3 Sara Fisiopatologia Cardio Futi 19

FISIOPATOLOGIA
CARDIOPULMONAR
helga.muniz
Profa. Dra. Helga Muniz

PhD Biologia Aplicada à Saúde (UFPE)
Mestre em Fisioterapia (UFPE)
Residência em Terapia Intensiva (HAM-SES/PE)
PATOLOGIAS CARDIOPULMONARES EM
TERAPIA INTENSIVA
- DPOC Agudizada
- Asma Agudizada
- Pneumonia
- Insuficiência Respiratória Aguda (I e II)
- Síndrome da Angústia Respiratória

do Adulto (SARA)
- Edema Agudo Pulmonar (EAP)
- Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

helga.muniz helgamuniz@yahoo.com.br
Síndrome da Angústia Respiratória do
Adulto (SARA)
HISTÓRICO
v I Guerra Mundial - quadros Ø 272 pacientes em VM à 12 evoluiram com
graves de IRpA pós dispnéia grave, taquipnéia, cianose, baixa
ferimentos extra-torácicos complacência pulmonar e infiltrados difusos.
v 1927 - Sir William Osler Hipoxemia refratária à O2 com boa resposta à
descrito em detalhes, como pressão positiva ao final da expiração (PEEP).
uma entidade clínica.
Ø 7 óbitos e na necrópsia: padrão histopatólogico
v 1967 – 1ª descrição
com microatelectasias, congestão vascular,
completa publicada por
hemorragia, edema pulmonar e formação de
ASHBAUGH e cols.
membranas hialinas revestindo a superbcie
v 1971 - ARDS – Adult alveolar.
Respiratory Distress
Syndrome, com o intuito
de se contrapor à síndrome ALTA TAXA DE MORTALIDADE à 60%
da membrana hialina do
recém-nascido.
Síndrome da Angústia Respiratória
Aguda (SARA)
ü Nome padronizado üA instalação do edema pulmonar consequente
mundialmente, visto que a alteração da permeabilidade da mambrana
também acomete e
adolescentes e crianças. alvéolo- capilar levará a uma diminuição da
ü Representa um conceito complacência estática do sistema respiratório e
fisiopatológico aumento do shunt pulmonar, com consequente
caracterizado por alteração hipoxemia refratária à administração de
da permeabilidade da oxigênio.
membrana alvéolo-capilar
com extravazamento de
plasma para o interior dos üSua expressão clínica será de dispnéia de
alvéolos e formação de instalação rápida acompanhada de infiltrado
edema pulmonar não difuso à radiografia torácica e hipoxemia grave à
decorrente da elevação da
pressão hidrostática gasometria arterial.
consequente normalmente
a falência do ventrículo
esquerdo ou a
hipervolemia.

SARA x LPA
Ø A Síndrome de Inflamação e
Alteração da Permeabilidade da
Membrana Alvéolo-capilar era
dividida em Lesão Pulmonar
Aguda (LPA) para as formas mais
leves e Síndrome da Angústia
Respiratória Aguda para as
formas mais graves.
Ø Ambas, LPA e SARA, têm

instalação aguda, duração de dias
a semanas, associam-se a um ou
mais fatores de risco, sendo
caracterizadas por hipoxemia
resistente à oxigenioterapia e
infiltrados radiológicos difusos.
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
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v 1988 Murray e cols.
(Escores de Lesão Pulmonar)
LIMITAÇÕES:
Não incluir um critério
diagnóstico específico para
excluir o diagnóstico de
edema pulmonar
cardiogênico

helgamuniz@yahoo.com.br
v 1994 Bernard et al.
(ARDS Commitee – ATS/ERS)
Lesão Pulmonar Aguda
LIMITAÇÕES:
Não definir o termo agudo,
nível de PEEP e FiO2
utilizadas para cálculo IO.

helgamuniz@yahoo.com.br helga.muniz
v 2011 Fergunson et al,
(Consenso Berlim)
LPA removido. SARA leve,
moderada e grave.
ü Questionamentos
atuais: reais
diferenças com
relação ao AECC,
estratégia
ventlatória
adotada e ao
tempo necessário,
para se confirmar
o diagnóstico ou
alocação em trial.
helga.muniz
FATORES PREDISPONENTES
EPITÉLIO ALVEOLAR
ENDOTÉLIO CAPILAR

