Patologia Sistémica

Cirurgias

Critérios de decisão cirúrgica:

 Baseia-se na urgência de fazer a intervenção.

As intervenções podem ser:

 Altamente urgentes – Situações onde há perigo de vida eminente. Questões vasculares e

neurológicas, sendo exemplos, a roturas ou obstruções de grandes vasos e o abatimento da calote
craniana, que implica o esmagamento da cérebro, levando à hipoxia e posteriormente à morte
celular, respetivamente.
 Urgentes – Situações nas quais existe algum risco de vida, mas que esse está monitorizado. A cirurgia
tem de ser realizada num período de 24 horas, o que permite ganhar tempo para realizar todas as
análises e prevenir que nada de mal ocorra durante a mesma. Alguns exemplos são a rotura do baço,
a apendicectomia e a rotura exposta sem rotura de grandes vasos.
 Programadas ou eletivas – Podem ser:
• Curativas, onde se “resolve o problema” (gastrectomia, artroplastia);
• Paliativas, para o “tratamento da dor”, melhorando a qualidade da vida que resta à pessoa;
• Reconstrutivas, onde se reconstrói estruturas destruídas. Todas as cirurgias ortopédicas são
deste tipo;
• Estéticas, para melhoramento estético apenas, por exemplo esticar umas pelas e tirar umas
rugas. Este tipo de cirurgia não é comparticipado pelo SNS;
• Plásticas, para criar condições de funcionalidade, por exemplo a reconstituição mamária,
cirurgia de queimados, redução mamária devido a dor nas costa. São comparticipadas pela
SNS;

Nota: a jejunostomia é o procedimento cirúrgico onde se cria uma abertura entre a pele e o jejuno, de forma
à pessoa ser alimentada por sonda.

Para a realização de uma cirurgia é necessário meios auxiliares diagnósticos, ou seja, um exame cirúrgico,
exames de rotina (raio x toráxico, eletrocardiograma, hemograma (composição do sangue), bioquímica
(função cardíaca, hepática, pancreática, hormonal; potássio, sódio, magnésio, etc.), identificação sanguínea
e marcadores virais (determinar se o doente tem alguma doença infeciosa)).

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Tribuna 2021/2022
Cirurgia de ambulatório

Procedimentos cirúrgicos que podem ser realizados com recurso a qualquer tipo de anestesia e o doente
não permanece no hospital para além de 24h. No caso do doente não estar bem vai para o internamento.

Critérios para realizar cirurgia de ambulatório

 Doente com classificação ASA I/II (sem risco (I) ou risco controlado (II));
 Sem diabetes, insuficiência cardíaca e/ou renal;
 Não necessitar de medicação injetável no pós-operatório;
 Residir a menos de 60 min do hospital;
 Ter um adulto que o acompanhe nas 1ªs 24h de pós-operatório (assume responsabilidade pelo
doente);
 Ter meios de comunicação e transporte privado;
 Ter habitação com saneamento básico;

Nota: ASA I – Sem patologia; ASA II –Patologia crónica controlada; ASAIII – Patologia crónica não controlável;
ASA IV – Não pode ser operado em ambulatório; ASA V – Não pode ser operado.

Alguns exemplos de cirurgias são as circuncisões, as artroscopias, as varicectomias, as extrações de quistos

(biopsias), as cataratas, as tiroidectomias, as herniorrafias, as colecistectomias, as laqueações das trompas,
etc..

Cirurgia minimamente invasiva

Permite realizar procedimentos cirúrgicos complexos nos diferentes espaços anatómicos sem necessidade
de exposição dos mesmos. Faz-se através de pequenos orifícios.

Os recursos necessários são materiais específicos a cada procedimento e equipas treinadas em técnicas
precisas.

Quase todas as cavidades corporais podem ser submetidas a esta técnica desde que o doente não tenha
comorbilidades descompensadas.

Alguns exemplos de cirurgias são as colecistectomias, as laparoscopias, as laqueações das trompas, as

recessões gástricas e intestinais, os RTU, as colocações de Stent, as cirurgias vasculares e as artroscopias.

Vantagens destas intervenções:

 Menor permanência do doente no hospital;

 Menores perdas hemáticas e hemodinâmicas do doente;
 Menor probabilidade de infeção;
 Menores incisões – menores cicatrizes;
 A recuperação e retoma á vida ativa é mais rápida;
 Aumento da produtividade do sistema de saúde.

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A cirurgia de ambulatório e minimamente invasivas são cada vez mais cirurgias do futuro

Transplante de tecidos e órgãos em Portugal

É totalmente gratuito e é realizado de forma anonima.

Para retirar órgãos e tecidos é necessário que a pessoa esteja em morte cerebral, a qual tem que ser sempre
diagnosticada por 3 médicos: intensivista, neurologista, anestesista. Através da prova de apneia. Também é
utilizada a escala de Glasgow.

Condições físicas do dador - Acidente aviação, trabalho, patologias diversas, neurológicas, isquémicas, sem
ser infeciosas, com 65 anos ou menos desde que não tenha tuberculose, hepatite, sida, doença oncológic a
(exceto se doença oncológica for cerebral). Estas pessoas não se inscreveram no registo nacional de não
dadores (ou seja, se a pessoa não estiver inscrita no registo, são lhe retirados os órgãos caso correspondam
a estas características).

Tem de se ter sempre em conta os pressupostos éticos e deontológicos, e a idade do dador. A equipa
responsável pelo transplante não é obrigado a informar a família que foi transplantado um órgão do seu
familiar falecido, caso este seja maior de idade. Se for menor de idade a família tem que autorizar a
transplantação.

Os órgãos e tecidos colhidos e transplantados em Portugal são o rim, o fígado, o coração, o pâncreas e os
pulmões. O sangue, a medula e a pele não se colhe em cadáveres.

Os órgãos moles têm que ser lavados com soro a +4ºC para a conservação (isquemia fria – não esta
vascularizado).

Transplante renal

O rim pode estar 2 dias em isquemia fria; para o transporte o rim pode ser colocado numa mala térmica,
cheia de gelo dentro de um saco para evitar que o mesmo embata contra as paredes da mala, evitando a
criação de hematomas.

 Patologia do recetor - Insuficiência renal crónica (nefropatia diabética; pielonefrite, glomerulonefrite,

etc). Tem muito a ver com os hábitos de vida do doente, como o excesso de proteínas, o excesso de
sal e o consumo excessivo de bebidas alcoólicas;
 Seleção e preparação do recetor – É importante que o doente esteja algaliado;
 Intervenção cirúrgica;
 Tratamento pós-operatório;
 Educação para a alta e terapêutica – medicação;
 Complicações imediatas, tardias → rejeição;

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  Aos doentes que é necessário um transplante de rim, os seus próprios rins não são retirados,
acrescenta-se o novo rim na fossa ilíaca direita. Primeiro liga-se a veia e o ureter ao novo rim e por
último a artéria;
 A cirurgia de transplantação é uma cirurgia rápida com duração de cerca de 1h.

Um dos sinais em que os rins não estão a funcionar de forma correta pode ser detetado através da realização
de um exame de bioquímica onde se analisam os valores da ureia, ácido úrico e creatinina e de alguns iões
como o potássio, o sódio, o cálcio ou o fósforo.

Os doentes que necessitam de transplante renal, continuam a urinar, mas água pois o rim não filtra.

Tipos de diálise:

 Diálise peritoneal: A diálise peritoneal é uma alternativa à hemodiálise. Uma das suas principais
vantagens é a possibilidade de dispensar ambientes hospitalares ou clínicas de diálise. Os doentes
efetuam as suas trocas/”mudas” de diálise peritoneal no seu domicílio o que se torna mais fácil e
cómodo para o utente.
 Hemodiálise: Processo com acesso vascularizado onde existe o bombeamento do sangue através de
um dialisador, para remover as toxinas do organismo. O sangue é limpo na máquina e devolvido ao
corpo. Todo processo dura cerca de 4 horas e deve ser feito em média 3 vezes por semana, em uma
clínica ou hospital especializados

O tratamento pós operatório pode demorar alguns dias. São realizados exames de bioquímica diariamente.

 Se tudo estiver dentro dos parâmetros normais → período de internamento: 1 semana;

 É administrado aos doentes transplantados imunossupressores que vão inibir o sistema imunitário
na sua capacidade de reagir a um corpo estranho.
• Estes medicamentos são gratuitos e fornecidos ao doente no hospital para que este possa
continuar a terapêutica em casa.

Complicações:

A rejeição hiperaguda, o tipo menos frequente, mas a mais grave, evidencia-se logo após o transplante,
entre poucos minutos a algumas horas, e sempre antes que passem dez dias. Esta forma de rejeição apenas
ocorre quando o recetor já se encontra sensibilizado aos antigénios do sistema HLA dos tecidos
transplantados devido a um contacto anterior. O fenómeno é mediado por anticorpos que, como já se
encontram presentes no organismo do recetor, reagem de imediato, perante determinadas circunstâncias,
contra o órgão transplantado, provocando a sua destruição.

A rejeição aguda ou imediata, é a mais frequente do que a anterior e, embora não tão intensa, igualmente
grave, evidencia-se no primeiro mês posterior ao transplante. Esta forma de rejeição ocorre quando o
sistema imunitário reconhece os antigénios estranhos e desenvolve uma resposta agressiva, mediada pe los
linfócitos T.

A rejeição crónica desenvolve-se um pouco mais tarde, no mínimo 3 meses após o transplante, embora
também se possa manifestar alguns anos mais tarde. Costuma ser provocada por uma complexa interação
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de fatores celulares e humorais face aos antigénios estranhos e, a longo prazo, pode determinar uma
insuficiência funcional do órgão transplantado.

Transplante de fígado

O fígado é colhido e colocado no próprio centro, tendo apenas 4 horas de viabilidade em isquemia fria (igual
ao pâncreas). Para dadores vivos são principalmente escolhidos pais ou irmãos.

 Insuficiência hepática que determina a necessidade de transplante (hepatite C, malformações,

fibrose hepática, paramiloidose, intoxicação alimentar, etc);
 Técnicas cirúrgicas na transplantação hepática (dador vivo e cadáver);
 Complicações - não há problema de rejeição, mas sim de infeção.

Nota: Quando as causas são malformações ou fibrose hepática pode ser transplantado apenas 1 lóbulo do
fígado que se vai desenvolvendo ao longo do tempo; quando são paramiloidose ou intoxicação alimentar é
necessária a transplantação total do fígado.

Transplante cardíaco

Essencialmente em jovens adultos e crianças.

Necessário quando há uma insuficiência cardíaca.

O coração é colocado no sítio onde é colhido e só tem 6 horas de viabilidade em isquemia fria.

Insuficiência cardíaca de causa congénita – Malformações.

Insuficiência cardíaca de causa infeciosa – Vírus.

Procedimento:

Doente em circulação extracorpórea (colocado cateter de grande calibre na artéria aorta e outro na
pulmonar para que o sangue no invés de sair pela aorta para todas as partes do corpo e depois entrar na
pulmonar para entrar para os pulmões, passa a circular para todas as partes do corpo exceto o coração e os
pulmões durante o tempo que durar a cirurgia), enxerto de coração de cadáver.

Manutenção do doente em ventilação assistida - Posterior desmame do ventilador.

Controlo da dor - Fundamental na recuperação da dinâmica respiratória.

Nota : A alta realiza-se após 4 a 5 dias.

Excerto ósseo

Normalmente jovens no fim da fase de crescimento ou, por vezes, durante. Maioritariamente ossos longos ,
fémur, tíbia, rádio e cúbito.

 Indicações: Tumores ósseos (osteossarcoma essencialmente); traumatologia com perda ou

destruição de grandes fragmentos; consolidação de próteses; artrodeses.
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  Conservação do tecido ósseo: longos períodos (até 5 anos) em camaras de baixa temperatura ( -190º)
azoto líquido.

Os ossos vão ser limpos e colocados na arca congeladora a -18ºC e vão ser pedidos exames ósseos para
detetar doenças ósseas, sendo o resultado destes exames negativos, estes serão preparados.

Podem se encontrar em diversas formas: Desidratados; farinha de osso; separar parte cortical da parte
esponjosa; tal e qual como o osso é.

Guardados em camaras de azoto líquido a -190º por 5 anos.

Transplante de medula (óssea)

Está indicado a doentes vítimas de leucemia, de linfoma maligno e de disfunção medular. O candidato a
dador tem de ser saudável, ser maiores de 18 anos e ter 50kg ou mais.

Procedimento – Doente em remissão é colocado em aplasia medular, em isolamento de pressão positiva,

para poder ser realizado o transplante. A recuperação também é feita em isolamento e posteriormente é
dada a alta hospitalar.

Como se processa a retirada da medula ao dador?

1. Primeiro é realizado um hemograma, para ver se o dador é saudável.

2. É dado um fármaco ao dador para tomar 1x por dia durante 1 semana. Este fármaco tanto pode ser
administrado via oral como injetável na via subcutânea.
3. Passado 1 semana, o dador volta a realizar o hemograma e é verificado que já tem células estaminais
suficientes para serem retiradas.
4. Na aférese a colheita das células estaminais circulantes, CD34+ é realizada através de uma veia
periférica.
5. O dador fica ligado a uma máquina por onde circula o seu sangue, sendo separadas as células
estaminais que serão armazenadas num saco de transfusão; o restante sangue é devolvido ao dador
através de outra veia. Este processo, chamado aférese, pode demorar cerca de 4-6 horas e não tem
praticamente qualquer risco.
6. Retira-se cerca de 80 a 100 cc de células estaminais.
7. A cor da medula retirada é de cor salmão.
8. Esta pequena quantidade é transfundido para o doente mas este tem que ter condições prévias para
receber a medula.
9. Durante todo este processo o doente tem de ficar internado, em isolamento, podendo no entanto
ter algumas visitas.
10. Antes do transplante são realizados vários exames para avaliar o estado de saúde geral e prevenir
eventuais complicações.
11. Nos dias anteriores ao transplante o doente é submetido a um internamento numa unidade de
isolamento porque necessita de destruir o seu sistema imunitário através da quimioterapia (irá
destruir a parte leucocitária).

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Tribuna 2021/2022
 12. Uns dos grandes perigos é contrair infeções pois o doente está completamente desprovido de
sistema imunitário.
13. Após o condicionamento, no dia designado por " Dia Zero", são transfundidas entre 80 a 100 cc das
células estaminais, que foram colhidas no dador. Este processo é indolor e o doente permanece
acordado, como numa transfusão de sangue.
14. As células estaminais do dador entram em circulação e irão fixar-se na medula óssea onde se irão
multiplicar e dar origem a novas células sanguíneas. Este processo demora várias semanas (cerca de
2 semanas), durante as quais o doente tem de continuar internado pelo risco de infeções, podendo
necessitar de transfusões de sangue e de plaquetas.
15. Passado as 2 semanas, e se tudo estiver a evoluir de forma correta, o doente irá para o seu domicílio,
onde deve todas as devidas precauções.
• Deve evitar grandes aglomerados;
• Usar máscara;
• Comer comida cozinhada na hora;
• Não pode comer sobras, comida enlatada nem comida crua.
16. O doente fica neste “regime” até alcançar valores normais (população sanguínea saudável e normal),
o que por norma acontece passado 2/3 meses.
17. Passado esses 2/3 podemos considerar que a pessoa está curada.
18. É importante salientar que doente que foram sujeitos a transplante de medula não tomam
imunossupressores.

Excertos de pele

Podem realizar-se com pele de espessura total ou parcial consoante a situação clínica - queimaduras, úlcera
de pressão, etc..

 Excerto de pele parcial – Tipo mais utilizado em procedimentos de fechamento de feridas que não
foram possíveis pela aproximação das bordas. Contém quantidades variáveis de derma, de forma que
preserva a derme na área doadora e permite a sua reepitelização. As regiões geralmente usadas são
cobertas por roupa, como nádegas, porção interna da coxa, abdómen e braço.
 Excerto de pele total – Utilizado em pequenas lesões, principalmente em áreas como face e mãos. É
composto pela epiderme e derma na sua totalidade, por isso a sua realização é mais complexa que a
dos enxertos parciais. É raro e utilizado em feridas profundas como úlceras de pressão.

Classificação dos enxertos quanto à origem:

Autoexcerto - Excerto da própria pele

Homoexcertos - Da mesma espécie.

Xenoexcertos – De espécies diferente (pele de porco).

Maioritariamente recorre-se a autoenxerto retirado da área afastada de articulações (coxa, nádega, etc.).

Excerto preparado para aplicação, bem como a área recetora.

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Aplicação do enxerto e realização do penso (cuidados específicos).

Procedimento do enxerto de pele:

Geralmente, é recolhido o pedaço de pele do dador que, na maioria dos casos, é o próprio indivíduo. O
enxerto de pele pode ser removido de uma área do corpo mais discreta, como o quadril ou a parte externa
da coxa, abdome, virilha ou antebraço, por exemplo. Este enxerto passa por uma malha e a pele é retirado
com um aparelho.

Depois disso, raspa-se o local da queimadura até ficar em sangue. É colocado o enxerto, que adquire o aspeto
de uma rede, ampliando sua superfície, permitindo que um pedaço menor de área doadora seja capaz de
preencher uma grande área recetora. Nas regiões incisadas/interstícios, a cicatrização irá ocorrer por
epitelização e, portanto, não irão apresentar pelos, gerando um aspeto rendilhado da pele.

