SUMÁRIO

1. Introdução ..................................................................... 3
2. Estrutura e Metabolismo das Bactérias............. 4
3. Classificação dos Fármacos Antibacterianos .6
4. Resistência Antimicrobiana ................................... 9
5. Tipos e Objetivos do Tratamento
Antimicrobiano................................................................11
6. Escolha do antibiótico ............................................13
7. Principais Classes de Antibióticos.....................16
Referências bibliográficas:.........................................20
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 3

1. INTRODUÇÃO toxicidade seletiva, isto é, devem ser

tóxicos para a bactéria, porém inócu-
Os fármacos antimicrobianos são
os para o hospedeiro humano. Os se-
substâncias químicas de origem natu-
res humanos e as bactérias possuem
ral ou sintética que suprimem o cres-
a mesma matriz — o DNA — e muitos
cimento ou promovem a destruição
processos bioquímicos são comuns a
de microrganismos, incluindo bacté-
ambos. Todavia, existem componen-
rias, fungos, helmintos, protozoários
tes e processos metabólicos na célula
e vírus. O termo antibiótico, elabora-
bacteriana que são suficientemente
do originalmente para descrever um
diferentes daqueles existentes nos
agente químico produzido por um mi-
seres humanos, de forma a tornar-
cro-organismo que matava ou impe-
-se alvos potenciais para os fármacos
dia o crescimento de um outro micro-
antibacterianos.
-organismo, está atualmente incluído
na expressão agente antibacteriano e Tais fármacos também devem ser ca-
muitas vezes é usado como sinônimo. pazes de penetrar nos tecidos huma-
nos para atingir o local da infecção.
Os fármacos antimicrobianos efica-
Os microrganismos podem adquirir
zes possuem certos atributos fun-
resistência aos vários fármacos an-
damentais. Para minimizar os efeitos
timicrobianos e, em seguida, serão
adversos em seres humanos, a maio-
menos afetados por eles, por isso há
ria é projetada para atuar seletiva-
um esforço contínuo para descobrir e
mente em processos que são distin-
desenvolver fármacos que evitem ou
tivos ou únicos para o patógeno-alvo.
superem os mecanismos evolutivos
Tal característica é conhecida como
de resistência.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 4

MAPA MENTAL: FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS

Suprimem o
crescimento e/ou
matam as bactérias

Fármacos
Antibacterianos

Substâncias
Toxicidade Seletiva químicas de origem
natural ou sintética

2. ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS

As bactérias são microrganismos classificados como procarióticos, ou seja, cé-
lulas sem núcleos.

HORA DA REVISÃO! Todos os microrganismos podem ser classificados ou como procari-

óticos, células sem núcleos (p. ex., as bactérias), ou eucarióticos, células com núcleos (p. ex.,
protozoários, fungos, helmintos). Em uma categoria à parte estão os vírus, que necessitam
utilizar a maquinaria metabólica da célula hospedeira para replicar. Ainda restam aqueles
misteriosos agentes proteináceos, os príons, que causam doença, porém resistem a todas as
tentativas de classificação e de tratamento.

Figura 1. Diagrama da estrutura e do metabolismo de uma célula bacteriana típica.

