EMERGÊNCIAS - Conferências

Larissa Corá, 86 Emergências I 1
EMERGÊNCIAS I
Aula 01: Atendimento inicial ao paciente grave
• Paciente crítico/grave é aquele que se encontra em risco iminente de perder a vida ou
função de órgão/sistema do corpo humano, em frágil condição clínica decorrente de
trauma ou outras condições relacionadas a processos que requeiram cuidado IMEDIATO
clínico, cirúrgico, GO ou em saúde mental.
• O atendimento na emergência deve SEMPRE hierarquizar o que mata mais rápido,
normalmente é focado na queixa principal = prioridade.
• Paciente normalmente descompensado/instável ou em risco de descompensar e/ou
deteriorar o quadro clínico.
• Ambiente de emergência idealmente deve ser equipado: possibilidade de ventilação
mecânica, carrinho para parada cardiorrespiratória...
O que fazer primeiro em um paciente na emergência?
• ABCDE → sempre olhar primeiro o que mata primeiro, SEMPRE devemos aplicar o ABCDE
para escolha de prioridade de atendimento e para fazer a primeira análise do paciente →
SEEMMMPREEEEEE.
• Qual dos dois pacientes abaixo você atenderia primeiro? O paciente que está com uma
PA de 200/100mmHg está em uma emergência hipertensiva, com seus sinais vitais fora
da normalidade, devendo ter prioridade no atendimento.
• Qual dos 3 pacientes você atenderia primeiro? O primeiro paciente está com dispneia,
saturando 80% e com uma FR 40 mpm, demonstrando uma alteração na letra “A” e “B”
→ não está fazendo trocas ventilatórias satisfatórias e precisa de intubação. O segundo
paciente está com alteração na letra “D”, sendo um paciente neurológico, com Glasgow
6, também com indicação de intubação. O paciente 3 está mais estável e não apresenta
risco de vida iminente, está com uma provável intoxicação por morfina, reversível com
antídoto.
Dessa forma, quem tem prioridade no atendimento é o paciente 1 → está
DESSATURANDO = HIPOXIA mata mais rápido!!!! (por isso está no “A”).
• A decisão na emergência envolve observação da porta de entrada dos pacientes críticos,

pouco tempo de raciocínio, pressão no sistema e prognóstico dos pacientes.
Classificação de risco: protocolo de Manchester: normalmente a triagem é feita utilizando

o protocolo de Manchester, que classifica os pacientes
de acordo com a gravidade e urgência do quadro,
codificando o tempo máximo de espera para cada nível
de risco.
Quem tem prioridade no atendimento na emergência?
• A cada hora que se

atrasa o antibiótico após o
diagnóstico de sepse o
aumento da mortalidade
é entre 7 e 10% →
importância de
PRIORIDADE!!
• O risco de
mortalidade aumenta
muito com o atraso de
atendimento em um
paciente descompensado.
Avaliação inicial ABCD:
Ou uso do fluxograma:
Critérios de admissão em terapia intensiva:
Atendimento inicial:
• Início sempre com ABCDE: vias aéreas, respiração, circulação e neurológico. Anamnese
e exame físico direcionado em poucos minutos.
• MOV → Monitor- cardíaco, oximetria e pressão arterial. Suplementação de Oxigênio, se
necessário. Acesso Venoso calibroso.
• Exame físico mínimo em pacientes potencialmente graves:
• Ausculta: lembra de OLHAR para o paciente, sinais de tiragem intercostal, taquipneia, →

considerar suporte de ventilação mecânica mais precocemente.
• Sempre continuar a monitorar PA, FC, perfusão periférica, enchimento capilar → lembrar
que o primeiro sinal de má perfusão pode ser um arroxeamento de joelho → mottling
score (parâmetro de perfusão tecidual).
• Na avaliação neurológica sempre lembrar da pupila e dos sinais meníngeos.

• Observar o paciente: equimoses, sinais de desidratação, icterícia, edema.
Monitorização e suporte: objetivo primário é assegurar uma perfusão tecidual e oferta de

oxigênio satisfatórios (tirar o paciente do risco iminente de morte).
• Suporte ventilatório e hemodinâmico: cateter venoso central, pressão arterial invasiva,

ultrassonografia, suporte de oxigênio/ VM.
• Cateter venoso central: infusão de droga vasoativa, acesso em subclávia, femoral ou
jugular, paciente em diálise, nutrição parenteral, monitorização PVC e gasometria ou
impossibilidade de acesso periférico.
• Pressão arterial invasiva: varias coletas de gasometria, uso de drogas vasoativas. É
obrigatório em pacientes usando drogas vasoativas.
• POCUS:
Exemplos de condições tratadas na UTI:

Aula 02: intoxicações exógenas e animais peçonhentos

INTOXICAÇÃO EXÓGENA
• Conjunto de efeitos nocivos representados por manifestacoes clínicas ou laboratoriais que

revelam o desequilíbrio orgânico produzido pela interacao entre 1 ou + agentes tóxicos
com o sistema biológico.
• Prinicipais causas: acidental, abuso e tentativa de suicidio.
• NOTIFICAÇÃO compulsória.
• Avaliação: Anamnese (tóxico, circunstâncias), ABCDE, glicemia capilar, exames
laboratoriais e ECG.
Síndromes:
• Sedativo-hipnótica/ opioide: RNC, depressão respiratória, MIOSE, bradicardia.

o Benzodiazepínicos, opioides e álcool.
• Simpatomimética: agitação, alucinações, sudorese, MIDRÍASE, taquicardia.
o Cocaína, crack, ecstasy, anfetaminas.
• Anticolinérgica: mucosas secas, retenção urinária e constipação, MIDRÍASE,
taquicardia.
o Tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos.
• Colinérgica: sialorreia e broncorreia, vômitos e diarreia, MIOSE, bradicardia. (síndrome
molhada).
o Carbamatos e organofosforados.
• Seratoninérgica: confusao e agitação, náuseas e diarreia, MIDRÍASE, taquicardia.
o ISRS, tricíclicos, IMAO.
• Outras: raticidas (2 tipos principais: carbamatos-síndrome colinérgica e cumarínicos-
anticoagulante), substancias corrosivas (soda cáustica), CO, paracetamol (pode cursar
com hepatite fulminante).
MIOSE MIDRÍASE
Sedativo hipnótica/ opioide Simpatomimética
Colinérgica Anticolinérgica
Seratoninérgica
Tratamento:
• Descontaminação:
o Carvão ativado: recomendado em toda intoxicação causada por ingestão, sendo
mais efetivo nas primeiras 2h após a ingesta. Dose de 1g de carvão/kg de peso
(até 100g) diluídos em 10 mL de qualquer solução/ g de carvão. Podem ser
realizadas doses múltiplas e é contraindicado na intoxicação por metais pesados,

substâncias corrosivas, RNC, obstrução GI. Muito bem indicada para
antidepressivos e anticonvulsivantes.
o Lavagem gástrica: eficácia nula após 1h do evento, deve ser utilizada uma sonda
calibrosa (para passar os comprimidos). (não é de grande ajuda na maioria dos
casos, tem uma janela muito pequena, não pode ser feita se RNC e é muito
desconfortável).
o Irrigação intestinal: situações em que não é possível utilizar o carvão ativado, PEG
1-2L/hora. EX: metais pesados ou pacotes de cocaína.
• Eliminação:
o Alcalinização urinária: pH> 7,5, Bic 8,4% 150mL + SG 5% 850mL 8/8hrs →
contraindicado em hipervolemia e lesao renal aguda.
o Diálise: clearance maior que o endógeno, deve ser feito se concentrações altas com
prognóstico ruim sem o procedimento. Indicado em: lítio, anticonvulsivantes e
álcool.
• Antídotos:
o Benzodiazepínico: flumazenil (só deve ser utilizado em ambiente controlado, por
exemplo foi realizada uma dose conhecida de benzodiazepínico em uma cirurgia,
não pode ser usado aleatoriamente).
o Opioides: naloxona (efeito imediato).
o Carbamatos e organofosforados: atropina e pralidoxina.
o Cumarínicos: vitamina K.
• Em tentativas de suicídio deve ser sempre realizada uma avaliação psiquiátrica antes da
alta do paciente.
Como vou saber o antídoto? E se for uma substância desconhecida?
LIGAR PARA O CIAtox: centro especializado com informações especializadas com

atendimento 24 horas para auxílio no manejo de intoxicações, alem de acompanhamento do
paciente com instruções para manejo adequado → 08000 410 148!!
ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS
• Os animais podem ser venenosos (aqueles que possuem veneno) ou peçonhentos

(aqueles que conseguem inocular o veneno).
• Cobras, aranhas, escorpiões, lagartas...
• NOTIFICAÇÃO compulsória.
COBRAS:
• Problema de saúde pública – Doença Tropical Neglicenciada.

• Maioria é leve, porém o atraso no atendimento pode levar a mortalidade.
• Causas variadas, normalmente em extremidades, causas acidentais normalmente em
MMII e em mulheres e provocados normalmente em MMSS e em homens.
Grupos:
• Botrópico: jararaca
• Crotálico: cascavel (possuem chocalho)
• Laquético: surucucu-pico-de-jaca
• Elapídico: coral verdadeira
No Paraná os acidentes botrópicos e crotálicos são os mais frequentes.

Fisiopatologia:
• Lesão tecidual direta: inflamação local, rabdomiólise, lesao renal aguda.

• Consumo de fatores da coagulação: cursando com hemorragias, trombose.
• Ação neurotóxica: paralisia flácida descendente, IRpA (insuficiência respiratória aguda).
Diagnóstico:
• Botrópico: dor, eritema, edema → bolhas, necrose. DOEM muito mas não fazem
sintomas vagais.
• Crotálicos: paralisia flácida descendente, dor muscular generalizada, mioglobinúria.
PRESENÇA DE MIOTOXICIDADE.
• Laquéticos: dor local intensa, sangramento profuso, vômitos, diarreia, hipotensão,
bradicardia → sintomas vagais
• Elapídicos: paralisia flácida descendente, sem miotoxicidade (sem dor muscular).
BOTRÓPICOS X LAQUÉTICOS: laquético possui sintomas vagais.
CROTÁLICOS X ELAPÍDICOS: crotálicos tem miotoxicidade.
Tratamento:
• Pré-hospitalar: afastar-se da cobra (e se possível identificá-la), imobilizar e elevar o

membro afetado, antecipar edema (por exemplo tirando relógios, acessórios), transportar
vítima para local adequado. NÃO FAZER: torniquete, corte, sucção.
• Hospitalar: monitorização, exames (hemograma, coagulograma, enzimas cardíacas,

função renal). Limpeza da ferida, tratamento de suporte, sintomáticos, soro (se
disponível), profilaxia de tétano.
Soro antibotrópico (SAB): 1 mL neutraliza 5 mg do veneno e soro anticrotálico (SAC): 1 mL

neutraliza 1,5 mg de veneno.
• Deve-se iniciar hidratação com soro fisiológico (SF) 0,9% aquecido, mantendo o paciente
hidratado, concomitantemente iniciar medidas preventivas para reação de
hipersensibilidade ao SAV em 15 a 30 min antes da soroterapia com:
• Após o preparo, inicial o SAV endovenoso, gota a gota, sem diluição, por 10 a 30 minutos,
mantendo disponível material para assistência ventilatória, oxigênio e adrenalina, caso
seja necessário.
ARANHAS: principais tipos são a aranha marrom (mais comum no Paraná), aranha
armadeira e viúva negra.
Aranha-marrom:
• 1 cm de corpo e 3 cm de envergadura.
• Hábitos noturnos.
• Locais quentes e secos.
• Pouco agressiva se não provocada.
• Fisiopatologia: reação inflamatória local, ativação e agregação plaquetária e hemólise
intravascular.
Formas:
• Cutânea (90% dos casos) com reação local com edema, eritema → bolhas hemorrágicas
→ necrose, com efeito gravitacional. Efeitos sistêmicos: febre, mal-estar, vômitos,
diarreia, mialgia, rash.
• Cutânea-visceral: palidez, icterícia, petéquias, equimoses, hemólise (anemia,

hemoglobinúria, icterícia, sangramentos, plaquetopenia), lesão renal aguda e coagulação
intravascular disseminada.
Diagnóstico:
Pelo tipo da lesão:
• Incaracterística: dor leve, eritema, prurido, vesícula/bolha.

• Sugestiva: dor em queimação, equimose, enduração e exantema.
• Característica: dor em queimação, palidez com áreas equimóticas (“placa marmórea”),
eduração, necrose.
• Exames: hemograma, marcadores de hemólise, coagulograma, função renal.
Classificação:
• LEVE: lesão incaracterística ou ponto necrótico + identificação da aranha.

• MODERADO: lesão sugestiva ou característica < 3cm.
• GRAVE: lesão característica > 3 cm, hemólise.
Tratamento:
• Sintomáticos.
• Corticoide (moderado/grave) com prednisona 40mg/dia para adultos ou 1mg/kg para
crianças por 5 dias. Em pacientes com evidência de hemólise utilizar por 7 a 10 dias.
• SALox/SAAr (moderado/grave), 5 ampolas EV sem diluição para a forma cutânea e 10
ampolas para a forma cutânea-visceral.
• Acompanhamento por 72 horas.
• Prognóstico bom na maioria dos casos!!
E sempre lembrar:
CIATox/PR (“CIT”): Centro de Informação e Assistência Toxicológica do Paraná
0800 410 180

Aula 03: choque

• Síndrome de comprometimento de oxigenação e perfusão dos tecidos que leva a
disfunção orgânica. No momento da disfunção ainda estamos em um momento bom para
tratar o paciente, antes da falência múltipla de órgãos. Leva inicialmente a injúria celular
reversível e em seguida, irreversível.
• Oferta de oxigênio (DO2- entrega de oxigênio) = CaO2 (conteúdo arterial de O2) x DC
Como eu consigo ter o oxigênio dentro da artéria:
• DC = VS x FC, CaO2: Hb + SvO2 + PaO2.

• São esses os parâmetros que influenciam a oferta de oxigênio.
Epidemiologia:
• 64% choque distributivo, 16% cardiogênico, 16% hipovolêmico, 4% distributivo não-

séptico, 2% obstrutivo.
Estado de choque:
• FC x VS (depende da pré carga, contratilidade miocárdica e resistência vascular) = DC.

