica  Através de mordida de animais  Por inalação (ex: Anthrax)  Por ingestão (ex: Listeriose.. e a proliferação de bactérias. Microscopia – imunofluorescência direta Detecção de Antígenos: Espécimes respiratórios e urina Cultura: Meios complexos.Idosos Diagnóstico Laboratórios de Referência     Prevenção Higienização de equipamentos e ambientes aquáticos. caprinos OBS: contaminação comum em veterinários → caráter ocupacional Epidemiologia:  Vias de contaminação: o Respiratória (aspiração) o Gastrointestinal (ingestão) Cutânea (penetração) Reservatório: animais infectados. através de sua transmissão por animais e humanos.  Causador: Bacillus anthracis  Gram positivo  Formador de esporos  Hospedeiros variados: bovinos. BCYE Agar Sorologia: imunofluorescência LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGÊNICOS Doenças que são transmitidas de animais para humanos Vias de aquisição de zoonoses:  Por penetração direta através da pele (atividade veterinária. eqüinos.

Tosse. febre.gastrointestinal (rara) → Período de incubação: 1-7 dias. • A Bactéria produz cápsula • Germinam em macrófagos.Terrorismo biológico • O esporo pode permanecer viável no solo por anos. fluído pleural. ou autoclave.sangue.  Fator de Virulência: mais importante é a toxina do antrax . fenol. o Após o primeiro contato. . Rápida deterioração. seguida de vesículas. • A produção de toxinas causa destruição tecidual e edema. seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele. mãos/braços. muitas vezes com evidência radiográfica de alargamento do mediastino. líquor) • Cultura: “padrão ouro” • Exames específicos: – PCR – Sorologia (ELISA) – Imunohistoquímica Tratamento: • Hospitalização • Antimicrobianos – Tratamento empírico temporário Página | 27 . vômito com sangue e diarréia. Caso fatalidade: – Sem tratamento com antibiótico: 86%. A doença sistêmica de maior gravidade ocorre quando há contaminação pela via respiratória. hipoclorito. O envolvimento Intestinal inclui dor abdominal. Normalmente sem dor. Toxinas Clínica: • Existem 3 formas clínicas: .inalação → Período de incubação: 1-7 dias (podendo chegar a 43 dias). fadiga e febre. dispnéia.97% – com tratamento: 75% (45% em 2001) Diagnóstico laboratorial: • Coloração de Gram de material clínico (lesão de pele. cianose e choque. Patogenia • Esporos entram na pele através de lesões ou membranas mucosas • Os esporos inalados podem permanecer por semanas nos alvéolos sem germinar. • Este retardo no início da doença não foi observado nas formas cutâneas ou gastrointestinais. maior a gravidade da doença. Áreas mais comuns: cabeça/pescoço.grande responsável pela sintomatologia. O envolvimento faríngeo inclui ulceração orofaríngea com adenopatia cervical e febre. .cutânea (mais comum em situações de exposição) → Pápulas. replicam-se nos nódulos linfáticos e no espaço intracelular. mialgia. • A toxina é responsável por danos teciduais e edema. úlceras necróticas (escaras) com centro negro. ocorre a desesporulação (a forma vegetativa é assumida) e são produzidos os fatores de virulência. • Os esporos podem ser inativados por vapor de paraformaldeído. Conforme a forma de contaminação.

atua como um adjuvante • Contém pequenas quantidades de (conservante) e formaldeído (estabilizanter) • 95% soroconvertem após 3 doses – 92. cultura de célula.potencializa a atividade de B e L1 (38 kDa) – Nem todos os B.– – – – • Terapia intensiva de suporte Eletrólitos e equilíbrio ácido-base Ventilação mecânica Suporte hemodinâmico Antibióticos – ciprofloxacina ou doxiciclina e mais outra droga ativa contra B. Destrói a membrana Página | 28 . letalidade em camundondo – Componente L2 (43kDa) . primata. anthracis • O Filtrado contém antígeno protetor (PA) e outros produtos celulares • Ligado a hidróxido de alumínio. elipsóide.8 kDa – Teste em alça ileal de coelho.2 kDa) • Resistente a 121oC / 90 min • Ácido-resistente: pH 2 – 11 • Resistente à tripsina e pepsina • Produção: ótima em arroz e leite à 25 . anthracis* – 30 a 60 dias de duração Vacina: • Filtrado de culturas toxigênicas (cell-free) de B. não deformante) • Esporulam em 2-3 dias • Móvel Produtos extracelulares • proteases (afeta produtos lácteos) • beta-lactamases • fosfolipases • hemolisinas • toxinas Fatores de virulência na doença gastrointestinal • Toxina emética (cereulida) • Produzida na fase estacionária • Detectada por observação de vômito em macacos primatas • Estrutura (identificada em 1994) • Peptídeo em forma de anel (1. cereus enterotoxigênco produzem L2 – Modo de ação: 100 vezes mais potente que a enterotoxina de C. perfringens. L1 e L2) – Componente B (enterotoxina) -37. 20 MIN) – ÁCIDO-LÁBIL – Enterotoxina – Hemolisina BL (B.5% de eficácia (doença cutânea e inalação combinada) – Estudos com modelo animal sugerem proteção contra a forma por inalação • Duração da imunidade e desconhecida • Bacillus cereus Características: • BG+ aeróbio • Esporogênico (central.32o C • Função: Estimula o nervo vago e induz o vômito Patogenias: FORMA DIARRÉICA (D): – PRODUZIDA NA FASE LOG – PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10-12 horas – TOXINA TERMOLÁBIL (55ºC.

cereus não fermenta manitol → Ágar Manitol-Gema-Polimixina Egg Yolk / Mossel (24h / 30oC) Identificação Bioquímica Produz ácido da glicose reduz o nitrato Decompõe a tirosina lisozima resistente Fortemente beta-hemolítico (móvel) Fracamente beta-hemolítico (não móvel) Listéria monocytogenes  Morfologia regular  Habitat primário: solo e vegetais em decomposição  Patógeno de caráter oportunista. Infecções não gastrointestinais B. com características fenotípicas idênticas. Estrutura antigênica – 4 principais sorogrupos (1.das células epiteliais.  Cocobacilo Gram-positivo (0. termo-resistente e sais-resistentes. juntamente com 1a e 4b Listeriose Página | 29 . cereus Infecções disseminadas: • Imunodrepimidos • pacientes com câncer • viciados em drogas • pacientes que fazem hemodiálise e cirurgias bacteremia pneumonia endocardite infecções oculares infecções cutâneas (gangrena gasosa) Diagnóstico: • Isolamento de > 105 UFC/g alimento E • Isolamento da bactéria nas fezes ou vômitos.4) baseados no antígeno O – Sorotipos baseados no antígeno H – O tipo 1b causa a maioria das infecções.5% de NaCl  Formam biofilmes  Acido-resistentes. • Polimixina – antibiótico seletivo • Gema de ovo – Diferencial • Lecitinase ou fosfolipase • Manitol – B.5-2µ m por 0.4-05 µ m )  intracelular  anaeróbio facultativo  Catalase +  oxidase  Não esporulado  Móvel  Esculina +  CAMP +  Cresce em 6.

encefalites e outras infecções do SNC (meningoencefalite). encefalite. • Vegetais crus • Leite cru e supostamente pasteurizado • Salsichas cruas fermentadas • Carne. presentes também em outras infecções bacterianas. dificultando a análise epidemiológica . temos uma forma mais branda da Listeriose.Principais alimentos envolvidos: . artrite. o Idosos:. • Sorvete.O microrganismo é isolado do sangue. infecções pleuropulmonares o Grávidas: septicemia. osteomielite.População alvo: Grávidas e o feto Imunodrepimidos e imunocompremetidos por corticosteróides. Na grande maioria são casos isolados. o Corresponde a uma das principais causas de meningite em pacientes com câncer e em receptores de transplante renal. asmáticos. com mais de 415 mortes. líquor ou sítio normalmente estéril do corpo como placenta ou feto. o Feto: pode ser de início precoce ou tardio  Foram descritos também infecções em surtos. podendo evoluir para as demais manifestações citadas abaixo. peixe e frangos . pode resultar em aborto espontâneo no 2o ou 3o trimestre. e/ou distúrbios gastrointestinais brandos: nausea. Aidéticos Idosos Pacientes com câncer: leucemia Menos freqüente: Diabéticos. vômitos e diarréia o Em indivíduos imunodeprimidos: pode ocorrer doença grave. assim como a bacteremia.  Atualmente a contaminação acontece isoladamente por contato com um animal contaminado  Quando o inoculo é pequeno. meningite ou meningoencefalite. o Infecções neonatais (abscessos generalizados). No adulto essas manifestações. A infecção pode se tornar aguda e levar à sépse (febre alta e hipotensão). os sintomas primários podem ser imperceptíveis. colite ulcerativa. o Bacteremia o Endocardite. Nestas descrições os surtos ocorreram pela ingestão de produtos alimentares de origem animal contaminados. Pessoas sadias . aborto séptico (depende da fase de gestação) o Meningites. apesar de a tendência é de os casos de Listeriose serem isolados. onde há uma bacteremia que é Página | 30 . ou natimortos o Infecção em adultos normais: resulta em sintomas auto-limitantes semelhantes à influenza. OBS: não tem sintomatologia entérica como quadro principal. drogas anticancer. Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose por ano nos EUA. infecção intrauterina ou cervical em grávidas. A principal complicação da bacteremia é a endocardite. doenças hepáticas.Fatores de Virulência: – Agente produtor de monocitose: – Proteínas de invasão – hemolisina oxigênio Lábil – (Listeriolinina O) – Fosfolipase – Cápsula polisscarídica – ActA: Proteína responsável pela motilidade – intracelular – Estrutura semelhante ao LPS: febre – Tropismo pelo sistema nervoso central  Síndromes clínicas: o Infecção assintomática (portadores assintomáticos humanos → a bactéria fica na microbiota intestinal) ou infecção com quadro inespecífico. • Queijo mole maturado. são as mais comuns. abcessos intrabdominais.

