0Universidade Estadual de Maringá

Departamento de Engenharia Química

Curso de Engenharia de Alimentos

DISCIPLINA DE HIGIENE E LEGISLAÇÃO DE ALIMENTOS

- 1601

APOSTILA – PARTE 2

Prof. Msc. Grasiele Scaramal Madrona

Maringá –Pr
2009
 Staphylococcus aureus

Características:
-cocos (em cachos) gram positivos, anaeróbios facultativos (produzem catalase –
aeróbios), fermentativos e putrefativos (mas não chegam a afetar o odor e aparência dos
alimentos contaminados).
-crescem a temperaturas entre 6 º - 45 ºC,pH de 4 a 9,8.Aw 0,86 .Destruídos a 66ºC/12
min.Pouco competitivo.
-Tolerante às concentrações de 10 a 20% de NaCl e nitratos (produtos curados).
-Exoenterotoxinas: A, B, C1, C2, C3, D, E.Enterotoxina termorresistente (190-220 ºC por
20 min).

Importância em Saúde Pública:

-É intoxicação alimentícia mais freqüente. Ingestão de alimento com toxina pré-formada.
Baixa taxa de mortalidade.
-Reservatório: homem e mamíferos domésticos.
-Modo de transmissão: secreção nasal, saliva, pele aparentemente sadia.
-Cerca de 30 a 50% das cepas de S.aureus isoladas podem elaborar uma ou mais das
seis enterotoxinas (gastroenterites ou inflamação da mucosa gástrica e intestinal).
-Geralmente necessitam mais de 106 S.aureus/g alimentos para produzir enterotoxina
suficiente para causar doença.
Ação da enterotoxina: emética, diarréica, enterite, estímulo das células T.

Sintomas:
Variam com grau de susceptibilidade do indivíduo, concentração da toxina, e
quantidade de alimento ingerido. Salivação, náuseas, vômitos, dor abdominal, espasmos
de diversa intensidade e diarréia (casos graves aparecem sangue e muco), sem elevação
da temperatura. Podem aparecer dores de cabeça, cãibras musculares, transpiração,
calafios, pulso fraco, queda de pressão arterial, choque e respiração superficial. Índice
de mortalidade é extraordinariamente baixo.
-Período de incubação: 30 min a 8 horas.

Alimentos envolvidos:
- carne e frango cozidos, presunto e galinha, doces, leite cru e derivados lácteos,
sorvetes, recheios de creme, pudins, saladas, ovos, batatas, camarão. As carnes cruas,
bovinas ou suínas apresentam alta incidência de Staphylococcus coagulase positiva
(tolerante a altas concentrações salinas).
● Produtos cozidos e congelados: assume-se até 100/g.
● Produtos sem tratamento térmico: limite de 1000/g.

Fonte de contaminação:
- Manipulador do alimento, portador de S. Aureus em seu nariz, garganta, cabelo, boca
ou lesões cutâneas, mas pode ocorrer contaminação por panos, superfícies,
equipamentos e utensílios empregados no preparo. Manutenção do alimento por longo
tempo em temperatura ambiente propicia a multiplicação dos microrganismos e
conseqüentemente produção de enterotoxina.

Incidência:
-Não existem dados estatísticos suficientes para envenenamento estafilocócico durante
um período determinado, a não ser que se trate de intoxicação em grandes proporções,
mas sabe-se que padecemos deste mal várias vezes durante a nossa vida.
-1967: 2 grandes surtos devido ao consumo de leite em pó:Inglaterra:1200 pessoas e
Porto Rico: 775 escolares
-1970: 5 casos de intoxicação estafilocócica envolvendo massas alimentícias;
-1973 – 1974: isolamento de S. Aureus em 42 dos 1533 pacotes de macarrão analisados;
-1976: encontrado S. Aureus em 89 de 120 amostras de macarrão (variando de 10 1 a 104)

Streptococcus

Características:
-cocos (em cadeia) gram positivos, aeróbios facultativos, fermentativos.

Importância em Saúde Pública:

-Alguns estreptococcus do grupo Lancefield A e D e o Str. Viridans foram incriminados
em toxinfecções alimentares. Streptococcus β – hemolíticos do grupo sorológico a
foram associados a ocorrências de infecção do trato respiratório e gastroenterites.

Sintomas:
- Dor de garganta, dores abdominais. Vômitos ou diarréias em 10 % a 20% dos casos.
Alimentos envolvidos: leite cru, cremes, ovos cozidos em saladas, presuntos e coquetéis
de camarão.
-fonte de contaminação: manipulador do alimento (geralmente com dor de garganta)

Clostridium botulinum

Características:
- Bacilo anaeróbio obrigatório do solo, gram positivos, flagelos peritríqueos, formam
esporos (ovais) e formador de gás. Produzem as toxinas: A, B, C1, C2, D, E, F e G
(todas de natureza protéica, variando de 150.000 a 900.000 Da).
-Distribuição dos esporos: solo, água, intestino dos animais, incluindo as fezes,
aparentemente prevalência diferente no Hemisfério Norte e Sul, exceção: o ambiente
marinho. Cresce bem a 20-30°C e sobrevive em 50 °C.

Importância em Saúde Pública:

- Três formas de botulismo: clássico, de lesões e infantil.
- É um dos mais importantes em alimentos não pela freqüência com que aparece, mas
pela gravidade de seu quadro clínico. Alta taxa de mortalidade. É o produto natural com
maior poder letal que se conhece.
- Intoxicação por consumo de alimento contendo a neurotoxina termolábil (exotoxina)
produzida pelo C. botulinum durante sua multiplicação. É a mais potente toxina
conhecida (1 g pode matar 33 milhões de camundongos). Pode ser inativada a 80°C por
alguns minutos. É sensível à luz, ar, álcalis e ao calor (100 °C/15 min).
- Mecanismo de transmissão: ingestão de alimentos que tenham formado toxinas, em
particular, procedentes de frascos ou latas deficientemente elaboradas durante o
enlatamento e comidas sem o devido cozimento.
- Esporos apresentam alta resistência térmica (100 °C/360 min ou 120 °C/4 min)
- Incubação: 12 a 36 horas (2h até 14 dias).Quanto menor o período,maior a gravidade.
- Sorotipos: A, B, C, D, E, F e G. Afetam o homem: A, B e E (este
último,marinho).toxina F apresentou apenas dois surtos de botulismo no homem.C e
D:animais (bovinos, suínos e roedores).São antigênicos.
- Antitoxina trivalente: A, B e E.