• Os níveis de tolerância para o estado de choque são alto: existem muitos mecanismos
compensatórios para o choque.
• Se algum desses mecanismos
estiver desregulado os outros tentam
compensar, caso não seja possível →
estado de choque.
• O que é o estado de choque?
Choque é a disfunção orgânica
resultante de um desequilíbrio entre o
suprimento e a demanda de oxigênio
celular.
• DO2 crítica: menor oferta de oxigênio que as células toleram até entrar em respiração
anaeróbia.
• Apesar das etiologias diferentes dos choques o que ocorre é a diminuição do DC com
aumento da RVS (com exceção choque distributivo) com queda da PAM → choque →
disfunção orgânica → falência de órgãos.
• Todos os tipos de choquem podem evoluir para vasodilatação periférica (semelhante ao
choque distributivo) em 24-48 horas por INFLAMAÇÃO.
o O que acontece? Independentemente da etiologia do choque, é iniciada uma
cascata inflamatória no organismo, e isso ocasiona LESÃO ENDOTELIAL. Com a
lesão endotelial ocorre vasodilatação periférica, semelhante ao que ocorre em um
choque distributivo. Por isso é tão importante o tratamento da causa do choque →
evitar a evolução da inflamação.
• Choque não é sinônimo de hipotensão. A PAM normal deve ser > 65 em geral, mas
devemos individualizar a análise, por exemplo em pacientes hipertensos com pressão
cotidiana de 180x120, ao chegar no OS em um estado de choque podem estar com
120x90 mmHg → é SIM HIPOTENSÃO, pois devemos comparar ao BASAL do paciente,
não aos valores de referência.
o Considera-se queda brusca de pressão com diminuição de 30mmHG na PAS basal,
por exemplo para o paciente acima seria aceitável uma PAS de até 150 mmHg
antes que dizer que o paciente está com hipotensão.
• Considerado estado de má perfusão orgânica: RNC, pele fria e pegajosa (avaliar
mottling score), oligúria, taquicardia, lactato elevado, pulsos finos e filiformes, TEC > 3s,
hipoxemia, cianose, icterícia, hipoalbuminemia, TAP alargado, relação creatinina/ureia
aumentada. → choque circulatório.
Classificação:
CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
• Etiologia de perda de sangue ou fluidos: hemorrágico (trauma, HDA, HDB, ruptura ou

dissecção da aorta) ou não-hemorrágico (vômitos, diarreia). Envolve perda de VOLUME.
• Os sintomas envolvem taquicardia, hipotensão, sudorese, alterações na consciência e na
diurese.
DC = FC x VS → o DC diminui por diminuição do volume sistólico (pré-carga, ou seja,

volume, o quanto de sangue está chegando ao coração), com isso ocorre aumento
compensatório da FC (taquicardia).
PA = DC x RVS → como o DC diminui ocorre um aumento compensatório da RVS, ou seja,

ocorre vasoconstrição.
• A hipotensão demora para aparecer (começa a aparecer no choque grau 3, quanto o

paciente já perdeu 30% de sangue), inicia a compensação com a FC (em um choque grau
2). Então, cuidado com pacientes em choque hipovolêmico mesmo que ainda não
apresentem hipotensão, pois pode ser um sinal mais tardio → inicialmente aumenta a FC
para só depois de mais perda iniciar a hipotensão.
As pressões venosas (PVC – pressão venosa central e POAP- pressão de oclusão da artéria
pulmonar) estão diminuídas =! (faz sentido porque tem pouco sangue, então a pressão
está baixa). Por exemplo a PVC, um sinal clínico de hipovolemia são as jugulares invisíveis
(por pouco volume), então faz sentido a pressão estar baixa.
CHOQUE OBSTRUTIVO:
• Ocorre por obstrução que NÃO é intrínseca ao coração, a obstrução está sempre fora do
coração → o choque obstrutivo resulta de uma obstrução ao fluxo no circuito
cardiovascular.
• Etiologias de TEP maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco,
pericardite, hipertensão pulmonar grave.
o Lembrar da tríade de Beck para tamponamento cardíaco: aumento da pressão
venosa (turgência jugular), hipotensão e hipofonese de B2. (cai na prova as vezes
a clínica e já te sugere pensar em choque obstrutivo)
• Sintomas incluem taquicardia, hipotensão arterial, sinais de obstrução mecânica
(dificuldade respiratória, dor torácica, distensão venosa).
DC = FC x VS → diminui o débito cardíaco por redução da função sistólica com aumento da

pós-carga (há uma obstrução, ou seja, a saída de sangue do coração está prejudicada). Ou
seja, a pós-carga está aumentada (“força” para o sangue sair do coração). Como o DC está
baixo ocorre aumento da FC compensatória.
PA = DC x RVS → A PA diminui pela diminuição do DC, com isso ocorre aumento

compensatório da resistência vascular sistêmica (vasoconstrição).
As pressões venosas
estão aumentadas
porque como está
ocorrendo uma obstrução
extrínseca ao coração
PVC e POAP estão
aumentadas.
Obstrução = aumenta a
pressão.
CHOQUE CARDIOGÊNICO:
• O problema é intrínseco ao coração!!

• Etiologia de miopatias, como IAM, ou arritmias (não todas as arritmias, as que
comprometem o tempo diastólico principalmente FA, TV, BAV-III) e alterações mecânicas,
como valvopatias, ruptura de músculos papilares e cordas tendíneas, contusão
miocárdica.
• Ocorre quando há comprometimento de 40% ou mais do miocárdio.
DC = VS x FC → ocorre falha na bomba cardíaca (a sua contratilidade está afetada) com

isso diminui o DC é diminuído.
PA = DC x RVS → com o DC diminuído ocorre o aumento compensatório da RVS

(vasoconstrição).
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
• Pode ser de várias causas: séptico, anafilático, neurogênico, crise adrenal, drogas
vasodilatadoras e insuficiência hepática. Sendo que sua causa mais comum é a sepse.
• Sintomas incluem taquicardia, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, aumento da
capacidade vascular, pele quente e ruborizada, respiração rápida e superficial,
hipotermia, alterações no estado mental.
• O mecanismo do choque distributivo é diferente das outras etiologias → ele é iniciado
com redução na RVS, ou seja, vasodilatação periférica.
PA= DC x RVS → com a redução da RVS ocorre o aumento compensatório do DC! É o único
tipo de choque em que ocorre aumento compensatório no DC.
DC = FC x VS → Alterações da permeabilidade capilar com consequente extravasamento de
líquido levam a um volume intravascular inadequado e à redução da pré-carga (é uma
hipovolemia relativa, o volume de sangue no corpo está normal, mas ele extravasou, ou
seja, diminui a quantidade de sangue nos vasos e com isso diminui a pré-carga). Com isso
o VS diminui, levando a um aumento compensatório da FC.
As pressões venosas estão normalmente REDUZIDAS.
RESUMO DOS DIFERENTES TIPOS DE CHOQUE:
DC RVS PVC
HIPOVOLÊMICO
OBSTRUTIVO
CARDIOGÊNICO
DISTRIBUTIVO
• O choque obstrutivo e cardiogênico são diferenciáveis pela história. Por exemplo em um

contexto de trauma vou pensar mais em um choque obstrutivo, já em um paciente após
IAM vou pensar mais em cardiogênico.
TRATAMENTO: depende do tipo de choque, mas envolve 3 princípios: reposição volêmica,

drogas vasoativas e específico para o tipo de choque.
O tratamento do choque é dividido em 4 fases:

• A fase de salvamento envolve atingir uma pressão arterial e débito cardíaco
compatíveis com sobrevivência imediata e realização de procedimentos para salvar
a vida do paciente.
• A segunda fase é a de optimização, que foca em promover oxigenação celular e
monitorar débito cardíaco, saturação venosa de oxigênio e níveis de lactato.
• A terceira fase é de estabilização, foca em prevenir disfunção orgânica mesmo
depois da estabilidade hemodinâmica estar atingida.
• A quarta fase é de descalonação que é focado em desmamar o paciente de drogas

vasoativas e promover tratamento para ajudar a atingir um balanço negativo de fluidos
(aumentar a diurese).
• Objetivos da reposição volêmica:

o Melhorar a perfusão microvascular.
o Corrigir os distúrbios ácido-base acarretados pela hipoperfusão.
o Restaurar e otimizar o transporte de oxigênio.
o Restaurar o volume dos compartimentos intra e extracelular.
CRISTALOIDES:
• Boa disponibilidade, boa segurança e baixo custo.

• São excelentes para reposição de EEC.
• Menos de ¼ no espaço intravascular após 1 hora.
• Problemas: não repõem adequadamente no espaço intravascular, podem causar edema
e anormalidades eletrolíticas (principalmente acidose hiperclorêmica).
• Soro fisiológico ou ringer lactato.
DROGAS VASOATIVAS:
• Ações ALFA-1: vasoconstrição, com aumento da resistência vascular periférica, aumento

da pressão arterial, midríase e estímulo da contração do esfíncter superior da bexiga.
• Ações ALFA-2: inibição da liberação de noradrenalina e inibição da liberação de insulina.
• Ações BETA-1: taquicardia, aumento da contratilidade do miocárdio.
• Ações BETA-2: vasodilatação, com diminuição da resistência periférica, broncodilatação,
aumento glicogenólise muscular e hepática, aumento da liberação de glucagon e
relaxamento da musculatura uterina.
MEDICAÇÃO DE ESCOLHA:
Inicia com NORADRENALINA: efeito alfa adrenérgico, com dose de 0,05 a 2mcg/kg/min.
Dopamina:
• Dose 1-5mcg/kg/min: efeito dopa, aumento do débito urinário.

• Dose 5-10mcg/kg/min: inotrópico.
• Acima de 10mcg/kg/min: efeito alfa agonista.
Adrenalina: efeito beta e alfa adrenérgico, inotrópico e cronotrópico, início 0,1 mcg/kg/min.
Aumenta o consumo de O2 no miocárdio e é muito arritmogênica e taquicardizante, deve ser
utilizada com cautela.
Vasopressina: medicação de associação no choque séptico ou evoluído de choque

cardiogênico (+ NE).
• Atua em receptores V1, com dose de 0,01-0,06u/min.

• Uso no choque refratário.
• É um potente vasoconstritor.
• Tem ação sinérgica, aumentando a sensibilidade aos receptores adrenérgicos.
Dobutamina: agonista B adrenérgico, inotrópico com aumento no DC.
TRATAMENTOS ESPECÍFICOS:
• Choque hipovolêmico: VOLUME

• Choque cardiogênico: medidas específicas, como trombólise, angioplastia, balão de
contrapulsação, revascularização coronária.
• Choque obstrutivo: identificar a causa de obstrução e tratá-la, por exemplo
toracocentese em pneumotórax.
• Choque séptico: infecção = SIRS + foco infeccioso. Sepse = infecção que ameace a vida
com presença de disfunções orgânicas. Choque séptico = hipotensão não responsiva a
volume + lactato > 2. Em pacientes na UTI pode ser avaliado o score SOFA:
• O escore SOFA avalia seis sistemas orgânicos: respiratório, cardiovascular, hepático,

renal, neurológico e hematológico. Cada sistema é avaliado com base em critérios clínicos
e de laboratório específicos, e a pontuação varia de 0 a 4 para cada sistema. A pontuação
total do SOFA é a soma das pontuações para cada sistema orgânico, variando de 0 a 24
pontos.
• SOFA > 2 é indicativo de disfunção orgânica.
Aula 04: emergências psiquiátricas

Delirium
• Estado confusional agudo

• Manifestação neuropsiquiátrica de insulto orgânico.
• Alterações agudas e flutuantes da consciência e das funções cognitivas
• Marcador de mau prognóstico
• Fatores predisponentes: idade maior 70 anos, doenças neuropsiquiátricas,
polifarmácia, déficits sensoriais, fragilidade.
• Fatores precipitantes: INFECÇÕES (fator mais importante para precipitar o delirium),
distúrbios metabólicos, doenças neurológicas e cardiovasculares agudas, medicamentos,
dispositivos invasivos (SNE, SVD), privação de sono.
Classificação:
• Hiperativo: hiperatividade, labilidade emocional, muito comum (delirium “clássico”).

• Hipoativo: hiporreatividade, apatia, mais problemático devido ao menor diagnóstico
(sintomas menos evidentes).
• Misto.
Diagnóstico:
• Short Confusion Assessment Method (sCAM): para o diagnóstico de delirium o paciente

deve ter os parâmetros 1 E 2 + 3 ou 4.
1- Ínicio agudo e curso flutuante.
2- Desatenção.
3- Pensamento desorganizado.
4- Alteração no nível de consciência.
Abordagem:
• Investigação de fator precipitante! Pode ser uma causa simples, por exemplo a família
não trouxe os óculos ou o aparelho auditivo do paciente para o hospital.
• Medidas não farmacológicas: presença de acompanhantes, enfoque na orientação
espaço-tempo → se possível devemos indicar o horário para os pacientes, deixando-os
informados de que dia estamos, que horário do dia é e onde ele está (dar acesso a
calendários e relógios).
• O paciente deve ser mantido em um ambiente com poucos estímulos sensoriais, evitando
claridade ou escuridão excessivas, barulhos.
• O paciente deve ter claramente a identificação dos membros da equipe.
• Manter familiares e acompanhantes quando possível.
• Medidas farmacológicas: antipsicóticos (por exemplo o haloperidol):
o Haloperidol 1mg VO, a cada 12 horas.

o Haloperidol 2,5mg IM.
o Risperidona 1mg VO à noite.
• O uso de benzodiazepínicos deve ser cuidadoso, pode ser usado se sintomas de
abstinência ou uso crônico.
Agitação psicomotora
• Estado de excitação mental e atividade motora aumentada.

