PATOLOGIA 1

Patologia
Mecanismos Básicos de Saúde e Doença – Remoto 2021
Minha paixão!!! Está completo também.

Isaque Souza/Lucas Eduardo Mello

 PATOLOGIA 1

Introdução à Patologia
DEFINIÇÃO • Intrínsecos (próprio indivíduo)
“Estudo dos transtornos das moléculas, células, o Idade. Ex.: neoplasias, doenças
tecidos e funções, que ocorre em tecidos vivos contra neurodegenerativas.
agentes lesivos, eventos carenciais ou distúrbios o Gênero. Ex.: câncer de mama.
genéticos” o Raça. Ex.: mais clara a pele/ menos
melanina, maior a chances de
neoplasias de pele
o Imunodeficiência congênita Ex.
predisposição a outros agentes
• Extrínsecos (estranho ao organismo, meio
externo)
o Nutrição. Ex.: carência de vitamina D e
cálcio – fraturas ósseas
o Umidade.
o Temperatura.
o Estresse (homeostasia).
Estresse
o Substâncias imunossupressoras
Incapacidade (quimioterápicos).
de se adaptar Leve
e transitória Nutrição e temperatura também podem ser fatores

Intensa e progressiva determinantes, dependem da intensidade, tipo de

nutriente, qual tipo de alimento, qual aos extremos de
temperatura, depende da situação.

Fatores determinantes: causam diretamente a

doença/lesão
AGENTES LESIVOS • Nutrição (depende muito da quantidade para
• Temperatura (os extremos) ser determinante).
• Radiação (radiação-x, ultravioleta...) • Temperatura
• Força mecânica intensa (traumas, acidentes...) o Hipertermina: recebe ou produz mais
• Distúrbios nutricionais (carência/excesso) calor que pode lidar. Intermação
• Fatores genéticos (congênito/adquirido) (produção pelo corpo, ex.: reação
• Microrganismos patogênicos (bactérias, alérgica ou exercício intenso) ou
fungos, protozoários, etc...) insolação (excessivos raios solares).
Febre não é determinante. É um sinal
ASPECTOS DE UM PROCESSO DE DOENÇA clínico
• Etiologia: o que causa? o Queimaduras: desnaturação local de
• Patogenia: qual o caminho para o proteínas por aumento de temperatura
desenvolvimento da doença? Etapas para o do meio exterior.
desenvolvimento da doença. ▪ 1° grau: lesão leve em
• Alterações morfológicas: macro e micro epiderme, eritema;
(métodos de diagnóstico) ▪ 2º lesão na epiderme e derme
• Distúrbios funcionais e significado clínico: com eritema e
quais funções estão alteradas? Prognostico vesículas/bolhas;
bom ou ruim? O que ele está manifestando/ ▪ e 3º grau: epiderme, derme e
sinais clínicos? hipoderme.
o Hipotermina: deficiência na
Etiologia termorregulação (recém nascidos,
Estudo das caudas das doenças. pois ainda estão regulando), anestesia
Maneira como as lesões são produzidas: (pode chegar a quase 35°, abaixo de
Fatores predisponentes: predispõe o organismo a 35° as atividades podem parar, e por
ocorrência ou não da doença, não quer dizer que vai isso devemos estar de olho).
desenvolver, mas está mais disposto a desenvolver. o Congelamento: ocorre vasoconstrição
Podem ser intrínsecos ou extrínsecos. periférica, diminuição de aporte

Lucas Eduardo/Isaque Souza

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sanguíneo/oxigênio, as células • Localização: termos anatômicos apropriados,

começam a morrer. Ex.: gangrena seca bilateral ou não, simétrica ou não.
e crioterapia (intencional). • Cor: cores básicas (preto, roxo, amarelo,
• Pressão localizada de forma crônica: azulado, vermelho...)
diminuição de aporte sanguíneo. Lesão por • Tamanho: de milímetros em centímetros
pressão (classifica por estágios de 1 a 5, mas • Volume: mL ou L
professora classificou em graus de 1 a 4) • Peso: importante considerar o peso do
• Luz: radiação UV – lesões actínicas (exposição paciente também, para que haja um referencial
crônica) • Forma: oval, plano...
• Agentes químicos e biológicos patogênicos: • Consistência: macio (lábios), firme (ponta do
produtos tóxicos, fungos, bactérias, parasitos nariz), duro (testa); fluido; pastoso; sólido ou
e vírus. arenoso.
• Causas mecânicas: trauma, obstrução, • Número: quantidade de lesões similares,
deslocamento, incisão. numera de 1 a 10, a partir disso dezenas,
centenas...
O importante na patologia é diagnosticar. Observar as • Extensão: porcentagem ou razão do órgão
lesões e descreve-las. afetado.
Tipos de Diagnóstico: • Odor (é muito relativo; ácido; adocicado) Em
• Morfológico: informa o órgão alterado e a lesão doenças específicas há o odor característico.
observada. Ex.: enterite hemorrágica • Conteúdo (caso houver)
(descrevendo qual o órgão e qual lesão) • Distribuição
• Etiológico: agente que está causando a lesão. o Difusa (todo órgão)
Ex.: Mycobacterium tuberculosis o Focal (único foco)
• Definitivo: nome da doença. Ex.: tuberculose o Multifocal (vários órgãos)
• Presuntivo: não consegue definir o definitivo, o Extensa localizada (informar
suspeita. percentual; quase todo o órgão, mas
não todo ele)
Como estabelecer o diagnóstico • Tempo de evolução: aguda (edema,
Exames macroscópios vermelhidão) ou crônica (esbranquiçado,
• Biópsia fibroso).
o Ablativas ou excisionais:
retira/extirpação de toda lesão Cuidado com subjetivos (muito grande, muitas
o Incisionais: retira parte da lesão lesões...)
• Necropsia (observação de órgãos/sistemas)

Exames microscópio
• Citopatológico
o Punção aspirativa por agulha fina
(PAAF)
o Esfoliativa: raspado com a lâmina de
bisturi, imprint (encostar a lâmina na
lesão e retirar), swab (“cotonete”
maior), escova ginecológica
(preventivo).
• Histopatológico: o tecido é cortado em pedaços
pequenas, preparado histologicamente,
colocado numa lamina, para corar etc.
• Citoquímico/Histoquímico: localiza estruturas
ou moléculas usando atividade enzimática.
• Imunocitiquímico/Histoquímico: utiliza
Anticorpos (Ac) c para detectar Antígenos (Ag)
em tecido ou célula
• Cultura: manutenção e multiplicação in vitro de
células vivas.

Descrição das lesões macroscópicas

• Normal ou alterado? Saber a colocação,
tamanho, quantidade, textura.
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Adaptação celular
INTRODUÇÃO
O estresse (fisiológico/patológico) gera uma adaptação
celular que pode ser uma:
• Atrofia
• Hipertrofia
• Hiperplasia Tipos de adaptação
• Metaplasia
• Displasia
A perda da capacidade adaptativa gera uma lesão
celular que pode ser reversível ou irreversível.
Processo de regulação do crescimento e diferenciação
celular
• Célula diferenciada: especializada; grau
máximo de desenvolvimento; executa função
daquele órgão;
• Diferenciação celular: quem vai fazer isso?
expressão gênica e estímulos específicos.
• Crescimento celular (polipepitídios) fatores
inibidores/estimuladores. *nem todas a
células são capazes de realizar mitose.
Classificação geral das células
• Lábeis: constante multiplicação (epitélio de
revestimento).
• Quiescentes (estáveis): estágio de dormência,
precisam de estímulos para realizar o
processo de replicação (hepatócitos, musculo
liso).
• Permanentes: perdida essa célula dessa
classe, não há repovoamento com mesmo tipo
celular (neurônios/músculo estriado cardíaco
ou esquelético).
ATROFIA
Redução no volume e/ou número, consequentemente
redução da função de uma célula ou órgão (com
consequente redução das necessidades energéticas).
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Classificação
• Quantitativa (hipoplasia): número de células
• Qualitativa (hipotrofia): volume das células,
redução das organelas.
Também pode ser:
• Fisiológico (normal)
• Patológico (relacionada a doença)
Mecanismos da trofia
Não são totalmente conhecidos, mas provavelmente
afetam equilíbrio entre a síntese e degradação de
proteína. Aumento no número de vacúolos autofágicos
(destrói as próprias estruturas).
Causas
• Desuso (imobilização pós fratura, decúbito
prolongado)
• Distúrbios endócrino (dor no sexo, falta de
lubrificação?)
• Por compressão
• Perda da inervação
• Envelhecimento (atrofia senil; quanto diminui
de tamanho por conta da idade)
• Nutrição inadequada
• Insuficiência vascular (circulação insuficiente)
ou isquemia: leva a hipóxia ou anoxia.
Atrofia qualitativa
• Características Macro: tamanho menor que o
normal
• Características Micro: diminuição do tamanho
das células, aumento de estruturas por campo
(ver mais estruturas no mesmo aumento).
HIPERTROFIA
Aumento do volume, logo, leva o aumento do órgão
como um todo. Normalmente associada a hiperplasia.
Diversos sinais induzem genes da síntese de proteína
(aumento de componentes celulares)
Dúvida: As megalias (cardiomegalia, hepatomegalia...)
são hipertrofias?
Classificação
• Fisiológica: útero/mama na gravidez;
musculação
• Patológica: por aumento da exigência
(hipertrofia do ventrículo esquerdo por
insuficiência valvular); por estimulo hormonal
inadequado (hiperplasia e hipertrofia
prostática benigna).
• Compensatório ou vicariante: comum em
órgãos pares. Aumento para compensação da
função, em relação a ausência do par (rim,
testículo); compensar a ausência de células
perdidas/retirada de parte do fígado (fígado).
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• Hipertrofia Concêntrica: o crescimento das • Epitélio pseudo-estratificado ciliado: em

