SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
• Transcrição reversa: transcriptase
reversa → ligação de alta afinidade com
gp120 da molécula CD4 → gp120 sofre
alteração de conformação que facilita
coligação com CCR5 e CXCR4 acoplados
a proteína G (tropismo celular do vírus) →
fusão com a membrana celular do
hospedeiro → transcriptase reversa inicia
transcrição reversa → DNA viral tem
acesso ao polo nuclear → incorporação
DNA viral ao cromossomo do hospedeiro
• Transmissão: relação sexual, sangue e
hemocomponentes, mãe – filho,
aleitamento materno
• Deficiência quantitativa e qualitativa
progressiva de linfócitos TCD4
o Infecção e destruição direta das
TCD4 e efeitos indiretos como
depuração das células imunes
infectadas, exaustão imune
causada pela ativação celular
anômala e morte celular induzida
pela ativação
o Os primeiros eventos que ocorrem
depois da exposição da superfície
mucosa do HIV determinam se a
infecção ocorrerá e também a
evolução subsequente das
próximas etapas da infecção
o Amplificadores iniciais da
infecção: TCD4 em repouso
parcial e TCD4 ativado
• Primeiro local afetado: linfonodos
regionais do GALT (local de maior
concentração de TCD4) → viremia
explosiva
• Síndrome aguda da infecção pelo HIV:
relacionada a níveis altos de viremia.
Semelhante à mononucleose aguda. Não
determina taxa de progressão da doença
• Evasão do sistema imune:
estabelecimento de um nível persistente
de replicação associado à geração de
uma diversidade viral
• A seleção de mutantes que escapam
linfócitos TCD8é fundamental para
progressão e propagação do HIV →
formação de células com pool de
infecção latente (reservatório persistente
do vírus)
• A ativação imune e a inflamação
persistente causam a disfunção imune
• Mecanismo de disfunção e depleção das
células TCD4:
o Direto: perda de integridade da
membrana plasmática, acumulo
de DNA viral não incorporado,
interferência no processamento
do RNA celular, auto fusão gp120
com CD4, formação de sincícios
o Indiretos: anormalidades na
sinalização intracelular,
autoimunidade, apoptose,
inibição linfopoeise, apoptose
induzida por ativação
• Sarcoma de Kaposi; doença oportunista
com os níveis de depressão de contagem
de TCD4. Doença angioproliferativa que
não constitui sarcoma neoplásico
verdadeiro. Manifestação da proliferação
excessiva das células fusiformes.
Interação HV1, HHV8, ativação
imunológica e secreção de citocinas
• Depende da demonstração de Ac anti-HIV
e/ou detecção direta do vírus
• Triagem: ELISA
• Teste confirmatório: western blot
• Outros: RT-PCR, contagem de células
TCD4, cultura quantitativa do HIV com
competência replicativa obtida do plasma
1
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
• Síndrome aguda: sinais e sintomas
persistem por varias semanas e regridem
gradativamente à medida que a resposta
imune ao HIV se desenvolvem e os níveis
de viremia plasmática diminuem
o Febre, faringite, linfadenopatia,
cefaleia, artralgia, letargia,
anorexia, náusea, vmito, diarreia,
meningite, encefalite, neuropatia
periférica, mielopatia, evolução
maculopapulosa eritematosa
• Latência clínica: replicação viral ativa e
continua
• Doença sintomática: diagnostico de AIDS
é firmado em qualquer HIV+ com TCD4 <
200 celulas/mm3
• Bronquite e sinusite agudas,
mucormicose
• As manifestações mais comuns são de
pneumonia → TB, pneumonia bacteriana
reicidivante, P. jiroveci
• Tuberculose
o Lembrar que é uma infecção
latente
o Paciente é HIV? Procure TB
o Paciente tem TB? Procure HIV
o Pacientes HIV+ são 100 vezes mais
suscetíveis a desenvolver TB em
atividade. Quando não tratada,
aumenta a infecção por HIV. A TB
ativa geralmente em uma fase
precoce da evolução da infecção
por HIV.
o Manifestações clinicas variadas
dependentes da contagem de
TCD4.
o CD4 ~350 → quadro clinico usual:
semanas ou meses de tosse, febre
vespertina, emagrecimento.
Limitado aos pulmões. Rx com
infiltrado LS. Pode ou não ter
cavitações.
o Diagnóstico definitivo por meio de
cultura de bacilo. Teste de
sensibilidade orienta o
tratamento.
o TB ativa: o diagnóstico é feito por
meio do escarro de 3 amostras
colhidas pelas manhãs de 3 dias
distintos. PBAAR e solicitar
cultura.
o Reativação independe da TB.
Somente a apresentação clinica é
dependente.
o Arvore em brotamento:
disseminação broncogenica
o Esquema de tratamento:
Isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol
(hepatotóxicos)
o ATENÇÃO! O inicio do TARV com o
esquema de TB leva à Síndrome
Inflamatória da Reconstituição
Imune (o sistema imunológico
começa a se recuperar, mas
responde a uma infecção
oportunista adquirida
anteriormente com uma
exuberante resposta inflamatória
que, paradoxalmente, faz com que
os sintomas da infecção piorem)
o A primeira linha de tratamento do
HIV e tuberculose é tenofovir,
lamivudina e efavirenz associadas
a rifampicina. Porém, no uso de
inibidor de protease (atazanavir) a
rifampicina deve ser substituída
por rifabunia
• Criptococose pulmonar
o QC: febre, tosse, dispneia,
hemoptise, meningoencefalite
o Até 50% tem HIC, neuropatia
craniana, irritação meníngea
o Liquor: tinta da china
o Rx: infiltrados intersticiais focais
ou difusos
2
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