Alimentos envolvidos:
- Relacionado com embutidos fora de refrigeração e alimentos enlatados com
tratamento térmico insuficiente. São freqüentes em carcaças: bovinas, suínas, ovinas e
aves variando de 1,5 a 43% das amostras. Origem vegetal, podendo ocorrer nos de
origem animal (exceção tipo E).Conservas caseiras, carnes, pescados, leite e derivados,
mariscos, enlatados de média ou baixa acidez.A produção de toxina depende da
composição do alimento (sabe-se que é essencial a presença de glicose ou maltose),teor
de umidade , pH, potencial de oxi-redução,concentração de sais, temperatura e tempo de
armazenamento).Geralmente ocorre em alimentos onde os esporos são ativados pelo
calor de cocção,onde se multiplicam (por cerca de 2 horas) a temperatura ambiente
(produtos de pastelaria e lanchonetes como empadas, croquetes, coxinhas, onde a
matéria-prima contaminada é ativada pelo calor da fritura).A condição de anaerobiose é
estabelecida durante a cocção pela expulsão do calor.
- Inibição do crescimento de C. botulinum: pH <4,6 (presença de bactérias ácidas
lácticas), Aw<0, 93, concentração salina >10%,condições de aerobiose e presença de
nitrito e nitrato. Toxina neurotóxica é termolábil e pode ser destruído pelo aquecimento
a 80°C/30 min ou a 100°C por alguns minutos.

Sintomas:
- Neuroparalisia. Atua sobre o SNP bloqueando estímulos nervosos, com distúrbios
neuromusculares e digestivos. A toxina é quase totalmente absorvida no intestino
delgado. Transtornos digestivos agudos, hipotermia, náuseas, vômitos e diarréia antes
dos sintomas neurológicos. Pode ocorrer constipação à medida que o envolvimento
neurológico progride. Fraqueza, dores de cabeça, vertigem, distúrbios de visão,
fotofobia, ptose palpebral, diplopia, secura de boca, dificuldade de falar e de engolir
(disfagia), dificuldade respiratória e cardíaca. Em casos fatais, morte em 3-6 dias após a
ingestão do alimento. O SNC não é afetado (processo mental é normal).
- Botulismo Infantil: produção da toxina “in vivo”.
- Por lesões: multiplicação do microrganismo em lesões e ou feridas.
Diagnósticos: confusão com acidente vascular cerebral, trombose arterial, labirintite
aguda, poliomelite. Diferencial: estímulo nervoso.

Tratamento:
Administração de antitoxina. A doença não deixa imunidade.

Epidemiologia:
É pouco freqüente, mas quando aparece apresenta alta taxa de mortalidade (73 %) e
morbidade (100%).
Incidência:
Disseminação ampla no continente americano e europeu. Na América do Sul, surtos na
Argentina envolvendo diferentes produtos alimentícios.
-Primeira descrição: 1897, Van Emergen, Bélgica: durante uma ingestigação científica
sobre a ocorrência de 3 entre 23 pessoas que haviam consumido presunto cru em um
clube.O presunto achava-se ligeiramente rançoso.
- 1899 a 1973: 688 surtos, 1784 casos, 978 mortes (EUA).Positivo em 19 tipos de
produtos cárneos, 9 classes de pescados, mariscos e também em leite.Mortalidade em
65% dos casos.
- 1919 a 1973: 181 casos, 41 mortes (Canadá).
- 1951 a 1974: 73 surtos, 411 casos, 99 mortes (Japão).
- 1898 a 1949: 443 surtos, 1307 casos, 192 mortes (Alemanha).
- Argentina: dezenas de casos de botulismo por consumo de pimentões em conservas.
- 1978: 12 surtos com 58 casos, mortalidade de 5,2%.Por ingestão de alimentos de
preparação caseira (azeitonas, hortaliças, peixe, molho de espaguete e carne de porco
com feijão).
- Brasil, Porto Alegre – RS: consumo de peixe. Ceará: amostras de sedimentos
coletados em açudes tipos A, B, C e F.

Clostridium perfringens

Características:
- Bastonetes, anaeróbio estrito, gram positivo, esporulado, imóvel e com cápsula.
Cresce entre 15 a 55°C, com ótimo em 43-47°C, pH entre 5 e 9.É inibido na
concentração de 5% de NaCl ou 2,5% de Nitrato de Sódio.Encontrado naturalmente no
solo, sedimentos aquáticos e tarto intestinal do homem e animais.No alimento em
ebulição sobrevive até 9 horas.Cocção promove anaerobiose e ativa germinação dos
esporos.

Importância em Saúde Pública:

-Produz toxina e é invasora (agride epitélio intestinal).Cinco tipos sorológicos (A, B, C,
D, E).O tipo A é o mais importante e causa intoxicação alimentar humana.Esta toxina
tem atividade fosfolipásica (lecitinase) e é hemolítica.C. perfringens tem intensa
atividade metabólica em alimentos (colagenase, hialuronidase, deoxirribonuclease,
lecitinase, proteases que hidrolisam caseína e gelatina).Capaz de fermentar uma grande
variedade de açúcares (glicose, lactose, frutose, galactose, maltose, inositol, manose,
amido, sacarose).Intensa produção de gases (H2 e CO2).A enterotoxina é termo sensível
(34.000 Da) sendo inativada a 60°C por 10 min.Os esporos são termorresistentes
(100°C/4 horas).
-Forma clássica (tipo A): a doença se manifesta entre 9 e 15 horas após a ingestão e
inclui dor abdominal mais ou menos forte, náuseas, diarréia profusa e
flatulência.Vômito e febre são incomuns.
- A dose infectante é da ordem de milhões de células viáveis/gramas.
*Enterite necrótica (tipo C): é rara. Dores abdominais agudas muito intensas, diarréia
sanguinolenta, algumas vezes vômitos, e inflamação necrótica do intestino delgado,
sendo freqüentemente fatal.
-O mecanismo de produção da enterotoxina está ligado à esporulação in vivo. São
encontrados no trato digestivo do homem e dos animais, na água, no solo e na maioria
dos alimentos crus. Habitualmente os surtos estão associados à ingestão de carnes e
aves preparadas na véspera, com resfriamento lento na temperatura ambiente e mantidos
sem refrigeração.

