INSTITUTO POLITÉCNICO DE TECNOLOGIAS E

EMPREENDEDORISMO

DELEGAÇÃO DE QUELIMANE

Curso: Técnico de Medicina Geral (TMG)

TEMA:

TUBERCULOSE PULMONAR I E II

Quelimane Janeiro de 2022

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INSTITUTO POLITÉCNICO DE TECNOLOGIAS E
EMPREENDEDORISMO

DELEGAÇÃO DE QUELIMANE

Curso: Técnico de Medicina Geral (TMG)

TEMA:

TUBERCULOSE PULMONAR I E II

Trabalho a apresentar no curso de Técnico de Medicina Geral

(TMG) para fins avaliativos na cadeira de Sistema
Respiratório, orientado pelo:

 Formador:

Quelimane Janeiro de 202

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Índice
1. Introdução.....................................................................................................................3

1.1. Objectivos do trabalho..............................................................................................3

1.1.1. Objectivo Geral.....................................................................................................3

1.1.2. Objectivo Especifico.............................................................................................3

1.2. Metodologias do trabalho.........................................................................................3

2. Tuberculose Pulmonar I e II.........................................................................................4

2.1. Agente etiológico......................................................................................................4

2.2. Transmissão..............................................................................................................5

2.3. Classificação da Tuberculose Pulmonar...................................................................6

2.3.1. TBP primária.........................................................................................................6

2.3.2. TBP secundária.....................................................................................................6

2.3.3. TB pleural.............................................................................................................7

2.4. Tratamento da Tuberculose......................................................................................7

Conclusão..........................................................................................................................10

Referencias Bibliográficas.................................................................................................11

2ii
 1. Introdução

Neste trabalho ira abordar-se sobre a (Tuberculose Pulmonar I e II), porem é de referir que a
tuberculose vem sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma doença
de emergência global desde 1993, devido ao recrudescimento da enfermidade nos países
desenvolvidos e o aumento de sua ocorrência nos países em desenvolvimento
(ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE, 2006). Assim é considerada como uma doença
infecciosa e contagiosa, causada por um micro-organismo denominado Mycobacterium
tuberculosis, também designada de Bacilo de Koch (BK), em homenagem a Robert Koch,
descobridor do bacilo em 1882. Que se propaga através do ar, por meio de gotículas contendo
os bacilos expelidos por um doente com tuberculose pulmonar ao tossir, espirrar ou falar em
voz alta. Quando estas gotículas são inaladas por pessoas sadias, provocam a infecção
tuberculosa e o risco de desenvolver a doença.

1.1. Objectivos do trabalho

1.1.1. Objectivo Geral

Este trabalho visa:

 Falar sobre a Tuberculose Pulmonar I e II.

1.1.2. Objectivo Especifico
 Dar o conceito da tuberculose pulmonar;
 Identificar o agente etiológico;
 Descrever a sua forma de transmissão;
 Listar a Classificação da Tuberculose Pulmonar;
 Identificar as formas de Tratamento da Tuberculose.
1.2. Metodologias do trabalho

Para a realização deste trabalho foi usada a pesquisa bibliográfica que partiu da leitura de
vários manuais (electrónicos e físicos) que levaram a concretização do presente trabalho.

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 2. Tuberculose Pulmonar I e II

A tuberculose (TB), antiga enfermidade descrita como tísica, foi conhecida,

no século XIX, como peste branca, ao dizimar centenas de milhares de
pessoas em todo o mundo. A partir da metade do século XX, houve acentuada
redução da incidência e da mortalidade relacionadas à TB, já observada àquela
ocasião em países desenvolvidos, sobretudo pela melhoria das condições de
vida das populações (SAA VACOOL, 1986).

No início da década de 1980, houve recrudescimento global da TB: nos países de alta renda,
esse recrudescimento se deveu principalmente à emergência da infecção pelo Vírus da
Imunodeficiência Humana (HIV) e, nos países de baixa renda, devido à ampliação da miséria
e do processo de urbanização descontrolada, além de desestruturação dos serviços de saúde e
dos programas de controle da tuberculose (BLOO M, 1992; CDC, 1993; ROSS MAN; MAC
GREGOR, 1995).