o Tratamento:
▪ Forma pulmonar isolada:
fluconazol ou itraconazol
200-400 mg/dia por 6-12
meses
▪ Forma disseminada:
anfotericina B + fluconazol
por 14 dias

• Pneumocistose
o Causado por Pneumocystis
jirovecii o TC: padrão vidro fosco, mosaico,
o Clinica: partes de pulmão normal.
▪ Quadro subagudo
▪ Dispneia progressiva
▪ Febre, tosse seca
▪ Ausculta normal na
maioria dos casos – doença
intersticial
▪ Saturação < 80%
▪ Aumento de FR e FC
▪ Candidíase oral
▪ CD4 < 200/mm3
o Laboratorial
▪ Gasometria arterial:
hipoxia em AA
▪ LDH ajuda no diagnóstico o AP: espessamento interlobular
▪ HMG: linfopenia por edema e elementos celulares
o Alguns pacientes têm outra o Diagnóstico: clínico
doença pulmonar concomitante à o Prova terapêutica: BX
pneumonia traqueobrônquica, escarro
o Raio X: infiltrado pulmonar com induzido
componente alveolar difuso, o Tratamento STM/TMP (Bactrim) à
bilateral, simétrico e poupa as 21 dias. Via oral para pacientes em
bases. Apresentações atípicas: BEG e corticoide para pacientes
bolhas, nódulos, cistos, graves.
pneumotórax. o Esperado piora no 4º-8º dia de
tratamento
o Iniciar TARV imediatamente
(tenofovir, entricitabina,
dolutegravir)
• Pneumonia bacteriana
o Independe da fase da doença ou
da contagem de CD4 → linfócitos
B com menor capacidade de
3
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

produzir Ac específico, redução

da função dos neutrófilos
o Agentes etiológicos: S.
pneumoniae, Haemophilus,
Legionella, mycoplasma
pneumonia
o Quadro clinico mais grave do que
na população imunocompetente
o Aumento de bacteremia
o Preditores de mortalidade: CD4 <
100, piora do infiltrado ao Rx • Esofagite
(infiltrado multilobular, o QC: odinofagia e dor
cavitação, derrame pleural), retroesternal. EDA estabelece
choque séptico diagnóstico exato. Pode ser
causada por Candida, CMV (úlcera
única grande) ou HSV
• Histoplasmose:
o Reativação de focos latentes de
• Candidíase oral infecção pregressa
o Indica declínio imunológico o Apresentação subaguda
avançado o QC: dor abdominal, febre, perda
o Exsudato caseoso branco, com de peso e diarreia
mucosa eritematosa da o Lesões usualmente em IG à
orofaringe posterior. abundancia de tecido linfoide
o As lesões se iniciam ao longo da o Pode mimetizar outras
margem gengival enteropatias relacionadas com
o Diagnostico: exame direto no HIV
raspado a procura de pseudo-hifa
o Se está na boca, pode ir para o
esôfago!

• Distúrbios neurocognitivos relacionados

ao HIV
▪ Disfunção neurocognitiva
assintomática, distúrbio
neurocognitivo brando e
demência associada ao HIV
(definidora de AIDS; O
início da demência pelo
HIV é insidioso e em seus
estágios iniciais o paciente
pode se queixar de
dificuldade de
concentração, apatia e
lentidão mental. Estes
sintomas podem ser
• Leucoplasia pilosa oral confundidos com
o Indica declínio imunológico depressão. Nos estágios
avançado mais tardios a síndrome
o Lesões esbranquiçadas progride aparecendo
semelhantes à folhagem, alterações mais
geralmente ao longo das bordas específicas de perda de
laterais da língua memória, dificuldade de
leitura e alterações da
personalidade associadas
à lentidão motora.
▪ O desenvolvimento da
demência ocorre
4
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