células são para dentro, diminuindo o lúmen. epitélio estratificado pavimentoso na traqueia
• Hipertrofia Excêntrico: o aumento do volume de fumantes.
ocorre para fora. O lúmen pouco alterado. • Epitélio pavimentoso estratificado: em epitélio
cilíndrico simples (refluxo gástrico – esôfago
HIPERPLASIA de Barrett)
Aumento do número de células em um órgão ou parte
de um órgão (fígado), com manutenção do seu padrão
morfofuncional (manter a morfologia da célula e órgão,
e manter a função).

Produção local de fatores de crescimento e aumento

de receptores – ativação intracelular. Normalmente
associada a hipertrofia.

Classificação
• Fisiológica: útero/mama durante a gravidez;
musculação
• Patológica: Pode ser hormonal (endometriose,
hiperplasia prostática benigna) ou viral
(papilomavirose)
Dúvida: não causa hipertrofia o vírus?
• Compensatório ou vicariante: compensar a
ausência ou parte de um órgão (rim, testículo
ou fígado)

Fatores limitantes da hipertrofia e hiperplasia

• Fornecimento de nutrientes e oxigênio
(aumentar normalmente)
• Inervação (tem que estar preservada)
• Integridade morfofuncional (manter a forma e
a função)
• Capacidade proliferativa (limitada, ex.:
neurônio perdido é trocado por células gliais
que vão fazer a sustentação, ou seja, há
apenas hiperplasia para as células gliais; outro
exemplo, infarto, a região morta será Mecanismos
cicatrizada, formada de tecido fibroso, e não Alteração fenotípica (transdiferenciação, diferenciação
vai ter hiperplasia de musculo estriado) já lá na célula diferenciada); mais aceita =
Diferenciação de células-tronco em uma linhagem
METAPLASIA particular devido a alguns sinais gerados como:
Mudança de um tipo de tecido especializado
(diferenciada) em outro de mesma linhagem • Citocinas
(diferenciado). As células de um tecido diferenciado • Componentes da MEC
modificam seu estado de diferenciação normal. • Ambiente que cerca a célula

É normal observar no epitélio da traqueia células
escamosas? Não, o normal é células cilíndricas
pseudoestratificado estriado.
Não é uma célula anormal, é uma célula anormal/não
é comum/não é para estar naquela região.
Causas: irritação crônica (fumantes, refluxo gástrico).
Metaplasias mais comuns:
• Epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizando: para queratinizado (locais de
alta fricção).
Se a lesão persistir (normalmente ela vai se adaptando
no começo), a célula pode morrer. Na metaplasia, essa
lesão pode chegar a um caso de displasia, que é um
passo inicial para neoplasias.
DISPLASIA
Dys: imperfeito, irregular. Proliferação celular,
redução/ausência de diferenciação e atipias celulares
(células que não são típicas daquele tecido)
Dúvida: na metaplasia já aparece uma célula que não é
típica daquele tecido, como diferenciar essa
denominação em relação a displasia.

Lucas Eduardo/Isaque Souza

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Características
• Displasia em epitpelio, normalmente
• Muito associado/originados a tecidos
metaplasicos, ou seja, antes da displasia já ter
uma metaplasia.
• E começa observar alterações de conteúdo de
DNA.

Lucas Eduardo/Isaque Souza


Lesões Reversíveis e Pigmentação
LESÕES
• Manifestação morfológica e/ou funcional
• Não necessariamente indica a morte celular
• Reversível ou irreversível
Quando saber se é irreversível?
A célula morre por Incapacidade de reverter função
mitocondrial e profundos distúrbios na função da
membrana.
A membrana deixa de ser seletiva: entrada de
substâncias prejudiciais saída de constituintes
essenciais par manutenção da integridade celular.
Principais locais que afetam a integridade da célula
• Membrana: plasmática (seletividade);
lisossomal (extravasamento de enzimas
promovendo digestão celular) e mitocondrial.
Mitocôndria: respiração aeróbica e geração de
energia (ATP)
• RER: síntese proteica (até proteínas que são
canais)
• DNA: afetam a integridade do genoma
Principal causa de lesão celular
• Hipóxia ou anoxia
o Hipóxia/anoxia estagnante: diminuição
(hipóxia) ou interrupção (anoxia) do
fluxo sanguíneo (isquemia)
o Hipóxia hipóxica: diminuição da troca
gasosa (tuberculose e pneumonia)
o Hipóxia anêmica (anemia, problemas
alimentares)
Consequência da lesão
Diminuição da produção de ATP. Ocorre em todos tipos
de lesão.
Para compensar a falta de ATP:
• Bloqueio no transporte ativo de íons sódio e
potássio através da membrana. Bloqueio da
bomba: a membrana plasmática permite
entrada de sódio e saída de potássio por
difusão. O sódio carreia principalmente água
para o meio intracelular.
• Indução da glicólise anaeróbica: ocorre em
razão da diminuição de ATP; Subproduto ácido
lático -> redução do pH, que promove uma
lesão direta na célula.
• Destacamento dos ribossomos: Se não há ATP,
os ribossomos não ficam ancorados. Não
ocorre síntese proteica.
PATOLOGIA 1
LESÕES REVERSÍVEIS
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (TUMEFAÇÃO CELULAR)
Acumulo de água; existem vários graus de
degeneração hidrópica.
Aspectos Macro: aumento do peso, volume e palidez do
órgão (a não chegada do suprimento sanguíneo de
forma adequada);
Aspectos Micro: células com aumento de volume,
citoplasma com vacúolos (aspecto granuloso)
Causas
• Agressão direta à membrana celular: agentes
físicos químicos e biológicos
• Interferência na produção de ATP: hipóxia ou
anoxia
• Agente tóxicos que alteram a integridade da
membrana celular e reduzem a síntese de
proteínas; Perda do que entra e sai da célula.
Principalmente o controle de sódio, que leva a
acumulo de água, formando os vacúolos.
Tudo isso afeta a osmolaridade
Evolução e consequências
• Controle ou fim da agressão: regressão da
lesão reversível e retorno ao estado normal.
• Persistência da agressão: progressão para
lesão irreversível a morte celular.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
É dividida em:
• Lipidose: deposição anormal de colesterol –
local ou sistêmico (não triglicerídeos)
o Aterosclerose, xantomas (locais)
o Esfingolipidoses (sistêmico): acumulo
de esfingolipídios em lisossomos –
afeta principalmente o SN não vamos
aprofundar sobre isso
• Esteatose: acúmulo anormal de gordura
(triglicerídeos) no citoplasma das células
parenquimatosas.
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Lipidoses locais Aspectos macro: aumento do peso, volume, cor

• Aterosclerose amarelada, consistência amolecida e bordas
o Acúmulo de colesterol na parede arredondadas.
das artérias na forma de placas
Aspectos micro: pequenos vacúolos citoplasmáticos
ateroscleróticas.
próximos ao núcleo (esteatose microgoticular);
o Artérias menos elásticas
(obstrução parcial ou total) grandes vacúolos citoplasmáticos deslocando o núcleo
para periferia (esteatose macrogoticular)
o Pode haver rompimento da placa,
estímulo da cascata de coagulação
e obstrução total e súbita do vaso.
• Xantomas
o Acumulo de colesterol subcutâneo
(nódulos ou placas)
o Constituintes: colesterol, colágeno
e macrófagos.