O local do enxerto é coberto com um penso e durante 7 dias não se destapa o enxerto. Só passado os 7 dias,
no bloco, é que se pode proceder à abertura do penso.

Patologia Cardiovascular

As doenças cardiovasculares são fatais e incuráveis, porém preveníveis. São doenças crónicas que podem
ser controladas.

As doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte nos países ditos desenvolvidos. As doenças mais
mortais são:

 Enfarte agudo do miocárdio;

 Aneurisma da aorta abdominal;
 Aneurisma cerebral;
 Insuficiência vascular dos membros inferiores.

Algumas estratégias de prevenção passam por ter um regime alimentar adequado (pouca sal, gorduras,
comer sopa e fruta), não fumar nem beber bebidas alcoólicas, dormir um número de horas adequado a fa ixa
etária, tentar viver sem stress e não levar um estilo de vida sedentário.

O sedentarismo e o tabagismo levam à deposição de placas de ateroma, o que leva ao estreitamento de

vasos que provoca obstrução dos mesmo. Com isto, não há irrigação sanguínea, iniciando assim problemas
cardiovasculares.

Doença arterial coronária (enfarte agudo do miocárdio)

Afeta as artérias que fornecem sangue ao coração. A passagem de sangue arterial através das artérias
coronárias estreita-se por formação de placas obstrutivas, colesterol, cálcio. É a principal causa de morte no
homem e na mulher.

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Esta doença começa com um ferimento/lesão no revestimento da parede arterial. Quando esta situação
ocorre, o organismo começa um processo de cicatrização que faz com que placas se formem onde as artérias
foram lesadas. Com o tempo, as placas podem estreitar, ou mesmo bloquear completamente algumas das
artérias coronárias. Este processo reduz o fluxo de sangue rico em O2 para o miocárdio (própria parede do
coração – camada mais interna). Um coágulo de sangue também se pode formar neste local, estreitando
ainda mais as artérias, piorando a dor no peito provocando um Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM).

As causas desta doença constam:

 Colesterol alto (gordura no sangue: HDL – bom colesterol, LDL – mau colesterol);
 Diabetes;
 Tabaco;
 HTA;
 Obesidade;
 Stress;
 Álcool em excesso;
 Idade;
 Histórico familiar de doença cardíaca;
 Menopausa aumenta o risco nas mulheres;

Semiologia (sinais e sintomas)

A Doença Arterial Crónica reduz o fluxo sanguíneo, levando a que o coração receba menos O2, fazendo com
que o coração diminua ou altere a sua fisiologia, havendo dores leves a severas no peito – angina. A dor no
peito pode irradiar para os braços e maxilar. Além disto, esta patologia pode causar náuseas e vómitos, falta
de ar, sudorese, palpitações e tonturas. Habitualmente os sintomas duram mais de 20 minutos, mas também
podem ser intermitentes. Podem ocorrer de forma repentina ou gradual ao longo de vários minutos.

O diagnóstico faz-se por meio de um eletrocardiograma (se tiver há uma elevação da onda ST); um
teste/prova de esforço, onde se regista a atividade elétrica do coração com atividade física; e uma
angiografia coronária, para verificar se existe o bloqueio ou estreitamento de fluxo da artéria coronária.
Neste último é injetado um contraste especial nas artérias coronárias de maneira que possam ser
visualizadas através de uma imagem raio x, ajudando na decisão do melhor tratamento. Além destes
também são utilizados marcadores bioquímicos/enzimas para diagnosticar o EAM quanto aos níveis
sanguíneos dos biomarcadores com alta sensibilidade e especificidade, visto que estes são elevados em
doentes com sintomas de isquémia do miocárdio.

Tratamento

Farmacológico

 Estativas ‘’tratam as placas’’, inibem a enzima HMG-CoA que é responsável pela regulação de
colesterol no fígado. Diminui colesterol LDL (mau) e aumenta HDL (bom). Efeito antitrombótico;
 Nitratos provocam vasodilatação das artérias coronárias. Este tratamento farmacológico não cura,
previne (comprimido sublingual).
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Exercício e dieta

Cirúrgico

 Angioplastia - Introdução de cateter na artéria radial ou artéria femoral até ao ponto de obstrução
onde abre o balão. Para outros casos o balão vai acompanhado com um stent coronário que é uma
malha metálica que permite a abertura da obstrução ficando lá. Este método é utilizado quando a
doença afeta apenas 1 ou 2 as artérias coronárias.
• Angioplastia com balão - Se não for muito grave, insere-se um cateter com um pequeno balão
insuflável e quando esse chega ao local da obstrução, enche e alarga a artéria permitindo
remover a placa de gordura que causou seu entupimento da artéria e a normalização do fluxo
sanguíneo;
• Angioplastia com stent coronário - É feita logo após a angioplastia com balão, em que o
cirurgião, coloca dentro do artéria um stent, isto é, uma pequena rede de metal ou polímero,
que funciona como um suporte para o vaso sanguíneo, ajudando a prevenir o estreitamento
da artéria novamente e mantendo-a sempre aberta para facilitar o fluxo sanguíneo. É
realizada quando estamos perante uma situação mais grave.
 Cirurgia de revascularização coronária (CABG): veias recolhidas e implantadas.
• De coração aberto onde existe construção de pontes ou bypass entre a artéria aorta ou outra
grande artéria e as artérias coronárias obstruídas, após a lesão, ou seja, é a construção de um
novo sistema de irrigação do músculo cardíaco (miocárdio). Os vasos que podem ser
transplantados são a veia safena do membro inferior e a artéria mamaria, visto que são as
mais semelhantes.

Hipertensão arterial (HTA)

A HTA caracteriza-se por uma pressão sanguínea excessiva na parede das artérias, acima dos valores
considerados normais, que ocorre de forma crónica. A TASistólica (máxima) representa o que sangue contrai
e irradia para o corpo todo → maior ou igual a 140 mmHg, e a TADiastólica (mínima) corresponde ao
relaxamento do coração para se voltar a encher de sangue → maior ou igual a 90 mmHg.

Nota: Pressão arterial é a força com que o sangue circula pelo interior das artérias no corpo.

Etiologia

Quando a HTA não tem causa aparente é chamada de hipertensão primária/essencial. Esta é a situação de
HTA mais frequente, representando aproximadamente 90-95% dos casos. Alguns fatores que favorecem o
aparecimento da mesma são: a idade, a raça, o sexo (mais homem que mulher), a hereditariedade, o stress,
o consumo de álcool e de sal, a obesidade, o sedentarismo, o tabaco, a alimentação inadequada, etc..

Por outro, lado a hipertensão secundaria, tem uma causa definida e pode ser tratada de forma mais
especifica e dirigida. As causas são doença renal; doença endócrina, isto é produção hormonal aumentada
pelas suprarrenais, formando, habitualmente, um tumor; e doença iatrogénica, causada por contracetivos
orais (qualquer mulher que toma a pilula tem a TA aumentada).

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A HTA pode causar:

 Acidente Vascular Cerebral (AVC);

 Angina de peito, enfarte agudo do miocárdio;
 Insuficiência cardíaca;
 Aneurisma dissecante da aorta, formação de bolsa que rebenta;
 Insuficiência renal, difusão eréctil;
 Pode causar diminuição gradual da função de um órgão devido a um fornecimento insuficiente de
sangue, AVC ou gangrena no pé.

A semiologia desta doença são tonturas, dores de cabeça, cefaleias, mau estar, visão desfocada, falta de ar,
dor no peito, aumento dos batimentos cardíacos, etc..

O diagnóstico é realizado através de medição dos valores de T.A., o esfigmomanómetro tem de estar
calibrado e validado, com a braçadeira adequada (para ser considerado valores ≥ 140/90 mmHg). Além das
classificações habituais, existem dois tipos de hipertensão relevantes para esta doença, a hipertensão de
Bata-Branca, onde o doente apenas tem hipertensão perto do médico, e a hipertensão mascarada, na qual
o utente apenas tem hipertensão fora do médico, no médico apresenta valores normais.

Quanto ao tratamento, são utilizados anti-hipertensivos, diuréticos (diminui o volume de fluido e por isso
diminui a TA) e os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA´s) (impossibilita a transformação
de angiotensina I em II, impedindo a vasoconstrição, permitindo o fluxo de sangue sem causar demasiada
pressão). Estes podem ser administrados isoladamente em combinação.

Insuficiência Cardíaca (IC)

É uma síndrome de disfunção ventricular, onde o coração não consegue bombear o sangue suficiente para
responder às necessidades do corpo, acumulando-se líquido nas pernas, pulmões, etc.. O sangue não
consegue fornecer ao organismo nutrientes e oxigénio suficientes para o seu bom funcionamento.

Etiologia – Doenças cardiovasculares como doença arterial coronária, hipertensão, valvuloplastias, diabetes,
miocardite (infeção no coração), cardiomiopatia (tamanho do coração aumentado). O colesterol elevado
(LDL), tabagismo, obesidade, sedentarismo, histórico familiar de DC ou mutações genéticas também são
causas desta patologia.

Os sinais e sintomas da doença são o edema dos membros inferiores quando à direita (retenção de sangue,
que pode conduzir a estase e consequente formação de trombos); a congestão nasal quando à esquerda
(edema do pulmão, causa dispneia); quando à direita e à esquerda provoca falta de ar, cansaço extremo,
confusão, tosse, diurese (produção abundante de urina), perda de memória, tosse com muco espumoso,
desmaios, perda de peso, etc..

O diagnóstico é realizado a partir da história clínica, de analises sanguíneas, de ECG, de testes/provas de

esforço, de radiografia ao tórax, de ecocardiograma e de cateterismo cardíaco (verificar a fração de ejeção,
isto é, o volume de sangue que sai do ventrículo esquerdo. Fração de ejeção = Volume diastólico final (+/-

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125ml) – volume sistólico final (+/- 55 ml) = +/- 70 ml, quando abaixo deste valor significa que há algum
problema).

O tratamento passa pela terapia de ressincronização cardíaca, através do pacemaker que envia pequenos
estímulos elétricos aos ventrículos; pelas mudanças no estilo de vida; pelos administração de IECA´s; e por
cirurgias cardíacas, nas quais se repara ou substitui a válvula (colocação de pacemaker) e, se insuficiência for
muito grave e não responder favoravelmente ao tratamento, faz-se transplantação de coração (último
recurso).
Pericardite (-ITE = inflamação/infeção)

É uma infeção/inflamação do pericárdio (saco envolvente do coração, camada mais externa).

Etiologia – É viral até 10% dos casos, duração 1-3 semanas; pode ser de causa desconhecida; pode ser de
causa bacteriana após casos de infeção pulmonar ou endocardite; ou pode ser devido a trauma, enfarte
agudo do miocárdio, radiação, insuficiência renal, tumores, drogas, doenças autoimunes, doença
inflamatória intestinal ( doença de crohn, colite ulceral).

A semiologia passa por dores intensas no peito na inspiração profunda, tosse ao deitar e febre. A do r pode
ser confundida com enfarte, embolia pulmonar e aneurisma da aorta.

O diagnóstico é feita a partir da auscultação, tendo em atenção os barulhos de fricção entre batimentos,
atrito pericárdicos e impacto de duas camadas inflamadas de pericárdio; de exames de sangue; de
radiografia tórax (ver tamanho do coração), de eletrocardiograma e de ecocardiograma.

Quanto ao tratamento, aquando de ser aguda e sem causa recomenda-se repouso e aspirina (anti-
inflamatório comum), todavia quando é de causa identificada são prescritos antibióticos dirigidos para estas
infeções.

Endocardite

É uma infeção/inflamação da camada interna do coração (endocárdio). Por normal é bacteriana. A bactéria
circula na corrente sanguínea e aloja-se nas válvulas cardíacas. Se não for tratada pode danificar ou mesmo
destruir as válvulas do coração e causar complicações potencialmente fatais.

Pode causar AVC, embolia pulmonar (coágulos misturados com aglomerados de bactérias) e enfarte renal.

Os sinais e sintomas mais comuns são febre, cansaço, falta de ar e perda de apetite.

O diagnostico é feito através de um auscultação; análises ao sangue; ecocardiograma, no qual de identifica

a presença de aglomerados de bactérias; radiografia torácica, tomografia computorizada (TAC) e ressonância
magnética.

O tratamento passa pela toma de antibióticos por via venosa, em meio hospitalar, e devem ser selecionados
em função dos resultados dos exames laboratoriais. A terapêutica dura 4 a 6 semanas e após estabilização
clínica, pode ser continuada em regime ambulatório. No caso de as válvulas cardíacas estarem muito lesadas
pode ser necessária a realização de cirurgia.
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Valvulopatias Cardíacas/Doenças das válvulas

A valvulopatia cardíaca é um conjunto de doenças que afetam as válvulas. Ocorre devido ao

endurecimento/alteração das válvulas, dificultando o trabalho do coração em bombear o sangue para todas
as partes do corpo, o que pode conduzir a outros problemas como IC, arritmia ou parada cardíaca.

A função das válvulas cardíacas é a regulação do fluxo sanguíneo entre as várias cavidades do coração e os
vasos principais. Como tal, elas são essenciais para um correto funcionamento de todo o sistema
cardiovascular.

 Na válvula mitral/auriculoventricular esquerda - da aurícula esquerda para o ventrículo esquerdo;

 Na válvula aórtica - do ventrículo esquerdo para a aorta;
 Na válvula tricúspide/auriculoventricular direita - da aurícula direita para o ventrículo direito;
 Na válvula pulmonar - do ventrículo direito para a artéria pulmonar.

O mau funcionamento das válvulas pode tem como causa a regurgitação (anormal encerramento valvular)
e a estenose (inadequada abertura das válvulas).

O diagnóstico é realizado por histórico clínico, auscultação, raio x, eletrocardiograma, ecocardiograma, TAC
ou ressonância magnética.

O tratamento passa pela valvuloplastia ou substituição valvular. Em situações menos graves, requer
observação periódica, em situações moderadas ou grave com sintomas ou disfunção cardíaca, pode ser
necessário valvuloplastia (reparação da válvula) ou substituição valvular. Em pacientes com válvula cardíaca
artificial são administrados diuréticos, antiarrítmicos e anticoagulantes para prevenir o tromboembolismo.

Patologias respiratórias

As doenças respiratórias são doenças que podem afetar estruturas do sistema respiratório como boca, nariz,
laringe, faringe, traqueia e pulmão.

Elas podem atingir pessoas de todas as idades e, na maioria das vezes, estão associadas ao estilo de vida e a
qualidade do ar, ou seja, à exposição do organismo a agentes poluentes, produtos quím icos, cigarro e até
infeções por vírus, fungos ou bactérias, por exemplo.

Pneumonia

É uma inflamação/infeção pulmonar devida à proliferação de microrganismos infeciosos ao nível dos

alvéolos (pequenos sacos de ar). Os alvéolos e os bronquíolos terminais ficam inflamados (´´inchados’’) e
preenchidos com fluido, impedindo o correto funcionamento dos pulmões.

Denomina-se broncopneumonia quando o foco infecioso e a resposta inflamatória estão localizados nos
brônquios e no pulmão circundante.

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Etiologia – Doença grave mais frequente nos adultos com mais de 60 anos.

 Pneumonia bacteriana - Causada por bactérias. O agente mais comum é streptococcus pneumoniae
(agente da pneumonia pneumocócica). A pseudomona, pouco frequente, atinge pacientes
portadores de doenças pulmonares cronicas graves. As pneumonias em doentes imunodeprimidos
podem ser originadas por um tipo de agentes que não provocam doença em indivíduos saudáveis.
 Pneumonia fúngica - Provocada por fungos. Ocorre essencialmente em doentes imunodeprimidos.
Cândida e pneumocistis jiroveci, mais comuns.
 Pneumonia vírica - Provocada pelo vírus influenza A (gripe). Indivíduos infetados com o vírus da
varicela e da mononucleose (vírus Epstein-barr), podem desenvolver um quadro de pneumonia.
 Pneumonia química - Por vezes, a inalação de gases tóxicos provenientes da libertação de dióxido de
azoto, pode provocar uma doença aguda que simula uma pneumonia bacteriana ou vírica aguda quer
na análise clínica, quer na radiografia do tórax. O mesmo se passa com os trabalhadores da indústria
têxtil (essencialmente em tinturarias), expostos a aerossóis de produtos químicos orgânicos
(concebidos para polimerizar em mistura).
 Pneumonia de aspiração - A pneumonia por aspiração pode ocorrer após um episódio de aspiração
(ex. do conteúdo gástrico) ou de obstrução brônquica por um corpo estranho (ex. alcoolism o, refluxo
esofágico noturno, uma sessão prolongada na cadeira odontológica (cadeira do dentista), epilepsia).
A relação entre o desenvolvimento da pneumonia e as circunstâncias predisponentes pode não ser
percetível no momento. Por esta razão, deve questionar-se especificamente em relação a tais fatores
patogénicos possíveis. A pneumonia por aspiração pode progredir rapidamente para um processo
necrosante que é geralmente devido a um organismo anaeróbio.
 Pneumonia atípica - existência de escassa expetoração e não se revela agente nos esfregaços de
expetoração ou culturas. A manifestação clínica da doença é geralmente subaguda e a imagem
radiológica que consiste de infiltrados irregular. A febre e leucocitose periférica são menos comuns
ou intensas do que em pneumonias bacterianas comuns.
 Pneumonia comunitária, nosocomial - pneumonia adquirida na comunidade ou pneumonia
comunitária. Pode também contrair-se a doença quando se está internado no hospital com outro
problema, pneumonia hospitalar ou pneumonia nosocomial.