tipicamente em semanas e
meses, sendo que a
ocorrência de
sintomatologia aguda
aponta para outra
etiologia)
• Neurocriptococose
o Meningoencefalite de caráter
insidioso
o Sintomas clínicos inespecíficos:
febre, vômitos, cefaleia, redução
do nível de consciência
o Sinais e sintomas subagudos
o Apresenta meningismo, fotofobia • Leucoencefalopatia multifocal
e alterações visuais, alteração de progressiva
conduta, letargia, alteração de o Vírus JC
personalidade e memória o
o 50-75% dos pacientes apresenta o Desmielinização da substancia
HIC branca subcortical nos
o TC sempre deve anteceder a hemisférios, cerebelo e tronco
punção liquórica. Usualmente, a encefálico, gerando déficits
TC não mostra alterações multifocais
especificas, mas é comum a o Curso clínico subagudo
presença de atrofia cortical e o Presença de alterações focais,
subcortical. Podem ser anormalidades de marcha e
visualizadas lesões bilaterais cognitivas, alteração de
hipodensas sem efeito expansivo coordenação e visuais, alterações
nem captação de cntraste de fala e convulsões
o As características do líquor na o Observa-se síndrome cerebelar
neurocriptococose são aumento isolada
da pressão inicial, celularidade o TC de crânio pode ser normal ou
aumentada com predomínio mostrar lesões hipodensas na
linfomonocitário , elevação de substancia branca subcortical,
proteínas e diminuição da glicose geralmente assimétricas, e sem
o O diagnóstico laboratorial requer efeito expansivo. RM de crânio é
cultura positiva pra C. mais sensível, mostrando areas
neoformans, tinta da China hiperintensas em T2 e FLAIR.
positiva no liquor ou pesquisa Permite visualizar com maiores
positiva do antígeno no liquor. detalhes as lesões
o Fatores de mau prognóstico: o LCR geralmente é normal
alteração do estado mental, carga o Diagnostico definitivo requer
fúngica elevada, > 10 leveduras no estudo histopatológico
liquor na segunda semana após o Tratamento: TARV
diagnóstico, celularidade
liquórica < 20, HIC, critptococose
disseminada, pseudocistos
mucinosos ou criptococomas
cerebrais
o Tratamento: anfoterecina B +
fluconazol por duas semanas ou
LCR +. Caso consolidação:
fluconazol 400mg/dia por 8
semanas

5
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

95%) ou sangue (sensibilidade de

60 a 86%; especificidade > 95%).
o Tratamento
▪ FASE DE ATAQUE 1) 200
mg de pirimetamina no
primeiro dia, em seguida
50 mg/dia, mais
sulfadiazina 1 g (< 60 kg) –
1,5 g (≥ 60 kg), 6/6 horas,
mais 15 mg/dia de ácido
folínico, durante seis
semanas; e 2)
sulfametoxazol/
trimetoprim (SMX-TMP)
5/25 mg/kg 12/12 horas,
durante seis semanas.
▪ FASE DE MANUTENÇÃO: 25
• Neurotoxoplasmose a 50 mg/dia de
o Quadro subagudo pirimetamina, mais 500
o Pode haver quadros encefalíticos mg de sulfadiazina, 6/6
difusos de instalação aguda horas, ou 1.000 mg 12/12
o As manifestações dependem da horas (considerar
topografia e numero de lesões: alternativamente em
cefaleia, febre, alterações focais, pacientes com adesão
convulsão, confusão mental, complicada), mais 15
ataxia, letargia, alteração de pares mg/dia de ácido folínico.
cranianos e alterações visuais. o Iniciar TARV imediatamente e
o RM é mais sensível que TC. independentemente da contagem
Tipicamente observa-se lesões de TCD4
que captam contraste e
apresentam edema perilesional.
De acordo com a topografia,
podem ser classificadas como
lesões hipodensas com realce
anelar e edema perilesional, lesão
hipodensa com realce nodular e
edema perilesional, lesão
hipodensa com efeito expansivo,
TC sem lesão aparente e edema
cerebral difuso sem lesões focais
visíveis
o A maioria dos pacientes presenta
anticorpos IgG antitoxoplasma,
títulos sorológicos altos. Liquor
normal ou com pleocitose
o O diagnóstico requer: 1)
demonstração de taquizoítos de
Toxoplasma gondii em amostras • Linfoma primário do SNC
de tecido cerebral ou sangue o Curso clinico subagudo
(muito infrequente); 2) achados o QC: alteração do estado mental,
clínicos e radiológicos hemiparesia, afasia, alterações
compatíveis associados à resposta sensoriais, convulsão, alteração
terapêutica (clínica e radiológica em NC, cefaleia.
com o tratamento o RNM ou TC revelam lesões únicas,
antitoxoplasma); ou 3) o critério hipotensas, com realce nodular
anterior associado à presença de e/ou anelar, associadas a edema
um teste de PCR positivo em perilesional importante. São
amostra de liquor (sensibilidade características de localização
de 50 a 100%, especificidade >

