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CTI
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 Exame físico cardiológico


Angina de peito
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 Infarto agudo do miocárdio


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 Arritmias cardíacas
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 Questões
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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 1

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CARDIOLOGIA

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INSPEÇÃO E PALPAÇÃO

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A inspeção começa com a avaliação da aparência geral e apresentação do paciente.

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Idade, aspecto nutricional, capacidade para o autocuidado, estado de vigília e a saúde física

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global são avaliados. Deve-se inspecionar: a) se há distensão venosa jugular (a pressão nas veias

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jugulares reflete a pressão atrial direita e fornece dados da função e hemodinâmica cardíaca);

AR
b) o tórax é inspecionado quanto a sinais de trauma ou lesão, simetria, contorno torácico e
quaisquer pulsações visíveis; c) os membros são examinados quanto a lesões, ulcerações,

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úlceras não-cicatrizadas e veias varicosas; e) a pele é avaliada quanto à umidade ou

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ressecamento. Os leitos ungueais são examinados quanto a cianose e baqueteamento (que

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indicam alterações pulmonares ou cardíacas crônicas).
Chamamos de pulso paradoxal um pulso que desaparece durante a inspiração, mas

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retorna durante a expiração (diminuição de > 10 mmHg na PA sistólica durante a inspiração).

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AUSCULTA

A
Os clássicos focos de ausculta não correspondem as localizações anatômicas das valvas

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que lhes emprestam os nomes. A projeção das valvas e dos anéis orovalvares se concentra na

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região do terço inferior do esterno, enquanto os focos ou áreas de ausculta se localizam nas

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seguintes regiões:

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■ O foco ou área mitral (FM) se situa no 5º espaço intercostal esquerdo da linha

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hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do coração;
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■ O foco ou área pulmonar (FP) localiza-se no 2º espaço intercostal esquerdo junto ao
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esterno;
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■O foco ou área aórtica (FAo) localiza-se no 2º espaço intercostal direito junto ao esterno;
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■ O foco ou área tricúspide (FT) Quarto e quinto espaços intercostais a esquerda do esterno
IO

Pontos importantes do Ciclo Cardíaco


AR

Primeira bulha (B1)


NU

O principal elemento na formação da 1a bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral e


tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). A 1ª bulha coincide com o
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ictus cordis e com o pulso carotídeo. Segundo Cintra é a mais alta e longa das bulhas cardíacas,
OS

possui uma qualidade em crescendo e decrescendo e é melhor ouvida na região apical do


RR

coração.
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Segunda bulha (B2)


A

Fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Normalmente, o componente aórtico


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(A) precede o pulmonar (P). Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente,
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originando um único ruído. Na inspiração, quando a sístole do ventrículo direito se prolonga


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ligeiramente, em função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente


pulmonar se retarda por tempo suficiente para se perceberem de modo nítido os dois
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componentes. Este fato se chama desdobramento inspiratório ou fisiológico da segunda bulha.


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A 2ª bulha é ouvida depois do pequeno silencio; seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais
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seca.
27

Em condições normais, a segunda bulha é mais intensa nos focos da base (aórtico e
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pulmonar). Nas crianças, a segunda bulha tem maior intensidade no foco pulmonar. Em adultos
e pessoas idosas, observa-se o contrario.
IO
AR

Terceira bulha (B3)


NU

A 3ª bulha normal é observada habitualmente em crianças, adolescentes, e em adultos de 35


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até 40 anos. É mais audível na área mitral, em decúbito lateral esquerdo; o receptor mais
apropriado é o de campânula, isto porque, esta bulha é um ruído de baixa frequência. Em idosos
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é sinal de fisiopatologia significativa.


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parcial não autorizada, constitui crime.


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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 2

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Quarta bulha (B4)

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A 4a bulha é um ruído débil, que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole, e, por isso, mais difícil

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de ser percebida. Admite-se que a quarta bulha origina-se pela brusca desaceleração do fluxo

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sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, ao encontrar a massa sanguínea existente no

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interior dos ventrículos, no final da diástole.

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AR
Pontos a se levantar durante a coleta de dados:
Dor torácica: a dor torácica é um dos sintomas mais comuns de pacientes com doença

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cardiovascular. Ela é decorrente de um desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio.

JA
Nem toda dor torácica é de origem cardíaca, sendo assim, torna-se necessário investigar alguns

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aspectos que envolvem a dor, como intensidade, localização, fatores desencadeantes, qualidade

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da dor (referida como sensação de peso, aperto, pontada, sufocação), medidas paliativas de
alívio. A dor torácica pode ser secundária a problemas cardiovasculares que não se

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correlacionam a uma insuficiência coronária primária. Se o paciente relata que a dor se agrava

A
ao deitar, mover ou respirar profundamente, ela pode ser causada por pericardite. Se a dor

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retroesternal é acompanhada de falta de ar súbita e cianose periférica, significa que pode ser

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causada por embolia pulmonar.

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Dispneia: esta ocorre em pacientes com anormalidades pulmonares e cardíacas. Na

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doença cardíaca é resultante do bombeamento insuficiente de sangue do ventrículo esquerdo,

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o que leva à congestão do fluxo sanguíneo dos pulmões. Se a dispneia está presente quando o
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paciente se deita na horizontal, mas é aliviada ao se sentar ou ficar em pé, então se chama
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ortopneia. Se ela se caracteriza por dificuldades respiratórias que começam depois de
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aproximadamente 1 a 2 horas de sono e é aliviada por sentar-se ereto ou levantar-se da cama,


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então é denominado dispneia paroxística noturna.


Palpitações e Síncope: as palpitações referem-se à consciência dos batimentos
IO

cardíacos irregulares ou rápidos. Como uma arritmia cardíaca pode comprometer o fluxo
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sanguíneo cerebral, podem decorrer disto desmaios (síncope) e tonteira.


NU

Tosse e Hemoptise: anormalidades como insuficiência cardíaca, embolia pulmonar ou


estenose mitral podem provocar tosse ou hemoptise.
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Noctúria (nictúria): os rins que são inadequadamente perfundidos por um coração


OS

insuficiente durante o dia podem finalmente receber o fluxo suficiente durante o repouso à
RR

noite para aumentar seu débito.


Cianose: a cianose reflete a oxigenação e o estado circulatório do paciente. A cianose
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central geralmente se distribui e é mais bem encontrada ao se examinar mucosas quanto à


A

coloração e mosqueamento, refletindo a concentração reduzida de oxigênio. A cianose


LL

periférica localiza-se nos membros e protusões (mãos, pés, nariz, ouvidos e lábios).
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Sopros cardíacos são sons produzidos quer pelo fluxo anterógrado através de uma
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valva estreitada ou em constricção para um compartimento ou vasodilatador quer pelo fluxo


retrógrado de sangue por uma valva incompetente ou defeito septal. Os sopros sistólicos
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acontecem antes entre B1 e B2. Os sopros diastólicos ocorrem depois de B2 e antes do início do
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ciclo cardíaco. Sua intensidade vai do Grau I (muito tênue) ao Grau 6 (extremamente alto).
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Os sinais e sintomas de obstrução aguda do fluxo de sangue arterial nos membros,


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chamados de os “seis P”, são dor (pain), palidez, ausência de pulso arterial, parestesia,
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poiquilotermia (frieza) e paralisia. Durante algumas horas após procedimentos cardíacos


invasivos (p. ex., cateterismo cardíaco, teste de eletrofisiologia cardíaca), os membros afetados
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devem ser avaliados com frequência em relação a estas alterações vasculares agudas.
AR

Baqueteamento dos dedos das mãos ou dos pés - espessamento da pele sob os
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dedos das mãos ou dos pés.


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Edema - consiste em acúmulo anormal de líquido em áreas mais baixas do corpo. O


OS

edema dos pés, dos tornozelos ou das pernas é denominado edema periférico. O edema sacral
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pode ser observado na área sacral dos clientes em repouso no leito. A enfermeira avalia o edema
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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 3

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do cliente aplicando com o polegar uma pressão firme sobre o dorso de cada pé, atrás de cada

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maléolo medial, sobre as canelas ou a área sacral por cinco segundos. Sinal de Godet (ou cacifo)

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positivo é o termo utilizado para descrever a endentação na pele criada por esta pressão. O sinal

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de Godet ou cacifo positivo é graduado como ausente (0) ou presente em uma escala, desde

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leve (1+ = até 2 mm) a muito acentuado (4+ = mais de 8 mm).

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Débito Cardíaco (DC): Refere-se ao volume de sangue bombeado por cada ventrículo
durante um determinado período. O DC é calculado multiplicando-se o volume sistólico pela

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frequência cardíaca. O débito normal médio de um adulto em repouso é de aproximadamente

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5 litros por minuto, porém varia de acordo com a demanda do organismo. O Volume sistólico

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refere-se ao volume de sangue ejetado a cada batimento cardíaco, sendo determinado por três
fatores: pré-carga, pós-carga e contratilidade. A pré-carga refere-se ao grau de estiramento das

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fibras musculares cardíacas no final da diástole. O final da diástole é o período em que o volume

BA
de enchimento dos ventrículos é máximo e o grau de estiramento das fibras musculares é

A
máximo também. A pré-carga (regulada pela Lei de Frank-Starling) é diminuída por uma redução

LL
do volume de sangue que retorna aos ventrículos, tais como diurese, agentes venodilatadores

BE
(nitratos, por exemplo), perda excessiva de sangue ou desidratação. A pré-carga aumenta com

SA
o aumento do volume de infusão, por exemplo. A pós-carga é a quantidade de resistência à

0I
ejeção do sangue a partir do ventrículo, sendo o segundo determinante do volume sistólico. A

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resistência da PA sistêmica à ejeção do ventrículo esquerdo é chamada de resistência vascular
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sistêmica. A resistência da ejeção ventricular direita é denominada resistência vascular
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pulmonar. A contratilidade é a força gerada pelo miocárdio em contração sob determinada
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situação. É estimulada pelas catecolaminas circulantes. É deprimida por hipoxemia, acidose e


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certos medicamentos.
IO

PRESSÃO DE PULSO: Diferença entre as pressões sistólica e diastólica. A pressão de


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pulso, que normalmente é de 30 a 40 mmHg, indica com precisão a manutenção do débito


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cardíaco. Pressão de pulso abaixo de 30 mmHg indica baixo volume circulante. Acima de 40
mmHg, indica sobrecarga de volume. Há de se levar em consideração, na avaliação do paciente,
JA

dos mecanismos compensatórios, que podem encobrir casos de déficit de volume, já que estes
OS

mecanismos corrigem a pressão por determinado período.


RR
BA

TIPOS DE HIPÓXIA
Hipoxia hipoxêmica
A

A hipoxia hipoxêmica consiste em um nível diminuído de oxigênio no sangue, resultando em


LL

baixa redução na difusão de oxigênio para os tecidos. Pode ser causada pela hipoventilação,
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altitudes elevadas, distúrbios de ventilação-perfusão, tais como distúrbios do espaço morto (p.
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ex., embolia pulmonar), desvios em que os alvéolos estão colabados e não são capazes de
fornecer oxigênio para o sangue (p. ex., atelectasia) e defeitos na difusão pulmonar. É corrigida
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pelo aumento da ventilação alveolar ou fornecimento de oxigênio suplementar.


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35
70

Hipoxia circulatória
27

A hipoxia circulatória é resultante da circulação capilar inadequada. Pode ser causada pela
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diminuição do débito cardíaco, obstrução vascular local e estados de baixo fluxo, como choque
ou parada cardíaca. Embora a pressão parcial de oxigênio tecidual (PO2) esteja reduzida, o
IO

oxigênio arterial (PaO2) permanece normal. A hipoxia circulatória é corrigida identificando-se e


AR

tratando a causa subjacente.


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Hipoxia anêmica
OS

A hipoxia anêmica é decorrente da redução na concentração de hemoglobina efetiva, o que


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provoca diminuição da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. Em casos raros, é


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acompanhada de hipoxemia. Por reduzir a capacidade de transporte de oxigênio da

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hemoglobina, o envenenamento por monóxido de carbono provoca efeitos semelhantes, mas

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não é estritamente uma hipoxia anêmica, porque os níveis de hemoglobina podem estar

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normais.

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Hipoxia histotóxica

AR
A hipoxia histotóxica ocorre quando uma substância tóxica, como o cianeto, interfere na
capacidade dos tecidos de utilizar o oxigênio disponível.

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JA
Exames laboratoriais:

OS
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) é feito avaliando-se a entrevista,

RR
exame físico, ECG de 12 derivações e os resultados dos exames laboratoriais. As células
miocárdicas que se tornam necrosadas devido à isquemia prolongada ou traumatismo liberam

BA
enzimas específicas (creatinofosfoquinase fração MB) e proteínas (mioglobina, troponina T e

A
troponina I). Essas substâncias extravasam para dentro dos espaços intersticiais do miocárdio e

LL
são carregadas para dentro da circulação geral pelo sistema linfático.

BE
- Peptídio Natriurético cerebral (tipo B) - BNP – é um neuro-hormônio que ajuda a regular a

SA
pressão e o volume de líquidos. Ele é secretado principalmente pelos ventrículos em resposta à

0I
pré-carga aumentada, com consequente elevação da pressão ventricular. O nível aumenta na

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hipertrofia ventricular que gera insuficiência cardíaca.
35
- Proteína C Reativa – marcador de processo inflamatório utilizado para avaliar o risco de doença
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aterosclerótica. Acredita-se que a inflamação tenha papel importante na progressão da placa de
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ateroma.
06

- Homocisteína – aminoácido ligado ao desenvolvimento de aterosclerose.


- Creatinofosfoquinase Existem três isoenzimas da CK: CK-MM (músculo esquelético), CK-MB
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(músculo cardíaco) e CK-BB (tecido cerebral). A CK-MB é a isoenzima específica cardíaca; é


AR

encontrada principalmente nas células cardíacas e, portanto, aumenta quando há lesão nestas
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células. A elevação dos níveis de CK-MB é um indicador de IAM; o nível começa a aumentar em
algumas horas e atinge seu máximo em 24 h após um infarto.
JA

- Mioglobina: A mioglobina é uma proteína heme que auxilia no transporte do oxigênio. Assim
OS

como a enzima CK-MB, a mioglobina é encontrada no músculo cardíaco e esquelético. O nível


RR

de mioglobina começa a aumentar em 1 a 3 h e atinge o pico em 12 h após o início dos sintomas.