Na visão de (GARRIME, 2011, p.15):

“A tuberculose é uma doença infecciosa e contagiosa, causada por um micro-

organismo denominado Mycobacterium tuberculosis, também designada de Bacilo de
Koch (BK), em homenagem a Robert Koch, descobridor do bacilo em 1882. Que se
propaga através do ar, por meio de gotículas contendo os bacilos expelidos por um
doente com tuberculose pulmonar ao tossir, espirrar ou falar em voz alta. Quando
estas gotículas são inaladas por pessoas sadias, provocam a infecção tuberculosa e o
risco de desenvolver a doença”.

Porem a TB é uma doença que pode ser prevenida e curada, mas ainda prevalece em
condições de pobreza e contribui para perpetuação da desigualdade social (BRASIL, 2010).

2.1. Agente etiológico

A espécie Mycobacterium tuberculosis pertence ao género Mycobacterium e à família das

Mycobacteriaceaes. Porem a TB pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que
integram o complexo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum,
M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae.

Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis, conhecida também como

bacilo de Koch (BK). O M. tuberculosis é fino, com 2−4 μm de comprimento e 0.3−0.5 μm
de diâmetro. É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, com parede celular rica

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em lipídios (ácidos micólicos e arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade,
reduz a efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos (ROSS
MAN; MAC GREGOR, 1995).

Segundo Runyon, o complexo M. tuberculosis inclui o M. tuberculosis, o M. bovis e o M.

africanum, que são espécies ou subespécies intimamente relacionadas, que causam TB no
homem ou em animais. Apesar da maioria dos casos (90%) afectarem os pulmões
(tuberculose pulmonar), uma vez que este é o primeiro órgão a ser atingido e reúne as
condições ideais para o crescimento bacteriano, esta também ocorre, especialmente nas
pessoas infectada com o VIH, em locais extra-pulmonares.

2.2. Transmissão

O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma pessoa com TB pulmonar ou laríngea,
que elimina bacilos no ambiente (caso fonte), a outra pessoa, por exalação de aerossóis
oriundos da tosse, fala ou espirro. O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar
ou laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses casos têm maior capacidade de
transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura e/ou Teste
Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB ) positivos também podem transmitir. A TB
acomete, prioritariamente, o pulmão que também é a porta de entrada da maioria dos casos.

“A transmissão se faz por via respiratória, pela inalação de aerossóis

produzidos pela tosse, fala ou espirro de um doente com tuberculose ativa
pulmonar ou laríngea. As gotículas exaladas (gotículas de Pflüger)
rapidamente se tornam secas e transformam-se em partículas menores (<5-10
μm de diâmetro). Essas partículas menores (núcleos de Wells), contendo um a
dois bacilos, podem manter-se em suspensão no ar por muitas horas e são
capazes de alcançar os alvéolos, onde podem se multiplicar e provocar a
chamada primo-infecção” (RIEDER; OT HERS, 1999).

Outras vias de transmissão (pele e placenta) são raras e desprovidas de importância

epidemiológica. Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos
dificilmente se dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença.

Os pacientes com exame bacteriológico de escarro positivo sustentam a cadeia de

transmissão da doença. Estima-se que uma pessoa com baciloscopia positiva infecte
de 10 a 15 pessoas em média, em uma comunidade, durante um ano. Entre pessoas
que têm contatos duradouros com pacientes com TB pulmonar, aqueles com BAAR
5
 positivo no escarro são os que mais transmitem a doença. Em geral, eles têm a forma
TB pulmonar cavitária ou, mais raramente, a TB laríngea. Aqueles com baciloscopia
de escarro negativa, mesmo com TRM-TB ou cultura positivos no escarro, têm
infectividade menor. Pessoas com cultura de escarro negativa e as com TB
extrapulmonar exclusivamente são desprovidas de infectividade. Pacientes com TB
pulmonar e infecção pelo HIV, na dependência de maior comprometimento da
imunidade, podem ter menos frequentemente acometimento pulmonar e apresentação

cavitária da doença e, assim, também menor infectividade (GRZYBOWSKI; BA

RNETT; ST YBLO, 1975).