A semiologia consta de tosse conjugada com expetoração, febre, falta de ar, desconforto no peito ou dor do
tipo “pontada” e dor nas costas. Em idosos, a pneumonia pode surgir sem febre, sendo, nestes casos, uma
doença silenciosa.

O diagnóstico é feito através de sintomas que caracterizam esta patologia e com a realização de uma
radiografia ou RX de tórax.

• Pneumonia lobar - Trata-se de um tipo de pneumonia unilateral, afetando apenas o lobo superior do
pulmão direito (pulmão direito tem 3 lóbulos e pulmão esquerdo tem 2 lóbulos).
• Pneumonia bilateral - Afeta os dois pulmões e é popularmente, por vezes, referida como
"pneumonia dupla". É provocada por tuberculose.

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O prognóstico da pneumonia depende de vários fatores que vão desde o agente causador e mecanismos de
defesa do doente à rapidez de início de tratamento, idade e outras doenças.

A pneumonia da comunidade tem uma boa evolução, no entanto, por vezes, ocorre uma progressão
acelerada e pode levar rapidamente à sépsis (infeção generalizada). Pode matar se não for tratada a tempo,
ou se for tratada de forma incorreta.

Não existe qualquer remedio natural ou caseiro que tenha provado curar ou tratar a pneumonia.

No tratamento deve-se avaliar a gravidade da mesma.

Tratamento

 Pneumonia ligeira
• Perfeitamente exequível de ser efetuado em casa. Passa por um antibiótico, logo que
possíveis conclusões após o diagnóstico.
• A sociedade portuguesa de pneumologia recomenda como 1ª opção um macrólido e como 2ª
opção a doxiciclina ou fluoroquinolona. Caso existam fatores modificadores, as opções
recaem na associação macrolido e amoxicilina/ clavunico ou fluroquinolona e como segunda
opção a associação amoxicilina/ clavulanico com a doxiciclina.

 Pneumonia grave
• Pode ser necessário internamento, com análise à expetoração, sangue e eventualmente,
um teste de urina para auxiliar na descoberta da causa da infeção.
• Dever-se-á administrar antibióticos ao doente tão rapidamente quanto possível, após o
diagnóstico. Por norma, estes devem ser ministrados durante as primeiras 4 horas após
admissão.

O doente não deve ter alta caso nas últimas 24h tenha tido dois ou mais dos seguintes
sintomas:

▪ Febre;
▪ Batimento cardíaco rápido (taquicardia) ou elevada frequência respiratória;
▪ Baixa quantidade de oxigénio no sangue;
▪ Tensão arterial baixa (hipotensão);
▪ Confusão mental.

O que esperar depois de iniciar os antibióticos?

1 semana - A febre deve ter desaparecido;

4 semanas - O seu peito deve ficar mais aliviado e vai produzir menos expetoração;

6 semanas - Vai ter menos tosse e vai respirar mais facilmente;

3 meses - A maioria dos sintomas terão desaparecido, podendo, todavia, ainda se sentir cansado.

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Nota: O doente deve informar no caso de os seus sintomas estão a piorar ou se não estão a apresentar
melhorias.

DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

A DPOC é uma doença pulmonar comum, previsível e tratável que é caracterizada por persistência de
sintomas respiratórios associados a obstrução do fluxo de ar aos pulmões.

É causada pela exposição a longo prazo a gases irritantes ou partículas, mais frequentemente do fumo do
cigarro.

Em cerca de 1% dos doentes com DPOC, a doença resulta de uma doença genética que causa baixo s níveis
de uma proteína chamada alfa-1-antitripsina. A alfa-1-antitripsina (AAt) é produzida no fígado e secretada
na corrente sanguínea para ajudar a proteger os pulmões. Esta deficiência pode afetar o fígado, bem como
os pulmões. As lesões pulmonares podem ocorrer muito cedo (bebés e crianças), não só em adultos com
longa história tabágica.

Os sintomas incluem dificuldade respiratória, tosse, produção de muco (expetoração) e sibilos. Estes
geralmente não aparecem até que tenham ocorrido uma degradação pulmonar significativa e,
normalmente, pioram ao longo do tempo, particularmente se a exposição ao fumo persistir. O principal
sintoma é a tosse diária e a expetoração em pelo menos 3 meses por ano durante 2 anos consecutivos.

Outros sinais e sintomas da DPOC podem incluir:

 Dispneia (falta de ar), especialmente durante atividades físicas; Sibilância; opressão torácica (aperto
no peito); expetoração, devido ao excesso de muco nos pulmões; tosse crónica com expetoração que
pode ser transparente, branca, amarela ou esverdeada; extremidades dos dedos cianóticos
(coloração azulada); falta de energia/fadiga; perda de peso não intencional (em fases avançadas da
doença); e edemas (inchaço) nos tornozelos, pés ou pernas.

Os doentes com DPOC estão suscetíveis a episódios chamamos exacerbações, durante os quais há
agravamento dos sintomas que vão além da variação normal do dia-a-dia e persistem vários dias.

Asmáticos fumadores – A combinação de asma, uma doença inflamatória crónica das vias aéreas e tabagismo
aumenta exponencialmente o risco de DPOC.

Exposição ocupacional a poeiras e produtos químicos – A exposição a longo prazo a vapores e vapores
químicos no local de trabalho pode irritar e inflamar os pulmões.

Exposição a fumos provenientes das lareiras – Nas zonas rurais, as pessoas expostas a fumo para cozinhar e
aquecer as casa mal ventiladas correm mais risco de desenvolver DPOC.

Idade – A DPOC desenvolve-se lentamente ao longo dos anos, sendo que a maioria das pessoas possuem
pelo menos 40 anos quando os sintomas se manifestam.

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Diagnóstico - Muitas pessoas com DPOC podem ser diagnosticadas até que a doença esteja muito avançada
e as intervenções clínicas sejam menos eficazes.

É importante pesquisar antecedentes familiares e pessoais (exposição e irritantes pulmonares –

especialmente o fumo do cigarro).

Os exames podem incluir:

 Provas funcionais respiratórias: Testes de função pulmonar que medem a quantidade de ar que pode
inalar e expirar, e se os pulmões estão a oxigenar o sangue convenientemente .
 A espirometria é o teste de função pulmonar mais comum. Durante este exame, o doente sopra num
grande tubo conectando a uma pequena máquina chamada espirómetro. Esta máquina mede a
quantidade de ar que os pulmões podem conter e a rapidez com que o ar é expelido para fora dos
pulmões.
• A espirometria pode detetar a DPOC, mesmo antes de aparecerem os sintomas. Este
exame, também deve ser usado para acompanhar a progressão da doença e para
monitorizar o tratamento. A espirometria deve incluir a prova de broncodilatação. Outros
testes de função pulmonar incluem a medição de volumes pulmonares, capacidade de
difusão do monóxido de carbono e oximetria de pulso.
 Raio x do tórax: Uma radiografia de tórax pode mostrar enfisema, uma das principais causas de
DPOC. Um raio-X também pode descartar outros problemas pulmonares ou insuficiência cardíaca.
 Tomografia computadorizada torácica (TAC): A TAC dos pulmões pode ajudar a detetar enfisema e
ajudar a determinar se existem benefícios com a cirurgia para DPOC. Além disso, também pode ser
usada para detetar cancro do pulmão.
• Análise dos gases sanguíneos arteriais: Gasometria. Este tipo de sangue mede a capacidade
dos pulmões para absorver o oxigénio e remover o dióxido de carbono.
 Testes laboratoriais (análises ao sangue): Não são utilizados para diagnosticar DPOC, mas podem
ser utilizados para determinar a causa dos sintomas ou excluir outras doenças. Por exemplo, testes
laboratoriais podem ser úteis na determinação de alteração genética de déficit de alfa-1-antitripsina.
Estes teste deve ser feito se o doente tem uma história familiar de DPOC ou desenvolver DPOC numa
idade jovem (<45 anos).

Um diagnóstico de DPOC não é o “fim do mundo”. A maioria das pessoas tem formas ligeiras da doença
para as quais é necessário pouco tratamento além da cessação tabágica. Mesmo para os estádios mais
avançados da doença, estão disponíveis terapêuticas eficazes que podem controlar os sintomas, reduzir o
risco de complicações e exacerbações e melhorar a capacidade de manter uma vida ativa.

Tratamento

O mais importante em qualquer plano de tratamento para DPOC é deixar de fumar, pois é a única maneira
de impedir a progressão desta doença. Mas, parar de fumar não é fácil. Esta tarefa pode parecer
particularmente assustadora e difícil nos doentes que já tentaram e não tiveram êxito. O seu médico
pneumologista tem ao dispor produtos de substituição de nicotina e outros medicamentos que podem
ajudar na cessação. Sempre que possível, o indivíduo deve evitar exposição ao fumo passivo.
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Broncodilatadores: Geralmente vêm num inalador (“bomba”) e tem o objetivo de relaxar os músculos das
vias aéreas. Isso pode ajudar a aliviar a tosse e falta de ar e tornar a respiração mais fácil. Dependendo da
gravidade da doença , pode ser necessário um broncodilatador de curta ação antes das atividades, o uso de
um broncodilatador de ações prolongada todos os dias ou ambos. Os broncodilatadores de curta duração
incluem salbutamol, terbutalina e brometo de ipratropio. Os broncodilataros de longa duração incluem
brometo de tiotrópio, salmeterol, formoterol, indacaterol, aclidínio e umeclidínio.

Corticosteróides inalados: Medicamentos corticosteróides inalados podem reduzir a inflamação das vias
aéreas e ajudar a evitar exacerbações. Os efeitos secundários podem incluir contusões, infeções orais e
rouquidão. Estes medicamentos são uteis para pessoas com exacerbações frequentes de DPOC. Fluticasona
e budesomida são exemplos de esteróides inalados. ´

Combinação de inaladores: Alguns medicamentos combinam broncodilatadores e esteróides inalados.

Salmetorol e fluticasona; o formoterol e budesonide, o f ormoterol e a fluticasona são exemplos de
combinação de inaladores.

Esteróides orais: Para as pessoas que têm uma exacerbação aguda moderada ou grave, as administrações
curtas (por exemplo, 5 dias) de corticosteróides orais impedem o agravamento da DPOC. No entanto, o uso
a longo prazo destes medicamentos pode ter efeitos secundários grave s, tais como: o aumento de peso,
diabetes, osteoporose, cataratas e um risco aumentado de infeção.

Teofilina: É um broncodilatador. Evita exacerbações. Os efeitos secundários podem incluir náuseas, cefaleias
(dor de cabeça), taquicardia (batimento cardíaco rápido) e tremor. Estes efeitos estão relacionados com a
dose, sendo recomendadas doses baixas.

Antibióticos: Infeções respiratórias, como bronquite aguda, pneumonia e gripo, podem agravar os sintomas
de DPOC. Os antibióticos ajudam a tratar as exacerbações agudas. No entanto, recentemente a azitromicina
provou prevenir exacerbações, mas não está claro se isso é devido ao seu efeito antibiótico ou suas
propriedades anti-inflamatórias. Tendo assim indicação em doentes selecionados.

Oxigenoterapia: Se não houver oxigénio suficiente no sangue, pode ser necessário oxigénio suplementar.
Existem vários dispositivos para fornecer oxigénio para os pulmões , incluindo unidades leves e portáteis que
podem ser utilizados no dia-a-dia. Algumas pessoas com DPOC usam oxigénio apenas durante as atividades
ou durante o sono. Outros usam oxigénio continuamente. A Oxigenoterapia pode melhorar a qualidade de
vida.

Programa de reabilitação pulmonar - Estes programas combinam geralmente a informação sobre a doença,
o treino de exercícios (fisioterapia), nutrição (alimentação) e o ensino. A reabilitação pulmonar provou
diminuir o número de internamento, aumentar a capacidade de realizar as atividades quotidianas e melhor
a qualidade de vida.

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Cirurgia

A cirurgia é uma opção para algumas formas de enfisema grave que não melhoram o suficiente com as
medidas descritas anteriormente. As opções cirúrgicas incluem:

 Cirurgia de redução do volume pulmonar: Remoção de tecido pulmonar danificado dos pulmões
superiores – cria espaço extra na cavidade torácica para que o tecido pulmonar saudável possa
expandir e o diafragma seja mais eficiente.
 Transplante pulmonar: Pode melhorar a capacidade respiratória e tornar o doente ativo. No entanto,
é uma operação que tem riscos significativos, tais como: a rejeição de órgão, e é necessário tomar ao
longo da vida medicamentos imunossupressores.
 Bulectomia: Grandes espaços aéreos (bolhas) que se formam nos pulmões quando as paredes dos
alvéolos são destruídas. Estas bolhas, podem tornar-se muito grande e causar problemas
respiratórios. Remoção de bolhas dos pulmões para ajudar a melhorar o fluxo de ar.

Asma/Bronquite

A asma é uma doença crónica provocada por inflamação das vias aéreas. É caracterizada pela existência de
sintomas respiratórios, tais como: sibilância, falta de ar, aperto no peito e tosse, que variam ao longo do
tempo e de intensidade, associados a uma limitação do fluxo aéreo expiratório variável (medido através de
um exame que se chama espirometria).

A asma, também denominada de asma brônquica ou bronquite asmática, é das doenças respiratórias
crónicas mais comuns em todo o mundo e com maior aumento de incidência nos últimos trinta anos. Estima-
se que uma em cada vinte pessoas sofra de asma.

Etiologia/Causas - A asma é provocada por uma complexa relação entre fatores genéticos e ambientais, tais
como: infeções víricas, alérgenos que influenciam não só o seu aparecimento como a sua progressão.

As causas que desencadeiam frequentemente as crises são:

 Infeções víricas (constipações);

 Exercício físico;
 Exposição a alérgenos;
 Mudanças no clima;
 Risos;
 Substâncias irritantes (fumo, poluição ou cheiros fortes).

Tipos de asma - A asma é uma doença heterogénea com diferentes processos subjacentes. Até à data, não
foi estabelecida uma relação forte entre as características patológicas específicas e os padrões clínicos
específicos com a resposta ao tratamento. São necessárias mais pesquisas para que a classificação fenotípica
na asma tenha utilidade clínica. Muitos tipos foram identificados, sendo os mais comuns:

 Asma alérgica/Asma atópica: é o fenótipo de asma mais facilmente reconhecido, que muitas vezes
começa na infância – (asma infantil), e está associada a história do passado e/ou familiar de doenças

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 atópicas, tal como o eczema, rinite alérgica ou alergia a alimentos ou medicamentos. Os doentes
com este tipo de asma geralmente respondem bem ao tratamento com corticosteróides inalados
(“bomba para asma”).
 Asma não alérgica: Alguns adultos têm asma que não está associada a alergia. Os doentes com asma
não alérgica, muitas vezes, não respondem tão bem ao tratamento com corticosteroide inalado. Este
tipo de asma é também denominada asma intrínseca.
 Asma de início tardio (adulto): Alguns adultos, especialmente mulheres, apresentam asma, pela
primeira vez na idade adulta. Na maioria dos casos, tende a ser não-alérgica, e muitas vezes
necessitam de doses mais elevadas de corticoides.
 Asma com obstrução fixa: Alguns doentes com asma de longa data desenvolvem limitação fixa do
fluxo aéreo, devida à inflamação persistente e consequente “cicatrização” da parede das vias
respiratórias.
 Asma ocupacional/Asma laboral: É adquirida no local de trabalho, podendo ser induzida ou (mais
frequentemente) agravada pela exposição a alérgenos ou outros agentes sensibilizadores no
trabalho. A rinite ocupacional pode preceder a asma um ano antes. Estima-se que 5-20% dos novos
casos de asma de início no adulto possa ser atribuído à exposição ocupacional. Deste modo, a asma
de início na idade adulta requer uma investigação sistemática da história profissional e expo sições,
incluindo hobbies. Os sintomas melhoram quando o doente está afastado do local de trabalho (fins
de semana ou férias). Isto é importante para confirmar o diagnóstico de asma ocupacional, pois pode
levar o doente a mudar a sua profissão, o que pode ter implicações legais e socioeconómicos.
 Asma induzida pelo exercício físico: O exercício físico é um importante estímulo para desencadear
sintomas de asma e habitualmente a broncoconstrição e a sintomatologia pioram logo após terminar
o exercício (asma de esforço). Esta designação é aplicada apenas quando os sintomas de asma se
relacionam exclusivamente com o exercício físico. Daí que, o diagnóstico de asma em atletas deve
ser confirmado por testes de função pulmonar, geralmente com teste de provocação brônquica,
dado existirem certas doenças que podem imitar ou estarem associadas à asma de exercício, como
rinite, distúrbios da laringe (por exemplo, disfunção das cordas vocais), respiração disfuncional,
doenças cardíacas e o excesso de treino.

Semiologia - Existem sinais e sintomas respiratórios típicos de asma e quando presentes, aumentam a
probabilidade de estarmos na presença de um doente asmático, sendo esses: sibilos (“pieira”), falta de ar,
tosse, aperto no peito, etc..

