APOSTILA RESIDeNCIA 2022 Clinica Medica 3 Waldimir Coelho

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RESIDÊNCIA
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Clínica Médica 3
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MUITO MAIS QUE UM PREPARATÓRIO!

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 Questões
 Oncologia
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 Doenças hematologicas
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Clínica Médica
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Clínica Médica 3
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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CLÍNICA MÉDICA – Prof. Waldimir Coelho 1
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DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
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ANEMIAS
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A anemia pode ser classificada de diversos modos. Uma abordagem fisiológica classifica
06
a anemia de acordo com a causa da deficiência nos eritrócitos: por um defeito na sua produção
IO
(i. e., anemia hipoproliferativa); pela sua destruição (i. e., anemia hemolítica); ou pela sua perda
AR
(i. e., sangramento).
Nas anemias hipoproliferativas, a medula não consegue produzir quantidades
NU
adequadas de eritrócitos. A diminuição da produção eritrocitária é refletida por uma contagem
JA
de reticulócitos baixa ou inadequadamente normal. A produção inadequada de eritrócitos pode
OS
resultar da lesão medular devido a medicamentos (p. ex., cloranfenicol) ou substâncias químicas
(p. ex., benzeno), ou do déficit de fatores (p. ex., ferro, vitamina B12, ácido fólico, eritropoetina)
RR
necessários para a formação eritrocitária.
BA
Nas anemias hemolíticas, a destruição prematura dos eritrócitos resulta na liberação da
A
hemoglobina dos eritrócitos para dentro do plasma; a hemoglobina liberada é convertida, em
LL
grande parte, em bilirrubina, e, portanto, a concentração de bilirrubina aumenta.
BE
SA
Anemia ferropriva
0I
A anemia ferropriva tipicamente resulta de ingestão de ferro alimentar inadequada
77
para a síntese de hemoglobina. A causa mais comum de anemia ferropriva em homens e
35
mulheres na pós-menopausa é o sangramento a partir de úlceras, gastrite, doença intestinal
70
inflamatória ou tumores GI. As causas mais comuns de anemia ferropriva em mulheres na pré-
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menopausa são menorragia (i. e., sangramento menstrual excessivo) e gestação com
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suplementação de ferro inadequada. Etilistas crônicas com frequência apresentam perda de

sangue crônica a partir do sistema digestório, que causa perda de ferro e, finalmente, anemia.
IO
Outras causas incluem má absorção de ferro, conforme observada após gastrectomia ou com
AR
doença celíaca.
NU
Clientes com deficiência de ferro primariamente apresentam sintomas de anemia. Se a

deficiência for grave ou prolongada, eles também podem apresentar língua lisa e com feridas;
JA
unhas quebradiças e lascadas; e queilite angular. Esses sinais cessam após a terapia de
OS
reposição de ferro. O histórico de saúde pode ser significativo para gestações múltiplas,
RR
sangramento GI e pica.
BA
O método definitivo de estabelecimento do diagnóstico de anemia ferropriva é a

aspiração da medula óssea.
A
Em alguns casos, o ferro oral é insuficientemente absorvido ou mal tolerado, ou é

LL
necessária a suplementação de ferro em grandes quantidades. Nessas situações, a

E
AB
administração via intravenosa de ferro pode ser necessária. Diversas doses são necessárias para
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reabastecer os depósitos de ferro do cliente.

Tendo em vista que o ferro é melhor absorvido com o estômago vazio, o cliente é
70
orientado a ingerir o suplemento 1 h antes das refeições. Os suplementos de ferro normalmente

7
35
são administrados na forma oral, tipicamente como sulfato ferroso. A maioria dos clientes pode
70
utilizar as formas menos dispendiosas e genéricas de sulfato ferroso. Comprimidos com

27
revestimento entérico podem ser inadequadamente absorvidos e devem ser evitados. Muitos
06
clientes têm dificuldades de tolerar os suplementos de ferro por causa dos efeitos colaterais GI
(principalmente constipação intestinal, mas também cólica, náuseas e vômito). Algumas
IO
formulações de ferro são projetadas para limitar os efeitos colaterais GI por meio da adição de
AR
um laxante ou do uso de formulações de liberação prolongada para limitar a náuseas ou gastrite.

NU
Administração de suplementos de ferro orais

JA
• Ingira o ferro com o estômago vazio (1 h antes ou 2 h após uma refeição), preferencialmente
com suco de laranja ou outros tipos de vitamina C. A absorção do ferro é reduzida com os
OS
alimentos, especialmente laticínios

RR
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O conteúdo deste material é protegido por lei. Sua comercialização, reprodução, adaptação, modificação, distribuição total ou
parcial não autorizada, constitui crime.
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• Para prevenir o desconforto gastrintestinal, o cronograma a seguir pode funcionar melhor se
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for prescrito mais de um comprimido ao dia: inicie com apenas um comprimido ao dia por alguns
70
dias, em seguida aumente para dois comprimidos ao dia, em seguida três comprimidos ao dia.
27
Este método possibilita que o corpo se ajuste gradualmente ao ferro
06
• Aumente a ingestão de vitamina C (frutas e sucos cítricos, morangos, tomates, brócolis) para
IO
intensificar a absorção do ferro
AR
• Ingira alimentos com alto teor de fibras para minimizar problemas com a constipação intestinal
• Relembre que as fezes se tornarão escuras
NU
• Para prevenir a coloração dos dentes com uma preparação líquida, utilize um canudo ou
JA
coloque a colher na parte posterior da boca quando ingerir o suplemento. Posteriormente,
OS
enxágue a boca completamente.
RR
Anemias na doença renal
BA
O grau de anemia em clientes com doença renal em estágio terminal varia muito;
A
entretanto, em geral, os clientes não se tornam significativamente anêmicos até que o nível de
LL
creatinina sérica exceda 3 mg/100 mℓ. Os sintomas de anemia com frequência são os mais
BE
perturbadores dos sintomas do cliente. Se não tratada, o hematócrito normalmente diminui até
SA
entre 20 e 30%, embora em casos raros possa diminuir até menos de 15%. Este tipo de anemia
0I
é causado por um leve encurtamento do período de vida dos eritrócitos e por deficiência de
77
eritropoetina (necessária para a eritropoese). À medida que a função renal diminui, a
35
eritropoetina, que é produzida pelo rim, também diminui. Entretanto, como a eritropoetina
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também é produzida fora do rim, alguma eritropoese continua, mesmo em clientes cujos rins
27
foram retirados. Contudo, a quantidade de eritrócitos produzidos é pequena, e o grau de

06
eritropoese é inadequado. A disponibilidade da eritropoetina recombinante (epoetina alfa,

darbepoetina alfa) alterou expressivamente o manejo da anemia na doença renal em estágio
IO
terminal (ou associada à quimioterapia mielossupressora para o câncer) ao diminuir a

AR
necessidade de transfusão de eritrócitos, com seus riscos correlatos. A eritropoetina, em

NU
combinação com suplementação de ferro oral ou intravenosa, pode elevar e manter

significativamente os níveis de hematócrito.
JA
OS
Anemia aplásica
RR
A anemia aplásica ou aplástica é uma doença rara, causada por diminuição ou lesão das
células-tronco da medula, lesão do microambiente interno da medula e substituição da medula
BA
por gordura. A lesão das células-tronco é causada pelas células T do corpo, que medeiam um
A
ataque inadequado contra a medula óssea, resultando em aplasia da medula óssea (i. e.,
LL
hematopoese acentuadamente reduzida). Portanto, além da anemia grave, também ocorrem

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neutropenia e trombocitopenia significativas.

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A anemia aplásica pode ser congênita ou adquirida, mas a maioria dos casos é idiopática
(i. e., sem causa aparente).
70
As manifestações da anemia aplásica geralmente são insidiosas. As complicações que

7
35
resultam da insuficiência da medula óssea podem ocorrer antes que o diagnóstico seja
70
estabelecido. As complicações típicas são infecção e sintomas de anemia (p. ex., fadiga, palidez,
27
dispneia). Posteriormente pode ocorrer púrpura (formação de hematoma), o que deve

06
ocasionar a realização de Hemograma e avaliação hematológica, se não tiverem sido feitos

inicialmente. Se o cliente apresentou infecções de garganta recorrentes, pode ser observada
IO
linfadenopatia cervical. Às vezes ocorrem outras linfadenopatias e esplenomegalia. Hemorragias

AR
retinianas são comuns.

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Apesar da sua gravidade, a anemia aplásica pode ser tratada na maioria das pessoas.
JA
Clientes com menos de 60 anos de idade, que de outro modo são hígidos, e que encontram um
doador compatível podem ser curados da doença com o transplante de células-tronco
OS
hematopoéticas (TCTH). Em outras pessoas, a doença pode ser tratada com terapia
RR
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imunossupressora, comumente com a combinação de globulina antitimocítica (ATG) e
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ciclosporina ou androgênios.
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Clientes com anemia aplásica são vulneráveis aos problemas relacionados com as
27
deficiências eritrocitárias, leucocitárias e plaquetárias. Devem ser avaliados cuidadosamente em
06
relação a sinais de infecção e sangramento.
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AR
Anemias megaloblásticas
Nas anemias causadas por deficiências de vitamina B12 ou ácido fólico, ocorrem alterações
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idênticas na medula óssea e no sangue periférico, tendo em vista que ambas as vitaminas são
JA
essenciais para a síntese normal do DNA. Em qualquer caso, os eritrócitos que são produzidos
OS
são anormalmente grandes e denominados eritrócitos megaloblásticos. Outras células
RR
derivadas das células-tronco mieloides (leucócitos não linfoides, plaquetas) também são
anormais. Assim, pode haver desenvolvimento de pancitopenia (diminuição de todas as células
BA
derivadas de células-tronco mieloides). Os eritrócitos apresentam formato anormal, e os
A
formatos podem variar amplamente (poiquilocitose).
LL
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Deficiência de ácido fólico
SA
O ácido fólico é armazenado na forma de compostos, denominados folatos. Os
0I
depósitos de folato no corpo são muito inferiores àqueles da vitamina B12, e podem se tornar
77
esgotados em 4 meses quando a ingestão alimentar de folato é deficiente. O folato é encontrado
35
em vegetais verdes e fígado. Portanto, a deficiência de folato ocorre em pessoas que raramente
70
ingerem vegetais crus. O álcool aumenta as necessidades de ácido fólico e, ao mesmo tempo,
27
clientes com alcoolismo normalmente consomem uma dieta deficiente da vitamina. As

06
necessidades de ácido fólico também estão aumentadas na dieta de clientes com anemia
hemolítica crônica e de mulheres gestantes, tendo em vista que a necessidade de produção
IO
eritrocitária está aumentada nestas condições.

AR
NU
Deficiência de vitamina B12

A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer de diversos modos. A ingestão alimentar
JA
inadequada é rara, mas pode se desenvolver em vegetarianos estritos que não consomem carne
OS
ou laticínios. A absorção inadequada a partir do trato GI é mais comum. Ela ocorre em condições
RR
como doença de Crohn ou após ressecção ileal, cirurgia bariátrica ou gastrectomia. O uso crônico
de inibidores da bomba de prótons para reduzir a produção de ácido gástrico também pode
BA
inibir a absorção de vitamina B12, assim como a utilização do fármaco metformina no manejo
A
do diabetes. Outra causa é a ausência de fator intrínseco; neste contexto em particular, a

LL
anemia resultante é denominada anemia perniciosa. O fator intrínseco normalmente é

E
AB
secretado pelas células presentes na mucosa gástrica; liga-se à vitamina B12 alimentar e é
IS
transportado com ela até o íleo, onde a vitamina é absorvida. Sem o fator intrínseco, a vitamina
B12 consumida via oral não pode ser adequadamente absorvida, e a produção eritrocitária
70
finalmente é diminuída. A anemia perniciosa, que tende a ocorrer em famílias, é primariamente

7
35
um distúrbio de adultos, especialmente de idosos. Clientes com anemia perniciosa apresentam

70
mais alta incidência de câncer gástrico do que a população em geral; esses clientes podem se
27
beneficiar de endoscopias em intervalos regulares para a triagem em relação ao câncer gástrico

06
inicial.
Os sintomas das deficiências de ácido fólico e vitamina B12 são similares, e as duas
IO
anemias podem coexistir. Entretanto, as manifestações neurológicas da deficiência de vitamina

AR
B12 não ocorrem com a deficiência de ácido fólico, e elas persistem se a vitamina B12 não for
NU
reposta.
JA
Após a depleção das reservas corporais de vitamina B12, o cliente pode começar a
apresentar os sinais e sintomas da anemia. Entretanto, tendo em vista que o início e a
OS
progressão da anemia são tão graduais, o corpo consegue compensar bem até que a anemia
RR
seja grave, de modo que as manifestações típicas da anemia (fraqueza, apatia, fadiga)
BA
A
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inicialmente podem não estar aparentes. Os efeitos hematológicos da deficiência de vitamina
35
B12 são acompanhados por efeitos sobre outros sistemas de órgãos, em particular o sistema GI
70
e o sistema nervoso. Clientes com anemia perniciosa têm a língua vermelha lisa e com feridas e
27
diarreia leve. São extremamente pálidos, principalmente nas mucosas. Podem se tornar
06
confusos; com mais frequência, apresentam parestesias nos membros (especialmente
IO
dormência e formigamento nos pés e nas pernas). Podem ter dificuldade para manter seu
AR
equilíbrio em virtude de lesão medular, e também perdem o sentido do posicionamento
(propriocepção).
NU
O método clássico de determinação da causa do déficit de vitamina B12 é o teste de
JA
Schilling, no qual o cliente recebe uma pequena dose oral de vitamina B12 radioativa, seguida,
OS
em algumas horas, por uma grande dose parenteral não radioativa de vitamina B12 (isso auxilia
RR
na excreção renal da dose radioativa). Se a vitamina oral for absorvida, mais de 8% serão
excretados na urina em 24 h; portanto, se não houver radioatividade na urina (i. e., a vitamina
BA
B12 radioativa permanece no sistema digestório), a causa é a má absorção GI da vitamina B12.
A
Contrariamente, se a radioatividade for detectada na urina, a causa da deficiência não é doença
LL
ileal ou anemia perniciosa. Posteriormente, o mesmo procedimento é repetido, mas nesta
BE
ocasião é adicionado fator intrínseco à vitamina B12 radioativa oral. Se a radioatividade for
SA
então detectada na urina (i. e., a vitamina B12 foi absorvida a partir do trato GI na presença de
0I
fator intrínseco), pode ser obtido o diagnóstico de anemia perniciosa.
77
A deficiência de folato é tratada por meio do aumento da quantidade de ácido fólico na
35
dieta e da administração de 1 mg de ácido fólico ao dia. O ácido fólico é administrado via
70
intramuscular apenas em pessoas com problemas de má absorção. Embora muitas preparações
27
multivitaminas atualmente contenham ácido fólico, podem ser necessários suplementos

06
adicionais, já que a quantidade pode ser inadequada para repor totalmente os depósitos
corporais deficientes. Os clientes em consumo abusivo de bebidas alcoólicas devem receber
IO
ácido fólico pelo período em que continuarem a consumir álcool.