6
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

periventricular, permeníngea e no crônicas. O BAAR pode ser

corpo caloso. positivo e o crescimento de M.
o Liquor é inespecífico. Diagnóstico tuberculosis na cultura define o
definitivo requer estudo diagnóstico.
histopatológico
o Tratamento: TARV + RT

• Neurotuberculose
o Disseminação hematogênica com
foco pulmonar primário
o Formações do tipo Rich: subtipia e
subependimal no cérebro e na
medula espinhal, ruptura do foco
e liberação da micobactéria no
espaço subaracnóideo, pode
ocorrer formação de
tuberculoma.
o Associado a meningite
tuberculosa, mas pode ser a única
manifestação também. Inclui
convulsão, cefaleia, alteração do
nível de estado mental e
hemiparesia.
o Achados radiológicos:
aproximadamente 50%
apresentam evidência prévia ou
concomitante de tuberculose,
especialmente pulmonar,
ganglionar ou disseminada. As
alterações tomográficas podem
ser indistinguíveis da
toxoplasmose cerebral ou dos
abscessos bacterianos. Os
tuberculomas geralmente são
múltiplos, apresentam realce
nodular e/ou anelar e discreto
edema perilesional
o Diagnóstico laboratorial: requer
estudos histopatológicos e
microbiológicos; os tuberculomas
são verdadeiros granulomas, e os
abscessos, no entanto,
apresentam um core com material
purulento associado à reação
inflamatória na parede, composta
por tecido de granulação vascular
e células inflamatórias agudas e
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SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
“SMJ, sexo masculino, de 43 anos, vendedor,
procedente de Campinas.
QD: febre há duas semanas.”
Causas de febre:
• Infecção
• Doenças inflamatórias crônicas
• Neoplasia
“HPMA: trazido pela esposa com queixa de
apatia, inapetência, emagrecimento com febre
há 2 semanas, além de marcante alteração do
comportamento, tornando-se extremamente
introvertido”
Estrutura responsável pelo comportamento:
lobo frontal
“Não havia história de tosse, disuria ou
cefaleia.
AP: etilista e tabagista, sequela de poliomielite
em MID. Nega uso de drogas, transfusão e IST”.
HD:
• Infecção SNC
• Neoplasia pulmonar, cerebral
“Exame físico: Apresentava-se em regular
estado geral, consciente porém não
comunicativo, emagrecido+++, desnutrido
+++, febril, descorado +, desidratado ++,
taquipneico, anictérico, acianótico.
FC: 78 bpm; FR: 20 mpm;
PA: 110 x 70 mmHg;
T: 38,4 ºC
Oroscopia: presença de placas esbranquiçadas
na mucosa oral, com hiperemia gengival,
queilite angular.
Aparelho respiratório: expansibilidade
moderadamente diminuída de forma global ,
FTV diminuído em todos os campos
pulmonares, elasticidade diminuída
globalmente, percussão hipersonora
principalmente em bases pulmonares e campos
médios bilaterais, MV + e diminuído de forma
acentuada em todos os campos pulmonares,
broncofonia acentuadamente reduzida em
todos os campos pulmonares, ausência de
ruídos adventícios.
Cardio: 2 BR com hipofonese em todos os
focos, ausência de sopros ou atritos”
Descrição do exame físico do aparelho
respiratório indica síndrome de hiperinsuflação
(enfisema)
“Abdome: plano, flácido, indolor à palpação
superficial, RHA + e normais, s/ VMG.
Membros: pulsos presentes e simétricos, sem
edema, presença de hipotrofia muscular no
MID.
Neurológico:
Nível de consciência: sonolento e confuso
(Glasgow 13 - AO: 3; RV: 4; RM: 6)
Força muscular: sem alterações motoras focais
aparentes
Sensibilidade superficial: não realizada
Sensibilidade profunda: não realizada
Equilíbrio: não realizado
Reflexos: hiporreflexia e hipotonia em MID.
Demais membros sem alterações
Mobilidade ocular: abdução ocular ausente
bilateralmente
FO: edema de papila
Tríade de Cushing: ausente”
8
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

“Sorologias positivas para: HIV (ELISA e

Western Blot), toxoplasmose e citomegalovírus
(ambos IgG).
As sorologias eram negativas para sífilis e
hepatites B e C.”