• Associação com comportamento violento.
Causas:
• Clínicas: delirium, epilepsia... sempre pensar nos 4 Hs (hipovolemia, hipóxia,

hipertermia, hipoglicemia).
• Psiquiátricas: crise de pânico, mania, surto psicótico, abstinência.
• Externas: TCE, intoxicações.
Medidas iniciais:
• Proteção do paciente e da equipe, abordagem calma e paciente, contenção física SE

necessário (medida temporária, com faixas nos membros e tórax em 5 pontos), contenção
química SE necessário, com antipsicóticos como o haloperidol ou benzodiazepínicos como
o Diazepam.
• Medias subsequentes: investigação da causa, encaminhamento.
Síndrome da abstinência
• Quadro decorrente de suspensão ou redução abrupta do uso crônico de alguma

substância.
De álcool:
• Abstinência por 6 ou mais horas + 2 sintomas dos seguintes:

o Hiperreatividade autonômica (hipertensão, taquicardia, sudorese).
o Náuseas/vômitos.
o Tremores nas mãos.
o Insônia.
o Agitação.
o Ansiedade.
o Alucinações visuais.
o CCTCG (crise convulsiva tônico-clônica generalizada).
• Pico em 2-3 dias.
• Melhora em 5-14 dias.
• Delirium tremens: ocorre de 48 a 96 horas após a última ingesta de álcool e dura, na
maioria dos casos, por 3 dias. É a manifestação mais grave:
o Desorientação e confusão mental significativas.
o Extrema agitação com necessidade de restrição mecânica.
o Tremores grosseiros.
o instabilidade autonômica (hipertensão, taquicardia, alterações hidroeletrolíticas).
o Ideação paranoide.
o Acentuada resposta a estímulos externos.
o Alucinações visuais (comumente com insetos).
• Tratamento:
o Não farmacológico: local calmo e silencioso, contenção física se necessário.
o Farmacológicos: hidratação vigorosa (até 5L/ dia), benzodiazepínicos (diazepam),
tiamina (síndrome de Wernicke-Korsakoff - perturbação neurológica que se
caracteriza por causar amnésia, desorientação e problemas oculares).
Tentativa de suicídio:
• Suicídio é a quarta maior causa de morte na população de 15 a 29 anos.

• Mais comum entre as mulheres, mas mais letal entre os homens.
• Comportamento suicida:
o Pensamento de morte (“seria melhor se eu morresse”).
o Pensamento suicida (“e se eu me matasse?”).
o Ideação suicida (“vou me matar”).
o Planejamento suicida (“agora não tem mais jeito, preciso me matar, como?”).
o Ato suicida (“comprei a corda para me enforcar”).
o Tentativa de suicídio.
• Fatores de risco: sexo masculino, idade acima de 45 anos, estado civil diferente de
casado, desemprego, suporte social inadequado, história prévia de comportamento
suicida, transtorno psiquiátrico, abuso de substâncias.
• Fatores protetores: filhos em casa, senso de responsabilidade com a família, gravidez,
religiosidade, satisfação de vida, capacidade de testar a realidade, habilidade de manejo
positiva, habilidade de resolução de problemas positiva, apoio social positivo,
relacionamento terapêutico positivo.
• Critérios para internamento:
o Sexo masculino e idade maior que 45 anos.
o Tentativa violenta, quase fatal ou premeditada com precauções de resgate,
o Ideação suicida ou planejamento suicida.
o Comportamento impulsivo, agitação, crítica comprometida ou recusa de ajuda
evidentes.
o Alterações sistêmicas que exijam monitorização ou tratamento.
o Transtorno psiquiátrico grave.
o Suporte social inadequado.
• Precauções para a alta:
o Alta com acompanhante.
o Encaminhamento para psiquiatra.
CVV: centro de valorização a vida → atendimento gratuito e sigiloso a pessoas que

precisam conversar → 188 ou www.cvv.org.br
Não foi passado em aula, mas e a ansiedade??
o A ansiedade é um sentimento normal, vivenciado por todos, que envolve habilidade

adaptativa, podendo também ser traço da personalidade ou, dependendo da sua
intensidade, duração e repercussão negativa na vida do indivíduo, sintoma de um
transtorno mental que necessita de tratamento específico.
o Pacientes com crises agudas de ansiedade apresentam-se a sala de emergência com um

grande espectro de sintomas. Queixando-se desde sintomas leves até sensação de morte
iminente, com dores no peito, falta de ar, palpitações e parestesias.
o Entre os diagnósticos diferenciais de ansiedade devem ser considerados: doenças
cardiológicas (IAM, hipertensão, arritmias), doenças pulmonares (DPOC, asma), doenças
neurológicas, endócrinas, intoxicação por drogas, abstinência de drogas e transtornos
psiquiátricos.
o Deve ser realizado eletrocardiograma ou RX de tórax para afastar causas orgânicas antes
do diagnóstico de crise de ansiedade → deve ser sempre um diagnóstico de EXCLUSÃO!!
Nunca pressupor que é ansiedade e não investigar.
o As drogas de escolha são:

o Diazepam 10mg VO.
o Lorazepam 2mg VO.
o Alprazolam 1mg VO.
o Clonazepam 1 a 2 mg VO.
Aula 05: insuficiência respiratória

• É importante lembrar que o sistema respiratório é responsável pela troca gasosa,
composto por:
o Sistema nervoso central e periférico.
o Musculatura respiratória.
o Vias aéreas e alvéolos.
o Circulação pulmonar.
• Falha na troca gasosa: insuficiência respiratória (IRp)→ é um diagnóstico SINDRÔMICO,
não etiológico.
• Pode ser aguda ou crônica: aguda é caracterizada por minutos a horas de duração e
crônica é gradual.
• Pode ser hipoxêmica (tipo I): PaO2 < 50 (60?).
• Pode ser hipercápnica (tipo II): PCO2 > 45 (50?).
Fisiopatologia:
• Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q):

o Efeito shunt: o sangue chega ao átrio desoxigenado, porque não está sendo
oxigenado pelo pulmão.
o No efeito shunt V/Q = O, porque o V (ventilação) está sendo O. Ex: pneumonia.
o Efeito espaço morto: a área está sendo ventilada, mas não está sendo
perfundido. V/Q tende ao infinito (já que Q é 0). Ex: tromboembolismo pulmonar.
• Obstrução da membrana alvéolo-pulmonar:
o Alteração na membrana por, por exemplo, uma doença pulmonar intersticial.
• FiO2 reduzida:
o Ocorre por exemplo por altitudes elevadas = ar mais rarefeito, se está respirando
pouco oxigênio.
• Hipoventilação:
o Exemplo: intoxicação por opioide, por depressão do centro respiratório.
Quadro clínico:
• Manifestações da doença de base e manifestações da IRpA = o quadro clínico é da doença

de base ou da IRpA? → taquipneia, tempo expiratório prolongado, uso de musculatura
acessória, tiragem intercostal.
• Por exemplo agitação, confusão, cianose, convulsões, coma, arritmias.
• Exames: oximetria de pulso (SpO2, ou seja, a saturação PERIFÉRICA de O2, é uma
estimativa → em % mais altas (>92) é mais confiável) e gasometria arterial (SatO2,
relação real da concentração do oxigênio arterial).
• Relação PaO2/FiO2 (normal >300).
• Gradiente alvéolo-arterial (normal < 10) → qual é a diferença entre o que está disponível
no alvéolo e o que está chegando na artéria. Se está normal = hipoventilação isolada.
Tratamento:
• ABCDE
• Suplementação de O2 para manter SpO2 > 94% (88%-92% se doença pulmonar
crônica). Pode ser não-invasiva ou invasiva.
DISPOSITIVOS de suplementação de O2:
Cateter nasal: fluxo de 1-6L/min (na prática não é possível realizar 6L por min). Titulação:
a cada 1L/min é possível aumentar a FiO2 em 3-4%.
• Por exemplo, o ar ambiente possui 21% de FiO2, um cateter nasal com 1L/min = 24%,
6L/min = 44%. É um dos únicos dispositivos que é possível aproximar a FiO2.
• Sua principal indicação é hipoxemia leve, conseguindo reverter a hipoxemia na maioria
dos casos em que se há uma diminuição leve da SatO2 (92-94%).
• Sua principal desvantagem é que o uso prolongado ou aplicação de fluxos altos podem
levar a ressecamento da mucosa nasal ou até lesões na mucosa.
“Névoa”: máscara de aerossol. Dispositivo ruim, não tem como prever a oferta de O2 do
paciente, não tem como saber qual é o fluxo.
Máscara simples: fluxo de 5-8L/min. A máscara é um bom “meio-termo” entre um cateter

nasal e dispositivos. A FiO2 já não possui uma titulação de FiO2 precisa, mas, para um fluxo
de 5L/min espera-se 40% e de 8L/min 60%.
• Tem uma vantagem de ser mais acessível e leve (podendo ser utilizada até em casa,
porém não tem garantia de selamento, além de precisar ser removido se o paciente
precisar falar ou se alimentar.
Máscara com reservatório: fluxo de 6-15L/min (para menos que 10L/min não vale a pena
utilizar a máscara). A FiO2 não é precisa, mas para um fluxo de 6L/min espera-se 60% e de
11 a 15 L/min 90%.
• Indicação: em situação de emergência clínica em que há uma hipoxemia moderada-grave

que não conseguiu ser revertida com cânula e que ainda não há uma indicação
de intubação ou ventilação-não-invasiva.
Máscara de Venturi: consegue-se estimar o fluxo e a FiO2 fixos e definidos (único

dispositivo até agora que é possível estimar precisamente a FiO2 que está sendo ofertada ao
paciente. Suas desvantagens é a dificuldade de ter em hospitais, muitas peças para manuseio
e perder as conexões com os fluxos e FiO2.
CNAF (cateter nasal de alto fluxo): 30-60L/min, garante uma FiO2 de até 100%. Pode
ser útil como ponte para intubação e suporte pós-extubação, apneias recorrentes, suporte
respiratório pós-operatório, insuficiência cardíaca e obstrução das vias aéreas superiores.
VNI: CPAP ou BiPAP. Indicado em exacerbação aguda de DPOC e edema agudo de pulmão.
(Falaremos mais sobre VNI na próxima aula).
Aula 06: princípios básicos da ventilação mecânica
Relembrando os volumes pulmonares:
Volume corrente: volume que entra e sai do pulmão a cada respiração usual, o que
respiramos normalmente.
Volume residual: volume que sobra no pulmão após a respiração → impede o colabamento
do alvéolo, deixa o alvéolo “preparado” para receber mais ar → GERA PEEP: pressão
expiratória final positiva.
Devemos lembrar que a respiração possui 2 fases: INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO
• No início da inspiração temos contração muscular do diafragma e músculos intercostais,

que aumenta o volume da caixa torácica e que gera uma pressão negativa → ar ENTRA.
Ou seja, inspiração é a fase ATIVA da respiração (gasta energia).
• Entra ar até o momento que a pressão no tórax é maior que a pressão atmosférica →
quando inicia expiração, que consiste em um processo PASSIVO em que há relaxamento
da musculatura.
• Além disso, fisiologicamente a expiração é mais LENTA, então nossa relação I: E é
normalmente 1:2 ou 1:3.
Ventilação: consiste na entrada de mistura gasosa através das vias aéreas até as unidades
alveolares para realizarem as trocas gasosas. Objetivos: oxigênio → sangue e eliminação de
CO2 (produto do metabolismo aeróbio).
Fases do ciclo ventilatório:
• O disparo corresponde ao “sinal”

para início da inspiração.
• Já a ciclagem significa a mudança
de fase, da inspiração para a
expiração.
• A ventilação mecânica SOPRA ar
para dentro do paciente, mas ela não
suga! Então, a expiração, mesmo em
ventilação mecânica, é passiva. Isso é possível devido a organização do ventilador.
• É composto por 2 mangueiras (ou válvulas): 1 inspiratória e 1 expiratória.
• Quando está ocorrendo o disparo a válvula inspiratória está aberta.

• Na ciclagem (momento de mudança de fase) tem o fechamento da válvula
inspiratória e abertura da a válvula expiratória → que deixa o ar sair apenas por
diferença de pressão. Sempre lembrar que a máquina não “suga” o ar, se isso
acontecesse ocorreria colabamento do alvéolo.
FASES:
• Na fase 1: ocorre a inspiração (fisiologicamente é ATIVO), com a válvula inspiratória

aberta. Se afasta do 0 porque está tendo entrada de ar.
• Fase 2: mudança de fase, o ar vai em sentido inverso, em vez de entrar no pulmão
ele vai sair.
• Fase 3: saída de ar, se aproxima do 0 porque o ar está saindo.
• Fase 4: disparo, “sinal” para início da inspiração.
VENTILAÇÃO MECÂNICA:
• Tem como função de substituir a respiração espontânea no tratamento da IRpA.

• Normalmente o paciente apresenta sintomas indicativos de necessidade de VM: dispneia/
taquipneia/ hipoxemia/ uso de musculatura acessória/ taquicardia.
• Como decidir que o paciente precisa de ventilação mecânica? Exame físico + análises de
gases sanguíneos (pH, pCO2, pO2) → uso de ventilação.
• Candidatos: pacientes com insuficiência respiratória aguda, seja hipoxêmica,
hipercápnica ou mista, pacientes com rebaixamento no nível de consciência para proteção
de via aérea (GCS < ou = a 8) e em necessidade de diminuição de consumo de oxigênio
(como no choque descompensado, ou antes de uma cirurgia).
• Tipos: definidos pela interface que o paciente está usando, de forma invasiva ou não-
invasiva.
VNI: Ventilação não-invasiva
Candidatos:
• A melhora da condição respiratória é esperada dentro das 48-72 horas.

• Alerta e cooperativo: o paciente está acordado na VNI, deve ser cooperativo.
• Hemodinamicamente estável.
• Capaz de controlar as secreções das vias aéreas: deve estar capaz de proteger a via aérea
(tosse efetiva).
• Capaz de manter a sincronia com o ventilador.
• Sem contraindicações.
• As principais
indicações clínicas são
DPOC exacerbado e
EDEMA AGUDO DE
PULMÃO.
• Diversas interfaces podem ser utilizadas:

cânula nasal é utilizada principalmente em
casa, em caso de usos para apneia
obstrutiva do sono. A vantagem é o conforto
do paciente e a desvantagem é a
possibilidade de abrir a boca e causar a
despressurização.
• A máscara facial ou total face são as mais
utilizadas em âmbito hospitalar, são menos
confortáveis para o paciente.
• O último é o capacete de Helmet, muito
utilizado no contexto da pandemia por Covid-19, já que previne possíveis aerossóis
formados, e na pediatria.
• Geralmente feito em sessões de 30 min-2 horas.
CPAP: pressão positiva contínua na via aérea
• Apenas a PEEP: pressão expiratória final positiva, o que impede o alvéolo de colabar. O
colabamento dos alvéolos é impedido pelo volume residual → ar que fica nos pulmões no
fim da inspiração e gera a PEEP. Lembrar que todo o ar dentro do pulmão gera uma
pressão.
• PEEP é entre 5 a 10 cmH20.
• Situações de excesso de líquido alveolar, como no edema agudo de pulmão → aumentar

a pressão para tentar tirar o líquido do alvéolo e impede mais extravasamento para dentro
do alvéolo.
BIPAP: bi-nível
• Pressão inspiratória (IPAP) e expiratória (EPAP).