AR
A deficiência de vitamina B12 é tratada por meio da reposição da vitamina B12. Os

NU
vegetarianos podem evitar ou tratar a deficiência com suplementos orais com vitaminas ou leite
de soja fortificado. Quando a deficiência ocorre em virtude do defeito mais comum na absorção
JA
ou da ausência de fator intrínseco, a reposição é feita por meio de injeções intramusculares

OS
mensais de vitamina B12. Uma pequena dose oral de vitamina B12 pode ser absorvida por
RR
difusão passiva, até mesmo na ausência de fator intrínseco; entretanto, são necessárias grandes
doses se a vitamina B12 precisar ser substituída via oral.
BA
A
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
LL
Nas anemias hemolíticas, os eritrócitos apresentam um período de vida mais curto;

E
AB
portanto, a sua quantidade na circulação é reduzida. A menor quantidade de eritrócitos resulta

IS
em diminuição do oxigênio disponível, que causa hipoxia, que por sua vez estimula o aumento
da liberação de eritropoetina do rim.
70
A eritropoetina estimula a medula óssea a compensar por meio da produção de novos

7
35
eritrócitos e da liberação de alguns deles para dentro da circulação, um tanto prematuramente,

70
na forma de reticulócitos. Se a destruição eritrocitária persistir, a hemoglobina é quebrada de

27
modo excessivo; aproximadamente 80% do heme são convertidos em bilirrubina, conjugados

06
no fígado e excretados na bile.

IO
ANEMIA FALCIFORME
AR
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave que resulta da herança do gene da
NU
hemoglobina falciforme (HbS), que causa um defeito na molécula de hemoglobina. A HbS

JA
adquire forma semelhante a um cristal quando exposta à baixa tensão de oxigênio.

O nível de oxigênio no sangue venoso pode ser baixo o suficiente para causar essa
OS
alteração; consequentemente, o eritrócito que contém a HbS perde seu formato de disco
RR
redondo, flexível e bicôncavo, e se torna desidratado, tenso e com formato de foice. Esses
BA
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77
eritrócitos longos e rígidos podem aderir ao endotélio de pequenos vasos; quando se aderem
35
entre si, o fluxo sanguíneo para uma região ou um órgão pode ficar reduzido.
70
Se resultar em isquemia ou infarto, o cliente pode apresentar dor, edema e febre. O
27
processo de formação falciforme demora; se o eritrócito for exposto novamente a quantidades
06
adequadas de oxigênio antes que a membrana se torne muito rígida (p. ex., quando percorre a
IO
circulação pulmonar), pode ser revertido até um formato normal. Por esse motivo, as “crises
AR
falciformes” são intermitentes.
O frio pode agravar o processo de formação falciforme, tendo em vista que a
NU
vasoconstrição reduz a velocidade do fluxo sanguíneo. A entrega de oxigênio também pode ser
JA
comprometida pelo aumento da viscosidade sanguínea, com ou sem oclusão em virtude da
OS
adesão das células falciformes; nessa situação, os efeitos são observados em vasos maiores, tais
RR
como as arteríolas.
A anemia falciforme é o tipo mais grave de doença falciforme. Os tipos menos graves
BA
incluem doença de hemoglobina C falciforme (SC), doença de hemoglobina D falciforme (SD) e
A
talassemia beta falciforme.
LL
As manifestações clínicas e o manejo são os mesmos da anemia falciforme. O termo
BE
traço falciforme refere-se ao estado de portador para doenças SC; é o tipo mais benigno de
SA
doença SC, no sentido em que menos de 50% da hemoglobina no eritrócito é HbS. Entretanto,
0I
se duas pessoas com traço falciforme tiverem filhos, os filhos podem herdar dois genes anormais
77
e apresentarão anemia falciforme.
35
Os sintomas de anemia falciforme variam e são apenas de certa forma baseados na
70
quantidade de HbS. Os sintomas e as complicações resultam de hemólise crônica ou trombose.
27
As hemácias falciformes são rapidamente lisadas e, portanto, apresentam um período

06
de vida muito curto, de 10 a 20 dias. Sempre existe anemia; normalmente, os valores de

hemoglobina variam entre 7 e 10 g/dℓ. A icterícia é característica e normalmente está óbvia na
IO
esclera.
AR
A medula óssea expande na infância, em um esforço para compensar a anemia, por

NU
vezes levando ao aumento dos ossos da face e do crânio. A anemia crônica está associada a
taquicardia, sopros cardíacos e, com frequência, aumento do tamanho do coração
JA
(cardiomegalia).
OS
Podem ocorrer arritmias e insuficiência cardíaca em adultos. Praticamente qualquer

RR
órgão pode ser afetado por trombose, mas os locais principais são os de circulação mais lenta,
como baço, pulmões e sistema nervoso central.
BA
Todos os tecidos e órgãos são vulneráveis às interrupções circulatórias pelo processo de

A
formação falciforme e, portanto, são suscetíveis à lesão hipóxica ou à necrose isquêmica.

LL
Clientes com anemia falciforme são incomumente suscetíveis a infecções,

E
AB
especialmente pneumonia e osteomielite. As complicações da anemia falciforme incluem

IS
infecção, acidente vascular encefálico, insuficiência renal, impotência, insuficiência cardíaca e

hipertensão pulmonar.
7 70
35
Crise falciforme
70
Na população adulta podem ocorrer três tipos de crises falciformes. O mais comum é a
27
crise vasoclusiva aguda, muito dolorosa, que resulta do aprisionamento de eritrócitos e

06
leucócitos na microcirculação, que causa hipoxia tecidual, inflamação e necrose em virtude do

fluxo sanguíneo inadequado para uma região específica de tecido ou órgão.
IO
Quando a perfusão é retomada, são liberadas substâncias (p. ex., radicais livres,
AR
hemoglobina plasmática livre) que causam lesão oxidativa no vaso. Por sua vez, o endotélio do
NU
vaso torna-se disfuncional, e ocorre vasculopatia. A crise aplásica resulta da infecção pelo
JA
parvovírus humano. O nível de hemoglobina diminui rapidamente, e a medula não consegue

compensar, conforme evidenciado pela ausência de reticulócitos. A crise de sequestro ocorre
OS
quando outros órgãos represam as células falciformes. Embora o baço seja o órgão mais comum
RR
responsável pelo sequestro em crianças, a maioria das crianças com anemia falciforme sofreu
BA
A
LL
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SA
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77
infarto esplênico por volta dos 10 anos de idade, e o baço deixou de ser funcional
35
(autoesplenectomia). Em adultos, os órgãos mais comumente envolvidos no sequestro são o
70
fígado e, com mais gravidade, os pulmões.
27
A síndrome torácica aguda é manifestada por febre, angústia respiratória (taquipneia,
06
tosse, respiração ruidosa) e novos infiltrados à radiografia torácica. Esses sinais com frequência
IO
mimetizam infecções, que são a causa habitual. Entretanto, a etiologia infecciosa parece ser por
AR
bactérias atípicas, como Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae, bem como vírus,
como o vírus sincicial respiratório e o parvovírus.
NU
Outras causas incluem embolia gordurosa pulmonar, infarto pulmonar e
JA
tromboembolismo pulmonar. Setenta e cinco por cento dos clientes que desenvolvem síndrome
OS
torácica tiveram crise vasoclusiva dolorosa, normalmente com duração média de 2,5 dias, antes
RR
do desenvolvimento dos sintomas de síndrome torácica aguda.
O manejo clínico inclui transfusão de eritrócitos, terapia antimicrobiana,
BA
broncodilatadores, terapia com óxido nítrico inalatório e, possivelmente, ventilação mecânica.
A
Embora essa síndrome possa progredir rapidamente até a síndrome de angústia respiratória
LL
aguda e morte, a intervenção imediata e agressiva pode ter um resultado favorável.
BE
A hipertensão pulmonar é uma sequela comum da doença falciforme e, com frequência,
SA
a causa da morte. O diagnóstico de hipertensão pulmonar é difícil, tendo em vista que os
0I
sinais/sintomas clínicos raramente ocorrem antes que a lesão seja irreversível.
77
As medições da oximetria de pulso são tipicamente normais, e não há alteração do
35
murmúrio vesicular à ausculta até que a doença tenha progredido para os estágios mais tardios.
70
As pressões da artéria pulmonar são superiores aos valores basais, mas tipicamente muito mais
27
baixas do que aquelas observadas na hipertensão pulmonar idiopática ou hereditária.

06
A triagem dos clientes com doença falciforme por ecocardiografia com Doppler pode ser
útil na identificação daqueles com elevação das pressões da artéria pulmonar.
IO
O cliente com traço falciforme normalmente apresenta nível de hemoglobina,

AR
hematócrito e esfregaço de sangue periférico normais. Contrariamente, o cliente com anemia

NU
falciforme apresenta hematócrito baixo e células falciformes ao esfregaço. O diagnóstico é

confirmado por eletroforese de hemoglobina.
JA
Clientes com anemia falciforme normalmente são diagnosticados na infância, tendo em

OS
vista que se tornam anêmicos quando crianças e começam a apresentar crises falciformes com
RR
1 ou 2 anos de idade. Algumas crianças morrem nos primeiros anos de vida, tipicamente de
infecção, mas a administração de antibióticos e as estratégias de orientação dos pais
BA
melhoraram muito os resultados para essas crianças.

A
Apesar das atuais estratégias de manejo, a expectativa de vida média ainda está abaixo
LL
da ideal, tipicamente 42 a 48 anos. Adultos jovens com frequência vivem com diversas
E
AB
complicações da sua doença, geralmente graves. Em alguns clientes, os sintomas e as

IS
complicações diminuem por volta dos 30 anos de idade; e vivem até a sexta década de vida, no
entanto, ainda não há um modo de prever quais clientes estarão neste subgrupo.
70
O Transplante de Célula Tronco Hematopoiética (TCTH) pode curar a anemia falciforme.

7
35
Entretanto, essa modalidade de tratamento está disponível para apenas um pequeno

70
subconjunto de clientes afetados, seja em razão da ausência de um doador compatível ou

27
devido à lesão grave de órgãos (p. ex., renal, hepática, pulmonar), que o cliente já pode
06
apresentar e que é uma contraindicação para o TCTH.

A hidroxiureia é um agente quimioterápico efetivo para o aumento dos níveis de
IO
hemoglobina fetal (i. e., hemoglobina F) em clientes com anemia falciforme, diminuindo, assim,
AR
a formação de hemácias falciformes.

NU
Os clientes que recebem hidroxiureia aparentemente apresentam menos episódios

JA
dolorosos de crise falciforme, incidência mais baixa de síndrome torácica aguda e menos
necessidade de transfusões. Entretanto, ainda não se sabe se a hidroxiureia consegue prevenir
OS
ou reverter a real lesão de órgãos.

RR
BA
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Os efeitos colaterais da hidroxiureia incluem supressão crônica da formação
35
leucocitária, teratogênese e potencial de desenvolvimento posterior de malignidade.
70
As transfusões de eritrócitos mostraram ser altamente efetivas em diversas situações:
27
em caso de exacerbação aguda da anemia (p. ex., crise aplásica); na prevenção de complicações
06
graves de anestesia e cirurgia; na melhora da resposta às infecções (quando resultam em
IO
exacerbação da anemia); em caso de síndrome torácica aguda.
AR
As transfusões também são afetivas na diminuição dos episódios de crises falciformes
em gestantes, embora as referidas transfusões não melhorem a sobrevivência fetal. A terapia
NU
transfusional crônica pode ser efetiva na prevenção ou no manejo de complicações da doença
JA
falciforme incluindo AVC, ICC e hipertensão pulmonar.
OS
É importante considerar o risco de complicações em virtude de transfusões. Essas
RR
complicações incluem sobrecarga de ferro, que requer terapia com quelação (A terapia com
quelação é um processo aplicado para remover o excesso de ferro adquirido por meio de
BA
transfusões crônicas. O ferro se liga ao agente quelante e em seguida é excretado na urina);
A
acesso venoso inadequado; infecções (principalmente hepatite e HIV); e, especialmente,
LL
aloimunização (resposta imune aos antígenos das células do doador) em virtude das transfusões
BE
repetidas.
SA
Clientes com anemia falciforme podem precisar de reposições diárias de ácido fólico
0I
para manter o suprimento necessário para o aumento da eritropoese em virtude da hemólise.
77
As infecções devem ser prontamente tratadas com antibióticos apropriados; as infecções,
35
principalmente a infecção pneumocócica, podem ser graves e causar mortes. Esses clientes
70
devem receber vacinações pneumocócicas e para influenza anuais.
27
A síndrome torácica aguda é tratada por meio da terapia com antibióticos de início
06
imediato. Foi demonstrado que a espirometria de incentivo diminui significativamente a

incidência de complicações pulmonares. Em casos graves, pode ser necessária broncoscopia
IO
para identificar a fonte da doença pulmonar. A hidratação é importante, mas deve ser
AR
cuidadosamente monitorada. Corticosteroides também podem ser úteis. As transfusões

NU
revertem a hipoxia e diminuem o nível de fosfolipase A2 secretória. A função pulmonar deve ser
monitorada regularmente para detectar a hipertensão pulmonar inicialmente, quando a terapia
JA
(hidroxiureia, arginina, transfusões, ou TCTH) pode ter um impacto positivo.

OS
A dor crônica aumenta em incidência à medida que o cliente envelhece e é causada

RR
pelas complicações contínuas em razão do afoiçamento (p. ex., necrose avascular do quadril).
BA
Com o manejo da dor crônica, o principal objetivo é maximizar a função; a dor não pode ser
eliminada completamente sem sacrificar a função.
A
Os clientes podem ter dificuldade de aceitar este fato; eles podem precisar de
LL
explicações repetidas e do apoio, imparciais, de profissionais de saúde. As abordagens não

E
AB
farmacológicas para o manejo da dor são cruciais nesta condição. São exemplos a terapia física
IS
e ocupacional, a fisioterapia (incluindo o uso de calor, massagem e exercícios), a intervenção

cognitiva e comportamental (incluindo distração, relaxamento e terapia motivacional) e os
70
grupos de apoio.
7
35
Entre as complicações potenciais estão as seguintes:

70
• Hipoxia, isquemia, infecção e má cicatrização de ferimentos, que causam ruptura da pele e

27
úlceras
06
• Desidratação
• Acidente vascular encefálico (AVE)
IO
• Anemia
AR
• Insuficiência renal (aguda e crônica)

NU
• Insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e síndrome torácica aguda

JA
• Impotência
• Adesão insuficiente
OS
• Uso abusivo de substâncias, relacionado ao precário gerenciamento da dor crônica.