Um aumento na hemoglobina não é muito específico de evento cardíaco agudo; entretanto,
BA

resultados negativos podem ser utilizados para descartar a possibilidade de IAM.


A

- Troponinas: A troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdicas, regula o processo
LL

contrátil miocárdico. Existem três isômeros da troponina: C, I, e T. As troponinas I e T são


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específicas para o músculo cardíaco, e estes biomarcadores atualmente são reconhecidos como
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marcadores confiáveis e críticos da lesão miocárdica. A elevação dos níveis séricos de troponina
é detectada em algumas horas durante um IAM. Os níveis permanecem elevados por um longo
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período, geralmente por até 3 semanas, e, portanto, podem ser utilizados para detectar a lesão
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miocárdica recente.
70

Segundo Brunner, a CK-MB avaliada por ensaio de massa é o índice mais específico
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para o diagnóstico de IM agudo. A troponina ajuda na indicação de um infarto tardio, porém,


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por permanecer elevada por período mais longo, não pode ser usada para identificar a extensão
ou expansão subsequente de um infarto. Esta diferença se faz necessária, pois, ao receber um
IO

paciente com suspeita de IAM, deve-se dosar as enzimas e proteínas, a saber: Creatina-Cinase
AR

(CK) total, CK-MB, Mioglobina e Troponina I e T. A mioglobina é a primeira a aparecer na corrente


NU

sanguínea, porém, por ser uma proteína do músculo cardíaco e esquelético, não é específica.
JA

Em um evento como o IAM, a ocorrência de mioglobina na corrente sanguínea não


pode ser utilizada como diagnóstico, por não ser específica do miocárdio. Porém, em caso
OS

negativo de mioglobina, fica claro que um evento cardíaco não ocorreu (ou seja, ela exclui o
RR

IAM). Já a Troponina I e T são proteínas que servem para uma análise inicial do IAM, mas não
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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 5

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permitem o comparativo de expansão do IAM, pois permanecem elevadas na corrente

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sanguínea por muito tempo (3 semanas), sendo utilizadas para eventos tardios.

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Tempos

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Enzimas Aumento Pico Normalização

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CK-MB Algumas horas 24h 3-4 dias

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Troponina Algumas horas 24h 7 -21 dias

NU
Mioglobina 1-3h 12h 24h

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Segundo B- Brunner

OS
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS

RR
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NÃO - MODIFICÁVEIS - idade, sexo masculino (mulheres sofrem dez anos depois que homens,

A
devido à baixa de estrogênio e seu efeito protetor após a menopausa), raça e história familiar.

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MODIFICÁVEIS – níveis elevados de lipídios, hipertensão, obesidade, uso de tabaco, síndrome

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metabólica (obesidade, hipertensão e diabetes), estilo de vida sedentário, estresse.

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ANGINA DE PEITO

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Angina de peito é uma síndrome clínica caracterizada por episódios ou paroxismos de

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dor ou pressão na região anterior do tórax. A etiologia reside no fluxo sanguíneo coronariano
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insuficiente, resultando em um suprimento de oxigênio diminuído quando existe a demanda
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miocárdica aumentada para o oxigênio em resposta ao esforço físico ou estresse emocional. A


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dor pode ser descrita como pressão, plenitude, aperto, peso ou dor.
06

Caracteriza-se por uma isquemia transitória e reversível, sem ocorrer a morte celular.
IO

A placa de ateroma que se desenvolveu no interior da artéria coronária rompe-se e, com a


AR

formação de um trombo não-oclusivo, leva à diminuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio.


NU

Quando o mecanismo compensatório torna-se incapaz, a dor acontece.


Diversos fatores estão associados à dor anginosa típica: esforço físico, exposição ao
JA

frio, refeição pesada, estresse ou qualquer condição emocional que libere adrenalina. Todos
OS

estes fatores aumentam o consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco, levando à dor anginosa.
RR

A classificação da angina, segundo BRUNNER, depende da característica apresentada.


São estes os tipos de angina:
BA

Estável: dor previsível e consistente que acontece ao esforço e que é aliviada pelo repouso ou
A

uso de nitroglicerina.
LL

Instável: chamada de angina pré-infarto, os sintomas acontecem de forma recorrente e com


E
AB

duração maior que a estável. O limiar da dor é menor e pode ocorrer em repouso.
Refratária ou intratável: dor torácica intensa e incapacitante.
IS

Variante ou prinzmetal: dor em repouso com elevação reversível do segmento ST.


70

Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia (alterações no ECG com teste de esforço),
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35

mas o paciente não reporta sintomas.


70

O quadro clínico da angina é caracterizado por dor retroesternal, podendo ser


27

irradiada ou não. Esta dor pode ter características diferentes. Segundo Brunner a duração da
06

dor da angina pode flutuar entre 5 a 15 minutos. Podem acompanhar a dor os seguintes sinais
e sintomas: fraqueza ou dormência dos braços, punhos e mãos, falta de ar, palidez, tonteira,
IO

náuseas e vômitos. Os eventos precipitantes (estável) podem ser o esforço físico, distúrbios
AR

emocionais, ingestão de grandes refeições, exposição aos extremos de temperatura. Já os


NU

fatores aliviadores da dor são o repouso, nitroglicerina e oxigênio.


JA

Idosos, mulheres e diabéticos podem apresentar um quadro atípico, sem a dor clássica
referida nestes casos (o que pode ocorrer também no infarto agudo do miocárdio).
OS

O tratamento da angina tem por objetivo diminuir a demanda de oxigênio do


RR

miocárdio e aumentar o aporte de oxigênio. Clinicamente, estes objetivos são alcançados com
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TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 6

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terapia farmacológica e pelo controle dos fatores de risco. De modo alternativo, os

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procedimentos de reperfusão podem também ser utilizados para restaurar o fluxo sanguíneo e

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incluem a angioplastia transluminal percutânea, stents intracoronarianos, e aterectomia.

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Quanto à terapia farmacológica, os seguintes medicamentos são utilizados:

06
NITRATOS (Nitroglicerina): Os nitratos são um tratamento padrão para a angina de

IO
peito. A nitroglicerina é um vasodilatador potente, que melhora o fluxo sanguíneo para o

AR
músculo cardíaco e alivia a dor. A nitroglicerina dilata principalmente as veias e, em menor
extensão, as artérias. A dilatação das veias provoca acúmulo de sangue nas veias por todo o

NU
corpo. Como resultado, menos sangue retorna para o coração, e a pressão de preenchimento

JA
(pré-carga) é reduzida. Os nitratos também relaxam o leito arteriolar sistêmico, reduzindo a

OS
pressão arterial e diminuindo a pós-carga. Esses efeitos diminuem as exigências de oxigênio

RR
miocárdico, ocasionando um equilíbrio mais favorável entre o aporte e a demanda. Um efeito
adverso comum da nitroglicerina é a cefaleia, que pode limitar a utilização deste fármaco em

BA
alguns clientes. Não administrar NITRATOS ou bloqueadores alfa-adrenérgicos com SILDENAFIL

A
(Viagra) pois pode ocorrer hipotensão e danos graves cardíacos.

LL
Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos: O propanolol, metoprolol ou atenolol, por exemplo,

BE
são medicamentos que diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio por bloquearem a

SA
estimulação simpática adrenérgica. Isto reduz a frequência cardíaca, condução mais lenta dos

0I
impulsos através do sistema de condução, pressão arterial diminuída, e contratilidade reduzida

77
para adequar as necessidades miocárdicas de oxigênio. Os betabloqueadores reduzem a
35
incidência de angina recidivante, infarto e morte cardíaca. A dose pode ser titulada para alcançar
70
a frequência cardíaca em repouso de 50 a 60 bpm.
27
06

Agentes bloqueadores do canal de cálcio: Os bloqueadores dos canais de cálcio exercem vários
efeitos sobre o miocárdio isquêmico. Estes agentes diminuem a automaticidade do nó sinoatrial
IO

e a condução do nó atrioventricular, resultando em redução da frequência cardíaca e da força


AR

da contração miocárdica (efeito inotrópico negativo). Esses efeitos diminuem o esforço


NU

cardíaco. Os bloqueadores dos canais de cálcio também aumentam o aporte de oxigênio


miocárdico por meio da dilatação da parede de músculo liso das arteríolas coronarianas;
JA

diminuem a demanda de oxigênio miocárdico por meio da redução da pressão arterial sistêmica
OS

e do esforço do ventrículo esquerdo. São exemplos deste grupo Anlodipino, Verapamil e


RR

Diltiazem.
Antiplaquetários e anticoagulantes: Os antiplaquetários são administrados para prevenir a
BA

agregação plaquetária e a trombose subsequente, que impedem o fluxo sanguíneo pelas artérias
A

coronárias. São agentes exemplos deste grupo:


LL

a) Ácido acetilsalicílico (AAS). O AAS previne a agregação plaquetária e reduz a incidência de


E
AB

IAM e morte em clientes com DAC. Uma dose de 162 a 325 mg de AAS deve ser administrada ao
IS

cliente com diagnóstico recente de angina e, então, mudada para 81 a 325 mg/dia. Os clientes
devem ser aconselhados a continuar o AAS mesmo se administrarem concomitantemente
70

outros analgésicos, tais como paracetamol. Tendo em vista que o AAS pode causar desconforto
7
35

e sangramento GI, a utilização de bloqueadores de histamina-2 (H2) (p. ex., famotidina) ou


70

inibidores da bomba de prótons (p. ex., omeprazol) deve ser considerada concomitantemente à
27

continuação da terapia com AAS.


06

b) Clopidogrel - Esses medicamentos atuam sobre vias diferentes do AAS para bloquear a
ativação plaquetária. Entretanto, ao contrário do AAS, esses agentes podem demorar alguns
IO

dias para alcançar o efeito antiplaquetário. O clopidogrel é comumente prescrito junto com o
AR

AAS para clientes de alto risco para IAM.


NU

c) Heparina. A heparina IV não fracionada evita a formação de novos coágulos sanguíneos (ou
JA

seja, é um anticoagulante). O tratamento de clientes com angina instável com heparina reduz a
ocorrência de IAM. Se os sinais e sintomas do cliente indicarem um risco significativo para um
OS

evento cardíaco, o cliente é hospitalizado e pode receber um bolus IV de heparina e ser iniciado
RR

em uma infusão contínua. A quantidade de heparina administrada tem por base os resultados
BA
A
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parcial não autorizada, constitui crime.


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IS
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BE
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SA
0I
77
do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). A terapia com heparina normalmente é

35
considerada terapêutica quando o TTPa é de 2 a 2,5 vezes o valor normal do TTPa.Uma injeção

70
subcutânea de heparina de baixo peso molecular (HBPM; enoxaparina ou dalteparina) pode ser

27
utilizada em vez de heparina não fracionada IV para tratar clientes com angina instável ou infarto

06
agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI). Tendo em vista que a heparina

IO
não fracionada e a HBPM aumentam o risco de sangramentos, o cliente é monitorado em

AR
relação a sinais e sintomas de sangramento externo e interno, tais como hipotensão, aumento
da frequência cardíaca e diminuição de hemoglobina sérica e do hematócrito. O cliente que

NU
recebe heparina é colocado em precauções contra sangramento, que incluem:

JA
• Comprimir o local de qualquer punção por agulha por mais tempo que o habitual

OS
• Evitar injeções intramusculares (IM)

RR
• Evitar a lesão tecidual e a formação de hematomas em virtude de traumatismo ou do uso de
dispositivos de constrição (p. ex., uso contínuo de braçadeira de esfigmomanômetro).

BA
A diminuição da contagem de plaquetas ou sinais de trombose podem indicar trombocitopenia

A
induzida por heparina (TIH), uma reação à heparina mediada por anticorpos que pode resultar

LL
em trombose. Os clientes que receberam heparina nos últimos 3 meses e aqueles que estavam

BE
recebendo heparina não fracionada por 5 a 15 dias correm alto risco para TIH.

SA
d) Agentes de glicoproteína IIb/IIIa. A administração por via intravenosa de agentes de

0I
glicoproteína (GP) IIb/IIIa, tais como abciximabe ou eptifibatida, é indicada para clientes

77
hospitalizados com angina instável e como terapia auxiliar para a ICP. Esses agentes previnem a
35
agregação plaquetária por meio do bloqueio dos receptores de GP IIb/IIIa nas plaquetas,
70
prevenindo a adesão do fibrinogênio e de outros fatores que realizam a ligação cruzada das
27

plaquetas entre si e, assim, formam coágulos intracoronarianos. Assim como com a heparina, o
06

sangramento é o principal efeito colateral, e devem ser iniciadas precauções contra


sangramentos.
IO

Oxigênio – a oxigenoterapia é habitualmente instituída no início da dor torácica, na tentativa de


AR

aumentar a quantidade de oxigênio liberada para o miocárdio e diminuir a dor. A eficiência


NU

terapêutica do oxigênio é determinada pela observação da frequência e do ritmo das


respirações.
JA

As complicações da angina incluem a Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e ou Infarto


OS

Agudo do Miocárdio (IM), arritmias e parada cardíaca, insuficiência cardíaca e choque


RR

cardiogênico.
Os objetivos do manejo clínico da angina são diminuir a demanda de oxigênio do
BA

miocárdio e aumentar o aporte de oxigênio. Clinicamente, estes objetivos são alcançados por
A

meio de terapia farmacológica e controle dos fatores de risco. Alternativamente, procedimentos


LL

de reperfusão podem ser utilizados para restaurar a irrigação sanguínea do miocárdio. Esses
E
AB

incluem procedimentos de ICP (p. ex., angioplastia coronariana transluminal percutânea [ACTP]
IS

e stents intracoronarianos) e revascularização do miocárdio.


70

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:


7
35

A SCA é uma situação de emergência, caracterizada pelo início agudo de isquemia


70

miocárdica, que resulta em morte do miocárdio (infarto do miocárdio) se não forem realizadas
27

imediatamente intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, infarto


06

do miocárdio sem elevação do segmento ST e o infarto agudo do miocárdio com elevação do


segmento ST.
IO

Em um IM, ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio, tipicamente


AR

devido à ruptura de uma placa e a formação subsequente de trombo, resultando em oclusão


NU

completa da artéria. Outras causas de IM incluem vasoespasmo (constrição ou estreitamento


JA

súbitos) de uma artéria coronária, diminuição do suprimento de oxigênio (consequente a uma


hemorragia, anemia ou hipotensão) e demanda aumentada de oxigênio (consequente ao
OS

aumento da frequência cardíaca aumentada, tireotoxicose e ingestão de cocaína).