Fatores Bacterianos: . que é engolfada pelas células adjacentes. sangue. conseguindo atingir o citoplasma. passa a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se móvel e dirigindo-se a um dos pólos da célula. Assim o ciclo recomeça.Contato direto com animais contaminados (mamíferos. onde forma uma protuberância.eliminada pelo organismo.Transplacentária . . salsichas. Isso confere a Listeria uma certa proteção pois ela consegue se manter ilesa em ambiente intracelular. biópsias de tecidos o Em caso de surtos: espécimes de alimentos (vegetais – repolho. carnes. onde na verdade deveria estar sendo digerida. vegetais) .  Transmissão: .teste de motilidade 20-25°C Página | 31 . . queijos. patês). leites.Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados. Depois de se disseminar célula a célula a listéria ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos sanguíneos (pode ocorrer simultaneamente) → circulação sistêmica → BACTEREMIA Invasão pela via do epitélio intestinal Fatores de virulência associados a estes processos:  Ptn de suporte (internalina): propicia a invasão dos tecidos subjacentes à mucosa  Listeriolisina O (LLO) – escape do fagossoma  Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana  Formação da cauda de actina: movimentação para a célula vizinha (Act A)  Flagelos peritríquios → motilidade a 20-25°C (temperatura baixa para outras bactérias. cogumelos – queijos. A seguir. ela multiplica-se e ao mesmo tempo desestabiliza a parede do fagossoma. insetos) . água e vegetação. mas não para a listéria) Diagnóstico Laboratorial: o Espécime: LCR. INVASÃO E MOTILIDADE Após a entrada na célula e a formação do fagossoma primário. líquido amniótico.Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) – hemolisina OBS: Também lisa outras células → vantagens na implantação → degrada a parede dos fagossomas.Ingestão de alimentos contaminados (leite.   ADESÃO.Patógenos intracelulares facultativos – cresce em macrófagos e células epiteliais (sobrevive nos fagossomas). ela continua se multiplicando e. aves.Contato com ambiente contaminado: solo. aves. peixes. Objetivo → investigação epidemiológica Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular) Cultura: microorganismo exigente – meio seletivo para listeria Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia A síndrome clínica é parecida em neonatos  Testes fisiológicos .

produção de β-hemolisina . Se houver reação (mudar de cor) o resultado é positivo – a bactéria possui a enzima. retos. microbiota intestinal humana e animal.  Prevenção ENTEROBACTÉRIAS Família Enterobacteriaceae São constituintes da microbiota (ou flora) intestinal. árvores.Produzem um antígeno comum de enterobactérias: AgO Bactérias Gram . frutas. São Bacilos (forma de bastão) gram-negativo. não formam esporos. ar. Usa-se uma fita. . solo. 4.produção de co-hemolisina . Página | 32 . 3. oxidase-negativos. OBS: As características mais importantes para a caracterização das enterobactérias são ser oxidase-negativa e fermentadoras. Distribuição mundial: água. vegetais. grãos.  Trimetoprim+sulfametoxazol para alérgicos à penicilina  Pode ser usada a eritromicina ou tetraciclina. principalmente queijos  Tratamento: Penicilina (ampicilina) só ou em combinação com gentamicina tem mostrado efetividade. insetos. Isto geralmente quer dizer que o microorganismo é capaz de fermentar no mínimo a glicose e talvez outros açucares.: membrana externa ↓ LPS: lipídio A + Polissacarídeo (antígeno O) ↓ Parte central (conservada – Ag específico das enterobactérias) + Parte periférica (menos conservada) O antígeno O (AgO) é usado como uma maneira de subdividir linhagens diferentes mesma dentro de uma espécie de enterobactéria. Características: 1. na qual coloca-se um pouco da cultura (raspado?) e em seguida coloca-se um reagente.fermentação de açucares  Controle / Prevenção e Tratamento  Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos. não são álcoolácido resistentes. plantas. que atua na respiração aeróbica transferindo elétrons para o citocromo C (oxidação). Reduzem nitratos a nitritos (com raras exceções). São anaeróbios facultativos (fermentadores).Reação da oxidase: produção da enzima citocromo-oxidase. 2..

possam reconhecer estas bactérias. estas não pertencem a microbiota residente) . urina.Existem outras espécies do gênero Escherichia. meningites. Ex: sangue. Os testes fenotípicos compreendem tanto aqueles que definem a natureza metabólica da bactéria (fermentação. transplantes. etc. em qualquer laboratório. abscessos. como por exemplo em cirurgias. .Isolamento Página | 33 . .Agentes de infecções em humanos e animais. Somente depois de caracterizadas é que estas bactérias podem receber um nome (nomenclatura oficial).A maioria das amostras é parte da microbiota residente. .Famílias contendo Bastonetes Gram-negativos fermentadores Características Forma Celular Motilidade Flagelo Oxidase Necessidade de Sódio para o metabolismo Antígeno comum de enterobactéria Enterobactericeae Bacilo reto V Lateral + Vibrionaceae Bacilo curvo ou reto + Polar + V Pasteurellaceae Bacilo reto Ausente + - OBS: Quando se encontra uma nova bactéria. deve-se caracterizá-la quanto ao fenótipo expresso. mas sua importância para a microbiologia médica é irrelevante (muito raro serem a causa de doenças). .Patógenos especializados: • Infecções intestinais – E. Composição Antigênica: Antígeno O – polissacarídeo ligado ao lipídio A Antígeno K – polissacarídeo capsular Antígeno H – flagelo Sorogrupo: AgO Sorotipo: AgO e AgH Escherichia coli . Ocorre quando uma via de entrada para o patógeno é aberta. Esses testes permitem que outros pesquisadores. coli uropatogênicas (em geral. coli dierreiogênicas • Infecções urinárias – E. Espécime Clínico: material coletado no ser humano para análise em laboratório. quanto àqueles que analisam os antígenos expressos em sua estrutura.Em 1907 foi reconhecida como um patógeno – diarréia em neonatos. redução de nitrato. . por exemplo).Patógenos oportunistas: septicemias. traumas.

sorbitol).Determinação dos Sorogrupos (AgO) e Sorotipos (AgO e AgH): com o advento da biologia molecular (é mais precisa) observou-se que isso nem sempre é correto.A infecção geralmente ocorre nas células do cólon e/ou íleo terminal. ele é utilizado para selecionar as bactérias E. A avaliação por sorotipagem nos diz se essas bactérias são da mesma linhagem (infecção hospitalar) ou não. O sorbitol é um carboidrato que é produto da redução da glicose.Aplicações da Sorotipagem: • Valor histórico • Estudo epidemiológico • Interesse Diagnóstico: caracterização das cepas diarreiogênicas OBS: Exemplo de estudo epidemiológico . MacConkey  ausência de fermentação de sorbitol: MacConkey-sorbitol Observações: 1. EMB. urina). VARIANTES PATOLÓGICAS Caracterização Sorológica: .  agar sangue.Pesquisa de Marcadores de Virulência • Toxinas. CONFIRMAR. alterações no citoesqueleto).  agar MacConekey. CLED (cysteine-lactose electrolyte deficient agar) Meios de cultura seletivos-indicadores: especialmente para a pesquisa de E.Causam diarréia infantil e persistente (principalmente até 2 anos. adesinas. efeitos sobre modelos anomais • Pesquisa direta dos genes de virulência: sondas de DNA ou PCR E. O meio de cultura CLED é um meio diferencial. VIROTIPOS.• • • Meios de cultura não seletivos: espécime clínico de sítios extra-intestinais.(não tem o AgH) . sangue – risco de bacteremia). juntamente com outras moléculas que promovem a Página | 34 . .Virulência: produz a lesão AE (attaching and affacing) que se processa da seguinte forma: Proteínas da superfície bacteriana: • Bfp: adesão. efeitos sobre células cultivadas in vitro (invasão.coli das demais enterobactérias. agregação e colonização • Adesina timina : adesão • EspA: filamentos de superfície A aderência bacteriana às células epiteliais ocorre via Bfp e EspA. Seria um surto? Realiza-se a coleta de espécimes clínicas (fezes.Muitos casos de diarréia em uma UTI-NEO. . Este meio é muito utilizado quando o espécime clínico é a urina (comum no TGU). Neste caso. Há então a injeção do receptor de intimina (Tir) para dentro do enterócito pela EspA. coli Diarreiogênicas EPEC – Enteropatogênica . que pode fazer parte da microbiota normal. O157 // Sorotipos – O111:H2. No resultado do isolamento observa-se que em um percentual ainda grande de neonatos é a mesma bactéria a causadora da diarréia. O111. agar EMB (eosin-methylene blue). onde a lactose inibe a motilidade das enterobactérias do gênero Proteus (muito móvel que pode contaminar toda a cultura). 2. EX: Sorogrupo – O6. coli diarreiogênicas (espécimes clínicos não-estéreis). normalmente estéreis (sangue. . pico de 0 a 6 meses) .Estão associadas à desnutrição. São chamados indicadores por estarem associados a algum outro teste que evidencie uma característica bioquímica ou fisiológica de microorganismo de interesse (ex: fermentação de carboidratos – lactose. O111:H9. agar MacConkey-sorbitol Fermentação de Carboidratos  lactose: CLED. O111:H.

transfusão. e diarréia moderada (2 a 3x ao dia.transmissão zoonótica o Alimentos de origem animal (bovina) o Legumes e vegetais o Sucos de frutas o Água Página | 35 . coli . Toxina ST 1.surtos ou casos esporádicos . . . febre ausente ou discreta. aquosa e severa. O uso de antibióticos ainda é controverso.Diarréia seguida as vezes de síndrome hemolítico-urêmica (SHU): insuficiência renal aguda.STEC: E. Ativação de guanilato-ciclase: ↑ GMPc e ↑ secreção de Cl -. o que resulta em perda das microvilosidades. Ocorre ativação da adenilato-ciclase: ↑ AMPc e ativação de transportadores de membrana.perda das microvilosidades) e lançamento da toxina Stx no enterócito. etc = suporte geral ao doente. anemia hemolítica. infiltrado neutrofílico -.Doença endêmica e surtos. ETEC – Enterotoxigênicas .surto após a ingestão de hambúrgeres mal cozidos (carne bovina moída = maior chance de contaminação).despolimerização da actina. Esta toxina atinge a corrente sanguínea promovendo os efeitos sistêmicos. As conseqüências são: redução da superfície de absorção (que se associa à desnutrição).diarréia aguda.mais de 100 sorotipos de E. trombocitopenia.Virulência:  Não alteram a estrutura da mucosa do intestino delgado. O uso de antibióticos pode inclusive ser nocivo por atacar a microbiota natural. 3. . pouco intensa mas PERSISTENTE).EHEC: um subgrupo de STEC que inclui conotação clínica (algumas cepas STEC podem não ser patogênicas) • Causa colite hemorrágica e SHU • Expressa Stx (codificada em um fago) – inibição da síntese protéica • Causa lesão AE .Não adianta dar antibióticos porque esta bactéria não é invasiva. .coli produtora de Stx . .Cultura de fezes: encontrou-se um sorotipo raro de E coli ( O157H7) . A subunidade A é translocada para o citoplasma.colite pseudomembranosa.Crianças (desmame) e adultos (“doença dos viajantes”). necrose focal. Internalizada na mucosa do Intestino Delgado (fagocitose) 2. O tratamento é uma reposição hidroeletrolítica. Ligação ao receptor na membrana (agonista endógeno: guanilina – mantém a homeostase intestinal). Conseqüências: secreção de eletrólitos e água para fora do enterócito.Mecanismo: lesão AE (aderência íntima . .Ocorre redução importante na absorção de eletrólitos e de nutrientes.  Tratamento: suporte renal.Presença de citotoxina (Shiga-like toxin: Stx) nas fezes. EHEC – Enterohemorrágica .Dores abdominais e vômitos.Histopatologia: hemorragia e edema da lâmina própria.Uma nova doença em 1983 – dor abdominal intensa. . . . que seria um mecanismo de defesa do organismo (competição). pode haver perda de eletrólitos pelo enterócito e até morte celular. diarréia aquosa seguida de diarréia sanguinolenta (HC – colite hemorrágica) .  Genes em plasmídios: adesinas (fatores de colonização) hospedeiro-específicas e  enterotoxinas termo-lábil LT e/ou termo-estável ST Mecanismo Toxina LT: possui 2 subunidades A e B 1. sem muco ou sangue. 2. . nutrição parenteral. microangiopatia. .