• A IPAP é uma “ajuda” para o paciente conseguir fazer o volume corrente adequado, e a
expiratória (EPAP) é “ajuda” para manter volume residual no pulmão e manter o alvéolo
aberto.
• Inicia-se com EPAP de 4-5 cmH2O e uma IPAP de 8-10 cmH2O.
• Situações como DPOC exacerbado e asma grave.
Vantagens da VNI:
• Evita as complicações da intubação.

• Preserva os reflexos das vias aéreas.
• Melhora o conforto do paciente.
• Menor necessidade de sedação.
• Permanência mais curta no hospital ou UTI.
• Melhora da sobrevida.
Monitorização:
• Estabelecimento de metas.
• Reavaliação frequente.
• NÃO retardar a intubação → não insistir na VNI, por exemplo o paciente melhora durante
a sessão e logo em seguida já dessatura e piora, esse paciente não deve ficar fazendo
vários ciclos de VNI, deve ser intubado. Diferente de uma paciente, DPOC por exemplo,
que pode realizar 2-3 ciclos/dia de VNI até a sua recuperação.
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA:
Regulagem inicial:
Temos parâmetros que falam em relação a OXIGENAÇÃO, ou seja, fornecer oxigênio para
as trocas gasosas.
• FiO2: em ar ambiente a fração do ar ambiente que respiramos que corresponde ao

oxigênio é igual a 21%. Posso oferecer para o paciente litros a mais de oxigênio, chegando
até a 100%. Deve ser suficiente para SpO2 93-97%.
• PEEP: pressão expiratória final positiva → pressão exercida pelo volume residual (porque
fechamos a glote ao fim da respiração), que impede o colabamento alveolar. A PEEP é
muito importante na VM porque o paciente perde o reflexo de fechar a glote, e se o
ventilador permitisse que todo o ar saia do pulmão teríamos atelectasia completa. Deve
deixar uma pressão para manter o alvéolo aberto. Fisiologicamente é igual 3-5.
Parâmetros:
• VC: o volume corrente corresponde a quantidade de ar que respiramos normalmente, em

uma respiração usual. Na ventilação mecânica não fazemos inspirações ou expirações
profundas, apenas devemos garantir o volume de uma respiração de dia a dia. O volume
corrente adequado diz respeito a 6-8mL/kg de PESO IDEAL.
o O valor deve ser calculado a partir da altura e do sexo do paciente, já que o pulmão
não engorda.
o Por exemplo, um homem de 1,80 possui como peso
ideal: 50 + 0,91 x (180-152,4) = 75,1 kg.
o Utilizando o peso ideal o VC (6-8mL/kg) para esse
paciente seria de 450 a 600 mL.
• FR: ajustamos sempre o mínimo de respirações que queremos que o paciente faça,
normalmente entre 12-16 irpm. Normalmente é necessária uma gasometria arterial para
observar a demanda metabólica do paciente. Por exemplo, em um paciente com acúmulo
de CO2 essa frequência precisa ser mais rápida, para lavarmos mais CO2.
• Fluxo: velocidade com que o ar entra nos pulmões do paciente. Quanto maior o fluxo
menor o tempo que o paciente levará para inspirar. Fluxo é uma variável que apenas
ajustamos na ventilação a volume, normalmente entre 40-60.
• Tempo inspiratório: tempo de duração de cada inspiração (apenas controlado em
ventilação a pressão). Muito relacionado a relação I:E.
• Sensibilidade ao disparo: o quão sensível eu quero que o ventilador esteja ao paciente, o
paciente continua tendo drive respiratório (“vontade” de respirar, em que o paciente inicia
o movimento). Quando o ventilador sentir que há contração de diafragma e intercostais,
gerando uma pressão negativa de 1-3cmH2O, o ventilador entende que o paciente quer
respirar e permite ventilações adicionais.
Com isso, não é possível determinar precisamente qual vai ser a frequência respiratória do
paciente. Por quê? Eu vou ajustar na máquina a FR que é o MÍNIMO que o paciente deve
fazer, ou seja, se o paciente não demonstrar drive respiratório (ou seja, vontade de respirar)
o ventilador fará isso por ele, a quantidade de vezes que eu ajustei.
Porém, se o paciente possui drive respiratório e manifesta “vontade” de respirar o ventilador

NÃO inibe esse drive, ou seja, NÃO CORTA OU IMPEDE a respiração por vontade do paciente,
o que pode gerar uma frequência respiratório maior.
Por exemplo, eu ajustei uma FR de 14: Se o paciente tentar respirar 35 vezes por minuto
ele consegue, se ele tentar respirar 40 vezes por minuto ele consegue, se ele tentar respirar
16 vezes por minuto ele consegue. O que ele não consegue é respirar MENOS, por exemplo
9 vezes por minuto, nesse caso o ventilador respira sozinho para atingir o MÍNIMO esperado.
Para impedir o drive respiratório, ou seja, impedir o paciente de respirar quantas vezes ele
quiser eu preciso fazer bloqueio neuromuscular.
VENTILAÇÃO MECÂNICA CONTROLADA:
• O paciente não tem drive respiratório, ele está sedado/ com bloqueador neuromuscular.
• Ou seja, se o paciente não tem drive respiratório ele não participa de NADA da ventilação,
o ventilador faz tudo sozinho.
• Na seta vermelha é possível
observar que não existe
pressão realizada pelo
paciente, ele não tenta “entrar”
na respiração, ou seja, não tem
drive respiratório.
VENTILAÇÃO MECÂNICA ASSISTO- CONTROLADA:
• O médico ajusta todos os parâmetros igual na ventilação controlada e ASSISTE o paciente

nas ventilações adicionais. Se o paciente quiser respirar ele pode, mas se ele não respirar
o ventilador fará isso por ele.
• Nota-se que na 1ª e na 2ª ventilação há
uma pressão negativa, ou seja, o paciente
QUER respirar, tem drive respiratório e o
ventilador só assiste a ventilação.
• Já na 3ª não há pressão negativa, ou
seja, o paciente não teve drive respiratório
(não fez menção de querer respirar), então
o ventilador respira por ele a fim de manter o mínimo de FR que foi ajustado.
VENTILAÇÃO MECÂNICA ESPONTÂNEA:
• Modo de “desmame”.
• A FR do paciente e o volume corrente pode ser variável, as vezes a respiração acelera,
as vezes fica mais lenta. Antes de cada ventilação há uma pressão negativa, ou seja, o
paciente demonstrando querer respirar, e o ventilador só ajuda.
• Modo para o paciente sair da máquina.
Início da VENTILAÇÃO MECÂNICA:
• O modo de ventilação a ser escolhido depende do modo de ventilação com que o médico
está acostumado. Não existe critério de “método melhor”. Porém, ao entubar o paciente
é realizada uma sedação e por conta do bloqueio neuromuscular é necessário iniciar com
modo assisto-controlado ou controlado.
• Inicialmente damos uma FiO2 de 100%, para manter de SpO2 em 92-94%, a diminuição
deve ser gradativa, de 10 em 10 pontos até que o paciente tenha o mínimo de FiO2 para
manter boa saturação.
• Volume corrente: 6-8mL/kg/peso ideal, pensando na complacência de cada pulmão.
• Frequência respiratório e ventilação-minuto apropriadas às necessidades.
• PEEP para dar suporte a oxigenação. Se pulmão normal = PEEP fisiológica, se edema
agudo de pulmão o alvéolo está cheio de líquido e a PEEP deve ser maior.
• Se possível sempre contar com a ajuda de um especialista em UTI.
VCV- VENTILAÇÃO CONTROLADA A VOLUME
• Os parâmetros são: VC, fluxo inspiratório, FR, FiO2, PEEP.

• Qual o problema de ventilar a volume? Se a complacência do pulmão do paciente for ruim
ou se o volume ajustado for muito alto, corremos o risco de a pressão de pico exceder o
limite e explodir o pulmão → BAROTRAUMA = pneumotórax.
• Por isso existe o alarme de pressão de pico (que deve ser muito bem ajustado), caso a
pressão de pico exceda 40 a válvula expiratória abre (como se fosse a válvula de escape
de uma panela de pressão).
PCV- VENTILAÇÃO CONTROLADA A PRESSÃO
• Os parâmetros são: pressão inspiratória (normalmente de 10 a 30, é ajustada para atingir

o VC adequado e depende da complacência pulmonar), tempo inspiratório, FR, FiO2 e
PEEP.
• Qual o problema de ventilar a pressão? VOLUME, a pressão pode não estar adequada
para o volume necessário para o paciente, então esse volume não consegue ser o
suficiente e o paciente pode fazer hipoventilação, o que pode gerar a descompensação e

até fazer o paciente parar por acidose.
Ventilação mecânica protetora:
• O paciente não pode ter lesão pulmonar decorrente da ventilação mecânica, como
distensão alveolar, já que isso gera efeitos pulmonares pós extubação.
• Faz a ventilação para o paciente de uma forma que a pressão de pico não pode exceder
40 cmH2O. A pressão de pico é a pressão relacionada ao ar batendo na via aérea.
• (terminar de explicar depois)
PS- VENTILAÇÃO COM PRESSÃO DE SUPORTE
• Os parâmetros são: FiO2, PEEP, PS.

• A FR, fluxo e tempo inspiratório são do paciente.
• Normalmente inicio com uma pressão de suporte maior (entre 18-20), com redução
gradativa, sendo o mínimo de 7-10.
QUESTÕES P1 85- transcrição da devolutiva (não tem todas, foram 25 questões).
1) Mulher 48 anos dispneica, sat 84, taquipneica, hipotensa, ausculta abolida. Conduta
INICIAL?
• Avaliação vias aéreas e oferta de oxigênio (sempre começar pelo A do ABCDE).
2) Homem, 80 anos, cardiopata, chega com GCS 4, FR 22, Sat 94, taquicardíaco, PA 70/40.
Qual a PRIMEIRA conduta a ser avaliada?
• Por se tratar de um paciente cardiopata deve-se realizar a reposição de cristaloides com
cautela e iniciar a corrigir a hipotensão.
• ERRADA: realizar intubação para proteção de via aérea por GCS 4 (esse é o D do ABCDE,
lembrar que o C vem antes do D). (sempre que intubamos um paciente o sedativo piora
a hipotensão, então, se não melhorarmos o C antes da intubação podemos inclusive piorar
o quadro do paciente).
3) 78 anos, ex-tabagista, HAS, chega torporoso com GCS 9, FR 40, uso de musculatura
acessória, Sat 78%, pulso fraco, FC 102. Qual o tratamento mais adequado para esse
paciente?
• Submeter a IOT e VM por insuficiência respiratória.
• Não poderia ser feita VNI devido ao GCS 9.
4) Atropelamento, via aérea pérvea, parte ventilatória ok, PA 100/77, taquicárdico, pelve
instável, GCS 9, hematoma subgaleal.
• Reposição de volume com ringer lactato 1L, aquecido, devido a choque hemorrágico.
5) 35a, politrauma, GCS 6, anisocórico, MV ausente, percussão timpânica, PA 70/30, FC

110, jugular ingurgitada. Qual é a prioridade no atendimento? (sempre a PRIORIDADE
é o ABCDE → manter o paciente VIVO)
• Proteção de vias aéreas e monitoramento cervical.
6) Qual era o motivo do choque do paciente?

• Choque obstrutivo por provável pneumotórax hipertensivo (para fazer choque precisa ser
hipertensivo, simples = sinais vitais ok).
7) Paciente idosa, febre, disuria, dor abd, hipotensa, taquicardica, fez intubação orotraqueal.
Iniciou droga vasoativa sem aumento na PA, o que fazer?
• ASSOCIAR vasopressina (não substituir).
8) 27 anos, sepse meningocócica, taquicardico, hipotenso, lactato alto, foi feito volume, o
que fazer depois?
• Infusão de noradrenalina (droga vasoativa de escolha).
9) Chega na emergência com histórico de acidente moto, dor abd, hipocorado, hipotenso,
taquipneico, taquicardico. Qual tipo de choque?
• Hipovolêmico (hemorrágico).
10) Questão com texto grande...vítima de trauma, PA 100/70, FC 180, taquipneico, GCS
13. Membros com deformidades e escoriações, além de escoriações em face, hemitórax
esquerdo, redução de MV em base esquerda.
• Suspeita diagnóstica de choque hemorrágico, deve ser feito acesso, volume e
identificação da perda de volume.
11) Dentre as alternativas assinale causas prováveis de choque cardiogênico:

• Arritmia, IAM e ruptura de corda tendínea.
12) Paciente de 110 kg, 1,80m, intubado. Quais os parâmetros que devem ser ajustados?
• Assisto-controlada: VC 480mL, PEEP 5.
(cuidar com valores de PEEP muito altos, acima do fisiológico se o pulmão está normal)
13) Qual dos pacientes se beneficiaria de VNI?

• Edema agudo de pulmão e DPOC exacerbado sem contraindicações.
14) Sobre as síndromes toxicológicas:

• Miose é um achado típico da síndrome sedativo-hipnótica/opioide.
Aula 07: arritmias
Taquiarritmias:
• Alterações no ritmo caracterizadas por FC >100bpm.

• Os principais mecanismos envolvidos são automatismo, atividade deflagrada e reentrada.
• Devemos diferenciá-las com 3 perguntas: QRS largo ou estreito? Ritmo regular ou
irregular? Existe onda P? se existe devemos avaliar sua relação com o QRS.
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO:
Fibrilação atrial:
• Distúrbio do ritmo mais comum na sala de emergência.

