Índice

Introdução..................................................................................................................................1

Tireoidite de Hashimoto.............................................................................................................2

Causas da tireoidite de Hashimoto.............................................................................................3

Doença de Basedow- Graves.....................................................................................................4

Tipos da Doença de Grave.........................................................................................................5

Complicações.............................................................................................................................6

Diagnóstico................................................................................................................................7

Sinais e Sintomas.......................................................................................................................7

Tratamento.................................................................................................................................8

Prognóstico.................................................................................................................................9

Doença de Addison....................................................................................................................9

Diagnóstico................................................................................................................................9

Tratamento...............................................................................................................................10

Pancreatite Aguda....................................................................................................................11

Analgesia..................................................................................................................................12

Hidratação Precoce...................................................................................................................13

Características:.........................................................................................................................14

Prevenção e controle:...............................................................................................................15

Tratamento...............................................................................................................................16

Adenoma tóxico.......................................................................................................................17

Diagnóstico.............................................................................................................................18

Adenomas Hipofisario...........................................................................................................19

Conclusão.................................................................................................................................19

Bibliografia..............................................................................................................................20
 INSTITUTO DE SAUDE AVICENA

CURSO DE TÉCNICOS DE MEDICINA GERAL

TURMA 8/III- SEMESTRE ANO LECTIVO 2021-2022

DISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIA

TRABALHO DE CARACTER AVALIATIVO INDIVIDUAL

DISCENTE: DOCENTE:
Sidonia Horácio Joaquim Fernando L. da Fonseca

NAMPULA
JANEIRO DE 2022
 TURMA 8/III- SEMESTRE ANO LECTIVO 2021-2022

DISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIA

TRABALHO DE CARACTER AVALIATIVO INDIVIDUAL

DISCENTE: DOCENTE:

Sidonia Horácio Joaquim Fernando L. da Fonseca

NAMPULA
JANEIRO DE 2022
Introdução
O presente trabalho de caracter avaliativo individual da disciplina de Endicronologia tem
como objetivo o estudo e investigacao sobre Tiroidite de Hashimoto, Doença de Basedow-
Graves, Doença de Addison, Pancreatite guda, Nanismo, Bócio Multi-Nodular (BMN)
tóxico, Adenoma tóxico e Adenoma Hipofisário.
A revisão de literatura foi realizada tendo como base artigos científicos, livros de clínica
médica, dissertações e teses que abordaram assuntos relacionados a adenomas hipofisários,
com foco nos aspectos clínicos, laboratoriais e radiológicos. As bases eletrônicas consultadas
foram Medical Literature Analysis and Retrievel System Online (MEDLINE/PUBMED),
Scientific Eletronic Library Online (SCIELO) e Literatura Latino-Americana e do Caribe em
Ciências da Saúde (LILACS).

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Tiróide
A tireóide é uma glândula localiza na porção anterior do pescoço e responde pela produção
de hormônios como Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) que atuam na digestão, crescimento
e metabolismo.

Tireoidite de Hashimoto
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune na qual o sistema imune ataca as células
da tireoide, causando uma inflamação dessa glândula, o que geralmente resulta em um
hipertireoidismo passageiro que depois é seguido por um hipotireoidismo.

De fato, este tipo de tireoidite é uma das causas mais comuns do hipotireoidismo,
especialmente em mulheres adultas, causando sintomas como cansaço excessivo, queda de
cabelo, unhas quebradiças e até falhas de memória.

Na maioria das vezes, a doença começa com um aumento indolor da tireoide e, por isso, pode
ser identificada apenas durante um exame de rotina no médico, mas em outros casos, a
tireoidite pode causar uma sensação de bola no pescoço, que não causa nenhuma dor à
palpação. Em qualquer um dos casos, o tratamento com um endocrinologista deve ser
iniciado o mais cedo possível para regular o funcionamento da glândula e evitar o surgimento
de complicações.

Principais sintomas
Os sintomas mais comuns da tireoidite de Hashimoto são exatamente os mesmo do
hipotireoidismo, por isso, é comum apresentar:

 Aumento fácil de peso;

 Cansaço excessivo;
 Pele fria e pálida;
 Prisão de ventre;
 Baixa tolerância ao frio;
 Dores musculares ou articulares;
 Ligeiro inchaço da parte da frente do pescoço, no local da tireoide;
 Cabelo e unhas mais fracos.
Este problema é mais comum nas mulheres e a sua descoberta normalmente é feita entre os
30 e os 50 anos de idade. Inicialmente, o médico pode diagnosticar apenas um

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hipotireoidismo e, após fazer outros exames, identificar a inflamação da tireoide chegando no
diagnóstico da tireoidite de Hashimoto.

Causas da tireoidite de Hashimoto

Ainda não se conhece a causa específica para o surgimento da tireoidite de Hashimoto, no
entanto é possível que seja provocada por uma alteração genética, já que é possível que a
doença apareça em várias pessoas da mesma família. Já outros estudos apontam que este tipo
de tireoidite pode ser iniciada após a infecção por um vírus ou bactéria, que acaba
provocando uma inflamação crônica da tireoide.

Embora não exista um causa conhecida, a tireoidite de Hashimoto parece ser mais frequente
em pessoas com outras alterações endócrinas como diabetes tipo 1, mau funcionamento da
glândula adrenal ou outras doenças auto-imunes como anemia perniciosa, artrite reumatoide,
síndrome de Sjögren, doença de Addison ou lúpus, e outras como déficit de ACTH, câncer de
mama, hepatite e presença de H. pylori.

Diagnóstico
A melhor forma de diagnosticar a tireoidite de Hashimoto é consultar um endocrinologista e
realizar o exame de sangue que avalia a quantidade de T3, T4 e TSH, além da pesquisa dos
anticorpos antitireoidianos (anti-TPO). No caso de tireoidite, a TSH geralmente está normal
ou aumentada. Algumas pessoas podem apresentar os anticorpos antitireoidianos mas não
apresentar nenhum sintoma, sendo considerados portadores de tireoidite auto-imune
subclínica e por isso não necessitam de tratamento.