Evolução e consequências
• Controle ou fim da agressão: regressão da
Bastante comum estar associado a alterações no lesão reversível e retorno ao estado normal
colesterol. • Persistência da agressão: progressão para
Esteatose lesão irreversível e morte celular
Acumulo de triglicerídeos em células que DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA
normalmente não armazenam gorduras. Principais Acumulo de glicogênio (fígado e rins)
causas:
Causas
• Lipólise excessiva (maior demanda de energia, Hiperglicemia (diabetes não controlada, alimentação)
quadros crônicos de hipoglicemia, diabetes
mellitus não controlada [nesse caso as células • Rim: hiperglicemia – glicosúria – reabsorção
vao achar que não tem energia pela tubular de glicose – aporte excessivo de
hipoglicemia) (afetam formação de glicose na célula – acúmulo de glicogênio nas
lipoproteínas) células tubulares renais
• Dieta rica em gordura (afetam formação de • Fígado: aporte excessivo de glicose na célula –
lipoproteínas) acúmulo de glicogênio.
• Hipóxia (afetam mitocôndria)
Aspectos macro: sem aparente alteração
• Substância tóxica (ingestão abusiva de álcool)
(afetam mitocôndria) Aspectos micro: citoplasma vacuolado. Marcadores
específicos.

DEGENERAÇÃO HIALINA
Acumulo intracelular de proteínas de origem endógena
ou exógena. Por coagulação das proteínas em
processos tóxicos ou infecciosos (normalmente
crônicos, mas nem sempre)

Aspectos macro: fluido aquoso

Aspectos micro: material homogêneo ou granulação

fina, rosa claro brilhante (acidófilo)

Nomenclatura varia de acordo com o local:

Célula Nome Causa

Hepatócitos Corpúsculo de Alcoolismo
Mallory crônico
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M. esquelético Degeneração de Leptospirose ENDÓGENAS

Zenker Melanina
Plasmócitos Corpúsculo de Inflamações • Coloração às estuturas e resistência a UV
Russel • Hipopigmentação
Neurônios Corpúsculo de Raiva o Albinismo (falta de enzima ou falta de
Negri
ação)
o Vitiligo (eliminação de melanócitos)
• Hiperpigmentação
o Nevos (“pinta”)
Corpúsculo hialino o Melanomas (“pintas” com células
de Mallory (n neoplásicas)
consegui ver) • Pigmentação ectópica
o Melanose ectópica

Lipofuscina
Pigmento do envelhecimento. Resíduo da degradação
de fosfolipídios de membrana. Acumulo de resíduos da
digestão celular no interior de lisossomos. Indicativo
Corpúsculo de de lesão celular. Não traz danos ao organismo.
Russel
Derivados da hemoglobina
Metabolismo normal da hemácia:

Evolução e consequências
• Controle ou fim da agressão: regressão da
lesão reversível e retorno ao estado normal;
• Persistência da agressão: progressão para
lesão irreversível e morte celular.

PIGMENTAÇÕES
Pigmentos são substâncias que possuem cor própria e
que se localizam nos tecidos.
Bilirrubina
Classificação Metabolismo normal de bilirrubina:
• Exógena: carvão (antracose), diversos
pigmentos (tatuagem), caroteno, clorofila
• Endógena: derivados da hemoglobulina,
melanina e lipofuscina.

EXÓGENA
• Antracose: acumulo de carvão (mineiros,
fumantes crônicos, marcadores de cidades
poluídas)
o Normalmente encontra em pulmão e
linfonodos que drenam essa área.

O carvão em si não traz problemas, mas normalmente

a sílica e asbestos normalmente estão associados ao Estercobilina (coloração as fezes); Urobilina
carvão (comumente em mineiros). O indivíduo inala (coloração da urina)
esse conjunto de substância. A sílica e os asbestos são
tóxicos e causa pneumoconioses, fibrose pulmonar Icterícia: coloração amarelada dos tecidos causada por
severa. excesso de bilirrubina na circulação sanguínea
(hiperbilirrubinemia)

Tipos de icterícia:

• Pré-hepática (hemolítica): muita hemólise,

excesso de bilirrubina pré-hepática
• Hepática: problemas no fígado (hepatites, etc)
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• Pós-hepática (obstrutiva): obstrução do canal

que não permite a eliminação da bilirrubina
para o intestino

Hemossiderina
Metabolismo normal do ferro:

o Agregado de ferritina normal

o Não causa danos
o Hemossiderose: acúmulo de
hemossiderina; Causas: excesso de
ferro (dieta ou destruição excessiva de
hemácias - local ou sistêmica)

CALCIFICAÇÕES
Deposição anormal de cálcio nos tecidos (juntos com
outros sais); pode ocorrer tanto em lesões reversíveis
quanto irreversíveis (?)

Classificação
Distrófica: tecidos usados em processos de necrose
(independe dos níveis de cálcio sanguíneo)

Metastática: tecidos normais e ocorre hipercalemia

severa.

Aspectos macro: grânulos esbranquiçados, duros,

ranger de faca

Aspectos micro: grânulos ou massa homogênea

basofílica.
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Lesões Irreversíveis
APOPTOSE X NECROSE A interação do receptor de morte +
Diferem quanto a morfologia, mecanismos e papéis linfócito T ativa as caspases.
que desempenham nas doenças e morfologia.

APOPTOSE: programado para morrer; garante a

homeostase;

NECROSE: morte resultante de agressões que causa

danos incompatíveis com a sobrevivência.

APOPTOSE
Suicídio regulado: células destinadas a morrer ativam
enzimas (caspases) que degradam DNA e proteínas.

Membrana externa permanece intacta, mas alterada:

invaginações e formação de corpos apoptóticos para
serem fagocitados;

Ocorre em processos fisiológicos ou patológicos: gene

P53 “guardião do genoma”

Quando ocorre a apoptose? o Via intrínseca (mitocondrial): Lesão

- Destruição programada na embriogênese: ductos de celular (subtração de fatores de
Müller (trompas, útero, cérvix, vagina) eliminados nos crescimento, lesão do DNA, proteína
homens. Ductos de Wolff (epidídimo, ducto deferente e mal enoveladas) -> ativação de
vesículas) nas mulheres são eliminados. sensores -> ativação de canais na
mitocôndria que permite o
- Separação dos dígitos (quando permanece a extravasamento do cromossomo C,
membrana se chama sindactilia), caso persista é um que vão ativar as caspases.
defeito do apoptose.

- Involução de tecidos que são hormônios dependentes

sob provação do hormônio (redução das mamas pós-
lactação; redução do útero pós gestação;
desprendimento de célula endometrial durante ciclo
menstrual)

- Manutenção da população celular em epitélios que

proliferam continuamente (células lábeis)

- Morte de células que cumpriram seu papel: morte de

neutrófilos e linfócitos pela privação de fatores de
crescimento.

- Células infectadas por vírus, lesão DNA celular

(radiação, drogas citotóxicas anticâncer) – gene P53:
dano ao DNA, fase interrompida antes de duplicação –
reparo. Sem reparo o P53 induz apoptose.

- Atrofia quantitativa em órgãos (quantidade de célula

diminui)

Mecanismos
• Estímulo inicial
o Via extrínseca (morte iniciada por
receptor): Alteração na célula faz com
que ocorra a expressão de um
receptor de ligação de linfócito T.

Lucas Eduardo/Isaque Souza

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• Fase efetora • Digestão enzimática da célula (mais