• Ativação desordenada do tecido atrial.
• Caracterizado por ausência de ondas P e ritmo RR altamente irregular.
• Aumenta de forma independente o risco de mortalidade e morbidade por AVC (5x),
tromboembolismo, insuficiência cardíaca congestiva.
• Pode ser classificada de acordo com o tempo de sintomas do paciente:
o Paroxística: < 7 dias.

o Persistente: > 7 dias.
o Permanente: não há intenção de tentar-se reverter para ritmo sinusal.
o FA crônica quando > 1 ano.
• Condições clínicas associadas a fibrilação atrial:
Pouca evidência de FA
relacionada ao consumo de
cafeína.
Única libação alcoólica pode

desencadear → chamado
holiday heat syndrome, após
um episódio de exagero
alcoólico.
• Os sintomas mais comuns, em ordem de prevalência, são: palpitações, fadiga, falta de

ar, mal-estar, tontura, ansiedade e dor no peito.
MANEJO:
• A- anticoagulação.
• B- “better” symptoms ou melhorar os sintomas.
• C- Controle dos fatores de risco.
Para definir se o paciente será ou não anticoagulado utilizados o Score de CHADSVASC

para AVC por FA:
• Sendo critérios de
instabilidade isquemia
coronariana secundária a
FA, IC descompensada
com edema agudo de
pulmão, hipoperfusão
tecidual, RNC.
• As drogas usadas para cardioversão química, ou seja, controle do ritmo é a

amiodarona, propafenona ou sotalol.
• As drogas utilizadas para controle da FC são beta bloqueadores, bloqueadores do
canal de cálcio ou digitálicos.
• Quando a FA tem duração > 48 horas não é recomendada a cardioversão, exceto em
situações de instabilidade. Caso contrário pode ocorrer embolização de trombo atrial,
já que a FA por mais de 48 horas tem grandes chances de fazer trombo atrial.
Taquicardia sinusal:
• Ondas P precedendo os complexos QRS.

• Onda P positiva em DI, DII, DIII e aVF e negativa em avR.
• Pode ser causada por hipoxemia, anemia, febre, hipovolemia, choque, ansiedade,
atividade física, TEP, intoxicações, medicamentos, hipertireoidismo...
• Na maioria das vezes é apropriada para a condição clínica subjacente, dessa forma deve-
se tratar a CAUSA e não a arritmia.
• Normalmente é uma tentativa de compensação do corpo, não deve ser revertida.
Taquicardia por reentrada nodal:
• Tipicamente paroxística.
• Mais comum em mulheres (75%).
• FC entre 150 e 250 bpm.
• Ausência de onda P.
• Pseudo r’ e pseudo s’.
• Tratamento: manobras vagais

o Compressão dos seios carotídeos.
o Manobra de Valsalva.
o Manobra de Valsalva modificada.
• Se não responder as manobras vagais utilizo ADENOSINA 6 mg em bolus, que pode
ser repetida com a dose dobrada 12 mg até 2 vezes. A adenosina possui meia-vida super
curta portanto deve ser realizada em um acesso proximal, “empurrada” com soro
fisiológico e devemos levantar o braço do paciente para que chegue mais rápido.
• Além disso, na administração o paciente tem sensação de “quase morte” com dor torácica,
sudorese e dispneia.
Flutter atrial:
• Macroreentrada no átrio direito.

• Ondas F em dente de serra melhor vistas em DII, DIII e avF.
• Frequência atrial – 300.
• Frequência ventricular- variável, 150-100-75-60.
• Responde bem a cardioversão elétrica.
Taquicardia atrial:
• Hiperautomatismo de foco atrial (que não seja o nó sinusal).

• Eixo da onda P anormal.
• Presença de linhas isoelétricas entre as ondas P.
Taquicardia atrial multifocal:
• Múltiplos focos ectópicos de automatismo dos átrios.

• Associada a doença pulmonar em 60 a 85% dos casos (DPOC).
• FC > 100 bpm e pelo menos 3 ondas P de morfologias diferentes.
Cada seta indica uma onda P

de morfologia diferente das
outras, caracterizando a
arritmia.
Taquicardia por reentrada atrioventricular:
• Taquicardia Ventricular paroxística.

• Relacionada a Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• No eletrocardiograma em ritmo sinusal apresenta 3
alterações:
o PR curto < 120 ms.
o QRS > 110 ms com presença de onda delta.
o Alterações de ST opostas a onda delta.
• A taquicardia pode ter QRS estreito ou largo dependendo do sentido da passagem do
estímulo pela via acessória.
TAQUICARDIAS COM QRS ESTREITO:

TAQUIARRITMIAS DE QRS LARGO:
Taquicardia Ventricular:
• Mais graves.
• Associadas a cardiomiopatias (isquêmica, dilatada, hipertrófica, Chagas, estenose
aórtica).
• Complicação importante do IAM.
Classificação:
• Monomórficas: FC > 130, QRS largo e mesma morfologia, dissociação AV.

• Polimórficas: morfologias diferentes (QT normal e QT longo).
o Devem ser tratadas com desfibrilação.
• Sustentadas: duração >30s ou geram instabilidade hemodinâmica.
• Não-sustentadas: duração <30s e não geram instabilidade hemodinâmica.
• Monomórfica, com todos os QRS

de mesma morfologia.
• Polimórfica, com a morfologia de

cada QRS diferente.
Tratamento:
• TV não sustentada: tratar a causa de base → hipomagnesemia, hipocalemia, isquemia,
hipóxia etc. Não se deve usar antiarrítmicos.
• TV sustentada: monitorização, pode degenerar o ritmo para PCR. Deve-se seguir o

algoritmo para tratamento.
Bradiarritmias:
• Definidas como uma FC < 50bpm.

• Pode ser relativa, exemplo uma FC de 60 em um choque séptico.
• Sintomas: confusão mental, síncope, tontura, dor torácica, dispneia.
• Pode ser assintomática sem significado patológico.
Classificação:
• Bradicardia sinusal.
• Doença do nó sinusal.
• Bradicardia atrial.
• Bradicardia juncional.
• Bloqueios atrioventriculares.
Causas:
• Bradicardia do atleta.
• Medicamentos – BB, BCC, tricíclicos, lítio.
• Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hipercalcemia).
• Hipoxemia.
• Hipertensão intracraniana.
• Reflexo vagal.
• Isquemia miocárdica.
• Lesão mecânica do sistema de condução.
• Doenças degenerativas do sistema de condução.
BAV de 1º grau:
BAV de 2º grau: tipo Mobitz I com a presença de fenômeno de Weckenbach, quando o

intervalo PR diminui gradativamente até o bloqueio da condução com a presença de 2 ondas
P em sequência.
Tipo mobitz II- com o bloqueio abrupto da condução.

BAV de 3º grau- ou bloqueio AV total. Há completa dissociação entre o átrio e o ventrículo.
Resumo dos bloqueios AV:
Manejo:
• Bradicardias estáveis: não há necessidade de

aumento imediato da FC, sendo que BAVT e BAV de 2º
grau tipo Mobitz II requerem internação hospitalar.
• Pode ser passado marcapasso transvenoso em
sintomáticos com FC <30 e QRS > 120ms.
• Teste de atropina (0,04mg/kg em bolus- não
passar de 2mg).
• Bradicardias instáveis: rebaixamento do
nível de consciência, angina, hipotensão, síncope ou
sinais de choque → MOV + ABCDE + ECG.
• Atropina 1mg EV → repetida a cada 3 a 5 min
até 3mg.
• Medidas farmacológicas são concomitantes ao
preparo para o MP transvenoso.
Aula 08: emergências neurológicas
Avaliação neurológica na emergência:
• Presença de sinais focais.

• Escala de Glasgow:
• Alteração de pupilas:
o Pupilas mióticas com reflexo fotomotor preservado: encefalopatia metabólica.
o Pupilas médio-fixas sem reflexo fotomotor: morte encefálica.
o Pupilas pontinhas: lesões na ponte.
• Padrão respiratório:
o Respiração de Cheyne-Stokes → IC/DPOC/ alterações cerebrais bilaterais/

mesencéfalo e ponte.
o Hiperventilação neurogênica central → lesão de ponte ou mesencéfalo.
o Apnéustica → lesão de porção inferior da ponte (infarto de artéria basilar).
o Cluster → lesão na porção inferior da ponte e superior do bulbo.
o Respiração atáxica → (Biot) Lesão no bulbo/ segmentos superiores da medula/

hipertensão intracraniana.
Atendimento inicial:
• ABCDE.
• Neuroimagem: TC x RNM → a tomografia é mais rápida de ser realizada e amplamente
mais disponível, porém algumas lesões demoram algum tempo até terem evidência
tomográfica.
• Cuidados ao paciente neurocrítico: monitorização intensiva da PA (evitar hipotensão),
manter normoglicemia, pCO2 35-45, SatO2 >94% e tratar agressivamente crises
convulsivas.
DOENÇA CEREBROVASCULAR
• Síndrome neurovascular: ausência aguda de fluxo para uma região do sistema nervoso
central.
• AVEi (85%) e AVEh (15%).
• Segunda principal causa de morte no Brasil.
• 70% não retornam ao trabalho e 50% tornam-se dependentes.
AVE ISQUÊMICO
Fatores de risco:
• HAS (principal fator de risco).

• DM (maior em mulheres que em homens).
• Dislipidemia.
• Tabagismo.
• Obesidade.
• Sedentarismo.
• Idade > 80 anos.
• Sexo masculino.
• História familiar.
• Fibrilação atrial.
• Estenose carotídea.
• Prótese valvar.
• IAM (parede anterior).
• AIT prévio.
Patogênese:
• Oclusão aguda de artéria intracraniana → isquemia → infarto.

• Mecanismos:
o Trombose: trombo se forma na própria artéria causando obstrução → placa de

ateroma. O AVEi aterotrombótico ou arterioembólico é normalmente lacunar, com
aterosclerose de pequenos vasos (até 1,5cm).
o Embolia: trombo se forma à distância (coração esquerdo por FA) e se desloca até
ocluir a artéria = AVEi cardioembólico.
o Hipoperfusão sistêmica: baixo fluxo sanguíneo cerebral por falência circulatória.
Diagnóstico:
• Quando desconfiar? Paciente com déficit focal súbito: hemiplegia, afasia, disartria.
• Quais os diagnósticos diferenciais? Enxaqueca com aura, crise convulsiva, paralisia de
Todd, AVEh, esclerose múltipla, uso de drogas.
• Quais condutas?
o Avaliar via aérea, respiração e circulação (ABC) -> estabilização clínica!
o Avaliar glicemia, saturação e realizar exame de imagem.
o TC de crânio sem contraste → ideal nos primeiros 20 minutos: serve
principalmente para excluir sangramento, já que a área isquêmica demora para
aparecer no exame de imagem.
Artéria cerebral anterior:
• Déficit de irrigação no lobo frontal.

• Perda de força na perna contralateral.
• Comportamento – volição – abolia – mutismo.
• Incontinência urinária.
Artéria cerebral média:
• Combinação de sintomas dependendo do acometimento proximal ou distal.

• Lobos frontal, parietal e temporal.
• Perda de força- rosto e braço → é proporcionada, acometimento das artérias
lenticuloestriadas que irrigam a cápsula interna
• Perda sensitiva no rosto e braço.
• Hemianopsia homônima contralateral.
• Afasia motora ou sensitiva (lado dominante): maioria no lado esquerdo.
• Heminegligência esquerda (não reconhece o corpo).
Circulação posterior:
• Vertigem súbita.
• Rebaixamento no nível de consciência.
• Nistagmo vertical.
• Ataxia de marcha.
• Se artéria basilar pode gerar a síndrome do encarceramento (“locked-in”) com perda
motora difusa e manutenção da compreensão (tetraplegia).
Abordagem:
• ABCDE + MOV.
• TC de crânio para afastar sangramento.
• Avaliar estratégia de reperfusão, com possibilidade de abordagem endovascular para
obstruções da cerebral média e carótida interna.
• Avaliar contraindicações a trombólise.
• AVALIAR O TEMPO DE INÍCIO (ICTUS)!!
• Se <4,5h o paciente é elegível para trombólise.
• Se não se sabe o ictus mas o reconhecimento do déficit <4,5h → RNM.
• Trombectomia até 6 horas.
Tratamento:
• Controle da pressão arterial -> PA < 220 x 120 mmHg -> abaixar em 15% em 24
horas, PA < 185 x 110 mmHg -> candidatos a trombólise venosa.
• Terapia trombolítica se início dos sintomas até 4,5h; >18 anos, déficit persistente e sem
contraindicações.
o Alteplase 0,9 mg/kg (10% em bolus e o restante em 1 hora – dose máxima 90
mg).
• Terapia antiagregante -> início imediato se contraindicação a trombólise (e se trombólise
iniciar 24 horas após).
o AAS 160-300mg/dia.
AVE HEMORRÁGICO:
Hemorragia subaracnoide
• Presença de sangue no espaço subaracnoide (entre pia mater e aracnoide).

• Ocorre em geral por ruptura de aneurisma sacular.
• Mais comum em mulheres com idade entre 40-60 anos.
Fatores de risco:
• Tabagismo.
• Alcoolismo.
• HAS.
• História familiar.
• Uso de cocaína.
• Síndromes genéticas: rins policísticos e Ehler-Danlos.
Patogênese:
• Aneurismas saculares no polígono de Willis → mais comum na comunicante anterior.

• Aneurismas em 5% da população, maioria assintomáticos, exceto se >2,5 cm.

• Risco aumenta quando >10 mm, porém 70% dos casos têm <7 mm.
• Até 20% tem múltiplos aneurismas.
Manifestação clínica:
• Cefaleia súbita e intensa → referida como a pior dor da vida, e é a principal manifestação.
Pode ocorrer após atividade física ou sexual.
• Síncope em 50% dos casos (devido ao aumento da PIC).
• Rigidez de nuca (após 12-24 horas).
• Cursa com cefaleia sentinela de 6 a 20 dias antes súbita e forte em 30-50% dos pacientes.
Diagnóstico:
• TC de crânio sem contraste: 92% sensibilidade em 24 horas e >95% na primeira hora,

cai para 50% após 7 dias.
• Pode ser realizada punção lombar se TC normal: xantocromia.
Prognóstico:
• Letalidade de 45% no 1º mês.

• 10% morrem antes de chegar ao hospital.
• 25% morrem no primeiro dia.
• 50% com déficit irreversível.

• A escala de Fisher e a escala de Hunt-Hess auxiliam na
classificação.
Tratamento:
• Manejo do doente neurocrítico (Glasgow < 8, aumento da PIC,

hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem ser
intubados).
• PAS < 160 mmHg e PAM < 110 mmHg.
• Analgesia.
• Glicemia entre 80 e 120mg/dl.
• Tax <37.8.
• Neurocirurgia (clipagem) ou abordagem endovascular precoce.
• Prevenção de vasoespasmo (30%) – ocorre em 3 a 14 dias.
o Pode ser identificado com US doppler.
o Nimodipino 60mg VO ou VSG/E 4/4 horas.
Complicações:
• Ressangramento → 30% se não abordado, 24 horas a 7 dias.