Fonte: Rang & Dale Farmacologia, 2016.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Circundando a célula está a parede
celular, composta por peptideoglica-
nos em todas as formas de bacté-
rias, exceto no Mycoplasma. O pep-
tideoglicano é único para as células
procarióticas e não apresenta uma
contraparte nas eucarióticas. Dentro
da parede celular está a membrana
plasmática, que, como nas células eu-
carióticas, é constituída de dupla ca-
mada de fosfolipídeos e de proteínas.
Ela funciona como uma membrana
de permeabilidade seletiva, com me-
canismos de transporte específicos
para vários nutrientes. Entretanto, na
bactéria, a membrana plasmática não
contém esteróis (p. ex., colesterol), e
isso pode modificar a entrada de al-
gumas substâncias químicas.
A parede celular sustenta a mem-
brana plasmática subjacente e am-
bas, em conjunto, formam o envelo-
pe bacteriano. Tal como nas células
eucarióticas, a membrana plasmática
MAPA MENTAL: ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS
Impede a penetração
de alguns agentes
antibacterianos
Algumas podem
conter uma membrana
externa à parede celular
Gram Positivos: não têm Gram Negativos: têm a
a membrana externa membrana externa
5
circunscreve o citoplasma, mas as
células bacterianas não apresentam
núcleo; em vez disso, o material ge-
nético, na forma de um único cro-
mossomo contendo toda a informa-
ção genética, reside no citoplasma
sem membrana nuclear circundante.
Também contrastando com as células
eucarióticas, não existem mitocôn-
drias – a energia celular é gerada por
sistemas enzimáticos localizados na
membrana plasmática.
Algumas bactérias apresentam
componentes adicionais relevantes
para a quimioterapia, incluindo uma
membrana externa, exteriormente
à parede celular. Isso determina se
elas concentram o corante de Gram
(“Gram-positivas”) ou não (“Gram-
-negativas”). Nas bactérias Gram-
-negativas, essa membrana previ-
ne a penetração de alguns agentes
antibacterianos.
Células procariontes:
não têm núcleo!
Parede celular +
membrana celular +
ribossomos + DNA
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
3. CLASSIFICAÇÃO
DOS FÁRMACOS
ANTIBACTERIANOS
A classificação dos fármacos antibac-
terianos é realizada de várias manei-
ras que muitas vezes se sobrepõem.
Em primeiro lugar, eles podem ser
bacteriostáticos ou bactericidas.
Essa categorização depende, em gran-
de parte, da concentração de fármaco
que pode ser conseguida, com segu-
rança, no plasma sem causar toxicida-
de significativa na pessoa que o toma.
Os antibacterianos bacteriostáticos
inibem o crescimento bacteriano, mas
não destroem as bactérias nas con-
centrações plasmáticas que são segu-
ras para os seres humanos; contudo,
a inibição do crescimento bacteriano
permite que os mecanismos imunes
do hospedeiro eliminem a bactéria.
Tais fármacos serão menos eficazes
em indivíduos imunocomprometidos
ou quando as bactérias estiverem
dormentes e não se dividindo.
Já os antibacterianos bactericidas
matam as bactérias em concentra-
ções plasmáticas seguras para os
seres humanos, mas os mecanismos
imunológicos ainda desempenham
um papel na eliminação final das bac-
térias. Alguns fármacos bactericidas
são mais eficazes quando as células
bacterianas estão se dividindo ativa-
mente e, portanto, podem ser menos
eficazes se administrados em conjun-
to com um fármaco bacteriostático.
6
Para que os antibacterianos sejam
bactericidas, devem ser administra-
dos na concentração adequada; uma
concentração muito baixa pode tor-
ná-los apenas bacteriostáticos.
Em segundo lugar, os antibacteria-
nos podem ser agrupados de acordo
com os seus mecanismos de ação:
• Inibição da síntese de peptideo-
glicanos da parede celular bacte-
riana ou ativação de enzimas que
atuam na parede celular. Exem-
plos: β-lactâmicos (penicilinas, ce-
falosporinas, monobactâmicos e
carbapenêmicos), glicopeptídeos,
fosfomicina.
• Aumento da permeabilidade da
membrana de fosfolipídios de cé-
lulas bacterianas, levando ao va-
zamento de conteúdos intrace-
lulares. Exemplos: polimixinas e
daptomicina.
• Prejuízo à função ribossômica bac-
teriana, produzindo inibição rever-
sível da síntese proteica. Exemplos:
aminoglicosídeos, macrolídeos, lin-
cosamidas, tetraciclinas, glicilcicli-
nas, estreptograminas, oxazolidi-
nonas, cloranfenicol.
• Bloqueio seletivo de vias metabó-
licas bacterianas. Exemplos: trime-
toprima e sulfonamidas.
• Interferência no metabolismo de
DNA ou RNA bacteriano. Exem-
plos: fluoroquinolonas, rifamicinas,
nitromidazóis, nitrofuranos.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 7

Figura 2. Mecanismos de ação das principais classes de fármacos antibacterianos.