PATOGÊNESE
Injúria do endotélio 1. Efeitos diretos de uma lesão nas células
e epitélio pulmonar pulmonares;
2. Resposta inflamatória, sistêmica, aguda,
com lesão da que pode incluir componentes celulares
membrana alvéolo- e humorais.
capilar. Existe uma
série de mediadores
circulantes,
humorais ou
celulares, que são
imputados como
causadores e
perpetuadores da
síndrome.
PATOGÊNESE
ü Os eventos envolvidos na
resposta inflamatória sistêmica
são responsáveis pela injúria
celular e alterações no
surfactante, com distúrbio da
relação ventilação/perfusão,
resultando em hipoxemia.
ü As endotoxinas exercem efeito

na ativação de sistemas
enzimáticos do plasma, com-
plemento e liberação do fator de
Von Willenbrand, propiciando
fenômenos trombóticos e
hipercoagulabilidade, além de
efeito lesivo, direto no endotélio
dos vasos pulmonares.
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PATOGÊNESE
Mediadores Inflamatórios

PATOGÊNESE
Mediadores Inflamatórios
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PATOGÊNESE
FASE
EXUDATIVA
1ª semana após
o início da
IRpA.
Congestão
capilar, edema
alvéolo-
intersticial,
hemorragia
intra-alveolar,
necrose do
epitélio
alveolar e
edema
pulmonar não
hidrostático.
PATOGÊNESE
FASE PROLIFERATIVA
Organização dos
exsudatos intra-
alveolares e
intersticiais.
Proliferação de
pneumócitos tipo II a
partir do 3º dia e
fibrose no 10º dia.
Colapso dos alvéolos
pela deposição de
fibrina e por
anormalidades no
surfactante.

PATOGÊNESE
FIBROSE
PULMONAR
Pulmão
totalmente
remodelado nos
pacientes que
sobrevivem por 3
a 4 semanas.
Comprometimen
to do sistema
alvéolo-capilar:
hipoxemia
refratária e
hipertensão
arterial
pulmonar na fase
terminal da
SARA.
ALTERAÇÕES CLÍNICAS E FUNCIONAIS
} Taquipnéia, alcalose } RX com infiltrados pulmonares bilaterais e
respiratória, sem difusos, geralmente assimétricos e sem
hipoxemia ou sinais de cardiomegalia.
alteração } ¯ Complacência e da CRF devido aos
radiológica. infiltrados e atelectasias.
} Shunt pulmonar (edema alveolar, trombos
} Evolução para IRpA na microcirculação, adesividade celular e
grave e súbita. microatelectasias).
} Dispnéia, } Hipoxemia refratária quando o grau de
taquipnéia, shunt fica elevado.
batimento de asas } Morte principalmente por: sepse associada
à disfunção de múltiplos órgãos e
de nariz, insuficiência respiratória progressiva.
taquicardia, cianose.
} Roncos e estertores
bilaterais e difusos.

ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS
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ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS

DIAGNÓSTICO
} Quadro clínico
} Radiografia
} Tomografia
imagens alveolares
densas dependentes da
gravidade, mudando
relativamente rápido
com troca de decúbito
} Relação de proteínas
(P. edema/ P.
plasmática) > 0,75
} Broncoscopia
} Lavado bronco-
alveolar

TRATAMENTO
} COMBATER AGENTE ETIOLÓGICO } AVM ® Estratégia de proteção pulmonar:
® Interromper a HND.
} MÉTODOS NÃO CONVECIONAIS DE AVM
} SUPORTE GERAL ® AVM, suporte
hemodinâmico e nutricional, } ÓXIDO NÍTRICO ® hipoxemia refratária
balanço hidroeletrolítico e
prevenção de infecções.
} CORTICOSTERÓIDES ® Não são

benéficos na SARA precoce. Algum
efeito protetor na fase
proliferativa e de fibrose extensa
em casos selecionados
} ANTIOXIDANTES ® Diminuem a
inflamação induzida pela
endotoxina, melhora a oxigenação
sistêmica e reduz a necessidade de
AVM.

SUPORTE VENTILATÓRIO

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- Síndrome da Angústia Respiratória

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Ø Ambas, LPA e SARA, têm

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ü As endotoxinas exercem efeito

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} CORTICOSTERÓIDES ® Não são

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