coli Extra-intestinal – incluindo uropatogênica  Amostras de cistite. coli uropatogênica (UPEC) As infecções do trato urinário estão entre as mais freqüentes em todo mundo (aproximadamente 150 milhões de casos anuais).transmissão interpessoal Bovinos são o principal reservatório animal de STEC/ EHEC. EIEC. Endotoxina (LPS-Ag “O”) – Uma das principais ações desta endotoxina ocorre ao estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias MECANISMOS DE INVASÃO E EVASÃO .Biótipo: imóveis. TOXINAS HEMOLISINA – A a-hemolisina é uma citotoxina capaz de formar poros na membrana de diferentes células do organismo. pielonefrite. este confere uma “proteção” contra atividade fagocítica e impede a ligação de anticorpos. escape do vacúolo. ♦ Gram-negativo emergente nos hospitais nos anos 1970 → uso intenso de antimicrobianos → emergência de cepas que produzem várias beta-lactamases.Diarréia aguda.ANTÍGENO K – Ao recobrir a superfície bacteriana por uma cápsula espessa. peritonite vs amostras isoladas de colonização: fatores de virulência observados com freqüência significativamente maior em amostras da doença invasiva. E. (EHEC??).Enteroinvasiva . _Diferenças anatômicas normais .Adesinas e invasinas: habilidade para aderir e invadir células fora do trato intestinal . infecção urinária. Diferentes regiões do trato urinário podem ser acometidas. com muco. Fímbria P – O seu receptor é a globobiose (a-DGal (1-4) a D-Gal) que é encontrado ligado a ceramida da membrana da célula epitelial renal. a bexiga (cistite) e os rins (pielonefrite). _Diferenças anatômicas durante a gestação. EIEC . resultante em morte celular.Virulência:  Infectam o íleo terminal e invadem enterócitos: inflamação local e necrose da mucosa  Plasmídeo com genes associados à invasão  Internalização.o Contaminação cruzada .Fímbria tipo I – Atividade de invasina ? . estímulo à resposta inflamatória. _Problemas relacionados a formação do trato urinário. bacteremia.♀ e ♂ . como a uretra.Sideroforos: obter ferro . lisina-descarboxilase negativas .Toxinas e proteases: destruição tecidual. FATORES DE VIRULÊNCIA EM UPEC ADESINAS Adesinas fimbriais Fímbria tipo I – O seu receptor é a manose. _Contaminação por via ascendente ou por via descendente. sendo a Escherichia coli o principal agente etiológico. Página | 36 .Crianças acima de 2 anos e adultos . passagem célula-célula EAEC – Enteroagregativa E.presente em glicoproteinas secretadas pelo epitélio da bexiga.  Tratamento ♦ Apenas infecções invasivas: sepse. sangue e pus – disenteria . prostetite. meningite. .

Manifestações clínicas: _ Gastroenterite – mais freqüente. Typhi. Pequena proporção de pacientes: Salmonella invade corrente sanguínea → choque séptico. Salmonella  Infecção intestinal: diarréia. principalmente indivíduo imunocomprometidos.Baseado no sequenciamento de RNAr . outro ser humano. água. _ Cerca de 10% dos pacientes podem evoluir para um quadro mais severo. . multiplicação no fígado e baço. Paratyphi e mais raramente por alguns outros sorotipos. contaminação posterior de leite pasteurizado. em países em desenvolvimento → febre contínua. _ Dor de cabeça. maconha  Incubação: 6 a 24hs. dor abdominal (1 semana)  Origem: freqüentemente a partir de alimentos de origem animal. sorvete. Após desaparecimento de sintomas. _ Bacteremia ou septicemia.. bongori (anteriormente subespécie V) Nomenclatura Salmonella entérica supsp. _ Curso da doença é bimodal: _ 1a fase – hemocultura (+) e coprocultura (-) com febre e constipação. chocolate. _ Ocorre mais freqüentemente em crianças do que em adultos. _ Desconforto abdominal. Período de incubação: 1-6 semanas → invasão . Portadores crônicos – colonização da bile. Salmonella Paratyphi B e Salmonella Paratyphi C. _ Febre entérica. MO excretado pela bile → volta ao tubo gastrointestinal Síndrome semelhante: Salmonella Paratyphi A. inclusive com perfuração do intestino delgado. tontura e dor muscular são freqüentemente observados antes do início da febre. _ Letargia generalizada. _ Calafrios. sem diarréia.Animais de estimação (répteis – tartarugas)  Surtos: carne defumada. febre. entérica – 6 subespécies e 2501 sorotipos ♦ S. _ Febre prolongada (10-14 dias). Transmissão: contato pessoal ou alimentos ou água contaminados com fezes → dose infectante muito baixa (<103 ufc).Ovo – contaminação extrínseca e intrínseca: transmissão trans-ovariana . cefaléia. entérica sorovar Typhimurium ou Salmonella Typhimurium Salmonella Typhi – febre tifóide: infecção da corrente sanguínea.2 espécies ♦ S.  Classificação atual: . o indivíduo pode permanecer como portador por mais 3 meses. Febre tifoide _ Febre tifoide (e paratifoide) são causadas pela S. bacteremia intensa. Página | 37 . _ 2a fase – hemocultura (-) e coprocultura (+).PROTEINAS FIXADORAS DE FERRO – Dão aUPEC a capacidade de seqüestrar o ferro complexado às lactoferrinas e outras proteínas (a baixa concentração de ferro é um limitador para o desenvolvimento bacteriano). S.

_ Os alimentos mais freqüentemente implicados na disseminação de Salmonella são os de origem animal. iguanas e cobras) e anfíbios (sapos.01% dos ovos de galinha estejam “naturalmente” contaminados por Salmonela. tais como ovos. contaminado internamente o ovo ou simplesmente permanecendo externamente a casca. mantendo a excreção da bactéria para o ambiente mesmo após a fase clínica da doença (estado de portador assintomático). com localização do MO no fígado e baço. _ Salmonella está comumente presente no trato intestinal de répteis (tartarugas. _ ShdA (Shedding) → Proteína de superfície que se liga a fibronectina (atividade de adesina). maioneses. etc). aumentando a resistência da bactéria a ação do sistema complemento (atua como uma evasina). microfissuras ou aumento da porosidade da casca. _ A transmissão de Salmonelas por répteis e anfíbios (Pet) é responsáveis por algo em torno de 74. em decorrência das longas cadeias laterais. originários das ovotecas e de ovodutos em galinhas de criação comercial. leite e carnes (frangos e bovinos).000 casos/ano de infecção nos EUA. sorvetes. _ Pode ainda ser fonte de contaminação primária para outros alimentos (base para diferentes produtos alimentícios como massas. _ LPS → Pode conferir impedimento estérico a ação de defensinas e do sistema complemento. Apresenta atividade pirogênica. _ Pode ocasionar bacteremia intensa. _ Antígeno Vi (capsula) → Impede a opsonização mediada por anticorpos. _ Contaminação de origem fecal pode ocorrer também em decorrência de rachaduras. Fatores de virulência _ Adesinas _ Fimbria tipo I _ Fimbria tipo curli (Agf = aggregative fimbrial) _ Long polar fimbriae (Lpf) _ Fímbria tipo IV _ SSPE → (Sintema de secreção de proteinas efetoras) Aparato secretor de transferência de proteínas efetoras da bactéria para a célula eucariótica hospedeira. com (re-)ciclos de excreção (via bile) para o trato intestinal. _ Estima-se que 0. _ Flagelina → Estimula a secreção de IL-8 Página | 38 . parece estar envolvida com a capacidade de manter-se colonizando o ceco por longos períodos. _ Rck (Resistence to complement killing) → Proteína de membrana externa que interfere na formação de MAC (Membrane attack complex) fazendo com que a salmonela resista a ação do sistema complemento. rãs e salamandras)._ Período de incubação 1 a 6 semanas.

Sensibiliade a antimicrobianos _ Amostras de Salmonela multiresistentes tem sido observadas. _ pH. _ Tratamento – Emprego reservado para casos de complicação sistêmica ou em casos de febre tifóide (fase aguda e de portador). _ Estado de crescimento bacteriano. S. ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser hospedeiros urbanos da bactéria. _ Primeira opção . ampicilina ou amoxilina. Peste Bubônica:  Yersinia pestis (enterobactéria)  Vias de aquisição: o Penetração pela pele (penetração da bactéria por microfissuras e soluções de continuidade) o Respiratória (inalação)  Hospedeiros naturais: carnívoros e roedores.Cloranfenicol. S. Typhimurium é mais invasiva em condições de baixa concentração de O2 do que em situação de aerobiose. _ Emprego de antimicrobianos como promotores de crescimento em criações animais.  Transmissão: Página | 39 . Typhi em baixa osmolaridade aumenta a produção de antígeno Vi (cápsula polissacarídica).  Vetor → pulga  Ciclo urbano: cães e gatos. _ Segunda opção – Cefalosporinas de terceira geração e fluoroquinonas (também já tem se observado emergência de cepas resistentes). promovendo a exacerbação do fenótipo aderente e invasor. SFM+T. _ Uso indiscriminado e inadequado de antimicrobianos (prescritos ou automedicação). _ Osmolaridade.Condições ambientais afetam a capacidade invasiva das Salmonelas _ Nível de O2. Podem ser sintomáticos ou não.

São bacilos imóveis. não representam gêneros distintos. Aparentemente parecem dois gêneros bem distintos. _ A capacidade de produzir shet pode explicar o aparecimento de diarréia aquosa (com características toxigênicas) precedendo alguns casos de disenteria bacilar. enterotóxica e neurotóxica. sonnei são ornitina descarboxilase e b-D-galactosidase. _ O gênero é dividido e quatro espécies (que possuem diferentes sorotipos). _ O locus shet1 está presente principalmente em S. em modelo animal (alça ligada de coelho). coli são caracteristicamente mais “ativas” bioquimicamente. _ Citotoxina . dysenteriae. dysenteriae tipo I = Bacilo de Shiga → Produz uma toxina (STx). boydii são fisiologicamente muito próximas. flexneri e S. Página | 40 . As E.STx S. e raramente ocorre em outros animais. dysenteriae (sorogrupo A. Entretanto. A manutenção desta distinção ocorre além das características filogenéticas. não fermentadores da lactose muito parecidos com EIEC. os dois gêneros estão estreitamente relacionadas geneticamente. _ S. Esta toxina está codificada no cromossomo bacteriano. _ S. boydii (sorogrupo C – 18 sorotipos) _ S. tais como patologias causadas (desinteira bacilar).13 sorotipos) _ S. bem como positivo para tecido ileal isolado em câmaras de Ushen. similar a de EHEC. na verdade. já a S. Com base em estudos de hibridação de DNADNA. S. coli.o o o Pela pulga: penetração na pele Homem a homem (respiratória) Animal doente – homem (respiratória) Shigella Escherichia e o Shigella. flexneri (sorogrupo B – 6 sorotipos) _ Infecta principalmente o homem e alguns outros primatas. quando comparadas as shigellas. sonnei (sorogrupo D – 1 sorotipo) Mecanísmo de virulência _ Invasão → Proteínas associadas a invasão. com atividade citotoxica. aparato secretor e regulação estão codificados em um plasmídio ( pInv) de alto peso molecular (~220kb). devendo-se principalmente a certas peculiaridades. entre eles o chipanzé. que são mais “inertes”. _ S. _ Enterotoxina – SheT1 e SheT2 (Shigella enterotoxin) _ São enterotoxinas que apresentam capacidade de causar acúmulo de liquido. diferentes tipos sorológicos. etc. flexneri 2a. mas pode ocorrer em outras espécies de Shigella e de E.