Fonte: Farmacologia Médica e Terapêutica, 2019.

Em terceiro lugar, os antibacte- contra bactérias, sendo limitado (fár-

rianos podem ser classificados de macos de curto espectro) ou extenso
acordo com o seu espectro de ação (fármacos de amplo espectro).
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 8

MAPA MENTAL: CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS POR MECANISMOS DE AÇÃO

ATB: ATB’s que afetam a síntese Formada principalmente por

antibiótico do peptideoglicano: fosfolipídeos e proteínas,
penicilina, cefalosporinas, sendo em geral similar MP
vancomicina, das células humanas. As
monobactâmicos, polimixinas exercem efeito
carbapenêmicos e tóxico seletivo sobre as MPs
ciclosserina. bacterianas.

Parede celular Membrana plasmática (MP)

Síntese de proteínas

Membrana externa O ribossomo bacteriano

possui uma subunidade
30S e uma 50S, sendo um
bom alvo, uma vez que é
Faz parte da parede
diferente do ribossomo
celular apenas nas bactérias
humano, que possui
Gram-negativas.
Genoma bacteriano subunidade 60S e 40S. A
síntese proteica é inibida
por aminoglicosídeos,
O metabolismo, a replicação cloranfenicol, eritromicina,
Metabolismo de nucleotídeos e a transcrição do DNA e tetraciclinas e puromicina.
do RNA são, em muitos
aspectos, similares aos dos
seres humanos. Entretanto, a
O ácido fólico é necessário para a síntese
topoisomerase II bacteriana
de nucleotídeos. Diferente dos humanos,
é diferente, sendo um bom
as bactérias precisam sintetizar seu próprio
alvo para fármacos como as
ácido fólico a partir do PABA. Esse processo
fluoroquinolonas. Existem
proporciona bons alvos para fármacos,
também inibidores específicos
como as sulfonamidas e a trimetoprima.
da RNA polimerase bacteriana
(rifampicina).
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
4. RESISTÊNCIA
ANTIMICROBIANA
A resistência antimicrobiana é a ca-
pacidade que os micróbios possuem
para crescer na presença de um fár-
maco que normalmente os matariam
ou limitariam seu crescimento. A re-
sistência aos fármacos antibacte-
rianos pode ser intrínseca à bactéria
(resistência inata) ou adquirida por
modificação de sua estrutura genéti-
ca (resistência adquirida).
Existem 4 processos gerais pelos
quais uma bactéria pode adquirir
resistência aos fármacos antibac-
terianos. São eles:
• Modificação da bactéria, de modo
a produzir enzimas que inativam o
fármaco; os exemplos são as en-
zimas β-lactamases, que inativam
algumas penicilinas, e enzimas
que acetilam e, consequentemen-
te, inativam os aminoglicosídeos;
• Modificação da bactéria para que
a penetração do fármaco seja re-
duzida; um exemplo é a ausência
da proteína de membrana porina
D2 em Pseudomonas aeruginosa
resistente, que previne a penetra-
ção do antibacteriano β-lactâmico
Imipenem;
• Expressão de bombas de efluxo
que removem o antibacteriano da
célula mais rapidamente do que
sua entrada; um exemplo são as
9
bombas de efluxo de Staphylococ-
cus aureus frente às quinolonas;
• Alteração estrutural na molécula-
-alvo para o fármaco antibacteria-
no; como exemplos, têm-se proteí-
nas de ligação à penicilina mutantes
em enterococos resistentes que
têm baixa afinidade pela ligação
às cefalosporinas, e di-hidrofolato
redutase mutada que não é inibida
pela trimetoprima.
Figura 3. Mecanismos de resistência dos microrganis-
mos a antibacterianos.
Fonte: Farmacologia clínica, 2017.
Os principais mecanismos pelos
quais as bactérias desenvolvem re-
sistência adquirida aos fármacos
antibacterianos são: mutação es-
pontânea, conjugação, transdução
e transformação.
Uma mutação genética simples em
uma população bacteriana leva aos
organismos resistentes que sobre-
vivem e crescem seletivamente en-
quanto bactérias sensíveis são mor-
tas por um fármaco antibacteriano.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Isso é chamado evolução vertical. Os
outros 3 mecanismos envolvem aqui-
sição de material genético de outros
organismos resistentes, conferindo,
assim, resistência. Isso é chamado
evolução horizontal.
A conjugação se dá pelo contato di-
reto célula a célula e, geralmente, en-
volve a transferência de fragmentos
circulares autorreplicantes de DNA
(plasmídeos), que podem conter múl-
tiplos genes de resistência. Um trans-
póson (uma sequência de DNA que
pode mudar sua posição relativa den-
tro do genoma) pode facilitar a trans-
ferência de seções de DNA de um
organismo para outro, saltando para
DNA de plasmídeo. A transferência
do plasmídeo ocorre através de uma
estrutura de conexão chamada pilus.
O plasmídeo pode permanecer fora
do genoma da bactéria ou pode ser
incorporado nele, quando é mais es-
tável, porém menos transmissível. A
conjugação é, de longe, a fonte mais
importante de transferência extrínse-
ca de DNA entre bactérias.
10
Legenda:
1 – DNA cromossômico
2 – Plasmídeo
3 - Pilus
Figura 4. Conjugação bacteriana.
Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-
-2-Desenho-esquematico-da-conjugacao-bacteriana-
-1-DNA-cromossomico-2_fig2_316841484