RR
O tratamento consiste em:

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
• Manutenção de acesso venoso para hidratação contínua e o aumento da quantidade e da
35
frequência da ingestão hídrica, visando diminuir a viscosidade do sangue e melhorar a
70
perfusão dos tecidos;
27
• Controle da dor e o apoio emocional são medidas igualmente importantes;
06
• O tratamento para as crises álgicas leves ou moderadas é a administração de analgésicos
IO
(aspirina). As injeções intramusculares são contra indicadas;
AR
• Ácido fólico, para favorecer a eritropoiese na medula óssea;
NU
• Antibióticos são indicados na presença de infecções;
• Transfusões são reservadas para circunstâncias especiais, como anemia severa, cirurgia e
JA
gravidez.
OS
RR
HEMOFILIA
Dois distúrbios de sangramento hereditários – hemofilia A e hemofilia B – são
BA
clinicamente não distinguíveis, embora possam ser diferenciados por meio de exames
A
laboratoriais. A hemofilia A é causada por um defeito genético que resulta em fator VIII
LL
deficiente ou defeituoso. A hemofilia B (também denominada doença de Christmas) tem origem
BE
em um defeito genético que causa um fator IX deficiente ou defeituoso. A hemofilia é uma
SA
doença relativamente comum; a hemofilia A ocorre em um de cada 10.000 nascimentos e é
0I
quatro vezes mais comum do que a hemofilia B. Ambos os tipos de hemofilia são herdados como
77
traços ligados ao X, de modo que quase todas as pessoas afetadas são homens; as mulheres
35
podem ser portadoras, mas quase sempre são assintomáticas. A doença ocorre em todos os
70
grupos étnicos.
27
A hemofilia é reconhecida na infância precoce, normalmente na faixa etária de 1 a 3

06
anos. Entretanto, clientes com hemofilia leve podem são ser diagnosticados, a menos que
apresentem traumatismo grave (p. ex., lesão com futebol na escola) ou cirurgia.
IO
Aproximadamente 75% de todos os sangramentos em clientes com hemofilia ocorrem

AR
dentro das articulações. As articulações mais afetadas são joelhos, cotovelos, tornozelos,
NU
ombros, pulsos e quadris. Os clientes normalmente percebem a dor em uma articulação antes
JA
que tenham ciência do edema e da limitação da movimentação. Hemorragias articulares

recidivantes podem resultar em lesões tão graves que ocorre dor crônica, anquilose (fixação) ou
OS
artropatia da articulação.
RR
Clientes com deficiência grave de fator podem tornar-se incapacitados em virtude da

BA
lesão articular antes da idade adulta. O sangramento pode ser superficial, como hematomas, ou
pode ocorrer hemorragias profundas dentro do tecido muscular ou subcutâneo. Com a
A
LL
deficiência grave de fator VIII, podem ocorrer hematomas sem traumatismo conhecido, e que
E
se estendem progressivamente em todas as direções. Quando os hematomas ocorrem nos

AB
músculos, particularmente nos membros, os nervos periféricos podem ser comprimidos. Ao

IS
longo do tempo, esta compressão resulta em diminuição da sensação, fraqueza e atrofia da área
70
envolvida.
7
O sangramento não é limitado às articulações e aos músculos. Podem ocorrer hematúria

35
e sangramento GI espontâneos. O sangramento também é comum em membranas mucosas,

70
como as passagens nasais, e em tecidos moles. O local de hemorragia mais perigoso é a cabeça
27
(intracraniana ou extracraniana). Qualquer traumatismo craniano requer imediata avaliação e

06
tratamento. Os procedimentos cirúrgicos tipicamente resultam em sangramento excessivo no

IO
local cirúrgico. Tendo em vista que a formação de coágulos é insuficiente, a cicatrização do

AR
ferimento também é insuficiente. O sangramento é mais comumente associado à extração

dentária.
NU
Formas recombinantes de concentrados de fator VIII e X estão disponíveis e diminuem

JA
a necessidade do uso de concentrados de fator, ou, com menos frequência, de plasma fresco
OS
congelado. Os clientes recebem concentrados quando têm sangramento ativo; é crucial iniciar
o tratamento assim que possível, de modo que as complicações dos sangramentos possam ser
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
evitadas. O uso profilático desses fatores como medida preventiva antes de procedimentos
35
traumáticos (p. ex., punção lombar, extração dentária, cirurgia) é uma estratégia importante na
70
prevenção dos sangramentos na condição de deficiência grave de fator VIII.
27
06
LEUCEMIA
IO
termo leucocitose refere-se a um aumento do nível de leucócitos na circulação.
AR
Tipicamente, apenas um tipo celular específico está aumentado. Tendo em vista que as
proporções de diversos tipos de leucócitos (p. ex., eosinófilos, basófilos, monócitos) são
NU
pequenas, um aumento em um tipo pode ser grande o suficiente para elevar a contagem de
JA
leucócitos total. Embora a leucocitose possa ser uma resposta normal a um aumento da
OS
necessidade (p. ex., na infecção aguda), a elevação nos leucócitos deve diminuir à medida que a
RR
necessidade fisiológica diminui. Uma elevação prolongada ou progressivamente crescente nos
leucócitos é anormal e deve ser avaliada. Uma causa significativa de leucocitose persistente é a
BA
malignidade hematológica (i. e., leucemia).
A
A característica comum das leucemias é uma proliferação desregulada de leucócitos na
LL
medula óssea. Nos tipos agudos (ou nos estágios tardios dos tipos crônicos), a proliferação de
BE
células leucêmicas deixa pouco espaço para a produção celular normal. Também pode haver
SA
proliferação de células no fígado e no baço (hematopoese extramedular). Com os tipos agudos,
0I
pode haver infiltração de células leucêmicas em outros órgãos, tal como em meninges,
77
linfonodos, gengivas e pele.
35
As leucemias são comumente classificadas de acordo com a linhagem de células-tronco
70
envolvida: são linfoides (referente às células-tronco que produzem linfócitos) ou mieloides
27
(referentes às células-tronco que produzem células sanguíneas não linfoides). Também são
06
classificadas como agudas ou crônicas, com base no tempo decorrido até a evolução de sintomas
e a fase de desenvolvimento celular que é interrompida (i. e., com poucos leucócitos se
IO
diferenciando além daquela fase).

AR
Leucemia mieloide aguda

NU
A leucemia mieloide aguda (LMA) resulta de um defeito nas células-tronco

hematopoéticas, que se diferenciam em todas as células mieloides: monócitos, granulócitos (p.
JA
ex., neutrófilos, basófilos, eosinófilos), eritrócitos e plaquetas. Qualquer faixa etária pode ser
OS
afetada, embora raramente ocorra antes dos 55 anos de idade, e a incidência aumenta com a
RR
idade, com incidência máxima aos 67 anos de idade. A LMA é a leucemia não linfocítica mais
BA
comum.
O prognóstico é altamente variável. A idade do cliente é um fator significativo; clientes que são
A
mais jovens podem sobreviver por 5 anos ou mais após o diagnóstico de LMA. Entretanto,
LL
clientes que têm mais de 60 anos apresentam um tipo mais indiferenciado de LMA, apresentam
E
AB
envolvimento do sistema nervoso central (SNC), ou apresentam uma infecção sistêmica na

IS
ocasião do diagnóstico e tendem a ter um prognóstico pior.

A LMA desenvolve-se sem avisos, com sintomas tipicamente ocorrendo ao longo de um
70
período de semanas. Os sinais e sintomas resultam da produção insuficiente de células

7
35
sanguíneas normais. Febre e infecção resultam de neutropenia (contagem de neutrófilos baixa);

70
fraqueza e fadiga, dispneia com esforço, assim como palidez decorrente de anemia; petéquias,
27
equimoses e tendências de sangramentos em virtude de trombocitopenia. A proliferação das

06
células leucêmicas dentro dos órgãos provoca diversos sintomas adicionais: dor decorrente da
hipertrofia do fígado ou baço, hiperplasia gengival e dor óssea causada pela expansão da
IO
medula. Petéquias (machas hemorrágicas pontuais vermelhas ou púrpura na pele) ou

AR
equimoses (hematomas) são comuns na pele; ocasionalmente, também são observados

NU
infiltrados leucêmicos. As células leucêmicas também podem se infiltrar na gengiva ou nos

JA
espaços articulares sinoviais. Linfadenopatia (aumento do tamanho de linfonodos) ou

esplenomegalia (aumento do tamanho do baço) são raras. Podem ocorrer febres, nem sempre
OS
em virtude de infecção.
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
O objetivo geral do tratamento é conquistar a remissão completa, na qual não existe
35
sinal de leucemia residual na medula óssea. Tenta-se alcançar a remissão completa por meio da
70
administração agressiva de quimioterapia, denominada terapia de indução, que normalmente
27
requer hospitalização por diversas semanas. A terapia de indução tipicamente envolve doses
06
altas de citarabina e daunorrubicina ou mitoxantrona ou idarrubicina; às vezes a etoposida é
IO
adicionada ao esquema.
AR
Quando o cliente se recupera da terapia de indução (i. e., as contagens de neutrófilos e
plaquetas retornaram ao normal e qualquer infecção foi resolvida), é administrada terapia de
NU
consolidação (pós-remissão) para eliminar quaisquer células de leucemia residuais que não
JA
sejam clinicamente detectáveis e reduzir a chance de recidiva. São utilizados diversos ciclos de
OS
tratamento de diversos agentes, que normalmente contêm algum tipo de citarabina. Com
RR
frequência, o cliente recebe um ciclo de tratamento que é quase o mesmo tratamento de
indução, se não for idêntico, porém em doses mais baixas, o que acarreta menos toxicidade.
BA
Outra opção de tratamento agressivo é o transplante de células-tronco hematopoéticas
A
(TCTH). Quando um tecido adequado correspondente pode ser obtido, é introduzido um
LL
esquema de quimioterapia ainda mais agressivo (às vezes em combinação com radioterapia),
BE
que objetiva a destruição da função hematopoética da medula óssea do cliente. O cliente em
SA
seguida é “resgatado” com a infusão das células-tronco do doador para reiniciar a produção de
0I
células sanguíneas. Os clientes submetidos ao TCTH correm risco significativo de infecção,
77
doença de enxerto versus hospedeiro (na qual os linfócitos do doador [enxerto] reconhecem o
35
corpo do cliente como “estranho” e iniciam reações para atacar o hospedeiro estranho), e outras
70
complicações. As complicações da LMA incluem sangramento e infecção, que são as principais
27
causas de morte.
06
Leucemia mieloide crônica

IO
A leucemia mieloide crônica (LMC) resulta de uma mutação na célula-tronco mieloide.

AR
Células mieloides normais continuam a ser produzidas, mas ocorre um aumento patológico na
NU
produção de tipos de células blásticas. Portanto, há um amplo espectro de tipos celulares dentro
do sangue, de blastos a neutrófilos maduros. Por causa da proliferação descontrolada de células,
JA
a medula expande dentro das cavidades de ossos longos, como o fêmur, e as células também
OS
são formadas no fígado e no baço (hematopoese extramedular), resultando no aumento, às

RR
vezes doloroso, do tamanho destes órgãos.

A LMC é responsável por 10 a 15% de todas as leucemias; é incomum em pessoas com
BA
menos de 20 anos; a incidência aumenta com a idade (a idade média é de 65 anos).

A
O quadro clínico da LMC varia. Os clientes podem ser assintomáticos, e a leucocitose é

LL
detectada por um hemograma realizado por algum outro motivo. A contagem de leucócitos
E
AB
comumente excede 100.000/mm3. Clientes com contagens leucocitárias extremamente altas

IS
podem apresentar dispneia ou estar discretamente confusos em virtude da diminuição da

perfusão para os pulmões e o cérebro pela leucoestase (o volume excessivo de leucócitos inibe
70
o fluxo sanguíneo pelos capilares). O baço, e ocasionalmente o fígado, do cliente pode estar
7
35
aumentado de tamanho e sensível. Alguns clientes apresentam sintomas insidiosos, como mal-
70
estar, anorexia e perda de peso. A linfadenopatia é rara. Existem três estágios na LMC: crônico,
27
de transformação e acelerado, ou crise blástica. Os clientes desenvolvem mais sintomas e

06
complicações à medida que a doença progride.

A LMC é uma doença que pode ser curada com TCTH em clientes de outro modo hígidos
IO
que têm menos de 65 anos de idade. Entretanto, com o desenvolvimento de inibidores de

AR
tirosinoquinase, o momento do transplante tem sido questionado.

NU
A fase de transformação pode ser insidiosa ou rápida; ela marca o processo de evolução
JA
(ou transformação) para o tipo agudo da leucemia (crise blástica). Na fase de transformação, o
cliente pode se queixar de dor óssea e pode relatar febres (sem qualquer sinal óbvio de infecção)
OS
e perda de peso. Mesmo com a quimioterapia, o baço pode continuar a aumentar. O cliente
RR
pode tornar-se mais anêmico e trombocitopênico; No tipo agudo da LCM (crise blástica), o
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
tratamento pode se assemelhar à terapia de indução para leucemia aguda, com o uso dos
35
mesmos medicamentos para a LMA ou leucemia linfocítica aguda (LLA). Os clientes cuja doença
70
evolui para crise blástica “linfoide” apresentam maior probabilidade de capacidade de reentrada
27
na fase crônica após a terapia de indução. Para aqueles cuja doença evolui para LMA, a terapia
06
tem sido amplamente ineficaz no alcance de uma segunda fase crônica.
IO
Os avanços no tratamento da LMC alteraram o curso da doença, que antes era de risco
AR
à vida e provavelmente fatal e se tornou uma doença crônica. Entretanto, sabe-se que a
efetividade dos fármacos utilizados para tratar a LMC tem por base a capacidade do cliente de
NU
participar no esquema medicamentoso, conforme prescrito.
JA
OS
Leucemia linfocítica aguda
RR
A LLA resulta da proliferação descontrolada de células imaturas (linfoblastos) derivados
da célula-tronco linfoide. A célula de origem é o precursor de linfócitos B em aproximadamente
BA
75% dos casos de LLA; a LLA de linfócitos T ocorre em aproximadamente 25% dos casos.A LLA é
A
mais comum em crianças jovens, com meninos afetados com mais frequência do que meninas;
LL
o pico de incidência é aos 4 anos de idade. Após 15 anos de idade, é relativamente incomum,
BE
até os 50 anos de idade, quando a incidência aumenta novamente.
SA
A LLA é muito responsiva ao tratamento; as taxas de remissão completa são de
0I
aproximadamente 85% para os adultos. O aumento da idade parece estar associado à
77
diminuição da sobrevida; a taxa de sobrevida livre de eventos de 5 anos é superior a 80% para
35
as crianças com LLA, mas cai para 35% para os adultos entre 20 e 49 anos de idade e para 25%
70
para os adultos entre 50 e 64 anos de idade.
27
Os linfócitos imaturos proliferam na medula e impedem o desenvolvimento de células

06
mieloides normais. Como resultado, a hematopoese normal é inibida, resultando em

quantidades reduzidas de granulócitos, eritrócitos e plaquetas. As contagens de leucócitos
IO
podem estar baixas ou altas, mas sempre existe alta proporção de células imaturas. As
AR
manifestações da infiltração de células leucêmicas em outros órgãos são mais comuns com a
NU
LLA do que com outros tipos de leucemia, e incluem dor decorrente do aumento do fígado ou
baço e dor óssea. O SNC é, geralmente, um local de células leucêmicas; portanto, os clientes
JA
podem exibir paralisia de nervos cranianos ou cefaleia e vômito em virtude do envolvimento das
OS
meninges. Outros locais extranodais incluem testículos e mamas.

RR
O objetivo do tratamento é obter a remissão sem toxicidade excessiva e com uma rápida
recuperação hematológica, de modo que a terapia adicional possa ser administrada, se
BA
necessária. Os protocolos de tratamento para a LLA tendem a ser complexos, com o uso de uma
A
ampla variedade de agentes quimioterápicos e cronogramas de administração complicados. O

LL
resultado esperado do tratamento é a remissão completa. As células blásticas linfoides são

E
AB
tipicamente muito sensíveis aos corticosteroides e aos alcaloides da vinca; portanto, estes
IS
medicamentos são parte integrante da terapia de indução inicial. O corticosteroide

dexametasona é preferido à prednisona, pois é mais tóxico para as células linfoides e apresenta
70
melhor penetração no SNC.