_ A disenteria bacilar causada por S. • Macrófagos sofrem apoptose. _ Período de incubação de 12-48 horas _ Infecção de íleo terminal e especialmente do cólon. • PMN através do epitélio pode causar o rompimento das “tight junctions” . _ Síndrome Hemolítica Urêmica pode ocorrer como uma das complicações extraintestinais provocados Página | 41 . _ Lesão histopatológica .Patogênese _ Estudos em voluntários demonstraram que Shigella é altamente infecciosa. convulsões (associado ao quadro febril). _ Estas variações podem ocorrer na dependência de: _ Natureza e tamanho do inoculo. alucinações. febre. dysenteriae é caracterizada por uma diarréia aquosa. e a bactéria. vômito. com formação de infiltrado inflamatório e úlceras. bactérias são liberadas para a superfície basolateral dos enterócitos adjacentes do colon. _ Estado imune do hospedeiro.possibilidade da bactéria transmigrar do lúmem para o espaço sub-epitelial. estimula a liberação de IL-1. confusão mental podem ocorrer e estão associados a produção de STx que é uma toxina com atividade neurotóxica (além de citotóxica e enterotóxica). bastando uma dose de 101 a 102 ufc via oral (aparentemente apresenta grande resistência ao suco gástrico).movimento para infectar células laterais. _ Encefalopatia. posteriormente degradado.formas severas e tóxicas. cólicas abdominais e tenesmo. podendo infectar as células colunares . cefaléia. _ episódios de diarréia aquosa. determinando o influxo de polimorfonucleares (PMN).Invasão e destruição da camada epitelial. no citoplasma. letargia. • Mobilizar uma série de proteínas do citoesqueleto celular . A região do reto-sigmoide é a mais afetada. _ Outras manifestações clínicas também podem estar associadas: anorexia.principalmente actina . _ Arsenal genético da bactéria. _ disenteria bacilar . calafrios. com emissão de fezes mucopurulentas e sanguinolentas. náuseas. Doença _ Formas de infecção por Shigella: _ assintomática ou subclínica (até 50% dos casos). • Fagocitada por macrófagos.endocitose baolateral.

Aplicações: ♦ investigação de quadros de sepse (colher sangue e fazer hemocultura). _ Transmissão: _ Pessoa-pessoa (contaminação fecal – creches. Aula Prática Bacterioscopia: é o primeiro passo do diagnóstico na microbiologia médica. _ Ampicilina (antimicrobiano de primeira escolha). pós prática de sexo anal. _ Principais espécies no Brasil são: _ S. corar escarro com Ziehl-Nielsen e tratar com álcool-ácido BAAR Coloração Fontana-Tribondeau. ♦ Diagnóstico de tuberculose. hospitais psiquiátricos) _ Prática sexual – Contaminação oral. Fazer coloração Gram. flexneri e S. Pode ser a fresco ou com coloração (ex: gram). sonnei. É realizada diretamente de um espécime clínico. Página | 42 . _ Moscas (contaminação de alimentos) _ Alimentos mal cozidos e água contaminados. Tratamento _ Formas leves de cura espontânea. Epidemiologia _ Reservatório: Homem e outros primatas. Ciprofloxacina e Norfloxacina tem sido indicados para cepas resistentes as drogas de primeira escolha (não devendo ser utilizados para menores de 17 anos e gestantes – dano a tecido cartilaginoso) recomendando-se Ceftriaxona e Cefotaxima. Para espitoquetas ou espirilo. É uma impregnação de grânulos de prata.pela STx. seguido de SMT+T (tem aumentado a frequência de cepas resistentes a Amp ou SMT+T) _ Qinolonas.

e os que não utilizam a glicose nunca. um meio com elevada concentração de glicose.Raramente encontrados na flora normal . de modo que os meios de identificação são raros.Menos de 20% dos microorganismos isolados em rotina diagnóstica  Características fisiológicas . Crescimento sem óleo Crescimento com óleo Fermentativo + + Oxidativo + Assacarolítico O óleo é usado para isolar o microorganismo do contato com o O2. TSI .É difícil.Agentes de infecções hospitalares . seja por via aeróbia seja por via anaeróbia.  Resultado +: coloração do tubo muda de verde para amarela.Microorganismos do ambiente .BACILOS GRAM-NEGATIVOS NÃO FERMENTATIVOS Nesse grupo estão incluídos os bacilos gram-negativos que utilizam a glicose na via oxidativa.  Resultado -: tubo permanece verde.Produzem poucos fatores de virulência (com exceções) – são oportunistas .Assacarolíticos ou utilizam carboidratos por vias oxidativas .Versatilidade nutricional  Identificação laboratorial . que são detectados pela viragem de pH.  BGNNF x Enterobactérias BGNNF Enterobactérias Oxidase positivo Oxidase negativo Não reage no meio Hugh.Não acidificam os meios usuais de identificação DAU.Resposta insatisfatória aos desinfetantes (são resistentes) . mas não fermentam a mesma. Assacarolíticos – não utilizam a glicose como fonte de carbono  Sacarolíticos – utilizam a glicose como fonte de carbono. À medida que a bactéria vai consumindo a glicose do meio. em que se mede a utilização desse açúcar na via oxidativa. A forma mais usada de teste é o meio Hugh-Leifson. Página | 43 .Os microorganismos exigem meios específicos. KTA.Aeróbios . pois o isolamento é raro . com prazos de validade restritos.Reage no meio Hugh-Leifson Leifson  Características epidemiológicas .  Medidas de crescimento 2 tubos: um com óleo e outro sem óleo. ela vai produzindo ácidos. que são oxidase negativo.Não esporulados . A identificação dos organismos é feita por coloração de gram e pelo teste de citocromo oxidase.  Coloração de gram – são gram-negativos  Citocromo oxidase – são oxidase positivos Obs: o teste da citocromo oxidase serve para diferenciar os BGNNF das enterobactérias.

. doenças neoplásicas hematológicas. inativação do sistema complemento e inativação de Igs. * Extra-nosocomiais: vegetais crus. * LPS: efeitos de endotoxina * Pili: aderência de cepas não mucóides. sabonetes. como necrose de tecidos. . frutas. equipamentos de terapia respiratória e de diálise. superfícies úmidas do corpo (axila. falência renal.Espectro de doenças varia de infecções de pele a sepses fulminantes  Infecções comunitárias: * endocardite pelo uso de drogas injetáveis ilícitas (elevada bacteremia  sepses e endocardites) * foliculites e otite externa (piscinas) * infecções dos olhos (lentes de contato) * osteomielite do calcâneo * infecções respiratórias em portadores de fibrose cística (70 – 80% têm a mucosa respiratória cronicamente colonizada) – infecções recorrentes * pneumonia em indivíduos de meia idade. mas não deixa de ser oportunista. desinfetantes. Além disso.A presença dessa bactéria na microbiota normal é rara. pias. necrose de tecidos pela degradação de elastina. é importante na defesa. hospitais. fumantes ou com história de fumo . Pseudomonas aeruginosa .Resistência aos antimicrobianos . diabetes. anti-sépticos. * Proteases extracelulares (ex: elastase e protease alcalina): aderência. . Obs: nosocomial: restrito a um ambiente – ex: asilos. etc.  Fatores de risco para colonização * Entubação traqueal * Traqueotomia * Terapia com antimicrobiano de amplo espectro * Hospitalização prévia * Idade acima de 65 anos * Cirurgia gastrintestinal  Outras espécies de pseudomonas .No ambiente hospitalar está presente em várias soluções aquosas como desinfetantes e soros. piscinas. períneo) e sítios úmidos do corpo (garganta). pomadas. sendo importante para a aderência de cepas mucóides à mucina respiratória. flores no quarto.São mais comuns no ambiente. colírios. * Exotoxinas: efeitos locais e sistêmicos. pois inibe a ligação de anticorpos e a fagocitose e na formação de biofilmes. queimadura.Ausência de especificidade tecidual . cosméticos.Tem grande gama de infecções.  Fatores de virulência * Alginato: é um mucopolissacarídeo.  Reservatórios * Nosocomiais: soluções aquosas. sondas e exames urológicos. laminina e colágeno. desde infecções simples até complexas .aparelho + condições imunológicas do paciente + fatores do patógeno Eventos – colonização  primeiro episódio  recaídas  reinfecções * Infecções do trato urinário: pacientes com cateteres.É um patógeno bastante virulento (exceção).Raramente causam infecções Página | 44 .Tem elevada morbidade e mortalidade (bacteremias e pseudomonias) .É o patógeno mais importante do gênero . * Infecções da corrente sangüínea (bacteremia): pacientes com doenças cardio-pulmonares. tubulações de aquecimento. . chuveiros..  Infecções hospitalares * Pneumonia: em pacientes fazendo uso de respiradores artificiais (entubados ou traqueotomizados) Susceptibilidade . pneumonia. que confere resistência a antimicrobianos. mas pode ocorrer no TGI.

Causa infecções respiratórias em pacientes com fibrose cística.Tem baixa virulência em pacientes não portadores de fibrose cística. infecção do trato urinário.Coleta do espécime clínico (vários espécimes): sangue e fezes.Presente no solo e na água . artrite séptica e peritonite.Engloba 2 espécies: Maltophilia e Africana.. pulida Piocianina + Crescimento 42°C + Gelatinase variável + Obs: Piocianina = pigmento / Gelatinase = degrada gel. .Pseudomonas é facilmente identificada em laboratório (exceção) . medicamentos e cateteres).Importante na fibrose cística.Podem causar infecções iatrogênicas (associadas com a administração de soluções contaminadas. aeruginosa Móvel + + + B. . . maltophilia: patógeno nosocomial.  S.Existem mais de 20 espécies . . maltophilia Móvel + R.  Ralstonia .São pouco virulentas .  Reclassificação das espécies * Estudos de hibridização DNA-DNA resultaram na descrição de homologia no DNA: genomoespécies (DNAs com homologia. mas com fenótipos diferentes) Página | 45 .É nosocomial . causando bacteremia. cepacia Móvel + + S. a Acinetobacter cresce tanto em ambientes úmidos quantos em secos.fluorescens P.Diferente da P.Pode causar bacteremia em pacientes com cateteres inseridos. . Outros gêneros além do Pseudomonas.  Diagnóstico laboratorial . com infecção de trato urinário.Presente em alimentos contaminados.  Burkholderia .  Provas bioquímicas Microorganismo Mobilidade Oxidas Arginina Lisin 42°C e a P.Cresce na maioria dos meios . medicamentos. Poli B S R S R  Acinetobacter .Morbimortalidade baixa em relação a Pseudomonas .  Stenotrophomonas . piskettii Móvel + Obs: S: sensível / R: resistente. 3 últimos gêneros: crescimento lento e em temperatura ambiente.Testes bioquímicos para diferenciar P.aeruginosa P.São patógenos respiratórios.É o segundo BGNNF mais comum . aeruginosa dos outros dois tipos mais comuns de Pseudomonas: P. meningite. . aeruginosa. africana: presentes em fluido espinhal de pacientes HIV +  S. que só cresce em ambientes úmidos.Evolvido em surtos de infecção de corrente circulatória – ocorrem por administração de produtos endovenosos contaminados. equipamentos.