As bactérias são susceptíveis à in-
fecção por vírus conhecidos como
bacteriófagos. Durante a replicação
dos bacteriófagos, o DNA das cé-
lulas bacterianas hospedeiras (con-
tendo genes de resistência) pode ser
replicado juntamente com o DNA do
bacteriófago e levado ao vírus. O fago
que transporta os genes de resistên-
cia pode, então, infectar outras células
bacterianas e espalhar a resistência
(transdução). Esse método de resis-
tência adquirida é raro.
A transformação consiste na incor-
poração de DNA de bactérias mortas
por bactérias vivas que podem espa-
lhar genes de resistência.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
MAPA MENTAL: RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA
Processos de Resistência
Produção de enzimas que
inativam o fármaco
Modificação da bactéria para que a
penetração do fármaco seja reduzida
Expressão de bombas de efluxo
que removem o fármaco da célula
Alteração estrutural na
molécula-alvo para o fármaco
5. TIPOS E OBJETIVOS
DO TRATAMENTO
ANTIMICROBIANO
Considerando o momento ao longo da li-
nha de progressão da doença em que o
tratamento é iniciado, este pode ser pode
ser profilático, antecipatório ou preventi-
vo, empírico, definitivo ou supressor.
A profilaxia consiste em tratar pacien-
tes que ainda não estão infectados ou
não desenvolveram a doença. O ob-
jetivo é evitar a infecção ou impedir o
desenvolvimento de uma doença po-
tencialmente perigosa em indivíduos
que já têm evidências de infecção. Em
condições ideais, um único fármaco
eficaz e atóxico consegue evitar a in-
fecção por um microrganismo espe-
cífico ou erradicar a infecção em fase
inicial. Um exemplo é a profilaxia das
11
Mecanismos de Resistência
Mutação genética
OCORREM
Conjugação
DEVIDO A:
Transdução
Transformação
infecções oportunistas em pacientes
imunossuprimidos, como nos pacien-
tes com HIV-Aids e com contagem
de linfócitos CD4+ menor que 200
células/mm³.
O tratamento preventivo é usado
como substituto à profilaxia univer-
sal e como tratamento precoce diri-
gido aos pacientes de alto risco que
já tenham indícios laboratoriais ou
outro teste indicando que um pa-
ciente assintomático se tomou infec-
tado. O princípio desse tratamento é
que sua administração antes do de-
senvolvimento dos sinais e dos sin-
tomas (pré-sintomático) erradica a
doença iminente. Deve ter duração
curta e pré-definida. Um exemplo da
utilização deste tipo de tratamento
é para evitar a doença causada por
citomegalovírus (CMV) depois dos
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
transplantes de células-tronco hema-
topoiéticas e órgãos sólidos.
O tratamento empírico consiste na
iniciação do tratamento baseado na
apresentação clínica, que pode suge-
rir o microrganismo específico, assim
como no conhecimento dos microrga-
nismos mais prováveis de causarem
infecções específicas em determina-
dos hospedeiros, antes da confirma-
ção laboratorial da própria infecção e
do patógeno. Sempre deve ser ava-
liado se o tratamento está realmente
indicado. Com algumas doenças, o
custo de esperar alguns dias por indí-
cios microbiológicos de infecção é pe-
queno. Em outro grupo de pacientes,
os riscos de esperar são altos, tendo
como base o estado imune do indiví-
duo ou outros fatores de risco que re-
conhecidamente agravam o prognós-
tico. Existem técnicas laboratoriais
simples e rápidas para auxiliar nessa
decisão, como o exame de secreção
e líquidos corporais infectados com o
corante de Gram. Esses exames au-
xiliam a reduzir a lista de patógenos
possíveis e permitem a escolha mais
racional do tratamento inicial. Antes
de iniciar o tratamento empírico, de-
ve-se sempre obter os materiais para
as culturas apropriadas.
O tratamento definitivo consiste no
tratamento individualizado com anti-
biótico específico empregado quando
12
um patógeno é isolado e os resulta-
dos dos testes de sensibilidade estão
disponíveis. O tratamento com um
único fármaco é preferível para redu-
zir os riscos de toxicidade e seleção
de patógenos resistentes, embora
haja situações especiais nas quais há
evidências inequívocas a favor do tra-
tamento combinado. A duração deve
ser a menor possível. Os princípios da
utilização de terapia combinada são:
evitar resistência, acelerar a rapidez
da atividade microbicida, aumentar a
eficácia terapêutica ou ampliar a ativi-
dade microbicida e reduzir a toxicida-
de (como nos casos em que a eficácia
plena de um antibacteriano pode ser
conseguida apenas com doses tóxi-
cas e a administração de um segundo
fármaco produz efeitos aditivos).
O tratamento supressor consiste no
tratamento mantido com dose mais
baixa após o controle da doença ini-
cial com o antimicrobiano. O objetivo
é mais propriamente de profilaxia se-
cundária. Isso ocorre porque, nesses
casos, a infecção não foi completa-
mente erradicada e a anormalidade
anatômica ou imune que causou a in-
fecção original ainda persiste. Isso é
comum, por exemplo, nos pacientes
com Aids e nos transplantados.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 13