Tratamento
O tratamento normalmente só é indicado quando há alterações dos valores de TSH ou quando
surgem sintomas, sendo normalmente iniciado com a reposição hormonal feita com o uso de
Levotiroxina por 6 meses. Após esse tempo, geralmente é preciso voltar ao médico para
reavaliar o tamanho da glândula e realizar novos exames para saber se é preciso ajustar a dose
do remédio.

Nos casos em que existe dificuldade para respirar ou comer, por exemplo, devido ao aumento
do volume da tireóide, pode ser indicado a realização de cirurgia para retirar a glândula,
chamada tireoidectomia

Possíveis complicações da tireoidite

Quando a tireoidite provoca alteração na produção de hormônios e não é tratada
adequadamente, podem surgir algumas complicações para a saúde. As mais comuns incluem:

3
Problemas cardíacos: pessoas com hipotireoidismo não controlado têm maiores chances de
apresentar níveis de LDL elevado no sangue, o que aumenta o risco de problemas cardíacos;

Problemas de saúde mental: por diminuição da produção de hormônios da tireoide, o

organismo perde energia e por isso a pessoa se sente mais cansada, contribuindo para
alterações do humor e até surgimento de depressão;

Mixedema: esta é uma condição rara que geralmente surge em casos muito avançados de
hipotireoidismo, levando ao inchaço do rosto e até a sintomas mais graves como ausência
completa de energia e perda de consciência. Assim, o ideal é que sempre que se desconfie de
tireoidite se procure um endocrinologista para fazer os exames necessários e iniciar o
tratamento o mais cedo possível.

Doença de Basedow- Graves

Características Gerais da Doença de graves
A Doença de Graves também conhecida como doença de Basedow- Graves ou ainda como
bócio difuso tóxico, afeta principalmente as mulheres entre 20 e 40 anos. Imunologicamente
a doença de graves tem como características sistema imunitário que torna a glândula tireoide
hiperativa. É uma doença autoimune onde o sistema imunológico ataca as próprias células do
organismo, as desconhecendo como células do nosso próprio corpo (NEVES et al., 2008).

A Doença de Graves é definida com um tipo normal ou mais específico dessa relação como
oftalmopatias, define a alteração na orbita ocular, deixando os olhos para fora;
Hipertireoidismo, excesso dos hormônios da tireoidianos; e Dermopatias, infiltração da pele
devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos (HARVARD MEDICAL SCHOOL, 2012).
Conforme Neves et al. (2008), dentre os sintomas mais comuns da Doença de Graves estão
Bócio difuso e edema, oftalmopatia, dor ou pressão retro bulbar, retração palpebral,
exoftalmia (Proptose), nervosismo, intolerância ao calor. O diagnóstico é realizado por exame
físico e relato do paciente estando atentos às características da doença, além de exames
laboratoriais nas alterações de hormônios TSH que são a Tiroxina (T4) e a Trioidotironina
(T3).

Atualmente algumas abordagens terapêuticas no tratamento da doença de Graves são

utilizadas: drogas antitireoidianas, cirurgia e iodo radioativo escolha de cada uma dessas
terapêuticas vai caso a caso, dependendo alguns fatores como idade do paciente, gravidade do

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hipertireoidismo, presença de co-morbidades, situações especiais, como é o caso da mulher
na gravidez ou que deseja engravidar e a própria preferência do paciente Devido à
preocupação relacionada com os efeitos nocivos da radiação, a DTA é quase sempre o
tratamento inicial (NEVES et al., 2008).
Conforme Guimarães et al. (2015), o tratamento com o iodo radioativo I inclui outras
vantagens, como eficácia, baixo custo e ausência de dor. Quando administrado por via oral
em cápsula ou na forma líquida de solução de iodeto de sódio, o iodo é rapidamente
absorvido. A tireoidectomia não é o mais indicado devido às consequênciaspós-operatórios.

Em 1811, Bernard Courtois descobriu o iodo pela oxidação de algas queimadas com ácido
sulfúrico. Alguns anos mais tarde, em 1820, Jean Francois Coindet fez a ligação entre a
deficiência de iodo e bócio, e ele começou a tratar bócio com o iodo. Em 1907, David
Mainho sugeriu o tratamento da doença de Graves com iodo, e assim vem sendo realizado até
os dias de hoje a doença vem avançando sem cura, mas com várias formas de tratamentos
(HALLe GUYTON, 2011).

Tipos da Doença de Grave

A doença de Graves pode aparecer tanto em sua forma normal quanto num tipo mais
específico conhecido como oftalmopatia de graves, que afeta a visão este que consiste em
uma alteração na orbita ocular, (inflamação e edema dos músculos extraoculares e aumento
dos músculos extraoculares e aumento do tecido adiposo e conjuntivo da orbita), provocada
pela disfunção da tireoide (HARVARD MEDICAL SCHOOL, 2012).

Hipertireoidismo: significa qualquer condição na qual existe um excesso de produção de

hormônios tireoidianos. A causa mais comum é quando toda a glândula se encontra
exageradamente ativa, produzindo uma excessiva quantidade de hormônio, condição
denominada também de bócio difuso tóxico ou Doença de Graves (NEVES et al., 2008).

Dermopatia de Graves: a Dermopatia infiltrativa tiroideia consiste na infiltração da pele

principalmente na zona da parte inferior da tíbia (mixedema pré-tibial), devido à acumulação
de glicosaminoglicanos. É uma alteração bastante rara, ocorrendo em cerca de 2-3% de
doentes com doença de Graves. A acropaquia tiroideia consiste no envolvimento dos ossos
dos metacarpos com formação óssea e edema. É um achado muito raro. A patogênese da
dermopatia infiltrativa (mixedema prétibial) e da acropaquia (infiltração das falanges das

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mãos e dos pés), pode também ser devida a estimulação dos fibroblastos por cito quinas dos
linfócitos (NEVES et al., 2008).

