24/09/2010

INTRODUÇÃO
É uma grave situação clínica caracterizada
EDEMA AGUDO DE pelo acúmulo de líquido no pulmão dificultando
as trocas gasosas, causando um desconforto
PULMÃO respiratório grave, podendo ocorrer de maneira
abrupta.
Representa uma das principais causas de
insuficiência e/ou desconforto respiratório que
motivam a procura de unidades de emergência
ou terapia intensiva.
Prof Dr Pedro Marco Karan Barbosa
FAMEMA

DEFINIÇÃO ORIGEM CARDIOGENICA

EAP é uma insuficiência respiratória

súbita e progressiva que possui diversos
mecanismos desencadeantes, porém com AO

alterações fisiopatológicas semelhantes. CARDIOMEGALIA

AD
Corresponde ao extravasamento de AE

líquido seroso para o espaço intersticial

e/ou alvéolos pulmonares, resultando em: VD VE
hipoxemia, comprometimento das trocas
gasosas e diminuição da complacência
pulmonar.

ORIGEM - CARDIOGENICA

Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em
proporções em que o líquido extravasado já não pode
ser removido adequadamente.

Falência das câmaras esquerdas→
esquerdas→aumento da pressão
diastólica final do VE→
VE→aumento da pressão hidrostática
vascular→
vascular →que se transmite para a pressão hidrostática
capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão
intersticial normal→
normal→extravasamento de líquido em
proporções maiores do que a capacidade do sistema
linfático pulmonar

1
 24/09/2010

OUTROS MECANISMOS DE
FORMAÇÃO

Aumento da permeabilidade capilar pulmonar

Pressão coloidosmótica intravascular reduzida

Aumento da pressão negativa intersticial

Insuficiência pós-
pós-transplantes/linfangites

Causa neurogênica

Fenômenos não explicados

INTERALVEOLAR

PERIBRONQUICO

BASE

EAP

FISIOLOGIA FISIOLOGIA

Aumento da Pressão A resultante dessas forças coleta o líquido dos

DISFUNÇÃO Elevação da Pressão Ocorrência de
hidrostática nos leva ao fluxo unidirecional capilares para os
venosa pulmonar variações de
CARDÍACA capilares pulmonares no interstício pulmonar dos espaços peribrônquicos,
pressão na
septos interalveolares
tecido linfático e inspiração (-) e
menos negativa que os interstício dos septos Aumento da circulação venosa expiração (+)
espaços interalveolares tem ultrafiltração do
peribrônquicos, pressão hidrostática intravascular para
decorrente da negativa o interstício drenagem de líquidos estimulação das
drenagem linfática pulmonar Essa variação de terminações
do terceiro espaço
pressões durante o nervosas no
pulmonar, aumento da
ciclo respiratório gera interstício
FR e/ou a amplitude das
distribuídas para os um fluxo em direção pulmonar (química
As forças de tração que resultam da inspirações, maior a
outros componentes ao sistema venoso e mecânica)
expansão pulmonar e da ventilação drenagem linfática
são aplicadas diretamente nos da estrutura pulmonar.
espaços peribrônquicos,

2
 24/09/2010

FISIOLOGIA

Esse mecanismo permite

provocam resulta no aumento
o aumento do
aumento da da FR provocando
ultrafiltrado de 20 ml até
descarga periódica maior drenagem
200 ml de água do
do centro linfática
interstício por hora sem
respiratório
edema, devido a
elevação da FR ou da
amplitude desta

Nessa situação, o Qdo a ultrafiltração
Acumula

Acumula--se no
pulmão tolera interstício, regiões
aumento de pressão excede a drenagem de peribrônquicas (I);
hidrostática capilar líquidos, os capilares nos septos
pulmonar de até 35 linfáticos tornam-
tornam-se interalveolares (II); e,
mmHg, sem existir completamente por último, na luz
congestão severa ingurgitados. III)

ETIOLOGIA ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

As causas mais comuns:

Cardiogênica aguda são a isquemia coronariana e a
emergência hipertensiva; insuficiência mitral aguda por
rotura de cordoalha tendínea ou disfunção de
musculatura papilar insuficiência aórtica aguda, que
pode ocorrer no trauma fechado ou na dissecção aguda
de aorta.