FLUXOGRAMA: LINHA DE PROGRESSÃO DA DOENÇA/TRATAMENTO ANTIMICROBIANO

Progressão
da doença

Ausência de infecção Profilaxia

Infecção

Preventivo

Sintomas

Empírico

Isolamento do patógeno Definitivo

Regressão Supressor

6. ESCOLHA DO à coloração de gram ou por cultura di-

ANTIBIÓTICO
Para selecionar o fármaco de esco-
lha no tratamento de uma infecção,
vários fatores devem ser levados em
consideração, incluindo fatores dos
reta. A cultura é utilizada para deter-
minar a quais agentes farmacológicos
o microrganismo é suscetível.
FATORES A SEREM CONSIDERADOS
NA SELEÇÃO DE UM ANTIBIÓTICO

microrganismos, fatores do hospedei- Identificação do

microrganismo
ro e fatores relacionados ao próprio Fatores dos
microrganismos Suscetibilidade (CIM,
fármaco. O microrganismo deve ser
CBM)
identificado, sempre que possível, uti-
lizando microscopia óptica associada
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 14

FATORES A SEREM CONSIDERADOS concentrações plasmáticas obtidas

NA SELEÇÃO DE UM ANTIBIÓTICO em esquemas posológicos factíveis
Alergia ao fármaco e não tóxicos, afirmando-se que há
Variabilidades far-
sensibilidade quando a CIM for infe-
macêuticas (efeito
da alimentação na
rior a tais concentrações. Usualmen-
absorção do fár- te, bactérias são consideradas sensí-
maco, doenças que veis quando a CIM situa-se abaixo de
afetam a absorção
1 μg/mL. Pode apresentar variações
do fármaco, impacto
de outros fárma- em decorrência da prevalência de uso
Fatores dos hospedeiros
cos que alterem a dos antimicrobianos em diferentes
biotransformação) instituições e áreas geográficas.
Função hepática/
renal A concentração bactericida mínima
Gravidez/lactação (CBM) corresponde à menor concen-
Sítio da infecção tração do fármaco, in vitro, capaz de
Sinais e sintomas destruir culturas de microrganismos.
(febre, mal-estar, Para os antibacterianos bacteriostá-
leucocitose, drena-
ticos, as CIMs do fármaco são bem
gem purulenta, etc)
menores que as CBMs. Essa classifi-
Econômicos
cação é controversa, podendo alguns
Penetração tecidual
agentes bacteriostáticos ser bacteri-
Toxicidade do
Fatores dos fármacos
fármaco cidas, dependendo do patógeno em
Prevenção da questão, da dose e da concentração
resistência do fármaco no local de infecção. Em
Tabela 1. Fatores a serem considerados na seleção de situações em que o sistema imune
um antibiótico.
do paciente esteja comprometido, os
Fonte: Kester et al., 2008
agentes bactericidas devem ser pre-
feridos aos bacteriostáticos. Em al-
A concentração inibitória mínima (CIM) guns casos, as altas concentrações
corresponde à menor concentração necessárias para a ação antibacte-
do fármaco capaz de inibir a multipli- riana impossibilitam seu uso clínico,
cação de determinada cepa bacteria- dada a toxicidade do fármaco ao pa-
na. A CIM está correlacionada com as ciente. Nesse caso, as bactérias são
consideradas resistentes às doses
usuais dos antimicrobianos.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 15

Figura 5. Microbiota normal do ser humano.

Fonte: https://aia1317.fandom.com/pt-br/wiki/Microbiota_e_o_Corpo_Humano_-_Microbiota_Normal_e_sua_Fun%-
C3%A7%C3%A3o
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