• Lesões com efeito de massa ou nodular:

neurotoxoplasmose, linfoma primário do
SNC, abscesso cerebral,
neurocriptococose, neurosifilis,
neurotuberculose, neurocisticercose
• Lesões sem efeito de massa ou difusas:
encefalite por CMV e encefalite por HIV
“Evolução: O paciente apresentou
diminuição progressiva do estado de
consciência, rigidez de nuca, desvio de rima
labial à esquerda, com perda dos reflexos
musculares e da sensibilidade dolorosa,
falecendo antes de ser instituído qualquer
tipo de tratamento específico.
Exame Imunohistoquímico:
Strepto-Avidina-Biotina-Peroxidase:
positiva para T. gondii”

9
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
• Córtex suprarrenal: glicorticoides,
mineralocorticoides e precursores
androgênicos suprarrenais
• Glicorticoides e mineralocorticoides
atuam por meio de receptores nucleares
específicos, que regulam aspectos da
resposta fisiológica ao estresse, PA e
homeostase dos eletrólitos
• Os distúrbios do córtex suprarrenal
caracterizam-se pela deficiência ou pelo
excesso de uma ou mais classes de
corticosteroides
• O excesso de neoplasia resulta
habitualmente de neoplasia, levando ao
aumento da produção de ACTH pela
hipófise ou por células neuroendócrinas,
ou à produção aumentada de
glicocorticoides ou mineralocorticoides
por nódulos suprarrenais.
• Os testes diagnósticos que avaliam o eixo
HHSR utilizam o fato de que este eixo é
regulado por retroalimentação negativa.
O excesso de glicocorticoides é
diagnosticado pelo teste de supressão da
dexametasona. A dexametasona suprime
o CRH/ACTH e, portanto, o cortisol
endógeno. Se a produção de cortisol for
autônoma, o ACTH já está suprimido, e a
dexametasona exerce pouco efeito
adicional. Se a produção de cortisol for
impulsionada por um adenoma
hipofisário produtor de ACTH, a
supressão pela dexametasona é ineficaz
em baixas doses, porém provoca
habitualmente supressão em altas doses.
Se a produção de cortisol for estimulada
por uma fonte ectópica de ACTH, os
tumores são habitualmente resistentes à
supressão pela dexametasona.
• Para avaliar a deficiência de
glicocorticoides, utiliza-se a estimulação
da produção de cortisol pelo ACTH –.
administração de cosintropina e coleta de
amostra depois de 0, 30 e 60 minutos
para determinação do cortisol. Uma
resposta normal é definida por um nível
de cortisol > 20 microgramas/dL ou por
um incremento de 10 microgramas/dL
acima do valor basal. Pode também
utilizar teste de tolerância de insulina
para avaliar insuficiência suprarrenal
(indução de insulina → hipoglicemia →
sinal de estresse → liberação
hipotalâmica de CRH e ativação do eixo
HHSR). Uma resposta normal é definida
por um nível de cortisol > 20 microgramas
e por um nível de GH > 5,1 microgramas
• Mais comumente causada por adrenalite
autoimune (isolada por por síndromes
poliglandulares autoimunes)
• Causas mais raras: infecção, hemorragia,
inftração, tuberculose, metástases
• Insuficiência suprarrenal secundária:
consequência de uma disfunção do
componente hipotalâmico-hipofisário do
eixo HHSR. A grande maioria dos casos é
produzida por tumores ipofisários ou
hipotalâmicos ou seu tratamento por
cirurgia ou irradiação. As causas mais
raras incluem apoplexia hipofisária,
como consequência de um infarto de
adenoma hipofisário ou redução
transitória do suprimento sanguíneo da
hipófise durante uma cirurgia ou após
rápida perda de sangue associada ao
parto.
• Manifestações clínicas:
o Perda de secreção de
glicocorticoides e/ou
mineralocorticoides → primária
• Deficiência apenas de glicocorticoides
visto que a suprarrenal está intacta e é
passível de responder à regulação do
SRAA → secundária
• Doença hipotalâmico-hipofisário pode
levar ao comprometimento de outros
