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CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE

GASTROINTESTINAL
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e
exercem as
ações fisiológicas em células-alvo, com receptores específicos para o
hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas
as
conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem
sido
interrompidas. A Tabela 63-1 descreve as ações de cada hormônio
gastrointestinal, assim como o estímulo para a secreção e os sítios em
que a
secreção ocorre.
No Capítulo 65, vamos discutir a extrema importância de diversos
hormônios no controle da secreção gastrointestinal. Muitos desses
hormônios
também afetam a motilidade em algumas partes do trato
gastrointestinal.
Embora os efeitos sobre a motilidade sejam, em geral, menos
importantes do
que os efeitos secretórios dos hormônios, nos seguintes parágrafos
descrevem-se alguns dos mais importantes.
A gastrina é secretada pelas células “G” do antro do estômago em
resposta
aos estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão
do
estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo
liberador de
gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a
estimulação vagal. As ações primárias da gastrina são (1) estimulação
da
secreção gástrica de ácido; e (2) estimulação do crescimento da
mucosa
gástrica.
A colecistocinina (CCK) é secretada pelas células “I” da mucosa do
duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da
digestão de
gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais.
Esse
hormônio contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o
intestino
delgado, onde a bile tem funções importantes, na emulsificação de
substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. A CCK
também
inibe, ainda que moderadamente, a contração do estômago. Assim, ao
mesmo
tempo em que esse hormônio causa o esvaziamento da vesícula biliar,
retarda
a saída do alimento no estômago, assegurando tempo adequado para a
digestão de gorduras no trato intestinal superior. A CCK também inibe
o
apetite para evitar excessos durante as refeições, estimulando as fibras
nervosas sensoriais aferentes no duodeno; essas fibras, por sua vez,
mandam
sinais por meio do nervo vago para inibir os centros de alimentação no
cérebro, como discutido no Capítulo 72.
A secretina, o primeiro hormônio gastrointestinal descoberto é
secretada
pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo
gástrico
ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A
secretina tem
pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal e promove a
secreção
pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a
neutralização do
ácido no intestino delgado.
O peptídeo insulinotrópico dependente da glicose (também chamado
peptídeo inibidor gástrico [GIP]) é secretado pela mucosa do intestino
delgado superior, principalmente, em resposta a ácidos graxos e
aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos.
Exerce
efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e,
assim,
retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o
intestino
delgado superior já está sobrecarregado com produtos alimentares. O
peptídeo insulinotrópico dependente da glicose, em níveis sanguíneos
até
inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica, também
estimula
a secreção de insulina.
A motilina é secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante
o
jejum, e sua única função conhecida é a de aumentar a motilidade
gastrointestinal. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as
ondas da
motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos
interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino
delgado a
cada 90 minutos na pessoa em jejum. A secreção de motilina é inibida,
após a
digestão, por mecanismos que ainda não estão totalmente esclarecidos.