Alimentos envolvidos:
Carnes e aves assados ou cozidos, feijão cozido, legumes cozidos e molho de carne.

Incidência:
-1914-1918: Segunda Grande Guerra – grande notoriedade como causador de gangrena
gasosa (necrose do tecido na área ferida com toxemia progressiva e fatal).
-1968: C.perfringens responsável por 16% dos casos de intoxicação alimentar no EUA.

Bacillus cereus

Características:
-Bastonete, gram positivo grande, aeróbio, esporos (centrais ou subterminais), flagelos
peritríquios, proteolítico, termodúrico (resiste à pasteurização).Hidrolizam amido,
caseína e gelatina.Utilizam vários carboidratos (glicose, frutose, trealose, sacarose,
salicina, maltose, manose,m-inosital e lactose).Catalase positivos e oxidase
variável.Todas as cepas produzem hemolisina (pode ser termolábil ou
termoestável).Produzem fosfolipases do tipo C.
-Cresce a temperaturas de 10º a 49ºC com ótimo em 30ºC, resiste a 64ºC/30min, pH
entre 4,9-9,3.
-Amplamente distribuída na natureza (solo, água, ar) e nos alimentos (purê de batata,
pratos chineses à base de arroz e outros como: milho, carne picada, embutidos, sopas,
etc.) Cereais e grãos. Hortaliças.
-Reservatório: solo e vegetais. Normalmente encontrados nos alimentos crus, secos e
preparados. Contaminação por contato com superfícies da cozinha (equipamentos,
utensílios), mãos.
Dose infectante: 106 a 109/g ou ml.

Importância em Saúde Pública:

-Produz dois tipos de enterotoxinas (emética e diarréica) que determinam quadros
clínicos distintos. Mecanismo de ação ainda não está esclarecido. Sabe-se apenas que o
número de microrganismos deve ser elevado (107/g de alimento).
-Síndrome diarréica: Toxina termolábil (56ºC/30 min) dor abdominal e diarréica,
ocorrendo excepcionalmente vômitos. Mecanismo de transmissão: ingestão de
alimentos mantidos a uma T ambiente depois de cozidos, que permitam a multiplicação
dos organismos. Incubação é de 6 a 24 horas.
-Síndrome emética: Toxina termoestável (56ºC/30 min) náuseas e vômitos, raramente
acompanhada de diarréias.
Mecanismo de transmissão: ingestão de alimentos mantidos a uma T ambiente depois
de cozidos, que permitam a multiplicação dos organismos. Geralmente relacionados
com alimentos farináceos. Incubação de 1-5 horas.

Alimentos:
-Geralmente carnes cozidas, almôndegas, molhos, sopas de vegetais e massas, canjas,
pudins e vegetais. Arroz cozido ou frito, arroz doce, canjica, feijão cozido, pudim
contendo amido de milho ou baunilha, bolo de carne. Arroz cozido é veículo
predominante.
Medidas de controle:
Consumo de alimentos recém-preparados (cozimento em vapor sob pressão, fritura e
assar) não oferece risco.

Incidência:
-Desde 1947 tem sido incriminado na Europa como agente de intoxicação alimentar. No
Canadá (1985) foi considerado o 3º agente responsável por surtos e na Holanda (1985) o
4º agente responsável por toxinfecções alimentares.
-No Brasil é disseminado amplamente nos diferentes alimentos (produtos desidratados,
amido e farinhas, carnes, leite e derivados, etc.)
-1906 a 1942: houve 3 casos na Alemanha.
-1936 a 1943: 117 casos na Suécia.
-1947 a 1949: 4 surtos na Noruega (3 hospitais e 1 asilo).
-1950 a 1951: vários surtos na Dinamarca e Noruega.

Literia monocytogenes

Características:
-Bacilo gram positivo, não formador de esporo, anaeróbio facultativo. Móvel devido à
flagelos peritríquios (movimento de tombamento).Apresenta teste catalase (+) e oxidase
(-).Apresenta 15 antígenos somáticos (O) e 5 flagelares (H).
-Crescimento na faixa entre 2,5 a 44ºC (observado crescimento até a 0ºC.Suporta
repetidos congelamentos e descongelamentos,pH ótimo entre 6-8 mas pode crescer
entre 5 e 9.Suporta altas concentrações salinas (10 a 30% NaCl), especialmente se
mantida a baixas temperaturas (4ºC).Aw ótima 0,97.
-A eliminação total da Listeria dos alimentos é impraticável, exceto pela pasteurização,
irradiação e cozimento, mas pode ocorrer recontaminação. Suspeita-se que a
pasteurização não possa destruí-la totalmente (pois encontram nos leucócitos uma forma
de anteparo ao calor)

Importância em Saúde Pública:

-Encontram-se amplamente distribuído pelo ambiente e é encontrados em várias
espécies animais, tanto selvagens como domésticos. Apesar disso, as listerioses são
relativamente raras, mas a taxa de caso-fatalidade é alta, aproximadamente 1/3 dos
casos são fatais ou resultam em natimortas. Quando as infecções são de origem
alimentar, os grupos de maior risco são gestantes, fetos, alcoólatras, usuários de drogas,
aqueles que recebem tratamentos que afetam o sistema imunológico, pacientes de AIDS
e os idosos.
-Infecção do homem pode ocorrer através de alimentos contaminados em qualquer dos
pontos da cadeia alimenatr, desde a origem até a cozinha.Mais comum em leite e
produtos lácteos.Outros alimentos:carne, aves, vegetais, saladas e alimentos marinhos.
-Porta de entrada através das células epiteliais que recobrem o intestino e quando
englobadas por macrófagos, não induz resposta imune significativa, pelo contrário,
ficam protegidas da ação dos leucócitos.
-Apresentam tempo de geração à 3ºC de 1 a 2 dias.Dose infectante desconhecida.A
estocagem de alimentos gelados por qualquer intervalo de tempo é perigosa.Presente em
64% dos alimentos refrigerados.