Essa padronização só existe para essas espécies/gêneros de BGNNF.São aeróbios estritos .Móveis → flagelos Patógenos: gêneros Treponema. Obs: Na cultura de sangue podem parecer cocos gram-positivos. ♦ T. escarro.Tem forma cocobacilar na fase estacionária e em meios seletivos. TREPONEMA . aerobactina (sideróforo – captação de ferro). endocardite. 1. cefepina.Tem crescimento em temperatura ambiente . ciprofloxacinas. Para a prova. Borrelia (saprófitas humanos). pallidum subespécie pallidum – sífilis (é o mais importante) ♦ T. secreção vaginal e secreção de feridas. . aeruginosa * Grupo A: ceftazidina.Primeiro usa-se os do grupo A. .Conformação → helicóide . antibioticoterapia. os do grupo B são testados. se todas as bactérias forem resistentes recorre-se aos do Grupo B. * Cresce em ambientes úmidos e secos.  Patogenicidade * Número limitado de fatores de virulência: polissacarídeos de cápsula (slime: citotoxidade contra neutrófilos – aderência em superfícies inertes). água e alimentos. imipenem. T. raramente. fimbrias. fezes.O mesmo processo existe para Acinetobacter. piperacilinas. tircacilina. * Causam mais comumente pneumonias. tobramicina. * Grupo C: netilmicina . lipídeo A do LPS.* Uma dessas gemoespécies inclui o gênero Acinetobater. pallidum – sífilis ou lues → DST Página | 46 . meningite e artrite.  Tratamento  P.Imóveis e oxidase negativos (diferente dos outros gêneros)  Epidemiologia * São encontrados no solo. gentamicina e amicacina. * Grupo B: azetionam.Os antibióticos do grupo A são todos testados e informados aos médicos. ESPIROQUETAS Ordem: Spirochaetales . peritonite. Isso ocorre por defeito na descoloração. pallidum subespécie endemicum – bejel ♦ T. . Burkholderia e Stenotrophomonas. só o primeiro importa. carateum – pinta OBS : Os 3 últimos são encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na África.Infecção apenas em humanos . pallidum subespécie perteneu – bouba (yaws) ♦ T. * Espécimes clínicos: urina. mas são bacilos gram-negativos. * São oportunistas * Comensais na pele de humanos e animais e orofaringe * Fatores de risco: hospitalização. Leptospira. mas não são informados e os do grupo C são usados apenas em casos de emergência. infecções de trato urinário. . .Não são cultivados in vitro. cirurgia. infecções de feridas (que pode progredir para septicemia) * Causam. surtos com bactérias resistentes.

Notificação compulsória à Secretaria de Saúde. lesões de pele. É uma lesão única. • S3) Sífilis Terciária: mais de 2 anos de doença Lesões localizadas não-infectantes (lesões gomosas). Ocorre em pacientes não tratados. Aumento da freqüência também observado durante a epidemia de HIV (imunossupressão). colo do útero. uso recente de antimicrobianos. Clínica  Primária: cancro duro único. porque na prática isso não acontece com freqüência. beijo). . Achados comuns: sífilis cardiovascular e lesões no SNC irreversíveis (neurosífilis). métodos contraceptivos. com evolução mais grave e mais aguda. fundo limpo. OBS: contaminação pelo beijo → é preciso que hajam pequenas lesões na mucosa oral para se contaminar. Aparecimento de formas clínicas atípicas. manifestações cutâneas (maculo-papulares) que involuem espontaneamente. Recente Recidivante (SRR): lesões pouco numerosas.cancro duro: (úlcera no local da penetração do treponema). Localização: no homem → sulco bálanoprepucial e glande. bordos ulcerados. sintomas gerais: micropoliadenopatias. porém ainda não destrutivas. na mulher → colo uterino  Secundária: erupção cutânea generalizada acometendo palmas e plantas. infectantes. • S2) Sífilis Secundária: 2 a 3 meses depois da S1.  Contato: sexual (coito. ► Imunidade Celular o 1/3 se cura em S1 o 1/3 se cura em S2 o 1/3 evolui e chega em S3 ► Mecanismo humoral → métodos de diagnóstico. sem relação com a imunidade. Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais.  Maligna Precoce: AIDS → lesões ulceradas profundas Página | 47 .  Epidemiologia: Doença universal. ulcerado. Ressurge na década de 60 (↑ freqüência): uso indiscriminado de antibióticos e uso da pílula (latência – casos assintomáticos).poliadenopatia regional Vai haver involução com ou sem tratamento. porém destrutivas. indolor. É semelhante a um quadro viral: febre. lesão altamente contagiosa. febre. Via de entrada: membrana da mucosa ou lesão cutânea (infecção em 50% dos casos após contato sexual com parceiro infectado) Colonização Local: invasão de vias linfáticas e sangüíneas → infecção sistêmica (incubação média de 3 semanas 3-90dias / após 3 meses já tem Ac)  CLASSIFICAÇÃO: • S1) Sífilis Primária: 2 dias de incubação Após a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestações: . Pode ser em várias crises. meningite. raramente por transfusão sangüínea (há triagem por sorologia). emagrecimento. Locais → pênis. A presença de uma DST é fator de risco para outra (solicitar exames apropriados). mialgia. Cuidado: podem ser “imitadoras de outras doenças”!!!! Fase infectante: secreções de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomático.

o o  Sífilis Congênita 4º mês de gestação → Passagem do T. pallidum – é mais usado nas fases iniciais da sífilis. atrofia do nervo óptico. má formação). meningite. e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras espiroquetas da flora) ♦ Imunofluorescência direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lâmina + Ac ♦ Impregnação pela prata → inespecífico (não diferencia das demais espiroquetas da flora. mas pode ser usado para a placenta – espécime estéril). matérias de biópsia. desinfetantes. Prevenção  Diagnosticar infectados e tratar  Busca dos contactantes  Uso de preservativos 2. Tratamento  1ª Escolha: penicilina benzatina (que tem liberação gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC). tendo uma propulsão por rotação em líquidos. Diagnóstico  Pesquisa direta do T. não são encontradas em ambientes secos. complicações cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar aneurisma). detergentes. o neurosífilis: paresia geral.  Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenças auto-imunes)  É um teste quantitativo. geralmente na forma congênita precoce (apresenta também icterícia. eritromicina (em casos de alergia). o Testes treponêmicos  FTA-ABS  Colhe o soro do indivíduo  Anticorpo contra treponema com fluorescência  Alta especificidade ( não tem falso +)  Não é quantitativo o Testes não treponêmicos  Mais antigos  Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas céls do hospedeiro durante a infecção. pH ácido e altas concentrações de sal. Duas espécies: Página | 48 . LEPTOSPIRA • Família Leptospiracea As bactérias têm forma de gancho.pallidum da mãe para o feto (TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA) conseqüências: ♦ Natimorto ♦ Parto prematuro Ao nascer a criança apresenta manifestações clínicas de estágios iniciais da doença. São aeróbios obrigatórios. mas muito encontradas em ambientes úmidos.  2ª Escolha: tetraciclina. Terciária (Sífilis Tardia – ST): lesões tegumentares: gomas. calor. Lesões muco-cutâneas (S1 e S2).  Reações Sorológicas – determinação de Ac (ROTINA) OBS: Só identificam a infecção. placenta ♦ Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo. mobilidade mantida (é muito fino para se fazer a coloração Gram. não a imunidade. tabes dorsalis. tem ácidos graxos e álcoois como fonte de carbono e energia.

natação • Doença emergente em países desenvolvidos  Patogenia A bactéria penetra na pele com pequenas escoriações e mucosa íntegra.7º dia) • Página | 49 . − Intensa localização nos túbulos renais (proteção imunológica): aumenta a eliminação pela urina. Entre homens Transmissão direta exposição à urina ou tecidos de animais infectados Transmissão Indireta contato com água contaminada (+ comum) • •  Grupos de Risco • Contato ocupacional: fazendeiros. animais domésticos e roedores. causando febre. A bactéria sobrevive por meses na lama. Nesse caso. o que dificulta a taxonomia. LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRÁGICA (síndrome de Weil) O paciente tem tendência à hemorragia. onde a leptospira não é detectada no sangue e no líquor (petéquias pelo corpo). liberando a bactéria na urina por pouco tempo. De animal para o homem (hospedeiro acidental final) c. Já o homem nunca é reservatório. Entre animais (por feridas) b. água. • Contato em atividades recreativas: canoagem. Na espécie L. veterinários. e é aí que o homem pode se contaminar. A maioria das pessoas é assintomática. de modo que a bactéria tem hialuronidases. Alguns sorovariantes são mais virulentos. caracterizada pela capilarite difusa. mas nas formas mais graves pode ser letal. de canalização de esgoto. pode haver a segunda fase IMUNOGÊNICA. tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). Reservatório deste sorovariante → rato. com vários sorogrupos e sorovariantes. interrogans há um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE. Há uma inicial SEPTICEMIA. e pela deposição de complexos imunes (lesões locais). o que aumenta a bilirrubina no sangue. biflexa (não são patogênicas para os humanos. que é a maior causa de morte. eliminando a bactéria na urina por anos. de modo que os dois últimos geralmente são portadores assintomáticos. anfíbios e répteis) Há uma maior diversidade genética dentre as duas espécies. causada pela multiplicação da bacteriana. rios ou solo úmido (áreas tropicais ou subtropicais). Leptospirose anictérica (90%) • Isolamento o 1º dia – sangue o 5º dia – líquor o 7º dia – urina Diagnóstico o Cultura em meios ricos pelo sangue (até o 5º dia da doença) o Cultura pelo líquor (5º . trabalhadores de abatedouro. e a bactéria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatócitos. Leptospira pode infectar o homem. interrogans (patogênica para mamíferos. uma bacteremia que vai se espalhando por vários órgãos. mialgia intensa e dor de cabeça. diz-se que o paciente tem uma icterícia rubínica (já que há mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados). o qual se associa aos casos mais graves. − Meningite asséptica: confundida com meningite viral Em decorrência da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise). Relacionada à quantidade e virulência dos microorganismos e à defesa do hospedeiro. são saprófitas) L. e também uma insuficiência renal.  Transmissão a.L. Depois da fase inicial SEPTICÊMICA. que executam a penetração. com o paciente avermelhado e desidratado.