eixos endócrinos ou comprometimento
visual com hemianopsia bi temporal
causada por compressão quiasmática
• Insuficiência suprarrenal crônica: sinais e
sintomas relativamente inespecíficos,
10
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
como fadiga e perda de energia →
diagnóstico tardio ou omitido
• Diferencial da insuficiência primária:
hiperpigmentação → estimulação
excessiva dos melanócitos pelo ACTH.
Mais pronunciada em áreas da pele
expostas a maior atrito ou estresse de
cisalhamento e é aumentada pela posição
à luz solar + hiponatremia (deficiência de
mineralocorticoides), hiperpotassemia,
ligeiro aumento de TSH por causa da
deficiência de glicocorticoides
• Insuficiência secundária: a pele exibe
palidez semelhante ao alabastro, devido à
falta de secreção de ACTH
• Insuficiência suprarrenal aguda: ocorre
após um período prolongado de queixas
inespecíficas e é mais comum em
pacientes com insuficiência suprarrenal
primária, devido à perda de secreção dos
glicocorticoides e dos
mineralocorticoides. A hipotensão
postural pode progredir para choque
hipovolêmico. Pode simular
manifestações de abdome agudo, como
hipersensibilidade abdominal, náusea,
vômitos e febre. Pode levar a diminuição
da responsividade, evoluindo para
estupor e coma
• Diagnóstico
• Estabelecido por teste de cosintropina
curto → níveis de cortisol <500-550
nmol/L determinado por amostras
obtidas 30-60 minutos após estimulação
com ACTH
• Na fase inicial da doença, os pacientes
ainda podem responder ao ACTH
exógeno, então o teste de tolerância à
insulina constitui um alternativo
• Confirmou insuficiência suprarrenal? →
determinar ACTH plasmático (define a
origem da doença) → teste de renina e
triagem para autoanticorpos esteroides
→ teste negativo → TC das glândulas
suprarrenais
• Nível de ACTH inapropriadamente baixos
= RNM de hipófise e hipotálamo
• Tratamento
• Reidratação imediata com infusão de
soro fisiológico, com monitoração
cardíaca contínua
• Iniciar reposição de glicocorticoides por
meio de IV 100 mg de hidrocortisona,
seguida de administração de 100-200 mg
de hidrocortisona durante 24 h, na forma
de infusão contínua ou através de várias
injeções IV ou IM
• A reposição de mineralocorticoides pode
ser iniciada após reduzir a dose diária de
hidrocortisona para < 50 mg →
fludrocortisona
• Em Insuficiência crônica, a reposição de
glicocorticoides deve repor a produção
diária fisiológica de cortisol (15-25 mg de
hidrocortisona)
• Os níveis de renina devem ser mantidos
na faixa de referência normal superior
“Paciente do sexo feminino, 58 anos, procura o
serviço de emergência devido a episódios de
tontura e turvação visual há 1 mês”
Tontura:
• Doenças do labirinto: tontura vertiginosa
(rotação) → labirintopatia metabólica,
acompanhado de náusea e vomito
• Doenças cardiovasculares: redução de
fluxo sanguíneo
Turvação visual pode ser um sinal de isquemia
“Refere que os episódios são diários, vários no
mesmo dia, desencadeados por movimentos de
levantar-se. Têm curta duração, apenas alguns
segundos. Nega perda de consciência”.
VPPB: cálculos nos canais semicirculares →
estimulam as células do labirinto → sensação de
movimento → ocorre com mudança de decúbito
Confirma-se hipotensão postural ao se medir a
pressão sentada ou de pé
“Refere fadiga, perda de 7 kg, dor abdominal
leve mas frequente, náuseas com eventuais
vômitos. Há alguns dias tem piora da fadiga e
da dor abdominal.
AP: câncer de mama tratado com mastectomia
e RT há 3 anos e, aparentemente, está curada.
Não toma nenhuma medicação.
Exame físico: REG, mucosas coradas e
hidratadas, acianótica e anictérica, FC 102 bpm
e 125 bpm ao levantar da maca, PA de 90x60
mmHg
AR: ndn
11
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