Cardiopatias crônicas que cursam com disfunção
ventricular sistólica e diastólica e valvopatias podem
causar edema pulmonar agudo quando associadas a um
fator desencadeante, em geral arritmias, infecções,
isquemia, emergência hipertensiva e uso incorreto de
dieta e medicamentos

Segundo a lei de Starling, o extravasamento de líquido
para o terceiro espaço pulmonar pode ocorrer por vários
fatores:
— aumento da pressão hidrostática de origem
cardiogênica;
— aumento da pressão hidrostática de origem não
não--
cardiogênica, como, por exemplo, a doença venoclusiva
pulmonar;
— aumento da permeabilidade da membrana capilar,
decorrente de processos locais, como pneumonias, ou
processos sistêmicos, como pancretites, queimaduras,
sepse ou síndrome de reação inflamatória sistêmica;

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGIA

— redução da pressão hidrostática intersticial,
como nos rápidos e maciços esvaziamentos de
derrames pleurais; Causas secundárias a cardiopatias:

— redução da pressão oncótica sanguínea, que,

por si só, não é causa de edema pulmonar, mas
Isquemia miocárdica aguda
pode ser um importante fator colaborador;
Hipertensão arterial sistêmica

Vavulopatia
— redução da drenagem linfática, como ocorre na
Miocardiopatia primária
linfangiite carcinomatosa, silicose e doença
pulmonar obstrutiva crônica, que, por sua vez,
Cardiopatias congênitas
também não é causa primária de edema
Mixoma atrial
pulmonar, mas, sim, um fator colaborador.

3
 24/09/2010

ETIOLOGIA ETIOLOGIA
VALVOPATIAS DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA

Estenose mitral
Cardiopatia isquêmica

Mixoma atrial
Cardiopatia inflamatória

Insuficiência mitral aguda(disfunção
Cardiopatia hipertensiva
isquêmica, rotura da valva, degeneração
mixomatosa)
Valvopatias crônicas

Insuficiência mitral crônica(doença
reumática)

ETIOLOGIA ETIOLOGIA
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE

Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
Insuficiência aórtica

Isquemia
Rotura do sépto interventricular

Cardiopatia hipertensiva
Hipervolemia secundária a doença renal
ou outras.

ETIOLOGIA ETIOLOGIA

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS

Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana

Estenose aórtica
Feocromocitoma

Emergência hipertensiva
SARA

Desnutrição severa

Síndrome nefrótica

Após drenagem torácica

Após transplantes

Linfangite carcinomatosa

Linfangites fibrosantes

4
 24/09/2010

ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
Dispnéia rapidamente progressiva;

Taquipnéia;

Tosse;

Edema pulmonar neurogênico
Escarro espumoso e sangüinolento; Ansiedade;

Sudorese;

Devido a grandes altitudes

Palidez;

Pós cardioversão
Taquicardia;

Superdose de narcóticos
PA aumentada;

Estertores bolhosos e roncos bilaterais;

Ritmo de galope;

Sopros cardíacos

DIAGNÓSTICO EXAMES COMPLEMENTARES

Exame Físico:

1. Palidez, sudorese fria e cianose de extremidades

2. Ausculta respiratória: Aumento na FR; Sibilos;
Estertores crepitantes e subcrepitantes.

3. Ausculta cardíaca: Prejudicada pela respiração
ruidosa; É possível detectar ritmo de galope, arritimias
ou sopros que podem direcionar para a causa do evento.

4. A PA pode estar: Elevada nos casos de crise
hipertensiva; Baixa nos níveis periféricos de choque
como ocorre na estenose mitral e nas miocardiopatias
em fase terminal.

ECG: útil para diagnóstico diferencial; avaliar aumentos
cavitários; analisar repolarização ventricular e arritimias.
Gasometria arterial: hipóxia com hipocapnia; hipóxia
com hipercapnia; Acidose mista. Ecocardiograma:
diagnóstico entre EAP cardiogênico e não cardiogênico;
diagnóstico etiológico; evolução. EXAMES

Radiografia de tórax: É o estudo mais útil para o
diagnóstico do edema agudo de pulmão e nos mostra a
presença de líquido no espaço pulmonar, em ocasiões
também se observa um aumento do tamanho do
coração (cardiomegalia).