Fatores de Risco
Embora qualquer indivíduo possa vir a desenvolver a Doença de Graves, existem fatores que
aumentam a ocorrência da doença tais como(HALL eGUYTON, 2011; NEVES et al., 2008):

a) Histórico Familiar: considerado um dos fatores de risco mais conhecidos, é arazão

pelas quais os médicos acreditam que possam existir um ou mais genes que torna a
pessoa suscetível à doença de Graves;
b) Sexo: pessoas do sexo feminino são mais propensas a desenvolver a doença do que os
homens o motivo pela qual essa maior incidência é nas mulheres decorre da maior
exposição a estrógenos ou menor exposição à testosterona, há evidencias que
quantidades moderadas de estrógeno aumentama reatividade imunológica;
c) Idade: a Doença de Graves se desenvolvem mais em pessoas entre 20-40 anos
(80%), a incidência menor em idosos mais de 60 anos (15%), emcrianças (5%);
d) Estresse: muitos indivíduos que apresentam a patologia frequentemente apresentam
distúrbios em seu estado emocional, tanto o estresse físico como emocional pode
contribuir para o aparecimento da doença de Graves;
e) Tabagismo: o tabagismo pode afetar nosso sistema imunológico, o que aumenta
então o risco de desenvolver a doença de Graves;

Complicações
Conforme Neves et al., (2008) e Hall e Guyton ( 2011) a Doença de Graves se não tratada
corretamente pode causar algumas complicações serias a saúde:

a) Complicações na gravidez - aborto espontâneo, parto prematuro, insuficiência

cardíaca, pré-eclampsia e ma formações congênitas, estas estão entre as principais
complicações que podem acometer essa patologia caso não tratada;

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 b) A gestação deve ser evitada em mulheres com hipertireoidismo não controlado devido
ao risco elevado de abortos espontâneos, geração de crianças de baixo peso ao
nascimento e morte neonatal;
c) Distúrbios cardíacos: problemas no ritmo cardíaco, alteração na estrutura e função
dos músculos do coração, e a incapacidade do mesmo bombear sangue suficiente para
o corpo;
d) Tempestade da tireoide: consiste num tipo de hipertireoidismo acelerado, porem
sendo uma complicação rara em que a tireoide funciona de uma forma mais ativa
durante as crises;
e) Ossos frágeis: hipertireoidismo não tratado pode levar a osteoporose, o excesso de
hormônio tireoidiano interfere diretamente na capacidade do corpo incorporar cálcio
no interior dos ossos, levando a seu enfraquecimento.

Diagnóstico
Segundo Hall e Guyton (2011), um valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de
tiroxina (T4), confirmam o diagnóstico clínico de hipertireoidismo. A dosagem de anticorpos
anti-r TSH em particular dos estimulantes é quase sempre positivo a sua detecção é
diagnosticada para Doença de Graves.
Conforme Neves et al. (2008), a manifestação clínica da doença de Graves se divide em
comum, hipertireoidismo, e específicas, tais patologias como a oftalmopatia e a dermopatia.
Assim sendo, o médico deverá procurar evidência física da patologia, incluindo o bócio,
sinais oculares e sinais cutâneos, ao mesmo tempo em que procura outros sinais como perda
de peso, nervosismo, tremores irregularidades menstruais através do relato do paciente.

Sinais e Sintomas
Segundo Hall e Guyton (2011), as manifestações da Doença de Graves são: bócio difuso,
oftalmopatia, dor ou pressão retro bulbar, retração palpebral, edema peri orbitário, exoftalmia
(proptose), disfunção muscular extra-ocultar, neuropatia óptica, dermopatia localizada,
acropatiatiroide.
Os sinais de hipertireoidismo são: aumento no apetite, suor excessivo (sudorese), mudanças
na menstruação, intolerância ao calor, dificuldade para dormir, afilamento da pele, cabelo
quebradiço (perda de cabelo), inquietação, desenvolvimento da mama em homens, pele fria e
úmida (HARVAD MEDICAL SCHOOL,2012).
De acordo com Neves (2008), os sinais mais frequentes da oftalmopatias são: retração
palpebral, edema peri orbitário, exoftalmia (proptose) e insônia; e para a

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Dermopatia os sinais mais frequentes são: vermelhidão na pele, lesões nos dedos, cotovelos,
braços, pés, geralmente assintomáticas mais podem ser pruinosas e dolorosas.

Tratamento
O tratamento para Doença de Graves, conforme a abordagem terapêutica, consiste no
controle sintomático com betabloqueadores e na redução da síntese de hormônios tireóideas
através da administração medicamentosa, ou iodo radioativo, e cirurgia. Seja qual for o
tratamento realizado deve consiste no controle clinico periódico e nas taxas de hormônios T3
e T4 (HALL e GUYTON2011).
Na percepção de Neves et al., (2008), os beta-bloqueadores são utilizados para são para
melhorar a sintomatologia estando associado com aumento do tônus simpático como:
taquicardia, palpitações, tremor, ansiedade e a intolerância do calor. Seu uso é necessário
quando os sintomas são moderados a severos até quando não se normaliza o eutiroidismo. A
dose usual é de 20-40 MG a cada 4 a 6 horas, a dose é ajustada conforme a frequência cárdica
sendo o esperado 70-80 bpm.
Segundo Guimarães et al. (2015), o tratamento com iodo radioativo é contraindicado em
mulheres grávidas, ou amamentado pois pode passar de mãe para feto e causar aumento da
tireoide do bebê. Em um estudo apresentado por Azevedo et al. (2013), o tratamento com
iodo radioativo nos pacientes portadores de hipertireoidismo causado pela doença de Graves
acarretou o surgimento de forma estatisticamente significativa de hipertensão arterial e
dislipidemia, quando comparado com um grupo de pacientes eutireoidianos após uso de DAT
para tratamento do hipertireoidismo causado pela doença de Graves. Não foi observado
aumento da taxa demortalidade.
Segundo Hall e Guyton (2011), o tratamento cirúrgico deve ser indicado em crianças e
gestantes alérgicas às medicações antitireoidianas ou que não apresentam aderência ao
tratamento, pacientes com bócios volumosos ou que desejam tratamento definitivo e recusam
o tratamento com radio iodo. Este tratamento está indicado em caso de nódulo suspeito de
malignidade, contudo os nódulos tiroides associados a DG são benignos. A cirurgia de
tireoidectomia envolve riscos como sangramentos, lesões de grandes vasos, e glândulas
paratireoides.

