UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BAHIA – UNEB

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DA VIDA – CAMPUS I –SALVADOR/

BA

Discentes: Lorrana Corina Gomes

Mônica Conceição Pinto

ESTUDO DIRIGIDO: REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA DA FOME E DA

SACIEDADE

1. Identifique e caracterize os centros neurais de regulação da

fome e da saciedade.
O centro da fome é tonicamente ativo. O centro da saciedade
interrompe a ingestõa de alimento, inibindo o centro da fome.
Existem duas teorias pra a regulação de alimentos. Teoria glicostática
diz que o metabolismo da glicose pelos centros hipotalamicos regula a ingestão
alimentar, dessa forma, quando a concentração de glicose diminui se o centro
da saciedade é inibido e o da fome é ativado, o inerso ocorre quando as
concentrações de glicose aumenta. Teoria lipostatica diz que se o
armazenamento de gordura aumenta, a ingestão diminui e a obesidade é uma
ruptura desta via.
A descoberta da leptina forneceu evidencias de uma retroalimentação
negativa entre o tecido adiposo e encefalo. Ou seja, quando o estoque de
gordura aumenta os adipócitos secretam leptina e a ingestão alimentar diminui.
Alem disso a grelina secretada pelo estomago aumenta a fome.
O apetite e a ingestão alimentar tambem são influenciados por estimulos
sensoriais provenientes do sistema nervoso. Por exemplo, o simples ato de
mastigar e deglutir traz uma sensação de saciedade.

2. Relacione os estímulos químicos, mecânicos, sanguíneos e

gastrointestinais enviados e as respostas processadas pelos
 centros neurais de regulação da fome e da saciedade.
A fome pode ser causa por diversos estímulos como a diminuição, no
organismo, da quantidade de nutrientes como glicose, aminoácidos, gordura ou
mesmo a diminuição da temperatura interna. Além disso, a ingestão de
alimentos também pode ser estimulada pela hora do dia, a visão e o cheiro dos
alimentos, fatores emocionais, facilitação social e condicionamento.
Dentre os estimulos para a saciedade estão: a distensão da parede
gástrica, causada pelo armazenamento do alimento ingerido no estômago; a
liberação do homonio colecistocinins pelo em resposta apresença de proteínas
e gorduras no alimento que chega nele; e a leptina, um hormonio que indica a
quantidade de gordura corporal, quando o estoque de gordura chega a um
nivel considerado adequado pelo organismo a leptina é liberada na circulação
sanguinea vai para o cerebro e inibe a ingestão de alimentos.
Os sinais de fome e saciedade vão para o hipotálamo as sinalizações e
com essas informações o hipotálamo produz comandos para a procura e
ingestão de alimento e prepara o trato gastrointestinal para receber e processar
o alimento.

3. Sistemas nervoso e endócrino atuam de forma integrada como

reguladores da fome e da saciedade. Explique os efeitos dos
hormônios e neurotransmissores determinantes na ingestão de
alimentos.
A ativação dos neurônios pró-opiomelanocorina (POMC) que secretam
alfa-melanócito estimulante (alfa-MSH), reduz a ingestão de alimentos e
aumenta o gasto energético e a sua inibição aumenta o gasto enérgetico.
A ativação de neuropeptídeo Y(NPY) e proteinas relacionada ao agouti
(AGRP) elevam a ingestão de de alimentos e diminui o gasto energetico, sua
inibição leva a diminuição da ingestão e aumento do gasto energetico.
Após sua produção, a leptina é secretada na corrente sanguínea, se liga
a outras proteínas para ser transportada até o cérebro onde age sobre os
receptores nas regiões lateral e medial do hipotálamo para diminuir o apetite e
aumentar o gasto energético por estimulação simpática.
A grelina secretada no estômago atua no sistema nervoso central
sinalizando a necessidade de ingerir alimentos, ao induzir a liberação de
neuropeptídios orexígenos: os neuropeptídeos Y (NPY) e Agouti.
A insulina produzida pelas células beta do pâncreas, aumenta a
captação de glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do
apetite. Alem disso, tem uma função estimular saciedade, aumentar o gasto
energético e regular a ação da leptina, através do sistema nervoso central.

4. Diferencie a regulação à curto prazo da regulação à longo prazo

do alimento ingerido, ressaltando os mecanismos envolvidos
em cada uma.
Regulação a curto prazo: quando o estômago ou duodeno são
distendido, sinais inibitórios de estiramentos são transmitidos para inibir o
centro da fome. A colecistocininina age esyimulando a contração vesícula biliar,
a liberação de secreções pancreáticas e inibição da contração gástrica. O
aumento do peptídeo Y pela ingestão de calorias. A insulina inibe o apetite. E
os niveis de grelina que diminui após a alimentação.

Regulação a longo prazo: quando o tecido adiposo aumneta a petina é

liberada no sangue e estimula os nucleos mediais no hipotalamo levando ao
bloqueio do apetite

5. Correlacione os mecanismos etiológicos da obesidade e

inanição à alterações na fisiologia neuroendócrina da regulação
da fome e da saciedade.
A obesidade é um aumento da gordura corporal, resulta quando entra
uma quantidade excessiva de alimentos no corpo e um gasto energetico
reduzido. Na obesidade a quantidade e o tamanho dos adipocitos aumentam.
A inaninação é uma perda extrama do peso, pode ser provocada pela
perda do apetite provocada por condições fisiopatológicas realacionada a
anomalias hipotalamicas e os fatores liberados pelos tecidos periféricos.