O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. Com o

início do tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após 15 dias,
ela encontra-se muito reduzida.

2.3. Classificação da Tuberculose Pulmonar

2.3.1. TBP primária

 A TBP primária é mais frequente em crianças e indivíduos imunocomprometidos e

afecta principalmente as zonas média e inferior dos pulmõesç

 Pode ter resolução espontânea e ficar evidente sob a forma de um nódulo calcificado
(lesão de Ghon) ou evoluir para doença clínica grave rapidamente (em crianças e
imunodeprimidos), principalmente derrame pleural, cavitação aguda, compressão
brônquica por linfónodos aumentados, TB miliar ou meníngea

 Febre de predomínio vespertino, sudorese nocturna, astenia, perda de peso, mal-estar

 Tosse, dor torácica, dispneia com alívio com o decúbito lateral (se derrame pleural)

2.3.2. TBP secundária

 A TB secundária (também chamada pós primária) resulta da reativação da infecção
latente;

 Geralmente a lesão localiza-se nos segmentos apicais e posteriores dos lobos

superiores. É mais frequente nos adultos;

 Febre de predomínio vespertino, emagrecimento, sudorese nocturna, astenia;

 Tosse há mais de 2 semanas, frequentemente produtiva, que pode conter laivos de

sangue (expectoração hemoptóica) ou mesmo hemoptise. À auscultação, pode se
encontrar fervores crepitantes, roncos ou sopro anfórico (numa grande cavidade).

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  Com a evolução da doença, podemos encontrar anemia, dedos em baqueta de tambor
ou hipocratismo digital, dispneia, podendo haver ou não cianose periférica ou central;

 A mnemónica FESTA é característica desta forma de TBP – Febre, Emagrecimento,

Sudorese, Tosse produtiva há mais de 2 semanas e Astenia.

2.3.3. TB pleural
 A TB pleural é a forma mais frequente de TBEP associada ao HIV. Em países com
alto peso da TB como o nosso, a causa mais provável de derrame pleural unilateral, é a
TB;

 Dor torácica, dispneia com alívio em decúbito lateral

 Expansibilidade torácica diminuída;

 Frémito toracovocal diminuído e macicez a percurssão sobre a área do derrame;

 Diminuição ou abolição dos sons respiratórios (murmúrio vesicular) sobre a área do

derrame.
2.4. Tratamento da Tuberculose

Segundo Duarte, “a terapêutica ideal da tuberculose combina as ações bactericidas, de

prevenção de resistências e de esterilização dos diversos fármacos, devendo ser feita por um
período de tempo suficientemente longo, de forma a evitar falências de tratamento e recaídas”
(Duarte et al., 2010a).

O tratamento da TB é feito em duas fases: intensiva e manutenção. A fase intensiva dura pelo
menos 2 meses e a fase de manutenção dura pelo menos 4 meses. Os medicamentos usados
são, preferencialmente em Doses Fixas Combinadas (DFC).

Os medicamentos de 1ª linha incluem a isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E),

pirazinamida (Z) e a estreptomicina (S), sendo que a estreptomicina (S) é o único fármaco
injectável.

A isoniazida (INH) surge como um dos mais importantes fármacos no tratamento da

tuberculose. É utilizada como tal desde 1952. Esta é uma hidrazida do ácido isonicotínico
obtido por síntese (Arbex et al., 2010a).

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A rifampicina é um dos derivados semissintéticos da rifamicina, sendo esta produzida pela
bactéria Amycolatopsis mediterranei e é utilizada como antibiótico desde 1966 (Arbex et al.,
2010a).

A pirazinamida é um derivado do ácido nicotínico, com uma estrutura molecular similar à da

isoniazida. A pirazinamida foi sintetizada em 1936 e é utilizada como tuberculostático desde
1952 (Arbex et al., 2010a).