RR
BA
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0I
77
O sintoma mais importante do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a dor ou

35
desconforto intenso atrás do osso esterno (retroesternal) que é muitas vezes referido como

70
aperto, opressão, peso ou queimação. É importante considerar que pacientes diabéticos, idosos

27
e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou

06
seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.

IO
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto

AR
silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma
dosagem de enzimas cardíacas seja feita enquanto ele ocorre.

NU
Outros sintomas que podem ocorrer: Sudorese, pele fria e úmida, palidez facial,

JA
hipertensão ou hipotensão, bradicardia ou taquicardia, batimentos atriais e ventriculares

OS
prematuros, palpitações, ansiedade intensa, dispneia, desorientação, confusão, agitação,

RR
tonteira, fraqueza acentuada, náusea, vômitos e soluço. Podem ainda acontecer sintomas
inespecíficos: desconforto epigástrico ou abdominal, sensações de formigamento ou dor

BA
contusa, dispneia e fadiga extrema.

A
LL
Avaliação da síndrome coronariana aguda ou infarto agudo do miocárdio

BE
Esteja alerta em relação aos sinais e sintomas a seguir:

SA
Cardiovasculares

0I
• Dor ou desconforto torácico não aliviado por repouso ou nitroglicerina; palpitações. Os sons

77
cardíacos podem incluir B3, B4 e aparecimento recente de um sopro;
35
• Pode ser observado aumento da distensão venosa jugular se o infarto agudo do miocárdio
70
(IAM) tiver causado insuficiência cardíaca;
27

• A pressão arterial pode estar elevada em virtude da estimulação simpática, ou diminuída


06

em virtude de diminuição da contratilidade, choque cardiogênico iminente ou medicamentos;


• O pulso irregular pode indicar fibrilação atrial;
IO

• Além de alterações no segmento ST e na onda T, o ECG pode revelar taquicardia, bradicardia


AR

ou outras arritmias.
NU

Respiratórios
JA

Dispneia, taquipneia e estertores crepitantes se o IAM causou congestão pulmonar. Pode


ocorrer edema pulmonar.
OS

Digestórios
RR

Náuseas e vômitos.
BA

Geniturinários
A diminuição do débito urinário pode indicar choque cardiogênico.
A
LL

Pele
E

Fria, pegajosa, diaforética e aspecto pálido em virtude da estimulação simpática podem


AB

indicar choque cardiogênico.


IS

Neurológicos
70

Ansiedade, inquietação e vertigem podem indicar aumento da estimulação simpática ou


7

diminuição na contratilidade e na oxigenação cerebrais. Os mesmos sintomas também podem


35

anunciar choque cardiogênico.


70

Psicológicos
27

Temor com sensação de morte iminente, ou negação de que alguma coisa está errada.
06
IO
AR

Diagnóstico laboratorial HOSPITALAR:


Os marcadores cardíacos, também chamados de marcadores de necrose
NU

miocárdica (sinalizam a morte de células do músculo cardíaco), são elementos indispensáveis


JA

para o diagnóstico definitivo do infarto do miocárdio, também chamado de infarto agudo do


OS

miocárdio (ataque cardíaco).


RR
BA
A
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77
Os marcadores cardíacos costumam ser solicitados em pacientes cujos sintomas (o

35
principal deles é a dor torácica de início recente), o eletrocardiograma ou outro elemento clínico

70
levantem a suspeita de um infarto do miocárdio. Os marcadores cardíacos (em especial a

27
enzima, devem sempre ser solicitadas em ambiente hospitalar, com o paciente internado ou em

06
observação). Estas dosagens não necessitam de jejum.

IO
O infarto do miocárdio pode cursar com um eletrocardiograma normal ou inespecífico

AR
(sem alterações sugestivas da doença), no entanto, a elevação das enzimas
cardíacas é obrigatória para esse diagnóstico. No entanto, como essas enzimas costumam se

NU
elevar após algumas horas do início do quadro, os pacientes com dor torácica e

JA
eletrocardiograma típicos de infarto do miocárdio devem ser encaminhados

OS
imediatamente para alguma terapia visando a abrir a artéria obstruída (angioplastia coronariana

RR
ou o uso de trombolíticos - medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos).
Os exames laboratoriais envolvem as dosagens de mioglobina, troponina e CK-MB,

BA
conforme discutido anteriormente.

A
Eletrocardiograma – ECG

LL
As alterações de ECG ocorrem geralmente dentro de 2-12h, mas pode levar de 72 a 96h.

BE
Segundo Brunner, as alterações clássicas do ECG incluem inversão da onda T (primeiro ela

SA
aumenta e fica simétrica (dentro de 24h) e depois inverte, dentro de 1 a 3 dias), elevação do

0I
segmento ST e desenvolvimento da onda Q anormal. A depressão do segmento ST acontece

77
quando o endocárdio é afetado. Dentro de 1 a 6 semanas, o segmento ST (primeiro a normalizar)
35
volta ao normal. O tecido necrótico altera a despolarização e repolarização ventriculares. Uma
70
onda Q patológica é a que tem mais de 3 mm de profundidade ou mais de 1/3 da onda R. Ela
27

desenvolve-se dentro de 1 a 3 dias. A onda Q geralmente é permanente. O ECG deve ser obtido
06

dentro de dez minutos da chegada do paciente ao hospital.


IO

Tratamento farmacológico:
AR

Morfina é o fármaco de escolha para a redução da dor e da ansiedade. Ela também reduz a pré-
NU

carga e a pós-carga, diminuindo o esforço do coração. A resposta à morfina é monitorada


cuidadosamente para a avaliação em relação à hipotensão ou à diminuição da frequência
JA

respiratória. A meperidina pode ser útil para pacientes sensíveis à morfina.


OS

Oxigenoterapia – Melhora a oxigenação para o músculo cardíaco (O2 a 4l/min cateter nasal);
RR

Nitroglicerina- promove o relaxamento venoso (dose baixa) e arterial (dose alta), bem como o
relaxamento dos vasos coronarianos e a prevenção do espasmo coronariano. A dor torácica
BA

persistente requer medidas imediatas (nitroglicerina IV).


A

Antiplaquetários e anticoagulantes: são administrados para evitar agregação plaquetária, que,


LL

neste caso, compromete o fluxo sanguíneo. A aspirina evita a ativação plaquetária, reduzindo a
E
AB

incidência de IAM. Segundo BRUNNER uma dose de 160 a 325mg de aspirina deve ser
IS

administrada para o paciente com IAM. Devem ser monitorados sangramentos, principalmente
o gastrointestinal. O Clopidogrel e a Ticlopidina são utilizados em pacientes com história de
70

hipersensibilidade à aspirina. A heparina reduz os casos de IAM na angina instável. Porém,


7
35

aumenta consideravelmente o risco de sangramentos espontâneos ou após procedimentos que


70

devem ser avaliados caso sejam necessários serem realizados (sondagens, punções ou quaisquer
27

outros que possam causar sangramentos). O inibidor da glicoproteína IIb/IIIa é indicado para
06

pacientes com angina instável que requeiram hospitalização. É um anticoagulante com ação na
glicoproteína das plaquetas.
IO

Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos: O propanolol, por exemplo, diminui o consumo de


AR

oxigênio pelo miocárdio por bloquearem a estimulação simpática adrenérgica. Isto reduz a
NU

frequência cardíaca, condução mais lenta dos impulsos através do sistema de condução, pressão
JA

arterial diminuída, e contratilidade reduzida para adequar as necessidades miocárdicas de


oxigênio. Os efeitos colaterais e contraindicações incluem: hipotensão, bradicardia, BAV
OS

avançado, ICC descompensada.


RR
BA
A
LL

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SA
0I
77
Agentes bloqueadores do canal de cálcio: Os bloqueadores do canal de cálcio atuam de forma

35
diferente. Eles diminuem a automacidade do nó sinusal e atrioventricular, levando a

70
consequente diminuição da frequência cardíaca e da força de contração (inotropismo negativo).

27
Aumentam a oxigenação do músculo miocárdio por dilatar a musculatura lisa das arteríolas

06
coronarianas e diminuem a necessidade de oxigênio pelo miocárdio por diminuírem a PA

IO
sistêmica. São exemplos deste grupo Amlodipina, Verapamil e Diltiazem. O Nifedipino (1ª

AR
geração) não deve ser usado em paciente com ICC.
Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) – Administrar dentro de 24h. Eles

NU
aumentam a excreção renal de líquidos e sódio e diminuem a pressão arterial, diminuindo assim

JA
o trabalho cardíaco. Não pode ser administrado em pacientes hipovolêmicos, hiponatrêmicos,

OS
hipotensos ou hipercalêmicos. Devem ser monitoradas a pressão arterial, volemia e o equilíbrio

RR
hidroeletrolítico do paciente.
Trombolítico – A terapia trombolítica é iniciada quando a ICP primária não está disponível ou

BA
quando o tempo de transporte até um hospital capacitado para a ICP é muito longo. Os agentes

A
trombolíticos utilizados com mais frequência são alteplase e reteplase (r-PA) e tenecteplase

LL
(TNKase). A finalidade dos trombolíticos é dissolver (i. e., lisar) o trombo em uma artéria

BE
coronária (trombólise), possibilitando que o sangue flua novamente pela artéria coronária

SA
(reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular. Entretanto,

0I
embora os trombolíticos possam dissolver o trombo, não afetam a lesão aterosclerótica de base.

77
O cliente pode ser encaminhado para um cateterismo cardíaco e outros procedimentos
35
invasivos após a utilização da terapia trombolítica. Os trombolíticos não devem ser utilizados se
70
o cliente estiver em sangramento ou apresentar um distúrbio de sangramento. Eles devem ser
27

administrados em 30 min da apresentação no hospital. Este é geralmente chamado de período


06

da porta até a agulha.


Tratamento invasivos: Os tratamentos invasivos para o tratamento da doença da artéria
IO

coronária (DAC) incluem a angioplastia coronária transluminal percutânea, o uso de stents e a


AR

aterectomia.
NU

RESUMO:
JA
OS

Diretrizes de tratamento para o infarto agudo do miocárdio


RR

• Siga o trânsito rápido até o hospital


BA

• Faça eletrocardiograma de 12 derivações, a ser lido em 10 min;


• Obtenha amostras séricas laboratoriais de biomarcadores cardíacos, incluindo troponina;
A
LL

• Obtenha outros exames complementares para esclarecer o diagnóstico;


E

• Inicie as intervenções clínicas de rotina:


AB

° Suplementação de oxigênio;
IS

° Nitroglicerina;
70

° Morfina;
7

° 160 a 325 mg de ácido acetilsalicílico;


35

° Betabloqueador;
70

° Inibidor da enzima conversora da angiotensina em 24 h;


27

° Anticoagulação com heparina e inibidores plaquetários;


06

• Avalie em relação às indicações para terapia de reperfusão:


° Intervenção coronariana percutânea em 90 min após a chegada ao hospital;
IO

° Terapia trombolítica (fibrinolítica) em 30 min após a chegada ao hospital;


AR

• Continue a terapia conforme indicada:


NU

° Heparina, heparina de baixo peso molecular, bivalirudina ou fondaparinux IV;


JA

° Clopidogrel;
OS

° Inibidor de glicoproteína IIb/IIIa;


° Repouso no leito durante no mínimo 12 a 24 h.
RR
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0I
77
35
70
RESUMO de terapia trombolítica (fibrinolítica)

27
06
Indicações:

IO
• Dor torácica > 20 min, não aliviada pela nitroglicerina;

AR
• Elevação do segmento ST em no mínimo duas derivações que visualizam a mesma área do

NU
coração; supradesnivelamento de segmento ST em V2 com 0,2 mv
• < 6 h desde o início da dor;

JA
OS
Contraindicações absolutas

RR
• Sangramento ativo;
• Distúrbio de sangramento conhecido;

BA
• Histórico de acidente vascular encefálico hemorrágico;

A
• Histórico de malformação de vasos intracranianos;

LL
• Cirurgia ou traumatismo de grande porte recente;

BE
• Hipertensão não controlada;

SA
• Gestação.

0I
77
Considerações de enfermagem
• Minimize o número de vezes que a pele do cliente é puncionada. 35
70
• Evite injeções intramusculares.
27

• Colete sangue para exames laboratoriais ao iniciar o acesso IV.


06

• Inicie os acessos IV antes da terapia trombolítica; designe um acesso para utilização para
coletas de sangue.
IO

• Evite o uso contínuo de manguito de pressão arterial não invasivo.


AR

• Monitore quanto a arritmias agudas e hipotensão.


NU

• Monitore quanto à reperfusão: resolução da angina ou das alterações agudas no segmento


JA

ST.
• Verifique se há sinais e sintomas de sangramento: diminuição nos valores de hematócrito e
OS

hemoglobina, diminuição na pressão arterial, aumento na frequência cardíaca, drenagem ou


RR

saliência nos locais de procedimentos invasivos, dor nas costas, fraqueza muscular, alterações
BA

no nível de consciência, queixas de cefaleia.


• Trate o sangramento de grande porte por meio da descontinuação da terapia trombolítica
A
LL

e de quaisquer anticoagulantes; aplique pressão direta e notifique o médico imediatamente.


E

• Trate o sangramento de pequeno porte por meio da aplicação de pressão direta, se acessível
AB

e apropriada; continue a monitorar.


IS
70

Complicações do infarto agudo do miocárdio: Arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca


7

congestiva, choque cardiogênico, edema agudo pulmonar, derrame pericárdico, tamponamento


35

cardíaco e ruptura septal ventricular.


70

Os diagnósticos de enfermagem e intervenções para o IAM são:


27

• Perfusão ineficaz dos tecidos cardiopulmonares relacionada com o fluxo sanguíneo coronário
06

diminuído;
IO

• Potencial para a troca gasosa prejudicada relacionada com a sobrecarga hídrica;


AR

• Potencial para perfusão tissular periférica alterada relacionada ao débito cardíaco diminuído;
NU

• Ansiedade relacionada com o medo da morte;


• Conhecimento deficiente sobre o autocuidado após o IAM.
JA
OS

Cuidados de enfermagem para casos de IAM:


RR

• Administrar O2 com cateter nasal;


BA
A
LL

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SA
0I
77
• Administrar nitroglicerina caso prescrita, verificando a PA, FR e FC antes e após 10 a 15 min

35
da administração;

70
• Ao administrar morfina ou meperidina, atentar para sinais de depressão respiratória (em

27
idosos, pacientes DPOC ou desidratados). Mesmo cuidado de verificar sinais vitais utilizados

06
na Nitroglicerina;

IO
• Monitorar a PA a cada duas horas;

AR
• Monitorar sons respiratórios – estertores podem indicar insuficiência ventricular esquerda;

NU
estertores difusos indicam edema pulmonar;
• A ausculta de pulmões limpos na presença de pele fria e pegajosa, distensão venosa jugular

JA
e hipotensão podem indicar infarto ventricular direito.