• Hidrocefalia.
• Vasoespasmo cerebral → isquemia e infarto sintomáticos, 3-14º dia.
o Déficit neurológico novo, flutuante ou persistente.
o Hipervolemia discreta (PVC 12-16 mmHg).
o Estatina (controverso).
o Angioplastia ou vasodilatadores intra-arteriais.
Hemorragia intraparenquimatosa:
• Sangramento não traumático do parênquima cerebral.

• Ruptura de pequenos vasos por fragilidade.
o Arteriopatia por hipertensão arterial - Microaneurimas de Charcot-Bouchard.
o Angiopatia amiloide.
Fatores de risco:
• HAS: principal fator de risco.

• Idade >55 anos.
• Tabagismo.
• Cocaína.
• Sexo feminino.
• Uso excessivo de álcool.

• Uso de anticoagulantes orais.
Manifestações clínicas:
• Cefaleia súbita e intensa e vômitos.

• Déficit neurológico focal de rápida progressão.
• Rebaixamento do nível de consciência (subagudo) – 3 - 6 horas.
• Alta taxa de deterioração clínica precoce → 25% dos pacientes alertas deterioram o nível
de consciência
• Hipertensão intracraniana- sinais e sintomas sugestivos:
o Rebaixamento do nível de consciência.
o Vômitos.
o PAS > 220 mmHg.
o Cefaleia intensa.
o Coma.
Diagnóstico:
• TC de crânio sem contraste é o padrão ouro.

• Observa-se lesões hiperdensas.
Prognóstico:
• Fatores de mau prognóstico: Glasgow < 8, grande hematoma e sangue no ventrículo.
Tratamento:
• Manejo do doente neurocrítico.

• Redução intensiva da PA.
o Entre 150 e 220 mmHg – Alvo é 140 mmHg.
o >220 mmHg – Alvo é 140-160 mmHg.
• Evitar hipo e hiperglicemias: manter entre 70- 180mg/dL.
• PIC – monitor de pressão intracraniana: GCS de 3 a 8, sinais de herniação e hidrocefalia.
o PIC < 20 mmHg e pressão de perfusão cerebral entre 50 e 70 mmHg (PAM – PIC).
• Manejo da hipertensão intracraniana: cabeceira elevada a 30 graus, sedação, manitol
ou salina hipertônica e considerar a drenagem do hematoma e craniectomia
descompressiva.
Neurocirurgia:
• Hemorragias lobares de 10 a 100 mm3.

• Hemorragias cerebelares > 3 cm na tomografia.
• Avaliar cada caso risco x benefício.
Profilaxia de recorrência:
• PA < 130/80mmHg.
• Cessar tabagismo, etilismo e drogas ilícitas.
• Avaliar outros métodos de prevenção embolia em pacientes que usam anticoagulação oral
(ex.: Oclusão percutânea do apêndice atrial na FA).
• Taxa de recuperação funcional melhor que AVCi.
• 50% dos sobreviventes ficam dependentes para atividades diárias.
CRISE EPILÉTICA:
• Definição: ocorrência de sinais e sintomas transitórios causados por atividade neuronal

anormal, excessiva ou síncrona do cérebro.
• Crise provocada: gerada por uma disfunção aguda e habitualmente transitória.
• Crise sintomática aguda: lesão neurológica aguda (ocorre nos primeiros 7 dias).
• Crise sintomática remota: causada por lesão sequelar antiga classicamente após 7
dias).
• Epilepsia: Doença cerebral caracterizada por uma predisposição sustentada a gerar
crises:
o Ao menos duas crises não provocadas em intervalo > 24 horas.
o Uma crise associada a alto risco de recorrência.
o Associada a síndrome que cursa com epilepsia.
Diagnósticos diferenciais:
• Síncope.
• Amnésia Global transitória.
• Aura de enxaqueca.
• AIT.
• Ataques de pânico.
Investigação etiológica:
• Exames laboratoriais (descartar causas metabólicas).

• Neuroimagem (descartar causas estruturais).
• Líquor – afastar infecções do sistema nervoso central (após neuroimagem).
• Eletroencefalograma (apenas 23% anormais após 1ª crise).
• Até 70% anormais se realizados nas primeiras 24h.
• Auxilia a classificar as crises (focal ou generalizada), identificar síndromes específicas e

estimar o risco de recorrência).
Tratamento:
• MOV.
• ABCDE.
• Tratamento de urgência:
o Diazepam endovenoso (até 2 vezes).
o Midazolam intramuscular (não há recomendação para repetição).
• Fenitoína não deve ser usada de rotina
Estado de mal convulsivo:
• Crise prolongada com > 5 minutos ou 2 crises seguidas sem recuperação de consciência
entre elas.
• Tratamento: ABCDE, exames laboratoriais: cálcio, magnésio, sódio, fósforo, glicose,
hemograma, estudo toxicológico, histórico de epilepsia.
o Glicose + tiamina se etilista.
• Manejo farmacológico
Aula 09: distúrbios hidroeletrolíticos
Disnatremias: distúrbios de água livre.
• Movimentação da água se acontece de maneira lenta e gradual faz adaptação celular,

agora se ocorre de maneira brusca pode cursar com edema ou desidratação.
• Com um meio hiperosmolar a água,
por osmose, vai para o meio mais
concentrado e sai da célula → murcha.
• Com um meio hiposmolar a água, por
osmose, vai para o meio mais concentrado,
nesse caso a célula. Com isso a célula fica
túrgida e se ocorre no cérebro causa edema
cerebral.
HIPONATREMIA:
• Na < 135 mEq/L.

• O primeiro passo é a avaliação da osmolaridade: tudo que acontece com o sódio altera a
osmolaridade, sendo o principal responsável pela osmolaridade.
• A hiponatremia pode ser dividida em hiperosmolar, isosmolar ou hiposmolar, também

conhecida como hiponatremia verdadeira que pode ainda ser dividida em hipervolêmica,
isovolêmica ou hipovolêmica.
Hiponatremia hipovolêmica:
• Perda de sódio e de água, sendo maior a perda de sódio.

• Sinais de hipovolemia e desidratação.
• Dosagem do Na+ urinário.
o Na+ urinário > 20 = Perda renal.
o Na+ urinário < 20 = Perda extrarrenal.
• Renais: insuficiência adrenal primária, diuréticos tiazídicos, Síndrome Cerebral
Perdedora de Sal.
• Extrarrenais: vômitos, diarreia, SNG, queimaduras, sudorese.
Hiponatremia hipervolêmica:
• Aumento de sódio e água, sendo maior a retenção de água.

• Síndrome edemigêmica: presença de edema como sinal de hipervolemia.
• Dosagem do Na+ urinário.
o Na+ urinário > 20 = Hipervolemia global.
o Na+ urinário < 20 = Hipovolemia relativa.
• Hipervolemia global: doença renal avançada, lesão renal aguda.
• Hipovolemia relativa: cirrose hepática, IC e síndrome nefrótica.
Hiponatremia euvolêmica:
• Aumento na água, sem alteração do sódio (retenção de água).

• Pouca alteração do exame físico.
• Dosagem da osmolaridade urinária:
o Osmolaridade >100 mOsm = retenção de água.
o Osmolaridade <100 mOsm = aporte hídrico excessivo ou baixa ingesta de solutos.
• Retenção renal de água: SIADH, deficiência de glicocorticóides, hipotireoidismo.
• Baixa osmolaridade: polidpsia, excesso de fluidos hipotônicos.
SIADH: síndrome da secreção inapropriada de ADH.
• Hiponatremia.
• Osmolaridade sérica baixa (<280 mOsml/L).
• Osmolaridade urinária inapropriadamente alta (>100): deveria estar baixa como tentativa
de compensação do quadro clínico.
• Sódio urinário alto (> 30 mEq/L).
• Descartar hipotireoidismo, insuficiência adrenal, insuficiência renal avançada.
Manifestações clínicas de hiponatremia:
• Água do meio menos concentrado (extracelular) para o mais concentrado (intracelular)

= edema celular.
• Principais células afetadas são os neurônios: cefaleia, náuseas, confusão mental,

convulsão, coma.
• Pulmão → edema pulmonar não cardiogênico.
• Distúrbio hidroeletrolítico mais associado a convulsão no pós-operatório.
• Sintomas dependem mais da VELOCIDADE de instalação do que do grau de

hiponatremia (que pode gerar adaptação).
Tratamento de hiponatremia:
• Hiponatremia leve: 134 – 130 mEq/L.

• Hiponatremia moderada: 129 – 125 mEq/L.
• Hiponatremia grave: < 125 mEq/L.
• Aguda se <48h e crônica se >48h.
• Maioria dos pacientes: crônica e leve a moderada → tratamento convencional com Na+
3%.
• Aguda grave (<120 ou <125 sintomáticos): elevar rapidamente em 4 a 6 mEq/L.
o 100ml de Na+ 3% em 10 minutos (repetir até 3x).
o Considerar furosemida em pacientes hipervolêmicos.
o Após dose inicial de Na+ 3%, diminuir o ritmo de infusão para não passe de 8-9
mEq/L em 24 h (minimizar o risco de mielinólise pontina - Síndrome de
desmielinização osmótica).
o Monitorar Sódio a cada 2 horas.
Tratamento convencional:
• Fluido de escolha: Salina Hipertônica (NaCl 3%) → DICA: Cada 1ml/kg eleva 1 mEq/L de
sódio sérico.
• Correção de no máximo 8 - 10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 48h (em nefro a gente
viu que a recomendação atual é de 4-6 mEq/L).
• Monitorar natremia de 2-4h durante reposição.
• Após correção inicial -> tratar causa de base
HIPERNATREMIA:
Fatores de risco: pacientes com menor acesso a água ou pacientes com diurese
pronunciada.
• Idosos.
• Crianças.
• Pacientes hospitalizados e/ou acamados.
• Portadores de doenças neurológicas.
• Diabetes mellitus descompensado.
• Diabetes insipidus.
• Água do menos concentrado (intracelular)

para o mais concentrado (extracelular) =
causa desidratação celular.
• Principais células afetadas: neurônios e
músculos → confusão mental, letargia e
coma, rabdomiólise.
Tratamento:
• Controle dos fatores etiológicos → diarreia, hiperglicemia.

• Classificar em aguda (<48h) ou crônica (>48h).
• Calcular o déficit de água livre.
• Dar preferência para reposição pela via oral.
• AGUDA: taxa de correção pode ser 1mEq/L.
• CRÔNICA: repor lentamente- <0,5mEq/L → <10mEq/dia para evitar edema cerebral.
• Calcular a variação de sódio para cada litro de solução infundida:
NaCl 0,9% = 154 mEq/L

NaCl 0,45 % = 77mEq/L
SG 5% = 0 mEq/L
HIPOCALEMIA: K <3,5 mEq/L.
• 2° distúrbio mais comum dos pacientes hospitalizados.

• Principal íon do meio intracelular → potencial de repouso das células excitáveis, por isso
afeta principalmente músculo esquelético e cardíaco.
• 90% excreção renal e 10% pelas fezes.
• Ocorre por perda de K+ (renal e/ou extrarrenal) e/ou por entrada de K+ nas células.
Causas:
• Vômitos repetitivos → gera alcalose e aumenta perda urinária de potássio.

• Diarreia, ileostomia, adenoma viloso → aumento da perda de K+ nas fezes.
• Uso de diuréticos de alça e tiazídicos → aumenta perda de K+ na urina.
• Insulina, beta-2 agonistas, alcalose metabólica → estimulam entrada de K+ na célula.

• Hiperaldosteronismo primária e secundário.
• Síndrome de Cushing.
• Hipomagnesemia.
• Fraqueza muscular generalizada.

• Íleo paralítico.
• Alterações no ECG, a partir de 3, principalmente < 2,7
Tratamento:
• Avaliação do déficit corporal de K+ segue o seguinte padrão:
• Tratamento da causa de base.

• Reposição de K+.
• Diuréticos poupadores de K+.
• Repor preferencialmente por via oral (K 3,0-3,5) → KCl 6% ou Slow-K (8 mEq por dose).
• 40-80 mEq/dia → 15-30 ml de xarope 3x ao dia; 1-2 cp 3-4x ao dia.
• Intravenosa → < 3 mEq/L; intolerância gastrointestinal, diarreia, fístulas.
• Ampola de KCl 19,1% → 10 ml = 25 mEq/L (diluir em SF 0,9% e não em SG 5%).
o Velocidade máxima de 20-40 mEq/hora: para evitar arritmias.
o Avaliar magnésio se hipocalemia refratária.
HIPERCALEMIA: K>5,5 mEq/L
• Fraqueza muscular.
• Paralisia.
• Alterações eletrocardiográficas → Pode levar a PCR!
• Ocorre por dificuldade de excreção renal ou porque está saindo da célula:
Tratamento:
Se Risco iminente de morte → alterações de ECG ou K+ > 6,5:
• Cardioproteção: Gluconato de cálcio 10% (1 amp) para estabilizar membrana celular

(não mexe no potássio, mas estabiliza a célula cardíaca).
• Fazer o K +
entrar na célula: insulina (10 U.I + 50 g de glicose); beta 2 agonistas
(fenoterol, salbutamol).
• Remover K + do corpo: diuréticos (alça - furosemida), resina intestinal de troca Sorcal),
diálise.
HIPERCALCEMIA:
• Ca+ > 10,5 mg/L / ionizado> 5,25 mg/dl:

o Leve → >10,5 – 11,9 mg/dl.
o Moderada → entre 12-14 mg/dl.
o Grave → > 14 mg/dl.
• 40-45% ligado a albumina → cada ponto de albumina abaixo de 4 aumenta 0,8 mg/dl o
valor do cálcio.
Causas:
• Aumento da absorção óssea → hiperparatireoidismo, malignidade → lesões líticas,

síndrome paraneoplásicas (PTH-símile).
• Aumento da absorção intestinal → Hipervitaminose D, doenças granulomatosas, linfomas.
• Redução da excreção renal → diuréticos tiazídicos, tamoxifeno, NPT.
• Imobilização prolongada.
• Nefrolitíase e nefrocalcinose.
• Dor óssea, fraqueza muscular (miopatia proximal).
• Constipação, náuseas, pancreatite, poliúria → desidratação.
• Confusão mental, letargia, coma.
• Encurtamento do intervalo QT.
• Hiporreflexia.
Tratamento:
• Hidratação vigorosa → 2-4 litros/dia.