7
35
Com base nestes resultados e na rapidez na qual a remissão é alcançada, segue-se um

70
esquema de consolidação, com diferentes combinações e doses dos fármacos utilizados na

27
terapia de indução; o objetivo da consolidação é melhorar os resultados naqueles clientes de

06
alto risco para recidiva. Se ocorrer recidiva, o objetivo é reiniciar o tratamento para novamente
obter remissão e em seguida a rápida transferência para o TCTH.
IO
AR
Leucemia linfocítica crônica

NU
A LLC é uma malignidade comum de adultos mais idosos; a idade média ao diagnóstico
JA
é de 72 anos.
A LLC é tipicamente derivada de um clone maligno de linfócitos B (a LLC de linfócitos T
OS
é rara). Contrariamente aos tipos agudos de leucemia, a maioria das células de leucemia na LLC
RR
é totalmente madura. Uma possível explicação para esta oncogênese é que aquelas células
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
conseguem escapar da apoptose (morte celular programada), resultando em acúmulo excessivo
35
das células na medula e na circulação. A doença é classificada em três ou quatro estágios (dois
70
sistemas de classificação estão em uso). No estágio inicial, é observada contagem de linfócitos
27
elevada, que pode exceder 100.000/mm3.
06
Como os linfócitos são pequenos, podem se movimentar facilmente pelos pequenos
IO
capilares dentro da circulação, e as complicações pulmonares e cerebrais da leucocitose (como
AR
observado nas leucemias mieloides) não são tipicamente observadas na LLC. Entretanto, quando
decorrem mais de 12 meses para que a quantidade absoluta de linfócitos dobre (tempo de
NU
duplicação linfocitária), uma evolução mais agressiva da doença pode ocorrer em seguida.
JA
Muitos clientes são assintomáticos e são diagnosticados incidentalmente durante
OS
exames físicos de rotina ou durante o tratamento para outra doença. Sempre se observa
RR
aumento da contagem de linfócitos (linfocitose). As contagens de eritrócitos e plaquetas podem
estar normais ou, nos estágios posteriores da doença, diminuídas. O aumento de linfonodos
BA
(linfadenopatia) é comum; este pode ser grave e às vezes doloroso. O baço também pode
A
apresentar aumento de tamanho (esplenomegalia).
LL
Clientes com LLC podem desenvolver “sintomas B”, uma constelação de sintomas que
BE
inclui febre, sudorese excessiva (especialmente à noite) e perda de peso não intencional.
SA
Também são observados defeitos no sistema do complemento, que resultam em aumento do
0I
risco de desenvolvimento de infecções por microrganismos encapsulados (p. ex., Haemophilus
77
influenzae).
35
Os agentes quimioterápicos fludarabina e ciclofosfamida são geralmente administrados
70
em combinação com o anticorpo monoclonal rituximabe. Este esquema pode resultar em
27
remissão que dura por 5 anos em 70% dos clientes. O principal efeito colateral da fludarabina é
06
a supressão prolongada da medula óssea, manifestada por períodos prolongados de

neutropenia, linfopenia e trombocitopenia, que colocam os clientes em risco para infecções,
IO
como por Pneumocystis jiroveci, Listeria, micobactérias, herpes-vírus e citomegalovírus.

AR
NU
LINFOMAS
Conceito: São neoplasias das células do sistema linfoide (linfócitos e histiócitos), podendo atingir
JA
o tecido linfoide no baço, trato gastrintestinal, fígado e medula óssea. A incidência é alta em
OS
pacientes que apresentam deficiências imunológicas, tais como: agamaglobulinemia primária

RR
"adquirida", AIDS e pacientes transplantados.

Na prática hematológica, são comuns dois tipos de linfomas, a saber: doença de Hodgkin e
BA
linfomas não-Hodgkin. Ambos são de origem desconhecida, com etiologia provavelmente viral.
A
As manifestações são semelhantes, porém, os linfomas não-Hodgkin apresentam doença

LL
generalizada dos linfonodos ou extraganglionar precoce.

E
AB
IS
Tipos de LINFOMA
LINFOMA de HODGKIN (LH) - O linfoma de Hodgkin é uma neoplasia maligna, sendo pouco mais
70
comum nos homens que nas mulheres e apresenta dois picos de incidência: o primeiro no início
7
35
da segunda década de vida, e o segundo, depois dos 50 anos de idade. Diferentemente de

70
outros linfomas, o LH é de origem unicêntrica, uma vez que ele se inicia em um único linfonodo.
27
A doença dissemina-se por extensão contígua ao longo do sistema linfático. A célula maligna do
06
linfoma de Hodgkin é a célula de Reed-Sternberg, uma célula tumoral gigante que se constitui
no critério diagnóstico essencial. A manifestação clínica começa com o aumento indolor de um
IO
ou mais linfonodo de um lado do pescoço. Os linfonodos individuais são indolores e de

AR
consistência firme, porém não endurecidos. Os locais mais comuns são linfonodos cervicais,
NU
supraclaviculares e mediastinais. Pode ocorrer prurido intenso. As infecções por herpes zoster
JA
são comuns. Podem apresentar os “sintomas B” (febre, sudorese profusa e perda de peso não
intencional). A anemia constitui o achado hematológico comum. O VHS (velocidade de
OS
hemossedimentação) encontra-se alterado. A meta do tratamento é a cura. A quimioterapia e

RR
em alguns casos o transplante de medula constituem a base do tratamento.

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
LINFOMA NÃO-HODGKIN (LNH) - O linfoma não-Hodgkin constituem um grupo heterogêneo de
35
cânceres que se originam do crescimento neoplásico do tecido linfoide. As células podem exibir
70
variações morfológicas. O LNH envolve, em sua maioria os linfócitos B malignos. Os sintomas
27
podem aparecer e desaparecer, ou estarem ausentes. Nos estágios avançados, os sintomas
06
aparecem como linfoadenopatia, sintomas do tipo “B”. A localização do linfoma pode
IO
determinar outros sintomas. Por exemplo, sendo no mediastino, apresenta desconforto
AR
respiratório; sendo no abdômen, podem comprometer ureteres. O comprometimento do
sistema nervoso central está se tornando comum. O tratamento consiste em avaliar o estágio
NU
da doença e determinar a medida mais indicada. A quimioterapia, associada à radioterapia
JA
(quando tem comprometimento cerebral), e o transplante de medula óssea (para pacientes com
OS
menos de 60 anos) constituem as principais opções.
RR
MIELOMA MÚLTIPLO
BA
É uma doença maligna que atinge a forma madura dos linfócitos B, os plasmócitos. Os
A
plasmócitos secretam imunoglobulinas. A principal manifestação clínica é a ostealgia. O
LL
mieloma pode comprometer diversos ossos; os gânglios, contudo, não são afetados.
BE
Manifestações diagnósticas: Os principais sintomas são dor óssea (nas costas e costelas) e
SA
anemia. Podem surgir fraturas das costelas ou de vértebras. Existe hipercalcemia, em
0I
consequência das lesões ósseas. Na evolução da doença, os plasmócitos infiltram os tecidos,
77
sendo chamados de plasmocitomas, que podem ocorrer nos seios paranasais, medula espinhal
e tecidos moles. 35
70
Com o avançar da doença, podem ocorrer infecções, que se constituem na principal
27
causa da morte dos pacientes. Quando os plasmócitos secretam grandes quantidades de

06
imunoglobulinas, a viscosidade do soro é afetada, podendo ocorrer sangramentos do nariz ou

boca, cefaleia, visão turva, parestesias ou insuficiência cardíaca. As células do mieloma múltiplo
IO
produzem um tipo de globulina, a chamada proteína Monoclonal, facilmente detectada no

AR
exame da urina (embora possa ser também encontrado no sangue), sendo um importante
NU
achado diagnóstico. O diagnóstico é realizado pela biópsia de medula óssea. Não existe cura. A
terapêutica é instituída para aumentar sobrevida.
JA
O tratamento habitualmente associa vários quimioterápicos. A radioterapia pode ser

OS
útil, especialmente nos tumores extra-ósseos. O sistema renal é cuidado pela excelente
RR
hidratação, para evitar a precipitação da globulina nos túbulos renais, que pode produzir
insuficiência renal. O jejum prolongado deve ser evitado a fim de prevenir a gastrite, decorrente
BA
da utilização de anti-inflamatórios utilizados no controle da dor.

A
LL
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA (SEGUNDO BRUNNER)

E
AB
A administração de sangue e de hemoderivados requer um conhecimento das técnicas

IS
de administração corretas e das possíveis complicações.

Cada componente precisa ser processado e armazenado de modo diferente para
70
maximizar a longevidade das células viáveis e o fator nele contido; cada componente sanguíneo
7
35
individual tem uma vida de armazenamento diferente. As papas de hemácias são armazenadas
70
a 4°C. Com o uso de conservantes especiais, podem ser conservadas com segurança por até 42
27
dias antes de serem descartadas. Em contrapartida, as plaquetas precisam ser armazenadas à

06
temperatura ambiente, visto que não podem suportar as temperaturas frias e duram apenas
5 dias antes de serem descartadas. Para evitar a formação de agregados, as plaquetas são
IO
suavemente agitadas durante o seu armazenamento. O plasma é imediatamente congelado

AR
para manter a atividade dos fatores de coagulação nele contidos; dura 1 ano quando
NU
permanece congelado. Alternativamente, o plasma pode ser ainda misturado e processado em

JA
hemoderivados, como albumina, imunoglobulina, fator VIII e fator IX.

OS
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
35
Transfusão de Papa de Hemácias
70
Antes do Procedimento
27
1. Confirmar se a transfusão foi prescrita.
06
2. Verificar se o sangue do paciente foi tipado e submetido a prova cruzada.
IO
3. Verificar se o paciente assinou o formulário de consentimento por escrito, de acordo com as
AR
diretrizes da instituição.
4. Explicar o procedimento ao paciente. Instruir o paciente sobre os sinais e os sintomas da
NU
reação transfusional (prurido, urticária, edema, falta de ar, febre, calafrios).
JA
5. Verificar a temperatura, o pulso, a frequência respiratória e a pressão arterial do paciente
OS
para estabelecer um valor basal e auscultar os pulmões; avaliar a distensão venosa jugular como
RR
base para comparação durante a transfusão.
6. Realizar a higiene das mãos e colocar luvas de acordo com as precauções universais.
BA
7. Usar uma agulha de calibre 20 ou maior para inserção em uma veia de grande calibre. Usar
A
um equipo especial contendo um filtro de sangue para remover os coágulos de fibrina ou outros
LL
materiais particulados. Não ventilar a bolsa de sangue.
BE
SA
Procedimento
0I
1. Obter as papas de hemácias no banco de sangue após ter iniciado a linha intravenosa. (A
77
política da instituição pode limitar a liberação de apenas 1 unidade por vez.)
35
2. Fazer uma dupla verificação dos rótulos com outra enfermeira ou médico para certificar-se
70
de que o grupo ABO e o tipo Rh concordam com o registro de compatibilidade. Verificar se o
27
número e o tipo no rótulo do sangue doador e no prontuário do paciente estão corretos.

06
Verificar a identificação do paciente perguntando o seu nome e verificando a pulseira de

identificação.
IO
3. Examinar o sangue à procura de bolhas de gás e qualquer coloração ou turvação incomum.

AR
(A presença de bolhas de gás pode indicar crescimento bacteriano. Uma coloração anormal ou
NU
turvação podem constituir um sinal de hemólise.)

4. Certificar-se de que a transfusão de papa de hemácias é iniciada dentro de 30 min após a
JA
sua remoção do refrigerador do banco de sangue.

OS
5. Durante os primeiros 15 min, efetuar a transfusão lentamente — não mais do que 5

RR
mℓ/min. Observar cuidadosamente o paciente quanto aos efeitos adversos. Se não houver
nenhum efeito adverso durante os primeiros 15 min, aumentar a velocidade do fluxo, a não
BA
ser que o paciente corra alto risco de sobrecarga circulatória.

A
6. Monitorar rigorosamente durante 15 a 30 min para detectar sinais de reação. Monitorar os

LL
sinais vitais a intervalos regulares, de acordo com as diretrizes da instituição ou agência;

E
AB
comparar os resultados com as medições basais.

IS
Aumentar a frequência das medições, com base na condição do paciente. Observar

frequentemente o paciente durante toda a transfusão para detectar quaisquer sinais de reação
70
adversa, incluindo inquietação, urticária, náuseas, vômitos, dor no tronco ou nas costas, falta de
7
35
ar, rubor, hematúria, febre ou calafrios. Caso ocorra qualquer reação adversa, interromper
70
imediatamente a infusão, notificar o médico e seguir o protocolo da instituição para a reação

27
transfusional.
06
7. Observar que o tempo de administração não ultrapasse 4 h, devido ao risco aumentado de

proliferação bacteriana.
IO
8. Ficar alerta para os sinais de reações adversas: sobrecarga circulatória, sepse, reação febril,
AR
reação alérgica e reação hemolítica aguda.

NU
9. Trocar o equipo de sangue depois de cada 2 unidades transfundidas, a fim de diminuir a

JA
possibilidade de contaminação bacteriana.

OS
Após o Procedimento
RR
1. Obter os sinais vitais e comparar com as medições basais.

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
2. Descartar adequadamente os materiais usados.
35
3. Documentar o procedimento no prontuário médico do paciente, incluindo os achados do
70
exame e a tolerância ao procedimento.
27
4. Monitorar o paciente quanto à resposta ao procedimento e à sua eficácia.
06
IO
Transfusão de Plaquetas ou de Plasma Fresco Congelado (PFC)
AR
Antes do Procedimento
1. Confirmar se a transfusão foi prescrita.
NU
2. Verificar se o paciente assinou o formulário de consentimento por escrito de acordo com a
JA
política da instituição.
OS
3. Explicar o procedimento ao paciente. Instruir o paciente sobre os sinais e os sintomas de
RR
reação transfusional (prurido, urticária, edema, falta de ar, febre, calafrios).
4. Verificar a temperatura, o pulso, a frequência respiratória e a pressão arterial do paciente
BA
para estabelecer um valor basal e auscultar os sons respiratórios para estabelecer um valor basal
A
para comparação durante a transfusão.
LL
5. Realizar a higiene das mãos e usar luvas, de acordo com as precauções universais.
BE
6. Usar uma agulha de calibre 22 ou maior para inserção em uma veia de grande calibre quando
SA
possível. Usar o equipo adequado de acordo com a política da instituição (as plaquetas
0I
frequentemente necessitam de um equipo diferente daquele empregado para outros
77
hemoderivados).
35
70
Procedimento
27
1. Obter as plaquetas ou o PFC do banco de sangue (somente após ter iniciado a linha
06
intravenosa).
2. Fazer uma dupla verificação com os rótulos com outra enfermeira ou médico para certificar-
IO
se de que o grupo ABO é compatível com o registro de compatibilidade (habitualmente

AR
desnecessário para as plaquetas; aqui, é efetuado apenas se forem prescritas plaquetas

NU
compatíveis). Verificar se o número e o tipo no rótulo do sangue do doador e no prontuário do

paciente estão corretos. Verificar a identificação do paciente perguntando o seu nome e
JA
verificando a pulseira de identificação.