OS
• Observar sinas de edema pulmonar ou embolia pulmonar (dispneia, taquipneia, escarro

RR
róseo espumoso, ortopneia);
Prevenir sangramentos: observar sinais de hemorragias, observar todos os locais de punção,

BA

sangue nas fezes e na urina, evitar injeções intramusculares orientar para se evitar

A
escovações dos dentes vigorosa (sangramento gengival), verificar a PA no braço que não está

LL
sendo empregado para terapia trombolítica;

BE
• Promover repouso com aumento gradual precoce na mobilização;

SA
• Promover educação do paciente através das orientações sobre melhoria da qualidade de vida

0I
e evitar fatores de risco.

77
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 35
70
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica que resulta de distúrbios cardíacos
27

estruturais ou funcionais que comprometem a capacidade dos ventrículos de serem


06

preenchidos ou ejetar sangue. No passado, a IC era com frequência denominada insuficiência


cardíaca congestiva (ICC), tendo em vista que muitos clientes apresentam congestão pulmonar
IO

ou periférica com edema. Atualmente, a IC é reconhecida como uma síndrome clínica


AR

caracterizada por sinais e sintomas de sobrecarga de líquido e perfusão tissular inadequada. A


NU

sobrecarga de líquido e a diminuição da perfusão tissular ocorrem quando o coração não


JA

consegue gerar um débito cardíaco (DC) suficiente para atender as demandas do corpo de
OS

oxigênio e nutrientes.
Dois principais tipos de IC são identificados por meio da avaliação da função ventricular
RR

esquerda, habitualmente por meio de ecocardiograma. O tipo mais comum é uma alteração na
BA

contração ventricular, denominada insuficiência cardíaca sistólica, que é caracterizada por


enfraquecimento do músculo cardíaco. Um tipo menos comum é a insuficiência cardíaca
A
LL

diastólica, que é caracterizada por músculo cardíaco rígido e não complacente, que dificulta o
E

enchimento do ventrículo. É realizada uma avaliação da fração de ejeção (FE) por meio de
AB

ecocardiograma para auxiliar na determinação do tipo de IC.


IS

Muitas manifestações clínicas estão associadas à IC. Esses sinais e sintomas estão
70

relacionados com a congestão e a perfusão insuficiente. Os sinais e sintomas de IC também


7

podem estar relacionados com o ventrículo que está mais afetado. A insuficiência cardíaca
35

esquerda (insuficiência ventricular esquerda) causa manifestações diferentes da insuficiência


70

cardíaca direita (insuficiência ventricular direita). Na IC crônica, os clientes podem apresentar


27

sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda e direita.


06

A IC esquerda refere-se à insuficiência do ventrículo esquerdo; resulta em congestão


IO

pulmonar. A IC direita, insuficiência do ventrículo direito, resulta em congestão nos tecidos


AR

periféricos e nas vísceras.


NU

Insuficiência cardíaca esquerda:


JA

Ocorre congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear


OS

efetivamente o sangue para fora do ventrículo e para a aorta e a circulação sistêmica. O aumento
RR

do volume sanguíneo diastólico final ventricular esquerdo aumenta a pressão diastólica final
BA
A
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77
ventricular esquerda, que diminui o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo

35
esquerdo durante a diástole. O volume de sangue e a pressão aumentam no átrio esquerdo,

70
diminuindo o fluxo pelas veias pulmonares e para o átrio esquerdo. O volume de sangue venoso

27
pulmonar e a pressão aumentam nos pulmões, forçando o líquido dos capilares pulmonares para

06
dentro dos tecidos pulmonares e dos alvéolos, causando edema intersticial pulmonar e

IO
comprometimento da troca gasosa. As manifestações clínicas da congestão pulmonar incluem

AR
dispneia, tosse, estertores crepitantes pulmonares e níveis baixos de saturação de oxigênio.
Uma bulha cardíaca extra, B3, ou “galope ventricular”, pode ser detectada à ausculta. Ela é

NU
causada pelo enchimento ventricular anormal.

JA
A dispneia (sensação de falta de ar) pode ser precipitada por atividade mínima a

OS
moderada (dispneia com o esforço [DOE]); a dispneia também pode ocorrer em repouso. O

RR
cliente pode relatar ortopneia, dificuldade respiratória ao deitar estendido. Clientes com
ortopneia podem utilizar travesseiros para se apoiar na cama, ou podem sentar em uma

BA
poltrona e até mesmo dormir sentados. Alguns clientes apresentam ataques súbitos de dispneia

A
à noite, uma condição conhecida como dispneia noturna paroxística (DNP).

LL
A tosse associada à insuficiência ventricular esquerda é inicialmente seca e não produtiva.

BE
Com mais frequência, os clientes se queixam de tosse curta e seca que pode ser erroneamente

SA
rotulada como asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A tosse pode tornar-se

0I
mais úmida ao longo do tempo. Pode ser produzida muita expectoração espumosa, que por

77
vezes é rosa ou escura (tingida com sangue), indicando IC descompensada aguda com edema
pulmonar. 35
70
Além das manifestações pulmonares, o volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo
27

diminui e pode levar à perfusão tissular inadequada. A diminuição do DC apresenta


06

manifestações disseminada, tendo em vista que não chega sangue suficiente em todos os
tecidos e órgãos (baixa perfusão) para fornecer o oxigênio necessário. A diminuição do volume
IO

sistólico (VS) também pode estimular o sistema nervoso simpático a liberar catecolaminas, o
AR

que impede ainda mais a perfusão para muitos órgãos, incluindo os rins.
NU

Insuficiência cardíaca direita


JA

Quando o ventrículo direito se torna insuficiente, predomina a congestão nos tecidos


OS

periféricos e nas vísceras. Isso ocorre porque o lado direito do coração não consegue ejetar
RR

sangue de modo efetivo e não consegue acomodar todo o sangue que retorna para ele a partir
da circulação venosa. O aumento da pressão venosa causa distensão venosa jugular (DVJ) e
BA

aumento da pressão hidrostática capilar por todo o sistema venoso. As manifestações clínicas
A

sistêmicas incluem edema de membros inferiores (edema postural), hepatomegalia (aumento


LL

do fígado), ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal) e ganho ponderal em virtude da


E
AB

retenção de líquido.
IS

Habitualmente o edema afeta os pés e os tornozelos e piora quando o cliente permanece


em pé ou sentado por um longo período. O edema pode diminuir quando o cliente eleva as
70

pernas. E pode progredir gradualmente até a parte superior das pernas e as coxas e, finalmente,
7
35

a genitália externa e a parte inferior do tronco. A ascite é evidenciada pelo aumento da cintura
70

abdominal e pode acompanhar o edema da parte inferior do corpo, ou pode ser o único edema
27

presente. O edema sacral é comum em clientes que estão em repouso no leito, tendo em vista
06

que a área sacral é dependente. O edema com cacifo positivo, no qual as endentações na pele
permanecem até mesmo após uma leve compressão com as pontas dos dedos, em geral é óbvio
IO

após a retenção de no mínimo 4,5 kg de líquido (4,5 ℓ).


AR

A hepatomegalia e a dor à palpação do quadrante superior direito do abdome resultam


NU

do ingurgitamento hepático. O aumento da pressão pode interferir na capacidade funcional do


JA

fígado (disfunção hepática secundária). Com a progressão da disfunção hepática, o aumento da


pressão nos vasos portais pode forçar o líquido para a cavidade abdominal, causando ascite. A
OS

ascite pode aumentar a pressão sobre o estômago e os intestinos e causar desconforto


RR
BA
A
LL

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parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
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SA
0I
77
gastrintestinal. A hepatomegalia também pode aumentar a pressão sobre o diafragma,

35
causando angústia respiratória.

70
Anorexia (perda do apetite), náuseas ou dor abdominal podem resultar do

27
ingurgitamento venoso e da estase venosa nos órgãos abdominais. A fraqueza generalizada que

06
acompanha a IC direita resulta da redução do DC e do comprometimento da circulação.

IO
AR
Manejo clínico
Os objetivos gerais do manejo da IC são aliviar os sintomas do cliente, melhorar a condição

NU
funcional e a qualidade de vida, e estender a sobrevida.

JA
Diversos medicamentos são prescritos rotineiramente para a IC, incluindo inibidores da

OS
ECA, betabloqueadores e diuréticos.

RR
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (ENALAPRIL)

BA
Os inibidores da ECA são cruciais no manejo da IC sistólica. Observou-se que aliviam os

A
sinais e sintomas da IC e diminuem significativamente a mortalidade e a morbidade. Os

LL
inibidores da ECA (p. ex., lisinopril) retardam a progressão da IC, melhoram a tolerância aos

BE
exercícios físicos e diminuem o número de hospitalizações em virtude de IC. Disponíveis como

SA
medicamentos orais e IV, os inibidores da ECA promovem vasodilatação e diurese, diminuindo

0I
a pós-carga e a pré-carga.

77
A vasodilatação reduz a resistência à ejeção ventricular esquerda de sangue, diminuindo
35
o esforço do coração e melhorando o esvaziamento ventricular. Os inibidores da ECA diminuem
70
a secreção de aldosterona, que é um hormônio que causa a retenção de sódio e água pelos rins.
27

Os inibidores da ECA também promovem a excreção renal de sódio e líquidos (ao mesmo tempo
06

que retêm potássio), reduzindo, assim, a pressão de preenchimento ventricular esquerdo e


diminuindo a congestão pulmonar.
IO

Os inibidores da ECA podem ser o primeiro medicamento prescrito para os clientes em


AR

insuficiência leve – clientes com fadiga ou dispneia aos esforços, mas sem sinais de sobrecarga
NU

de líquido e congestão pulmonar. Esses agentes também são recomendados para a prevenção
da IC em clientes de risco em virtude de hipertensão e doença da artéria coronária.
JA
OS
RR

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (LOSARTANA, VALSARTANA)


BA

Embora a ação dos BRA seja diferente daquela dos inibidores da ECA, os BRA (p. ex.,
A

valsartana) apresentam efeitos hemodinâmicos e efeitos colaterais similares. Enquanto os


LL

inibidores da ECA bloqueiam a conversão da angiotensina I em angiotensina II, os BRA bloqueiam


E
AB

os efeitos vasoconstritores da angiotensina II nos receptores de angiotensina II. Os BRA são


IS

prescritos para clientes com IC como uma alternativa para os inibidores da ECA.
70

BETABLOQUEADORES (METROPOLOL)
7
35

Os betabloqueadores são prescritos rotineiramente em associação aos inibidores da ECA.


70

Esses agentes bloqueiam os efeitos adversos do sistema nervoso simpático. Eles relaxam os
27

vasos sanguíneos, reduzem a pressão arterial, a pós-carga e o esforço cardíaco. Observou-se que
06

os betabloqueadores, tais como carvedilol e metoprolol, melhoram a condição funcional e


reduzem as taxas de mortalidade e morbidade dos clientes com IC. Os betabloqueadores podem
IO

produzir uma diversidade de efeitos colaterais, incluindo tontura, hipotensão, bradicardia,


AR

fadiga e depressão. Os efeitos colaterais são mais comuns nas poucas semanas iniciais do
NU

tratamento. Em virtude do potencial de efeitos colaterais, os betabloqueadores são iniciados a


JA

uma dose baixa.


OS
RR
BA
A
LL

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0I
77
DIURÉTICOS

35
Os diuréticos são prescritos para remover o excesso de líquido extracelular por meio do

70
aumento do volume de urina produzida em clientes com sinais e sintomas de sobrecarga de

27
líquido. Diuréticos de alça, tiazidas e bloqueadores da aldosterona podem ser prescritos para

06
clientes com IC. Esses medicamentos diferem no seu local de ação no rim e seus efeitos sobre a

IO
excreção e a reabsorção renal de eletrólitos.

AR
Os diuréticos de alça, tais como furosemida, inibem a reabsorção de sódio e cloreto,
principalmente na alça de Henle ascendente. Os clientes com IC com sobrecarga de volume

NU
grave em geral são tratados primeiramente com um diurético de alça.

JA
OS
DIGITÁLICOS

RR
Por muitos anos, os digitálicos (digoxina) foram considerados agentes essenciais para o
tratamento da IC, mas com o advento de novos medicamentos, não são prescritos com tanta

BA
frequência. A digoxina aumenta a força de contração do miocárdio e retarda a condução pelo

A
nó atrioventricular. Ela melhora a contratilidade, aumentando o débito ventricular esquerdo.

LL
Embora a utilização da digoxina não resulte em diminuição das taxas de mortalidade entre os

BE
clientes com IC, ela efetivamente reduz os sinais/sintomas de IC sistólica e ajuda na prevenção

SA
de hospitalizações. Os sinais de intoxicação digitálica e cuidados ao paciente em uso de

0I
digitálico, segundo BRUNNER (2011), são: anorexia, náuseas, vômitos, fadiga, depressão,

77
indisposição, sendo estes efeitos iniciais da intoxicação. Alterações do ritmo cardíaco, alterações
35
do ritmo do ECG indicando bloqueio SA ou AV. Efeitos neurológicos: cefaleia, mal-estar,
70
pesadelos, esquecimento, isolamento social, depressão, agitação, confusão, paranoia,
27

alucinações, acuidade visual diminuída, visão enevoada.


06

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM: Com base nos dados da avaliação, os principais diagnósticos


IO

de enfermagem podem incluir os seguintes:


AR

•Intolerância aos exercícios físicos relacionada com a diminuição do DC


NU

•Excesso de volume de líquido relacionado com a síndrome de IC


•Sintomas relacionados com a ansiedade associada à complexidade do esquema terapêutico
JA

•Impotência relacionada com a doença crônica e as hospitalizações


OS

•Manejo ineficaz do esquema terapêutico familiar.


RR

EDEMA PULMONAR
BA

Edema pulmonar é o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais e nos alvéolos
A

dos pulmões. É um diagnóstico associado à IC descompensada aguda, que pode levar à


LL

insuficiência respiratória aguda e à morte.


E
AB

O edema pulmonar é um evento agudo que resulta da insuficiência ventricular esquerda.