S. Clostridium perfringens (a maioria isoladas de espécimes clínicos)  Anaeróbios aerotolerantes – crescimento mínimo em as ambiente ou estufa contendo mistura de 5-10% de CO2. apresenta resultado + antes da microaglutinação (mas após algum tempo de infecção é falso -) o MAT (Microscopic Aglutination Test)  Considerado diagnóstico padrão pela OMS (soroconversão)  Vantagens: sorovar específico e sensível (ajuda na investigação epidemiológica)  Desvantagens: técnica trabalhosa. contato ocupacional. Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose.  Anaeróbios obrigatórios o Estritos → incapazes de crescer em superfície de agar exposta a níveis de O2 > 0. No início pode haver resultado positivo para vários sorovares (fase aguda). Página | 50 .2 semanas) Sorologia o Aglutinação Macroscópica  Não permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiológicas  Detecta Acs específicos para o gênero (triagem): leptospiras inativadas por formol  Vantagens: resultado imediato. Detecta IgM com eficiência) PCR (em estudo) • Tratamento o Uso de penicilina G até o 5º dia. difícil padronização. o Dioxiclina (profilaxia) Prevenção o Controle dos ratos (vetores) o Saneamento o Ingestão de água filtrada. rápida. fácil execução. fervida ou clorada o Limpeza e canalização de córregos o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional o Dioxiclina profilática para esportistas de áreas endêmicas. o o ELISA (sensível e específica. coli. álcoois). não usa microscópio. o Na 2ª fase deve-se fazer reidratação.5% (oxigênio atmosférico altamente tóxico). moradores de áreas endêmicas após enchentes o Desinfecção de locais que sofreram inundações o Vacinação de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiúria) o Não há vacina para humanos no Brasil • BACTÉRIAS ANAERÓBICAS  Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de elétrons são compostos orgânicos (ácidos orgânicos.o • Cultura pela urina (7º . Ex: Bacterióides fragilis. aureus. execução demorada. risco de infecção acidental (leptospira viva) Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. o Moderados → crescem se expostos a níveis de O2 2-8%. crescimento ótimo em anaerobiose.  Anaeróbios facultativos → Ex: E.

carbapenemas.bacilos gram positivos formadores de esporos .bacilos gram negativos imóveis.  Processos patológicos importantes: o Gangrena gasosa: mionecrose → invasão rápida e necrose muscular com formação de gás e sinais clínicos de toxemia. mas não da microbiota oral . muitas cepas são encapsuladas (proteção contra fagocitose → facilita a disseminação) .resistentes à penicilina (os outros anaeróbios são susceptíveis) .anaeróbios mais freqüentemente isolados de espécimes clínicos – abscessos e bacteremias associados ao trato gastrointestinal e genital Tratamento: drenagem cirúrgica e antimicrobianos (metronidazol. tetani 1) Clostridium perfringens Pertence à microbiota normal do TGI e microbiota transitória da pele. C. o Intoxicação alimentar: ingestão de carne contaminada → 7-15h dor abdominal.causa emergente de doença diarréica (enterotoxina) Gênero Clostridium . perfringens o Gangrena gasosa o Tétano  Grupo Bacteriódes fragilis .Bacteriódes e Clostrídios Anaeróbios ♦ Habitat: disseminadas no solo. animais ♦ Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva). β-lactâmicos combinados com inibidores de β-lactamases. clorafenicol. orifícios do TGU. C. C. estase. clindamicina?) . difficile 3. podendo incluir aeróbios estritos e anaeróbios facultativos – atuação conjunta com trauma.parte da microbiota intestinal (1%). alimentos. Infecções Endógenas  Abscessos e lesões necrotizantes – polimicrobianas.gênero heterogêneo – várias mudanças na taxonomia 1. perfringens 2. botulinum 4. Doença Página | 51 . C.se destacam pela facilidade de fazer bacteremias .Infecção clássica: aborto séptico . diarréia. oceanos. necrose que diminuem a tensão de oxigênio e o potencial de oxi-redução.  Tipos de infecção endógena: o Pneumonia de aspiração o Bacteremia o Abscessos cerebral o Infecção dentária o Sinusite crônica o Empiema torácico o Sepsis de origem intra-abdominal ou pélvica o Osteomielite Infecções Exógenas o Diarréia hospitalar por C. TGI. pele (folículos pilosos).

Formas:  Intoxicação alimentar: ocorre em adultos (ingestão da toxina pré-formada) Processamento doméstico de alimentos (tomate. seguindo para os músculos torácicos e diafragma e extremidades.Esporos distribuídos na natureza . aureus. fezes e conteúdo gástrico. Outros processos patológicos: colecistite gangrenosa. sepsis após aborto. dificuldade de mamar. Clínica: constipação. difficile  Patogenicidade descoberta na década de 70 – diarréia associada a antibióticos (branda) e colite pseudomembranosa (grave) Fatores envolvidos: o Toxina A (D-1): enterotoxina. . sem identificação de fonte alimentar ou ferida cutânea) Diagnóstico: Demonstração da produção da toxina no soro. cabeça e garganta. OBS: quando o doente não responde ao tratamento → colectomia Colite pseudomembranosa → ulceração + aspecto acinzentado Tratamento  Vancomicina  Metronidazol 3) C. botulinum se multiplica e elabora a toxina. Se inicia nos nervos cranianos. produz acúmulo de líquido no modelo da alça intestinal ligada (secreção de líquido para a luz intestinal) o Toxina B (D-2): citotoxina. depois de Salmonella e S. infecção pleuropulmonar. impedindo a liberação de neurotransmissores e gerando paralisia flácida aguda. tetani . peixes em conserva)  Ferimentos (mais raro): produção da toxina in vivo após a infecção de ferida cutânea. milho.Colonização eventual em humanos . É a terceira causa. feijão. mas não normalmente.Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota. espinafre. hipotonia. insuficiência respiratória  Indeterminada: (>12meses de idade. No intestino. Exotoxina produzida quando ocorre esporulação no intestino delgado (após o estímulo do pH ácido gástrico). perfringens do alimento suspeito (105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (106g de fezes). Contaminação de um ferimento (pode ser mínimo) por esporos de C. botulinum Botulismo → toxina botulinica (são produzidas 7 toxinas – A a G) Ação da toxina: ligação às vesículas sinápticas colinérgicas de nervos. tetani e formação da célula vegetativa e produção da toxina → absorção → efeitos sistêmicos . O indivíduo morre por insuficiência respiratória.Tétano neonatal → contaminação fecal do cordão umbilical Página | 52 . produz efeito citopático em cultura de células o “fator que altera a motilidade intestinal” . poeira no domicilio.A bactéria na forma vegetativa produz a toxina tetânica (tetanospamina). mel. A criança ingere esporos (e não a toxina pré-fromada) do solo. C. Diagnóstico na investigação de surtos: cultura quantitativa para C. com paralisia dos músculos da face.Resistência natural aos antibióticos → seleção no uso de antibióticos.  Infantil (forma mais comum): multiplicação in vivo e produção da toxina no intestino. auto-limitada.moderada. fraqueza muscular. Tratamento: Soro anti-toxina 4) C. 2) C.

 Momentos de agravamento = espasmos musculares Diagnóstico: clínico Tratamento: STA. T) → fator imunogênico inativado por formol OBS: o indivíduo que teve tétano não é imunizado contra ele.  Bacilos espirais ou curvos. tem que se vacinar! HELICOBACTER PYLORI Importância histórica do microrganismo Agente etiológico de úlcera gástrica ou duodenal e Adenocarcinoma gástrico Distribuição na população Países em desenvolvimento: .Taxa de úlcera elevada. penicilina Vacina: toxóide tetânico (DTP.Taxa de câncer elevada. espasmos tetânicos. Problemas na aceitação desta nova informação O patógeno não respeitava os Postulados de Koch: 1.Úlcera gástrica: causada por estresse e tratada com anti-ácidos e dieta rigorosa. Países desenvolvidos: . 3. Deve ser isolado do doente e cultivado em cultura pura. 2.O tratamento não previa a recorrência.Colonização tardia e incidência mais baixa. Quando susceptíveis.  A tetanospasmina se liga às terminações dos nervos motores periféricos. . dT. O patógeno deve ser detectável em hospedeiros infectados em todos os estágios da doença.Patogenia:  Toxina bloqueia a modulação do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do neurônio motor). percorre o nervo em direção ao SNC.  Falta de um modelo animal  Modelo humano? Como tratar depois? Quem seria o louco? Características do microorganismo  Gênero: 19 espécies. Página | 53 . O Patógeno deve ser reisolado do animal infectado e este corresponder ao inoculado em cultura pura. trismo (dificuldade de abrir a boca). contração de músculos do dorso. . animais saudáveis que forem infectados com o patógeno em cultura pura devem desenvolver os sintomas específicos. 4. . onde se liga a gangliosídios bloqueando os impulsos inibitórios do neurônio motor (ácido γaminobutírico) → espasmos  Clínica: contrações espásticas dos músculos voluntários e hiperrreflexia. Não deve ser encontrado em sadios. extrema irritabilidade.Colonização precoce e alta incidência. Uma doença infecciosa? Como assim? .  Pessoas colonizadas pela bactéria não tinham a doença.

Gram-negativos. cães.  Produção da enzima urease.  Forma curva. Fatores de agressão  Alta eficiência na motilidade (na forma de saca-rolha devido à presença de muco no estômago). Existe a transmissão de animais para humanos em algumas espécies. cólon.  Bainha do flagelo. Móveis com flagelos e bainha (protege o flagelo das proteases do estômago).  Fontes de carbono: glicose. Mut URE .  Mucinase.  Produzem a maioria dos aminoácidos e vitaminas necessárias. trato hepatobiliar de mamíferos e pássaros.  LPS. gerando a ulcera gástrica. ⇒ Produção de urease = converte uréia presente no estômago em bicarbonato de amônio. Infecção: Acredita-se ser por meio de parentes ou de água e alimentos contaminados. Página | 54 . pullorum e H.3.  pH intracelular: 7.  Outros: ramster. Reservatórios  Entérico: TGI baixo.  Importação da uréia ou efeito pela lise da bactéria. ⇒ Motilidade.0-7. ⇒ Flagelo com bainha. Colonização  Fuga do suco gástrico e proteção sob a mucina. Aspecto asa de gaivota (2 bactérias juntas). ácidos orgânicos.  Citotoxinas.  Apenas H. que fica no entorno do microorganismo.  Fastidioso. Sua falta: incapacidade de colonização.  Microaerófilo.não colonizam Inibidores de urease fazem o mesmo efeito ⇒ Microorganismos atraem células inflamatórias. Não esporulados.      Metabolismo  Respiratório obrigatório. intestino delgado. aminoácidos.  Adesinas (aderência ao epitélio). reto.Bem fino e comprido. rodentium não possuem bainha. Urease  Localização da urease: intracelular.