Prognóstico
Segundo Guimarães et al. (2015), para pessoas que já possuem a doença de Graves deve
estabelecer como prioridades seu bem-estar físico e mental, comer bem e praticar esportes
podem contribuir e melhor alguns sintomas durante o tratamento. Uma dieta balanceada e

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rica em nutrientes, com bons hábitos ajudam o paciente a manter um peso normal, além disso
a patologia pode tornar ossos frágeis e mais suscetíveis à lesão e fraturas. A prática de
exercícios pode ajudar a fortalecer os ossos, aumentado à densidade óssea.

Doença de Addison
A Doença de Addison ou DA é uma doença crônica rara decorrente da lesão das glândulas
adrenais, geralmente por destruição de 90% ou mais destas, por etiologias diversas e que
culmina com uma deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos.

Diagnóstico
Manifestações Clínicas
Sintomas inespecíficos como astenia, anorexia, perda de peso e distúrbios gastrointestinais
(náuseas, vômitos, diarreia e constipação) são as manifestações mais comuns da DA, sendo
os três primeiros presentes em 100% dos casos.
A deficiência dos hormônios adrenais também pode acarretar dor abdominal, hipotensão
(principalmente postural), avidez por sal, redução da libido e rarefação dos pelos axilares e
pubianos apenas nas mulheres.
Uma manifestação mais específica da DA (não está presente na IA secundária) é a
hiperpigmentação, presente em 92-94% dos pacientes. A hiperpigmentação decorre de uma
maior concentração de melanina na pele pela elevação do ACTH e seu precursor, a pró-
opiomelanocortina (POMC).

Caracteriza-se por ser generalizada, porém é mais facilmente percebida em áreas expostas ao
sol (face, pescoço, dorso das mãos), em regiões propensas a traumas ou fricção (dedos dos
pés, cotovelos, joelhos, cintura, ombros) e nas linhas de dobras da mão, aréola, mamilo, axila,
períneo, cicatriz umbilical e cavidade oral.
Outro sinal que se manifesta na pele é o vitiligo, o qual está presente em 10-20% dos
pacientes diagnosticados com DA e sugere autoimunidade como etiologia. A amenorreia
também é um achado possível, e pode resultar da doença crônica, da perda de peso ou de uma
ooforite autoimune.
Sintomas psiquiátricos, como síndrome cerebral orgânica, depressão ou psicose, podem
ocorrer em pacientes com doença grave ou de longa duração. A DA pode ocorrer
isoladamente, mas cerca de 50-60% dos pacientes têm outras doenças autoimunes associadas,
configurando as síndromes poliglandulares autoimunes (SPA).

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Tratamento
O tratamento da insuficiência adrenal com a reposição hormonal de glico e
mineralocorticoides é essencial para a manutenção da vida. A hidrocortisona, forma
farmacológica genérica do cortisol, é a opção de escolha na reposição de glicocorticoides, por
ser natural e ter atividade mineralocorticoide inerente. A dose preconizada, atualmente, é de
15-25 mg/dia, dividida em duas ou três administrações.
Um regime inicial típico seria hidrocortisona 10mg ao acordar, 5mg ao meio-dia e 5mg no
início da noite. Os glicocorticoides de ação prolongada, como dexametasona, devem ser
evitados por implicarem em risco aumentado de desenvolver síndrome de Cushing
iatrogênica.

Pode ser necessário doses maiores de glicocorticoides em indivíduos que utilizam

medicações que aumentam seu metabolismo hepático, como fenitoína barbitúricos,
rifampicina, aminoglutetimida ou mitotano, e em pacientes com grande excesso de peso. O
acompanhamento dos pacientes em tratamento é baseado na história e no exame clínico, pois
não existem exames laboratoriais satisfatórios para o controle.

Sinais como hipertensão, ganho de peso excessivo, pele fina e intolerância a glicose sugerem
hiperdosagem, enquanto perda de peso, astenia, anorexia e hiperpigmentação ocorrem em
uma dosagem insuficiente. Foi sugerido, recentemente, que o tratamento em adultos traria
poucos benefícios para a utilização de rotina, mas que talvez seja útil em mulheres na idade
puberal ou naquelas tratadas adequadamente e que continuam com queixas relacionadas à
libido e qualidade de vida.
Os pacientes com DA devem ser educados quanto ao risco da ocorrência de crise adrenal em
vigência de infecções, cirurgias ou traumas e a como identificar e proceder nessa situação. Na
ocorrência de situações de estresse, dobra-se ou triplica-se a dose do glicocorticoide, a fim de
mimetizar a resposta fisiológica do organismo. O ideal, pela possibilidade de emergência
médica, é possuir ampolas de hidrocortisona em domicílio e utilizar pulseiras de identificação
com nome, telefone de contato, nome e telefone do médico, diagnóstico e fármacos em uso.

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Pancreatite Aguda
Pancreatite aguda (PA) é uma condição inflamatória aguda do pâncreas por autodigestão
tecidual, podendo acometer estruturas peripancreáticas bem como órgãos à distância. Por
apresentar alta morbidade e mortalidade, tendo sua incidência aumentada anualmente, a PA é
tema importante em emergência clínica.

A causa mais comum de PA em nosso meio é a colelitíase (incluindo microlitíases), sendo a

segunda o abuso de álcool (consumo de >25g de etanol/dia há pelo menos 5 anos com
acometimento crônico de pâncreas, mesmo que subclínico).