IS

Pode ocorrer após um IAM ou como exacerbação da IC crônica. Quando o ventrículo esquerdo
começa a se tornar insuficiente, o sangue retorna para a circulação pulmonar, causando edema
70

intersticial pulmonar. Isso pode ocorrer rapidamente em alguns clientes, uma condição às vezes
7
35

denominada edema pulmonar relâmpago. O edema pulmonar também pode desenvolver-se


70

lentamente, sobretudo quando é causado por distúrbios não cardíacos, tais como insuficiência
27

renal e outras condições que causam sobrecarga de líquido. A fisiopatologia é uma forma
06

extrema daquela observada na IC esquerda. O ventrículo esquerdo não consegue lidar com a
sobrecarga de volume, e o volume sanguíneo e a pressão aumentam no átrio esquerdo. O
IO

aumento rápido da pressão atrial resulta em elevação aguda da pressão venosa pulmonar; isso
AR

provoca aumento na pressão hidrostática, que força o líquido para fora dos capilares
NU

pulmonares e para dentro dos espaços intersticiais e dos alvéolos. A drenagem linfática do
JA

excesso de líquido não é efetiva.


O líquido nos alvéolos mistura-se com o ar, produzindo o sinal clássico de edema
OS

pulmonar – a expectoração espumosa rosa (tingida com sangue). Grandes volumes de líquido
RR
BA
A
LL

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alveolar criam um bloqueio da difusão que compromete significativamente a troca gasosa. O

35
resultado é a hipoxemia, que geralmente é grave.

70
Como resultado da diminuição da oxigenação cerebral, o cliente torna-se cada vez mais

27
inquieto e ansioso. Juntamente com um súbito início de dispneia e sensação de sufocação, o

06
cliente fica taquipneico, com sibilos e baixas taxas de saturação de oxigênio. A pele e as mucosas

IO
podem estar pálidas a cianóticas, e as mãos podem estar frias e úmidas. Taquicardia e DVJ são

AR
sinais comuns. Pode ocorrer tosse incessante, produzindo quantidades crescentes de
expectoração espumosa. À medida que o edema pulmonar se agrava, a ansiedade e a

NU
inquietação do cliente aumentam. O cliente pode tornar-se confuso e, em seguida, torporoso.

JA
O cliente, quase sufocado pelo enchimento dos alvéolos com líquido espumoso e tingido com

OS
sangue, literalmente se asfixia com as secreções. A situação demanda medidas de emergência.

RR
Como muitas condições de emergência, a prevenção do edema pulmonar é mais fácil do
que o seu tratamento. Para o seu reconhecimento precoce, a enfermeira avalia o grau de

BA
dispneia, ausculta os campos pulmonares e os sons cardíacos, e avalia o grau de edema

A
periférico. Tosse seca, fadiga, ganho de peso, desenvolvimento ou piora do edema, e diminuição

LL
da tolerância às atividades são indicadores iniciais do desenvolvimento de edema pulmonar.

BE
No seu estágio inicial, o edema pulmonar pode ser aliviado por meio de doses crescentes

SA
de diuréticos e pela implementação de outras intervenções para diminuir a pré-carga. Por

0I
exemplo, a colocação do cliente sentado, com as costas retificadas e os pés e as pernas

77
pendentes reduz o esforço ventricular esquerdo. O esquema terapêutico e a compreensão e
35
adesão do cliente em relação a ele são avaliados. A abordagem em longo alcance para a
70
prevenção do edema pulmonar tem de ser direcionada à identificação e ao manejo dos seus
27

fatores de precipitação.
06

O manejo clínico de um cliente com edema pulmonar agudo em virtude de insuficiência


ventricular esquerda é direcionado para a redução da sobrecarga de volume, melhora da função
IO

ventricular e aumento da oxigenação. Esses objetivos são conquistados por meio de uma
AR

combinação de oxigênio e suporte ventilatório, medicamentos IV e avaliação e intervenções de


NU

enfermagem.
JA

Terapia com oxigênio


OS

O oxigênio é administrado em concentrações adequadas para aliviar a hipoxemia e a


RR

dispneia. Inicialmente é utilizada uma máscara com válvula unidirecional. Se a insuficiência


respiratória for grave ou persistir, a ventilação não invasiva com pressão positiva é o tipo
BA

preferido de ventilação assistida.


A
LL

Diuréticos
E
AB

Os diuréticos promovem a excreção de sódio e água pelos rins. Furosemida, ou outro


IS

diurético de alça, é administrada por bolus IV ou como infusão contínua para provocar efeito
diurético rápido. A pressão arterial é cuidadosamente monitorada quando o débito urinário
70

aumenta, tendo em vista que é possível que o cliente se torne hipotenso quando o volume
7
35

intravascular diminui.
70
27

Vasodilatadores
06

Vasodilatadores como nitroglicerina ou nitroprussida IV intensificam o alívio dos sintomas


no edema pulmonar. A sua utilização é contraindicada quando os clientes estão hipotensos. A
IO

pressão arterial é avaliada continuadamente em clientes que recebem infusões IV de


AR

vasodilatadores. No passado, a morfina era recomendada como parte dos protocolos de


NU

tratamento para o edema pulmonar por promover efeitos vasodilatadores, redução da


JA

ansiedade do cliente e diminuição do esforço respiratório. Entretanto, tendo em vista que o seu
uso está associado ao aumento da necessidade de ventilação mecânica, hospitalizações mais
OS

longas e aumento da taxa de mortalidade, ela deixou de ser recomendada.


RR
BA
A
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0I
77
Posicionamento do cliente para promover a circulação

35
O posicionamento adequado ajuda a reduzir o retorno venoso para o coração. O cliente é

70
posicionado com as costas retificadas, preferencialmente com as pernas penduradas ao lado do

27
leito. Isso apresenta o efeito imediato de diminuição do retorno venoso, reduzindo o volume

06
sistólico ventricular direito e a congestão pulmonar.

IO
AR
OUTRAS COMPLICAÇÕES:
Choque cardiogênico - O choque cardiogênico ocorre quando a diminuição do DC causa

NU
perfusão tissular inadequada e o início da síndrome de choque. O choque cardiogênico pode

JA
ocorrer após um infarto do miocárdio quando uma grande área do miocárdio se torna isquêmica

OS
e hipocinética. Também pode ocorrer como resultado de IC em estágio terminal, tamponamento

RR
cardíaco, embolia pulmonar (EP), miocardiopatia e arritmias. O choque cardiogênico é uma
condição potencialmente fatal, com uma alta taxa de mortalidade. As modalidades terapêuticas

BA
para o choque cardiogênico incluem os dispositivos de assistência circulatória, tais como a

A
bomba de balão intra-aórtico (BBIA). O BIA utiliza contrapulsação interna por meio da insuflação

LL
e desinsuflação regular do balão para aumentar a ação de bombeamento do coração. Ele é

BE
insuflado durante a diástole, aumentando a pressão na aorta durante a diástole e, portanto,

SA
aumentando o fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias e periféricas. Ele desinsufla pouco antes

0I
da sístole, reduzindo a pressão na aorta antes da contração ventricular esquerda, diminuindo a

77
resistência que o coração precisa superar para ejetar o sangue e, portanto, diminuindo o esforço
35
ventricular esquerdo. A BBIA é um cateter com um balão inflável na extremidade.
70
Habitualmente, o cateter é inserido pela artéria femoral e inserido em direção ao coração, e o
27

balão é posicionado na aorta torácica descendente. O balão intra-aórtico é insuflado no início


06

da diástole, o que resulta em aumento da perfusão das artérias coronárias e periféricas. Ela
desinsufla pouco antes da sístole, o que resulta em diminuição da pós-carga (resistência à
IO

ejeção) e do esforço ventricular esquerdo.


AR
NU

Tromboembolismo - Clientes com distúrbios cardiovasculares correm risco para o


desenvolvimento de tromboêmbolos arteriais e venosos. Pode haver formação de trombos
JA

intracardíacos em clientes com fibrilação atrial, tendo em vista que os átrios não contraem
OS

vigorosamente, o que resulta em fluxo lento e turbulento, e aumento da probabilidade de


RR

formação de trombos. Também pode haver formação de trombos murais nas paredes
ventriculares quando a contratilidade é insuficiente. Os trombos intracardíacos podem se
BA

destacar e se movimentar pela circulação até outras estruturas, incluindo o cérebro, onde
A

causam um acidente vascular cerebral ou encefálico (AVC ou AVE). Os coágulos nas câmaras
LL

cardíacas podem ser detectados por um ecocardiograma e tratados com agentes


E
AB

anticoagulantes, tais como heparina e varfarina.


IS

Embolismo pulmonar - O EP é um distúrbio potencialmente fatal que é causado tipicamente


70

por coágulos sanguíneos nos pulmões. Este distúrbio é especialmente perigoso para as pessoas
7
35

com doença cardiovascular. Os coágulos sanguíneos que se formam nas veias profundas das
70

pernas e embolizam para os pulmões podem causar infarto pulmonar, no qual os êmbolos
27

obstruem mecanicamente os vasos pulmonares, interrompendo o aporte de sangue para partes


06

do pulmão. Os indicadores clínicos de EP podem variar, mas incluem tipicamente dispneia, dor
torácica de caráter pleurítico e taquipneia. Outros sinais incluem tosse, hemoptise, taquicardia
IO

e instabilidade hemodinâmica. A determinação dos níveis séricos de dímero D é um teste de


AR

triagem útil, que identifica se está ocorrendo coagulação e fibrinólise em alguma parte do corpo.
NU

O manejo do cliente tem início com a avaliação e a intervenção cardiopulmonar. Os êmbolos


JA

podem causar vasoconstrição hipóxica e a liberação de mediadores inflamatórios nos vasos


pulmonares, que resultam em IC direita e insuficiência respiratória. A terapia anticoagulante
OS

com heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux é iniciada
RR

quando há suspeita de EP. A terapia trombolítica pode ser prescrita para clientes com êmbolos
BA
A
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SA
0I
77
pulmonares maciços acompanhados por hipotensão e choque. Após a terapia inicial, os clientes

35
são tratados com varfarina durante um período mínimo de 6 meses. A prevenção da TVP e do

70
EP é um aspecto importante do manejo do cliente. São preferidas as intervenções

27
farmacológicas, mas dispositivos mecânicos (p. ex., dispositivos de compressão pneumática) são

06
aceitáveis para os clientes com contraindicações à anticoagulação (p. ex., úlcera hemorrágica).

IO
AR
ICC CRÔNICA - Segundo a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira de
Cardiologia para o tratamento não farmacológico da ICC, deve-se abordar: Ingestão de sal (para

NU
controle da ICC Crônica, níveis normais de sal se mostraram com melhores resultados do que

JA
dietas com baixo teor.); Administração de vacinas (contra pneumococo que deve ser

OS
administrada em dose única com reforço após os 65 anos e em pacientes com alto risco (não

RR
realizar este reforço com intervalo menor que cinco anos) e a vacina anti-influenza deve ser
administrada anualmente).

BA
A
ARRITMIA CARDÍACA:

LL
ELETROCARDIOGRAMA:

BE
Para um ECG padrão de 12 derivações, 10 eletrodos (seis no tórax e quatro nos

SA
membros) são colocados sobre o corpo. Para prevenir a interferência da atividade elétrica do

0I
músculo esquelético, os eletrodos dos membros normalmente são posicionados sobre áreas que

77
não são ósseas e que não apresentam movimentação significativa. Esses eletrodos dos membros
35
fornecem as seis primeiras derivações: derivações I, II, III, aVR (voltagem do braço direito
70
aumentada), aVL (voltagem do braço esquerda aumentada) e aVF (voltagem da perna/do pé
27

esquerda/o aumentada).
DI
06

AVR AVL
IO

Triângulo de EITHOVEN
DIII
AR
NU

DII
JA

AVF
OS

Os seis eletrodos torácicos são aplicados no tórax em áreas muito específicas. Os


RR

eletrodos torácicos fornecem as derivações V ou precordiais, V1 a V6. As derivações precordiais


BA

esquerdas padrão são V1 – quarto espaço intercostal, borda esternal direita; V2 – quarto espaço
intercostal, borda esternal esquerda; V3 – diagonal entre V2 e V4; V4 – quinto espaço intercostal,
A

linha média clavicular esquerda; V5 – mesmo nível de V4, linha axilar anterior; V6 – mesmo nível
LL

que V4 e V5, linha média axilar.


E
AB

O ECG é composto por formas de ondas (incluindo a onda P, o complexo QRS, a onda T
IS

e, possivelmente, uma onda U) e por segmentos e intervalos (incluindo o intervalo PR, o


segmento ST e o intervalo QT).
70

A onda P representa o impulso elétrico que tem início no nó SA e que se propaga pelos
7
35

átrios. Portanto, a onda P representa a despolarização atrial. Normalmente apresenta altura de


70

2,5 mm ou menos e duração de 0,11 s ou menos.


27

O complexo QRS representa a despolarização ventricular. Nem todos os complexos QRS


06

apresentam todas as três formas de ondas. A onda Q é a primeira deflexão negativa após a onda
P. A onda Q normalmente apresenta duração inferior a 0,04 s e menos de 25% da amplitude da
IO

onda R. A onda R é a primeira deflexão positiva após a onda P, e a onda S é a primeira deflexão
AR

negativa após a onda R. Quando uma onda apresenta altura inferior a 5 mm, são utilizadas letras
NU

minúsculas (q, r, s); quando uma onda apresenta mais de 5 mm de altura, são utilizadas letras
JA

maiúsculas (Q, R, S) para rotular as ondas. O complexo QRS normalmente apresenta duração
inferior a 0,12 s.
OS

A onda T representa a repolarização ventricular (quando as células readquirem uma


RR

carga negativa; também denominada estado de repouso). Ela segue o complexo QRS e
BA
A
LL

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SA
0I
77
normalmente apresenta a mesma direção que o complexo QRS. A repolarização atrial também

35
ocorre, mas não é visível ao ECG, tendo em vista que ocorre ao mesmo tempo em que a

70
despolarização ventricular (i. e., o QRS).