os Acs podem atuar contra o epitélio do hospedeiro. ♦ Detecção do microrganismo: ♦ Cultura (padrão ouro).  A bactéria produz adesinas. Estas intimamente aderidas são responsáveis pela resposta inflamatória na úlcera.  Ferramentas:  Citotoxina Vacuolante (VacA).pylori. Resposta inflamatória  Infiltração de PMNs e linfócitos T e B na submucosa. BAb A é encontrada em apenas algumas estirpes.37º C . Skirrow) ♦ Detecção de anticorpos anti-H.  Proteína ativadora de neutrófilos (NAP) = Injetada nas células hospedeiras causa desregulação do crescimento celular. Diagnóstico ♦ Baseado na detecção da urease e seus produtos = Teste da Urease pré-formada. Tem ação inflamatória na mucosa gástrica. Destrói células que liberam nutrientes. Colúmbia. Brucella. LPS e camuflagem  Baixa toxicidade e efeito pirogênico.5-7 dias .  Havendo resposta imune.  Determinam a produção de anticorpos anti-urease. que se ligam a açúcares sulfatados da mucina.Elevada umidade . ♦ Detecção de anticorpos anti-urease.O2 (5-10%) . (nitroimidazol). ♦ Amplificação do DNA (PCR).Nitrogênio (90-80%) . Importância: . e não intimamente aderida. 14C. A dieta do hospedeiro também pode ajudar. Claritromicina (macrolídeo).       Produz adesinas que aderem a células epiteliais (Bab A).CO2 (5-10%) . Persistência na camada de mucina  Eficiência da motilidade. Acredita-se que a inflamação favoreça a bactéria.  Inclui também um antiácido: inibidor da bomba de próton ou antagonista de H2 (omeprazol).  Citotoxina Associada ao gene A (CagA). ♦ Teste respiratório = Uréia marcada com 13C.  Pacientes infectados têm Acs que reagem com Ags do tecido da mucosa gástrica.  Em pacientes infectados a bactéria fica sobretudo na camada de mucina.  Contém moléculas de carboidratos idênticas às encontradas na superfície do epitélio gástrico (Ag Lewis x e y). Tratamento  Principais antimicrobianos: Metronidazol. Página | 55 .Meios ricos com sangue ou soro (BHI.

 Bons resultados em modelo animal.  Endotoxina. fetus .  Reação cruzada com estruturas do corpo. ♦ Móveis por flagelo polar. . ♦ Sintomáticos: principalmente na infância. intranasal. venerealis . jejuni são clinicamente indistinguíveis. ♦ Oxidase-positivos. ♦ Microaerófilos capnofílicos (10% de CO2). ♦ Leite e água são mais associados.  Problemas com o uso em humanos:  Precisa de várias doses. Distribuição do microorganismo ♦ Em países em desenvolvimento. ♦ Não fermentador. Que fatores causam a evolução da úlcera para o câncer?  H.  Diversidade genética do microrganismo. jejuni . ssp. ♦ Muitos portadores sintomáticos e assintomáticos. ♦ Normalmente 5 espécies estão associadas a isolamento de material clínico: . Página | 56 . sputorum. ♦ Viajantes para estes países: 0-39%. Diferentes esquemas de tratamento.  Flagelo e LPS incomuns. Fatores de virulência  Enterotoxina = inibe adenilato ciclase – liberação de água e eletrólitos. coli e C.C.65µm. fetus.C. ♦ Não esporulados.C. ♦ Filtráveis em membrana de 0. pylori: um microrganismo “diferente”. Proteção incompleta. ♦ Não cresce em aerobiose.  Rota de imunização: oral. biovar sputorum – microbiota normal de humanos. Desenvolvimento de vacinas  Preventiva e terapêutica.C. retal. ♦ Surtos no outono e primavera. coli C. CAMPYLOBACTER Características ♦ Bacilos Gram-negativos curvos em forma de “S”.C. Significado clínico ♦ Campylobacter jejuni: Infecções gastrointestinais com maior incidência em infantes e jovens adultos (20-40 anos). fetus. ssp. a taxa diminui com a idade.

ovinos.PCR  Cultura: . peritonite. meningite. o Invasão e resposta. .  Invasibilidade.Fezes ou swab retal . Calafrios. roedores.Skirrows = sangue de cavalo lisado e desfibrinado e vancomicina. cães e gatos. ⇒ Tratamento: eritromicina. artrite séptica. aves. . Adesinas. anfotericina B. . Detecção  Coleta da amostra: . abscesso. ⇒ Diarréia sanguinolenta.  Comum em indivíduos debilitados e imunocomprometidos.Sangue  Exame direto das fezes: . Infecção o Água ou alimentos contaminados.Gram .  Quadros: . Sintomas ⇒ Cólicas abdominais seguida de forte dor abdominal. Febre 3 a 6 dias.  Reservatório: bovinos. endocardite. o PI 1-10 dias.Pesquisa de leucócitos . Campylobacter sp Infecção sistêmica:  Associada normalmente a C. Fetus. o Invasão do epitélio do intestino delgado e multiplicação. polimixina B. fetus ssp. etc. polimixina B. e trimetoprim. vancomicina.  Sobrevivência intracelular. Página | 57 . ⇒ Estado de portador. A doença o Dose infectante: aproximadamente 1000 células. e cefalotina.Aborto.Gastroenterite: subestimada (cefalotina e 42º C).Meios de cultura .CampyBAP = Brucella agar base com 10% de sangue de carneiro.Bacteremia e infecção sistêmica extraintestinal.Filtração seletiva em membrana . trimetoprim. o Contato com animais infectados (pássaros e mamíferos).

cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variações do antígeno O → somente 2 são associados com as principais epidemias: O1 e O139 • Sorogrupo O1 → cepas de 2 biotipos: clássico e El Tor (fenótipos diferentes)  Doença exclusiva de humanos. multiplicam-se intensamente.  Junto ao estudo da cólera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow).  Catalase positivo (exceto C. sputorum). desenvolvem-se em águas marítimas temperadas costeiras e estuarinas. o 90% dos casos → infecção assintomática ou diarréia de pequena intensidade  Página | 58 . Testes sorológicos: níveis de IgM. Identificação  Oxidase positivo. gênero: vibrio Vibrio cholerae Bacilos gram negativos Oxidase positivos Fermentadores Bactéria dispersa na natureza (não há perspectivas de erradicação) Autóctone de ecossistema estuário (mistura de água doce com salgada. rio + mar)  Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus: • • Diarréia relacionada ao consumo de moluscos e crustáceos Infecções em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com atividades de recreação.  Gram negativo. IgA. cholerae.  V. IgG. De escolha para C. de moderada salinidade. principalmente em duodeno e jejuno. como natação e pesca (principalmente vulnificus) Ex: aspiração → pneumonia → sepse  Junto com o V. ampicilina. CÓLERA − − − − − − − Família vibrionaceae. aminoglicosídeos. e são associadas com invertebrados aquáticos.  Transmissão ao ser humano: o Ingestão de água ou de alimentos contaminados (transmissão fecal-oral) o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente Patogenia o Após a ingestão de cepas que vencem a acidez gástrica → intestino delgado (alcalino). causada pelo Vibrio cholerae. cholerae é natural de ambientes aquáticos e associado a crustáceos. jejuni:  Eritromicina ou ciprofloxacina. Susceptibilidade aos antimicrobianos De escolha para C. É descrito como tendo forma de vírgula.  O V. fetus:  Parenteral: eritromicina. cloranfenicol.

mas a bactéria pode ter o material para fabricá-lo sem estar infectada pelo fago (só a produção que é dependente.  Fatores de Virulência o AgO é protetor. É uma toxina do tipo AB (action-binding). OBS: pode haver CHOQUE antes da diarréia por perda de líquido para a luz intestinal (é muito rápido!!!).sacarose → indicador (com a fermentação da sacarose. frutos do mar. Além disso. de crescimento lento. e provavelmente tem papel na colonização o Toxina colérica (TC): que causa diarréia aquosa intensa. OBS: CT e TCP são predominantemente associados com as cepas de O1 e O139. maionese caseira.  Prevenção o Medidas de tratamento do esgoto e água (OMS → 6mg de cloro para cada litro de água) o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio não resiste a temperaturas superiores a 80°C) o Alimentos de maior risco → mal cozidos ou crus.  MICOBACTÉRIAS A visualização das micobactérias só é possível com a coloração de Ziehl-Neelsen. a qual só é útil para os bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) – primeiramente utiliza-se o álcool e o ácido. não-esporulados. o Pilus corregulado com a toxina (PCT) – fator de colonização.  Quantidade de bactérias para produzir uma infecção: 103/ml em alimentos e 105/ml na água  Em alimentos a bactéria pode sobreviver por até 5 dias na temperatura ambiente (15 – 40°C) ou por até 10 dias entre 5 – 10°C. porém podem ser encontrados em amostras não epidêmicas.tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) → inibem o crescimento de outros fermentadores (notadamente enterobactérias) .  Após a infecção. e depois emprega-se o azul de metileno. Sua produção é induzida nas chamadas ilhas de patogenicidade (“blocos de DNA” adquiridos pela bactéria). Codificada em genes ctxAB como parte do fago filamentoso CTX. que não possuem cápsula e que são Página | 59 . gelo. molhos. o V. o resto não).bile → inibe enterococos . leite não pasteurizado. Diagnóstico o Isolamento: meio seletivo indicador TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose) . Não disponível no Brasil.o 10% dos infectados → após período de incubação que varia de algumas horas a 5 dias: diarréia aquosa profusa de instalação súbita. Somente as cepas que estão infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina. o Vacinação: pouco prática e útil. Atualmente → usa-se vacina com células inteiras inativadas (não se multiplicam. Ele só é produzido quando a bactéria produz a toxina. sobremesas tipo mousse. sucos. porém em geral afeta principalmente os habitantes de comunidades carentes. o ambiente fica ácido e o indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. imunidade de curta duração). saladas.  A cólera pode ocorrer em uma cidade que tenha água tratada e esgotos. outros coliformes que poderiam vir a crescer na cultura não metabolizam sacarose. com evolução rápida (horas) para desidratação grave e diminuição acentuada da pressão sanguínea. legumes (mal lavados). potencialmente fatal. onde o saneamento básico é inadequado. cholerae é eliminado nas fezes por 7 a 14 dias. Características do gênero Mycobacterium ⇒ Formado por bacilos aeróbios estritos.