Os sintomas, muitas vezes, pioram à noite ou no início da manhã, dai ser muitas vezes denominado asma
noturna; variam ao longo do tempo e de intensidade, são desencadeados por infeções víricas, exercício
físico, exposição a alérgenos, mudanças no clima e substâncias irritante s.

Todavia, algumas características reduzem a probabilidade de se tratarem de sintomas respiratórios

associados à asma: a tosse isolada, sem outros sintomas respiratórios; a produção crónica de expetoração –
a tosse asmática é caracteristicamente seca; falta de ar associada a tonturas, sensação de desmaio ou
formigueiro nas mãos e nos pés (parestesia). Esta situação associa-se mais a asma emocional ou crise
histérica.
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O diagnóstico da asma é baseado na identificação da associação de um padrão característico de sintomas
respiratórios como pieira, falta de ar (dispneia), aperto torácico e tosse, com a confirmação de um exame
de espirometria. Se possível, a espirometria de apoio diagnóstico de asma deve ser efetuada quando surgem
os sintomas iniciais, pois os sintomas de asma, de uma forma geral podem melhorar espontaneamente ou
com tratamento. Torna-se mais difícil confirmar o diagnóstico de asma quando o doente já iniciou o
tratamento.

A asma em idosos é de mais difícil diagnóstico devido à má perceção de limitação de fluxo aéreo – existe
uma aceitação da dispneia como sendo “normal” na velhice, associada à redução da atividade física. A
presença de outras doenças também complica o diagnóstico, ou seja, os sintomas de pieira, falta de ar e
tosse que pioram no exercício ou à noite, podem ser causados por doenças cardiovasculares ou insuficiência
ventricular esquerda, que são comuns nesta faixa etária – denominada asma cardíaca. Neste grupo etário,
uma história clínica cuidadosa e um bom exame objetivo, compleme ntado com um RX do tórax e um
eletrocardiograma (ECG), irão auxiliar no diagnóstico. Nesta fase etária, a asma é muitas vezes confundida
com a DPOC.

A asma não é contagiosa, ou seja, não se “pega” ou não é transmitida de pessoa para pessoa. No entanto,
existe um forte componente genético familiar na transmissão de asma, isto é, a doença poderá ser
transmitida de país para filhos. Embora não se verifique em todos os tipos de asma, um início de sintomas
respiratórios na infância, uma história de rinite alérgica ou eczema, ou uma história familiar de asma ou
alergia, aumenta a probabilidade de os sintomas respiratórios serem devidos a asma.

A asma não tem cura, apesar da asma ser uma doença crónica e poder cursar sem sintomas durante longos
períodos. Um bom controlo da asma caracteriza-se pela presença mínima de sintomas durante o dia e à
noite, pouco de medicação de alívio (beta 2 agonista – salbutamol ou terbutalina), ausência de exacerbações,
ausência de limitações na atividade física e uma normal função pulmonar (espirometria), Este controlo total,
pode não ser conseguido nos casos de uma asma grave (asma severa) ou moderada.

O tratamento medicamentos com corticoides inalados em baixa dose (ICS) é altamente eficaz na redução
dos sintomas de asma, na prevenção de exacerbações, hospitalizações e mortes relacionadas com a doença.

Nos doentes com sintomas persistentes e/ou exacerbações ainda que se esteja a efetuar tratamento com
corticoides inalados, deve tentar-se a resolução de problemas comuns, como a técnica de inalação, a adesão
ao tratamento, a exposição a alergénios persistentes e comorbilidades.

O refluxo gastroesofágico pode desencadear agudizações de asma, sendo uma das causas de mau controlo
da doença. O mecanismo não está bem definido mais presume -se que a irritação da mucosa esofágica
condicione o broncospasmo.

No caso de existir um bom controlo da asma com recurso à medicação descrita anteriormente durante cerca
de 3 meses, pode tentar reduzir-se a dosagem dos medicamentos para tentar encontrar o mínimo
tratamento que controle os sintomas e as exacerbações.

É essencial um bom ensino no manuseamento dos inaladores (“bombas”) para que os medicamentos sejam
eficazes e identificar e tratar os fatores de risco modificáveis (por exemplo deixar de fumar).
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A maior parte dos inaladores podem ser utilizados com segurança na gestação, sendo importante alertar a
grávida para o facto da asma na gravidez correr o risco de agravar (aproximadamente um terço). O risco de
uma crise asmática imediatamente após o parto é elevado.

Nas asmas alérgicas em que o controlo do alergénio é difícil pode ponderar-se o recurso a imunoterapia
(vacina para as alergias).

Bronquite

A bronquite caracteriza-se por uma inflamação do revestimento dos brônquios. Os brônquios são uma
espécie de “tubos” que aquecem e humidificam o ar e o transportam até aos pulmões. Esta inflamação
brônquica provoca tosse com expetoração, por vezes, mucosa. Essencialmente, podemos identificar 2 tipos
de bronquite, a crónica e a aguda.

Bronquite aguda/traqueobronquite: É precedida por uma infeção respiratória alta (constipação) que
posteriormente se prolonga aos brônquios. A febre é um sintoma frequente no início da doença. Podemos
afirmar que, de forma geral, a bronquite aguda não é uma situação clínica perigosa, no entanto, se se
verificarem episódios repetidos de bronquite deve consultar um pneumologista.

Bronquite crónica: É uma doença mais grave e é provocada por uma irritação/inflamação da mucosa
brônquica de forma continuada. Esta doença é caracterizada por tosse com expetoração mucosa que dura
pelo menos três meses, com episódios recorrentes durante muitos anos. Mais tarde podem surgir os
restantes sintomas, a fadiga e a falta de ar. A irritação constante provocada pelo fumo do tabaco é a base
da fisiopatologia da bronquite crónica.

Sintomas de bronquite crónica:

• Tosse;
• Fadiga;
• Dispneia (falta de ar) - inicialmente surge quando o doente efetua grandes esforços,
caminhada, subir escadas. A evolução da doença começa a interferir com as atividades diárias
e quando se realiza pequenos esforços como tomar banho;
• Desconforto torácico;
• Expetoração- habitualmente mucosa, branca, mas pode ser amarelada ou esverdeada em
situações de infeção. Raramente é raiada de sangue - expetoração hemoptoica. Com
bronquite crónica apresenta-se um aumento das glândulas mucosas dos brônquios
conduzindo a uma maior produção crónica de muco e consequentemente ao aparecimento
de tosse crónica com expetoração ‘’catarro do fumador’’.

Os sintomas na bronquite avançada são bastante claros e limitadores, como a hipoxia (baixa quantidade de
O2 no sangue), falta de ar em repouso, fraqueza muscular generalizada e desnutrição. Em último caso a
bronquite pode levar à morte.

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O diagnóstico é feito por meio da história clínica e exames objetivos e, em alguns casos, por exames
específicos auxiliares para excluir outras patologias e estadiar a gravidade da doença, como provas
funcionais respiratórias, onde o doente sopra para um espirómetro que mede a quantidade de ar nos
pulmões e a rapidez com que é feita a expiração; verifica se há sinais de DPOC ou asma; análise da
expetoração; e radiografia de tórax, se existe pneumonias ou outras doenças que justifiquem a tosse.

A bronquite aguda resolve-se espontaneamente e sem tratamento médico no espaço de 2 semanas.

Devemos ter em conta que em algumas pessoas esta patologia pode evoluir para uma pneumonia.

Tratamento medicamentoso

A bronquite aguda geralmente resulta de uma infeção vírica, de modo que os antibióticos não são eficazes.
No caso de haver suspeita de uma infeção bacteriana a sobrepor-se à infeção vírica inicial prescreve-se
antibióticos.

Os antitússicos e alguns xaropes para a tosse podem ser contraproducentes, pois não devemos suprimir a
tosse com expetoração, visto que esta ajuda a remover irritantes de pulmões e brônquios. Se a tosse impede
de conciliar o sono, podem ser administrados antitússicos para o doente poder descansar à noite.

Caso o doente possua uma patologia pulmonar/respiratória deve ter-se em atenção alguns fatores como:

 Deixar de fumar;
 Evitar inalação de substâncias irritantes;
 Praticar exercício físico regularmente;
 Evitar a exposição a ar frio;
 Prevenir infeções respiratórias.

O doente não se deve automedicar.

Os tratamentos naturais não possuem qualquer efeito no tratamento da bronquite propriamente dito.
Contudo, a ingestão de líquidos como chás tem efeitos benéficos na hidratação o que é bom para fluidificar
as secreções, facilitando que estas possam, mais facilmente, ser expelidas pelo organismo e desta forma
melhorar a sintomatologia.

Fibrose quística

A fibrose quística é uma doença genética associada a problemas pulmonares e nutricionais. Consiste numa
disfunção das glândulas exócrinas que produzem secreções anómalas – muco mais espesso. Esta patologia
pode afetar os pulmões, o aparelho digestivo, as glândulas sudoríparas e o aparelho geniturinário. A
qualidade de vida dos doentes que sofrem desta doença tem vindo a melhorar significativamente nos
últimos 20 anos, no entanto ainda não existe cura.

Sintomatologia - Este acumulo afeta a qualidade de vida dos indivíduos pela dificuldade respiratória;
sensação constante de falta de ar; frequentes infeções respiratórias; produção de fezes volumosas,
gordurosas e com mal cheiro ou prisão de ventre; sibilância (produção de um som agudo como um assobio)

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e dispneia (dificuldade em respirar acompanhada de uma sensação de mal-estar); sinusite; perda de peso;
problemas de fertilidade da pele; e suor com sabor salgado.

Os sintomas aparecem na infância e a doença é diagnosticada cedo, no entanto existem pessoas que não
apresentam sintomas, tendo estas um diagnóstico mais tardio.

Epidemiologia

É mais frequente na população caucasiana, embora esteja a crescer noutras etnias. Afeta 1 em cada 2.500
recém-nascidos.

Em Portugal nascem todos os anos 30 a 40 crianças com fibrose quística.

É uma doença autossómica recessiva, só se manifestando na presença de dois genes recessivos, é difícil saber
quantas pessoas possuem o gene. Estima-se que cerca de 7 milhões de pessoas sejam portadoras da
anomalia genética da fibrose quística.

O diagnóstico é feito através da confirmação das mutações genéticas típicas, da presença do padrão clínico
característico e do teste de suor positivo. Nos doentes com fibrose quística, a concentração de cloro e sódio
tem de ser superior a 60 mEq/L. Nos positivos os valores mais habituais de cloro variam ente 90 e 110. Se
oscilarem entre 40 e 60 deve se repetir o exame. O teste do pezinho ajuda a detetar níveis aumentados de
uma enzima ( a tripsina) que levarão à realização de exames posteriores de confirmação da doença.

No tratamento deve ter-se em conta a idade e o grau de evolução da patologia. Este dirige -se à doença
pulmonar, pancreática e a deficiências nutricionais. São utilizados antibióticos e broncodilatadores. Em fase
avançada da doença, pode ter se de fazer um transplante pulmonar.

Durante o tratamento devemos ter alguns cuidados como:

 Estimular a realização de fisioterapia respiratória;

 Ajudar a administração de extratos de pâncreas à gordura de cada refeição e à aparência de fezes,
seguindo as prescrições médicas;
 Promover o aumentar do sal consumido a cada refeições e, caso haja sudorese intensa, a quantidade
de água ingerida;
 Incentivar a higiene regular de forma a diminuir o risco de infeções;
 Incentivar a toma da vacina contra a pneumonia pneumocócica e, todos os anos, da vacina da gripe;
 Incentivar o exercício físico regular.

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Diabetes

Tipos de diabetes

Diabetes tipo 1 - Doença autoimune, produção de anticorpos contra as células beta do pâncreas. Representa
10% da doença a nível mundial. Ocorre geralmente na infância e na juventude. O tratamento consiste
essencialmente na administração de insulina.

Diabetes tipo 2 - Caracteriza-se pela resistência do organismo à insulina produzida, fazendo com que as
células não consigam captar a glicose circulante. Ocorre em adultos, obesos, sedentários e com história
familiar de diabetes.

Síndrome metabólica (hiperglicemia, hipertensão, colesterol, obesidade, sedentarismo = doença

cardiovascular).

Fatores de riscos diabetes tipo 2:

 Idade acima dos 45 anos;

 História previa de diabetes gestacional;
 Glicemia em jejum maior que 100mg/dl;
 Ovário poliquistico;
 Uso prolongado de corticoides;
 Tabagismo;
 Dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos e podre em vegetais e fruta.

Diabetes mellitus

Grupo de distúrbios metabólicos que produzem elevados níveis de glicose no sangue.

Doença comum no mundo, a sua incidência aumenta significativamente todos os anos.

Fatores principais: má alimentação (excesso alimentar comparativamente ao gasto) e obesidade.

Glicose: fornece energia às células.

Monossacarídeos: glicose; frutose; galactose.

A frutose e a galactose são transformadas no fígado em glicose.

Após a refeição, a glicose, frutose e galactose são absorvidas no intestino delgado e passam para a corrente
sanguínea aumentando a glicémia.

Glicémia é uma concentração de glicose no sangue. Sempre que aumenta a glicemia, o pâncreas liberta
insulina que faz a glicose circulante entrar nas células.

A insulina também estimula o armazenamento de glicose no fígado, contribuindo assim para o equilíbrio da
glicose no sangue.

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Diabetes gestacional

Pode surgir durante a gravidez (20ª semana) e desaparece após o parto.

A placenta produz algumas hormonas que inibem a ação da insulina.

As gravidas produzem mais insulina que as não gravidas.

Diagnóstico da diabetes

 Sem doença: glicemia em jejum abaixo de 100 mg/dl.

 Pré diabetes: glicemia ou superior a 100 mg/dl e inferior a 126 mg/dl em duas avaliações sucessivas.
 Diabetes: 126mg/dl ou mias, em duas avaliações sucessivas.
 Hemoglobina glicada (HbA1C) glicose presente na hemoglobina (estimativa dos últimos 3 meses).
Valor normal abaixo de 5,7%.
 Entre 5,7% e 6,4% considera-se pré diabético e superior a 6,5% considera-se diabético.

Teste de tolerância oral à glicose (TTOG)

 Avaliação da glicemia em jejum

 Avaliação da glicemia apos a toma de solução rica em glicose e nova avaliação 2h apos a toma

Resultados:
 Normal abaixo de 140 mg/dl;
 Pré-diabetes entre 140 e 199 mg/dl;
 Diabetes acima de 200 mg/dl.
Fatores de risco para pré-diabetes

 Excesso de peso (IMC maior que 25 kg/m);

 Acumulo de gordura na região abdominal (cintura maior de 102 cm nos homens e maior que 88 cm
nas mulheres);
 Sedentarismo;
 Idade acima de 45 anos;
 História pessoal de diabetes gestacional;
 Síndrome de ovário poliquístico;
 Hipertensão arterial;
 Colesterol elevado;
 Tabagismo;
 Apneia obstrutiva do sono.

Complicações da diabetes:

 Perda de sensibilidade nas extremidades;

 Risco de doença cardiovascular (cardiopatia diabética);
 Cegueira (rinopatia diabética);

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  Problemas vasculares → verificado nos dedos dos pés;
 Diferença na coloração das mucosas pela ausência de circulação → leva à necrose → destruição dos
vasos.
 Problemas renais (nefropatia diabética);
 Pé diabético;
 Insuficiência venosa
• Úlceras venosas – não cicatrizam, são extremamente supurativas, tendem a infetar causando
muito mau estar e odor desagradável. Tem aparência edemaciada, pele brilhante, esticada e
arroxeada, provocam dor crónica, parestesias e sensação de estar quente.

Nota: as pernas ficam edemaciadas porque as válvulas nas veias dilatam. Para resolver esse problema utiliza-
se a terapia compressiva, que consiste em apertar as pernas para o sangue venoso circular. Só se pode
intervir desta forma se não houver compromisso arterial (avaliado pelo índice de pressão tornozelo-braço
(IPTB) Pbraço/Ptornozelo, se >ou= a 0.7 e <ou= a 1.3 podemos fazer a terapia compressiva). Esta terapia é
feita por ligaduras elásticas, que podem ser de longa tração, curta tração ou enlásticas (as + eficientes). No
decorrer do tratamento o doente deve permanecer sempre com as ligaduras e manter a atividade. Após o
tratamento o doente tem de usar meias elásticas, prescritas pelo médico, para a vida.

Patologia do esófago e estômago

Exames complementares de diagnóstico

 Endoscopia e Eco endoscopia;

 Citologia e biopsia;
 TAC e ecografia;
 Cintigrafia- analisa a estrutura do aparelho (analisar a motilidade);
 Rx Tórax;
 PET-CT.

Semiologia

 Disfagia (dificuldade em deglutir);

 Odinofagia (dor durante a deglutição);
 Pirose (azia – sensação de ardor ou queimadura);
 Dor torácica;
 Erutações (mais conhecido como arrotos);
 Melenas – sangue nas fezes (sangue nas fezes);
 Hematémeses (vômitos nas fezes);
 Náuseas e vómitos;
 Regurgitação (refluxo de comida do esôfago ou do estômago);
 Sialorreia (produção excessiva de saliva).

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Patologia do Esófago

Tumores

 Benignos são pouco frequentes.

 Malignos:
• 75% adenocarcinoma – tumor maligno que se forma em tecido secretor;
• Maior no sexo masculino em idades superiores a 55 anos;
• Rápida metastização.