Diagnóstico e Estratificação de Gravidade

O diagnóstico de PA pode ser estabelecido pela presença de dois dos três critérios seguintes:
a) dor abdominal consistente com o quadro de PA;
b) valores séricos de amilase e/ou lipase aumentados mais que três vezes o valor de
referência;
c) achados característicos em exames de imagem.
É necessário realizar o diagnóstico de PA dentro de 48 horas, através de critérios clínicos
compatíveis e elevações nos níveis de amilase e lípase. Elevações na lipase são consideradas
mais específicas para a doença, e permanecem por mais tempo que elevações na amilase.
Tomografia computacional (TC) deve ser realizada apenas se houver dúvidas diagnosticos,
em pacientes classificados com doença severa ou com piora clinica de 48-72h, não sendo
necessário na maioria dos pacientes com quadros leves. Como citado anteriormente, a
etiologia mais comum da PA é a biliar, sendo necessária realização de ecografia abdominal
para visualização de possíveis cálculos biliares e planejamento cirúrgico posterior.

Tratamento
O tratamento da PA envolve a tríade jejum, analgesia e hidratação precoce.
Jejum

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Em casos de PA, o estabelecimento de NPO (nada por via oral) é preconizado devido ao fato
de a maioria dos pacientes apresentar dor abdominal, náuseas e vômitos em sua apresentação
clínica. Sendo assim, o estabelecimento de alimentação oral somente poderia ser estabelecido
se o paciente a tolerasse, ou seja, se estivesse sem dor abdominal, náuseas e vômitos, o que
ocorre em uma minoria de casos (somente em PA muito leves).
Portanto, na maioria dos casos é altamente recomendada nutrição enteral, desde que haja
retorno do trânsito intestinal, no intuito de se prevenir complicações infecciosas. São
aparentemente comparáveis as vias nasogástrica e nasoenteral, podendo ser necessária muitas
vezes a colocação endoscópica da sonda. Deve-se evitar nutrição parenteral, a menos que a
rota enteral não esteja disponível ou não seja tolerada.

Analgesia
O adequado controle da dor do paciente é importante passo no manejo do paciente; o uso de
drogas parenterais muitas vezes se faz necessário. Drogas indicadas são opioides como
meperidina e morfina. A meperidina (ou cloridrato de petidina; dose 50-150mg/dose IM ou
EV lento – 2 a 3 minutos, em intervalos de 3 a 4 horas.
Dose máxima 500mg/dia) tem como metabólito normoperidina, que pode causar mioclonias,
tremores e convulsões; entretanto, traz como vantagem sobre a morfina o efeito de
relaxamento do esfíncter de Oddi. Já a morfina (2,5 a 5mg/dose EV lento, 4-5 minutos, a cada
4 horas e aumentar, conforme a resposta para 10mg/dose e depois para 15mg/dose de 4/4h),
tem como principal efeito adverso a depressão respiratória.

Hidratação Precoce
O adequado suporte volêmico e correção de distúrbios hidroeletrolíticos fazem parte das
ações primordiais no manejo do paciente com PA. A ressuscitação volêmica deve ser
precoce, uma vez que faz parte da fisiopatologia da doença o sequestro volêmico, em maior
ou menor grau. Em casos severos, a necessidade diária de fluidos pode ser de 5 ou mais litros,
portanto a hidratação deve ser agressiva, definida como 250-500ml por hora de solução
cristaloide em veia periférica.2 A reposição volêmica deve produzir no mínimo uma diurese
de 0,5ml/kg de peso corporal nos pacientes sem falência renal. A reposição deve ser
controlada e cuidadosa, portanto atentar para possibilidade de ocorrência de distúrbios
hidroeletrolíticos ou excesso de reposição. As necessidades hídricas do paciente devem ser
revistas a cada 6 horas pelo menos nas primeiras 48 horas.

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Nanismo
Nanismo é um transtorno que se caracteriza pela deficiência no crescimento, resultando numa
pessoa com baixa estatura, se comparada com a média da população de mesma idade e sexo.
Manifesta-se, principalmente, a partir dos dois anos de idade, impedindo o crescimento e o
desenvolvimento durante a infância e a adolescência.

Causas:
Mais de 200 condições diferentes podem causar alterações no ritmo do crescimento. Uma das
mais frequentes é o nanismo, que pode ser classificado em duas categorias distintas:

 Nanismo hipofisário ou pituitário: causado por distúrbios metabólicos e hormonais,

em especial pela deficiência na produção do hormônio do crescimento ou por
resistência do organismo à ação desse hormônio. É conhecido, também, por nanismo
proporcional, porque o tamanho dos órgãos mantém a proporcionalidade entre si e
com a altura do indivíduo.
 Acondroplasia: considerada uma doença rara, o tipo mais comum de nanismo
desproporcional é uma síndrome genética que impede o crescimento normal dos ossos
longos (fêmur e úmero, especialmente), porque acelera o processo de ossificação das
cartilagens formadoras de ossos. Isso faz com que as diferentes partes do corpo
cresçam de maneira desigual.

Características:
A baixa estatura e algum atraso no desenvolvimento sexual são dos poucos sinais que as
pessoas afetadas pelo nanismo hipofisário proporcional costumam apresentar.

Nos indivíduos com acondroplasia, os sintomas típicos são:

 baixa estatura;
 pernas e braços curtos, especialmente se comparados com o tamanho normal do
tronco;
 cabeça grande (macrocefalia), com testa proeminente e achatamento na parte de cima
do nariz;
 dedos curtos e grossos;
 mãos pequenas;
 pés planos, pequenos e largos;
 arqueamento das pernas;
 mobilidade comprometida na articulação do cotovelo;
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  cifose e lordose (problemas de curvatura na coluna vertebral) acentuadas;
 deslocamento da mandíbula para a frente;
 desalinhamento dos dentes;
 demora para começar a caminhar, o que pode ocorrer entre os 18 e os 24 meses de
idade.
Os homens adultos chegam a uma altura máxima de 1,45 metro e as mulheres não alcançam
1,40 metro, em média. Pessoas com algum tipo de nanismo podem ter uma ligeira redução na
esperança média de vida, em comparação com a população geral, potencialmente devido a
doenças cardiovasculares. Esses sinais podem aparecer em níveis e graus diferentes nas
pessoas que têm o transtorno.