É por isso que M. como desinfetantes. O tempo de geração é o tempo necessário para que ocorra divisão celular: para a M. econômicas. maior que 10mm. bovis. bacté Página | 60 . e nunca no ambiente. Se formar um nódulo em aproximadamente 48h. História natural da tuberculose Tuberculose infecção . políticas. Características do bacilo do gênero Mycobacterium ⇒ O bacilo é resistente ao descoramento álcool-ácido. seja por questões culturais. Provavelmente há formação de pequenos granulomas. M. De maneira geral. que é longo. . com milhares de também. enquanto que para a M.leprae. ⇒ Considera-se que esses parasitas intracelulares têm uma virulência multifatorial. o teste é positivo → indicador de hipersensibilidade tuberculínica. mas não há impedimento da multiplicação do bacilo. outras espécies têm como habitat natural o solo. leprae não cresce in vitro. de modo então que o bacilo consegue resistir aos macrófagos ativados.Ao mesmo tempo. além de dificultar o descoramento. Tuberculose doença . porém nem sempre há adesão de todos os infectados. O conteúdo desse foco necrótico é eliminado na tosse. dificulta também o próprio coramento de tais bactérias. tuberculosis. de modo que muitas pessoas estão infectadas. ⇒ Outra característica importante é o tempo de geração desses bacilos. Tuberculose É uma doença de caráter mundial. Além disso. mas destas apenas 10% são efetivamente doentes (dentre os indivíduos imunocompetentes).Também há reação granulomatosa porque há sistema imune. sendo isso justificado pela grande complexidade da parede celular: há grande quantidade de lipídeos que. O sistema imune “enviará” linfócitos de memória para o local da inoculação da proteína. a própria resposta imune do hospedeiro contribui para ampliar as lesões apresentadas. . Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipídeos e complexidade da parede celular.álcool-ácido resistentes. determinando a necrose caseosa. ele é de 15 horas.Para saber se já tivemos infecção. há liberação de fatores solúveis do organismo no parênquima pulmonar. os quais lesam o parênquima. fazemos o PPD. No Brasil. O tratamento costuma ser bem efetivo. M. etc. ⇒ Por outro lado. A saída desse conteúdo determina a formação da caverna. Sendo assim. tuberculosis. essas espécies se encontram apenas no indivíduo doente. sendo algumas saprófitas e outras oportunistas.Ocorre quando a resposta imune foi adequada e debelou a multiplicação do bacilo. ⇒ As espécies patogênicas para os humanos são: M. as micobactérias são muito resistentes a agentes químicos. a incidência de tuberculose é maior no Rio de Janeiro. ⇒ Os bacilos desse gênero têm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactérias Gram-positivas e Gramnegativas. leprae é de 12 dias.

Vacina BCG É dada ao nascimento. Prevenção . e a disseminada. tuberculosis é naturalmente muito resistente. Resistência a antibióticos e Tratamento Tal resistência ocorre por causa da alta taxa de mutação cromossômica desses bacilos. devido a menor imunidade em comparação aos adultos. como a vacina é composta por bacilos atenuados. mas não é muito sensível. de modo que o M. permitindo diagnóstico de formas extra-pulmonares e também a realização de antibiograma. pela grande liberação de bacilos de Koch pelos indivíduos doentes. Diagnóstico laboratorial  Baciloscopia = é feita coloração de Ziehl-Nielsen. Necessita de processamento prévio em espécimes clínicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubação. A tuberculose é também chamada de “Peste Branca”. em que há acometimento de SNC.  Cultura = terá resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. pois é uma doença crônica com formação granulomatosa e resposta imune para impedir a multiplicação do bacilo. O processamento consiste na administração de desinfetantes para eliminar outra flora. a humoral não é eficiente. O principal esquema de tratamento (esquema 1) é: Isoniazida. entretanto. mas previne as formas graves mais comuns em crianças: meningite e tuberculose miliar. Rifampicina e Pirazinamida (RIP). O bacilo pode se manter por pouco tempo no ar em função das condições ambientais: umidade. Não previne as formas pulmonares comuns. de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminação é pulmonar. mas há também formas extra-pulmonares. sendo ela apenas aerógena. Além disso.Transmissão A transmissão é inter-pessoal.  A imunidade contra a tuberculose é celular. Não ocorre transmissão por objetos pessoais. O tratamento da tuberculose é feito com uma poliquimioterapia de longa duração. osso. Permite o diagnóstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar. A cultura é muito mais sensível. Existem formas mais graves. etc. que acometem principalmente crianças. associada aos pacientes com AIDS. como a meningite e a tuberculose miliar. Formas de tuberculose A principal forma da doença é a pulmonar. não deve ser administrada em pacientes com AIDS. A baciloscopia é positiva. A baciloscopia é rápida e barata. já se começa o tratamento. *A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose. o que contribui com o aparecimento de novas cepas resistentes devido à alta taxa de abandono do tratamento. temperatura e não há multiplicação no ambiente. a lesão deve aparecer na radiografia de tórax. *No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro).

O grande sinal da doença é uma mancha hipocrômica na pele. . é feita em pacientes com AIDS. atuando na bainha de mielina. quando não tratada. mas a hanseníase não é altamente contagiosa.BL: bordeline lepromatosa. uso de antibióticos antes do aparecimento da doença. pode levar a lesões irreversíveis aos olhos.LL: lepromatosa lepromatosa. fazer diagnóstico precoce e vacinação de BCG. Prevenção Diagnóstico e tratamento dos pacientes.TT: tuberculóide tuberculóide. Vacinação BCG para os contactantes negativos. etc.A quimioprofilaxia. ou seja. usa-se: Dapsona. podendo variar de 5 a 20 anos. . etc. Rifampicina e Clofazimina por 1 ano. BACTÉRIAS ESPECIAIS . Também é importante a pesquisa de contactantes. Também deve-se tratar os doentes (principalmente os bacilíferos). A transmissão cessa com a primeira dose de MDT. mucosas. também para avaliar a resistência. De acordo com o número de lesões. Hanseníase O M. imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente.BB: bordeline bordeline. a hanseníase pode ser multibacilar ou paucibacilar. A transmissão é inter-pessoal. . Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses. Formas clínicas Histologia Tuberculóide Granuloma (indica resposta imune) Lepromatosa Célula de Virshow macrófago com muitos bacilos dentro se replicando (não tem resposta imune efetiva) Positiva (tem muitos bacilos) Negativo (não há resposta imune efetiva) Bacteriologia Teste de Mitsuda Injeção de bacilos mortos Negativa (tem poucos bacilos) Positivo Tratamento Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT. e as formas clínicas variam de acordo com a resposta imune do paciente: . Para a forma multibacilar. “saber que a doença tem cura”.TB: tuberculóide bordeline. leprae tem tropismo por nervos periféricos. O período de incubação da doença é longo. havendo também perda da sensibilidade nas lesões e. . Realização de campanhas esclarecedoras: “como reconhecer a hanseníase”.

sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa. notificação de parceiros e tratamento eficaz. É ela que é liberada no ambiente.O problema dessa bactéria é que na maioria dos casos provoca doença assintomática e prolongada.  Chlamydia thachomatis . pneumonia neonatal e linfogranulomas venéreos. determina uma inflamação pélvica. * Tal método só detecta bactérias vivas.Linfogranuloma venéro: é uma DST rara e ocorre quando as bactérias migram para linfonodos cervicais.“parasito de energia” . causando linfadenopatia. . Partícula reticulada ou de inclusão: é a metabolicamente ativa. Às vezes. Partícula elementar: não entra no hospedeiro. podendo se difundir por células próximas. . .Pequeno bacilo gram-negativo .O controle da infecção por Chlamydia psittaci é feito com diagnóstico precoce.No homem causa doença ocupacional: pneumonia atípica. aves e ovinos. Infertilidade – decorrente da evolução da uretrite. cervicite.  PCR e hibridização: .Importante para prevenção de complicações: prevenção = diagnóstico precoce + tratamento. . que pode resultar em inflamação linfática.  Chlamydia psittaci .Chlamydia . uretrite não gonocócica (não tem diagnóstico de gonococo e não administra penicilina).  Diagnóstico laboratorial .Sua infecção atua de modo crônico. O tratamento é feito com Eritromicina e derivados em dose única.Seu ciclo de vida acontece em dois estágios: 1.Geralmente ocorre em bovinos. havendo então a necessidade da incubação das bactérias com células eucarióticas para observar os corpúsculos de inclusão.Causa faringite. Também pode causar. por contaminação do canal vaginal. com a evolução da doença.É um parasita intracelular obrigatório: precisa dos nutrientes do hospedeiro e não consegue sintetizar seu DNA .  Chlamydia pneumoniae . Ex: Tracoma – é uma cegueira decorrente de uma complicação da conjuntivite. rastreamento. .  Cultura: * Não há culturas artificiais em meio de cultura. podendo evoluir para quadros mais graves. baseados na captura de LPS por anticorpos mono ou policlonais. através de gotículas de secreção. podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por período de tempo curto. . É endocitada e se diferencia na partícula reticulada ou de inclusão. uretrite. essa droga também é utilizada para prevenção em crianças de áreas endêmicas.Tem vários sorovares . de modo geral. sinusite.É oxidase negativo . bronquite e pneumonia comunitária. os gânglios se fundem e formam uma massa.  Detecção de antígenos: * Feito por ensaio enzimático e teste de fluorescência direta.  Doenças genitais: são a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos. de evolução lenta e com lesões mais infiltradas no parênquima.  Tracoma: cegueira prevenível e caracterizada por cicatrização e cegueira em indivíduos que não desenvolvem resposta imune.Podem causar: conjuntivites. endocardite.Transmissão: sexual ou horizontal. com dor e infertilidade. . .A transmissão é interpessoal. É mais grave em idosos.Tem parede . .A pneumonia é atípica: pouco purulenta. 2.O tratamento é diferente das demais pneumonias. conjuntivite neonatal.

onde ficam na glândula salivar e no ovário. .São cocos-bacilos gram-negativos.É a espécie mais comum de Rickettsia .riqueiosioses . coração. * Ou com urina de primeiro jato. como os artrópodes.  Diagnóstico .Eritromicina e tetraciclina . * O objetivo é a observação dos vacúolos de inclusão * É o método mais barato. . .Pode-se fazer: sorologia.Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre. Raspado da conjuntiva: * Faz-se um raspado da pálpebra e cora-se.LPS .  Mycoplasma hominis .Causa uretrite. como os eucariotos. . crianças e adolescentes.A infecção humana é acidental. SNC .Causa pneumonia atípica. baço.Normalmente vivem em reservatórios (sem doenças).Colapso vascular periférico .A pneumonia é resultado da ligação da adesina P da bactéria com a membrana das células do trato respiratório. doença perinatal.A gravidade da doença está no atraso do diagnóstico e tratamento  Tratamento . mialgia e erupção puerpérica palpável.Feito por sorologia pareada – tem que fazer vários intervalos de tempo . Rickettsia . que afeta. * Por swab de região endocervical e uretral. principalmente. cefaléia.Rash cutâneo . isolamento em meios ricos bifásicos (raros) e métodos moleculares.  Mycoplasma pneumoniae . Mycoplasma .No fagócito modificam o citoesqueleto e se multiplicam . apesar de serem “parentes” dos gram-positivos.Quando causam infecção atingem a corrente sangüínea e fazem sepse.  Diagnóstico laboratorial . doença inflamatória pélvica.Tem colesterol na membrana. .É um hospedeiro intracelular obrigatório.Choque  Rickettsia rickettsii .  Quadro clínico . principalmente em mãos e pés (é diferencial). fígado.São resistentes aos beta-lactâmicos.Não tem parede celular .Lesões vasculares em vários órgãos: rim. de modo que logo determina a fagocitose das células infectadas.Transmissão sexual (DST) . . acondicionados em meio adequado.Bacteremia . .Não se coram com Gram.

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