As causas do aparecimento deste tumor passam pelo consumo de álcool e tabaco; existência de epitélio de
barrett ( quando esófago é sujeito à agressividade continua de formações de um novo epitélio ); genética;
consumo de bebidas extremamente quentes (>60ºC); e microbiota bucal.

O tumor maligno tem como sintomas a disfagia, a odinofagia e a perda de peso.

O seu diagnóstico é realizado a partir de uma ED com biopsia; ecoendoscopia (mostra-se se há invasão da
parte muscular); transito esofágico ( doente ingere uma papa que adere às paredes do esófago, que quando
se faz um raio x se verifica que a sonda está bem colocada ); TAC e PET – CT; broncofibroscopia (mesmo que
endoscopia, mas à arvore respiratória).

O tratamento depende do estadio em que se encontrar o tumor.

 Cirurgia – Esofagectomia parcial ou total (reconstituição estomago ou intestino). Se infiltração

brônquica não é possível operar.
 Radioterapia e quimioterapia
• Radioterapia são as radiações usadas para destruição de algumas células (no esófago é
determinada a zona do tumor e feita radiação nessa mesma zona), com efeitos secundários
pois não é seletiva para os tecidos que erradia, ficando queimado em zonas que não era
suposto (p.e. fazer radioterapia à mama ficando com a mama queimada e as costas);
• Quimioterapia é a administração de um fármaco que vai destruir as células tumorais.
 Paliativo, onde o objetivo não é curar, mas sim melhorar a qualidade da vida que resta à pessoa
• Laser terapia- através de uma sonda de laser que é introduzida no endoscópio que vai destruir
o tumor, não tratando o todo, este voltara a crescer;
• Gastrostomia (PEG)- colocação de sonda diretamente no estomago e o doente é alimentado
por essa mesmo.

Patologia do Estômago

Gastrite

 Infeção aguda ou crónica da mucosa gástrica

 Maior incidência quanto maior é a idade.

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A etiologia pode ser infeciosa, quando por bactérias (helicobacter pylori, 60-70% da população portuguesa
está infetada com esta bactéria) ou vírus; erosiva, quando provem de AINE´s, álcool, tabaco, radiação, stress
reflexo biliar e/ou queimadura química; ou por doenças autoimunes (doença de Chron, anemia perniciosa,
etc).

A gastrite pode ser assintomática, ou apresentas sintomas como dispepsia (dor epigástrica, enfartamento,
pirose, saciedade precoce), náuseas e vómitos.

Está patologia pode conduzir a complicações, sendo exemplos a ulceração, a hemorragia, o pólipos e os
tumores.

Gastrite crónica – Atrofia a mucosa e metaplasia intestinal

O diagnóstico é realizado por endoscopia com biopsia, pesquisa de helicobacter pylori., citologia na biopsia
e no teste respiratório, e pesquisa de Ag (fezes) e Ac (sangue).

O tratamento, se causa infeciosa, é feito pela erradicação da bactéria. Deve evitar-se o consumo de
alimentos ácidos e produtos AINES e bebidas carbonatadas.

Úlcera Gástrica

 Ferida provocada pelo desequilíbrio entre os fatores protetores e agressores da muscosa.

 Tem maior incidência em pessoas com mais de 60 anos;
 Pode localizar-se no cárdia, na pequena curvatura, na junção ciorpo-antro e na zona pilórica;
 Aguda se lesões mais superficiais; e crónica se tiver recidivas com lesões profundas, sendo estas mais
frequente na junção corpo/piloro.

As causas são as AINE´s, 20% helicobacter, tabaco, álcool, gastrite e stress.

Quanto à sintomatologia, pode ser assintomático, ou pode ter os seguintes sintomas, dispepsia (dificuldade
na digestão), náuseas, vómitos, dor epigástrica 2 a 3 horas após alimentação, anorexia, perda de peso,
eructação (arrotos) e flatulência (acumulação de gases no estomago e intestino).

As complicações são hemorragias, perfurações e obstruções.

O diagnóstico é feito por endoscopia digestiva alta (EDA) com citologia e biopsia.

O tratamento é idêntico ao da gastrite. Se perfurações ou obstruções é necessária cirurgia.

Tumores

 Benignos – Leiomiomas, adenomas e lipomas.

 Malignos – Ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos; Têm mais 3x incidência
e mortalidade em Portugal que na europa; O diagnóstico é feito em doença avançada; Tem um bom
prognóstico quando é limitado à mucosa e submucosa.
• Adenocarcinomas 90%;
• Linfomas gástricos;
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 • Tumores de estroma gastrointestinal;
• Tumores neuroendócrinos.

As causas são a dieta (nitratos/nitritos); o deficit de vegetais; as frutas; o álcool; o tabaco; as lesões pré -
malignas: metaplasia intestinal, gastrite crónica, adenomas; a infeção crónica por helicobacteri Pylori (1%);
e a história familiar.

Inicialmente a semiologia é 80% inespecífica, sendo comum sintomas como desconforto gástrico com
náuseas; enfartamento pós-prandial/saciedade precoce/anorexia; perda de peso; dor epigástrica; disfagia
(cárdio), vómitos (piloro); hemorragia (melenas) – anemia; astenia – falta de força; icterícia, hepatomegalia
(aumento do fígado), ascite; e massa epigástrica.

O diagnóstico é feito por EDA com citologia e biopsia; análises laboratoriais, onde se pesquisa sangue oculto,
marcadores tumorais e enzimas hepáticas; ecografia e ecoendoscopia; e TAC e PET – CT (avalia o
metabolismo das estruturas analisadas).

O tratamento depende do estadio em que o indivíduo se encontra.

 Cirúrgico – gastrectomia parcial, subtotal ou radical total com ou sem linfadenectomia e

omentectomia;
• A gastrectomia total e subtotal tem como consequências alterações nutricionais (perda de
peso, <HCI e fator intrínseco (deficit de ferro e vitamina B12)), diarreia, “dumping”, gastrite
alcalina e recidiva ou novo tumor.
 Quimioterapia (em doença avançada) e quimioradioterapia neo e adjuvante;

Patologia do Intestino

Doenças inflamatórias

 Doenças crónicas com agudizações;

 Maior incidência na 3ª e 4ª década;
 Classificasse como leve, moderada e severa.

Doença de Chron - Pode ocorrer em todo o trato gastro intestinal. É segmentar e transmural. Pode estar
presente em todo o tubo digestivo.

Colite ulcerosa – Apenas se estende à mucosa e submucosa, não apanhando a parte muscular do intestino.
Ataca o colo, começando no ânus e progredindo. Consiste em múltiplas e pequenas úlceras da mucosa e
submucosa. É uma lesão progressiva na direção reto – colon.

Os sinais e sintomas são dor abdominal, diarreia, perda de peso, retorragias e atraso no crescimento.

Tem como complicações abcessos, fistulas, fissuras anais e perfurações.

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As causas são idiopáticas, genéticas, multifatoriais (genética maus fatores ambientas (bactérias ou vírus e
alterações imunológicas) e pode estar associada a outras doenças autoimunes.

O diagnostico é realizado pela presença de clínica atípica; análises laboratoriais (sangue (hemograma, VS,
PCR, marcadores ASCA PANCA (adulto) e fezes (cultura, pesquisa de calproteina e lactoferrina quando são
crianças)); EDA e EDB com biopsia, videoenteroscopia de duplo balão; estudos baritados; ECO, TAC e
RM/videoenteroscopia.

Tratamento depende da gravidade da doença

 Farmacológico – anti-inflamatórios (mesalazina, pré-bioticos e probióticos, prednisona e

coricoterapia IV).
 Doença de Chron
• Correção de desnutrição (dietas suplementares, Nutrição Parentérica) e da osteoporose;
• Cirúrgico nas complicações intestinais (75%).
 Colite Ulcerosa
• 50% refratária à terapêutica farmacológica;
• Cirurgia (hemicolectomia quando se remove parte do colon e colectomia é a remoção de todo
o colon com ou sem ostomia (abertura de um órgão para o exterior)) .

Apendicite

 Dor a nível abdominal difusa, tende a ir fossa ilíaca direita, febre (subfebril 38ºC) e inflamação do
peritoneu. Pode haver rotura do apêndice. Um complicação desta patologia é a distensão abdominal.

Sinal Rovsing - Palpação continua na parte direita que vai provocar dor, graças aos gases que vão comprimir
as vísceras.

Sinal Blumberq – Dor à descompressão da palpação.

A apendicite aguda é diagnosticada por avaliação clínica; analises laboratoriais; hemograma e sumaria,
ecografia, RX e TAC; e laparotomia. O tratamento é realizado por meio de uma cirurgia convencional ou
laparoscopia.

Tumores

 Os tumores benignos são menos frequentes no intestino delgado;

 O leiomioma é um tumor benigno que se encontra normalmente na parede intestinal na parte
muscular. Quando aumenta de tamanho torna-se preocupante, visto que este se pode tornar
maligno.
 No colón há mais tendência para a formação de tumores malignos. Os pólipos hiperplásicos são do
tipo adenoma (tumores benignos formados, normalmente, nas glândulas), os quais se retiram antes
de passarem a cancro maligno;
 Uma hérnia é a formação de uma bolsa num órgão. No intestino dá-se o nome de vertículos;

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  Os cancros do sigmoide e do reto são os que mais acontecem. O cancro colorretal é o com maior
incidência e mortalidade;
 Os adenocarcinomas são tumores malignos formados no tecido secretor, por norma aparecem no
esófago, intestino e bexiga;
 A genética aumenta a probabilidade de aparecimento de tumores no intestino;

Síndrome “Lynch” – Inúmeros pólipos no intestino que se formam em tumores malignos. Os fatores que
contribuem para esta patologia são uma dieta hipercalórica, a ingestão de carnes vermelhas e o défic de
fruta e verduras.

Nota: Existem 13 cancros associados à obesidade.

C arcinoma C olorretal

Os fatores de risco são a idade (90% maior probabilidade de idade superior a 50 anos), a existência de
adenomas, os fatores hereditários (síndrome de lynch e polipose familiar), dieta (hipercalórica, carnes
vermelhas, deficit de frutas), obesidade e sedentarismo.

A semiologia consta de anemia, alteração do transito intestinal, sensação de esvaziamento incompleto,

desconforto abdominal e hemorragia.

 Tumores no Cólon Ascendente - Individuo apresenta uma dor silenciosa. Ocorre o crescimento do
tumor por metastização ou compressão. O diagnóstico é, por norma, tardio. Tem como sinais e
sintomas o sangue oculto nas fezes e a hematoquezia
 Tumores no Cólon Transverso - Tem como sintomatologia hematoquezia/hemorragia retal, ou seja,
a presença de sangue vermelho pelo ânus (fezes raiadas de sangue) e sangue oculto nas fezes.
 Tumores no Descendente, Sigmóide e Reto – O utente tem como sintomatologia a dor abdominal
tipo cólica, quando doença avançada. Quando no sigmóide apresenta uma frequente sensação de
evacuação e quando no reto tem tenesmo (vontade intensa de evacuar, mas não consegue porque
não existem fezes) e retorragias.

O diagnóstico é feito pelo exame anal e toque retal; por EDB (enteroscopia duplo balão) – sigmoidoscopia e
colonoscopia; por analises laboratoriais de pesquisa de sangue oculto, teste imunoquímico das fezes e
marcadores tumorais CEA; e por imagiologia, pela realização de clister opaco (utente tem de ingerir uma
papa baritada, permitindo por RX ver o tamanho do intestino; no caso de estar mais curto é sinal de tumor,
visto que o tumor ocupa-o), TAC e PET – CT (identificar micrometastases e pequenas lesões).

Nota: Após 2 anos é feito o teste PSOF, que consta num teste de pesquisa de sangue oculto nas fazes. Se
teste positivo faz-se uma colonoscopia.

O tratamento é feito por

 Quimioterapia, com a utilização de citostáticos agressivos, que destroem o tumor e células novas;
por remoção do tumor por cirurgia, ou seja, linfadenectomia, onde se removem os nódulos linfáticos
que estão na proximidade do cancro;

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  Radioterapia na qual se utilização feixes de radiação local que incidem onde está/esteve o tumor
(apresenta efeitos secundários);
 Cirurgia: por colectomia, isto é, remoção do cólon; por remoção do períneo, permanecendo apenas
o estoma, por abertura percutânea; por colostomia do cólon ascendente ou transverso, tendo como
efeito secundário fezes mais líquidas do que o normal;

Rastreia – DGS 2018

Oclusão Intestinal

 Obstrução parcial, subtotal ou total da progressão do conteúdo gastroentérico, aguda ou crónica.

Pode ocorrer no intestino delgado e no cólon.

As causa podem ser mecânicas quando a oclusão tem como motivo aderências (tecidos fibrosados que
forçam uma certa posição do abdómen), cancro, hérnia abdominal, volvo, diverticulite (inflamação dos
divertículos com ou sem infeção); ou funcionais quando provem de problemas a nível íleo paralítico e
vascular (isquemia do mesentério).

Quanto à semiologia o indivíduo pode apresentar dor abdominal difusa com agravamento, náuseas e
vómitos, redução ou ausência de eliminação intestinal e RHA (ruídos hidroaéreos), hipertim panismo e
abdomendistendido, sinais de desidratação no 2º/3º dia, alterações hemodinâmicas e hidroeletrónicas .

Nota: Cerca de 20% do conteúdo de eliminação evolui para o abdómen agudo.

O diagnóstico realiza-se por avaliação clínica; auscultação abdominal; ECO RX, TAC, angiografia, ecodoppler;
hemograma, ionograma e bioquímica; e laparotomia exploradora. Este último exame tem como
complicações a possibilidade de perfuração e a isquemia do peritoneu/abdómen agudo.

O tratamento depende da causa e do tipo de oclusão, sendo os possíveis tratamentos o SNG e estabilização
hemodinâmica e eletrolítica, o EDB e a cirurgia.

Peritonite

 Infeção bacteriana ou fúngica do peritoneu, local ou difusa.

Esta patologia tem como causas a infeção do líquido peritoneal (dialise peritoneal, ascite); apendicite,
colescitite, pancreatite, diverticulite; perfuração de víscera – peritoneu; oclusão intestinal; hemorragia intra-
abdominal; e íleo paralítico.

Os sinais e sintomas são dor abdominal que agrava com a palpação e mobilidade, e melhora com a flexão
dos joelhos; distensão abdominal; anorexia, náuseas e vómitos; alteração do transito intestinal; febre,
queixas do doente e alteração.

O diagnóstico é realizado por meio de exames físicos (palpação), analises laboratoriais (RHA), RX e TAC.

O tratamento é feito pela determinação e controlo da causa, por antibiograma e por cirurgia que depende
da causa e da gravidade.

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Abdómen Agudo

 Dor abdominal súbita e não traumática com diagnóstico e tratamento urgente.

A etiologia pode ser inflamatória se apendicite, peritonite, colecistite, pancreatite, diverticulite e

pielonefrite; perfurativa se perfuração de víscera oca; ou oclusiva se volvo, hérnia, brida, tumor e torção do
quisto ovárico.

Os sinais e sintomas são dor abdominal que pode ser progressiva, persistente ou severa que agrava com a
mobilidade; contraturas e distensões abdominais; náuseas e vómitos; baixo RHA e inibição do peristaltismos
intestinal (paresia ou íleo paralítico); febre alta; alterações hemodinâmicas e hidra eletrolíticas.

Infecioso - febre alta e peritonite, tratado por antibiótico.

Hemorrágico - anemia e hipotensão, tratado por reposição volémica.

Obstrutivo - vómitos e obstipação, tratado por dieta zero.

Perfurativo - dor intensa e hipertimpanismo, tratado por cirurgia.

Isquémico - dor intensa e difusa, tratado por cirurgia.

O diagnóstico é feito por meio de analises clínicas (anamnese), com observação, inspeção, percussão,
palpação e localização e classificação do tipo de dor; exames laboratoriais (hemograma com altos leucócitos,
alta amílase (pancreatite, oclusão, perfuração), ionograma e citologia peritoneal); exames imagiológicos (RX
do abdómen, TAC, ECO); laparotomia.

O tratamento depende da causa, é urgente porque leva à falência multiorgânica, e pode ser farmacológico
onde se controla a causa e estabiliza a hemodinâmica (risco choque hemorrágico, desequilíbrio
hidroeletrolítico, séptico); ou cirúrgico.

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Patologia Cerebral

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

 Uma síndrome neurológica de instalação rápida, caracterizada por sintomas e sinais focais devido a
perda de função cerebral de causa vascular, com duração superior a 24h ou levando à morte
entretanto. A forma como o AVC afeta as pessoas depende do tipo de AVC que é, da região cerebral
acometida e da extensão da lesão (presença de circulação colateral).

O AVC é a principal causa de mortalidade e incapacidade em Portugal, apesar de se ter verificado uma
redução da incidência ao longo da década passada.

• 80 a 85% isquémicos (entupimento de vasos sanguíneos);

• 10 a 15% hemorrágicos (rompimento de vasos sanguíneos);
• 5% são hemorragias subaracnoídeas (HSA).

