1- Explique as semelhanças e diferenças entre os dois grupos de fármacos

sedativo- hipnóticos (benzodiazepínicos e barbitúricos) com relação ao seu

mecanismo de ação, eficácia e segurança.
R: Os benzodiazepínicos ligam-se a subunidades específicas o receptor de GABAA em
sinapses neurais do SNC, facilitando a frequência de abertura dos canais iônicos de
cloreto mediados pelo GABA – aumento da hiperpolarização da membrana. Os
benzodiazepínicos são aplicados no tratamento da insônia, interferindo na fase 2 do
sono, aumentando-a, e na fase REM, a qual é reduzida. Desse modo, o tempo de sono
total do paciente é prolongado, mas a quantidades de ciclos da Fase REM aumenta.
Ademais, os benzodiazepínicos diminuem a latência do sono bem como o número de
vezes que o paciente desperta. Ao contrário dos barbitúricos, no entanto, a curva dose
resposta dos benzodiazepínicos não cresce de forma linear, de modo que essas drogas
não causam anestesia geral efetiva, visto que os pacientes se mantem conscientes e
um nível ideal de analgesia não é alcançado. No entanto, doses pré-anestésicas são
benéficas por induzirem amnésia.
Os barbitúricos ligam-se a subunidades específicas do receptor de GABAA em sinapses
neurais do SNC, aumentando a duração de abertura dos canais iônicos de cloreto
mediados pelo GABA aumento da hiperpolarização da membrana. Sedações pré-
operatórias, indução anestésica e no tratamento de status epilético quando a crise não
foi revertida com benzodiazepínicos. Assim como os benzodiazepínicos, barbitúricos em
doses hipnóticas aumentam o tempo total de sono e a latência, ao passo que diminuem
os despertares do paciente e a duração do sono REM. No entanto, o uso repetitivo de
barbitúricos pode causar tolerância e seu efeito ser reduzido à metade após duas
semanas consecutivas de uso. Os barbitúricos podem chegar a todos os degraus de
depressão do sistema nervoso central, até mesmo à anestesia geral, o que os tornam
menos seguros se comparados aos benzodiazepínicos.

2- Explique o mecanismo de ação do Zolpidem e como sua farmacocinética difere

dos outros fármacos sedativos.
R: Ligam-se seletivamente a um subgrupo de receptores de GABAA, atuando como
benzodiazepínicos, com aumento da hiperpolarização da membrana.
Após administração sublingual, o zolpidem apresenta uma biodisponibilidade de
aproximadamente 70%, com as concentrações plasmáticas máximas sendo alcançadas
entre 0,5 e 3 horas. em doses terapêuticas, zolpidem possui farmacocinética linear.
zolpidem é metabolizado no fígado e eliminado na forma de metabólitos inativos, na
urina (aproximadamente 60%) e nas fezes (aproximadamente 40%), não possuindo
efeito indutivo sobre as enzimas hepáticas. A meia-vida Turno_SL_com subl_VPS_V4
plasmática é, em média, de 2,4 horas (0,7 a 3,5 horas).

3- Explique o metabolismo do etanol e sua toxicidade.

R: O álcool (etanol) é uma pequena molécula, solúvel em água e em lipídios sendo
desintoxicado e eliminado através de uma série de reações oxidativas em que a primeira
é catalisada por uma enzima, a Álcooldesidrogenase (ADH). Quando o indivíduo já é
um alcoólico crônico ou bebe excessivamente a atividade do ADH é suprimida, esse
bloqueio traz à tona duas outras vias, “vias de recurso”: a via do Sistema Mitocondrial
de oxidação do etanol (MEOS) e a da catalase.
O consumo de etanol aumenta a concentração do citocromo P-450 que é responsável
pela metabolização no fígado de diversos antibióticos. Isso aumenta a resistência de
alcoólatras a alguns medicamentos em abstinência. No entanto, os efeitos tóxicos são
maiores para os usuários crônicos de álcool. Certos medicamentos como: metronidazol
(antiprotozoário), penicilina (ampicilina) e vários antibióticos algumas cefalosporinas,
entre elas a cefalexina, a cefadroxila e a cefradina são capazes de promover efeito
“antabuse” (desconforto abdominal, rubor, vômitos e cefaléia).
4- Explique quais são os mecanismos de ação dos fármacos mais indicados para
convulsões tônico-clônicas e de ausência.
R: Pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas e com crises parciais obtêm mais
sucesso com fármacos bloqueadores dos canais de sódio (carbamazepina, fenitoína e
valproato de sódio/ácido valproico).
Pacientes com crises de ausência respondem a valproato de sódio/ácido valproico.
O passo mais importante para o sucesso terapêutico é a correta identificação do tipo de
epilepsia, já que os mecanismos de geração e propagação das crises são diferentes, e
os vários anticonvulsivantes agem por diversos mecanismos que podem ou não
favorecer em cada situação específica.
A escolha do antiepiléptico deve levar em consideração efeitos adversos (especialmente
em crianças, mulheres em idade de reprodução, grávidas e idosos), tolerabilidade
individual, facilidade de administração e custo do tratamento.
Há consenso de que o tratamento da epilepsia deva ser iniciado com agente único. A
monoterapia reduz riscos de toxicidade e teratogenicidade, elimina problemas de
interação farmacológica, melhora a adesão dos pacientes e simplifica a avaliação da
resposta terapêutica.
Diante da persistência de crises, costuma-se aumentar a dose do fármaco de primeira
escolha até que surjam efeitos adversos limitantes.