Sintomas:
-Período de incubação indeterminado. Fase entérica pode apresentar-se com uma gripe
com cólica, diarréia, febre, calafrios, dor de cabeça, mal estar, prostação, dores nas
juntas e linfadenite. Doença letal para indivíduos com câncer, doença renal, hepatite,
AIDS, diabetes, transplantados e terapias com esteróides. Doença branda em pessoas
sadias.
-Em mulheres grávidas, pode haver invasão do feto (aborto, parto prematuro,
nascimento natimorto ou septicemia neonatal). Recém-nascidos infectados podem
apresentar sintomas de meningite. Pode haver portadores de duração indefinida.
-Nos casos de comprometimento do SNC podem manifestar meningites, encefalites e
abscessos. Mais comum em recém – nascidos e idosos e geralmente fulminantes (70%
óbitos).

Alimentos:
-Leites, queijos moles, patês, carnes.

Mortalidade:
- 30 % entre os imunodeprimidos, debilitados ou recém-nascidos.

Incidência:
-1979:20 casos em Boston pelo consumo de aipo, alface e tomate.
-1981: surto no Canadá pelo consumo de salada de repolhos contaminados.
-1983: 49 pessoas nos EUA, sendo 7 fetos ou recém-nascidos e 42 adultos com
comprometimento do sistema imunológico.14 (29%) pessoas morreram.Alimento
suspeito:leite pasteurizado.
-1985 (EUA): consumo de queijo tipo Mexicano, com 86 casos, sendo 58 gestantes e
seus bebês, com 29 mortes (8 neonatais e 13 natimortos).

Escherichia coli

Características:
-Anaeróbios facultativos da Família das Enterobcteriaceae e encontra-se no trato
intestinal normal do homem e dos animais. São bacilos gram negativos, não esporulados,
capazes de fermentar glicose com produção de ácido e gás. A maioria fermenta lactose,
embora alguns sejam anerogênicos. Apresentam antígenos somáticos (O) relacionados
com polissacarídeos da membrana externa, antígenos flagelados (H) relacionados com
proteínas dos flagelos e antígenos K relacionados com polissacarídeos capsulares.
Importância sob o ponto de vista: Higiênico e Patogênico. Entre os patogênicos, são m5
principais:

*E.coli enteropatogênica clássica (EPEC)

- Gastroenterite em crianças recém-nascidas e lactantes. Mecanismo de agressão ainda é
desconhecido (relacionado com a adesão ao epitélio intestinal). Diarréia (sanguinolenta)
acompanhada de dores abdominais.
-Vômitos e febre. Mais comum na América e África. No Brasil, EPEC é responsável
por cerca de 30 % dos casos de diarréia aguda em crianças pobres (<1ano).
-Período de incubação: 6 a 72 h. Duração de 6h a 3 dias.
-Modo de transmissão: contaminação fecal direta ou indireta de alimentos e águas.
Também é possível pessoa a pessoa.
- Alimentos comprometidos: qualquer alimento ou água contaminada com excrementos.
- Desde 1885 se tem conhecimento da participação do EPEC nos processos entéricos
infantis.
-1940: Envolvimentos de certos sorotipos do EPEC em surtos. Inquéritos
epidemiológicos permitiram o reconhecimento de 17 sorogrupos que estavam
frequentemente associados a diarréias infantis em numerosos países.
-1968: epidemias em adultos nos EUA (origem hídrica) e na Inglaterra (carne de porco e
em massas).

*E.coli enterotoxigênica (ETEC)

- Mecanismo de ação: as cepas ETEC produzem 1 ou 2 tipos de
enterotoxinas:termolábil (TL):semelhante à toxina colérica e termoestável (TS):de baixo
PM e não antigênica.Existe cepas LT, ST, e LT/ST.A produção dessas enterotoxinas é
medida por um plasmídio que pode ser transferido a cepas receptoras.A transmissão se
daria principalmente através dos alimentos e da água,podendo ocorrer também nas
crianças através do contato direto.O reservatório é provavelmente o homem tendo em
vista os sorotipos isolados de animais com diarréia ou alimentos de origem animal são
diferentes daqueles encontrados no homem.Aderem à mucosa do intestino delgado e
produzem toxinas.Produz diarréia aquosa e abundante, dor abdominal,
vômitos ,prostração,desidratação e febre baixa.
-Responsável por grande parte das diarréias em crianças e adultos nos países em
desenvolvimento e pela “diarréia dos viajantes” (60 a 70% dos casos).Acomete pessoas
de países desenvolvidas que se deslocam para regiões com problemas de saneamento
básico.
-De um modo geral, as cepas ETEC são a causa comum de diarréia no México, Kenia,
Brasil, Peru, Bangladesh.

*E.coli enteroinvasora (EIEC)

- 17 sorotipos capazes de penetrar em células epiteliais e causar quadros disenteriformes
(presença de muco e sangue nas fezes) semelhantes à Shigella.Período de incubação
varia entre 8-24 h.Estudo com voluntários indica dose infectante alta (10 – 10
células).Não é freqüente seu isolamento em fezes de pacientes com
diarréia.Transmissão pode ser por contato interpessoal.
-1943 e 1945: isolada em tropas americanas sediadas no Mediterrâneo;
-1947: surto de diarréia aguda em escola inglesa;
-1970-1974: casos esporádicos em quatro surtos em adultos no Reino Unido.
Envolvimento em surtos de origem hídrica (Hungria) e alimentar (EUA).
-1967: casos de disenteria no Japão.