OS
3. Verificar o hemoderivado quanto a qualquer cor incomum ou formação de agregados (uma

RR
coloração avermelhada excessiva indica contaminação com quantidades maiores de eritrócitos).

4. Certificar-se de que as unidades de plaquetas ou de PFC são administradas imediatamente
BA
após a sua obtenção.

A
5. Infundir cada unidade de PFC durante 30 a 60 min, de acordo com a tolerância do paciente;
LL
infundir cada unidade de plaquetas o mais rapidamente possível que o paciente possa tolerar
E
AB
para diminuir a formação de agregados plaquetários durante a administração. Observar

IS
cuidadosamente o paciente quanto aos efeitos adversos, incluindo sobrecarga circulatória.

Diminuir a velocidade de infusão, se necessário.
70
6. Observar rigorosamente o paciente durante toda a transfusão à procura de qualquer sinal de

7
35
reação adversa, incluindo inquietação, urticária, náuseas, vômitos, dor no tronco ou nas costas,
70
falta de ar, rubor, hematúria, febre ou calafrios. Se houver qualquer reação adversa,
27
interromper imediatamente a infusão, notificar o médico e seguir o protocolo da instituição para

06
reação transfusional.
7. Monitorar os sinais vitais no final da transfusão, de acordo com as diretrizes da instituição;
IO
comparar os resultados com as medições basais.

AR
8. Lavar a linha com soro fisiológico após a transfusão para remover o hemoderivado do equipo.
NU
JA
Após o Procedimento
1. Obter os sinais vitais e comparar com as medições basais.
OS
2. Descartar adequadamente os materiais usados.

RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
3. Documentar o procedimento no prontuário médico do paciente, incluindo os achados do
35
exame e a tolerância ao procedimento.
70
4. Monitorar o paciente quanto à resposta ao procedimento e à sua eficácia. Pode-se solicitar
27
uma contagem de plaquetas dentro de 1 h após a transfusão de plaquetas para facilitar essa
06
avaliação.
IO
AR
Complicações
Qualquer paciente que recebe uma transfusão de sangue pode desenvolver complicações em
NU
consequência dessa transfusão. Quando for explicar os motivos para a transfusão, é importante
JA
incluir os riscos e benefícios e o que esperar durante e após a transfusão. Os pacientes devem
OS
ser informados de que, embora tenha sido cuidadosamente testado, o suprimento de sangue
RR
não é totalmente isento de risco.
BA
Reação Não Hemolítica Febril
A
A reação não hemolítica febril é causada por anticorpos dirigidos contra os leucócitos
LL
do doador que permanecem na unidade de sangue ou no hemoderivado; trata-se do tipo mais
BE
comum de reação transfusional, responsável por mais de 90% das reações.
SA
Ocorre mais frequentemente em pacientes que receberam transfusões prévias
0I
(exposição a múltiplos antígenos a partir de hemoderivados prévios) e nas mulheres Rh-
77
negativas que deram à luz filhos Rh-positivos (a exposição a um feto Rh-positivo eleva os níveis
35
de anticorpos na mãe não tratada). Essas reações ocorrem em 3% das transfusões de papas de
70
hemácias e em 20% das transfusões de plaquetas. Mais de 10% dos pacientes com necessidades
27
de transfusões crônicas desenvolvem esse tipo de reação.

06
O diagnóstico de uma reação não hemolítica febril é estabelecido pela exclusão de

outras causas potenciais, como reação hemolítica ou contaminação bacteriana do
IO
hemoderivado. Os sinais e os sintomas de uma reação transfusional não hemolítica febril

AR
consistem em calafrios (mínimos a intensos) seguidos de febre (elevação de mais de 1°C).

NU
Tipicamente, a febre começa dentro de 2 h após o início da transfusão. Embora a reação não
seja potencialmente fatal, a febre e, em particular, os calafrios e a rigidez muscular podem
JA
assustar o paciente.
OS
RR
Reação Hemolítica Aguda

O tipo de reação transfusional mais perigoso e potencialmente fatal ocorre quando o
BA
sangue do doador é incompatível com o do receptor. Os anticorpos já existentes no plasma do

A
receptor combinam-se rapidamente com os antígenos presentes nos eritrócitos do doador, que
LL
são destruídos na circulação (i.e., hemólise intravascular). A hemólise mais rápida ocorre na
E
AB
incompatibilidade ABO. Essa reação pode ser observada após a transfusão apenas de 10 mℓ de
IS
papa de hemácias. As causas mais comuns de reação hemolítica aguda consistem em erros na
rotulagem dos hemoderivados e na identificação do paciente, resultando na administração de
70
uma transfusão ABO incompatível.

7
35
Os sintomas consistem em febre, calafrios, dor lombar, náuseas, pressão torácica,

70
dispneia e ansiedade. À medida que os eritrócitos são destruídos, a hemoglobina é liberada das
27
células e excretada pelos rins; por conseguinte, a hemoglobina aparece na urina

06
(hemoglobinúria). Em consequência, podem ocorrer hipotensão, broncospasmo e colapso

vascular. A diminuição da perfusão renal resulta em insuficiência renal aguda, podendo ocorrer
IO
também CID.
AR
A reação precisa ser imediatamente reconhecida, e a transfusão interrompida de

NU
imediato. Amostras de sangue e de urina devem ser obtidas e analisadas para evidência de
JA
hemólise. As metas do tratamento consistem em manter o volume sanguíneo e a perfusão renal

e em evitar e tratar a CID.
OS
RR
Reação Alérgica
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
Alguns pacientes desenvolvem urticária ou prurido generalizado durante uma
35
transfusão. Acredita-se que a causa dessas reações seja uma reação de sensibilidade a uma
70
proteína plasmática presente no hemoderivado que está sendo transfundido. Os sintomas de
27
uma reação alérgica consistem em urticária, prurido e rubor. As reações são habitualmente leves
06
e respondem aos anti-histamínicos.
IO
AR
Sobrecarga Circulatória
Se uma quantidade muito grande de sangue for infundida com demasiada rapidez, pode
NU
ocorrer hipervolemia. Essa condição pode ser agravada nos pacientes que já apresentam
JA
aumento do volume circulatório (p. ex., aqueles com insuficiência cardíaca). É mais seguro usar
OS
papas de hemácias do que sangue total. Se a velocidade de administração for lenta o suficiente,
RR
pode-se evitar a sobrecarga circulatória. Para pacientes com risco de sobrecarga circulatória ou
que já a apresentam, são administrados diuréticos depois da transfusão ou entre as unidades
BA
de papa de hemácias.
A
Os pacientes que recebem plasma fresco congelado ou até mesmo plaquetas também
LL
podem desenvolver sobrecarga circulatória. A velocidade da infusão desses componentes
BE
sanguíneos também precisa ser titulada de acordo com a tolerância do paciente.
SA
Os sinais de sobrecarga circulatória consistem em dispneia, ortopneia, taquicardia e ansiedade
0I
súbita. Além disso, podem ocorrer distensão venosa jugular, estertores nas bases dos pulmões
77
e aumento da pressão arterial. Se a transfusão for continuada, pode-se verificar o
35
desenvolvimento de edema pulmonar, que se manifesta na forma de dispneia grave e
70
expectoração de escarro espumoso e rosado.
27
06
Contaminação Bacteriana
A incidência de contaminação bacteriana dos hemoderivados é muito baixa; entretanto,
IO
a administração de produtos contaminados coloca o paciente em grande risco. A contaminação

AR
pode ocorrer em qualquer ponto durante a obtenção e o processamento dos hemoderivados,

NU
porém resulta frequentemente de microrganismos presentes na pele do doador. Muitas

bactérias não podem sobreviver nas temperaturas frias empregadas para conservar as papas de
JA
hemácias, embora alguns microrganismos possam sobreviver. As plaquetas correm maior risco
OS
de contaminação, visto que são armazenadas à temperatura ambiente.

RR
Os sinais de contaminação bacteriana consistem em febre, calafrios e hipotensão. Esses

sinais podem não ocorrer até que a transfusão esteja completa, levando, em certas ocasiões,
BA
várias horas depois da transfusão. Se a condição não for tratada de imediato com líquidos e anti
A
bióticos de amplo espectro, pode ocorrer choque séptico. Mesmo com tratamento agressivo,
LL
incluindo suporte vasopressor, a taxa de mortalidade é alta.

E
AB
IS
Lesão Pulmonar Aguda Relacionada com a Transfusão

A lesão pulmonar aguda relacionada com a transfusão (LPART) é uma reação
70
idiossincrásica potencialmente fatal.

7
35
O início é abrupto (habitualmente dentro de 6 h de transfusão, frequentemente dentro

70
de 2 h). Os sinais e os sintomas consistem em falta de ar aguda, hipoxia (saturação de oxigênio

27
arterial [SaO2] inferior a 90%), hipotensão, febre e, por fim, edema pulmonar. Os critérios
06
diagnósticos incluem hipoxemia, infiltrados pulmonares bilaterais (observados na radiografia de

tórax) e ausência de evidências de uma causa cardíaca para o edema pulmonar.
IO
AR
Reação Hemolítica Tardia

NU
As reações hemolíticas tardias ocorrem habitualmente dentro de 14 dias após a

JA
transfusão, quando o nível de anticorpos aumentou a ponto de tornar possível a ocorrência de

uma reação. A hemólise dos eritrócitos é extravascular, através do SRE, e ocorre de modo gra
OS
dual.
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
Os sinais e os sintomas de uma reação hemolítica tardia consistem em febre, anemia,
35
aumento do nível de bilirrubina, diminuição ou ausência da haptoglobina e, possivelmente,
70
icterícia. Raramente, verifica-se a presença de hemoglobinúria.
27
06
COMPLICAÇÕES COMUNS RESULTANTES DA TERAPIA COM TRANSFUSÃO DE PAPA DE
IO
HEMÁCIAS A LONGO PRAZO: Infecção, Sobrecarga de ferro, Reação transfusional.
AR
ONCOLOGIA
NU
O câncer é um processo patológico que tem início quando uma célula é transformada por
JA
mutações genéticas do DNA celular. As mutações genéticas resultam de mutações hereditárias
OS
e/ou adquiridas que provocam comportamento celular anormal. A célula inicial geneticamente
RR
modificada forma um clone e começa a proliferar de modo anormal, evadindo-se de processos
ou sinais de regulação do crescimento intracelular e extracelular normais, bem como de outros
BA
mecanismos de defesa do corpo. As células adquirem uma diversidade de capacidades que
A
possibilitam que elas invadam os tecidos adjacentes e obtenham acesso aos vasos linfáticos e
LL
sanguíneos, que as transportam até outras áreas do corpo.
BE
Durante o período de vida, diversos tecidos corporais normalmente são submetidos a
SA
períodos de crescimento rápido ou proliferativo, que devem ser distinguidos da atividade de
0I
crescimento maligno. Existem diversos padrões de crescimento celular: hiperplasia,
77
metaplasia, displasia, anaplasia e neoplasia.
35
A hiperplasia é um aumento na quantidade de novas células em um órgão ou tecido.
70
Conforme as células se multiplicam e estão sujeitas a um aumento de estímulo, a massa tecidual
27
aumenta. Essa resposta mitótica (mudança que ocorre com mitose) é reversível quando o
06
estímulo é removido. Isso distingue a hiperplasia da neoplasia ou do crescimento maligno, que

continua mesmo após a remoção do estímulo. A hiperplasia pode ser induzida por hormônios.
IO
Um exemplo é o aumento do tamanho da glândula tireoide, causado pelo hormônio estimulador

AR
da tireoide (secretado pela glândula hipófise) quando ocorre déficit de hormônio tireoidiano.
NU
A displasia é um crescimento celular anormal que ocorre em células diferentes no

tamanho, no formato ou na disposição em relação às outras células do mesmo tipo tecidual. As
JA
células displásicas tendem a se tornar malignas; a displasia é vista comumente em células

OS
epiteliais dos brônquios de fumantes.

RR
A metaplasia é uma transformação celular em que ocorre a conversão de um tipo celular

maduro em outro tipo celular. Essa transformação tem função protetora, porque células menos
BA
transformadas são mais resistentes ao estresse que estimulou a mudança. Por exemplo, o
A
epitélio colunar ciliado que reveste os brônquios de fumantes é substituído por epitélio
LL
escamoso. As células escamosas podem sobreviver; entretanto, a perda dos cílios e do muco
E
AB
protetor pode ter consequências prejudiciais.

IS
A anaplasia é um padrão de crescimento no qual as células não apresentam

características normais e diferem no formato e na organização em relação às suas células de
70
origem; habitualmente, as células anaplásicas são malignas.

7
35
A neoplasia é o crescimento celular descontrolado que não acompanha a demanda

70
fisiológica.
27
As células cancerosas, descritas como neoplasias malignas, apresentam crescimento

06
celular descontrolado que não acompanha a demanda fisiológica (neoplasia). Embora as

neoplasias benignas (não cancerosas) e malignas sejam classificadas e denominadas de acordo
IO
com o tecido de origem. As células benignas e malignas diferem em muitas características do

AR
crescimento celular, inclusive no método e na velocidade de crescimento, na capacidade de

NU
metastatizar ou de se propagar, nos efeitos gerais, na destruição do tecido e na capacidade de

JA
causar a morte. O nível de anaplasia (padrão de crescimento no qual as células não apresentam
características normais e diferem no formato e na organização em relação às suas células de
OS
origem) é associado ao aumento do potencial maligno.

RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
35
Características Benigna Maligna
70
Características Células bem diferenciadas que As células são indiferenciadas e,
27
celulares se assemelham as células com frequência, comportam pouca
06
normais do tecido a partir do semelhança com as células normais
IO
qual se originou o tumor do tecido a partir do qual elas se
AR
originaram.
NU
Modalidade de O tumor cresce por expansão e Cresce na periferia e emite
crescimento não se infiltra nos tecidos processos que se infiltram e
JA
adjacentes; em geral destroem os tecidos adjacentes.
OS
encapsulado.
RR
Velocidade de A velocidade de crescimento É variável e depende do nível de
crescimento comumente é baixa. diferenciação. Quanto mais
BA
anaplásico for o tumor, maior sua
A
velocidade de crescimento.
LL
Metástase Não se dissemina por Ganha o acesso ao sangue e vasos
BE
metástase. linfáticos e gera metástase.
SA
Efeitos gerais Fenômeno localizado Provoca efeitos generalizados,
0I
(geralmente) que não provoca como anemia, fraqueza e perda de
77
efeitos generalizados, a menos peso.
que sua localização interfira 35
70
com as funções vitais.
27
Destruição tecidual Comumente não causa dano Com frequência, causa dano
06
tecidual, a menos que sua tecidual extenso à medida que o

localização interfira com fluxo tumor aumenta seu suprimento
IO
sanguíneo. sanguíneo ou capta o fluxo

AR
sanguíneo da região; também pode

NU
produzir substâncias que geram

JA
lesão celular.
Capacidade de Comumente não causa morte, a Comumente causa a morte, a
OS
provocar morte menos que sua localização menos que o crescimento possa ser
RR
interfira com as funções vitais. controlado.

