Perda de neurônios, e não sono ruim,

deixa pacientes de Alzheimer sonolentos

Redação do Diário da Saúde

Os especialistas consideram que o sono é como uma "bola de cristal" para prever a
ocorrência do Alzheimer.
[Imagem: CC0 Public Domain/Pixabay]

Sonolência no Alzheimer

A letargia que muitos pacientes de Alzheimer experimentam parece não ser causada
pela falta de sono, mas pela degeneração de um tipo de neurônio responsável por nos
manter acordados.

A equipe do professor Jun Oh, da Universidade da Califórnia de São Francisco (EUA),

também confirma que a proteína tau está por trás dessa neurodegeneração.

Estas descobertas contradizem a noção mais aceita na comunidade médica e científica

de que os pacientes de Alzheimer dormem durante o dia para compensar uma noite ruim
de sono, abrindo a possibilidade de desenvolver terapias que possam ajudar esses
pacientes a se sentirem mais acordados durante o dia.
Problema nos neurônios

A possibilidade de comparar dados de sono com visões microscópicas do tecido

cerebral post-mortem foi a chave para ajudar a esclarecer este que tem sido um assunto
de pesquisa há anos.

"Conseguimos provar o que nossa pesquisa anterior apontava - que, em pacientes com
Alzheimer que precisam cochilar o tempo todo, a doença danificou os neurônios que os
mantêm acordados," disse a professora Lea Grinberg. "Não é que esses pacientes
estejam cansados durante o dia porque não dormiram à noite; é que o sistema em seu
cérebro que os manteria acordados se foi."

O fenômeno oposto ocorreu em pacientes com outras condições neurodegenerativas,

como paralisia supranuclear progressiva (PSP), que também foram incluídos no estudo.
Esses pacientes têm danos nos neurônios que os fazem sentir-se cansados, de modo que
não conseguem dormir e ficam privados de sono.

Neurônios que nos mantêm acordados

A equipe de Grinberg desenvolveu a hipótese de que os pacientes de Alzheimer estavam

tendo problemas para ficar acordados depois de descobrir um conjunto de neurônios que
nos mantêm acordados e que são afetados no Alzheimer desde o início da doença.

"Você pode pensar nesse sistema como um interruptor com neurônios promotores de
vigília e neurônios promotores de sono, cada um ligado a neurônios que controlam os
ritmos circadianos," disse o pesquisador Joseph Oh. "Finalmente, com este tecido post-
mortem, pudemos confirmar que essa mudança, que é conhecida por existir em animais
modelo, também existe em humanos e governa nossos ciclos de sono e vigília."

"Vemos que esses pacientes não conseguem dormir porque não há nada dizendo aos
neurônios 'acordados' para desligar," completou Grinberg. "Agora, em vez de tentar
induzir essas pessoas a dormir, a ideia é desligar o sistema que as mantém acordadas."

Esta ideia já está sendo testada em um ensaio clínico de pacientes com paralisia
supranuclear progressiva, usando um tratamento que visa especificamente o sistema
'acordado' hiperativo que impede esses pacientes de dormir. Essa abordagem contrasta
com o tratamento tradicional de tentativa e erro com medicamentos para dormir.

Checagem com artigo científico:

Artigo: Subcortical Neuronal Correlates of Sleep in Neurodegenerative Diseases

Autores: Jun Y. Oh, Christine M. Walsh, Kamalini Ranasinghe, Mihovil Mladinov,
Felipe L. Pereira, Cathrine Petersen, Neus Falgàs, Leslie Yack, Tia Lamore, Rakin
Nasar, Caroline Lew, Song Li, Thomas Metzler, Quentin Coppola, Natalie Pandher,
Michael Le, Hilary W. Heuer, Helmut Heinsen, Salvatore Spina, William W. Seeley,
Joel Kramer, Gil D. Rabinovici, Adam L. Boxer, Bruce L. Miller, Keith Vossel,
Thomas C. Neylan, Lea T. Grinberg
Publicação: JAMA Neurology
DOI: 10.1001/jamaneurol.2022.0429