*E.coli enterohemorrágica (EHEC): sorotipo O157: H& e O26: H11

-Capacidade de produzir citotoxinas “shiga-like toxins” ou verotoxinas, mediada por
fagos específicos. Colite hemorrágica: dores abdominais severas e diarréia aguda,
seguida de diarréia sanguinolenta (muito sangue nas fezes e ausência de febre).
Propriedades que diferenciam das demais cepas de E.coli: não são capazes de utilizar
sorbitol, são β-glucuronidase (-) e tem dificuldade de multiplicar em T de 44,5 -45,5°C.
Período de incubação entre 3-9 dias e duração da doença 2-9 dias. Pode evoluir para
doença grave: síndrome urêmica hemolítica (HUS).
-Gado é reservatório natural. Encontrado em carnes de bovinos, “doença do
hambúrguer”.
-Não existem provas bioquímicas diferenciais definitivas que as individualizem, sendo
necessário recorrer a exames complementares para a sua caracterização.

*E.coli enteroagregativa (EAggEC):

-Linhagem patogênica recentemente descrita e pouco conhecida. Produção de toxina LT
e ST. Associadas com casos crônicos de diarréia (diarréia protaída).

Salmonella

Características:
-Enterobacterias, aeróbio facultativo, bastonetes gram (-),não
esporogênicos,móveis,com flagelos.Crescem na T de 5,3 – 45 °C (37°C),pH varia de
4,1 a 9.Aw 0,95.São destruídos pelos métodos tradicionais de pasteurização (60°C/5
min).Destrói-se entre 0,1 e 0,2 ppm de cloro livre por 30’.Não toleram concentração de
sal superiores a 9%.O nitrito é inibitório e seu efeito é acentuado em pH ácido.
-apresenta antígenos somáticos (O), flagelares (H) e capsulares (Vi).

Importância em Saúde Pública:

-Doenças de 3 tipos:febre tifóide no homem (S. typhi),febre entérica (S. paratyphi) e
enterocolites (as demais).
-Infecções podem ser assintomáticas.Pequenas doses são suficientes para desenvolver o
processo infeccioso;
-Infecção do homem geralmente ocorre através de alimentos ou água contaminada, mas
pode ocorrer transmissão indivíduo-indivíduo direta ou indiretamente, principalmente
em áreas hospitalares.
-Apresentam um longo período de incubação (12 h,mas podem ser de até 72h).A febre
tifóide pode durar de 1-8 semanas e a febre entérica duram, no máximo 3
semans.Normalmente tratadas com cloranfenicol ou ampicilinas.

Sintomas:
A) Generalizada: envolve a participação ativa do sistema
reticuloendotelial,caracterizando-se por sinais de cefalgia, náuseas,vômitos, dor
abdominal, mal estar geral, anorexia, bradicardia, ás vezes diarréia e invasão dos
tecidos linfóides, esplenomegalia, manchas no tronco, calafrios, bacteremia e
febre prolongada, tendo como sorotipos mais significativos a S. typhi e
S.paratyphi A,B e C.Reservatório:tanto o doente como o portador.Modo de
transmissão:consumo de águas contaminadas, frutas, verduras cruas, leite e
produtos lácteos.
B) Localizada: a nível intestinal, ocasionando quadro clínico 6 a 48 horas após
ingestão dos microrganismos, com náuseas, vômitos, gastroenterites, dores
abdominais, cefaléia, prostação, calafrios, febre e diarréia profusa, causada pelos
mais diversos sorotipos. Em menor proporção ocorre septicemia com lesões
fecais, geralmente associada a S.choloraesuis, S. dublin e S. sendai.No entanto,
esta pode ser causada por qualquer sorotipo de Salmonella,sobretudo em
crianças.Atualmente são conhecidas cerca de 2.000 sorotipos capazes de infectar,
além do homem, aves e animais.

Incidência:
-1950:12 casos de salmonelose nos EUA, associados ao leite desidratado, contaminado
com S.typhimurim;
-1966: 2 casos de gastroenterite nos EUA devido ao leite desidratado contaminado com
S.newbrunswick;
-1963:18.000 casos nos EUA;
-1964: 21.113 casos nos EUA.
-1965: Exame em 247 amostras de diferentes categorias de alimentos encontrou-se: em
57 amostras de misturas para bolos, 5 continham Salmonella; em 15 amostras
preparadas com milho, uma estava contaminada com esta bactéria;
-1966: 85 tipos de alimentos confiscados (chocolates, produtos de coco, leveduras secas,
leite desidratado e misturas para bolos) contaminados com Salmonella.

Campylobacter jejuni

Características:
-Bacilos gram negativos, espiralados, muito finos e compridos, móveis com único
flagelo polar. Morfologia encurvada (bastonete curvo), microaerófilos.Movimento saca-
rolha.Não esporula.
-Inicialmente tinha apenas interesse veterinário. É uma zoonose e os principais
reservatórios são os animais domésticos (aves, bovinos, suínos, caninos e
felinos).Intestino do gado, suíno, galinha, frango, pássaros selvagens, cordeiro, peru,
cogumelo e leite cru.
-São facilmente destruídos pelo calor.

Importância em Saúde Pública:

-C. jejuni – participação em casos humanos.Infecções entéricas.
-Reservatório: bovinos, suínos, ovinos, caprinos, aves selvagens e o homem.
Transmissão: ingestão de microrganismos em um alimento ou águas contaminadas com
fezes de animais ou pessoas infectadas.
-Alimentos comprometidos: água, leite (mastite), frango, carne de cordeiro, rês e
miúdos.

Mecanismo de ação:
-Provavelmente produção de endotoxina (lipopolissacarídica) e antígeno superficial
resistente à fagocitose. Fezes disentéricas sugerem processo invasivo análogo à
shigelose.Período de incubação: 2 a 5 dias.Dose infectante é alta:106 a 109/g ou ml.

Sintomas:
-Febre, cefaléia e mal estar. Na fase aguda, a T°C chega aos 40°C e surgem dores
abdominais periumbilicais,náuseas,vômitos e diarréia profusa.Pode aparecer muco,
sangue e pus nas fezes.
-Nos países industrializados é transmitida principalmente de forma indireta pelo
consumo de alimentos oriundos de animais infectados ou por contaminação causada no
preparo de refeições.
-Nos paises em desenvolvimento a propagação está relacionada à água e alimentos
contaminados ou contato direto com animais infectados.