Os AVCs isquémicos têm como causas a aterosclerose em artérias de elevado calibre, que vai afe tar a
carótida extracraniana ou a artéria vertebral, é comumente atingir também as artérias intracranianas
principais o a artéria cerebral média, na qual, esta última, há tendência à formação de trombo, que
consequentemente emboliza locais mais distais e/ou obstruí o vaso; o cardioembolismo, que consiste na
formação de trombo no coração que emboliza para a circulação intracraniana, isto ocorre aquando de uma
fibrilação atrial (átrios não contraem de forma sincronizada); o AVC de pequenos vasos (lacunar) que tem
como causas a oclusão trombótica de pequenas artérias penetrantes afetadas pelo acumulo de lípidos, o
envelhecimento e a hipertensão; os AVCs de outras etiologias determinadas, provenientes, por exemplo, de
varias doenças dos vasos intracranianos e extracranianos (vasoespasmos, dissecção, vasculite, trombose
venosa) e do sistema hematológico (anemia falciforme, policitemia); e AVCs de etiologias indeterminadas,
com a causa desconhecida.

! A identificação de mecanismos e etiologia subjacentes permite iniciar a terapia adequada e diminuir o

risco de AVCs recorrentes.

A etiologia dos AVCs hemorrágicos na sua grande generalidade são as alterações cerebrovasculares
hipertensivas. Estas podem dividir-se em hemorragias intracerebrais primárias, que, ocorrer por angiopatia
amiloide cerebral (AAC), hipertensão e hemorragia associada a anticoagulação; e hemorragias intracerebrais
secundárias, que decorrem de alguma malformação vascular identificável, que compromete a coagulação
ou leva à rutura vascular, de infarto cerebral/tumor cerebral (hemorragia do tecido doente), de abuso de
drogas simpaticomiméticos como cocaína e anfetaminas e de malformações arteriovenosas (MAVs)
cerebrais.

Os ataques isquémicos transitórios (AITs) têm uma duração dos sintomas até 24h, no entanto, como quando
os sintomas duram mais de 1h os indivíduos apresentam lesões visíveis por meio de exames imagiológicos,
no caso de haver lesão deve denominar-se AVCs isquémicos e não ATIs.

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Quanto é fisiopatologia os

 AVCs isquémicos
• Provocam uma diminuição importante do fluxo sanguíneo numa determinada zona cerebral;
• Trombótico – É o mais comum. Ocorre a formação de um coágulo de sangue, que reduz o
lúmen do vaso e provoca a oclusão do mesmo;
• Embólico – Na doença cardiovascular há formação de coágulos, a aurícula esquerda liberta
circulação geral, conduzindo a que o mesmo se aloje num vaso craniano.

Este tipo de AVC pode ser classificado como:

Condição vascular primária, aquando de aterosclerose, vasoespasmo, dissecação arterial, vasculite, etc.
Nestes caso ocorre uma redução da perfusão cerebral por estenose ou oclusão de uma artéria distal, por
êmbolo originado numa artéria proximal.

Condição hematológica quando associado a estados protrombólidos (hipercoagilabilidade ou

hiperagregabilidade). Estas condições precipitam a trombose cerebrovascular, particularmente a venosa, e
facilitam uma formação venosa sistêmica, ou seja, a formação de trombo intracardíaco e cardioembolismo.

Patologia cardíaca se mixoma atrial/fibrilação atrial/isquemia ou enfarte do miocárdio/endocardite, onde

há oclusão arterial cerebral decorrente do embolismo.

 AVCs hemorrágicos
• Decorre da rutura de vasos sanguíneos a nível cerebral.
• Pode ser HSA, quando decorre no espaço subaracnoídeo/intraventricular. Decorre de uma
rutura superficial ou na proximidade do cérebro ou dos ventrículos (LCR). Provem de
aneurismas, malformações vasculares, etc. É um hematoma em expansão. Tem como causas
o cisalhamento de artérias vizinhas adicionais (lesão secundária), o efeito de massa, o
aumento da pressão intracraniana, a perfusão cerebral reduzida, a lesão isquémica
secundária e a herniação cerebral.
• Pode, também, ser FOCAL, quando é uma hemorragia intraparenquimatosa, consequente da
rutura de artérias no interior da substância cerebral. Decorre de hemorragias hipertensivas,
malformações vasculares, etc. Tem como causa a rutura vascular com sangramento no
parênquima cerebral (lesão mecânica primária no tecido cerebral).

Manifestações clínicas

Sistemas arteriais

Sistema carotídeo (circulação anterior)

 Artérias carótidas internas;

 Ramos intracranianos – artéria oftálmica, cerebral anterior e cerebral média (vasculariza 2/3
anteriores).

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Sistema vertebro-basilar (circulação posterior)

 2 artérias vertebrais unem-se originando a artéria basilar;

 2 artérias cerebrais posteriores;
 Vasculariza tronco cerebral cerebelo e 1/3 dos hemisférios cerebrais.

Polígono Willis

 É um circuito anastomótico;
 Pertence à circulação anterior e posterior;
 Artéria comunicante anterior (Com. Ant.) – Une 2 (ACA), porção distal carótidas internas (ACI) e inicio
cerebrais médias (ACM), 2 artérias comunicantes posteriores (Com. Post.), 2 artérias cerebrais
posteriores (ACP).

Síndromes

Artéria afetada Sinais e sintomas

Artéria oftálmica • Perda de visão monocular.
Artéria cerebral • Hemiparesia contralateral (perna maior que braço e face);
anterior • Incontinência urinária, apatia, confusão, julgamento deficitário, mutismo,
reflexo de pressão, apraxia da marcha.
• Hemiparesia contralateral (face e braço maior que perna);
Artéria cerebral • Disartria, hemianestesia, hemianopsia, homônima contralateral;
média • Afasia;
• Apraxia;
• Negligência sensorial (hemisfério inferior não dominante é afetado) .
Artéria cerebral • Hemianopsia, homônima contralateral, cegueira cortical unilateral, perda de
posterior memória, paralisia unilateral do 3 par craniano, hemibalismo.
• Deficits uni ou bilaterais dos pares cranianos (nistagmo, vertige m, disfagia
Sistema disartria, cegueira);
verbebrobasilar • Ataxia do tronco ou membros, paresia espática, deficits sensoriais, consciência
comprometida, coma, morte (perfusão completa da artéria basilar), taquicardia,
pressão arterial lábil.

Sinais e Sintomas – Depende do Mecanismo e localização do AVC

AVC da circulação anterior

 Fraqueza facial e/ou nos membros;

 Parestesias ou dormência;
 Dificuldade na fala – afasia;
 Cefaleia;
 Perda da visão.

Circulação posterior

 Perda da visão ou diplopia;

 Tontura;
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  Confusão;
 Vertigem;
 Dificuldade de deglutição;
 Náuseas.

Dissecções arteriais

 Cefaleia ou dor cervical.

AVCs lacunares

 Fraqueza facial e/ou nos membros;

 Dificuldade na fala – disartria;
 Ataxia;
 Parestesias ou dormências.

Hemorragia intracerebral associada

Diminuem o nível de consciência e aumentam os sinais de pressão intracraniana.

Os achados mais comuns nos exames neurológicos são:

 Estado mental alterado;

 Perda total ou parcial de froca nos membros superiores e/ou inferiores (unilateral);
 Disfunção de linguagem;
 Perda sensorial nos membros superiores e/ou inferiores (negligência sensorial, AVC de hemisfério
não dominante);
 Perda de campo visual;
 Disartria;
 Dificuldade na coordenação motora fina e na marcha.

Sintomas mais comuns são:

 Fraqueza nos membros;

 Parestesias ou dormência;
 Tonturas;
 Vertigem;
 Náuseas/vômitos;
 Dificuldade na fala;
 Perda de visão ou diplopia;
 Confusão;
 Cefaleia.

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Diagnóstico de AVC – Objetivos da avaliação inicial

Identificar a síndrome cerebrovascular (garantir a estabilidade clínica)

• Realização de um exame neurológico breve (escala de AVC do national institutes of health – NIHSS),
para avaliar a intensidade do deficit durante a evolução do AVCI e orientar para o uso de trombólico;
• TAC/RNM

História e exame físico – depois exames imagiológicos e decisão de realizar trombólise (AVC isquémico)

Informações médicas prévias relevantes – quadro agudo de AVC

• AVC recente;
• Cirurgia recente;
• Trauma recente;
• Convulsão ou epilepsia;
• Fibrilação atrial;
• Infarto do miocárdio;
• Comorbilidades (hipertensão e diabetes);
• Uso de substâncias ilícitas no passado ou atualmente;
• Medicamentos anticoagulantes, insulina e anti-hipertensivos.

Exame físico e avaliação neurológica

Exames de imagem

• TAC/RNM (pacientes podem beneficiar, pois pode ocorrer trombólise intravenosa no AVC
isquémico).

Outros exames

• Amostras de sangue (enzimas cardíacas, tempos parciais de tromboplastina e protrombina, glicemia,

hemograma completo, eletrólitos, ureia e creatinina, etc);
• Eletrocardiograma (ECG);
• Imagem vascular opcional (angiografia convencional, doppler transcraniano, etc).

Fatores de risco

“Atributo de um grupo da população que apresenta maior incidência de uma doença ou agravamento à
saúde, em comparação com outros definidos pela ausência ou menor exposição a tal característica.”

Não modificáveis – idade, sexo, raça/etnia, genéticos. AVC prévio, etc.

Modificáveis – HTA, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, doença cardíaca, consumo de álcool,
obesidade, sedentarismo, etc.

Especificamente do AVC isquémico – HTA, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, etc.

Especificamente do AVC hemorrágico – Tabagismo, HTA, consumo de álcool, etc.

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Tratamento

A avaliação e diagnóstico rápidos são fundamentais para o sucesso do tratamento do AVC.

Os objetivos do tratamento são restaurar o fluxo sanguíneo, suportar o metabolismo energético no tecido
isquémico, tratar complicações de edema relacionados ao AVC e prevenir complicações agudas comuns.

A abordagem inicial do AVC passa pelo transporte prioritário do sistema de emergência pré-hospitalar (112).

Aquando de trombólise intravenosa no AVC isquémico agudo utilizam-se a alteplase que é um ativador de
plasminogênio tecidual recombinante (r-tPA). Este fármaco promove a trombólise, pela recanalização e
reperfuração; deve normalizar-se os níveis de glicemia e a PA estar <185/110mmHg antes do início do
tratamento; a janela de oportunidade é de 4-5 horas após o início dos sintomas neurológicos.

 Inicio dos sintomas >4-5 horas;

 TC revela hemorragia intracraniana aguda;
 História de TCE/AVC prévio nos 3 meses anteriores;
 História pregressa de hemorragia intracraniana; Contraindicações
 História de cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos 3 meses;
 Sintomas sugestivos – hemorragia subaracnoide;
 Dose de heparina com baixo peso molecular nas 24 horas anteriores.

Também pode ser administrado aspirina e terapia antiagregante plaquetária dupla em casos de AVC
isquémico agudo, quando é não cardioembólico de pequeno porte. Toma-se durante 21 dias (aspirina e
clopidogrel até 24h), sendo este eficaz para reduzir o AVC isquémico recorrente por até 90 dias desde o início
dos sintomas.

O tratamento também passa por intervenções endovasculares que incluem dispositivos mecânicos ed
remoção de coágulos, a trombectomia com stent autoexpansível e a trombólise intra-arterial.

A anticoagulação em pacientes com fibrilação atrial é recomendada, embora que o momento ideal para as
administrar não seja claro. Inicia-se esta medicação por via oral 4-14 dias (início dos sintomas de AVC). Em
pacientes com trombose venosa cerebral é a terapia de primeira linha e deve ser mantida por 3-6 meses.

Para o AVC hemorrágico fazem-se intervenções neurocirúrgicas. As hemorragias subaracnoídeas têm como
complicações o vasospasmo arterial (isquémia cerebral), a hidrocefalia, o hematoma intracerebral e a
hiponatremia. Em caso de aneurisma há a colocação de clip etálico no colo ou o preenchimento do saco
aneurisma com estiras metálicas (endovascular). As hemorragias intracerebrais podem provir de hematomas
do cerebelo onde se utiliza a evacuação do hematoma; de hematomas lobares volumosos, nos quais também
se procede a evacuação do hematoma; e hematomas (hidrocefalia sintomática), nas quais se realiza
derivação ventricular externa .

Os cuidados básicos de suporte são:

 Manter via aérea desobstruída – respiração eficaz;

 Assegurar saturação de O2 (>92%) – se necessário dar oxigénio;

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  Providenciar acessos venosos – fluidoterapia e medicação endovenosa;
 Monitorização cardíaca – identificação fibrilação auricular/outras arritmias;
 Manter TA adequada;
 Manter normoglicemia;
 Evitar hipertermia – febre aumenta a necessidade energética, agravando o deficit neurológico;
 Outras medidas – evitar algaliação, testar disfagia (usar sonda nasogástrica para alimentação), e
mobilizar precocemente para prevenção tromboses venosa profunda.

Na reabilitação pretendesse traçar objetivos específicos e realistas, de forma a melhorar a funcionalidade

do cliente envolvendo a família no processo e possibilitar ao cliente uma vida social e/ou ocupacional
aceitável.

Para a prevenção ou controlo desta patologia pode ser utilizada a prevenção primaria e/ou a prevenção
secundária.

Na prevenção primaria tem-se como objetivo estimular mudanças de estilo de vida pela aplicação de
programas, etc. Deve incentivar-se a atividade física, a prevenção da obesidade (dieta adequada), o
tratamento da hipertensão/hipercolesterolemia/diabetes, a cessação tabágica e do uso de drogas
ilícitas/consumo excessivo de álcool (adoção de estilos de vida saudáveis).

Quanto à prevenção secundária, esta varia consoante o tipo de AVC (isquémico VS hemorrágico) e serve
para prevenir a recorrência de um AVC.

Devemos estimular os clientes a continuarem a reabilitação nas unidade especializadas em AVC, tendo essa
reabilitação como foco as atividades de vida diárias, as habilidades motoras e de comunicação e o
funcionamento psicológico.

Patologia do fígado, vias biliares e pâncreas exócrino

Fígado -Hepatopatia:

 Aguda e insuficiência hepática aguda;

 Crónica e insuficiência crónica;
 Hepatite viral e cirrose;
 Tumor primário e secundário.

Vesícula e vias biliares

 Litíase biliar;
 Colecistite;
 Pâncreas exócrino.

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Avaliação da função hepática e vias biliares

Indicadores séricos da função hepática

 Albumina (3,4-5,4g/dl);
 Bilirrubina:
• BB indireta/não conjugada (˂ 0,7mg/dl);
• BB direita/conjugada (˂ 0,2mg/dl);
• BBt (˂ 1mg/dl).
 RNI/INR ≈ 1:
• Tempo de protrombina (9,6-12,4 s).

Indicadores de lesão hepática

 Aminotransferases (ALT/TGP ˂31 41u/l; AST/TGO/ ˂32 38u/l u/l).

Indicadores de drenagem da bílis/colestase

 Fosfatase alcalina ( 35-104u/l; 40-129u/l);

 Gama-GT ( 5-36u/l; 8-61u/l).

Hipoalbuminémia - Doença hepática crónica;

↑ RNI - Dça parenquimatosa e obstrução biliar ( bílis no intestino Vit. K);

Bilirrubina (BBconj. e BBnão conj.);

↑ ALT/TGP e AST/TGO - Lesão parenquimatosa hepática;

↑ FA e Gama GT - Colestase intra-hepática, obstrução extrahepática e colangite; → Gama GT ↑ na

colestase; não na doença óssea;

↑ Imunoglobulinas - IgA (Cirrose alcoólica) e IgG (Hep. Virais e Autoimune, colangite); IgM (Hep. virais) ;

Análise sérica

Imagiológicos

 Ecografia;
 Rx abdómen, TAC e/ou RM/CPRM;
 Colangiografia oral e EV;
 Colangiografia transhepática percutânea (CTP);
 Endoscopia: colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) ;
 Angiografia, Cintilografia;

Histológico

 Biopsia;
• Complicações: hemorragia e infeção.
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HEPATOPATIA

 Gravidade variável;
 Inflam. c/ morte (apoptose/necrose) dos hepatócitos;
 ˃ autolimitadas;
 Aguda ou crónica.

Evolução

Fisiopatologia

Hepatocelular - Inflamação c/ ou s/ necrose hepatócito

 Hepatites virais, bacterianas e parasitárias;

 Hepatite tóxica;
 Doença crónica/cirrose;
 Hepatite autoimune;
 Colestática – obstrutiva;
 Intrahepática: cirrose biliar, colest. medicamentosa e/ou gravídica
 Extrahepática: litíase e estenose biliar, colangite, tumores, pancreatite

Mista: mais comum

Etiologia

 Álcool;
 Infeciosa: Citomegalovirus [(VHC-34,6%, VHB-20,1%) e Epstein Barr], bactérias e parasitas;
 Metabólica: Obesidade e dislipidemias;
 Tóxica
• Farmacológica: paracetamol ( ≥7,5-10 g/dia), isoniazida, rifampicina, halotano, AINEs , drogas
ilícitas;
• Outros: Amanita phalloides.
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  Vasculares: Hemorragia, trombose veia porta;
 Autoimune: Secundária a doenças autoimunes;
 > Viral e tóxica;
 Podem evoluir para a cronicidade.

Semiologia – Máis assintomático. Se sintomático, utente apresenta Icterícia, mal-estar, anorexia, náuseas,
hipertermia, astenia, desconforto abdominal, colúria e ˂ 1% fulminante.