Tratamento:
Quando a baixa estatura está correlacionada com a ausência ou a pequena produção do
hormônio do crescimento (GH), a administração desse hormônio já demonstrou produzir
efeitos benéficos. O tratamento pode estender-se por vários anos e deve ser acompanhado de
perto por um médico especialista na área, porque podem ocorrer reações adversas ao uso do
medicamento.

O hormônio do crescimento integra a lista de medicamentos de alto custo que são distribuídos
gratuitamente pelo SUS, o Sistema Único de Saúde, desde que a pessoa comprove que tem
indicações médicas precisas para a reposição hormonal.

Para a acondroplasia ainda não existe um tratamento específico que possibilite reverter o
quadro, porém, a atenção a essa enfermidade deve ser multidisciplinar e os cuidados precoces
são essenciais.

Prevenção e controle:
 O acompanhamento dos indivíduos com diferentes formas de nanismo deve ser
multidisciplinar, envolvendo pediatras, endocrinologistas, ortopedistas,
fisioterapeutas, psicólogos, dentistas, etc.;
 Nem sempre o hormônio do crescimento é solução para acelerar o ritmo do
crescimento da criança;
 O aconselhamento genético é um recurso indicado para os casais que pretendem ter
filhos e têm história de acondroplasia na família. No entanto, o fato de existirem
mutações genéticas espontâneas torna muito difícil falar em prevenção absoluta do
transtorno.

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 O nanismo pode afetar mulheres e homens indistintamente que, salvo raríssimas
exceções, mantêm a capacidade intelectual preservada e podem levar vida normal e de
boa qualidade. Em muitas situações, porém, as pessoas com nanismo são obrigadas a
lidar com o preconceito e a discriminação social e a contornar as dificuldades de acesso
em ambientes preparados para receber pessoas mais altas. Por isso, muitas vezes,
precisam de ajuda para realizar tarefas simples, como utilizar o caixa eletrônico ou o
transporte público, por exemplo. Pessoas com nanismo desproporcional, típico da
acondroplasia, eram chamadas de anões, palavra carregada de conotação depreciativa,
que prejudica sobremaneira sua autoimagem e sua socialização.

O Bócio Multi-nodular
O bócio multinodular tóxico é um distúrbio relativamente frequente, no qual existem muitos
nódulos na tireóide, sendo mais comum no sexo feminino e tende a aumentar com a idade
tendo pico de incidência a partir da 6ª década de vida.

Sintomas
Os sintomas do bócio uninodular tóxico são similares aos do hipertireoidismo: Intolerância ao
calor; Hipercinesia; Tremores; Irritabilidade; Perda de peso; Aumento de apetite

Para todos os bócios, devemos seguir os passos:

 Corrigir alguma disfunção tireoidiana subjacente, se presente. Ou seja, devemos

corrigir os quadros de hipotireoidismo e hipertireoidismo;
 Verificar se o bócio está crescendo ou causando sintomas obstrutivos (dificuldade de
engolir, desconforto respiratório);
 Excluir câncer se um ou mais nódulos são suspeitos;
 Determinar se o bócio precisa de tratamento. Se a resposta for sim, pesar o benefício e
risco do tratamento médico e cirúrgico e compartilhar com o paciente a decisão sobre
o tratamento.

Tratamento
O seu tratamento inicial pode ser medicamentoso, porém, o tratamento definitivo, que é
efetivo, baseia-se na eliminação do tecido autônomo por irradiação obtida pela administração
de iodo radioativo, através de tratamento operatório com a retirada cirúrgica.

Considerando a heterogeneidade da evolução dos bócios, podemos ter as seguintes

alternativas:

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  Observação dos pacientes assintomáticos;
 Cirurgia;
 Terapia com levotiroxina (hormônio tireoidiano) para supressão de TSH – terapia
supressiva;
 Iodo radioativo isolado ou precedido por TSH humano recombinante;
 Ablação por radiofrequência.

Adenoma tóxico
Um adenoma tóxico é um nódulo tireoidiano autônomo funcionante que provoca o
hipertireoidismo.[1] Esses nódulos são quase sempre benignos. Alguns nódulos autônomos
provocam somente o hipertireoidismo subclínico, com níveis de hormônio estimulante da
tireoide (TSH) suprimidos e concentrações normais de hormônios tireoidianos livres.

A apresentação inicial do adenoma tóxico mais frequente é a detecção de uma massa no

pescoço por parte do doente. Nos estudos de Burch et al (1998), 85% dos 55 doentes
estudados, clinicamente apresentavam apenas uma massa palpável no pescoço no momento
do diagnóstico. Nos restantes 15% havia sintomas de hipertiroidismo aquando do
diagnóstico.
“Burch et al (1998)”
O adenoma tóxico tem uma evolução lenta. Este pode estar presente durante muitos anos,
permanecendo o doente totalmente assintomático ou referindo apenas um nódulo palpável a
nível da tiróide, quando o grau de hipertiroidismo é relativamente baixo e, portanto, não
tóxico ou subclínico. Ao longo dos anos, o adenoma pode evoluir de um estado não-tóxico
para um estado de tirotoxicidade, especialmente em nódulos superiores a 3 cm, como já
referido anteriormente. “Siegel and Lee (1998)”
Quando o adenoma se torna tóxico, os sintomas a si associados são semelhantes aos sintomas
presentes nas restantes causas de hipertiroidismo: intolerância ao calor, palpitações, perda de
peso, aumento do apetite, diarreia, diaforese, tremores, astenia, ansiedade, nervosismo,
irritabilidade, dificuldade de concentração, alopécia. Nas mulheres pode ocorrer
oligomenorreia e, em casos raros, amenorreia. Nos homens pode surgir diminuição da libido,
disfunção eréctil e ginecomastia. Sinais de tirotoxicose podem incluir taquicardia, hipertensão
sistólica, comportamento hiperactivo ou asténico, fraqueza muscular proximal, tremor fino
das mãos, pele oleosa e cabelo fino.
Em pacientes mais velhos as manifestações clínicas podem ser completamente inespecíficas,
apresentando frequentemente apenas apatia e diminuição do peso. Podem também estar

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presentes sintomas compressivos em adenomas de grande dimensão, geralmente traduzido
por apenas um ligeiro desconforto à deglutição.