27
Acredita-se que a onda U represente a repolarização das fibras de Purkinje; embora esta

06
onda seja rara, às vezes ela aparece em clientes com hipopotassemia (níveis de potássio baixos),

IO
hipertensão ou cardiopatia. Se presente, a onda U segue a onda T e normalmente é menor que

AR
a onda P. Se for alta, ela pode ser confundida com uma onda P adicional.
O intervalo PR é medido desde o início da onda P até o início do complexo QRS e representa o

NU
tempo necessário para a estimulação do nó sinoatrial, a despolarização atrial e a condução pelo

JA
nó AV antes da despolarização ventricular. Em adultos, a duração do intervalo PR normalmente

OS
varia de 0,12 a 0,20 s.
O segmento ST, que representa a repolarização ventricular prematura, apresenta

RR
duração desde o término do complexo QRS até o início da onda T. O início do segmento ST

BA
normalmente é identificado por uma alteração na espessura ou no ângulo da parte terminal do

A
complexo QRS. O término do segmento ST pode ser mais difícil de identificar, tendo em vista

LL
que se funde na onda T. O segmento ST normalmente é isoelétrico. Ele é analisado para

BE
identificar se está acima ou abaixo da linha isoelétrica, que pode ser, entre outros sinais e

SA
sintomas, um sinal de isquemia cardíaca.

0I
O intervalo QT, que representa o tempo total para a despolarização e a repolarização

77
ventricular, é medido desde o início do complexo QRS até o término da onda T. O intervalo QT
35
varia com a frequência cardíaca, o sexo e a idade; portanto, o intervalo medido precisa ser
70
corrigido (QTc) em relação a estas variáveis por meio de cálculos específicos. O QTc pode ser
27

calculado automaticamente pela tecnologia ECG, ou a enfermeira pode utilizar um livro de


06

interpretação de ECG ou outro recurso que contenha um quadro destes cálculos. O intervalo QT
normalmente apresenta duração de 0,32 a 0,40 s se a frequência cardíaca for de 65 a 95 bpm.
IO

Se o intervalo QT tornar-se prolongado, o cliente corre risco de uma arritmia ventricular letal
AR

denominada torsade de pointes.


NU

O intervalo PP é medido desde o início de uma onda P até o início da próxima onda P. O
intervalo PP é utilizado para determinar a frequência e o ritmo atrial. O intervalo RR é medido
JA

desde um complexo QRS até o próximo complexo QRS. O intervalo RR é utilizado para
OS

determinar a frequência e o ritmo ventricular.


RR

No IAM, a condução elétrica cardíaca pode apresentar alteração, caracterizando a


BA

arritmia cardíaca. Há necessidade de se identificar e corrigir rapidamente tais arritmias. As


arritmias podem ser divididas de acordo com a origem: sinusal (nó sinusal), atrial, átrio-
A

ventricular (nó átrio-ventricular) e ventricular.


E LL
AB

CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA:


IS

Os impulsos elétricos iniciados pelo nó SA são conduzidos ao longo das células


miocárdicas dos átrios através de tratos especializados denominados vias internodais. Os
70

impulsos causam estimulação elétrica e a subsequente contração dos átrios. Os impulsos em


7
35

seguida são conduzidos até o nó AV, que está localizado na parede atrial direita, perto da valva
70

tricúspide. O nó AV coordena os impulsos elétricos de entrada a partir do átrio e, após um


27

discreto retardo (que possibilita aos átrios o tempo para a contração e o enchimento ventricular
06

completo), retransmite o impulso para os ventrículos.


Inicialmente, o impulso é conduzido por um feixe de tecido de condução especializado,
IO

denominado feixe de His, que em seguida se divide no ramo direito (que conduz os impulsos até
AR

o ventrículo direito) e no ramo esquerdo (que conduz os impulsos até o ventrículo esquerdo).
NU

Para transmitir os impulsos até o ventrículo esquerdo – a maior câmara do coração – o ramo
JA

esquerdo divide-se nos ramos anterior esquerdo e posterior esquerdo. Os impulsos são
transmitidos pelos ramos até alcançar o ponto terminal no sistema de condução, denominado
OS

fibras de Purkinje. Estas fibras são compostas pelas células de Purkinje, especializadas na
RR
BA
A
LL

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SA
0I
77
condução rápida dos impulsos através das paredes espessas dos ventrículos. Este é o ponto no

35
qual as células miocárdicas são estimuladas, causando a contração ventricular.

70
A frequência cardíaca é determinada pelas células miocárdicas com a mais rápida

27
frequência inerente de disparos. Em circunstâncias normais, o nó SA apresenta a frequência

06
inerente mais alta (60 a 100 impulsos por minuto), o nó AV apresenta a segunda frequência

IO
inerente mais alta (40 a 60 impulsos por minuto), e os locais de marca-passo ventriculares

AR
apresentam a frequência inerente mais baixa (30 a 40 impulsos por minuto).
Se o nó SA funciona mal, o nó AV em geral assume a função de marca-passo do coração

NU
na sua frequência inerentemente mais baixa. Se ambos os nós SA e AV falharem em sua função

JA
de marca-passo, um marca-passo no ventrículo irá disparar na sua frequência inerente

OS
(bradicardica) de 30 a 40 impulsos por minuto.

RR
A frequência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso autônomo, que é composto
por fibras simpáticas e parassimpáticas. As fibras nervosas simpáticas (também denominadas

BA
fibras adrenérgicas) estão ligadas ao coração e às artérias, bem como a diversas outras áreas no

A
corpo.

LL
A estimulação do sistema simpático aumenta a frequência cardíaca (cronotropia

BE
positiva), a condução pelo nó AV (dromotropia positiva) e a força da contração miocárdica

SA
(inotropia positiva). A estimulação simpática também contrai os vasos sanguíneos periféricos,

0I
aumentando, assim, a pressão arterial. As fibras nervosas parassimpáticas também estão ligadas

77
ao coração e às artérias.
35
A estimulação parassimpática reduz a frequência cardíaca (cronotropia negativa), a
70
condução AV (dromotropia negativa) e a força da contração miocárdica atrial. A diminuição da
27

estimulação simpática resulta em dilatação das artérias, reduzindo, assim, a pressão arterial.
06

ARRITMIAS SINUSAIS: As arritmias sinusais são definidas quando o nó sinusal (nSA) dispara
IO

impulsos elétricos em uma frequência maior ou menor que o normal. Se o problema é no NÓ


AR

SINOATRIAL, não teremos alterações na onda P, no complexo QRS e na onda T, pois a alteração
NU

que se apresentará é, basicamente, na frequência e não na condução do impulso elétrico. São


duas as arritmias: taquicardia ou bradicardia sinusal.
JA

A. Taquicardia sinusal: ocorre quando o nSA dispara impulsos elétricos a uma frequência maior
OS

que 100 bpm e raramente > 120bpm/min (podendo chegar a 150/180 bpm). Onda P precedendo
RR

cada complexo QRS. Ocorre em resposta fisiológica normal à febre, ao esforço, à ansiedade, à
BA

dor, e à desidratação; também pode acompanhar o choque, a insuficiência cardíaca esquerda, o


tamponamento cardíaco, o hipertireoidismo, a anemia, a hipovolemia, a embolia pulmonar ou
A

o infarto do miocárdio de parede anterior. Também pode ser devido ao uso de atropina,
LL

epinefrina, cafeína, álcool ou nicotina. Como tratamento faz-se a correção da causa subjacente.
E
AB

B. Bradicardia sinusal: O nódulo de SA é o marcapasso, e descarrega os impulsos com uma


IS

frequência menor do que 60/minuto. Esta baixa frequência cardíaca é resultante da


predominância do parassimpático sobre o nódulo SA, decorrente de isquemia miocárdica, dor,
70

medicamentos ou outros fatores. A bradicardia sinusal raramente produz qualquer sintoma, a


7
35

não ser que a frequência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco. O único sinal
70

físico é uma frequência baixa e regular, variando geralmente entre 40-60 bpm. O maior problema
27

deste quadro é que pode surgir um foco ectópico, surgindo arritmias ventriculares graves. A
06

atropina é a droga de escolha quando se indica a terapêutica ou o marca-passo.


IO

ARRITMIAS ATRIAIS:
AR

A. Flutter atrial
NU

O flutter Atrial caracteriza-se por múltiplos focos ectópicos atriais além da estimulação sinusal.
JA

O ritmo atrial é regular, entre 250 e 400 bpm. Frequência ventricular variável, dependendo do
grau do bloqueio AV; geralmente de 75 a 150bpm. Complexos QRS uniformes em configuração,
OS

mas irregulares em frequência. Características eletrocardiográficas: Ondas P: são substituídas


RR

por oscilações atriais características descritas como dente de serra. Ondas referidas como F.
BA
A
LL

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E

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AB
IS
L
BE
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SA
0I
77
Intervalo PR: não é medido, pois a somente metade dos impulsos gerados no átrio chega ao

35
ventrículo. A manobra vagal ou administração de adenosina (que causa bloqueio simpático e

70
alentecem a condução do nodo AV) podem permitir melhor visualização das ondas do flutter. A

27
adenosina pode ser administrada por via IV, seguida por irrigação com 20 ml de soro fisiológico

06
e elevação do braço para rápida circulação da droga. Como causas para o aparecimento deste

IO
tipo de arritmia, temos a insuficiência cardíaca, doença da válvula mitral ou tricúspide, embolia

AR
pulmonar, infarto do miocárdio de parede inferior, e toxicidade por digitálicos. Os pacientes que
apresentam um flutter atrial podem necessitar de cardioversão sincronizada e tratamento com

NU
anticoagulante. Traz como sinais e sintomas: dor torácica, falta de ar e pressão arterial baixa. O

JA
tratamento poderá ser com cardioversão elétrica. Se a arritmia perdurar mais de 48h e um

OS
ecocardiograma transesofágico não confirmou a ausência de coágulos atriais, então a

RR
anticoagulação adequada podem ser iniciadas antes da cardioversão ou da ablação. A ablação
por cateter em vez de medicamentos antiarrítmicos é, atualmente, o tratamento a longo prazo

BA
de escolha.

A
B. Fibrilação Atrial (FA)

LL
A FA causa uma contração desorganizada, rápida e pouco efetiva do músculo cardíaco.

BE
Ocorre pela desorganização da condução elétrica devido a múltiplos focos ectópicos. A

SA
frequência atrial varia entre 300 a 600 bpm, porém esta frequência refere-se à descarga elétrica,

0I
sem necessariamente produzir contração. Há ausência de onda P. Intervalo PR não pode ser

77
medido. Frequência ventricular variável, porém marcada pela ação do NAV, ficando entre 75 a
35
150 bpm. Os sintomas são: palpitações irregulares, fadiga e mal-estar. Ocorre deficit de pulso e
70
diferença numérica entre o pulso apical e o radial. O tratamento depende da etiologia, do
27

padrão e da duração da arritmia, da velocidade da resposta ventricular e dos sintomas, da idade


06

e comorbidade do paciente. Em muitos pacientes, a fibrilação atrial converte-se no ritmo sinusal


dentro de 24 horas e sem tratamento. A cardioversão elétrica é indicada para pacientes com FA
IO

que estão hemodinamicamente instáveis, a menos que estejam sofrendo de intoxicação


AR

digitálica ou hipopotassemia. Por conta do alto risco de embolização dos trombos atriais, a
NU

cardioversão da FA que durou mais de 48 horas deverá ser evitada, a menos que o paciente
tenha recebido anticoagulação 3 a 4 semanas antes da cardioversão.
JA
OS

C) Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular - A taquicardia por reentrada nodal


RR

atrioventricular (TRNAV) é uma arritmia comum que ocorre quando um impulso é conduzido até
BA

uma área no nó AV que faz com que o impulso seja redirecionado de volta à mesma área
inúmeras vezes a uma velocidade muito rápida. Cada vez que o impulso é conduzido por esta
A

área, também é conduzido para baixo e para os ventrículos, com consequente aumento da
LL

frequência ventricular. A TRNAV que apresenta início abrupto e cessação abrupta com um QRS
E
AB

de duração normal foi denominada TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA. A TRNAV tem as


IS

seguintes características:
Frequência ventricular e atrial: frequência atrial normalmente de 150 a 250 bpm; frequência
70

ventricular normalmente de 120 a 200 bpm.


7
35

Ritmo ventricular e atrial: regular; início e término súbitos da taquicardia.


70

Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
27

Onda P: normalmente de muito difícil discernimento.


06

Intervalo PR: se a onda P estiver à frente do QRS, o intervalo PR é inferior a 0,12 s.


Os sinais/sintomas clínicos variam com a frequência e a duração da taquicardia e a condição de
IO

base do cliente. A taquicardia normalmente é de curta duração, resultando apenas em


AR

palpitações. Uma frequência rápida também pode reduzir o débito cardíaco, resultando em
NU

sinais e sintomas significativos, como inquietação, dor torácica, dispneia, palidez, hipotensão e
JA

perda da consciência.
OS
RR
BA
A
LL

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SA
0I
77
ARRITMIAS JUNCIONAIS

35
A. Bloqueio AV do primeiro grau: O BAV 1º grau ocorre quando o estímulo vindo do átrio chega

70
ao ventrículo em um tempo muito maior do que o normal. A característica principal é o intervalo

27
PR maior que 0,20s.

06
B. Bloqueio AV do segundo grau: os impulsos que se originam no nó SA ativam os átrios, dão

IO
origem às ondas P e atingem normalmente o nó AV. Neste nível da junção atrioventricular, alguns

AR
destes impulsos são bloqueados e não alcançam os ventrículos. Quando tal bloqueio ocorre, a
onda P não é seguida de um complexo QRS, indicando que um batimento ventricular está

NU
ausente. O número de ondas P sempre excede o de complexos QRS. Os impulsos podem ser

JA
bloqueados em intervalos regulares ou irregulares. Divide-se, segundo BRUNNER em:

OS
BAV 2º grau tipo I
Pode ser chamado de MOBITZ I ou Wenckebach.

RR
Este tipo de BAV caracteriza-se por uma condução de impulsos elétricos através do NAV de forma

BA
lentificada, e a cada impulso este tempo de condução aumenta, até que finalmente um impulso

A
é bloqueado. O intervalo PR aumenta progressivamente a cada ciclo até que uma onda P não

LL
será seguida de um QRS. A relação entre onda P e QRS (cujo normal é de 1:1) será sempre uma

BE
onda P a mais que a de QRS (4:3, 5:4, p.ex.). Ritmo irregular.

SA
BAV 2º grau tipo II

0I
O BAV de 2º grau é chamado MOBITZ II. Este tipo de BAV caracteriza-se por um bloqueio

77
intermitente dos impulsos elétricos no NAV. Apenas parte dos impulsos elétricos provenientes
35
do átrio chega ao ventrículo. Caracteriza-se por um padrão 2:1, 3:1, 4:1. O intervalo PR não é
70
constante. No tratamento, utiliza-se a atropina se houver ocorrência de bradicardia sintomática,
27

marcapasso temporário ou permanente. Interromper o uso da digoxina, se for o caso.