Incidência:
-1913: primeiro relato de abortamento de bovinos e ovinos – Inglaterra.

Shigella
Características:
-Enterobactérias, bastonetes gram-negativos, não esporogênicos, aeróbios facultativos.
-Divide-se em quatro espécies de acordo com as características bioquímicas e
antigênicas: S.dysenteriae,S. flexneri,S.baydii e S.sonnei, cada uma apresentando outros
sorotipos diferentes.
-Crescem na temperatura de 10 a 40°C; temperatura ótima 37°C, pH 5 a 7 com
Aw0,95.Toleram concentrações de 5-6 % de NaCl.Destruída à 60 °C durante 5 minutos.
Importância em Saúde Pública:
-Dose infectante baixa: 101 a 103 célula. Não necessita se multiplicar nos alimentos.
-Período de incubação varia de 12 a 50 horas (1 a 7 dias).
-Reservatório: homem.
-Modo de transmissão: fecal, oral direta ou indireta de um portador. Transmissão é feita
frequentemente por água e alimentos contaminados, mas também pessoa a pessoa.
Comum em países em desenvolvimento onde as condições de saneamento são precárias.
Moscas e outros insetos são importantes vetores. Nesses países a shigelose é um fator de
risco, determinando elevada taxa de mortalidade infantil, principalmente na suspensão
do aleitamento materno.
-Em países industrializados os surtos de origem hídrico ou alimentar não são comuns.
Contudo a doença é frequentemente endêmica em creches, prisões, asilos e de doentes
crônicos.
-Alimentos mais comumente apontados como suspeitos: salada de batata, galinha, atum,
mariscos, verduras e principalmente a água.
-Mecanismo de agressão: consiste na penetração (invasão do epitélio), multiplicação
(colonização do intestino) e possível produção de toxina, resultando em inflamação
(aguda) e ulceração de mucosa, diarréia muco-sanguinolenta, cólicas, tenesmo, febre e
choque. Ocorre produção exacerbada de fluidos.

Manifestações clínicas:
-Disenteria bacilar (diarréia com sangue, muco e pus),febre, náusea,às vezes vômitos,
cólicas,prostação.

Toxinas:
Citotoxina:efeito letais em células HELA;
Enterotoxina: efeito secretor a nível intestinal;
Neurotoxia:efeito paralizante e letal.

Yersinia enterocolítica

Características:
-Enterobactéria,coco-bacilo gram-positivo,anaeróbio facultativo, geralmente móvel,
mas imóvel a temperaturas de 36°C .Psicrotrófica.Cresce bem a 30°C (-2 a 45°C ),pH
6,8 e Aw de 0,95.É destruída a 60°C por 1 minuto com 0,1 a 0,2 ppm de cloro livre
entre 15 e 35 segundos.É invasora e enterotoxigênica.Dose infectante alta.Antígenos
somáticos (O), flagelares (H) e capsulares (K).
-Habitat: trato intestinal: homem e animais (cães, suínos, bovinos, felinos, aves e
animais selvagens). Contaminação cruzada, utensílios, equipamentos não desinfetados,
mãos contaminadas.

Importância em Saúde Pública:

-Sinais clínicos variam com a faixa etária: nos primeiros anos de vida, o sinal
predominante é uma diarréia aquosa náusea, febre baixa, cólica, mal estar, calafrios e
dor de cabeça. Crianças acima de 5 anos e jovem adulto surgem dores no quadrante
inferior direto do abdômen (linfadenite aguda) simulando quadro de apendicite.Nos
adultos surgem outras manifestações clínicas como eritema nodoso e artrite reacional,
precedidas ou não de enterite.Podem ocorrer septicemias fatais em 50% dos casos.Febre,
cefaléia, faringite,vômito.Dose infectante:106 a 109/g ou ml.Pouco se sabe a respeito do
mecanismo de transmissão.
Alimentos:
-Carnes de aves e animais (bovino e suíno), miúdos de suínos, língua e carne moída,
carnes embaladas à vácuo, leite, sorvetes, pescado, etc.Água de nascente, queijo
embalado com água de nascente.Capaz de desenvolver em carnes a 0 e 1°C durante 10
dias.

Incidência:
-A incidência por Y.enterocolítica carece de maiores informações sendo reportada de 1
a 3% nos poucos estudos realizados em países desenvolvidos.
-1972: Japão: 180 escolares e 1 professora.Fonte não identificada.
- 1972 – EUA: 220 jovens de 5 escolas diferentes.Consumo de leite achocolatado.

Vibrio

Características:
-Bastonetes, gram negativos retos ou encurvados, móveis (flagelo) ou imóveis,
halofílica (isolada de animais marinhos, peixes, crustáceos e moluscos).
-Reservatório: água do mar ou produtos marítimos.
-Modo de transmissão: ingestão de peixes e mariscos crus ou que não tenham sido
cozidos suficientemente ou que tenham experimentado contaminação cruzada ao serem
manipulados no mesmo ambiente que o peixe cru.