HEPATOPATIAS VIRAIS

Semiologia

Período pré-ictérico - Período desde a incubação até ao aparecimento da icterícia. Sintomatologia

inespecífica (malestar, febre, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dores abdominais) ;

Período ictérico (A, B, D, E raramente C) – Icterícia, Colúria, ↑ BB ↑ transaminases (10-100 X N), ↑ FA e

gama-GT N ou ↑ moderada e Hepatomegalia, esplenomegalia (?).

Período de convalescença -Recuperação completa após algumas semanas. Fadiga pode persistir vários
meses.

Na fase assintomática o vírus encontra-se no hospedeiro a > de 6 meses sem presença de Ac.

Na fase sintomática a hepatite C e B que podem evoluir para a cronicidade .

Na fase crónica as pessoas com infeção crónica são reservatórios da doença.

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HEPATOPATIA AGUDA

Diagnóstico

Clínica;

Sanguíneas:

 Macardores virais (Ag e Ac);

 Aminotransferases alt>ast (reversível) ast>alt (irreversível);
 Bilirrubina, fosfatase alcalina e gama-GT (colestase);
 Imunoglobulinas (G e M).

Imagiológicos: Ecografia.

O tratamento é feito pela identificação da causa, implantação de medida de suporte e evitar hepatóxicos
(dieta – hipolipédica, hiperproteica e hipergicídica e repouso), de terapêutica especifica por exemplo
antivirais/estimuladores imunológicos (sempre na hepatite C). EM caso de insuficiência hepática severa faz -
se transplante.

Insuficiência hepática aguda

 Alteração grave da função hepática por toxicidade e/ou colestase. Súbita e evolução curta.
Aparecimento de ictericia e encefalopatia nas primeiras 2 semanas.

Etiologia

Tóxica: paracetamol, drogas ilícitas (50% UE e USA), Amanita phalloides;

Vírica ( VHB e VHA) ;

Vascular (insuf. card., choque, isquémica), metabólica, sepses, infiltração tumoral e idiopática.

Semiologia – Icterícia, encefalopatia 70% (I e II) 20% (III e IV), hipoglicemia, acidose láctica, insuficiência renal
coagulopatia (hemorragia gastrointestinal), náusea/vómito/desconforto abdominal e hepatomegalia c/
dor→ diminuição(necrose).

Diagnóstico – Analises clínicas; serologia: marcadores virais, RNI, BB, transaminases (AST>ALT), FA, Gama
G, Enzimas pancreáticas; ecografia, ECG, TAC cerebral; e biopsia.

Tratamento – UCI

 Identificar a causa e tratamento específico;

 Otimizar as condições de regeneração hepática;
 Monitorização (neurológica e PIC);
 Suporte hemodinâmico, coagulopatia, eletrolítico, infeção (imunocomprometimento) ;
 Sem transplante, 80% mortalidade.

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Insuficiência hepática crónica/Cirrose hepática

 Doença crónica, difusa, irreversível na dça avançada. É uma alteração parênquimatosa -> fibrose →
padrão nodular -> graus variáveis de insuficiência hepática crónica.

Etiologia - Alcoólica (40%), viral: pós-hepatites B e C (10%), idiopática (10–15%), biliar: (5–10%) e outras:
Esteatose, Hemocromatose, Dça Wilson, deficit α-1 antitripsina, hepatite lupóide, etc.

Semiologia - Icterícia progressiva; Astenia, náusea, anorexia e hálito hepático; Eritema palmar e
telangiectasias; Ginecomastia, atrofia testicular,↓ pilosidade; ↑ FA, Gama-GT e BB, AST>ALT, ↓Alb.;
Hipertensão portal: ascite e edema (hiponatremia), circulação colateral e varizes e esplenomegalia.

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Complicações - Alterações metabólicas (hipoglicémia); Coagulopatias (hemorragia); Hipertensão portal
(varizes, ascite); Desnutrição (hipovitaminoses,…); e Hepatocarcinoma.

Diagnóstico

Serológico: albumina, RNI, Ig (A, G, M),FA, Gama-GT, BB e transaminases, marcadores virais, ferritina
(hemocromatose), citologia do líquido ascítico.

Imagiologia: ecografia, TAC, RM.

Tratamento

 Abstinência alcoólica e outros hepatotóxicos;

 Prevenir e tratar complicações:
• Correção de Vit. (A, B, C, D, E, K) e minerais (Mg);
• Dieta hipossódica e hipolipídica, restrição hídrica (se ascite + Na <120-130mmol/l);
• Aconselhamento nutricional;
• Ascite tensa (paracentese (maior ou igual a 5) com reposição de albumina).
 Transplante hepático.

Prognóstico BB, albumina, tempo de protrombina, encefalopatia e ascite

Classificação de Child-Pugh (A, B, C)

Tumor maligno primário – carcinoma hepatocelular

 > Carcinoma hepatocelular/Hepatocarcinoma/Hepatoma e ˃ doença hepática prévia.

Etiologia - > Infeciosa (VHC, VHB), Tóxica (alcóol, aflatoxina); Dça hereditária (Hemocromatose, Dça de
Wilson, Deficit alfa-1 antitripsina); Dça metabólica (Diabetes, Obesidade); e Tabagismo.

Semiologia (inicialmente assintomático) – Subicterícia; Dor/desconforto QSD, massa palpável;

Emagrecimento; Hipertensão portal/Ascite; e Encefalopatia.

Diagnóstico - -fetoproteína (70-80%), provas hepáticas (↑FA); Ecografia, TAC, RM; e Biopsia.

Tratamento

 Excisão percutânea (tumor <3cm) – radiofrequência ou injeção de etanol;

 Hepatectomia (tumor < 5cm);
 Transplante hepático (doença avançada) – Quimioembolização transarterial e radiação interna.

Maligno secundário

 Tumor + frequente do fígado. Lesões com necrose central e lesões brancas (excepto melanomas).

Semiologia – Dor abdominal, massa/distensão abdominal e anorexia.

Diagnóstico - Provas da função hepática, Marc. tumorais (CEA, CA 19-9, AFP), TAC, Laparotomia.

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Tratamento - Quimioterapia, quimioembolização, etanol.

Litíase biliar/colelitíase

 95 % das patologias biliares; + colelitíase (colilitíase); > assintomáticos; 80% colesterol e 20%
bilirrubato de cálcio.

Fatores de risco

 > > 65 anos;

 Genética;
 Dieta hiperlipídica/hiperlipidemia;
 Perda de peso abrupta;
 Obesidade e Diabetes;
 Dismotilidade da VB;
 Gravidez;
 Cirrose biliar.

Semiologia - Dor forte e súbita no QSD, pode irradiar para omoplata dta; Náuseas e/ou vómitos; Intolerância
lipídica; Dor 15m-24h - >24h + febre → colecistite aguda.

Complicações - Colecistite, Litíase VB Principal, Colangite, Pancreatite aguda litiásica.

Diagnóstico – Clínica, ECO, TAC e RM.

Tratamento

 Farmacológico;
 Litotrícia/litotripsia, laser (cálculos 0,5-2cm) -> Taxa de recidiva 20%;
 Colecistectomia laparoscópica.

C olecistite aguda

 > litiásica - 90% pela obstrução do ducto cístico. Cálculo→ obstrução → infeção (Escherichia Coli,
Klebisiela, Proteus e Streptococcus fecalis).

Semiologia - Cólica biliar severa c/ Murphy vesicular +; Vesícula palpável; Náusea e vómitos; Febre e
leucocitose; e Icterícia (20%).

Complicações – Colangite e abdómen agudo.

Diagnóstico – Clínica, Hemograma, PCR, função hepática, enzimas pancreáticas; ECO, TAC, RM, associada
colangiagrafia, cintilografia, RX.

Tratamento - Pausa alimentar, fluidoterapia EV, antibioterapia e analgesia; e Colecistectomia precoce.

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Avaliação da função pancreática exógena

 Amílase sérica (20u/ml);

 Lípase (20-40u/ml);
 Tripsinógenio e tripsina;
 Marcadores tumorais (CA 19-9, CEA);
 Biopsia (R pancreatite);
 TAC;
 RM;
 RX;
 CPRE.

Pancreatite

 Tumor maligno.

Pancreatite aguda

 Processo inflamatório c/ edema e/ou necrose, com ↑Incidência em indivíduos com > 50 anos.

Fisiopatologia – Mais intersticial e edematosa (autolimitada) (Regride 1-2 semanas, s/falha orgânica);
Necrosante (pancreática e/ou peripancreática) (Semanas-meses. Sinais sistémicos de inflamação, c/falha
do(s) órgão(s)).

A etiologia é pouco esclarecida. Tem como causas: 40-70% Litíase biliar; 25-35% Alcoolismo; Hiperlipidemia
e obesidade; Tabagismo; Farmacológica (tiazidas, furosemida, isoniazida,…. ); Infeção: Pós CPRE, parotidite,
sarampo, parainfluenza; Idiopática; e Traumática.

O pior prognóstico é quando individuo tem idade maior ou igual a 60 anos e apresenta comorbilidades,
obesidade (IMC>30) e alcoolismo.

A pancreatite leve – autolimitada e curta duração.

A pancreatite moderadamente grave (30%) – compromisso local e sistémico transitório.

A pancreatite grave (10%) – necrose pancreática e peripancreática + envolvimento sistémico (50%

mortalidade).

Semiologia - Dor QSE irradiação torax e dorso ( ingestão de gorduras e álcool); alteração das fezes
(pastosas, coloração, odor forte, brilhosas); náuseas e vómitos; febre, hipotensão, taquicardia, taquipneia,
leucocitose; Icterícia; e emagrecimento progressivo.

Diagnóstico

 Clínica;
 Laboratoriais:
• Enzimas: 5x N (amilasémia e Lipasemia) amilasúria ↑(↑ + tempo que a amilasémia);
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 • Hemograma: Leucocitose, hematócrito ↑;
• Bioquímica: hipertrigliceridemia, função renal e hepática (litíase).
 Imagiológicos TAC c/ contraste, RM e ECO.

Diagnóstico diferencial - Colecistite e colangite, oclusão intestinal alta e cancro do pâncreas (idades ˃
40anos).

Tratamento

Pancreatite ligeira e moderada

 Pausa alimentar até regressão de náuseas, vómitos e dor - Introdução lenta e progressiva
(hipolipídica);
 Fluidoterapia, analgésicos, antibióticos;
 Se litiásica (colistectomia).

Pancreatite necrosante (UCI)

 Pausa alimentar e terapia de suporte;

• Fluidoterapia, analgésicos, antibióticos de lardo espectro;
• Monitorização hemodinâmica, renal e hepatobiliar;
• Pancreatectomia (necrosectomia) - 30% mortalidade.

Tumor maligno/adenocarcinoma

 ↑ incidência 2x+ últimos 25 anos, >50 anos, 90% adenocarcinomas ductal (cel. exócrinas), 70% na
cabeça.

Fatores de risco - História familiar (BRCA1, BRCA2), tabagismo (R 3x), dieta hiperproteica/lipídica e
obesidade, alcoolismo, diabetes e pancreatite crónica hereditária.

Semiologia – Assintomático até obstrução dos canais pancreáticos. Aquando da obstrução tem como sinais
e sintomas dor contínua e progressiva HD, icterícia progressiva, alterações digestivas (anorexia, saciedade
precoce, náusea, vómitos, esteatorrea, dejeções frequentes e volumosas) e emagrecimento.

Diagnóstico - ECO, TAC, RM, (CPRE tumores pequenos) e marcadores (CA 19-9 e CEA) e -fetoproteína.

Tratamento

 Cirúrgico:
• 15-20% Pancreatectomia parcial (duodenopancreatectomia) ou distal e pancreatectomia
total + quimioterapia.
 Terapêutica de substituição enzimática;
 Paliativo (icterícia obstrutiva)
• Derivação cirúrgica (gastrojejunostomia e coledocojejunostomia);
• Colocação de endopróteses auto-expansíveis (CPRE);
• Quimioterapia
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Prognóstico – 10-25% sobrevida doentes operados.

Doenças Degenerativas

demências

 Conjunto de condições que afetam o cérebro e causam um declínio progressivo do funcionamento

mental global da pessoa, comprometendo a memória, o pensamento, o comportamento, o
desempenho da vida diária e as atividades socias.

Tipos de demência

Doença de Alzheimer – É o principal tipo de demência. É caracterizada pala degeneração progressiva dos
neurônios e comprometimentos das funções cognitivas. Os sintomas iniciais são dificuldade em encontrar
as palavras e de tomar decisões, falta de atenção e comprometimento da memória, concentração, atenção
e raciocínio.

Demência vascular – É o segundo tipo de demência mais frequente. O suprimento sanguíneo do cérebro é
prejudicado devido a problemas cerebrovasculares ou cardiovasculares, resultando em alterações cerebrais.

Demência Corpos de Lewy – Há comprometimento de regiões especificas do cérebro devido à presença de

estruturas proteicas, conhecidas como corpos de Lewy, que se desenvolvem dentro das células cerebrais e
provocam a sua degeneração e morte. É mais comum em pessoas com idades superior a 60 anos e que
tenham DA. Causam perda das capacidades mentais, confusão mental, desorientação, alucinações, tremores
e rigidez muscular.

Demência Frontotemporal – Atrofia e perda de células nervosas de um ou ambos os lados frontais e

temporárias do cérebro. Os lobos frontais são responsáveis pela regulação do humor e comportamento e os
lobos temporais relacionam-se com a visão e a fala. Esta demência provoca alterações no comportamento
social, variação da personalidade e alterações na linguagem (discurso limitado).

Epidemiologia

Em 2020 existiam 29 milhões de pessoas com demência ao nível global , tendo DA predominância.

Em Portugal à maior incidência de demências em mulheres (133 mil) do que homens (59.9 mil); em 2018
ocorreu uma descida no número de pessoas com DA e D. Vascular, estas doenças representavam apenas
1.8% dos casos, espera-se que em 2025 representem 2.29% e em 2050 3.82%.

Na Europa há uma maior prevalência em mulheres (6.65 milhões) do que em homens (3.13 milhões). 6% das
pessoas com mais de 65 anos e 30% dos indivíduos com mais de 90 anos apresentam demência. Estima-se
que a DA seja responsável por 35% a 50% das demências em pessoas idosas, dependendo de fatores
geográficos, culturais e raciais.

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O início precoce da DA, ou seja o seu aparecimento em pessoas com menos de 60 anos, tem causa
hereditária (padrão autossómico dominante), representa menos de 1% dos casos de DA.

Doença de Alzheimer (DA)

 Distúrbio neurodegenerativo progressivo crônico caracterizado por deterioração global, não

reversível, no funcionamento do cérebro. Tem um início insidioso e é progressivo (declínio lento), a
evolução da deterioração pode durar até 8-10 anos. Coexiste com outras formas de demência.

Etiologia

Existem diversas teorias quanto à formação de placas senis e dos emaranhados neurofibrilares.

 Amiloide atualmente é a explicação mais aceite – O cérebro dos clientes com alzheimer tem excesso
de peptídeos amiloides interneuronais (peptídeo b-amiloide), devido ao excesso de produção ou à
diminuição de clearance do beta-amiloide. A formação de oligômeros de amiloide densos
(depositados como placas difusas), causa um processo inflamatório (ativação de microglias, de
citocina e da cascata do complemento), e consequentemente à formação de placas neuríticas, o que
conduz a lesões sinápticas e morte das células.
 Agregação anormal da proteínas tau associada a microtúbulos (estabiliza os microtúbulos na célula)
– Tau acumula-se nas massas intraneuronais, formando emaranhados neurofibrilares, e
consequentemente neurite distrófica (mutações destes gemes são responsáveis pela maioria de
casos de início precoce da DA). Traumatismo cranioencefálico, perda auditiva, aumento do colesterol
sérica, elevação da homocisteína sérica e uso de antiepiléticos são possíveis fatores de risco para o
desenvolvimento da DA.

Fisiopatologia

 Exame macroscópico do cérebro das pessoas com doença do alzheimer revela redução do peso
cerebral (100-200g abaixo da média), sendo que com a gravidade da doença há uma redução cada
vez maior;
 Exame microscópico mostra placas seis e emaranhados neurofibrilares, características
histopatológicas típicas observadas em estudos post mortem . As placas são constituídas pode B -
amiloides extracelulares e os emaranhados neurofibrilares são intracelulares e são compostos de
filamentos citoesqueléticos de Tau;
 Ocorre uma atrofia cortical nos lobos temporais, frontal e parietais, no tálamo, no tronco encefálico,
nos hemisférios cerebrais e nos gânglios de base, apesar de estes 4 últimos parecerem normais em
termos de tamanho e peso;
 Presença de alterações no hipotálamo, amígdalas, córtex e nucelo basal.
 Há abundância de entrelaçamentos com igual proporcionalidade à gravidade da doença clínica e
declínio cognitivo;
 As possíveis explicações são que a B- Amiloide induz lesões nível das células cerebrais, por deposição
de cálcio intracelular, produção de radicais de oxigénio e de oxido nítrico, processos inflamatórios.