Mamas: nódulo de 2 cm em QSE Aldosterona sérica: 0,9 ng/dL (1 a 16 ng/dL)

Cardio: apenas taquicárdica, ndn PET-CT: metástase em adrenais
Abdome: dor leve à palpação superficial difusa, Prednisona 5 mg/dia VO
sem defesa.
Fludrocortisona 0,1 mg/dia VO
Pele: mancha hipercromica no nariz e lábios
hipercorados”

“Exames laboratoriais

Na+: 121 mEq/L

K+: 5,8 mEq/L
Creatinina: 1,0 mg/dL
Glicemia: 52 mg/dL”
Paciente apresenta hiponatremia, hipercalemia
e hipoglicemia
HD: Insuficiência adrenal crônica

Conduta:

Cortisol sérico basal: 2,7 μg/dL (5 a 20 μg/dL)

ACTH: 866 pg/mL (10 a 50 pg/mL)
Cortisol sérico 60 min após ACTH: 5,3 μg/dL ( 30
+/- 1,5 μg/dL)
ARP: 21,7 ng/mL/h (1,24 +/- 1,09 ng/mL/h)
12
SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX
• Definição: estado de excesso de
hormônios tireoidianos
• Hipertireoidismo: função tireoidiana
excessiva
• Principais causas: hipertireoidismo
causado pela doença de Graves, BMNT e
adenomas tóxicos
• Tireotoxicose sem hipertireoidismo:
tireoidite subaguda, tireoidite silenciosa,
ingestão excessiva de quantidade de
hormônio tireoidiano
• Doença de Graves
• Combinação de fatores ambientais e
genéticos
• Estresse, fumo, aumento na ingestão de
iodo, período pós-parto
• Hipertireoidismo causado pelas TSI
sintetizadas na tireoide, assim como na
MO e nos linfonodos.
• A presença de TBII e um paciente com
tireotoxicose implica a existência de TSI
• Anticorpos anti TPO ocorrem em até 80%
dos casos e funcionam como um
marcador de autoimunidade
• Citocinas → oftalmopatia: infiltração dos
músculos extra-oculares pelas células T
ativadas; a liberação de IFN-gama, TNF e
IL1 resulta na ativação de fibroblastos e
maior síntese de glicosaminoglicanos que
aprisionam a água, resultando na
tumefação muscular característica →
fibrose irreversível dos músculos
• Manifestações clínicas
o Nos idosos: características sutis
ou mascaradas → fadiga e perda
de peso (tireotoxicose apática)
o Perda de peso inexplicável →
maior taxa metabólica
o Hiperatividade, nervosismo e
irritabilidade
o Insônia e concentração
prejudicada
o Tremor fino
o Hiperreflexia, desgaste muscular
e miopatia proximal sem
fasciculações
o Taquicardia sinusal associada a
palpitações, alto débito cardíaco
com pulso intenso, pressão de
pulso divergente e sopro sistólico
aórtico que resulta em angina
o FA é comum em pacientes > 50
anos de idade
o Pele quente e úmida, sudorese e
intolerância ao calor, eritema
palmar, onicólise, textura fina dos
cabelos e alopecia difusa
o Tempo de trânsito GI é reduzido →
diarreia com ligeira esteatorreia
o Oligomenorreia ou amenorreia,
função sexual prejudicada e
ginecomastia
o Tireoide difusamente aumentada,
consistência firme, com frêmito
ou sopro pelo aumento da
vascularização da glândula e
circulação hiperdinâmica
o Retração orbital → hiperatividade
simpática
o Oftalmopatia de graves
o Dermopatia tireoidiana: quase
sempre na presença de
oftalmopatia moderada a grave.
Mais frequente como mixedema
pré-tibial, → placa sem
inflamação, endurecida com ma
coloração rosada ou púrpura
intensa e um aspecto casca de
laranja. Pode ter acometimento
nodular e pode se estender para
toda a superfície inferior da perna
e do pé
o Acropatia tireoidiana:
baqueteamento dos dedos,
associado fortemente com a
dermopatia
• Avaliação laboratorial:
o TSH suprimido
o Níveis de hormônios tireoidianos
totais e livres aumentados
o A mensuração de anticorpos anti
TPO ou anti TBII pode ser útil
quando diagnóstico não é
clinicamente definido
o Ocorre elevação da bilirrubina,
nas enzimas hepáticas e na
ferritina. Anemia microcítica e
trombocitopenia
• Diagnóstico diferencial: ataques de
pânico, mania, feocromocitoma e perda
de peso associada à neoplasia maligna
• Evolução clínica: a evolução da
oftalmopatia não é paralela ao da doença
tireoidiana. Ela piora nos 3-6 primeiros
meses iniciais, sendo acompanhada por
uma fase de platô nos próximos 12-18
meses com melhora espontânea.
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SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

• Tratamento: agentes antitireoidianos ou Cardiovascular: sopro diastólico com

iodo radioativo/tireoidectomia hiperfonese de B1 em foco mitral. B2 com clique
o Tionamidas: propiltiouracila, de abertura
carbimazol, metimazol → inibem AR: MV+ com estertores crepitantes bibasais
a função da TPO, reduzindo a
oxidação e organificação do iodo Abdome: fígado palpável a 3 cm da borda costal
o Carbimazol ou metimazol: 10- direita, superfície lisa, borda fina, consistência
20mg 8/8h ou 12/12h endurecida +/4+”
o Propranolol para sintomas HD:
adrenérgicos
• NO SPECS • Bócio e ICC
• 0: nenum sintoma ou sinal (no signs) • Hipertireoidismo
• 1: apenas sinais (retração ou retardo • Cardiomiopatia tireotóxica
palpebral), sem sintomas (only signs • Doença de Graves
• 2: acomtimento dos tecidos moles = • Insuficiência aórtica
edema periorobitário (Soft tissue)
• ICC secundária ao bócio
• 3: proptose (proptosis)
• 4: acometimnto dos musculos extra- Sintoma patognomônico de ICC: dispneia
oculares - diplopia (extraocular muscle) paroxística noturna
• 5: acometimento da córnea (Cornea Sintomas que fazem pensar em
involvement) hipertireoidismo: hipermenorreia, diarreia,
• 6: perda de visão (Sight) aumento do volume cervical
É o mesmo quadro ou fazem parte de quadros
clínicos diferentes?