Importância em Saúde Pública:

-Duas espécies patogênicas para o homem – V.cholerae e V.parahaemolyticus.
V.cholerae é excretado em grande número pelas fezes de doentes e portadores.
Transmissão é por via fecal-oral. Indiretamente por veiculação hídrica (água não tratada
contaminada) ou alimentar (hortaliças) ou diretamente indivíduo-indivíduo ou ainda por
utensílios e equipamentos contaminados. Período de incubação: 24 h a 5 dias.
O Vibrião adere às células epiteliais do intestino delgado e produz toxina que
provoca diarréia profusamente aquosa (“água de arroz”, com cheiro de pescado) e
conseqüente desidratação. A não reidratação adequada leva à morte (30 a 40% dos
casos). Náusea, cólica, diarréia profusa, olheiras, dedos enrugados, hipotermia,
hipotonia, suor viscoso, colapso e morte. Cresce rapidamente em alimentos alcalinos
(pH de 6 a 11), úmidos e em temperatura ambiente (5 a 44 °C).Não tolera acidez, luz
solar ou competição com outros organismos.
V.parahaemolyticus é microrganismo halofílico, marinho. Fonte: água do mar. Produtor
de hemolisina. Sintomas de diarréias profusas, às vezes sanguinolentas, vômitos, dores
abdominais e febre, após um período de incubação de 4 a 30h. Prolifera bem a 15-44°C
com temperatura ótima a 30°C. Sobrevive até -18°C durante meses em pescado
congelado. Responsável por 30 a 50% das intoxicações alimentares (peixes, crustáceos
ou derivados contaminados) no Japão. Multiplica-se em refrigeração (de 3 a 44°C) e em
pH entre 4,8 e 9.
Incidência:
-1950:272 pessoas no Japão por consumo de sardinhas fervidas em salmoura.
- 1970: 550 pacientes hospitalizados ao comerem caranguejos (mal cozidos).
-1977: Pesquisa no Brasil, Rio de Janeiro – presença em 100% de ostras; 6,6% em
camarões e 3,3% em sardinhas.
-1982: de 36 amostras de ostras, 12 (33 %) apresentam V.parahaemolyticus com NMP
entre 3,6 a 23 /g de ostra.
-1983: de 287 produtos marinhos frescos (EUA), a média de NMP foi de 3,7/g amostra.
-EUA: surtos por V.parahaemolyticus pelo consumo de alimentos marinhos após
cozimento (manuseio inadequado).
-1988-1990 (Fortaleza): taxas de 62,5 e 56,2% respectivamente de V.parahaemolyticus.

Micotoxinas

Introdução:
É conhecida a associação do desenvolvimento de alguns bolores com a
incidência de diversos síndromes no homem e nos animais.As micotoxinas diferem
tanto nas suas estruturas químicas como nas suas ações farmacológicas, afetando
diversas partes do organismo.

Definição:
As micotoxinas são produtos normais do metabolismo de determinados bolores.
Sendo, neste aspecto, comparáveis aos antibióticos. Num sentido mais amplo, aqui
também se enquadram às toxinas de muitos basidiomicetos, como as das espécies
Amanita e Boletus; os alcalóides de Claviceps purpurea; e o etanol das leveduras.
Os limites entre as micotoxinas e os antibióticos ainda não se acham bem
definidos. Por exemplo, a griseofulvina é um antibiótico com ações secundárias
indesejáveis e que não pode seu usado; o LSD é um medicamento empregado em
psiquiatria, porém o uso deste alucinógeno é muito amplo; a patulina, dotada de ação
terapêutica, poderia ter sido usado como antibiótico durante estes últimos quarenta anos,
mas logo foi considerada tóxica, estando hoje entre as principais micotoxinas.Em geral,
pode-se dizer que hoje em dia há umas 80 toxinas diferentes, que se diferenciam entre si
quimicamente, sendo a maior parte delas termorresistentes.algumas são sensíveis à luz
solar, como a citroviridina, as aflatoxinas e a toxina PR de P.roqueforti.

Propriedades Toxicológicas:
-Ação cancerígena: aflatoxinas, esterigmatocistina, patulina, luteosquirina, ácido
penicílico e ácido ciclopiazônico.
-Ação mutagênica: aflatoxinas, β-metoxipsoralen.
-Ação hepatotóxica: aflatoxinas, ocratoxina A, leteosquirina e rubratoxina.
-Ação nefrotóxina: ocratoxina A e citrinina.
-Ação estrogênica: zearalenoma (especialmente importante em suínos).
-Ação neurotóxica: alguns derivados do ácido lisérgico, citroviridina e tremorgenina.

Prevenção das Micotoxicoses e Técnicas para a Detoxificação de Alimentos e

Rações.

-Adoção de práticas agrícolas corretas de colheita, secagem e armazenamento;

-Detoxicidade quando possível de alimentos e rações contaminados;
-Controle de alimentos e rações em relação à contaminação pelas micotoxinas de maior
destaque.

Ergotismo:
-Agente: Claviceps purpúrea
-Histórico: é uma das intoxicações mais antigas que se conhecem. Problemas de
intoxicações durante a Guerra devido a ingestão de grãos infectados por bolores. Na
Rússia, entre 1942-1947, houve morte de 10% de determinadas populações. Em
Marrocos (1944) houve surto de câncer hepático em suínos por ingestão de tortas de
cacau, algodão, amendoim e sementes de dendê e outros grãos.
-Ação: tipa gangrenosa ou tipo convulsiva. Estimula a contração do útero e do sistema
circulatório, levando vacas ao aborto e gangrena nas extremidades. Uso na China antiga
para favorecer o nascimento de crianças. Efeitos colaterais em animais envolvem
hipersensibilidade, tremores, falta de coordenação motora, aumento da secreção
glandular e aceleração dos batimentos cardíacos. Ação sobre o sistema nervoso central.
-Similaridade: alcalóides clavínicos e derivados do ácido lisérgico.

*Zearalenona:
-Agente: Fusarium moliniforme roseum
-Ação: Hipoestrogênica, leucoencefalomalácea
-Ocorrência: Contaminante de milho.

*Ocratoxina:
-Agente: Aspergillus ochraceous,ou pode ser metabólito de A. alliceus, A.ostianus,
A.esclerotium, A.sulphureus, A.melleus, Penicillium viridicatum, P.commune, A.petrakii,
P.palitans, P.purpurencens, P.variable.
-Ação: Hepatotóxica,nefrotóxica.
-Ocorrência: Presente em trigo (umidade superior a 16%), milho, aveia, cevada, feijão,
amendoim, rações, preparações de pescado fermentado, cerveja, chocolate, café, porcos,
vacas, cavalo.

*Citrinina:
-Agente: P.citrinum,P.viridicatum,A.candidus e A.clavatus.
-Ação: Nefrotóxica,produz poliúria.
-Ocorrência: Milho, trigo centeio, cevada e aveia.