06

C. Bloqueio AV de terceiro grau (bloqueio cardíaco completo):


O BAV de 3º grau é caracterizado por nenhum impulso ser conduzido dos átrios para os
IO

ventrículos pelo NAV. Ocorre um bloqueio completo. Em consequência disto, a estimulação


AR

sinusal é normal, porém a área ventricular é estimulada por um foco ectópico. Ocorre
NU

dissociação entre a onda P e o complexo QRS. O intervalo PR é variável mas não pode ser
entendido como condução através do NAV. Intervalo PP e RR são constantes, porém, não iguais,
JA

mas o PR não, o que determina o diagnóstico desta arritmia. O QRS pode ser normal (escape
OS

juncional) ou anormal (escape ventricular). Como tratamento, utiliza-se a atropina, se houver


RR

sintomas de bradicardia. Marcapasso temporário ou permanente.


BA

ARRITMIAS VENTRICULARES
A

A. Taquicardia ventricular: apresenta, segundo BRUNNER, frequência ventricular superior a 100


LL

até 200 bpm, regular ou irregular. Complexos QRS amplos e bizarros e independentes das ondas
E
AB

P. Ondas P indistinguíveis. Pode começar e terminar repentinamente. Ocorre em isquemias,


IS

infarto ou aneurisma miocárdico, DAC, cardiopatia reumática, insuficiência cardíaca,


miocardiopatia, hipopotassemia, ou embolia pulmonar. Efeitos tóxicos da digoxina e ansiedade.
70

Como tratamento, é realizada a cardioversão sincronizada à onda R para reverter o ritmo a


7
35

qualquer momento. Podem ser utilizados, ainda, medicamentos antiarrítmicos e terapia com
70

marcapasso. Caso não haja pulso (taquicardia ventricular sem pulso – TVSP) realizar a RCP.
27

B. Fibrilação ventricular: apresenta, segundo BRUNNER, frequência ventricular maior que 300
06

bpm. Apresenta um ritmo ventricular rápido e caótico. Complexo QRS amplos e irregulares, não
há ondas P detectáveis. Isquemia ou infarto do miocárdio, taquicardia ventricular não tratada,
IO

choque elétrico ou hipotermia. Efeitos tóxicos da digoxina. Como tratamento, faz-se a


AR

desfibrilação, epinefrina logo após a desfibrilação, RCP, tratamento da causa subjacente.


NU
JA

Síndrome de Wolff‐Parkinson‐White (SWPW) - É um distúrbio sem tradução clínica própria,


cujo reconhecimento é feito mediante o traçado eletrocardiográfico. Esta síndrome é conhecida
OS

também como de pré­excitação, admitindo‐se como explicação para ela a condução paralela do
RR
BA
A
LL

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AB
IS
L
BE
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SA
0I
77
estímulo através das conexões atrioventriculares anômalas, como o feixe de Kent. Acompanha‐

35
se frequentemente de crises de taquicardia paroxística supraventricular.

70
27
QUESTÕES

06
1) UFF 2018 – Residência - Considere um traçado de ECG, com frequência atrial regular de 350

IO
bpm, e frequência ventricular de 140 bpm, com ondas P imperceptíveis e espaço PR que não

AR
consegue ser mensurado, além de complexos QRS uniformes em configuração, mas irregulares
em frequência. Tal situação é sugestiva de:

NU
(A) flutter atrial.

JA
(B) fibrilação atrial.

OS
(C) fibrilação ventricular.

RR
(D) taquicardia ventricular.

BA
2) UFF 2018 – Residência - Constituem em manifestações clínicas do infarto agudo do

A
miocárdio:

LL
(A) anorexia, dor torácica, febre e sudorese intensa.

BE
(B) dor torácica, hipertensão arterial, sudorese e náuseas.

SA
(C) dor torácica, sudorese intensa, dispneia, náuseas e vômitos.

0I
(D) prostração, sudorese intensa, edema e náuseas.

77
35
3) UERJ Multiprofissional – HUGG – 2017 As doenças cardiovasculares atingem um número
70
expressivo da população brasileira, sendo frequentes os cuidados prestados aos portadores
27

destas enfermidades nas instituições hospitalares e em cuidados domiciliares, o que demanda


06

a correta utilização dos diagnósticos de enfermagem. Uma característica definidora de


intolerância à atividade (NANDA) está(ão)
IO

a) alterações eletrocardiográficas.
AR

b) dispneia aos esforços.


NU

c) relato de fadiga.
d) estilo de vida sedentário.
JA

e) relato de fraqueza.
OS
RR

4) UERJ Multiprofissional – HUGG – 2017 A leitura do eletrocardiograma faz parte das


competências que devem ser desenvolvidas pelo enfermeiro. Analise as opções a seguir em
BA

relação à avaliação do traçado eletrocardiográfico.


A

I) Avaliar a presença da onda P e sua morfologia, o intervalo PR, o qual deve ser superior a 0,12
LL

segundos, e o intervalo QRS que deve durar acima de 0,20 segundos.


E
AB

II) Na hiperpotassemia, observa-se a onda P com padrão amplo e achatado, com posterior
IS

alargamento do complexo QRS e onda P apiculada.


III) Na hipercalemia, as arritmias podem estar presentes, assim como encurtamento do intervalo
70

QT e do segmento ST.
7
35

Está(ão) CORRETA(S), apenas, a(s) assertiva(s)


70

a) I.
27

b) I e II.
06

c) II e III.
d) I e III.
IO

e) I, II e III.
AR
NU

5) UERJ Multiprofissional – HUGG – 2017 A avaliação do ictus cordis faz parte da investigação
JA

semiológica do aparelho cardiovascular. Sobre a avaliação do ictus cordis, é CORRETO afirmar


que
OS

a) representa o impacto da porção anterior do ventrículo com a parede torácica durante a fase
RR

de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco.


BA
A
LL

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SA
0I
77
b) a posição indicada para o cliente é decúbito lateral direito visando à aproximação do coração

35
da parede torácica.

70
c) com a relação à extensão do ictus cordis, o enfermeiro deve considerar que geralmente ocupa

27
uma extensão em torno de duas polpas digitais.

06
d) está localizado entre o segundo e o terceiro espaços intercostal na linha hemiclavicular.

IO
e) a ausência de mobilidade do ictus em direção à axila pode sugerir enfisema pulmonar.

AR
6) Prefeitura 2018 – Residência - Qualquer artéria pode ser examinada quanto à frequência

NU
cardíaca, mas quando subitamente a condição do paciente é agravada, o melhor pulso a ser

JA
palpado é o:

OS
(A) radial (B) femoral (C) pedioso (D) carotídeo

RR
7) UNIFESP 2018 – Residência - A embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da artéria

BA
pulmonar ou um de seus ramos mais comumente por um trombo (ou trombos) que se originam

A
de algum lugar no sistema venoso ou do lado direito do coração, podendo ocorrer repercussões

LL
hemodinâmicas. Assinale a alternativa CORRETA sobre as consequências hemodinâmicas

BE
implicadas na fisiopatologia da EP:

SA
a) Diminuição da resistência vascular pulmonar proveniente da vasoconstrição regional e

0I
redução do tamanho do leito vascular pulmonar, com consequente aumento da pressão arterial

77
pulmonar.
35
b) Aumento da resistência vascular pulmonar proveniente da vasoconstrição regional e redução
70
do tamanho do leito vascular pulmonar, com consequente aumento da pressão arterial
27

pulmonar.
06

c) Aumento da resistência vascular pulmonar proveniente da vasoconstrição regional e redução


do tamanho do leito vascular pulmonar, com consequente diminuição da pressão arterial
IO

pulmonar.
AR

d) Diminuição da resistência vascular pulmonar proveniente da vasodilatação regional e


NU

incremento do tamanho do leito vascular pulmonar, com consequente aumento da pressão


arterial pulmonar.
JA

e) Diminuição da resistência vascular pulmonar proveniente da vasodilatação regional e


OS

incremento do tamanho do leito vascular pulmonar, com consequente diminuição da pressão


RR

arterial pulmonar.
BA

8) CEENF –MB- 17 – Os achados hemodinâmicos mais comuns no edema agudo de pulmão são:
A

A) Pressão arterial pulmonar baixa e índice cardíaco alto.


LL

B)Pressão arterial sistêmica alta, normal ou baixa e pressão arterial pulmonar alta.
E
AB

C) Frequência cardíaca baixa e consumo de oxigênio alto.


IS

D) Pressão arterial pulmonar baixa, pressão arterial baixa.


E) Consumo de oxigênio alto, pressão arterial alta.
770
35

9) Residência Multiprofissional Unirio 2014 - A cardioversão é um procedimento utilizado para


70

reverter arritmias mediante a administração de uma corrente elétrica direta e sincronizada que
27

despolariza o miocárdio. Este procedimento NÃO é indicado em casos de


06

a) Taquicardia supraventricular paroxística.


b) fibrilação ventricular.
IO

c) flutter atrial.
AR

d) fibrilação atrial.
NU

e) Taquicardia ventricular com pulso.


JA

10) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Qual das arritmias descritas abaixo, é originada de um foco
OS

ectópico atrial, tem frequência cardíaca que varia de 250 a 300 bpm, o ECG (eletrocardiograma)
RR

não apresenta onda P verdadeira e tem o ritmo e QRS normal?


BA
A
LL

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SA
0I
77
A) Taquicardia sinusal.

35
B) Flutter atrial.

70
C) Fibrilação atrial.

27
D) Extra-sístole ventricular.

06
E) Extra-sístole atrial.

IO
AR
11) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Paciente de 65 anos é admitido numa unidade de
emergência apresentando pele fria e pegajosa, sudorese, cianose, taquicardia, pressão arterial

NU
de 180x110 mmHg. Este quadro é condizente com:

JA
A) Edema Agudo de Pulmão.

OS
B) Choque cardiogênico.

RR
C) Choque hipovolêmico.
D) Pneumonia.

BA
E) Choque séptico.

A
LL
12) MARINHA – RESIDÊNCIA 2015 – Sobre o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é correto afirmar,

BE
EXCETO que:

SA
A) No IAM ocorre uma isquemia intensa, contínua destruição celular pela falta de oxigênio e o

0I
aparecimento de necrose tissular.

77
B) Arritmias, insuficiência ventricular esquerda aguda, choque cardiogênico, tromboembolismo
35
e ruptura de ventrículo esquerdo são complicações do infarto agudo do miocárdio.
70
C) O diagnóstico do IAM se baseia na história do paciente, no eletrocardiograma e nas
27

determinações enzimáticas.
06

D)A extensão do IAM é determinada primeiro pelo calibre do vaso obstruído e segundo, pela
capacidade da circulação colateral de suprimir a área lesada.
IO

E) O Infarto do ventrículo direito é mais frequente quando comparado ao ventrículo esquerdo,


AR

porque o ventrículo direito recebe relativamente maior proporção de sangue para sua massa
NU

muscular e também porque requer mais energia.


JA

13) MARINHA RESIDÊNCIA 2015 – O Eletrocardiograma (ECG) é formado por ondas, intervalos e
OS

complexos, com significados que devem ser compreendidos. Analise a definição de cada um dos
RR

compostos abaixo, associe e marque a opção com a sequência correta.


I – Onda P
BA

II – Intervalo PR
A

III – Complexo QRS


LL

IV – Onda T
E
AB

( ) Representa o tempo que o impulso original leva para atingir os ventrículos, a partir da sua
IS

origem no nódulo sinusal.


( ) Representa a repolarização ventricular.
70

( ) Representa a despolarização ventricular.


7
35

( ) Representa a atividade elétrica associada com o impulso inicial gerado no nodo sinusal e a
70

sua passagem através dos átrios.


27

A) II – IV – III – I
06

B) I – IV – III – II
C) II – III – IV – I
IO

D) IV – I – II – III
AR

E) II – III – I - IV
NU
JA
OS
RR
BA
A
LL

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SA
0I
77
14) UERJ RESIDÊNCIA 2016 – Questão Modificada - A avaliação dos marcadores de necrose

35
idiopática é fundamental para se estabelecer o diagnóstico diferencial entre angina instável e

70
infarto agudo do miocárdio. Para essas situações, os marcadores utilizados, além das troponinas,

27
são dosagem de:

06
a) CK-MM e mioglobina

IO
b) CK-MB e mioglobina

AR
c) CK-MM e lactato
d) CK-MB e lactato

NU
JA
15) UERJ RESIDÊNCIA 2016 – A enfermeira, ao avaliar a monitorização cardíaca de um paciente

OS
em terapia intensiva, constata um ritmo de fibrilação atrial com resposta ventricular de 158bpm.

RR
Esta arritmia corresponde à:
a) presença de ondas P , tempo R-R irregular

BA
b) ausência de ondas P , tempo R-R irregular

A
c) presença de ondas P , tempo R-R regular

LL
d) ausência de ondas P , tempo R-R regular

BE
SA
16) UNIRIO 2015 RESIDÊNCIA - Também chamado de “choque de ponta”, o ictus cordis é

0I
manifestado pelo fato de o coração tocar a parede torácica. Nem sempre está associado a

77
alterações cardíacas, pois pode ser observado em alguns indivíduos, sem sintomatologia de
sofrimento cardíaco. Em condições normais, o ictus cordis pode ser palpado no:35
70
a) 2º Espaço Intercostal (EI) Esquerdo.
27

b) 5º EI Esquerdo.
06

c) base do Apêndice Xifoide.


d) 2º EI Direito.
IO

e) 5º EI Direito.
AR
NU

17) UNIRIO Residência 2014 - São sinais/sintomas de insuficiência cardíaca direita:


a) ascite, ortopneia e oligúria.
JA

b) dispneia paroxística noturna, ascite e ortopneia.


OS

c) ascite, hepatomegalia e ganho de peso.


RR

d) edema de membros inferiores, ortopneia e oligúria.


e) dispneia paroxística noturna, ortopneia e oligúria.
BA
A

18) Residência Multiprofissional UNIRIO 2015 - Os dados obtidos com a ausculta cuidadosa e
LL

completa do coração são essenciais no planejamento e na avaliação do cuidado dos pacientes


E
AB

criticamente doentes. Um som patológico, de baixa frequência, que ocorre durante a fase de
IS

enchimento rápido inicial da diástole ventricular, que, devido ao ventrículo insuficiente que não
consegue distender-se para aceitar este influxo rápido de sangue, gerando por sua vez um fluxo
70

turbulento resultando na vibração das estruturas valvares átrio-ventriculares ou dos próprios


7
35

ventrículos, é chamado de:


70

a) terceira bulha cardíaca.