o Ativação de caspases (resposáveis autólise ou heterólise)
pela clivagem da proteína do • Grau de desnaturação de proteínas;
citoesqueleto e da matriz nuclear – • Outros fatores: reação inflamatória,
rompem o citoesqueleto; e destroem o características bioquímicas das
núcleo). células, contaminação bacteriana
• Remoção de células mortas secundária.
o Expressão de fosfolipídios ou de
glicoproteínas adesivas reconhecidos De coagulação
por macrófagos/secreção de fatores • Mais comum (exceto
solúveis. SNC)
• Por isquemia (por
No apoptose não há rompimento da membrana hipoxia ou anoxia, reduzindo
celular, formar corpos apoptóticos que serão oxigênio e pH, acredita-se
fagocitados. que a redução do pH é tanta
que inativa as enzimas dos
Características morfológicas próprios lisossomos
Célula encolhe e se deforma. Cromatina nuclear se
daquela célula, assim não
condensa na periferia (núcleo se fragmenta) pela ação
vai digerir aquela célula, até
das endonucleases. Organelas vão para periferia.
chegar um leucócito para
Membrana forma projeções laterais (invaginações);
digerir.
Célula se fragmenta (formação de corpos apoptóticos);
• Proteínas coaguladas
Fagocitose;
(desnaturadas), mas
Sem resposta inflamatória (não ocorre contorno celular e tecidual
extravasamento de componentes intracelulares, por preservados por um tempo
isso não ocorre inflamação)
Aspectos macro: área necrosada bem delimitada,
consistente e pálida/hemorrágica
NECROSE
Está relacionada a perda da integridade da membrana Aspectos micro: alterações nucleares características
e extravasamento de conteúdos celulares. (ANUCLEAR), citoplasma gelificado, opaco, acidófilo,
arcabouço celular preservado (início), infiltração de
Ocorre resposta inflamatória
células inflamatórias.
As enzimas responsáveis pela digestão da célula são
De liquefação
derivadas dos lisossomos das próprias células que
• SNC e das infecções
estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos
por microrganismos
recrutados (inflamação):
piogênicos (produz pús)
• Autólise: enzimas lisossomais da própria • Área necrótica de
célula extravasam e fazem autodigestão; consistência mole
• Heterólise: digestão por enzimas não (pus/abcesso)
produzidas pela célula, oriundas dos
leucócitos.
Aspectos macro: área necrosada tem consistência
Aspectos macro:
mole, semifluida ou liquefeita. “leite condensado”
palidez/aspecto
hemorrágico, perda de Aspectos micro: dissolução total do tecido, leucócitos
resistência, zona de polimorfonucleares degenerados, restos celulares.
demarcação (halo de
hiperemia) Caseosa
• Tuberculose, fungo
Aspectos micro: núcleo -
picnose (condensação Aspecto macro: tecido pastoso,
celular), cariorrexe (fragmentação nuclear) e cariólise friável, levemente granular, de
(lise do núcleo). Citoplasma – eosinofilia e tumefação. cor esbranquiçada ou
amarelada. “aspecto de queijo”

Aspecto micro: massa

“TIPOS DE NECROSE”
eosinofílica com muitos restos celulares, perdas de
De acordo com padrões morfológicos. Depende de:
contorno celular
Lucas Eduardo/Isaque Souza
 PATOLOGIA 3

CONSEQUÊNCIAS DA NECROSE
• Eliminação do foco (a células vão ser
fagocitadas)
• Resolução (reparo): regeneração
(repovoamento) ou reparação (cicatriz).
• Morte do tecido/paciente – insuficiências
• Gangrena.

Gordurosa (esteatonecrose)
• Indicam lesão
em tecido
adiposo
• Comum no
tecido adiposo da
cavidade
abdominal
• Pancreatite
(lipases saem do
pâncreas para cavidade abdominal, irão digerir
esses adipócitos, liberarão ácidos graxos que
se ligarão aos íons e terá saponificação) ou
lesão no tecido adiposo (trauma, lipases)
• Ação das lipases -> adipócitos liberam AGL +
íons Ca, K ou Na do plasma (presente na
cavidade abdominal) = saponificação.

Aspectos macro: área necrosada esbranquiçada com

manchas em “pingo de vela”

Aspectos micro: dissolução do tecido (contorno

impreciso de adipócito), depósito de material basofilico
(muito íons).

Gangrenosa
• Complicação da necrose
• Morte do tecido por interrupção do fluxo
sanguíneo e/ou invasão do tecido morto por
bactéria (saprófita= se alimentam de tecido
morto)

o Gangrena seca (ex.: frio)

o Gangrena úmida

Lucas Eduardo/Isaque Souza

 PATOLOGIA 1

Inflamação Aguda e Crônica

ASPECTOS GERAIS DA INFLAMAÇÃO • Prostaglandinas: vasodilatação, dor e febre
Inflamação vem do latim Inflamare = ficar em chamas. (manifestação de calor sistêmica)
• Leucotrienos: aumento da permeabilidade
Não é uma doença, mas uma resposta não específica vascular, quimiotaxia, adesão e ativação de
que tem efeito favorável sobre o hospedeiro. leucócitos.
• Óxido nítrico: vasodilatação, microbicida.
• Trata-se de um mecanismo de defesa.
• Quimiocinas: quimiotaxia e ativação de
• Reação complexa de tecido vascularizado a
leucócitos/endotélio.
qualquer estimulo endógeno/exógeno
(normalmente controlada e autolimitada).
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
• Ocorre frente a um estímulo agressor.
Quanto a duração:
• Manifestações externas da inflamação: calor,
• Aguda
rubor, tumor, dor e perda de função.
o Estímulos: infeções (bactérias, vírus,
• Celsus: 4 sinais cardinais do processo
parasitas e fungos); trauma
inflamatório:
(penetrante ou não), agentes químicos
o Rubor (eritema) [vasodilatação];
(lesão térmica, irradiação, toxicidade
o Calor [vasodilatação];
de algumas substâncias), necrose
o Tumor (edema) [aumento da
tecidual (independente da causa),
permeabilidade];
corpos estranhos (farpas, poeiras,
o Dor [estimulação de terminações
suturas), reações imunes
nervosas/liberação de mediadores
(hipersensibilidade; agudo e crônico
químicos];
ao mesmo tempo)
• Virchow (5° sinal): Perda de função/alterações
• Crônica
funcionais [conjunto dos demais sinais
o Possui longa duração com inicio lento.
compromete a função]
Possui características específicas
Todas as inflamações exibem os 5 sinais, porém como migração leucocitária e
dependendo do tipo de estimulo e da resposta destruição tecidual.
inflamatória, há predominância de um ou outro sinal.
Fases da inflamação
Os sinais cardinais são mais característicos no 1. Fase alterativa: alterações celulares e vasculares;
processo inflamatório agudo.?? liberação de mediadores químicos;
2. Fase exsudativa: característica do processo
COMPONENTES DA REAÇÃO INFLAMATORIA inflamatório agudo
3. Fase proliferativa – crônica: proliferação de células;
• Constituintes sanguíneos: proteínas
fibroblastos com deposição de fibras de colágeno e
plasmáticas, leucócitos e plaquetas.
de constituintes extracelulares (fibra de colágeno,
• Células do tecido conjuntivo: fibroblastos, fibras elásticas, lipoproteínas e proteoglicanos.
histiócitos (macrófagos fixos inativos),
Quanto ao exsudado/morfologia (padrões
linfócitos, macrófagos, mastócitos e células
morfológicos da inflamação) (Final da aula)
dendríticas.
• Serosa: efusão; fluido aquoso pobre em
• Constituintes extracelulares: colágeno e
proteína. Comum em situações de queimadura,
elastina, glicoproteínas e proteoglicanos.
infecções virais, secreções que revestem
• Mediadores químicos!!!
cavidade.
Mediadores químicos
Origem: plasma, células inflamatórias sanguíneas e
teciduais e tecidos lesados.

Sinalizam e estimulam locais específicos para que toda

resposta inflamatória ocorra de forma coordenada.

• Histamina: “mediador rápido”; aumento da

permeabilidade vascular, vasodilatação e
ativação endotelial.
• Serotonina: vasoconstrição (transitória com
objetivo de controlar possíveis hemorragias)
• Fibrinosa: lesões graves que permitem a saída
do fibrinogênio (proteína de peso molecular
muito maior) de dentro do vaso pra o tecido. O
fibrinogênio vai se depositar em forma de

fibrina no tecido. É comum em cavidades
(meninges, pericárdio e pleura)
• Purulenta: presença de pus – pode haver
abcesso (microscópico: centro com células
necróticas, em volta neutrófilos, vasos
dilatados, fibroblastos) (macroscópico: focos
de exsudato purulento)
• Ulcerativa: necrose de células e venosa e no tecido]
desprendimento de tecido (escavação da
superfície); comum em mucosas TGI e pele.
• Catarral (muco): claro; mais viscoso; não é
branco, não é verde;
• Hemorrágica: pode envolver qualquer uma
anterior. Indica gravidade de lesão endotelial;
escape de hemácias para formação do
exsudato.
• Mistas: mais de um tipo envolvido: ex. fibrino-
purulenta, catarral hemorrágico, purulenta
hemorrágica...
Lembrando a formação do líquido tissular:
O sangue arterial está chegando rico em oxigênio e
nutrientes. Os nutrientes tem que sair para ir nutrir as
células.
A pressão hidrostática (pressão do plasma/liquido) e
oncótica (pressão das proteínas plasmáticas) A pressão
hidrostática começa maior no vaso (menor no tecido) e
termina menor no vaso (maior no tecido). Assim no
inicio tem tendência a sair do vaso e ir para o tecido e
levar os nutrientes.
Na parte venosa esse sangue está mais espesso, mais
concentrado. A quantidade de proteínas é maior no vaso
venoso, isso faz com que a água seja “sugada” com
objetivo de “diluir” esse sangue. Uma boa parte também
é drenado pelo vaso linfático
Esse líquido tissular existe.
(Imagem)
PATOLOGIA 2
FORMAÇÃO DO EXSUDATO
• Normal
o Formação do líquido tissular: pressão
hidrostática (líquido/plasma) [maior
na porção arterial e menor na porção
venosa e no tecido] e pressão oncótica
(proteínas plasmáticas) [menos na
porção arterial e maior na porção
• Transudato: aumento da pressão hidrostática
(ex. ICC) ou redução da pressão oncótica (ex.
doença hepática)
o Sem inflamação
o Pouca proteína
o Translucido
o Sem hemácias
o Poucos leucócitos.
• Exsudato: extravasamento de líquido e
proteína; vasodilatação e estase + espações
interendoteliais aumentados
o Inflamação
o Muita proteína
o Turvo (normalmente; exceção as
bolhas)
o Pode haver hemácias: indica gravidade
da resposta inflamatória
o Muitos leucócitos
o Restos celulares
A parte de estímulos está na “classificação da
inflamação”
INFLAMAÇÃO AGUDA
• Início rápido e duração curta;
• Principal célula: neutrófilo
• Característica: exsudação de líquidos e
proteínas plasmáticas e acúmulo de leucócitos
(normalmente neutrófilos, depende do agente)
o Expansão do leito vascular local –
“estase”: Vasodilatação promove uma
diminuição da velocidade do fluxo
sanguíneo
 PATOLOGIA 3