• Diuréticos de alça.
• Bifosfonados / denosumabe.
Inibem dos osteoclastos
• Calcitonina (efeito apenas por 24-48 horas).
• Diálise em refratários.
HIPOCALCEMIA:
• Ca2+ < 8,5 mg/L / ionizado < 4,65 mg/dl:

o Leve → 8 - 8,5mg/dia.
o Moderada → entre 7,6- 8 mg/dl.
o Grave < 7,6mg/dl.
Causas:
• Hipoparatireoidismo.
• Deficiência de vitamina D.
• Sequestro → rabdomiólise, lise tumoral.
• Anticonvulsivantes.
• Hipomagnesemia.
• Neuromusculares: parestesias, cãibras, mialgia, fraqueza, tetania, hiperreflexia.

o Sinais de Chvostek: é uma torção involuntária dos músculos faciais
desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato
auditivo externo. Está presente em ≤ 10% dos indivíduos saudáveis e na maioria
dos indivíduos com hipocalcemia aguda, mas geralmente está ausente na
hipocalcemia crônica.
o Sinal de Trosseau: consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do
suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se
o manguito da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao
antebraço por 3 minutos. O sinal de Trousseau também ocorre em alcalose,
hipomagnesemia, hipopotassemia e hiperpotassemia e em cerca de 6% dos
indivíduos sem distúrbios hidroeletrolíticos identificáveis.
• Neuropsiquiátricos: irritabilidade, alucinações, confusão mental.

• Cardíacos: prolongamento QT, bradicardia.
Tratamento:
• Devemos tratar a hipocalcemia assintomática? administração de Ca+ em estados sépticos

ou isquêmicos pode causar dano celular hipóxico, depressão cardíaca ao estímulo
adrenérgico e aumento da mortalidade.
• Rabdomiólise: evitar.
• Gluconato de cálcio 10% diluído em SF.
• Administrar vit D se necessário.
HIPERMAGNESEMIA:
• Mg2+ > 2,5 mg/dl.

• Raro → disfunção renal ou administração excessiva.
• Hiporreflexia, arreflexia, fraqueza muscular, bradipneia.
• Tratamento: Gluconato de cálcio 1-2 g IV (aumenta excreção renal de Mg2+).
HIPOMAGNESEMIA:
• Redução da absorção intestinal -> alcoolismo, baixa ingesta, esteatorreia.

• Perda renal → diuréticos, droga nefrotóxicas (aminoglicosídeos, Anfo B), alcoolismo.
• Sempre avaliar potássio e cálcio.
• Fraqueza, anorexia, vômitos, convulsões, arritmias atriais e ventriculares.
• Tratamento → sulfato de magnésio 1-2 g em 15 minutos (1-2 amp a 10%), seguido
de 6 g/24 horas (6 am a 10%).
Aula 10: infecções na sala de emergência
SEPSE:
• Síndrome definida como resposta inflamatória desregulada a uma infecção, levando a

disfunção de órgãos e sistemas.
• Critérios antigos: SEPSE: SIRS + infecção:
• SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – 2 ou mais critérios.

• Sepse grave = sepse + hipoperfusão / disfunção orgânica.
Critérios atuais:
• Coração → queda da resistência vascular sistêmica, aumento do débito cardíaco →

perpetuação → dano miocárdico com perda da função contrátil → componente
cardiogênico do choque séptico.
• Vasodilatação periférica, perda da homeostase, shunt para leitos capilares → piora da
perfusão e hipóxia → acidose metabólica.
• Pulmão → dano ao endotélio pelo processo inflamatório → acúmulo de líquido e células
em espaços alveolares → aumento da resistência vascular pulmonar.
• SOFA: critérios para caracterização de disfunção orgânico → é caracterizado como um
AUMENTO de 2 pontos no critérios do SOFA (se o paciente é plaquetopênico o SOFA
basal é 1, portanto necessita de 3 pontos para que se caracterize a sepse, se o paciente
tiver um SOFA basal de 0 com 2 pontos já possui critério para sepse).
Objetivos de cuidado ao paciente séptico:
• Estabilização do paciente crítico.

• Diagnóstico precoce de sepse.
• Coleta de culturas (coletar culturas em < 45 minutos; positivas em apenas 10% dos
casos; processos locais já podem desencadear o processo de inflamação).
• Antibioticoterapias precoce e adequada.
• Transferência para unidade de internação ou de terapia intensiva.
• 1° hora -> coletar culturas e laboratório, reposição volêmica, antibioticoterapia, DVA se
sem melhora, não esperar afundar, não esperar as 3 horas, realiza a prova volêmica e
avalia resposta em 30-40 minutos.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE:
• Infecção do trato respiratório inferior adquirida fora do contexto hospitalar.

• Responsável por > 10% das internações hospitalares no Brasil (> 1milhão de internações
por ano.
• 50% dos pacientes ficam sem diagnóstico etiológico.
Quadro clínico:
• Febre persistente.
• Frequência respiratória > 25.
• Expectoração.
• FC > 100 bpm.
• Estertores.
• Diminuição do murmúrio vesicular.
• Mialgia.
• Sudorese noturna.
• Confusão mental.
• Dor pleurítica
Pneumonia típica: agudo, febre alta, tosse, dor pleurítica.
Pneumonia atípica: subagudo, tosse seca, quadro arrastado.
DIAGNÓSTICO:
• Anamnese + exame físico + raio X de tórax.

• Leucocitose no hemograma.
• RX de tórax para todos os pacientes com suspeita de PAC.
• Escarro → apenas em pacientes com indicação de internação.
• No raio X: área de consolidação no lobo superior direito, limitada
pela fissura horizontal (seta verde), com broncograma aéreo no
seu interior (seta roxa).
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:
• 2 escores: CURB-65 e PSI.

• Lembrar sempre de avaliar realidade do paciente – comorbidades, apoio familiar,

possibilidade de tomar medicamento VO, fatores econômicos, e BOM SENSO!!
PSI: mais difícil de ser aplicado com muitas variáveis e tende a subestimar pacientes jovens
sem comorbidades.
ESCOLHA DO ATB:
• Previamente hígido, sem fator de risco → Tratamento ambulatorial.

o Azitromicina.
o Amoxicilina (Brasil).
o Claritromicina.
• Não há necessidade de pesquisa microbiológica.
• Risco para resistência bacteriana:
o DPOC.
o Insuficiência cardíaca.
o DRC.
o Doença hepática crônica.
o Neoplasia maligna.
o Asplenia (ausência do baço).
• Terapia combinada → Amoxicilina/Clavulanato ou Cefalosporina de 2ª geração
(Cefuroxima) + Macrolídeo (Azitromicina ou Claritromicina).
• Monoterapia → Quinolona respiratória (Levofloxacino ou Moxifloxacino).
• Pacientes com critérios de internação sem critérios de gravidade:

• Betalactâmico (Ceftriaxona, Cefuroxima ou ampicilina/sulabactam)
+
• Macrolídeo (Azitromicina ou Claritromicina)
ou
• Monoterapia com quinolona respiratória (Levofloxacino ou Moxifloxacino)
• Pacientes graves com indicação de UTI:

• Betalactâmico (Ceftriaxona, Cefuroxima ou ampicilina/sulabactam)
+
• Macrolídeo (Azitromicina ou Claritromicina)
ou
• Betalactâmico (Ceftriaxona, Cefuroxima ou ampicilina/sulbactam)
+
• Quinolona respiratória (Levofloxacino ou Moxifloxacino)
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO:
• Presença de patógenos microbianos no trato urinário.

• Infecção bacteriana mais comum.
• Sintomática ou assintomática.
• 6x mais frequente em mulheres do que em homens: dependente do tamanho da uretra
e maior facilidade de ascendência de bactérias.
• Especialmente em mulheres jovens sexualmente ativas.
• Em homens, mais comum após 50 anos: devido a hiperplasia prostática benigna.
Cistite:
• > 50% das mulheres terão pelo menos 1 episódio.

• 75 a 90% dos casos causadas por Escherichia coli.
• Idosas → Sintomas menos frequentes.

• Grupos de risco:
o Crianças < 5 anos.
o Gestantes.
o Imunossuprimidos.
o Usuários de sonda vesical ou instrumentação de trato genitourinário.
o Lesão medular.
o > 60 anos.
o Diabetes.
• Achados clínicos:
o Polaciúria.
o Sensação de urgência urinária.
o Dor suprapúbica.
o Disúria → Pode indicar uretrite (Clamídia, gonorreia, herpes) ou vaginite
(candidíase, tricomonas).
o Piúria → pus na urina, ocorre na cistite e na uretrite, raro na vaginite.
o Hematúria terminal → 25% das cistites (raro na vaginite e na uretrite).
• Sugere cistite: polaciúria, sensação de urgência urinária, história prévia de cistite e
atividade sexual recente.
• Diagnóstico:
o ITU não complicada em população de alta prevalência e clínica sugestiva
→ Tratamento empírico sem necessidade de investigação adicional.
o Dúvida diagnóstica, homens → parcial de urina, urocultura, fita urinária
o Indicações de urocultura: Febre, sintomas > 7 dias, dor abdominal,
imunossupressão, diabetes, gestação, alterações urológicas, cálculos renais
recentes, internação hospitalar recente, tratamento de ITU recente.
o PARCIAL DE URINA: piúria (>10 leucócitos/mL) e nitritos +.
o Urocultura: urina do jato médio, >105 unidades formadoras de colônia.
• Tratamento:
o Cistite não complicada na mulher jovem →Tratar por 3 dias:
o Sulfametoxazol + Trimetoprim 400/80 mg 12/12h.
o Nitrofurantoína 100 mg 6/6 horas.
o Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino).
o Mulher idosa → Ciprofloxacino por 3 dias.
o Homens ou mulheres com comorbidades → tratar por pelo menos 7 dias.
Pielonefrite:
• Definição: infecção aguda dos rins e pelve renal.

• Fisiopatologia: Colonização uretral, transporte até a bexiga, crescimento bacteriano,

transporte até o rim.
• Fatores de risco:
o ITU prévia.
o Sexo feminino.
o Atividade sexual.
o Menopausa.
o Alterações anatômicas.
o DM2.
o Imunossupressão.
o Gravidez.
• Etiologia: gram-negativos, principalmente E.coli; se pielonefrite complicada lembrar de
Pseudomonas, Enterobacter spp. e fungos.
• Não complicada: anatômica e neurologicamente normal.
• Complicada: anormalidade funcional ou estrutural, SVD (sonda vesical de demora),
cálculos, homens, gestantes ou hospitalizados.
• Achados clínicos:
o Febre.
o Sinal de Giordano.
o Dor costovertebral.
o Náuseas.
o Vômitos.
o Sintomas de cistite.
o Pode ser oligossintomática em gestantes.
• Diagnóstico:
o Pielonefrite deve ser considerada uma ITU complicada.
o Realizar urocultura, parcial de urina e hemocultura.
o Suspeitar de complicações se febre não ceder após 72h de ATB.
o Exame de imagem: choque séptico, febre > 72h, suspeita de obstrução urinária
(em homens devemos sempre fazer imagem de vias urinárias), piora da função
renal.
• Tratamento:
o Avaliar presença de complicações: não complicada → Ciprofloxacino,
Ceftriaxone: considerar tratamento ambulatorial por 14 dias.
o Internar para ATB endovenoso → Pielonefrite complicada*, imunossupressão,
gestantes, homens, vômitos persistentes, sem condições domiciliares, má adesão.
*Abcesso renal ou perinefrético → considerar drenagem.

*Urolitíase obstrutiva → desobstrução de emergência com Duplo J.
*Considerar ATB mais potente e por mais tempo.
Infecções de pele e partes moles:
• Processo inflamatório.
• Porta de entrada ou via hematogênica, reação
inflamatória local.
• Mecanismos de defesa da pele – camada córnea, ph
<5,5, sequidão, ácidos graxos, interferência
bacteriana.
• Calor, edema, eritema, dor e normalmente gram
positivos.
ERISIPELA:
• Infecção da derme com envolvimento linfático.

• Edema, eritema e calor.
• Margens bem definidas, brilhosa, rápida instalação, dor.
• S. pyogenes.
• MMII e face.
• Cetriaxona, cefazolina (graves).
• Amoxicilina, cefalexina (leves) / repetição → profilaxia com Benzetacil.
CELULITE:
• Infecção da derme profunda e subcutâneo.

• Edema, eritema e calor.
• Eritema mais claro, margens mal definidas.
• Vesículas, bolhas.
• S. pyogenes ou S. aureus; anaeróbios em mordeduras.
• MMII.
• Cetriaxona, cefazolina, amoxi/clavulanato, oxacilina (graves).

• Amoxi/clavulanato, cefalexina (leves).
DIFERENÇAS: vermelhidão, bordos, dor, agentes, tratamento.
MENINGITE:
• Infecção purulenta das meninges e espaço subaracnóide.

• Queda da prevalência nos últimos anos, principalmente em crianças (vacinação).
• Mais frequentes no inverno.
• Alcoolismo, imunossupressão, TCE, neurocirurgia são fatores de risco.
• Diagnóstico e tratamento rápido → reduzir letalidade e sequelas.
Patogenia e clínica:
• Colonização das vias aéreas superiores.

• Disseminação hematogênica.
• Reação inflamatória ao patógeno → manifestações clínicas.
• Edema vasogênico → edema intersticial → edema citotóxico.
• Tríade: súbita instalação de febre, cefaleia e rigidez de nuca.
• Rebaixamento do nível de consciência, tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão e
alteração respiratória).
• Kernig e Brudzinski
Meningococcemia:
• Rash nas primeiras horas.

• Rápida evolução -> febre, petéquias, purpuras, equimoses.
• Hipotensão, choque e disfunção orgânica.
• Altíssima mortalidade.
Diagnóstico:
Como agir no caso suspeito?
• Hemoculturas e iniciar antibioticoterapia empírica.

• Punção lombar para análise de liquor
• Imagem antes da punção → Risco de herniação uncal.
o Imunocomprometidos ou neoplasias.
o TCE, rebaixamento do nível de consciência, papiledema.
o Déficit neurológico focal.
• ATB reduz a sensibilidade do líquor apenas 2 horas após a administração.
• Isolamento respiratório: primeiras 24 horas (meningococo e hemofilo).
• Corticoides: prevenir sequelas, principalmente surdez (hemofilo e pneumococo)
o Dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6 horas.
• Hidratação vigorosa
• Controle de convulsões
Tratamento:
• Nunca atrasar o início, realizar antes de punção ou exame de imagem.