• Aumento difuso da tireoide com

superfície lisa: doença de Graves
• Estertores bibasais e fígado palpável: ICC
• Sopro presente é compatível a estenose
“Paciente do sexo feminino de 37 anos. mitral
QD: falta de ar e batedeira há 4 meses. • Raio X: sinal da flecha → arco médio
abaulado, indicando dilatação do tronco
HPMA: paciente vinha bem até que há 4 meses da artéria pulmonar (ou seja, indicando
passou a apresentar dispneia aos pequenos hipertensão pulmonar)
esforços que melhorava ao repouso, com o Dentre as cardiopatias, a que mais
duração de 5 a 10 minutos, acompanhado de causa HP é a estenose mitral
palpitação e sudorese. Edema de membros o Dilatação leve de VD é medida pelo
inferiores vespertino há 2 meses” ângulo entre a ponta do coração e
Palpitação é a sensação de batimento do o diafragma. Se o ângulo for
coração. Pode ser taqui ou bradicardia, ou maior do que 90º, isso indica
arritmia aumento de VD. Se for < 90º,
indica aumento do VE
“IDA: aumento da região cervica anterior e
sensação de aperto na garganta. Diarreia com
fezes ora pastosas, ora liquida 3-4 vezes ao dia,
há 2 meses. Hipermenorreia há 3 meses.
AF: mãe com doença reumática
Exame físico
P: 49.7 kg, altura 1.65 metros, IMC: 18.2 kg/m2,
FC: 120 bpm, FR: 36 rpm, PA: 130x80 mmHg
Cabeça e pescoço: aumento difuso da tireoide,
indolor à palpação, superfície lisa e sem
nodulações, sem oftalmia

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SOFIA HELENA VITTE
TURMA LX

• Conclusão: o hipertireoidismo não levou ▪ Moderado: crepitação em

à IC. O hipertireoidismo pode ter
descompensado a IC
• ECG:
o DI negativo com aVF positivo: eixo
cardíaco no 3º quadrante =
deslocado para a direita = SVD
o Onda P indicando SAE
o Onda R v5 e v6 + onda S V2 < 300
mm → por Sokolow, não há SVE
o Em V1, tem-se o índice de Morris: a
onda P é bifásica → a amplitude do
componente positivo deve ser
maior ou igual ao componente
negativo. Se a relação se inverter,
diz-se que o índice é positivo = SAE
o Presença de onda R pura em V1 =
SVD
bases bilaterais
▪ Grave: EAP
o História de fator desencadeante
▪ Sim: infecção, cirurgia de
tireoide, cirurgia em geral,
não adesão ao tratamento,
traumatismo, medicação
com iodo, trabalho de
parto
▪ Não
“Exames complementares:
TSH: < 0,002 mU/L (0,4 - 4,0)
T4 livre: 5,6 mU/L (0,8 – 1,9)
Anticorpo Anti-TPO: 749 U/mL (< 35)
Anticorpo anti-tireoglobulina: 90,7 U/mL (<40)
TRAB: 27 (< 15,0)
Glicemia de jejum: 90
TGO: 20
TGP: 20
Ecocardiograma: Aumento moderado de AE
(49mm) e AD

VE normal, FE = 76%
• HD
o Cardiopatia secundaria à
valvopatia reumática Estenose mitral moderada/acentuada com 1,06
o Hipertireoidismo cm2 , gradiente diastólico máximo 30 mmHg e
médio de 18 mmHg
o Fibrilação atrial
o ICC
o Crise tireotóxica
Insuficiência tricúspide”
• Critérios diagnósticos de Burch-
Wartafsky
o Temperatura > 37.2º
o Efeitos sobre SNC Pressão sistólica na a. pulmonar: 52 mmHg”
▪ Leves: agitação
▪ Moderado: delírio, psicose,
letargia Conduta:
▪ Grave: convulsão e coma Propranolol 40 mg, VO, 6/6 hs
o Disfunção GI e hepática
▪ Moderada; diarreia, Propiltiouracil 200 mg,VO, 6/6 hs
nausea, vomito, dor Solução de Lugol, 4 gotas, VO, 6/6 hs
abdominal
▪ Grave: icterícia Hidrocortisona 100 mg, IV, 8/8 hs
o FC > 99 bpmm Dipirona 500 mg, VO, S/N
o Fibrilação atrial
o IC
▪ Leve: edema de MMII

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