Sintomas compressivos como disfagia, odinofagia, dispneia ou disfonia, comuns no bócio

tóxico multinodular, são pouco frequentes no adenoma tóxico. Exoftalmia e mixedema
prétibial, característicos da doença de Graves, não estão presentes. “Schroeder PR and
Ladenson PW (2009)”
Devido à longa evolução da doença num estado de hipertiroidismo subclínico, é frequente a
presença de fibrilhação auricular e osteoporose. “Burch et al (1998)”. A evolução lenta do
adenoma tóxico explica o porquê destes doentes pertencerem a uma faixa etária mais elevada
e haver uma evolução para tirotoxicidade mais insidiosa em relação aos doentes com doença
de Graves. “Hennemann (2005)”

Diagnóstico
O diagnóstico do adenoma tóxico é essencialmente clínico e laboratorial. “Siegel and Lee
(1998)”. Laboratorialmente, o doseamento da TSH com testes da 3ª geração é o exame
diagnóstico mais importante. O nível da TSH encontra-se diminuído devido ao feedback
negativo produzido pelo excesso de hormonas tiróideias secretadas pelo nódulo
hiperfuncionante. A presença deste achado laboratorial é indispensável ao diagnóstico de
adenoma tóxico.
No adenoma tóxico o algoritmo de diagnóstico é diferente comparativamente com os
restantes
nódulos sólidos. Perante a presença de TSH suprimido, o exame complementar que se segue
deverá ser a avaliação cintigráfica e não a ecografia ou citologia de aspiração com agulha fina
(Diagrama 1). “AACE/AME Guidelines: Thyroid nodule guidelines (2006)”.

Tratamento

As modalidades terapêuticas definitivas actualmente disponíveis e aplicadas no tratamento do

adenoma tóxico da tiróide incluem a cirurgia, tratamento com iodo radioactivo e injecção
percutânea de etanol. “Zingrillo et al (2003)”.As tionamidas (propiltiouracil e metimazol) são
fármacos anti-tiróideus capazes de normalizar as concentrações da TSH e hormonas
tiróideias, no entanto não inibem a proliferação das células foliculares, permitindo que o
nódulo continue a crescer, havendo recorrência da tirotoxicose após cessação da terapêutica

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em mais de 95% dos casos, não estando indicadas no tratamento definitivo do adenoma
tóxico.

“Cooper DS and Rivkees SA (2009)” A escolha do método de tratamento mais adequado

varia com o tamanho do nódulo, idade do paciente, percentagem de captação de iodo
radioactivo, presença de sintomas compressivos, co-morbilidades, gravidez e amamentação.
“Freitas (2000)” A selecção da terapêutica mais apropriada nem sempre é fácil pois, dado a
escassez de estudos prospectivos randomizados comparativos das diferentes modalidades,
ainda não estão definidos critérios inequívocos para a selecção do tratamento mais adequado.
“Zingrillo et al (2003)” O tratamento profiláctico de adenomas autónomos com função
tiróideia normal não está indicado. A observação clínica e medição da TSH sérica cada 6 a 12
meses é geralmente suficiente. “Hennemann (2005)”

Adenomas Hipofisario.
O adenoma hipofisário, também conhecido como adenoma pituitário, é um tipo de tumor
benigno da hipófise, que é uma glândula localizada no cérebro e que é responsável por
controlar a produção de hormônios como cortisol, prolactina, hormônio do crescimento e
hormônios que estimulam o funcionamento dos ovários e dos testículos, por exemplo.
Esse tipo de tumor é raro e, por ser benigno, não coloca a vida em risco, no entanto pode
causar sintomas que diminuem a qualidade de vida como infertilidade, diminuição da libido,
produção de leite ou sintomas neurológicos como dor de cabeça ou perda parcial da visão.
Sempre que surgirem sintomas que possam indicar um adenoma na hipófise é importante
consultar um endocrinologista, neurologista ou oncologista para fazer exames de diagnóstico,
identificar o problema e iniciar o tratamento mais adequado.
Sinais e sintomas
Na maior parte dos casos, os sintomas comuns do adenoma hipofisário são
• Dor de cabeça,
• Diminuição da visão,
• Diminuição do apetite sexual e alterações do ciclo menstrual, em mulheres.
No entanto, existem outros sintomas podem aparecer e que variam de acordo com o tipo de
hormônio que foi afetado pelo adenoma:

Adenoma lactotrófico

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O adenoma hipofisário lactotrófico tem como característica a hiperprolactinemia que é o
aumento do hormônio prolactina, responsável pela produção do leite. Neste tipo de adenoma
o principal sintoma é a produção de leite nas mamas de homens ou de mulheres que não estão
em fase de amamentação.
Além disso, outros sintomas que podem ocorrer são diminuição do apetite sexual,
infertilidade, alterações menstruais ou impotência em homens.

Adenoma somatotrófico
O adenoma hipofisário somatotrófico caracteriza-se pelo aumento da produção do hormônio
do crescimento e pode causar aumento do tamanho e da espessura dos dedos das mãos e dos
pés, além de aumento da testa, da mandíbula e do nariz que alteram o formato do rosto. Esta
condição é conhecida como acromegalia, em adultos, ou gigantismo, em crianças.
Além disso, outros sintomas que podem ocorrer incluem dor nas articulações, fraqueza
muscular, diminuição do apetite sexual, alterações no ciclo menstrual, aumento da produção
de suor ou cansaço.

Adenoma corticotrófico
O adenoma hipofisário corticotrófico relaciona-se ao aumento da produção do hormônio
cortisol que é responsável por aumentar os níveis de glicose no sangue e o depósito de
gordura nos tecidos e órgãos.
Geralmente, este tipo de adenoma hipofisário pode causar a síndrome de Cushing que causa
sintomas de rápido aumento de peso, acúmulo de gordura no rosto e nas costas, fraqueza
muscular, aparecimento de pêlos nos ouvidos e problemas na pele como acne e dificuldade de
cicatrização, por exemplo.
Além disso, este tipo de adenoma hipofisário pode causar depressão e alterações do
humor.