*Ácido Penicílico:
-Agente: Penicillium sp, P.expansum, P. cyclopium, P.martensii, P.palitans,
P.puberulum, P.stoloniferum, P.thomii, P.suaveolens, P.madriti, P.baarnense, A.urtical,
A.ocraceus, A.sulfureus, A.querlinus e A.melieus.
-Ocorrência: Feijão e milho.

*Patulina:
-Agente: P.expansum, P.patulum, A.urticae.
-Ação: Sarcoma subcutâneo em ratos. Apresenta propriedades antibióticas.
-Ocorrência: Maçã e sucos de frutas, produtos de tomate.
Surtos: Granja da França em que uma série de vacas foram afetadas com falta de
coordenação motora, febre e degeneração hepática.
*Esterigmatocistina:
-Agente: A.versicolor, A.nidulans, A.rugulosis, Bipo laris sorokiniana e P.luteum.
-Ação: Hepatocarcinogênica,embora 10 vezes menos potente que a aflotoxina B1.
-Freqüência: Grãos de cereais, fubá.
*Luteosquirina:
-Agente: P.islandicum
-Ação: dano hepático em ratos, nefrotóxico.

*Aflotoxina:
-Agente: Aspergillus flavus, A.parasiticus, A.niger, A.ruber, A.wentii, Penicillium
citrinum, P.frequentans, P.puberulum e P.variable.
-Similaridade: derivados da cumarina. Derivados hidroxilados: B1, B2a, G1, G2, G2a, M1,
M2, GM1, aflatoxicol.
-Ação: Carcinogênico, teratogênico e mutagênico. Ataca fígado. Produzem a morte de
animais por dano direto no fígado devido a necrose centrilobular, alteração de condutos
biliares, fibrose e hemorragia intestinal. Estes sintomas foram observados também em
aves, roedores, gado, suínos, ovinos, cabras, cães e macacos. Doses elevadas produzem
necrose hemorrágica. Os efeitos tóxicos são agravados pela juventude e diminuem com
a idade. Toxina cancerígena. A toxina inibe a mitose e pode produzir alterações nos
cromossomos, tendo assim também efeitos mutagênicos.
-Ocorrência: Comum em países de clima quente e muito (UR >85%) encontrada
frequentemente em rações (por contaminação da matéria-prima). Resíduos
durante a extração de óleos. Relacionado com o crescimento do amendoim dentro da
terra e com as freqüentes escoriações produzidas na vagem do amendoim por insetos e a
sua quebra na colheita. De modo geral considera-se que 60% do material contem
aflatoxina. No Brasil pode-se chegar a 100%.Comum também em coco de
palmeiras.Outros: tortas de algodão (até 56%), girassol (33%), coco-da-bahia (30%),
arroz, sorgo, milho e castanha-do-pará.
-Pesquisas (1970): de 264 amostras de pastas de amendoim examinadas todas eram
tóxicas (20 eram de 2 fábricas do Brasil e 10 de 7 firmas dos EUA).
-Surto:
-Inglaterra (1960): morte de centenas de milhares de perus na Inglaterra pela ingestão de
ração.
-Índia (1977): incidência de cirrose (precursora do hepatoma) infantil pela ingestão de
leite.
-Índia Ocidental (Outubro/1974): 20% de mortalidade devido a uma hepatite epidêmica
fatal (400 pessoas) pela ingestão de milho.
-Tailândia e Tcheco-Eslováquia: Encefalopatias e degeneração gordurosa das vísceras
com várias mortes de centenas de crianças por ano.

Toxinas Marinhas

*PSP: Toxina paralisante dos moluscos (ostra, marisco, raramente peixes

dinoflagelados).
-Ocorrência: América do Norte, Golfo do México, Costa Pacífica da América do Sul,
Europa, Japão.
*Ciguatera: Toxina adquirida por peixes, parece haver relação com corais.
-Ocorrência: Hemisfério Norte, Trópico (Pacífico).
*Tetrodotoxina: Toxina produzida por algumas espécies de peixes,
(tetrodontidae=baiacu).
-Ocorrência: Principalmente na Ásia (fugu).
*Microcistina: Toxina produzida por algumas espécies de algas, foi detectada a
presença em diferentes fontes de águas (rios, lagos, reservatórios, etc).
Tratamento: Não existe antídoto.

Toxina Paralisante dos Moluscos

Os moluscos não produzem toxina, mas adquirem-na pelo consumo de certas

espécies de Dinoflagelados (Gonyaylax catenela,G.tamarensis,Gymondinium breve)
denominados de organismos planctônicos.
Característica: 50 vezes mais potente que o curare. Dose de 0,5 pode ser fatal.
Os moluscos tóxicos não são distinguíveis dos não tóxicos.
Incubação: 30 minutos a algumas horas.
Sintomas:
-Sensação de dormência labial, que se estende à face e pescoço. Dor de cabeça, tontura,
náusea, fala incoerente.,dormência dos membros severa,paralisia muscular, dificuldade
respiratória pronunciada,choque extremo.

Parasitas Transmitidos por Alimentos

*Protozoários: Entamoeba histolytica,Giárdia lamblia,Toxoplasma gondii (parasitose

animal).contaminação fecal.
*Helmintos: Ascaris lumbricoides,Strongyloides.Contaminação fecal.
*Cestodes: Parasitose animais. Taenia saginata, T.solium, Diphyllobotrium latum
(peixes,crustáceos).
*Nematodes:Parasitoses animais.Trichinella spiralis.
*Trematodes: Fasciola hepatica.

Referências Bibliográficas

AQUARONE, E; BORZANI, W; LIMA, U.A. Biotecnologia. Tópicos de Microbiologia

Industrial. Volume 2.São Paulo:1975.

ELEY, A.R.Intoxicaciones alimentarias de etilogia microbiana. Ed.Acribia, Zaragoza-

Espanha 1996.

HAYES, P.R.Microbiologia e Higiene de los Alimentos.Ed.Acribia, Zaragoza-Espanha.

SILVA, J.E.A. Manual de Controle Higiênico-Sanitário em Alimentos, 2ª

ed.EditoraVarela.São Paulo:1996.