• Ceftriaxona +/- Vancomicina +/- Ampicilina (se suspeita de Listeria).
• Realizar por 7-21 dias (meningococo – 7 dias; pneumococo 14 dias).
Como é a avaliação liquórica:
• Leucócitos predominantes: polimorfonucleares: normal até 4 cel/mm3.

• Hiperproteinorraquia: normal até 30 mg/dl.
• Glicose liquórica: <40 mg/dl em bacterianas; valor normal é >2/3 da glicemia.
• Gram do liquor.
Aula 11: complicações agudas do diabetes
• Níveis elevados/ baixos de glicose no sangue → complicações neurológicas e vasculares.

• Déficit de insulina, pode ser relativo ou absoluto → desequilíbrio entre anabolismo e
catabolismo.
• DM tipo I, DM tipo II, outros tipos, diabetes gestacional.
Complicações agudas do diabetes:
• Hipoglicemia.
• Cetoacidose diabética.
• Estado hiperglicêmico hiperosmolar.
HIPOGLICEMIA:
• Achados clínicos com glicemia abaixo de

70mg/dL. Mesmo se assintomático ficar ALERTA!
• Frequentemente ocorre por alimentação
insuficiente ou atraso/omissão de uma refeição,
atividade física excessiva e erros de medicação antidiabética.
Sinais e sintomas:
• Fome repentina.
• Cansaço.
• Sudorese excessiva.
• Tonturas.
• Visão turva.
• Cefaleia.
• Tremores.
• Taquicardia.
• Dormência nos lábios e na língua.
• Mudança de humor e de comportamento.
• Confusão.
• Convulsões.
• Coma.
Manejo inicial:
• Acomodar o paciente em local calmo e tranquilo.

• Verificar a glicemia capilar, PA, FC e SatO2.
• Avaliar nível de consciência com Glasgow.
• Questionar sobre glicemia usual do paciente e situações que possam causar hipoglicemia
→ alimentação insuficiente ou atraso/omissão de uma refeição, atividade física excessiva
e erros de medicação antidiabética.
Tratamento:
• Paciente consciente e se alimentando: 30g de carboidrato de absorção rápida (1

colher de sopa de açúcar ou 50mL de soro glicosado 50%. Repetir a glicemia em 15
minutos e se não houve reversão repete o processo. Após a correção é necessário oferecer
alimento.
• Paciente inconsciente: administrar 30mL de glicose 50% diluídos em 100mL de SF

0,9% EV em acesso calibroso. Se sem condições de acesso colocar 15g de carboidrato de
absorção rápida embaixo da língua ou entre a gengiva e a bochecha. Repete a glicemia
em 5 minutos e se não houver reversão repete o processo.
• → atenção à permeabilidade do acesso venoso, o extravasamento pode causar lesões
cutâneas, de partes moles, flebite...
• Regra dos 15: 15g de glicose. Repete glicemia a cada 15 minutos.
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS:
• Deficiência absoluta ou relativa de insulina → hiperglicemia e cetoacidose.

• Deficiência relativa de insulina → glicogenólise → hiperglicemia e hiperosmolaridade.
• A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são duas complicações
relacionadas à hiperglicemia. Sendo que a mortalidade de CAD é <3% e de EHH entre 3-
10%.
• A CAD é definida pela tríade: glicemia >250mg/dL, pH arterial <7,3 e cetonemia positiva
(se cetocemia indisponível pode-se inferir a sua presença por cetonuria positiva).
• EHH é definido como glicemia >600mg/dL, osmolaridade >320mosm/kg e ph arterial
<7,3.
• Infecção é o fator precipitante de 30-50% dos casos de CAD e 30-60% dos casos de
EHH. Focos mais frequentes incluem: pneumonia, infecção urinária, sepse, infecções
cutâneas e gastroenterites.
• Além disso podem ter como fatores desencadeantes: má aderência ao tratamento,
primeira apresentação do diabetes, quadros abdominais.
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPERGLICÊMICO

HIPEROSMOLAR
Evolução rápida – 24 horas Evolução insidiosa, dias antes
Poliuria Poliuria
Polidipsia Polidipsia
Perda de peso Perda de peso
Hiperventilação Obnubilação e coma (hiperosmolaridade)
Dor abdominal Hemiparesia, hemianopsia, crises
convulsivas
< 65 anos (jovens) > 65 anos
Mortalidade <1-3% Mortalidade 5-20%
Instalação rápida, em horas Instalação arrastada, vários dias
Associada a DM tipo 1 Associada a DM tipo 2
➔ O paciente normalmente se apresenta em profunda desidratação.
Manejo inicial:
• ABCDE.
• Nível de consciência.
• Fator desencadeante.
• Status volêmico.
Laboratoriais:
• Glicose sérica.
• Eletrólitos – cálculo do ânion GAP.
• Hemograma.
• Osmolaridade plasmática.
• Cetonas séricas ou urinárias.
• Gasometria.
• ECG.
EM RESUMO: hidratação + checar valor de

potássio + decidir sobre insulinoterapia.
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
• Ocorre principalmente em pacientes

com DM tipo I → por deficiência completa de insulina
• TRATAMENTO VIP: volume + checar potássio + insulina:
• O principal tratamento inicial é a reposição volêmica, já que os pacientes chegam muito

desidratados.
• Deve ser checado o potássio e se:
o K <3,3: não dar insulina e dar KCl.
o K 3,4-5,2: pode infundir insulina e repor KCl (já que com a insulina o potássio vai
diminui um pouco pela entrada nas células).
o K >5,3: pode infundir insulina e não precisa repor K.
• Lembrar de individualizar o tratamento.
• NÃO é necessário dar bicarbonato para o paciente, só deve ser feito se pH <6,9 para dar
tempo de reverter a causa de base.
EM RESUMO:
• Quando podemos dizer que o paciente está compensado? A glicemia <200 ocorrerá
em média após 8 horas. Além da glicemia é fundamental a correção da cetoacidose, após
uma média de 16 horas, quando teremos pelo menos 2 dos seguintes: HCO3 >15, AG <
12 e pH >7,3.
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR:
• Avaliação: glicemia plasmática, ureia, creatinina, cetonemia e eletrólitos, análise urinária,

cetonuria, gasometria arterial, hemograma, Rx de tórax e ECG.
• Osmolaridade efetiva: 2xNa + glicose/18.
Aula 12: crises hipertensivas
• Queixa comum na emergência.

• Maior parte dos casos não necessita de intervenção imediata.
O gráfico demonstra que a pressão arterial vai

se elevando aos poucos e é um problema
crônico. A PA é um problema a médio-longo
prazo, o problema maior é ter HAS e não estar
hipertenso.
• Definição: PAS >180 mmHg e/ou >120mmHg → sendo uma definição arbitrária.
• Por isso, devemos observar lesão de órgãos alvo.
Avaliação:
• Anamnese: PA habitual, adesão ao tratamento anti-hipertensivo (uma das principais

causas de pico hipertensivo), uso eventual de medicamentos, uso de drogas ilícitas
(principalmente cocaína), estresse emocional.
• Exame físico: medição da PA em todos os membros, palpação dos pulsos periféricos,
ausculta cardíaca, ausculta pulmonar, exame neurológicos (fundoscopia inclusa).
• Exames complementares: exames laboratoriais, ECG, radiografia de tórax, tomografia
de crânio.
Pseudocrises hipertensivas:
• Elevação da PA secundária a emoção, dor ou desconforto.

• Tratamento: repouso, analgésicos, benzodiazepínicos.
• São a maioria das crises na emergência.
Urgências hipertensivas:
• Elevação da PA sem LOA (causando sintomas decorrentes da PA → o problema É a PA).

• Tratamento: reduzir a PA em horas a dias, VO (captopril, clonidina) com reavaliação
ambulatorial precoce.
• A PA está com potencial de gerar lesão de órgão-alvo por isso deve ter acompanhamento
ambulatorial para MANTER a pressão arterial no alvo.
Emergências hipertensivas
• Elevação da PA com LOA e risco iminente de morte.

• Tratamento: reduzir a PA em minutos a horas, portanto utilizamos drogas EV

(nitroglicerina- “Tridil”, nitroprussiato- “Nitrid”) e internamento com preferência por UTI.
Cerebrovasculares:
• Encefalopatia hipertensiva.
• AVEi ou AVEh.
Cardiovasculares:
• Edema agudo de pulmão hipertensivo.

• Síndrome coronariana aguda.
• Dissecção aguda de aorta.
Outras: como hipertensão acelerada maligna, pré-eclâmpsia, eclampsia
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
• Edema cerebral por falência do mecanismo de autorregulação.
• Quadro clínico:
o Cefaleia, náusea, vômitos.
o Borramento da visão, escotomas.
o Confusão mental, convulsões, coma.
• Tratamento:
o Redução da PAM em 10-15% na 1ª hora e em 25% nas primeiras 24 horas →
NITROPRUSSIATO.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO:
• Congestão pulmonar por aumento da pós-carga do VE.

o Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse (classicamente com

espuma rósea).
o Taquipneia, estertores difusos.
• Tratamento:
o Redução da PAM em 25% na primeira hora → NITROGLICERINA.
o VNI.
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA:
• Lesão de clivagem da camada média da aorta.

o Dor torácica/dorsal intensa de início abrupto.
o Assimetria de pulsos/PA.
o Sopro em foco aórtico novo.
• Tratamento:
o Analgesia: opioides.
o Controle da FC (<60bom): betabloqueadores → parte mais importante: a cada
sístole chega mais sangue a falsa luz.
o Redução da PA (100-120mmHg) → NITROPRUSSIATO.
o Cirurgia?

EMERGÊNCIAS - Conferências

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Larissa Corá, 86 Emergências I 1

O que fazer primeiro em um paciente na emergência?

• A decisão na emergência envolve observação da porta de entrada dos pacientes críticos,

Classificação de risco: protocolo de Manchester: normalmente a triagem é feita utilizando

Quem tem prioridade no atendimento na emergência?

• A cada hora que se

Avaliação inicial ABCD:

Critérios de admissão em terapia intensiva:

• Ausculta: lembra de OLHAR para o paciente, sinais de tiragem intercostal, taquipneia, →

• Na avaliação neurológica sempre lembrar da pupila e dos sinais meníngeos.

Monitorização e suporte: objetivo primário é assegurar uma perfusão tecidual e oferta de

• Suporte ventilatório e hemodinâmico: cateter venoso central, pressão arterial invasiva,

Exemplos de condições tratadas na UTI:

Aula 02: intoxicações exógenas e animais peçonhentos

• Conjunto de efeitos nocivos representados por manifestacoes clínicas ou laboratoriais que

• Sedativo-hipnótica/ opioide: RNC, depressão respiratória, MIOSE, bradicardia.

realizadas doses múltiplas e é contraindicado na intoxicação por metais pesados,

Como vou saber o antídoto? E se for uma substância desconhecida?

LIGAR PARA O CIAtox: centro especializado com informações especializadas com

ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS

• Os animais podem ser venenosos (aqueles que possuem veneno) ou peçonhentos

• Problema de saúde pública – Doença Tropical Neglicenciada.

• Crotálico: cascavel (possuem chocalho)

• Elapídico: coral verdadeira

No Paraná os acidentes botrópicos e crotálicos são os mais frequentes.

• Lesão tecidual direta: inflamação local, rabdomiólise, lesao renal aguda.

BOTRÓPICOS X LAQUÉTICOS: laquético possui sintomas vagais.

CROTÁLICOS X ELAPÍDICOS: crotálicos tem miotoxicidade.

• Pré-hospitalar: afastar-se da cobra (e se possível identificá-la), imobilizar e elevar o

• Hospitalar: monitorização, exames (hemograma, coagulograma, enzimas cardíacas,

Soro antibotrópico (SAB): 1 mL neutraliza 5 mg do veneno e soro anticrotálico (SAC): 1 mL

• Cutânea-visceral: palidez, icterícia, petéquias, equimoses, hemólise (anemia,

Pelo tipo da lesão:

• Incaracterística: dor leve, eritema, prurido, vesícula/bolha.

• Exames: hemograma, marcadores de hemólise, coagulograma, função renal.

• LEVE: lesão incaracterística ou ponto necrótico + identificação da aranha.

CIATox/PR (“CIT”): Centro de Informação e Assistência Toxicológica do Paraná

0800 410 180

Aula 03: choque

Como eu consigo ter o oxigênio dentro da artéria:

• DC = VS x FC, CaO2: Hb + SvO2 + PaO2.

• 64% choque distributivo, 16% cardiogênico, 16% hipovolêmico, 4% distributivo não-

• FC x VS (depende da pré carga, contratilidade miocárdica e resistência vascular) = DC.

• Etiologia de perda de sangue ou fluidos: hemorrágico (trauma, HDA, HDB, ruptura ou

DC = FC x VS → o DC diminui por diminuição do volume sistólico (pré-carga, ou seja,

PA = DC x RVS → como o DC diminui ocorre um aumento compensatório da RVS, ou seja,

• A hipotensão demora para aparecer (começa a aparecer no choque grau 3, quanto o

DC = FC x VS → diminui o débito cardíaco por redução da função sistólica com aumento da

PA = DC x RVS → A PA diminui pela diminuição do DC, com isso ocorre aumento

• O problema é intrínseco ao coração!!

DC = VS x FC → ocorre falha na bomba cardíaca (a sua contratilidade está afetada) com

PA = DC x RVS → com o DC diminuído ocorre o aumento compensatório da RVS

RESUMO DOS DIFERENTES TIPOS DE CHOQUE:

• O choque obstrutivo e cardiogênico são diferenciáveis pela história. Por exemplo em um

TRATAMENTO: depende do tipo de choque, mas envolve 3 princípios: reposição volêmica,

O tratamento do choque é dividido em 4 fases:

• A quarta fase é de descalonação que é focado em desmamar o paciente de drogas

• Objetivos da reposição volêmica:

• Boa disponibilidade, boa segurança e baixo custo.

• Ações ALFA-1: vasoconstrição, com aumento da resistência vascular periférica, aumento

• Dose 1-5mcg/kg/min: efeito dopa, aumento do débito urinário.

• Acima de 10mcg/kg/min: efeito alfa agonista.

Vasopressina: medicação de associação no choque séptico ou evoluído de choque