BA
Metástase é a disseminação ou a propagação de células malignas do tumor primário

A
LL
para locais distantes por meio da propagação direta das células tumorais para as cavidades
E
corporais ou por meio da circulação linfática e sanguínea.

AB
A linfa e o sangue são os principais mecanismos por meio dos quais as células cancerosas
IS
se propagam. A propagação linfática (o transporte de células tumorais por meio da circulação

70
linfática) é o mecanismo mais comum de metástase. Os êmbolos tumorais entram nos canais
7
linfáticos por meio do líquido intersticial, que se comunica com o líquido linfático. As células
35
malignas também podem penetrar nos vasos linfáticos por meio de invasão. Após entrarem na
70
circulação linfática, as células malignas se alojam nos linfonodos ou passam entre as circulações
27
linfática e venosa. Os tumores que têm origem nas áreas do corpo com circulação linfática rápida
06
e extensiva são de alto risco para metástase por meio dos canais linfáticos. Os tumores de mama
IO
com frequência metastatizam dessa maneira, por meio de canais linfáticos axilares, claviculares
AR
e torácicos.
A propagação hematógena – a disseminação de células malignas por meio da corrente
NU
sanguínea – está diretamente relacionada com a vascularidade do tumor. Poucas células

JA
malignas podem sobreviver à turbulência da circulação arterial, oxigenação insuficiente ou

OS
destruição pelo sistema imune do corpo. Além disso, a estrutura da maioria das artérias e
arteríolas é muito segura para possibilitar a invasão maligna. As células malignas que sobrevivem
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
aderem ao endotélio e atraem fibrina, plaquetas e fatores de coagulação para selar a si próprias
35
contra a vigilância do sistema imune. O endotélio retrai, possibilitando que as células malignas
70
entrem na membrana basal e secretem enzimas proteolíticas, as quais degradam a matriz
27
extracelular, possibilitando a implantação.
06
Acredita-se que a transformação maligna, ou carcinogênese, é um processo celular de, no
IO
mínimo, três etapas, envolvendo a início (iniciação), a promoção e a progressão. Os agentes
AR
que iniciam ou promovem a transformação celular são denominados carcinógenos.
Durante o início, os carcinógenos (substâncias que podem causar câncer), como
NU
substâncias químicas, fatores físicos e agentes biológicos, causam mutações no ácido
JA
desoxirribonucleico (DNA) celular. Normalmente, tais alterações são revertidas por mecanismos
OS
de reparo de DNA ou iniciam a morte celular programada (apoptose) ou a senescência celular.
RR
Ocasionalmente, as células escapam desses mecanismos protetores e ocorrem mutações
celulares permanentes, as quais não são, habitualmente, significativas para as células até a
BA
segunda etapa da carcinogênese.
A
Durante a promoção, a exposição repetida aos agentes promotores (cocarcinógenos)
LL
acarreta a proliferação e a expansão das células iniciadas com o aumento da expressão ou das
BE
manifestações de informações genéticas anormais, mesmo após longos períodos de latência. Os
SA
períodos de latência para a promoção das mutações celulares variam com o tipo de agente, a
0I
dose do promotor e as características inatas e a estabilidade genética da célula-alvo. A fase de
77
promoção em geral leva à formação de uma lesão pré-neoplásica ou benigna.
35
Durante a progressão, as células alteradas exibem um comportamento cada vez mais
70
maligno. Essas células adquirem a capacidade de estimular a angiogênese, invadir os tecidos
27
adjacentes e metastatizar.
06
Estadiamento e gradação tumoral

IO
O estadiamento fornece uma linguagem comum utilizada por profissionais de saúde e

AR
cientistas para a comunicação precisa a respeito do câncer no contexto dos ambientes clínicos
NU
e das pesquisas. Esses sistemas também proporcionam uma notação simplificada conveniente
que condensa descrições prolongadas sob aspectos gerenciáveis para comparações dos
JA
tratamentos e dos prognósticos.

OS
O estadiamento determina o tamanho do tumor, a existência de invasão local, o

RR
envolvimento de linfonodos e metástases a distância. Há diversos sistemas para a classificação

da extensão anatômica da doença. O sistema tumor, linfonodos e metástase (TNM) é um
BA
sistema utilizado para descrever muitos tumores sólidos.

A
T Extensão do tumor primário

LL
N Ausência ou presença e a extensão da metástase em linfonodo regional

E
AB
M Ausência ou presença de metástase a distância

IS
Utilização de subconjuntos numéricos dos componentes TNM indica a extensão

progressiva da doença maligna.
70
Tumor primário (T)

7
35
Tx O tumor primário não pode ser avaliado

70
T0 Não há evidência de tumor primário

27
Tis Carcinoma in situ

06
T1, T2, T3, T4 Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor primário
IO
Linfonodos regionais (N)

AR
Nx Os linfonodos regionais não podem ser avaliados

NU
N0 Nenhuma metástase em linfonodo regional

JA
N1, N2, N3 Envolvimento progressivo dos linfonodos regionais

OS
Metástase a distância (M)

RR
Mx Metástase a distância não pode ser avaliada

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
M0 Nenhuma metástase a distância
35
M1 Metástase a distância
70
A gradação é a classificação histopatológica das células tumorais. O sistema de gradação
27
tenta definir o tipo de tecido do qual o tumor se originou e o grau em que as células tumorais
06
retêm as características funcionais e histológicas do tecido de origem (diferenciação). As
IO
amostras de células utilizadas para estabelecer o grau tumoral podem ser obtidas de raspados
AR
teciduais, líquidos corporais, secreções, lavados, biopsia ou excisão cirúrgica. Essas informações
auxiliam os profissionais a antecipar o comportamento e o prognóstico de diversos tumores. O
NU
grau corresponde a um valor numérico que varia de I a IV. Os tumores de grau I, também
JA
denominados tumores bem diferenciados, assemelham-se ao tecido de origem na estrutura e
OS
na função. Os tumores que não se assemelham claramente ao tecido de origem na estrutura ou
RR
na função são descritos como mal diferenciados ou indiferenciados e recebem a atribuição de
grau IV.
BA
A
Manejo do câncer
LL
As opções de tratamento oferecidas para os clientes com câncer se baseiam no tipo, no
BE
estágio e no grau específico do câncer. A variação dos possíveis objetivos do tratamento inclui a
SA
erradicação completa da doença maligna (cura), sobrevida prolongada e contenção do
0I
crescimento das células cancerosas (controle), ou alívio dos sintomas associados à doença e
77
melhora da qualidade de vida (paliação).
Radioterapia 35
70
Aproximadamente 60% dos clientes com câncer recebem radioterapia em algum ponto
27
durante o tratamento. A radiação pode ser utilizada para curar o câncer, como em carcinomas
06
de tireoide, cânceres localizados de cabeça e pescoço, e cânceres de colo do útero. A

radioterapia também pode ser utilizada para controlar o câncer quando um tumor não pode ser
IO
removido cirurgicamente ou quando está presente metástase em linfonodo local. A radioterapia

AR
neoadjuvante (antes do tratamento definitivo local), com ou sem quimioterapia, é utilizada para
NU
reduzir o tamanho do tumor com a finalidade de facilitar a ressecção cirúrgica. A radioterapia

pode ser administrada profilaticamente para impedir a propagação do câncer primário até uma
JA
área distante (p. ex., irradiando o cérebro para evitar infiltração leucêmica ou câncer pulmonar
OS
metastático). A radioterapia paliativa é utilizada para aliviar os sintomas da doença metastática,

RR
especialmente quando o câncer se espalhou para o cérebro, osso ou tecido mole, ou para tratar
emergências oncológicas, como síndrome da veia cava superior, obstrução de vias respiratórias
BA
brônquicas ou compressão medular.

A
A radioterapia pode ser administrada de diversos modos, dependendo da fonte de

LL
radiação utilizada, da localização do tumor e do tipo de câncer objetivado. As aplicações

E
AB
primárias incluem teleterapia (radiação de feixe externo), braquiterapia (radiação interna),

IS
sistêmica (radioisótopos) e moldes de contato ou de superfície.

Radiação externa
70
A RTFE é o tipo de radioterapia mais comumente utilizado. A energia utilizada na RTFE é

7
35
obtida de um acelerador linear ou de uma unidade que produz energia diretamente de uma
70
fonte central de material radioativo. Por meio de programas computacionais, ambas as

27
abordagens são capazes de dar forma a um feixe invisível de elétrons altamente carregados para
06
penetrar no corpo e alvejar o tumor com precisão detalhada.

IO
Radiação interna
AR
A implantação de radiação interna, ou braquiterapia, administra a dose de radiação em

NU
uma área localizada. O radioisótopo específico para a implantação é selecionado com base na
JA
sua meia-vida, que é o tempo necessário para que metade de sua radioatividade seja
decomposta. A radiação interna pode ser implantada por meio de agulhas ou varetas, sementes,
OS
contas, fitas ou cateteres inseridos nas cavidades corporais (vagina, abdome, pleura) ou nos
RR
compartimentos intersticiais (mama, próstata). Os clientes podem ter muitos temores ou

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
preocupações a respeito da radiação interna, e a enfermeira explica as diversas abordagens e as
35
precauções de segurança utilizadas para proteger o cliente, a família e a equipe de saúde.
70
A braquiterapia pode ser administrada como um implante temporário ou permanente. As
27
aplicações temporárias podem ser administradas como radiação de dose alta (RDA) por períodos
06
curtos, ou radiação de dose baixa (RDB) por um mais prolongado. A vantagem primária das
IO
fontes de RDA de braquiterapia é que o tempo de tratamento é mais curto, existe redução da
AR
exposição para a equipe e o procedimento pode ser realizado tipicamente em base ambulatorial
ao longo de diversos dias. A braquiterapia com RDA pode ser utilizada para lesões intraluminais,
NU
superficiais, intersticiais e intracavitárias.
JA
A braquiterapia intraluminal envolve a inserção de cateteres ou tubos nos lúmens dos
OS
órgãos, de modo que o radioisótopo possa ser administrado tão próximo do leito tumoral
RR
quanto possível. Lesões obstrutivas em brônquio, esôfago ou vias biliares, podem ser tratadas
com esta abordagem. A aplicação de contato ou na superfície é utilizada para o tratamento de
BA
tumores do olho, tais como retinoblastoma em crianças ou melanoma ocular em adultos.
A
LL
Toxicidade
BE
As toxicidades associadas à radioterapia com mais frequência estão localizadas na região
SA
que está sendo irradiada. A toxicidade pode aumentar se for administrada quimioterapia
0I
concomitante. As toxicidades agudas ou iniciais, que com mais frequência iniciam nas 2 semanas
77
do início do tratamento, ocorrem quando as células normais na área de tratamento são
35
lesionadas e a morte celular excede a regeneração celular. Os tecidos corporais mais afetados
70
são os que normalmente se proliferam rapidamente, tais como a pele, o revestimento epitelial
27
do sistema digestório e a medula óssea.

06
A alteração da integridade cutânea é comum e pode incluir a alopecia associada à

radiação em todo o cérebro. Outras reações cutâneas, denominadas dermatite por radiação,
IO
são identificadas e graduadas de acordo com a gravidade ao longo de uma faixa que varia do
AR
eritema e da descamação seca (descamação da pele) até a descamação úmida (derme exposta,
NU
pele que drena líquido seroso) e, possivelmente, ulceração. Até 95% dos clientes que recebem
radiação apresentarão algum grau de dermatite por radiação.
JA
A dermatite por radiação grave pode necessitar de interrupção do tratamento,

OS
adiamentos ou cessação da terapia. A reepitelização ocorre após os tratamentos terem sido

RR
concluídos. A hiperpigmentação, uma reação cutânea associada à radiação menos grave, pode
se desenvolver aproximadamente 2 a 4 semanas após o início do tratamento.
BA
A alopecia é principalmente um efeito colateral de alguns fármacos quimioterápicos. A

A
radioterapia apenas resulta em alopecia quando é direcionada ao cérebro todo; a radioterapia

LL
de outras partes do corpo não leva à perda dos cabelos.

E
AB
As alterações na mucosa oral secundárias à radioterapia na região de cabeça e pescoço

IS
incluem estomatite (inflamação dos tecidos orais), diminuição da salivação e xerostomia

(ressecamento da boca), assim como alteração no paladar ou sua perda. Dependendo da área-
70
alvo, qualquer parte da mucosa gastrintestinal pode estar envolvida, causando mucosite
7
35
(inflamação do revestimento do sistema digestório). Por exemplo, clientes que recebem

70
irradiação torácica para câncer de pulmão podem apresentar dor torácica e disfagia associadas
27
à irritação esofágica aguda. Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ocorrer se o estômago
06
ou o colo do útero estiverem no campo de radiação. Os sinais e sintomas cessam e ocorre a

reepitelização gastrintestinal após a conclusão dos tratamentos. As células da medula óssea
IO
proliferam rapidamente e, se estiverem incluídos no campo de radiação locais que contêm

AR
medula óssea (p. ex., crista ilíaca ou esterno), podem ocorrer anemia, leucopenia (diminuição
NU
de leucócitos) e trombocitopenia (diminuição da contagem de plaquetas). O cliente, então, corre

JA
maior risco de infecção e sangramento até que as contagens sanguíneas retornem ao normal.
Efeitos colaterais sistêmicos são comumente apresentados por clientes que recebem
OS
radioterapia. Estes incluem fadiga, mal-estar e anorexia, que podem ser secundários às
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
substâncias liberadas quando as células tumorais são destruídas. Os efeitos iniciais tendem a ser
35
temporários e terminam com mais frequência 6 meses após a cessação do tratamento.
70
Podem ocorrer efeitos tardios (aproximadamente 6 meses a anos após o tratamento) da
27
radioterapia em tecidos corporais que se encontravam no campo de radiação. Esses efeitos são
06
crônicos, normalmente um resultado de lesão permanente dos tecidos, perda de elasticidade e
IO
alterações secundárias a uma diminuição do suprimento vascular. Os efeitos tardios graves
AR
incluem fibrose, atrofia, ulceração e necrose, podendo afetar pulmões, coração, sistema
nervoso central e vesícula urinária. Graças aos avanços no planejamento do tratamento e na
NU
precisão da administração do tratamento, diminuiu a ocorrência de toxicidades tardias.
JA
Entretanto, sintomas tardios ou crônicos, como disfagia, incontinência, comprometimento
OS
cognitivo e disfunção sexual, podem persistir por diversos anos, com implicações para a saúde
RR
geral e a qualidade de vida dos sobreviventes.
BA
Quimioterapia
A
A quimioterapia envolve a utilização de fármacos antineoplásicos como uma tentativa de
LL
destruir as células cancerosas por meio da interferência nas funções celulares, incluindo
BE
replicação e reparo do DNA. A quimioterapia é prescrita primariamente para a doença sistêmica,
SA
em vez de lesões localizadas que são passíveis de cirurgia ou irradiação. A quimioterapia pode
0I
ser combinada com cirurgia e/ou radioterapia para reduzir o tamanho do tumor no pré-
77
operatório (neoadjuvante), para destruir quaisquer células tumorais remanescentes no pós-
35
operatório (adjuvante) ou para tratar alguns tipos de leucemia ou linfoma (primária). Os
70
objetivos da quimioterapia (cura, controle, ou paliação) devem ser realistas, tendo em vista que
27
esses determinarão os medicamentos a serem utilizados e a agressividade do plano de

06
tratamento.
Cada vez que um tumor é exposto à quimioterapia, uma porcentagem das células
IO
tumorais (20 a 99%, dependendo da dose e do agente) é destruída. Doses repetidas de

AR
quimioterapia são necessárias durante um período prolongado para alcançar a regressão do

NU
tumor. A erradicação de 100% do tumor é quase impossível; o objetivo do tratamento é a

erradicação suficiente do tumor para que as células remanescentes possam ser destruídas pelo
JA
sistema imune do corpo.