Recomendações do guideline do Recomendações do guideline do

ACC/AHA para diagnóstico ACC/AHA para diagnóstico
Avaliação inicial diagnóstica do Edema Agudo Pulmonar Classe II
Classe I
1. Pressão arterial invasiva (PAM)
1. História clínica e exame físico dirigidos
2. ECG de 12 derivações 2. Ecocardiografia transesofágica
3. Monitorização eletrocardiográfica contínua 3. Balanço hidrico rigoroso
4. Laboratório: Hemograma Completo; eletrólitos, ureia, creatinina e
enzimas cardiacas
5. Oximetria de pulso e Gasometria arterial Classe III
6. Rx Torax
7. Ecocardiografia
8. Cateterismo cardiaco / arteriografia coronaria para os casos 1. Procedimentos maiores (e.g., cateterismo cardiaco e
suspeitos de DAC nas situações: 1) se intervenção de urgência para arteriografia coronaria) em pacientes portadores de
IAM estiver indicada; 2) para determinar a causa de refratariedade doença terminal concomitante ou que não seja
ao tratamento do EAP
candidato a intervenção cardiovascular de emergência.

5
 24/09/2010

Recomendações do guideline do Recomendações do guideline do

ACC/AHA para tratamento ACC/AHA para tratamento
Conduta terapêutica do EAP Classe I
Conduta terapêutica do EAP Classe I
1. Oxigenioterapia 7. Intubação e ventilação mecânica para os casos de hipoxia
2. Nitroglicerina,
Nitroglicerina, sublingual ou EV severa que não respondem rapidamente a terapia e para a
3. Diurético EV ( furosemida) acidose respiratória.
4. Sulfato de Morfina
8. Correção definitiva de causa básica (e.g., reparo valvar ou
5. Administração de drogas de suporte prótese na insuficiência mitral aguda severa), quando
cardiovascular, afim de manter um estado clínico e indicado e quando clinicamente possível, exames
hemodinâmico estável (e.g. infusão EV de complementares são necessários para excluir a presença de
nitroprussiato,, dobutamina
nitroprussiato dobutamina,, dopamina
dopamina)) situações reversíveis. Sem o diagnóstico e a correção de
uma causa reversível (quando ela existir) o prognóstico a
6. Terapia trombolítica ou revascularização de longo prazo do paciente que se apresenta em EAP é ruim.
urgência (angioplastia ou cirurgia de
revascularização miocardica) para os casos de
IAM

TRATAMENTO DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMAGEM CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Volume excessivo de líquidos relacionado a mecanismo reguladores
Administração de oxigênio úmido, manter a permeabilidade das vias
comprometidos caracterizado por mudança no padrão respiratório e aéreas;
dispnéia.

Elevação do débito com os membros inferiores pendentes;

Troca de gases prejudicada relacionado a mudanças da membrana
alvéolo-capilar evidenciada por frequência, ritmo, profundidade da
alvéolo-
Viabilizar acesso venoso;
respiração anormal.

Ansiedade relacionada a ameaça de mudança no estado de saúde
evidenciado por agitação.

Débito cardíaco diminuído relacionado a ritmo/frequência cardíaca
alteradas caracterizado por arritmias (taquicardia).

Auxiliar na entubação orotraqueal, caso seja necessário e aspiração;

Administrar medicamentos conforme prescrição médica;

Verificar o estado de sons respiratórios do paciente;

Ventilação espontânea prejudicada relacionado a fadiga da

musculatura respiratória evidenciado por uso aumentado da
musculatura acessória.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Observar a excursão torácica e movimentos torácicos;

Em pacientes conscientes avaliar a dor se fundamentando em informação

pessoal;

Em pacientes que não podem se comunicar deve ser seguido, por

parâmetros clínicos:medir freqüência cardíaca, freqüência respiratória,
pressão arterial, verificar a postura e expressão facial do paciente;

Aferir dados vitais;

Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;

Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio,

comadre) após administração do diurético;

Diminuir a ansiedade do paciente.