SE LIGA! Antes de prescrever um anti-
biótico, o médico deve responder às se-
guintes perguntas:
É indicado o uso de antibiótico?
Foi obtido material para exame laborato-
rial e cultura?
Quais são as bactérias mais prováveis
no caso em questão?
Se houver diversos antibióticos disponí-
veis, qual o melhor?
A associação de antibióticos
adequada?
Quais são os importantes fatores refe-
rentes ao paciente?
Qual a melhor via para administração do
antibiótico?
Qual a dose apropriada?
O tratamento inicial precisa ser modifi-
cado, após o conhecimento dos resulta-
dos da cultura?
Qual a duração do tratamento, e há pos-
sibilidade de aparecimento de resistên-
cia durante tratamento prolongado?
7. PRINCIPAIS CLASSES
DE ANTIBIÓTICOS
Como já abordado anteriormente, os
antibióticos podem ser divididos em
dois grandes grupos: bactericidas e
bacteriostáticos. Dentro desses gru-
pos, existem algumas classes de an-
tibióticos que possuem mecanismos
de ação e indicações diversas.
O grupo dos bactericidas é compost
pelos β-lactâmicos, glicopeptídeos,
aminoglicosídeos, quinolonas e poli-
mixinas. Já dentro do grupo dos bac-
teriostáticos, temos os macrolídeos,
as tetraciclinas, as sulfonamidas, as
16
oxazolidinonas, os anfenicóis, as lin-
cosaminas, algumas polimixinas e a
tigeciclina.
Os β-lactâmicos atuam inibindo a sín-
tese da parece celular e são represen-
tados pela penicilinas, cefalosporinas,
carbapenêmicos, monobactâmicos e
inibidores de β-lactamases.
Os glicopeptídeos também atuam
é
inibindo a síntese da parede celular,
sendo bacteriostáticos contra Ente-
roccus e sem atividade contra Gram
negativos. São representados pela
Vancomicina e Teicoplanina.
Os Aminoglicosídeos inibem a síntese
proteica através da ligação ao RNAm,
produzindo proteínas defeituosas (in-
clusive as da membrana plasmática),
levando a lise celular. São representa-
dos pela Estreptomicina, Gentamicina
e Amicacina.
As Quinolonas agem bloqueando a
atividade das topoisomerases e são
representadas pelo Ácido Nalidíxico,
Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levoflo-
xacino e Moxifloxacino.
As Polimixinas têm ação sobre a
membrana plasmática de bactérias
Gram negativo, ligando-se aos LPSs
da membrana externa e se integran-
do à estrutura fosfolipídica da mem-
brana plasmática, gerando desconti-
nuidades letais à célula.
Os Macrolídeos inibem a síntese pro-
teica, por meio da ligação à subunidade
50s do RNAr. São representados pela
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Azitromicina, Claritromicina, Eritromi-
cina, Roxitromicina e Telitromicina.
As Tetraciclinas inibem a síntese pro-
teica, impedindo a ligação do RNAt ao
ribossomo. São representadas pela
Tetraciclina, Doxiciclina e Minociclina.
As Sulfonamidas agem inibindo a
síntese dos ácidos nucleicos e são
representadas pela Sulfadiazina e
Sulfametoxazol.
17
As Oxazolidinonas inibem a síntese
proteica através da ligação à subu-
nidade 50s. São representadas pela
Linezolida e indicadas, principalmen-
te, para Gram positivos resistentes a
β-lactâmicos e glicopeptídeos.
Cada classe será abordada com
maiores detalhes em aulas e Super
Materiais próprios.
INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA 18