A pirazinamida possui atividade bactericida, cujo mecanismo molecular de ação não se

encontra bem esclarecido (Arbex et al., 2010a). A pirazinamida possui atividade contra
populações bacteriana em estado de semi-dormência que persistem num ambiente com pH
relativamente baixo (pH=5), como no interior dos fagossomas dos macrófagos infetados e nas
lesões caseoas, ou seja, apenas possui atividade bactericida em meio ácido (Scorpio et al.,
1997).

O etambutol foi sintetizado em 1961 e é utilizado no tratamento da tuberculose desde 1966

(Arbex et al., 2010a).

Possui atividade bacteriostática, sendo apenas ativo contra bactérias em crescimento. O

etambutol interfere na síntese de arabinogalactano, principal polissacarídeo da parede celular
do Mtb. O etambutol atua inibindo a enzima arabinosil transferase codificada pelo gene emb,
responsável pela polimerização de arabinose para arabinogalactano (Arbex et al., 2010a).

Assim, conforme os medicamentos, existem 4 tipos de DFC disponíveis:

 2 DFC – isoniazida e rifampicina (HR)

 3 DFC pediátrico – isoniazida, rifampicina e pirazinamida (HRZ)

 3 DFC – isoniazida, rifampicina e etambutol (HRE)

 4 DFC – isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida (HREZ)

A resistência aos fármacos anti-tuberculose de 1ª linha, devido a tuberculose resistente,

resultou no desenvolvimento de fármacos de 2ª linha contra esta doença. A tuberculose
resistente será abordada na disciplina de Doenças Infecciosas.
Os fármacos de 2ª linha são:

 Injectáveis: Kanamicina, amikacina, capreomicina

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 Orais: etionamida, cicloserina, ofloxacina e levofloxacina

A etionamida é um antibiótico bacteriostático e atua nos bacilos intra e extracelulares

(Arbex et al., 2010b). Esta é utilizada no tratamento da tuberculose desde 1956 como
droga de segunda linha.

“Antibiótico polipeptídico macrocíclico obtido a partir da bactéria

Streptomyces capreolus e utilizado como tuberculostático desde 1959. A
capreomicina possui uma estrutura química diferente dos aminoglicosídeos.
No entanto, existe semelhanças relativamente à atividade antibacteriana e aos
efeitos adversos. Não apresenta resistência cruzada com estreptomicina,
contudo, pode acontecer com algumas estirpes resistentes à amicacina e
canamicina” (Arbex et al., 2010b).

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Conclusão

Chegando ao fim da concretização deste trabalho conclui-se que a tuberculose pulmonar é

uma doença que pode ser prevenida e curada, mas ainda prevalece em condições de pobreza e
contribui para perpetuação da desigualdade social. O tratamento da TB é feito em duas fases:
intensiva e manutenção. A fase intensiva dura pelo menos 2 meses e a fase de manutenção
dura pelo menos 4 meses. Os medicamentos usados são, preferencialmente em Doses Fixas
Combinadas (DFC). Os medicamentos de 1ª linha incluem a isoniazida (H), rifampicina (R),
etambutol (E), pirazinamida (Z) e a estreptomicina (S), sendo que a estreptomicina (S) é o
único fármaco injectável. Os fármacos de 2ª linha são: Injectáveis: Kanamicina, amikacina,
capreomicina e Orais: etionamida, cicloserina, ofloxacina e levofloxacina.

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Referencias Bibliográficas

Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.

Ducla Soares JJ. Semiologia Medica – Princípios, métodos e interpretação. São Paulo: LIDEL
Edicoes; 2007.

Paula Perdigão. Manual Clínico da Tuberculose 2008.

Organização Mundial de Saúde, Relatório de Controlo Mundial da Tuberculose (Global

Tuberculosis Control Report), 2010

Ferreira, A. e Ávila, S. (2001). Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas

e Auto-Imunes, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.

Ferreira, W e Sousa, J (2000). Microbiologia, Volume 2, Lisboa, Lidel, edições técnicas,Lda.

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