Adenoma gonadotrófico
O adenoma hipofisário gonadotrófico está relacionado com o aumento da produção de
hormônios que controlam a ovulação em mulheres e a produção de espermatozóides em
homens. No entanto, esse tipo de adenoma hipofisário não apresenta sintomas específicos.
Adenoma tireotrófico
O adenoma tireotrófico é um tipo de adenoma hipofisário em que há aumento da produção
dos hormônios da tireóide o que pode provocar hipertireoidismo. Os sintomas deste tipo de

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adenoma hipofisário incluem aumento dos batimentos cardíacos, nervosismo, agitação, perda
de peso, tremor ou projeção do globo ocular, por exemplo.

Adenoma não secretor

O adenoma hipofisário não secretor é um tipo de adenoma hipofisário que não interfere na
produção de hormônios, não causando aumento de hormônios e geralmente não apresenta
sintomas. Porém, se o adenoma continuar crescendo, pode causar pressão sobre a hipófise e
resultar em alterações hormonais.

Causas do adenoma hipofisário

As causas do adenoma hipofisário ainda são desconhecidas, no entanto alguns estudos
mostram que este tipo de tumor pode ocorrer por alterações no DNA das células ou em
pessoas que possuem outros fatores de risco como:
 Neoplasia endócrina múltipla: esta síndrome é uma doença hereditária rara causada
por alterações no DNA que provocam tumor ou aumento do crescimento de várias
glândulas do corpo, inclusive a hipófise, podendo aumentar o risco de adenoma
hipofisário;
 Síndrome de McCune-Albright: esta síndrome genética rara ocorre por alterações no
DNA e pode causar alterações na produção de hormônios da hipófise e , além de
problemas nos ossos e na pele;
 Complexo de Carney: é uma síndrome maligna genética familiar rara que pode causar
adenoma hipofisário e outros tipos de câncer associados como próstata ou da tireóide
e cistos no ovários.
Além disso, a exposição à radiações pode aumentar o risco de alterações no DNA e o
desenvolvimento do adenoma hipofisário.

Diagnóstico
O diagnóstico do adenoma hipofisário é feito pelo médico neurologista ou oncologista de
acordo com os sintomas e exames laboratoriais para analisar os níveis de hormônios e inclui:
 Cortisol na urina, saliva ou sangue;
 Hormônio luteotrófico e hormônio folículo estimulante no sangue;
 Prolactina no sangue;
 Curva glicêmica;

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  Hormônios da tireóide como TSH, T3 e T4 no sangue.
Além disso, para confirmar o diagnóstico o médico pode solicitar uma ressonância
magnética da hipófise.

Tratamento
O tratamento do adenoma hipofisário pode ser feito com o uso de medicamentos ou cirurgia e
depende do tipo de adenoma e do tamanho do tumor:
Cirurgia
A cirurgia é indicada quando o adenoma hipofisário é do tipo não secretor e maior que 1
centímetro. Além disso, neste caso o tratamento cirúrgico somente é indicado se ocorrer o
sintoma de perda ou alteração da visão.
Quando o tumor não secretor é menor que 1 centímetro ou sem sintomas, o tratamento é feito
com acompanhamento médico regular e realização de ressonância magnética para avaliar o
crescimento do tumor ao longo do tempo. se necessário, o médico poderá recomendar o uso
de medicamentos ou cirurgia.
Além disso, para os adenomas hipofisários em que ocorre alteração do hormônio do
crescimento ou do cortisol, também pode ser indicada a cirurgia, assim como o uso de
medicamentos.

Medicamentos
Os medicamentos utilizados no tratamento do adenoma variam com o tipo de adenoma e
incluem:
 Pegvisomanto, octreotida ou lanreotida: indicados para o adenoma somatotrófico;
 Cetoconazol ou mitotano: indicados para o adenoma corticotrófico;
 Cabergolina ou bromocriptina: indicados para o adenoma lactotrófico.
Além disso, o médico pode indicar a radioterapia nos casos de adenoma somatotrófico ou
corticotrófico.

Conclusão
Apesar de existir uma grande gama de testes laboratoriais para a tireoidite são utilizados para
o diagnóstico da doença apenas os de dosagem dos hormônios TSH e T4L e anticorpos
antitireoidianos (anti-Tg e anti-TPO).

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A pesquisa de anticorpos antitireoidianos é fundamental para o diagnóstico seguro de
tireoidite de Hashimoto. A técnica laboratorial mais sensível empregada na analise desses
anticorpos é o IRMA. Os exames laboratoriais usados na dosagem dos hormônios
hipofisários juntamente com a clínica do paciente e os exames de imagem, tomografia
computadorizada e ressonância magnética, são essenciais para a elucidação do diagnóstico
dos adenomas hipofisários.
Esse último exame tornou-se a mais promissora técnica de diagnóstico radiológico,
complementando com alta sensibilidade os achados clínicolaboratoriais de pacientes com
adenoma.

Bibliografia

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Forsmark CE1, Baillie J; AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee et al.
AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132(5):2022-
44.
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology guideline:
management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108(9):1400-15; 16.
Krohn, K; Fuhrer, D; Bayer, Y; Eszlinger, M; Brauer, V; Neumann, S; Paschke, R (2005).
«Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter.».
ALHOSEINI, M.S.; MOVAGHAR, V.R. Pituitary adenomas: A Review. Journ of Inj and
Viol, v.4, p. 56, 2012.
ALVES, M. et al. Adenoma atípico da hipófise ou corticotrofinoma maligno? Acta Med Port,
v. 24, p. 661-666, 2011.
MARCOCCI, C., et al. Thyroid ultrasonography helps to identify patients with diffuse
lymphocytic thyroiditis who are prone to develop hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab ,
n. 72, p. 209-213. 1991.

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