MAPA MENTAL: PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS

BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS

β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas, Macrolídeos: azitromicina, claritromicina,

carbapenêmicos, monobactâmicos,
inibidores de betalactamases eritromicina, roxitromicina, telitromicina

Tetraciclinas: tetraciclina,
Glicopeptídeos: vancomicina e teicoplanina
doxiciclina, minociclina

Aminoglicosídeos: estreptomicina,
Sulfonamidas: sulfadiazina, sulfametoxazol
gentamicina, amicacina

Quinolonas: ácido nalidíxico, norfloxacino,

Oxazolidinonas: linezolida
ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino

Polimixinas Anfenicóis: cloranfenicol, tianfenicol

Lincosaminas: clindamicina

Polimixinas: polimixina B, polimixina E

INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
MAPA MENTAL: INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Substâncias químicas de
origem natural ou sintética
Fármacos
Antibacterianos
Bacterióstaticos:
suprimem o crescimento
β-lactâmicos: penicilinas,
cefalosporinas, carbapenê-
micos, monobactâmicos,
inibidores de betalactamases
Glicopeptídeos:
vancomicina e teicoplanina
Aminoglicosídeos:
estreptomicina, gentamicina,
amicacina
Quinolonas: ácido nalidíxico,
norfloxacino, ciprofloxacino,
levofloxacino, moxifloxacino
Polimixinas
19
Mecanismos de Resistência:
Toxicidade Seletiva
mutação genética,
conjugação, transdução,
transformação
OCORREM
DEVIDO A:
Bactericidas:
Processos de Resistência
matam as bactérias
Macrolídeos: azitromicina,
Produção de enzimas que
claritromicina, eritromicina,
inativam o fármaco
roxitromicina, telitromicina
Modificação da bactéria
Tetraciclinas: tetraciclina,
para que a penetração do
doxiciclina, minociclina
fármaco seja reduzida
Expressão de bombas
Sulfonamidas: sulfadiazina,
de efluxo que removem o
sulfametoxazol
fármaco da célula
Alteração estrutural
Oxazolidinonas: linezolida na molécula-alvo
para o fármaco
Anfenicóis: cloranfenicol,
tianfenicol
Lincosaminas: clindamicina
Polimixinas: polimixina B,
polimixina E
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS:
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