27

b) primeira bulha cardíaca.


06

c) segunda bulha cardíaca.


d) quarta bulha cardíaca.
IO

e) sopro cardíaco.
AR
NU

19) Residência Multiprofissional UNIRIO 2015 - Os medicamentos inotrópicos são usados para
JA

aumentar a força de contração miocárdica e o débito cardíaco. O medicamento que pode ser
classificado como inotrópico é
OS

a) Enalapril.
RR

b) Tenecteplase.
BA
A
LL

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SA
0I
77
c) Atorvastatina.

35
d) Dobutamina.

70
e) Nitroprussiato de Sódio.

27
06
20) UNIRIO 2016 - Dentre os medicamentos abaixo, o inibidor da Enzima Conversora de

IO
Angiostensina é o :

AR
a) Losartam.
b) Captopril.

NU
c) Cloridrato de clonidina.

JA
d) Nitroprussiato de sódio.

OS
e) Cloridrato de hidralazina.

RR
21) Residência Multiprofissional UFRJ 2014 - A embolia gasosa está mais frequentemente

BA
associada à canulação das veias centrais e o seu tratamento exige:

A
a) desinfetar as portas de acesso com solução antimicrobiana antes e depois do uso

LL
b) remover a cânula e aplicar compressas úmidas frias no local afetado

BE
c) colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo na posição de Trendelemburg

SA
d) monitorar os sinais vitais e colocar o paciente na posição de Fowler alta

0I
77
22) Residência Multiprofissional UFRJ 2014 - Sobre os cuidados de enfermagem na
administração da terapia trombolítica é CORRETO: 35
70
a) Tratar o sangramento menor interrompendo a terapia trombolítica e continuar
27

monitoramento
06

b) Monitorar arritmias crônicas e hipertensão


c) Recomendar o uso contínuo do manguito de pressão arterial
IO

d) Verificar redução da pressão arterial, cefaleia e fraqueza muscular


AR
NU

23) Residência Multiprofissional UFRJ 2012 - Manter a cabeceira elevada, aspirar secreções
traqueobrônquicas, realizar controle hídrico rigoroso e administrar oxigênio, diuréticos e
JA

morfina prescritos são as condutas indicadas ao paciente com diagnóstico de:


OS

a) edema pulmonar
RR

b) trombose venosa profunda


c) derrame pleural
BA

d) embolia pulmonar
A
LL

24) Residência de Enfermagem Marinha 2016 – A embolia pulmonar refere-se a obstrução da


E
AB

artéria pulmonar ou de um de seus ramos por um trombo. É correto afirmar que:


IS

A) Os trombos responsáveis pela embolia pulmonar se originam, restritamente, nas veias


profundas dos membros inferiores;
70

B) A imobilização prolongada no pós-operatório não é tida como fator de risco, pois faz-se
7
35

necessário durante esse período;


70

C) O teste do D-dímero é utilizado para excluir a embolia pulmonar, mas não como método
27

diagnóstico;
06

D) Ocorre aumento do débito cardíaco e um aumento da pressão arterial como conseqüências


hemodinâmicas;
IO

E) Obesidade, gravidez e roupas apertadas são erroneamente tidas como condições


AR

predisponentes para a embolia pulmonar.


NU
JA
OS
RR
BA
A
LL

_________________________________________________________________________________________________________
O conteúdo deste material é protegido por lei. Sua comercialização, reprodução, adaptação, modificação, distribuição total ou
E

parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
L
BE
TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 28

SA
0I
77
25) Residência de Enfermagem Marinha 2016 – A angina do peito é uma síndrome clínica

35
comumente caracterizada por episódio ou paroxismo de dor ou pressão na região anterior do

70
tórax. Em relação à angina é correto afirmar que:

27
A) A refratária caracteriza-se por dor previsível e consistente que ocorre sob esforço e é aliviada

06
pelo repouso.

IO
B) Os nitratos são usados no tratamento para aumentar o consumo miocárdico de oxigênio.

AR
C) Os beta-bloqueadores reduzem o consumo miocárdico de oxigênio por meio do bloqueio da
estimulação simpática beta adrenérgica para o coração.

NU
D) Pacientes que fazem uso de nitroglicerina devem ser orientados a fazer uso do medicamento

JA
após a qualquer atividade física, como subir escadas ou relação sexual;

OS
E) Os agentes bloqueadores dos canais de cálcio de primeira geração são recomendados

RR
largamente às pessoas com insuficiência cardíaca.

BA
26) Residência de Enfermagem Marinha 2016 – Qual distúrbio tem como tratamento a inserção

A
imediata de um cateter marcapasso transvenoso temporário:

LL
A) Bloqueio Átrioventricular completo

BE
B) Fibrilação ventricular

SA
C) Taquicardia atrial paroxística

0I
D) Fibrilação atrial

77
E) Flutter atrial
35
70
27) Residência Multiprofissional UFF 2017 - Manifestações clínicas de fadiga, anorexia, fraqueza
27

muscular, menor motilidade do intestino, parestesias e aumento da sensibilidade digital


06

caracterizam o estado patológico de:


(A) Hipocalcemia
IO

(B) Hiponatremia
AR

(C) Hipomagnesemia
NU

(D) Hipocalemia
JA

28) Residência de Enfermagem UNIRIO 2018 - A figura a seguir representa a monitorização


OS

cardíaca da seguinte derivação:


RR
BA
A
E LL
AB
IS
70

a) D1
7

b) D2
35

c) D3
70

d) AVL
27

e) V2
06
IO

29) Residência de Enfermagem UERJ 2018 - De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência
AR

Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia, a insuficiência cardíaca deve ser tratada com:
a) repouso absoluto
NU

b) dieta hipercalórica
JA

c) atividade física rigorosa


OS

d) vacinação para influenza e pneumococo


RR
BA
A
LL

_________________________________________________________________________________________________________
O conteúdo deste material é protegido por lei. Sua comercialização, reprodução, adaptação, modificação, distribuição total ou
E

parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
L
BE
TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 29

SA
0I
77
30) MARINHA Residência 2018/2019 – Ao analisar o traçado do eletrocardiograma (ECG), qual

35
corresponde à duração total da sístole elétrica ventricular?

70
A) Complexo QRS

27
B) Onda U

06
C) Intervalo QT

IO
D) Segmento ST

AR
E) Onda P

NU
31) MARINHA Residência 2018/2019 – Dentre as arritmias cardíacas, a fibrilação ventricular

JA
tem as seguintes características:

OS
A) Ausência completa de atividade elétrica atrial e ventricular com eventuais ondas P e

RR
batimentos de escape ventriculares irregulares.
B) Uma série de ondas repetitivas, rápidas e caóticas, originando-se nos ventrículos, que não

BA
são uniformes e possuem configuração bizarra.

A
C) Batimentos prematuros, em que a despolarização ocorre em qualquer dos ventrículos antes

LL
do próximo batimento sinusal, e apresenta intervalo QRS alargado.

BE
D) A frequência do átrio não pode ser constatada, apresenta valores de frequência cardíaca

SA
ventricular em torno de 150 a 180 bpm e ritmo irregular.

0I
E) Taquicardia ventricular muito rápida com frequência acima de 220 bpm.

77
35
32) PREFEITURA Clínica Cirúrgica 2018/2019 – O Choque cardiogênico é uma condição clínica
70
caracterizada por inadequada perfusão tecidual, provocada por sérios problemas cardíacos. A
27

causa mais comum do choque cardiogênico é:


06

A) Diabetes mellitus
B) Encefalopatia hepática
IO

C) Insuficiência Renal Crônica


AR

D) Infarto Agudo do Miocárdio.


NU

33) UERJ 2018/19 - A pericardite é uma inflamação do pericárdio que pode ocorrer no período
JA

entre 10 a 60 dias após um infarto agudo do miocárdio (IAM). Assim, ao realizar a ausculta
OS

cardíaca de um paciente que desenvolveu IAM, o enfermeiro deve estar atento ao sinal mais
RR

característico dessa patologia, a fim de identificar:


a) aparecimento de B4 b) aparecimento de B3
BA

c) sopro d) atrito
A

34) UFF Residência 2018/19 - Apresenta um traçado de ECG com frequência atrial regular de
LL

350 bpm e frequência ventricular de 140bpm com ondas P imperceptíveis e espaço PR que não
E
AB

consegue ser mensurado. Complexos QRS uniformes em configuração, mas irregulares em


IS

frequência. Tal situação é sugestiva de:


(A) flutter atrial.
70

(B) fibrilação atrial.


7
35

(C) fibrilação ventricular.


70

(D) taquicardia ventricular.


27
06

35) UERJ 2018/19 - É fundamental para estabelecimento do diagnóstico de infarto do


miocárdio identificar:
IO

(A) o supradesnivelamento de segmento ST em V2 com 0,2 mv.


AR

(B) o supradesnivelamento de segmento ST em V6 com 0,1 mv.


NU

(C) a inversão de onda T.


JA

(D) o infradesnivelamento de segmento ST em DII.


OS
RR
BA
A
LL

_________________________________________________________________________________________________________
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E

parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
L
BE
TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 30

SA
0I
77
36) UNIRIO 2018/2019 - Ao admitir o plantão na Unidade Coronariana o enfermeiro constatou

35
que o paciente G.D.F apresentava o seguinte traçado eletrocardiográfico:

70
27
06
IO
AR
NU
Ele deverá implementar cuidados de enfermagem para assistir a seguinte arritmia:

JA
a) Assistolia
b) Bradicardia

OS
c) Fibrilação Ventricular

RR
d) Taquicardia Ventricular

BA
e) Bloqueio Atrioventricular

A
LL
37) USP 2020 Observe atentamente a figura a seguir, na qual são apresentados os focos de

BE
ausculta cardíaca. Assinale a alternativa que apresenta a correspondência correta entre a
região anatômica/ponto de ausculta e o foco avaliado.

SA
0I
77
35
70
27
06
IO
AR

(A) I – mitral; II – tricúspide; III – pulmonar; IV – aórtico.


(B) I – pulmonar; II – aórtico; III – mitral; IV – tricúspide.
NU

(C) I – aórtico; II – pulmonar; III – mitral; IV – tricúspide.


JA

(D) I – tricúspide; II – mitral; III – aórtico; IV – pulmonar.


OS

(E) I – aórtico; II – pulmonar; III – tricúspide; IV – mitral


RR

38. UNIRIO 2020 O enfermeiro identificou na monitorização eletrocardiográfica de um


BA

paciente internado na UTI, a ausência de condução elétrica através do nódulo AV, conforme
A

demonstrado no traçado a seguir. Essa arritmia cardíaca é denominada de:


E LL
AB
IS

A) Bloqueio Atrioventricular de 3º Grau.


70

B) Taquicardia Ventricular.
7
35

C) Assistolia
70

D) Bradicardia
27

E) Bloqueio Atrioventricular de 2º Grau.


06

39 UERJ 2022 Pacientes com infarto agudo do miocárdio podem apresentar diferentes
IO

manifestações clínicas, complicadas por piora da função ventricular cardíaca. Sabendo que a
AR

disfunção ventricular pode gerar baixo débito cardíaco, devem-se observar os sinais e sintomas
NU

que indicam risco de hipoperfusão tissular. Os sinais e sintomas de baixo débito cardíaco são:
JA

a) pressão arterial sistólica < 110mmHg em pacientes previamente hipertensos, fadiga,


extremidades frias com perfusão reduzida, sudorese fria, desorientação e pressão arterial com
OS

largura de pulso < 25%


RR
BA
A
LL

_________________________________________________________________________________________________________
O conteúdo deste material é protegido por lei. Sua comercialização, reprodução, adaptação, modificação, distribuição total ou
E

parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
L
BE
TURMA RESIDÊNCIA EM ENFERMAGEM – CTI – Prof. Carolina Pacheco 31

SA
0I
77
b) pressão arterial média > 65mmHg, cansaço, extremidades aquecidas com perfusão

35
aumentada, sudorese e rebaixamento do nível de consciência

70
c) pressão arterial sistólica < 110mmHg, oligúria, sudorese fria, desorientação, taquipneia e

27
pressão arterial com largura de pulso > 25%

06
d) piora ventilatória, hipotensão, desorientação, turgência de jugular, ascite e extremidades

IO
frias com perfusão reduzida

AR
NU
JA
OS
RR
BA
A
LL
BE
SA
0I
77
35
70
27
06

GABARITO
1.A 2.C 3.D 4.C 5.C 6.D 7.B 8.B 9.B 10.B
IO

11.A 12.E 13.A 14.B 15.D 16.B 17.C 18.A 19.D 20.B
AR

21.C 22.D 23.A 24.C 25.C 26. A 27.D 28.B 29.D 30.A
NU

31.B 32. D 33.D 34.A 35.A 36.C 37.E 38.A 39.A


JA

Questão 3) O gabarito oficial da banca foi letra D. Porém, em NANDA, a característica definidora
OS

do diagnóstico Intolerância à Atividade é dispneia aos esforços. Estilo de vida sedentário entra
RR

como fatores relacionados. Portanto, o gabarito deveria ser letra B e não D.


BA

Questão 29) Existe uma Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia que recomenda a
vacinação para influenza e pneumococo, tendo em vista tais patologias serem associadas a
A
LL

quadros de descompensação cardíaca em paciente com IC.


E

33 - Um atrito pericárdico é diagnóstico de pericardite. É um som de rangido ou arranhadura e


AB

é mais audível ao final da expiração. As enfermeiras devem monitorar o atrito pericárdico por
IS

meio do posicionamento do diafragma do estetoscópio firmemente contra o tórax do cliente e


70

auscultando a borda esternal esquerda na altura do quarto espaço intercostal, que é o local
7

onde o pericárdio entra em contato com a parede torácica esquerda. O atrito é mais bem
35

auscultado quando o cliente está sentado com o tronco inclinado para frente.
70
27
06
IO
AR
NU
JA
OS
RR
BA
A
LL

_________________________________________________________________________________________________________
O conteúdo deste material é protegido por lei. Sua comercialização, reprodução, adaptação, modificação, distribuição total ou
E

parcial não autorizada, constitui crime.


AB
IS
IS
AB
ELL
A
BA
R RO
S
JA
NU
AR
I O
06
27
7 03
57
70I
SA
BE
LL
A
BA
RR
OS
JA
NU
AR
IO
06
27
70
35
77
0I

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