OS
As células que proliferam ativamente no interior do tumor são as mais sensíveis à

RR
quimioterapia (a razão das células em divisão/células em repouso é denominada a fração de

crescimento). As células que não estão se dividindo, capazes de proliferação futura, são as
BA
menos sensíveis aos agentes antineoplásicos e, consequentemente, são potencialmente

A
perigosas. Portanto, precisam ser destruídas para erradicar a doença. Ciclos repetidos de
LL
quimioterapia ou o uso sequencial de diversos agentes quimioterápicos são prescritos para

E
AB
alcançar a destruição de mais células tumorais por meio da destruição das células em repouso
IS
quando essas iniciam a divisão celular ativa.

A reprodução de células hígidas e malignas segue o padrão do ciclo celular. O tempo do
70
ciclo celular é o tempo necessário para que uma célula se divida e reproduza duas células-filhas
7
35
idênticas. O ciclo celular de qualquer célula apresenta quatro fases distintas, cada qual com uma
70
função vital subjacente:

27
1.Fase G1: ocorre a síntese de RNA e proteínas.

06
2.Fase S: ocorre a síntese do DNA.

3.Fase G2: fase pré-mitótica; a síntese do DNA está completa e há a formação do fuso
IO
mitótico.
AR
4.Mitose: ocorre a divisão celular.

NU
A fase G0, de repouso ou dormência das células, pode ocorrer após a mitose e durante a
JA
fase G1. Na fase G0 encontram-se as células perigosas que não estão se dividindo ativamente,
mas que apresentam potencial de replicação. Os protocolos (tratamentos padronizados) para a
OS
administração de determinados agentes quimioterápicos (bem como alguns outros tipos de

RR
terapia) são desenvolvidos e coordenados com a compreensão do ciclo celular.

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
Os agentes quimioterápicos podem ser classificados de acordo com seu mecanismo de
35
ação em relação ao ciclo celular. Os agentes que exercem seu efeito máximo durante fases
70
específicas do ciclo celular são denominados agentes ciclo celular específicos. Estes destroem as
27
células que estão se reproduzindo ativamente durante o ciclo celular; a maioria afeta as células
06
na fase S por meio da interferência na síntese de DNA e RNA. Outros agentes, como alcaloides
IO
da vinca ou de plantas, são específicos para a fase M, durante a qual interrompem a formação
AR
do fuso mitótico. Os agentes quimioterápicos que atuam independentemente das fases do ciclo
celular são denominados agentes ciclo celular não específicos. Estes normalmente apresentam
NU
um efeito prolongado sobre as células, levando à lesão ou à morte celular. Muitos planos de
JA
tratamento combinam agentes ciclo celular específicos e não específicos para aumentar o
OS
número de células tumorais vulneráveis mortas durante um período de tratamento.
RR
Os agentes quimioterápicos também são classificados de acordo com o grupo químico,
cada qual com um mecanismo de ação diferente. Estes incluem os agentes alquilantes,
BA
nitrosureias, antimetabólitos, antibióticos antitumorais, inibidores da topoisomerase, alcaloides
A
de plantas (também denominados inibidores mitóticos), agentes hormonais e agentes diversos.
LL
Agentes alquilantes: cisplatina, ciclofosfamida, ifosfamida, mostarda nitrogenada,
BE
oxaliplatina. Não específicos do ciclo celular. Supressão da medula óssea, náuseas, vômito,
SA
cistite (ciclofosfamida, ifosfamida), estomatite, alopecia, supressão gonadal, toxicidade renal
0I
(cisplatina) e desenvolvimento de malignidades secundárias.
77
Antimetabólitos: hidroxiureia, citarabina, metotrexato. Específicos do ciclo celular (fase
35
S). Náuseas, vômito, diarreia, supressão da medula óssea, estomatite, toxicidade renal
70
(metotrexato).
27
Antibióticos antitumorais: dactinomicina, daunorrubicina, doxorrubicina. Não específicos

06
do ciclo celular. Mielossupressão, náuseas, vômitos, alopecia, anorexia, toxicidade cardíaca

(daunorrubicina, doxorrubicina), urina vermelha (doxorrubicina).
IO
Inibidores do fuso mitótico

AR
Alcaloides de plantas: vimblastina, vincristina (VCR). Específicos do ciclo celular (fase M).
NU
Mielossupressão (leve com VCR), neuropatias periféricas, náuseas e vômito.

JA
Extravasamento
OS
Os agentes quimioterápicos são adicionalmente classificados de acordo com seu potencial

RR
de lesionar os tecidos se inadvertidamente extravasarem de uma veia para o tecido adjacente

(extravasamento). As consequências do extravasamento variam de desconforto leve até a
BA
destruição tecidual grave, na dependência do agente ser classificado como um não vesicante,
A
irritante ou vesicante. O pH dos agentes irritantes (< 5 ou > 9) induz reações inflamatórias, mas
LL
normalmente não causa lesão tissular permanente.

E
AB
Os vesicantes são aqueles agentes que, se depositados nos tecidos subcutâneos ou

IS
adjacentes (extravasamento), causam lesão tissular e possivelmente necrose de tendões,

músculos, nervos e vasos sanguíneos. Embora o mecanismo das ações vesicantes varie com cada
70
fármaco, alguns agentes se ligam ao DNA celular e causam morte celular que progride até
7
35
envolver as células vizinhas, enquanto outros agentes são metabolizados dentro das células e
70
causam uma reação localizada e dolorosa que normalmente melhora ao longo do tempo.
27
A descamação e a ulceração do tecido podem progredir até uma necrose tecidual que é
06
tão grave, que se torna necessário um enxerto de pele. A extensão total da lesão tissular pode
demorar muitas semanas para aparecer. Exemplos de agentes comumente utilizados
IO
classificados como vesicantes incluem cisplatina, dactinomicina, daunorrubicina, doxorrubicina,

AR
mostarda nitrogenada, mitomicina, paclitaxel, vimblastina, vincristina, vindesina e vinorelbina.

NU
A quimioterapia vesicante nunca deve ser administrada em veias periféricas que

JA
envolvem a mão ou o pulso. A administração periférica é permitida apenas para infusões de

curta duração, e a inserção do local da punção venosa deve ser feita na área do antebraço com
OS
a utilização de um cateter de plástico flexível. Para qualquer administração frequente ou

RR
prolongada de vesicantes antineoplásicos, cateteres silásticos atriais direitos, dispositivos de

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
acesso venoso implantados, ou cateteres centrais de inserção periférica (CCIP) devem ser
35
inseridos para promover a segurança durante a administração dos medicamentos e reduzir
70
problemas com o acesso ao sistema circulatório.
27
06
Toxicidade
IO
A toxicidade associada à quimioterapia pode ser aguda ou crônica. Células com rápidas
AR
velocidades de crescimento (p. ex., epitélio, medula óssea, folículos pilosos, esperma) são muito
suscetíveis a lesões e os efeitos podem se manifestar em virtualmente qualquer sistema
NU
corporal.
JA
OS
Sistema digestório
RR
Náuseas e vômito são os efeitos colaterais mais comuns da quimioterapia, que podem
persistir por 24 a 48 h com náuseas e vômito tardios até 1 semana após a administração.
BA
A estomatite comumente está associada a alguns agentes quimioterápicos por causa do
A
rápido turnover do epitélio que reveste a cavidade oral. Todo o sistema digestório é suscetível
LL
à mucosite (inflamação do revestimento de mucosa) com diarreia. Antimetabólitos e
BE
antibióticos antitumorais são as principais causas da mucosite e de outros sintomas
SA
gastrintestinais, que podem ser graves em alguns clientes.
0I
77
Sistema hematopoético
35
Muitos agentes quimioterápicos causam algum grau de mielossupressão (depressão da
70
função da medula óssea), resultando em diminuição de leucócitos (leucopenia), granulócitos
27
(neutropenia), eritrócitos (anemia) e plaquetas (trombocitopenia), bem como maior risco de

06
infecção e sangramento. A depressão dessas células é o motivo habitual para a limitação da dose
da quimioterapia. A mielossupressão é previsível; em relação à maioria dos agentes, os clientes
IO
normalmente alcançam o ponto em que as contagens sanguíneas são as mais baixas de 7 a 14

AR
dias após a quimioterapia ter sido administrada. Durante essas 2 semanas, as enfermeiras
NU
antecipam as toxicidades correlatas, especialmente uma febre associada à contagem de

neutrófilos inferior a 1.500 células/mm3. O monitoramento frequente dos hemogramas é
JA
essencial, e os clientes são orientados a respeito das estratégias para a proteção contra
OS
infecções, lesões e perdas sanguíneas, em particular enquanto as contagens estão baixas.

RR
Sistema urinário
BA
Alguns agentes quimioterápicos podem lesionar os rins, porque comprometem a secreção

A
de água, levando à síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH), à

LL
diminuição da perfusão renal, à precipitação de produtos finais após a lise celular, e causando
E
AB
nefrite intersticial. Cisplatina, metotrexato e mitomicina são particularmente tóxicos para os

IS
rins.
A cistite hemorrágica é uma toxicidade vesical que pode resultar da terapia com
70
ciclofosfamida e ifosfamida. A hematúria pode variar de microscópica ao sangramento franco,

7
35
com sintomas que variam de irritação temporária durante a micção, disúria e dor suprapúbica
70
até hemorragia potencialmente fatal. A proteção da bexiga tem como foco a hidratação IV
27
agressiva, a micção frequente e a diurese. Mesna é um agente citoprotetor que se liga aos
06
metabólitos tóxicos da ciclofosfamida ou ifosfamida nos rins para impedir a cistite hemorrágica.
IO
sistema neurológico
AR
A neurotoxicidade induzida por quimioterapia, uma toxicidade possivelmente limitadora

NU
da dose, pode afetar o sistema nervoso central, o sistema nervoso periférico e/ou os nervos
JA
cranianos.
Os clientes que recebem oxaliplatina devem ser instruídos a evitar a ingestão de líquidos
OS
gelados ou sair de casa com as mãos e os pés expostos a temperaturas frias, para evitar a
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
exacerbação dos sintomas. A cisplatina pode causar neuropatias periféricas e perda da audição
35
em consequência de lesão do nervo acústico.
70
27
fadiga
06
A fadiga, um efeito colateral subjetivo e angustiante para a maioria dos clientes, que afeta
IO
muito a qualidade de vida, pode durar por meses após o tratamento.
AR
Administração da quimioterapia
NU
O cliente é cuidadosamente observado durante a administração do agente por causa do
JA
risco e das consequências do extravasamento, em particular de agentes vesicantes. A prevenção
OS
do extravasamento é essencial e depende do cuidado de enfermagem vigilante. A seleção de
RR
veias periféricas, a punção venosa com habilidade e a administração cuidadosa dos
medicamentos são essenciais. A administração periférica é limitada às infusões de curta duração
BA
(inferiores a uma hora; impulso ou bolo IV), apenas com a utilização de um cateter de plástico
A
flexível inserido na área do antebraço. Vesicantes de infusão contínua cuja administração
LL
demore mais de uma hora ou que sejam administrados com frequência são infundidos apenas
BE
por meio de um acesso central, tal como um cateter silástico atrial direito, dispositivo de acesso
SA
venoso implantado ou CCIP.
0I
As indicações de extravasamento durante a administração de agentes vesicantes incluem:
77
•Ausência de retorno de sangue a partir do cateter IV
•Resistência ao fluxo de líquido IV 35
70
•Queimação ou dor, edema, ou rubor no local.
27
Se houver suspeita de extravasamento, a administração do medicamento é interrompida

06
imediatamente e, dependendo do fármaco, a enfermeira pode tentar aspirar qualquer fármaco

remanescente do local de extravasamento.
IO
Um kit de extravasamento deve estar prontamente disponível com equipamento de

AR
emergência e medicamentos de antídoto, bem como uma rápida referência sobre como tratar
NU
adequadamente um extravasamento do agente vesicante específico utilizado (embora dados

baseados em evidência a respeito de antídotos efetivos sejam limitados). A aplicação de calor
JA
ou frio depende muito do fármaco administrado; as enfermeiras devem consultar a política e os

OS
protocolos de sua organização.

RR
Emergências oncológicas
BA
Síndrome da veia cava superior (SVCS): Compressão ou invasão da veia cava superior por
A
tumor, linfonodos aumentados, trombo intraluminal que obstrui a circulação venosa, ou

LL
drenagem de cabeça, pescoço, braços e tórax. Tipicamente associada ao câncer de pulmão, a

E
AB
SVCS também pode ocorrer com cânceres de mama e testiculares, timoma, linfoma e
IS
metástases mediastinais. Se não tratada, a SVCS pode levar à anoxia cerebral (porque não chega
oxigênio suficiente no cérebro), edema laríngeo, obstrução brônquica e morte.
70
Compressão da medula espinal: Mais comumente causada pela compressão da medula

7
35
espinal e de suas raízes nervosas por um tumor paravertebral metastático que se estende para
70
o interior do espaço epidural; metástase vertebral que leva a colapso e deslocamento ósseo com
27
compressão da medula espinal ou das raízes nervosas; e, menos comumente, malignidade

06
primária da medula espinal (Kaplan, 2009). Pode evoluir para comprometimento neurológico
significativo e permanente, associado a diversas consequências físicas e psicossociais. Mais
IO
frequentemente associada aos cânceres que metastatizam para ossos, tais como cânceres de
AR
mama, pulmonar e de próstata. Também observada em câncer de células renais, linfomas e

NU
mieloma múltiplo.
JA
Hipercalcemia: A hipercalcemia é uma anormalidade metabólica potencialmente fatal

decorrente da liberação de cálcio pelos ossos superior a capacidade de excreção dos rins ou a
OS
capacidade de reabsorção dos ossos. •Pode resultar da produção de citocinas, substâncias

RR
hormonais e fatores de crescimento pelas células cancerosas, ou pelo corpo em resposta a

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
substâncias produzidas pelas células cancerosas; que leva à fratura óssea e a liberação de cálcio.
35
•Mais comumente observada em cânceres de mama, pulmão e renais; mieloma e alguns tipos
70
de leucemia.
27
Síndrome de lise tumoral (SLT): Complicação possivelmente fatal que ocorre
06
espontaneamente ou mais comumente após destruição celular induzida por radiação,
IO
bioterapia, ou quimioterapia de cânceres grandes ou de crescimento rápido, tais como
AR
leucemia, linfoma e câncer pulmonar de células pequenas. A liberação do conteúdo intracelular
tumoral (ácidos nucleicos, eletrólitos e debris) induz rapidamente desequilíbrios eletrolíticos–
NU
hiperpotassemia, hiperfosfatemia (que leva à hipocalcemia) e hiperuricemia – que podem
JA
apresentar efeitos em órgãos-alvo potencialmente fatais sobre miocárdio, rins e sistema
OS
nervoso central.
RR
QUESTÕES RESIDÊNCIA
BA
A
1) UFF 2017 - Nos casos de pacientes com diagnóstico de linfoma de Hodgkin é INCORRETO
LL
afirmar:
BE
(A) o comprometimento da imunidade celular pode ser observado.
SA
(B) a presença de células de Reed-Sternberg constitui característica histopatológica e um critério
0I
diagnóstico da doença.
77
(C) o prurido generalizado é parte dos chamados sintomas B.
(D) ocorre aumento indolor dos linfonodos unilaterais. 35
70
27
2) UFF 2015 - A anemia é a desordem mais comum do sangue. Há vários tipos de anemia,
06
produzidos por uma variedade de causas. A anemia classificada pelo tamanho da célula
vermelha sanguínea refletese no exame de sangue pelo determinante:
IO
(A) velocidade de hemossedimentação.

