ANEMIAS REGENERATIVAS

A medula está respondendo para repor os eritrócitos -> presença de reticulócitos.

 Anemias mais graves terão uma quantidade maior de reticulócitos sendo liberados

As anemias regenerativas podem ocorrer por dois principais mecanismos: hemorragia ou

hemólise.

A medula óssea tem capacidade regenerativa maior para hemólise do que para hemorragia

ANEMIAS HEMORRÁGICAS

 Sinal clinico de hemorragia: hematêmese, hematoquezia e melena (fezes). Hematúria

(urina)

A hemorragia pode ser

Externa: o sangue sai do corpo, ocorrendo uma grande perda de proteínas (albumina e
globulina) e ferro -> podendo variar de acordo com o grau e duração da hemorragia.

Interna: em um tecido ou cavidade do corpo. Nesse caso, a perda de proteínas e ferros é

menor, podendo até está dentro do valor de referência. Pois ocorre o armazenamento do
ferro em forma de hematoedina e ferrotina, podendo ser reaproveitado.

Alem disso, a hemorragia ainda pode ser classificada em aguda ou crônica

HEMORRAGIA AGUDA

Causas: traumas, lesões hemorrágicas e distúrbios de coagulação

 Sempre avaliar VG e proteína plasmática -> para saber se a causa da anemia está
sendo causada por hemorragia. No início é os valores estão dentro do normal, porém,
depois de 2 a 3 horas ocorre diminuição (fase pré-regenerativa).
 Esfregaço sanguíneo: após 48 a 72 horas, ocorre anisocitose, presença de reticulocitos
e policromasia. Ocorre também trombocitose transitória, onde o baço contrai
liberando hemácias e plaquetas.
 No hemograma, os sinais de anemia regenerativa (anisocitose, policromatofilia,
metarrubrócitos) só podem ser vistos depois de 72 horas geralmente

HEMORRAGIA CRONICA

Causas: lesões hemorrágicas no TGI (ulceras ou neoplasias), parasitas, uso exagerado de

animais doadores de sangue e distúrbios de coagulação (trombocitopenia)

Toda hemorragia crônica VAI ter deficiência de ferro se a causa não for resolvida. Pode ter
baixa resposta para a anemia ou ter uma anemia não regenerativa.

 O VG e proteínas plasmáticas diminuem

 VCM diminui -> microcitose - pouco ferro
 CHCM normal ou diminuído
 Esfregaço sanguíneo: microcitica, hipocromica e policromasia em menor intensidade.
HEMÓLISE

Quaisquer alterações nos componenetes da membrana que promovem resistência e

flexibilidade podem provocar hemólise.

Todo animal com anemia hemolítica:

 Vai ter uma hemólise extravascular (fagocitose de hemácias por macrófagos)

 A concentração de bilirrubina vai aumentar excedendo a capacidade do fígado de
conjuga-la e excreta-la.
 Pode ocorrer altas concentrações de ferro e porcentagem de transferrina.

Mucosas ictéricas podem sugerir uma anemia hemolítica -> degradação exacerbada da
hemoglobina – aumenta bilirrubina não conjugada -> Icterícia pode ser pré hepática, hepática
ou pós hepática

 BILIRRUBINA:

Os macrófagos fagocitam as hemácias, liberando bilirrubina livre (não conjugada) que precisa
ser excretada -> contudo ela não é solúvel -> vai para o fígado, onde se une ao ac.glicuronico
liberado pelos hepatócitos -> intestino, onde é convertida em urobilinogenio -> sendo
excretado nas urinas ou fezes

 A bilirrubina conjugada volta para o fígado e vai para os rins, para ser liberada na urina
 90% é liberada nas fezes

Características do hemograma:

1. O VG diminui
2. Proteínas total normais ou aumentadas -> aumenta o nível de proteinas no sangue, pq
está ocorrendo a lise de hemácias liberando mais proteínas
3. Esfregaço sanguíneo: hipocromia, anisositose, policromasia de maior intensidade, alto
numero de reticulócitos, presença de corpúsculo de Heinz (oxidação da hemoglobina)

Sinais clínicos: icterícia, bilirrubinuria(presença de bilirrubina na urina), hemoglobinúrima(urina

marrom qunado a hemólise for intravascular) e hemoglobinemia (aumento de hemoglobina na
circulação)

 Na hemólise extravascular os eritrócitos são degradados dentro dos macrófagos, de

modo que a hemoglobina não é liberada na circulação -> então não temos
hemoglobinemia nem hemoglobinúria na hemólise extravascular.

Causas de hemólise extravascular:

a) Anemia hemolítica imunomediada(AHIM): causa comum de hemólise em cães. Ocorre a

produção e ação de anticorpos contra as próprias hemácias, fagocitando-as.

 A fagocitose parcial dos eritrócitos forma esferócitos que em grande número são
patognomonicos para AHIM. -> CÃES

A AHIM pode ser primária – autoimune e idiopática. Ou, secundaria por causa de toxinas,
fármacos (ex:penicilina em cavalos), neoplasias e infecções por leptospira, trypanosoma,
ehrlichia, mycicoplasma e anaplasma.
b) Eritroparasitas (hemoparasitas): os microorganismos liberam eritrócitos antigênicos
causando uma hemólise extravascular.

c) Formação de corpúsculos de Heinz:

Os corpúsculos de heinz são formados por causa de agentes oxidantes que oxidam a
hemoglobina -> formação de metamoglobina é um pré-requisito -> esses eritrócitos alterados
podem ser fagocitados por macrófagos(hemólise extra) ou destruídos por hemólise
intravascular.

 Gatos possuem uma maior predisposição para ter, podendo até estarem saudáveis
 Cebola e alho possuem um agente causador de anemia hemolítica oxidativa que afeta
equinos, bovinos, cães e gatos.
 Paracetamol é toxico para gatos
 Sal mineral de bovino(com cobre) para pequenos ruminantes
 Deficiência de selênio no pasto
 Venenos

Ponteado basofilico em bovinos -> sugere anemia regenerativa

Ponteado basolifico -> em cães, resulta de intoxicação por chumbo

CASO CLINICO 1

a) Classifique as alterações: Anemia macrocitica normocronica com regeneração por

causa do ponteado basofílico
b) Qual o mecanismo para as alterações? O mecanismo é hemólise, pois o animal se
encontra com mucosas icterícias podendo indicar que está ocorrendo uma degradação
exacerbada de hemoglobina, que libera bilirrubina podendo causar mucosas e plasma
ictericio. Proteínas totais dentro do valor de referência.
c) Quais as possíveis causas? Hemoparasitos (Babesia, anaplasma marginale), anemia
imunomediada primária, venenos, aplicação de penicilina, plantas tóxicas, anemia
regenerativa por estresse.
CASO CLINICO 2

a) Classifique as alterações: anemia macrocitica normocronica com regeneração

(anisocitose, policromasia, alto nível de Howell-jolly)
b) Qual o mecanismo para as alterações? Hemólise, pois as mucosas ictéricas, as
proteínas estão dentro do normal, como também os monócitos estão aumentados, já
que para ocorrer hemólise os macrófagos precisam fagocitar as hemácias. Hemólises
possuem uma resposta mais intensa da medula óssea.
c) Quais as possíveis causas? Hemoparasitas(mycoplasma maemofelis, babesia), doença
inflamatória (presença de escaras), neoplasias, administração de paracetamol, comeu
alho ou cebola, venenos.