o Alterações na estrutura dos capilares Microglia (SNC), Células de Kupffer (fígado),

(aumento da permeabilidade vascular Osteoclastos (osso)...
e expansão dos receptores) • Pode ser ativado pela via clássica e pela via
o Migração de leucócitos; acúmulo no alternativa.
foco da agressão e ativação – eliminar
agente agressor:
1. Marginação, rolamento
(selectinas) e adesão (integrinas);
2. Diapedese (migração
transepitelial)
3. Migração para o tecido –
quimiotaxia
4. Eliminação do agente (fagocitose;
liberação de substâncias para
eliminação de micróbios
extracelulares e células mortas)

Evolução da inflamação aguda

• Resolução por regeneração: repovoamento
com o mesmo tipo celular presente no tecido.
• Resolução por cicatrização: preenchimento
com tecido conjuntivo (normalmente fibras de
colágeno)
• Inflamação crônica.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Longa duração.
Características
• Migração leucocitária (predominantemente
linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
• Destruição tecidual
• Proliferação de fibroblastos
• Angiogênese (formação de novos vasos)
• Fibrose
Em que situações ocorre a inflamação crônica?
• Persistência do agente: microrganismos
difíceis de ser eliminado (ex.: tuberculose)
• Exposição continuada a agentes tóxicos:
silicose (presença de sílica no parênquima
pulmonar/normalmente associada
antracose)
• Inflamação aguda recorrente (gastrite)
• Doenças autoimunes.
Via clássica: presença de micróbios, INF-y vão
estimular e ativar o macrófago via clássica. Ele realiza
ações microbicida (fagocitose, morte de
bactérias/fungos – através de ROS, oxido nítrico,
enzimas lisossomas). Além disso, o macrófago ativado
pela via clássica produz quimiocinas e algumas
interleucinas responsáveis pela manutenção da
inflamação.
Via alternativa: recebe estímulos de IL-13 e IL-4. O
macrófago ativado pela via alternativa está mais
relacionado a reparação tecidual (produção de fatores
de crescimento para que haja proliferação de
fibroblastos, produção de fibras de colágeno e matriz)
e fibrose. Além disso, é responsável pelos efeitos anti-
inflamatórios.
Linfócito T
a

CÉLULAS E MEDIADORES DA IC • Recebe estímulos do macrófago

Macrófagos
• Funções: ingerir e eliminar micróbios e tecidos
mortos, iniciar o processo de reparação
tecidual, secretar mediadores da inflamação
(mantendo o foco inflamatório), expor
antígenos aos linfócitos T e responder aos
sinais dos linfócitos T (ou seja, ativa linfócitos
T e responde sinais de linfócitos T).
• Circulam no sangue como monócito e quando
chega no tecido se diferencia em macrófago.
Dependendo do local tem outros nomes:
• Ele, após ativado, pode seguir recrutando mais
leucócitos (mantendo foco inflamatório), pode
produzir outros mediadores inflamatórios e
ativar o macrófago.
• Funções: ativar macrófagos pela via clássica
(TH1), recrutar eosinófilos e ativar macrófagos
pela via alternativa (TH2) e recrutar neutrófilos
e monócitos (TH17)
Linfócito B
Pode se diferenciar em dois tipos: plasmócitos
(produtores de imunoglobulinas) ou células de
memória.
 PATOLOGIA 4

Outras células
• Eosinófilos: processos alérgicos e
parasitários.
• Mastócitos: produção de citocinas
• Neutrófilos: “lesão aguda em crônica”
(persistência de bactérias e células
necróticas) [características de processo
inflamatório agudo e crônico ao mesmo tempo]

INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Parte distintiva da inflamação crônica. Agregados de
macrófagos ativados e linfócitos esparsos.

Granulomas em estados patológicos específicos:

1. Respostas persistentes de células T a certos

microrganismos (tuberculose) – ativação
crônica de macrófago;
2. Doenças inflamatórias imunomediadas
(Doença de Crohn) – atingem principalmente o
íleo e colón (todas as camadas intestinais)
3. Sarcoidose – etiologia desconhecida
(autoimune): pulmões e linfonodos
4. Corpos estranhos inertes (farpa, sutura) –
granulomas de corpo estranho [agregado de
macrófagos fusionados – grande macrófago]

Morfologia
• Macrófagos ativados com citoplasma róseo
com limites celulares indistintos – células
epitelioides.

• Células fusionadas: grandes massas de

citoplasma com muitos núcleos = células
gigantes de Langehans (núcleos organizados
em forma de arco na periferia) ou de corpo
estranho (núcleos espaçados dispersos no
citoplasma).

Consequências
• Isolamento do agente agressor – mecanismo
de defesa
• Eliminação do agente (não é algo comum)
• Fibrose grave consequência.
 PATOLOGIA 1

Reparação Tecidual
ASPECTOS GERAIS 3. Remodelamento
Inicia antes do término do processo inflamatório – Maturação (colágeno tipo III que é mais frouxo,
proliferação e diferenciação de vários tipos celulares e é substituído pelo colágeno de tipo I) e
deposição de tecido conjuntivo. O processo de contração dos bordos (através dos
inflamação e reparação se sobrepõem. miofibroblastos).

Envolve 2 processos distintos: REPARAÇÃO DE FERIMENTOS EXTERNOS

• Regeneração: reparo feito pelo mesmo tipo
celulares (ocorre mitose), voltando a sua
estrutura normal.
• Cicatrização: em tecidos que não regeneram
ou quando o estroma também é destruído e o
reparo é feito por tecido conjuntivo – cicatriz.
Posso ter em uma lesão a regeneração que leva a
mitose e também deposição de fibras, ou seja,
cicatrização, pode ocorrerem numa mesma ferida.
• Reparação por 1ª intensão: bordas próximas,
presença de tecido de granulação, resposta
inflamatória e contração da ferida.
• Reparação por 2ª intenção: bordas distantes,
maior tecido de granulação, resposta
inflamatória mais exacerbada e deposição de
fibras de colágeno mais evidente (contração da
ferida)
• Reparação por 3ª intensão: presença de
infecção.

Complicações: cicatrização deficiente; deiscência e

REGENERAÇÃO
excesso de tecido de granulação (hiper granulação);
Depende da capacidade proliferativa dos tecidos (a
queloide (deposição de fibras de colágeno em excesso
capacidade de cada órgão é limitada – ex.: o fígado
e desorganizado).
pode ser retirado 40-60%). Fatores de crescimento
produzir s por célula do parênquima, estomas,
Fibrose em órgãos parenquimatosos
macrófagos e linfócitos estimulam a mitose. Deposição excessiva de colágeno e outros
A matriz extracelular (MEC) integra vai ser o suporte constituintes do MEC relacionada a processos
estrutural e nutricional. inflamatórios crônicos (em doenças crônicas).