AR
(B) volume corpuscular médio.

NU
(C) velocidade de coagulação diminuída.

(D) teste de coombs.
JA
OS
3) UFF 2015 - É uma doença de células plasmáticas com proliferação neoplásica, principalmente
RR
na medula óssea, que infiltra os tecidos moles e oferece ameaça de hipercalcemia, hipercalciúria
e hiperuricemia:
BA
(A) Anemia falciforme.

A
(B) Leucemia linfocítica.

LL
(C) Mieloma múltiplo.

E
AB
(D) Linfoma de Hodgkin.

IS
4) CEENF 2021 - Qual o tipo de leucemia mais comum em crianças pequenas?

70
A) Leucemia linfocítica aguda (LLA)

7
35
B) Leucemia mieloide aguda (LMA)

70
C) Leucemia mieloide crônica

27
D) Leucemia linfocitica crônica

06
E) Mieloma Múltiplo
IO
5) CEENF 2021 - Os tipos de células que combatem a infecção são:

AR
A) Linfócitos
NU
B) Leucócitos
JA
C) Neutrófilos
D) Eritrócitos
OS
E) Basófilos
RR
BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
6) UFRJ 2021 - A doença falciforme está no grupo de doenças coletivamente denominadas
35
hemoglobinopatias. Pode-se afirmar que:
70
a) também é conhecida como anemia falciforme
27
b) inclui todos os transtornos hereditários cujas características clínicas, hematológicas e
06
patológicas estejam relacionadas com a presença de HbS
IO
c) a Política Nacional de Atenção Integral às Pessoas com Doença Falciforme (Portaria nº 1.391
AR
– Ministério da Saúde) surge em 2001 com o objetivo de promover e implementar ações que
permitam reduzir a morbimortalidade, melhorando a qualidade de vida das pessoas com doença
NU
falciforme
JA
d) pessoas heterozigotas que têm HbA normal e HbS anormal são conhecidas por apresentarem
OS
traço falciforme, e estas são consideradas doentes falcêmicas
RR
7) UFF 2021 - Sobre a quimioterapia antineoplásica, é correto afirmar que
BA
(A) a quimioterapia pode ser combinada apenas com a cirurgia, evitando indicação na
A
radioterapia.
LL
(B) as células com proliferação ativa dentro de um tumor, são mais sensíveis aos agentes
BE
quimioterápicos.
SA
(C) não são indicadas doses prolongadas na regressão de tumores.
0I
(D) a meta da quimioterapia é exclusivamente a cura.
77
35
8) ENARE 2021 - Um paciente que apresente uma quantidade reduzida de oxi-hemoglobina,
70
resultante da diminuição do fluxo sanguíneo, proveniente de uma anemia ou choque, estará
27
com qual aspecto de pele?

06
(A) Castanho-marrom.
(B) Eritema.
IO
(C) Cianose.
AR
(D) Palidez.
NU
(E) Perda de pigmentação.

JA
9) ENARE 2021 - Durante a internação de um paciente, cujo tipo sanguíneo era A+, foi preciso
OS
realizar uma transfusão de hemoderivados. Diante dessa informação, é preciso se atentar ao

RR
fato de que um paciente com esse tipo sanguíneo

BA
(A) não poderá receber transfusão do tipo O.

(B) tem como opções de transfusão A+ e O-.
A
(C) poderá receber transfusão do tipo AB.

LL
(D) poderá receber transfusão do tipo B.

E
AB
(E) tem o antígeno de eritrócitos AB.

IS
10) UFF 2021 - A anemia ferropriva resulta tipicamente quando a ingesta de ferro na dieta é
70
inadequada para a síntese de hemoglobina. Sobre esse tipo de anemia, é correto afirmar que
7
35
(A) alcoolismo crônico e anemia não têm relação entre si.

70
(B) a causa mais comum em mulheres pré-menopausa é a menorragia e a suplementação de

27
ferro inadequada na gravidez.

06
(C) o método mais definitivo para estabelecer seu diagnóstico é o exame de hemograma
completo.
IO
(D) a queilose angular, em deficiências graves, não regride com a reposição de ferro.
AR
NU
11) UFF 2021 - Sobre as anemias, identifique a opção correta.

JA
(A) Nas anemias hipoproliferativas, a medula produz quantidades suficientes de eritrócitos, que
OS
não sobrevivem de forma adequada.

(B) Nas anemias hemolíticas, ocorre redução na contagem de reticulócitos.
RR
(C) A deficiência de vitamina B12 é um dos tipos de anemias hemolíticas.

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
(D) Nas anemias hemolíticas, ocorre um estímulo à produção de eritropoetina, pela destruição
35
eritrocitária.
70
27
12) UFF 2021 - Sobre a leucemia mieloide aguda, indique a opção correta.
06
(A) A febre ocorre em função da trombocitopenia.
IO
(B) Há uma redução no risco de sangramento pela redução na contagem plaquetária.
AR
(C) É uma doença de melhor prognóstico em idosos.
(D) Trata-se de um defeito na célula-tronco hematopoiética.
NU
JA
13) UFF 2021 - Identifique a opção que apresenta uma característica da leucemia linfocítica
OS
aguda.
RR
(A) A célula de origem é o precursor do Linfócito T ou B.
(B) Há uma mutação na célula-tronco mieloide.
BA
(C) A célula de origem é exclusivamente o precursor do Linfócito T.
A
(D) Há uma translocação no Cromossomo Philadelfia.
LL
BE
14) UFF 2021 - Os linfomas são neoplasias de células de origem linfoide. Sobre a doença de
SA
Hodgkin, é correto afirmar que
0I
(A) essa doença não tem cura atualmente.
77
(B) não há padrão familiar associado a essa doença
(C) a célula maligna dessa doença é a célula Reed-Sternberg. 35
70
(D) essa doença é mais comum em mulheres na faixa de 40 anos.
27
06
15) UFF 2020 - A trombocitopenia pode ser resultante de inúmeros fatores, dentre os quais,
encontra-se
IO
(A) a destruição diminuída pelo sequestro de plaquetas em um baço aumentado.

AR
(B) a produção aumentada pelo uso de álcool.

NU
(C) o consumo diminuído pela coagulação intravascular disseminada.

(D) a produção diminuída pela quimioterapia.
JA
OS
16) UFF 2020 - As malignidades hematopoiéticas são frequentemente classificadas em função

RR
das células envolvidas. Diante desses quadros, em relação as leucemias podemos afirmar que
(A) a leucemia mieloide aguda é a mais comum entre as não linfocíticas e tem pontencial de
BA
cura.
A
(B) pacientes idosos com leucemia mieloide aguda apresentam bom prognóstico.
LL
(C) ocorre, na leucemia mieloide aguda, uma redução de células blásticas imaturas.
E
AB
(D) febre e infecções são resultantes da trombocitopenia na leucemia mieloide aguda.

IS
17) UFF 2020 - A leucemia linfocítica crônica é uma malignidade que contrasta com as formas
70
agudas da leucemia, pois muitas de suas células são plenamente maduras. Diante disso, pode-
7
35
se afirmar que
70
(A) a doença tem como causa mais comum a mutação de linfócito T.

27
(B) a doença deriva tipicamente de um clone maligno de linfócito B.

06
(C) a reduzida prevalência do antígeno de superfície CD52 é comum na Leucemia linfocítica

Crônica.
IO
(D) a presença de sintomas B, como febre, ganho de peso e anosmia, são passíveis de
AR
desenvolvimento.
NU
JA
18) UFF 2020 - Dentre os diagnósticos de enfermagem para o paciente com leucemias agudas,
assinale a opção que contempla os diagnósticos prioritários.
OS
(A) Diarreia e mucosa oral prejudicada.

RR
(B) Risco de infecção e risco de sangramento.

BA
A
LL
E
AB
IS
L
BE
SA
0I
77
(C) Risco de infeção e déficit de autocuidado
35
(D) Mobilidade física prejudicada e risco de sangramento.
70
27
19) UFF 2020 - A crise falciforme deve ser avaliada quanto aos fatores que podem precipitá-la.
06
Com base nos fatores causais, os pacientes podem apresentar a seguinte complicação potencial:
IO
(A) acalasia.
AR
(B) sialadenite.
(C) diabetes insipidus.
NU
(D) acidente vascular cerebral.
JA
OS
20) UFF 2020 - As anemias são condições em que a concentração de hemoglobina está abaixo
RR
do normal e, como consequência disso, a quantidade de oxigênio liberada para os tecidos
corporais também está diminuída. Elas podem ser classificadas como
BA
(A) hemolítica, podendo ser causada por deficiência de folato.
A
(B) hemolítica, podendo ser causada por produção de eritropoetina diminuída.
LL
(C) hipoproliferativa, podendo ser causada por deficiência de ferro.
BE
(D) hipoproliferativa, podendo ser causada por hiperesplenismo.
SA
0I
77
35
70
27
06
IO
AR
NU
JA
OS
RR
BA
A
E LL
AB
IS
7 70
35
70
27
06
GABARITO
IO
1.C 2.B 3.C 4.A 5.B 6.B 7.B 8.D 9.B 10.B
AR
11.D 12.D 13.A 14.C 15.D 16.A 17.B 18.B 19.D 20.C
NU
JA
OS
RR
BA
A
LL
E
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IS
IS
AB
ELL
A
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R RO
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JA
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7 03
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APOSTILA RESIDeNCIA 2022 Clinica Medica 3 Waldimir Coelho

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IS

MUITO MAIS QUE UM PREPARATÓRIO!

suplementação de ferro inadequada. Etilistas crônicas com frequência apresentam perda de

Clientes com deficiência de ferro primariamente apresentam sintomas de anemia. Se a

O método definitivo de estabelecimento do diagnóstico de anemia ferropriva é a

Em alguns casos, o ferro oral é insuficientemente absorvido ou mal tolerado, ou é

necessária a suplementação de ferro em grandes quantidades. Nessas situações, a

reabastecer os depósitos de ferro do cliente.

orientado a ingerir o suplemento 1 h antes das refeições. Os suplementos de ferro normalmente

utilizar as formas menos dispendiosas e genéricas de sulfato ferroso. Comprimidos com

um laxante ou do uso de formulações de liberação prolongada para limitar a náuseas ou gastrite.

Administração de suplementos de ferro orais

alimentos, especialmente laticínios

foram retirados. Contudo, a quantidade de eritrócitos produzidos é pequena, e o grau de

eritropoese é inadequado. A disponibilidade da eritropoetina recombinante (epoetina alfa,

terminal (ou associada à quimioterapia mielossupressora para o câncer) ao diminuir a

necessidade de transfusão de eritrócitos, com seus riscos correlatos. A eritropoetina, em

combinação com suplementação de ferro oral ou intravenosa, pode elevar e manter

hematopoese acentuadamente reduzida). Portanto, além da anemia grave, também ocorrem

neutropenia e trombocitopenia significativas.

As manifestações da anemia aplásica geralmente são insidiosas. As complicações que

dispneia). Posteriormente pode ocorrer púrpura (formação de hematoma), o que deve

ocasionar a realização de Hemograma e avaliação hematológica, se não tiverem sido feitos

linfadenopatia cervical. Às vezes ocorrem outras linfadenopatias e esplenomegalia. Hemorragias

retinianas são comuns.

clientes com alcoolismo normalmente consomem uma dieta deficiente da vitamina. As

eritrocitária está aumentada nestas condições.

Deficiência de vitamina B12

do diabetes. Outra causa é a ausência de fator intrínseco; neste contexto em particular, a

anemia resultante é denominada anemia perniciosa. O fator intrínseco normalmente é

finalmente é diminuída. A anemia perniciosa, que tende a ocorrer em famílias, é primariamente

um distúrbio de adultos, especialmente de idosos. Clientes com anemia perniciosa apresentam

beneficiar de endoscopias em intervalos regulares para a triagem em relação ao câncer gástrico

anemias podem coexistir. Entretanto, as manifestações neurológicas da deficiência de vitamina

multivitaminas atualmente contenham ácido fólico, podem ser necessários suplementos

ácido fólico pelo período em que continuarem a consumir álcool.

A deficiência de vitamina B12 é tratada por meio da reposição da vitamina B12. Os

ou da ausência de fator intrínseco, a reposição é feita por meio de injeções intramusculares

Nas anemias hemolíticas, os eritrócitos apresentam um período de vida mais curto;

portanto, a sua quantidade na circulação é reduzida. A menor quantidade de eritrócitos resulta

A eritropoetina estimula a medula óssea a compensar por meio da produção de novos

eritrócitos e da liberação de alguns deles para dentro da circulação, um tanto prematuramente,

na forma de reticulócitos. Se a destruição eritrocitária persistir, a hemoglobina é quebrada de

modo excessivo; aproximadamente 80% do heme são convertidos em bilirrubina, conjugados

no fígado e excretados na bile.

hemoglobina falciforme (HbS), que causa um defeito na molécula de hemoglobina. A HbS

adquire forma semelhante a um cristal quando exposta à baixa tensão de oxigênio.

As hemácias falciformes são rapidamente lisadas e, portanto, apresentam um período

de vida muito curto, de 10 a 20 dias. Sempre existe anemia; normalmente, os valores de

A medula óssea expande na infância, em um esforço para compensar a anemia, por

Podem ocorrer arritmias e insuficiência cardíaca em adultos. Praticamente qualquer

Todos os tecidos e órgãos são vulneráveis às interrupções circulatórias pelo processo de

formação falciforme e, portanto, são suscetíveis à lesão hipóxica ou à necrose isquêmica.

Clientes com anemia falciforme são incomumente suscetíveis a infecções,

especialmente pneumonia e osteomielite. As complicações da anemia falciforme incluem

infecção, acidente vascular encefálico, insuficiência renal, impotência, insuficiência cardíaca e

crise vasoclusiva aguda, muito dolorosa, que resulta do aprisionamento de eritrócitos e

leucócitos na microcirculação, que causa hipoxia tecidual, inflamação e necrose em virtude do

parvovírus humano. O nível de hemoglobina diminui rapidamente, e a medula não consegue

baixas do que aquelas observadas na hipertensão pulmonar idiopática ou hereditária.

O cliente com traço falciforme normalmente apresenta nível de hemoglobina,

hematócrito e esfregaço de sangue periférico normais. Contrariamente, o cliente com anemia

falciforme apresenta hematócrito baixo e células falciformes ao esfregaço. O diagnóstico é