Caracteriza-se por estimulo nocivo persistente –

CICATRIZAÇÃO (REPARAÇÃO POR FIBROSPLASIA)
disfunção e insuficiência do órgão.
Ocorre na pele (derme e hipoderme) [pode ocorrer
cicatrização ou regeneração na pele], miocárdio, m. FATORES QUE MODIFICAM A QUALIDADE DA
esquelético e órgãos com perda de parênquima e RESPOSTA REPARATIVA
estroma. Gerais
1. Diabetes: comprometimento vascular e nível
Fases do processo de cicatrização de glicose no sangue.
1. Inflamação 2. Leucopenia: facilita infecções
Remover o tecido lesado; depositar MEC; 3. Desnutrição: especialmente ptn (inibe síntese
2. Proliferação de colágeno), vitamina C e zinco.
Tecido de granulação: predominância do tecido 4. Corticosteroides: inibe todas as fases
de granulação (principalmente a deposição de colágeno)
• Aspectos macro: rosado, edematoso 5. Quimioterápicos: reduzem a mitose
(por causa dos vasos 6. Tabagismo: vasoconstrição.
imaturos/angiogênese), exsudativo,
aspecto granular. Locais
• Aspectos micro: edema, proliferação 1. Isquemia local (lesão vascular ou
de fibroblastos, angiogênese, células compressão): falta nutrientes e O2, aumenta
infamatórias (macrófagos) taxa de metabólicos.
Pela imaturidade das junções do 2. Infecção e corpos estranhos: exacerbam a
endotélio vascular que estão sendo inflamação.
formados, vai ter escape de proteínas, 3. Antissépticos: tóxicos para os fibroblastos
formando o exsudato. Esses novos 4. Remoção da resposta
vasos perpendiculares terminam em
fundo cego, dando a aparência ganular.
Fibroplasia: produção e deposição de colágeno
pelos fibroblastos.

Alterações Circulatórias
HIPEREMIA
Aumento do influxo de sangue para um determinado
órgão/região (localizado)
Pode ser classificada em:
o Fisiológica (>necessidade de irrigação)
Mm. esqueléticos durante o exercício; TGI durante a
digestão; na face frente a emoções; na pele em
ambientes quentes (dispersão de calor)
o Patológica
Inflamações agudas; reações alérgicas
ASPECTOS
o Macro: vermelho vivo, temperatura
aumentada, aumento de volume/edema (depende se a
hiperemia é fisiológica ou patológica; nem sempre
ocorre)
o Micro: vasos dilatados e acúmulos de
hemácias
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS
o Depende da intensidade e da duração
Hiperemia: Edema agudo, hipotensão e choque;
CONGESTÃO
Acúmulo de sangue em determinado órgão ou região,
devido à dificuldade de retorno venoso (fluxo de saída
comprometido)
Pode ser:
o Localizado: torção, trombose, neoplasias
o Generalizado: ICC (Insuficiência Cardíaca
Congestiva)
ICC: Pode acometer o lado direito, esquerdo e ambos
os lados.
• Quando há um problema de ICC esquerda, há
uma dificuldade de retorno venoso (o sangue
passa a se acumular no pulmão; congestão
pulmonar);
• Quando há um problema de ICC no lado direito
do coração, podem acumular no fígado
(congestão hepática).
Lembrar sempre “dá onde que está vindo esse sangue,
se ele não consegue ir ele vai se acumular da onde
veio”.
Esse sangue acumulado a hemácia vai sofrer
hemólise, os macrófagos vão fagocitar, logo vai
identificar macrófagos com pigmento hemossiderina
(células da insuficiência cardíaca) – indicativo de
congestão
ICC esquerdo: congestão pulmonar
ICC direito: congestão hepática bem evidente
ICC bilateral: congestão pulmonar e hepática
PATOLOGIA 1
ASPECTOS
o Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico;
pobre em O2), aumento do volume/encharcamento do
parênquima;
o Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Ex. fígado: veia centrolobular dilatada; os hepatócitos
em volta (centro do lóbulo) começam um processo de
degeneração (pode aparecer esteatose ou necrose) e
os da periferia permanecem preservados. Chamado de
“fígado em noz moscada”
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS
o Depende da intensidade e da duração
Congestão: Infarto agudo, hemorragia, degenerações,
edema, necrose (devido a hipoxia, anoxia) e fibrose
local
EDEMA
Acúmulo de líquido no espaço intersticial ou cavidades
Mecanismos de formação de edema:
1. Aumento da pressão hidrostática - duvida?
Localizado: obstrução venosa (neoplasia, trombo)
Generalizado: ICC
2. Diminuição da pressão oncótica/osmótica
(perda de ptn – albumina) – o liquido não consegue
voltar pro vaso pela baixa quantidade de proteina
Desnutrição (ingestão ineficiente para síntese de ptn),
hepatopatias (fígado ocorre síntese de ptn),
nefropatias (perda de proteína pela urina),
enteropatias (problemas de absorção de nutrientes)
3. Aumento da permeabilidade vascular (lesão) –
saída de sangue do vaso para o tecido.
Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas
4. Obstrução linfática
Linfaedema (neoplasias, linfadenite)
NOMENCLATURA DO EDEMA
Acúmulo de líquido em cavidades
• Hidrotórax
• Hidropericárdio
• Hidroperitônio (ascite)
• Hidroartrose
Acúmulo de líquido generalizado
• Anasarca
CARACTERÍSTICAS (AVALIAÇÃO DO EDEMA)
o Transudato
• Baixo teor proteico
• Raros leucócitos
• Densidade ( 1.020)
• Límpidos e não coagulam
 PATOLOGIA 2

o Exsudato Por diabrose: digestão ou erosão do endotélio dos

• Elevado teor proteico vasos
• Presença de leucócitos • Causas: tuberculose, úlcera péptica (gástrica),
• Densidade ( 1020) neoplasias malignas
• Turvos e coagulam Por diapedese: as hemácias saem das vênulas ou
capilares uma a uma entre as células endoteliais, com
ASPECTOS DO EDEMA afrouxamento da membrana basal
o Macroscopicamente • Causas: anóxia, inflamações; coagulopatias
• Aumento de volume do órgão
• Perda da consistência e da elasticidade Quanto a morfologia
• Mais úmido e brilhante o Petéquia: manchas puntiformes de 1-2mm
• Aumento do conteúdo liquido (límpido ou
turvo) nas cavidades
o Microscopicamente
• Afastamento dos elementos do tecido
conjuntivo (células, fibras) com espaços claros
e/ou material acidófilo
o Sufusão: reunião de petéquias (muito
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS juntinhas) formando mancha difusa, plana e irregular
o Depende da intensidade e da duração em órgãos internos
o Degeneração nos parênquimas pela hipóxia
o Transtornos da função do órgão pela
compressão e/ou obstrução mecânica do líquido
(insuficiência ou morte do tecido/paciente)
o Equimose: reunião de petéquias formando
HEMORRAGIAS mancha difusa, plana e irregular, na pele
Saída do sangue do interior dos vasos ou coração para
o interstício, cavidades ou exterior do corpo
• Classificada quanto: localização, mecanismo
de formação e morfologia

CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA
Quanto à localização
o Internas: hemartrose (articulações), o Hematoma: formação de cavidade com coleção
hemopericárdio (cavidade pericárdica), hemoperitônio de sangue coagulado em qualquer parte do corpo.
(cavidade peritoneal), hemotórax (cavidade pleural)
o Externas (interna com fluxo externo): epistaxe
(sangramento nasal), hematêmese (vômito com
sangue), hematúria (urina com sangue), hemoptise
(expectoração com sangue) menorragia (hemorragia
prolongada do útero), otorragia (ouvido), gastrorragia
(estomago; sair no vomito ou fezes), enterorragia
Pode ter vários tipos juntos
(hematoquezia - sangue vivo nas fezes - ou melena –
sangue “digerido” nas fezes) ASPECTOS
• Macroscopicamente
Porque saber o aspecto do sangue nas fezes? Dá uma
o Vermelho: 1 dia
ideia da localização daquela hemorragia. Um sangue
o Azul-violáceo: 3 a 6 dias
digerido teve mais tempo para ser processado, por
o Esverdeado: 1 semana
isso deve ser uma hemorragia no inicio do intestino ou
o Amarelo: 10 dias
até no estômago
• Microscopicamente
Quanto ao mecanismo de formação o Início: hemácias íntegras ou
Por rexe: ruptura da parede vascular ou do coração destruídas no interstício;
com saída de sangue em jato o Período tardio: hemossiderina dentro
• Causas: traumatismos, enfraquecimento da de macrófagos
parede vascular (por lesões e/ou aneurismas),
hipertensão
 PATOLOGIA 3

EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS plaquetas, fibrina, algumas vezes leucócitos e

o Depende da quantidade de sangue perdida, hemácias.
o Alteração do fluxo sanguíneo
velocidade de perda e local afetado (20% rápido ou
Fluxo lento: favorece agregação plaquetária (vão ter
maior quantidade mais lento em adulto saudável: contato maior com o endotélio), hipóxia endotelial (leva
pouco impacto se for revertido rapidamente) uma lesão que gera uma maior ativação de fatores pró
coagulantes), aumento da permanência de fatores de
o Principais evoluções e consequências:
coagulação ativados no local (impede influxo de
• Choque hipovolêmico: perda rápida de grande inibidores)
quantidade de sangue (traumatismo) Causas:
• Insuficiência cardíaca
• Anemia: sangramento crônico e repetitivo com • Aumento da viscosidade do sangue (ex.:
perda de ferro desidratação grave)
• Pacientes acamados
• Asfixia: encharcamento dos alvéolos com
• Varizes
sangue (traumatismo) • Compressão de veias pélvicas (neoplasias,
• Morte súbita por hemorragia intracraniana gravidez)
Fluxo turbulento: modifica o fluxo laminar, permitindo
(aneurisma) ou tamponamento cardíaco o contato das plaquetas com a superfície dos vasos,
(traumatismo) causa lesão endotelial, ativação endotelial (> ativação
de fatores pró coagulante)
TROMBOSE Causas:
Formação de uma estrutura solida (trombo) no interior • Aneurismas
do sistema cardiovascular de um individuo vivo, a • Aterosclerose
partir dos constituintes normais do sangue • Valvulopatias cardíacas

o Trombo x Coágulo Tudo isso vai facilitar a ativação de fatores pró

Trombo ocorre no individuo vivo, está aderido
a parede e não se destaca facilmente (tem a superfície
irregular; difícil de retirar do local). Além disso, é mais
seco, opaco e friável
O coágulo ocorre fora do vaso no individuo vivo
ou dentro do vaso no individuo morto, não aderido à
parede e desta facilmente (tem a superfície lisa). Além
disso, é úmido, brilhante e elástico
MECANISMO DE FORMAÇÃO – TRIADE DE VIRCHOW
coagulantes e vai dificultar a ação de fatores
anticoagulantes
o Hipercoagulabilidade
Qualquer alteração das vias de coagulação
Primárias (genéticas): mutação em genes específicos.
O indivíduo nasce com uma predisposição a sintetizar
mais fatores pró coagulantes do que anticoagulantes.
Predispõe também a agregação plaquetária devido a
um defeito genético
Secundárias (adquiridas):
• Neoplasias malignas (produtos tumorais pró
coagulantes)
• Anticoncepcionais orais (> síntese de fatores
de coagulação)
• Tabagismo/obesidade
• Traumatismo
• Queimaduras
• Gestação (> síntese de fatores de coagulação)
• Pacientes acamados (fator tecidual e redução
do fluxo)

MORFOLOGIA DOS TROMBOS

o Lesão endotelial
Causas: placas ateromatosas, agressão direta por
agente infeccioso, leucócitos durante inflamações
agudas, traumatismos, invasão por neoplasias
malignas
Estimulam a síntese de fatores pró-coagulantes, leva
a adesão plaquetária, que vao recrutando mais
Cabeça – corpo – cauda (mais chance de se
desprender)
o Arteriais e cardíacos: em locais de lesão
endotelial ou turbulência
o Venosos: em locais de estase
 PATOLOGIA 4

CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS TIPOS DE ÊMBOLOS

Quanto à composição
• Brancos: plaquetas, fibrina, leucócitos -
artérias
• Vermelhos: plaquetas, fibrina, hemácias –
veias
• Mistos: mais comuns – arteríolas, vênulas e
veias
Quanto à relação com a luz vascular
• Murais ou parietais: artérias de
grande calibre e coração
• Oclusivos: artérias de médio
calibre e veias
o Êmbolo gasosos: cirurgias na região de
cabeça, pescoço e tórax; bolhas de ar no sistema de
infusão (300 e 500mL de ar, numa taxa de
100mL/segundo ou menos); rápida descompressão
(mergulhadores)
Necropsia de embolia gasosa: abrir coração e grandes vasos
debaixo d’água; não é rotina; apenas quando tiver muita
suspeita.
o Êmbolo gordurosos: fraturas de ossos longos
com medula óssea gordurosa; traumatismos extensos
ou queimaduras no tecido adiposo
(fase mecânica: obstrução ou fase bioquímica lipase – ác.
Graxos; esse ác. Graxo é tóxico naquele local)
o Êmbolo tumorais: existência de células
malignas na circulação (disseminação do câncer e
formação de metástase)

EVOLUÇÃO DOS TROMBOS
o Embolia – desprender e formar um embolo
o Propagação
o Organização e incorporação a parede
vascular (bem firme e aderido)
EVOLUÇÕES
o Êmbolos trombóticos: lise ou incorporação
o Êmbolos gordurosos: fagocitose
o Êmbolos gasosos: dissolução/eliminação
Interrupção do fluxo sanguíneo em todos os casos
CONSEQUÊNCIAS
Dependem do tamanho do êmbolo, do número destes,
dos vasos atingidos, da circulação do órgão e da
eficiência do sistema circulatório → infarto

ISQUEMIA
o Organização e recanalização: Interrupção do fluxo sanguíneo para determinado
formação de pequenos vasos dentro do órgão ou região
trombo
Causas: trombose, embolia, neoplasias, choque,
insuficiência cardíaca, anemia
o Invasão bacteriana: formação de foco
infeccioso Consequências: depende de → órgão afetado (cérebro,
o Resolução rins e coração: grave), grau de oclusão do vaso,
eficiência da circulação colateral
CONSEQUÊNCIAS
o Dependem de vários fatores, os principais:
INFARTO
• Congestão
Área localizada de necrose isquêmica
• Edema
• Atrofia Causas (principais): trombos, embolia, compressão e
• Embolia torção
• Infarto
TIPOS DE INFARTO
EMBOLIA o Anêmico
Existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso • oclusão arterial
chamados de êmbolo, é transportado pelo sangue e é • área em forma de cunha com ápice no ponto de
capaz de obstruir um vaso obstrução vascular e base voltada para a
superfície do órgão
o 90% casos os êmbolos se originam de trombos o Hemorrágico
(tromboembolismo) • área isquêmica associada à hemorragia
o Formados por fragmentos de placas maciça
ateromatosas, gorduras ou bolhas de gás • geralmente oclusão venosa
o Se originados de trombos venosos ou do lado • órgão de dupla circulação (pulmão, fígado),
direto do coração → pulmões rico em colaterais
o Se originados de trombos atriais e lado
esquerdo do coração → cérebro, rins, baço, intestino
 PATOLOGIA 5

CONSEQUÊNCIAS
o Organização e cicatrização (ou reparação por
regeneração dependendo do tecido)
o Invasão por bactérias: gangrena ou abcessos
o Morte: infarto do miocárdio (é o mais comum;
mas pode ocorrer em outros órgãos)

CHOQUE
Termo clínico que se aplica a quadros onde há falha de
perfusão tecidual súbita e generalizada (colapso
circulatório)

TIPOS DE CHOQUE
Todos estão relacionados a uma diminuição da
volemia e diminuição do débito cardíaco

o Hipovolêmico
Grande perda de sangue/líquido (hemorragia maciça,
desidratação grave, queimaduras extensas)
o Cardiogênico
Débito cardíaco sistólico inadequado (miocardites,
moléstias valvulares, tamponamento pericárdico)
o Séptico
Vasodilatação periférica (liberação de mediadores
promotores de vasodilatação)
o Anafilático
Vasodilatação periférica (complexos Ag-Ac > liberação
de histamina)
o Neurogênico
Perda do tônus vascular

FASES DO CHOQUE
o Não progressiva: perfusão de órgãos vitais é
mantida
o Estágio progressivo: hipoperfusão tecidual e
piora do quadro circulatório
o Estágio irreversível: lesão celular e tecidual
graves. Sobrevivência não é mais possível
 PATOLOGIA 1

Neoplasias
CONCEITO ▪ Benigno: lipoma
Lesão constituída por proliferação celular anormal ▪ Maligno: lipossarcoma
descontrolada e autônoma, em geral com perda e o Tecido vascular
redução de diferenciação em consequência de ▪ Benigno: hemangioma
alterações em genes e/ou proteínas que regulam a ▪ Maligno: hemangiossarcoma
multiplicação e a diferenciação das células.
CARACTERÍSTICAS
Neoplasia: “nova formação” “novo crescimento” o Parênquima tumoral: células neoplásicas
benigna ou maligna propriamente ditadas
o Estroma: 1-2mm
Tumor: aumento de volume; uma neoplasia pode • Angiogênese
receber o nome de tumor, mas significa aumento de • Células do tecido conjuntivo
volume.
• Sem inervação – mesmo assim pode aparecer
Câncer: “caranguejo” = onde ele encosta ele gruda; por a dor por atingir áreas adjacentes com
isso câncer está associado a neoplasias malignas, por inervação.
essas características de invasividade.
CARACTERÍSTICA BENIGNOS MALIGNOS
Crescimento Expansivo Infiltrativo
CLASSIFICAÇÃO
Velocidade de Lento Rápido
• Pelo comportamento clínico (benigno ou crescimento
maligno): não necessariamente que é benigno Cápsula Frequente Rara
que vai ser boa, as vezes pode ser difícil de Necrose e Raras Frequentes
tratar. hemorragia
• Pelo aspecto microscópico (critério Forma das Homogênea Variada
histomorfológico): quais são as características células
da célula, quantas mitoses, qual tamanho etc. Mitoses Raras e Frequentes, típicas
• Pela origem (critério histogenético): traça o típicas e atípicas (três
perfil genético do paciente (ex.: angelina Jolie) fusos mitóticos,
nem sempre
NOMENCLATURA iguais)
• Sufixo -oma: benigna (normalmente) ou Relação núcleo- Próximo do Aumentada
maligna citoplasma normal
o Ex: lipoma, osteoma, linfoma, melanoma Diferenciação Bem Indiferenciada
• Carcinoma: maligna de epitélio de diferenciado (anaplásica)
revestimento Inversão de Ausente Frequente
o Ex: carcinoma de células escamosas vasos
• Sarcoma: maligna mesenquimal Metástases Nunca Frequentes
o Ex: lipossarcoma
*essas características ocorrem normalmente, podendo ter
exceções.
• Blastoma: características embrionárias
o Ex: nefroblastoma
• Teratomas (células multipotentes
germinativas primitivas – ovário e testículos) –
teratias; normalmente monstruosidades; pode
encontrar pelos, dentes, ossos, etc.
• Origem epitelial
o Características secretora (glandular)
ou derivado de glândula
▪ Benigno: adenoma
▪ Maligno: adenocarcinoma
o Não glandular:
▪ Benigno: papiloma
▪ Maligno: carcinoma ONCOGÊNESE
• Origem mesenquimal • Origem das células tumorais
Pode acontecer em outros tecidos, mas o Alterações no DNA: fatores genéticos
exemplo de dois: o Mecanismos que controlam a
o Tecido adiposo expressão gênica: fatores
 PATOLOGIA 2

epigenéticos (a alteração não é no DISSEMINAÇÃO E METÁSTASE

gene, é no metabolismo que define se Metástase: disseminação da neoplasia para outra área
o gene será expresso) – inativa ou não conectada diretamente com o local de origem
silencia genes fundamentais para (primário)
célula
A disseminação pode ocorrer por 2 vias:
• Alterações ocorrem em genes que:
1. Regulam crescimento celular • Via linfática (linfonodo sentinela – primeiro
a. Proto-oncogenes: proliferação / linfonodo que drena aquela região)
diferenciação celular • Via sanguínea
b. Supressores de neoplasia
2. Apoptose
3. Reparam o DNA

CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS AGENTES ONCOGÊNICOS

Químicos Hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos,
dieta

Físicos Raios UV, Raio X...

Biológicos Vírus (HPV), bactéria
(Helicobacter pilori)

*Hereditários...
REPERCUSSÕES BIOLÓGICAS DA NEOPLASIA
ETAPAS DA ONCOGÊNESE o Efeitos locais
ETAPAS CARACTERÍSTICAS • Obstrução: tubo digestivo, vias urinárias,
Iniciação: interação do Irreversível biliares
agente com DNA Requer “fixação” da • Compressão, deslocamento e torção (ovário)
lesão do DNA (a célula • Ulcerações, hemorragias, necrose
sobreviva e se o Efeitos sistêmicos
multiplique) • Produção de hormônios
Promoção Proliferação celular • Caquexia (fraqueza generalizada, anemia,
Reversível emagrecimento): citocinas e outras
Progressão Irreversível substâncias
Aneuploidia (número • Síndromes paraneoplásicas (hipoglicemia,
cromossomos hipercalcemia, distúrbios neurológicos...)
diferentes) o Graduação: grau de malignidade (diferenciação
Cariótipo instável
e índice mitótico)
Manifestação Infiltração ou expansão
• bem diferenciados e baixo índice mitótico –
Tumoral/metástase
(quadro clínico) grau I
• Indiferenciados – grau IV
o Estadiamento clinico: estabelece graus de
desenvolvimento e disseminação (sistema TNM)
T: tamanho tumor primário (T0 a T4)
N: metástase em linfonodos (N0 a N3)
M: metástase em órgãos (M0 a M2)

EPIDEMIOLOGIA
o Faixa etária Fatores individuais e
o Sexo ambientais na
o Região/ambiente gênese da neoplasia

Epidemiologia clássica: identifica populações com alto

risco em desenvolver neoplasias
Epidemiologia molecular: reconhecer, dentro de
populações mais afetadas, indivíduos com maior risco
em desenvolver neoplasia
Prevenção!
 PATOLOGIA 1

Alterações Cadavéricas
ASPECTOS GERAIS se movimenta, caso ocorra após a morte não aparenta
• Alterações observados no processo de hemorragia ou necrose pq não há circulação pós
decomposição do cadáver morte.
• Tanatologia: estudo da morte Transformativos
• Relevância: determinação da realidade de • Destrutivos
morte (atestado de óbito), transplante de
órgãos na morte cerebral e conhecimento do
tempo de morte (cronotanatognose)

MORTE SOMÁTICA
• Morte do indivíduo como um todo
• Quando um indivíduo morre?
o Perda da consciência
o Perda do movimento e tônus muscular
o Parada dos movimentos respiratórios
o Parada dos batimentos cardíacos
o Perda de reflexos (ao toque, calor, dor)
o Parada das funções cerebrais

CLASSIFICAÇÃO DOS FENÔMENOS CADAVÉRICOS

Abióticos
• Imediatos
Acontece inconsciência, insensibilidade, imobilidade,
arreflexia e parada das funções cardiorrespiratórias
O paciente já entra em um quadro de heterólise
(enzimas de outras células, enzimas de outros
microrganismos...). Há quatro períodos didaticamente:

• Mediatos ou consecutivos  Período de coloração: 18-24h

o Está relacionado à pseudo-melanose
Alguns minutos/horas começa a ocorrer autólise.
 Período gasoso (gás sulfídrico): 9-12h
Acontece evaporação tegumentar (pele ressecada
 Período coliquativo: 1-vários meses
– perda de junção celulares permite perda de
 Período de esqueletização: 3-5 anos
água), fenômenos oculares (opacidade de córnea),
algor mortis (esfriamento, 0,5°C em 3h e dps a
• Conservadores
cada hora 1°C até se estabilizar de acordo com o
o Mumificação: ambiente muito seco,
ambiente), livor mortis (coloração do cadáver pela
quente ou frio. Desidratação muito
coagulação do sangue – indica posição de morte;
rápida e não ocorre ação de
30 min a 8/12 hrs), rigor mortis (enrijecimento; 1-2
enzimas/bactérias.
hrs; totalmente 8hrs após; 24hrs desaparece
o Saponificação: “sabão”; ácidos graxos
[digestão das fibras musculares]), coagulação do
+ solo alcalino;
sangue, embebição pela hemoglobina (pela lise
▪ Condições individuais:
das hemácias; “pigementa”), embebição pela bile
obesidade; causa mortis
(colore as regiões peritoneais pela bile), ,
(intoxicação pelo álcool e pelo
timpanismo post-mortem (acumulo de gás pelas
fósforo)
bactérias intestinais, pode causar deslocamento,
▪ Condições ambientais: local
torção e ruptura de vísceras [que tbm ocorre por
úmido ou meio semilíquido
outros fatores]).
com água que se escoa e se
renova e solo argiloso
o Calcificação – feto retido
o Refrigeração: método de conservação
temporário. Retarda por algumas
horas o processo de decomposição
o Tanatopraxia: sangue é substituído por
um fluido arterial à base de formal,
Intussuscepção pós-mortal: a alça intestinal que álcool, glicerina e outros componentes
continua a contração se dobra e entra na parte que não
 PATOLOGIA 2

FATORES QUE INTERFEREM COM OS FENÔMENOS

CADAVÉRICOS
▪ Taxa metabólica do tecido; os tecidos morrem
em tempos diferentes.
▪ Temperatura corporal; se a pessoa estava em
quadro de hipertermia, hipotermia.
▪ Temperatura ambiente; se está calor, frio, se
está na água, exposto ao sol, se está a noite
▪ Tamanho corporal;
▪ Estado nutricional;