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O diagnóstico é realizado clinicamente. O início da doença é insidioso e há uma progressão gradual de
sintomatologia. Os sinais clínicos são deficit cognitivo que pode ser identificado pelo próprio ou por
membros da família. Os fatores de risco podem ser não modificáveis (idade, presença de uma ou mais alelos
APOE e4, etc), modificáveis (diabetes, tabagismo, baixa escolaridade, raça negra/etnia, hipotensão, etc). É
realizada pela história (cliente/cuidador), acerca da sintomatologia, ou seja, perda de memoria recente,
disfagia nominal (dificuldade encontrar palavras/nomes), perda de memória episódica (não se lembram de
nomes visitantes recentes – podem apresentar confabulação/confusão e distorções acentuadas de
memória), dificuldade funções executivas ( dificuldade de raciocínio, abstração e julgamento; deficits na
função visuoespacial; realização de tarefas – planear atividades/organizar eventos/gestão dinheiro-
DESAFIO), deficits cognitivos (afasia – deficits de linguagem, apraxia – incapacidade de realizar tarefas,
agnosia – incapacidade de reconhecer (sentidos)), agravamento da condição (dificuldades de linguagem –
fala não fluente e transmissão de informações inadequada, alterações de personalidade e emocionais,
alterações comportamentais (agressividade, apatia, desinibição, paranoia, delirium, alucinações e
depressão); exame físico (fase avançado – vestuário descuidado/confusos/desorientados/ápticos – marcha
lenta/arrastada – postura inclinada; fase final – incapacidade de caminhar e falar, com complicações como
disfagia/risco de quedas/complicações da imobilidade); exames laboratoriais (hemograma completo,
bioquímica (eletrólitos, função hepática e renal/cálcio sérico, níveis de vitamina B12 e ácido fólico), teste
sorológico para sífilis (VDRL – pessoas de risco), teste do vírus HIV (pessoas de risco); exames de
neuroimagem (RNM (CE) – preferido (caracteriza alterações vasculares subcorticais e nível atrofia
Hipocampo), TC (CE) – alternativa, SPSCT/PET – para distinguir a DA de outros subtipos de demência).

O tratamento é individualizado, focalizado nos sintomas e condição social. É dado um treino/suporte e

recursos ao cliente e à família. Quando em fase terminal são a implantadas medidas paliativas (escolhas de
fim de vida) e há negociação terapêutica dos cuidados com a família.

 Avaliação ambiental – Segurança domiciliar (detetores de som e movimento – risco de quedas),

necessidades de transporte/autocuidado, etc;
 Não farmacológico – Promover funcionalidade (AVC/AIVD) – máximo tempo possível, higiene do
sono/caminhadas diárias, terapia cognitiva – comportamental (diminuição da ansiedade e
depressão), grupos de apoio – cuidadores, etc;
 Farmacológico – comprometimento cognitivo (inibidores da colinesterase, etc), antipsicóticos
(precaução – baixas doses – risperidona), estabilizadores de humor, benzodiazepínicos (alterações
comportamentais).

Prevenção e medidas de controlo

Em clientes mais velhos e assintomáticos realiza-se um exame quanto à presença de comprometimento

cognitivo leve (CCL), que é uma demência óbvia.

Prevenção primária

 Alterações no estilo de vida/comportamentais – Diminuir o risco de fragilidade e demência;

 Alimentação saudável – Redução do consumo de álcool, etc;
 Abandono do tabagismo;
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  Aumento da atividade física – Manutenção de um peso saudável.

Monitorização

 Medicação diária;
 Estado funcional;
 Comorbilidades/sintomatologia recente;
 Sobrecarga do cuidador (necessidade de descanso);
 Necessidade de institucionalização (escolha da estrutura residencial).

Doença de Parkinson (DP)

 Processo de neurodegenerescência que evolui lentamente e se propaga a diferentes áreas do sistema

nervoso, normalmente à substância nigra pars compacta, com consequente perda de neurónios
dopaminérgicos e respetivos sintomas motores da doença, que se correlacionam com a extensão da
neurogenerescência;
 É o segundo distúrbio neurodegenerativo mais comum apos a DA;
 É um distúrbio neurológico progressivo crônico caracterizado por sintomas motores como tremor de
repouso, rigidez, bradicinesia (dificuldade a realizar movimentos voluntários e lentificação de
reflexos e movimentos do corpo) e instabilidade postural.

Epidemiologia

Varia consoante a localização geográfica/metodologia dos estudos, surge entre os 50-80 anos, tendo um
pico na sétima década de vida e mais prevalência nos homens (3/2) . Os fatores ambientais e sociais em
interação com outras variáveis interferem no aparecimento na doença.

Em Portugal (estudo transversal/amostra de população com mais de 50 anos), há um prevalência

subestimada de 150/100000 habitantes.

Na Europa há 257-1400 casos de DP por 100 mil habitantes.

A nível global a prevalência tem vinda a aumentar em países mais desenvolvidos, sendo que em 1990
existiam 2,5 milhões de casos e em 2016 cerca d e6,1 milhões de pessoas diagnosticadas.

A etiologia é desconhecida. Provavelmente é uma predisposição genética com fatores

ambientais/exposições associadas.

 Variáveis genéticas – Formas familiares autossómicas dominantes e recessivas (síndrome etiológico

multifatorial, genética e ambiental);
 Fatores ambientais – Exposição a metais pesados, stress oxidativo – perda neuronal, conversão da
dopamina em radicais livres – dano seletivo à substância negra, etc.

Parkinsonismo primário – Doença de Parkinson Idiopática (DP) (manifestações motoras, alterações

cognitivas/psiquiátricas e autonômicas distúrbios visuoespaciais/depressão/obstipação intestinal); Forma

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clássica (início na meia-idade); Forma genética (início mais precoce e com história familiar positiva;
designados pela sigla PARK com numeração de 1 a 10, sendo que PARK 2 ´simboliza caracter recessivo).

Parkinsonismo secundário

Parkinsonismo plus ou atípico

Fisiopatologia

Distúrbios do movimento – Disfunções dos núcleos da base divididos em síndromes hipocinéticas

(parkinsonismo) e síndrome hipercinéticas (coréia, balismo, distonia e atetose).

No parkinsonismo ocorre redução da atividade inibitória sobre a via indireta e direta, consequência da
disfunção da alça dopaminérgica nigro-estriatal.

O mecanismo de cascata, na via indireta, aumenta a atividade excitatória do núcleo subtalâmico sobre via
de saída do sistema (pálido interno/substância negra pars reticulata) e diminuição da atividade inibitória da
via direta (sobre o mesmo complexo). Tem como resultado a intensificação de atividades inibitórias desse
complexo sobre o tálamo e a redução da estimulação cortical exercida pelas projeções tálamocorticais →
diminuição da iniciativa motora → síndrome de parkinsoniana.

O diagnóstico é feito por uma história abrangente e exames clínicos. Nestes são referidos os sintomas
(bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, instabilidade postural), é feito um exame neurológico completo
que inclui avaliação da lentidão ao executar movimentos (bradicinesia), paralisia ou imobilidade motora
(acinesia), rigidez (movimento passivo de uma articulação), tremor de repouso (observado passivamente),
marcha (postura encurvada e marcha arrastada), etc. O paciente pode também apresentar sintomas não
motores como sintomas neuropsiquiátricos (depressão, ansiedade), disfunção autonômica, distúrbios de
sono, obstipação, etc. Além do exame referido em cima é feito um SPECT/PET que possibilita a avaliação in
vivo da quantidade de células da substância negra (pré-clínica).

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O tratamento quanto doente sintomático pode ser farmacológico, não farmacológica e cirúrgico.

Farmacológico

 Suplementação de depósitos de dopamina esgotados na substância negra como forma

minimizar/eliminar os sintomas;
 L-dopa (levodopa);
 Carbidopa;
 Agonistas dopaminérgicos (pramipexol – 0.75 a 4.5 mg/3Xs dia; ropinirol – 3 a 15 mg/3Xs dia; etc);
 Agentes não dopaminérgicos (anticolinérgicos – melhoram a rigidez/tremor, não controlam acinésia
e deve ter-se atenção ao uso prolongado; antagonistas do glutamato; amantadina; etc);

Não farmacológico

 Passa pela reabilitação e terapia ocupacional, onde se realiza treino da marcha, equilíbrio,
alongamento e exercícios de fortalecimento.

Cirúrgico

 Palidotomia – melhora a acinésia e rigidez;

 Talamotomia – tremor;
 Estimulação cerebral profunda – elétrodos implantados no núcleo subtalâmico;
 Investigação;
 Etc.

A prevenção/medidas de controlo não são conhecidas. Os pacientes assintomáticos não são submetidos a
triagem de rotina, passando, a doença, despercebida.

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

 Distúrbios neurodegenerativo caracterizado por fraqueza muscular progressiva por perda d e células
motoras da medula espinhal, do tronco cerebral e do córtex motor, causando deficiência progressiva,
morte e insuficiência respiratória;
 São doenças dos neurónios motores, com um grupo heterogéneo de distúrbios, que afetam
seletivamente os neurônios motores superiores (1º)/inferiores(2º) ou ambos .
• Neurônios motores superiores - motoneurónios cerebrais/bulbares. Causa diminuição da
força, espasticidade e hiperreflexia;
• Neurônios motores inferiores – medula espinhal ventral. Causa diminuição da força, do tônus,
dos reflexos, fasciculação e atrofia.

Epidemiologia

O início típico é entre os 55 e os 65 anos, embora se possa manifestar em qualquer idade. A esperança de
vida é de mais ou menos 2 a 5 anos após os primeiros sintomas da doença.

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Em Portugal a incidência é de 1 a 3 em 100000 habitantes por ano e a prevalência é 6 a 10 em 100000
habitantes por ano (dados de 2016). Há referencia de consumo de Riluzol – INFARMED.

Na Europa a incidência é de 1 a 2 em 100000 habitantes por ano.

O mecanismo da doença (etiologia) é desconhecido, existindo diversas teorias na tentativa de uma

explicação.

 Toxicidade do Glutamato (neurotransmissor excitatório), dobra incorreta da proteína, stress

oxidativo, ativação da microglia, disfunção mitocondrial, interrupção do transporte axonal, etc.

CONDIÇÃO DE SAÚDE MULTIFATORIAL

Quanto à fisiopatologia, o distúrbio neurodegenerativo é caracterizado por perda progressiva de neurónios

motores: corticais (frontotemporais), bulbares (ponte/medula) e da região ventral da medula. A
degeneração axonal retrógrada dá origem à morte da célula motora.

A forma mais comum da Doença do Neurônio Motor (DNM) representa combinação dos achados do (NMS)
e do (NMI).

No diagnóstico o foco principal são os critérios clínicos, isto é, presença de sinais (NMS) e (MNI), progressão
da doença e ausência de outra explicação para as manifestações.

É feito uma história completa do utente, que inclui as predisposições genéticas/história familiar (ELA Familiar
– 5% a 10% - Teste Genético; ELA Esporádica – estante), se idade superior a 40 anos, se envolvimento
assimétrico dos membros (manifestação mais comum) e intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a
progressão para o próximo segmento do SNC (variável). Um exame físico, no qual se verifica os sinais do
NMS – fraqueza, espasticidade, hiperreflexia/outras reflexos patológicos, etc.; e os sinais do NMI – fraqueza,
atrofia, fasciculações, etc.. Exames laboratoriais como hemograma completo/analises de rotina, analises
LCR, etc.. E exames de imagem. EMG – onde se vê a atrofia por desenervação e TAC/RMN – para exclusão
de outras patologias.

O tratamento consta de informar o doente sobre o diagnóstico/aconselhamento contínuo, prognóstico e

fim de vida, visto que não existe tratamento específico para a doença. Em doentes sintomáticos há o
acompanhamento por uma equipa interdisciplinar que apoiam o utente a nível nutricional e respiratório ,
prescrevendo uma dieta semi-líquida/SNG (gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) – fase avançada) e
ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) (dificuldade para respirar – queda dos níveis de
oxigénio/sangue ou não respiram – não é indicado decúbito lateral; o doente apresenta fraqueza da
musculatura bulbar (sialorreia/dificuldades de comunicação/secreções), fraqueza nos membros (manter
mobilidade/terapia – espasticidade) e alterações do estado mental (depressão/ansiedade).

O tratamento farmacológico é feito por Riluzol que aumento ligeiramente a sobrevivência; com Baclofeno
que é uma relaxante muscular, ajudando na espasticidade; etc.

A prevenção secundária:

 Risco de deficit nutricional – manter uma boa ingestão calórica;

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 • Risco de pneumonia por aspiração – disfagia – SNG;
• Disfagia progressiva – gastrotomia endoscópica percutânea (GEP).
 Insuficiência respiratória (fase terminal) – traqueostomia c/ventilação assistida permanente;
• Decisão difícil – ponto vista ético – discutido em equipa com cliente e com família.
 Monitorização;
• Risco neutropenia/hepatotoxicidade – medicamento.
 Imunização.
• Vacinação contra pneumococos;
• Vacinação contra influenza

O nível de consciência e as suas alterações

 O nível de consciência está relacionado com o estado de vigília e tem como conteúdo as funções
cognitivas, a atenção e as respostas afetivas.

O nível de consciência é o nível em que a pessoa se reconhece a si mesmo e ao meio ambiente, através da
aplicação de estímulos. Este é mantido pela função dos hemisfério cerebrais e do sistema ativador reticular
ascendente (SARA).

Perda Parcial Perda Total Transitória Perda Total Duradoura

Lipotimia Pré-Síncope Síncope Coma

A ↓ do débito sanguíneo cerebral, a epilepsia, as alterações metabólicas, os traumatismos, a causa

psicogénica são situações que provocam Sofrimento Cerebral Difuso (Hipo perfusão global do cérebro e/ou
do tronco cerebral - SARA).

Medidas preventivas – Reconhecer os sinais e sintomas da síncope que são: Tonturas, visão turva,
desconforto epigástrico, náuseas e vómitos, dificuldade respiratória, sudorese fria e pegajosa, pulso fino e
relaxamento muscular, provocando dificuldade para se manter em pé ou sentado.

As causas mais comuns são as lesões estruturais (traumáticas/vasculares/infeciosas/metastáticas, crises

epiléticas) e as causas sistémicas (metabólicas, hipóxicas (DPCO, hipovolémia…), tóxicas (monóxido de
carbono, drogas, álcool)).

Reação Vagal Choque Hipovolémico, Situacional (tosse,

Anafiláctico e Séptico defecação….)
Hipotensão Ortostática
Neurológica (Não Psicogénica
Falência Cardíaca/Choque
Traumáticas /Traumáticas)
Cardiogénico Desconhecida
Metabólica

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ISQUÉMIA CEREBRAL > 3 - 5 ⇒ DANO CEREBRAL !!

Alteração Por Reação Vagal

 Perturbação dos mecanismos de controlo da PA no nervo vago, que provoca diminuição da PA e da

frequência cardíaca, hipoperfisão do SNC e síncope, progressivamente.

Tem como etiologia calor, fadiga, jejum, ansiedade, stress agudo, dor, aspiração, etc. Clinicamente o utente
demonstra mal estra, franqueza dos membros inferiores, suores, palidez, vertigens, visão turva, náuseas e
vómitos e bradicardia.

Se duração < 20 s tem recuperação completa, se > 20-30s o pulso radial fic fraco, há perdas urinárias e
movimentos anormais (mioclonias, discinesia, etc).

O prognóstico pode ser benigno, ou eventual recidiva se o doente se levanta rapidamente ou permanece de
pé nos 30s seguintes.

O tratamento é feito pela colocação do doente em decúbito dorsal, com elevação dos membros inferiores
e com anulamento de fatores desencadeantes.

Alteração Por Falência Cardíaca

 Redução abrupta do débito cardíaco, hipoperfusão do SNC e perda de consciência entre s íncope e
camo.

Etiologia – Arritmias, angina de peito, enfarte agudo do miocárdio, embolia pulmonar -> Avaliar Freq.
Cardíaca e TA.

Nota: Tpda a síncope implica fazer ECG.

Clínica - Queda Súbita e Aparatosa, ausência de fator posicional e suspeitar de causa cardíaca se ocorre
durante ou após exercício.

Alteração Neurológica

 Compressão do Seio Carotídeo;

 Insuficiência da Artéria Basilar;
 Estenose da Artéria Subclávia;
 Enxaqueca;
 Crise Epilética;
 Etc..

Por compressão do Seio Carotídeo – Rara, mais frequente no sexo masculino e com compressão externa.

Por insuficiência da Artéria Basilar - Hipoperfusão do tronco cerebral e ++ > a 60 anos.

Por estenose da Artéria Subclávia - Hipoperfusão do tronco cerebral (perfusão retrógrada da artéria
vertebral).
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Por enxaqueca - Em 10% dos doentes. Geralmente após mudança súbita para a posição de pé.

Por crise epiléptica - Perturbação do nível de consciência de duração prolongada. Se > alguns min. ⇒ pensar
em estado epilético. As crises podem ser generalizadas ou parciais.

 Fase Pós-Crise (Estado Pós-Ictal) - Recuperação lenta e progressiva, período de confusão,

desorientação ou agitação e prostração;
 Por vezes é difícil diagnosticar.

Alteração Situacional (tosse, hiperventilação, etc)

 Síncope da Tosse – +++em homens de meia-idade, e está associada a DPOC. Há um aumento da

pressão intratorácica, que provoca um aumento da pressão intracraniana, e consequentemente uma
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
 Hiperventilação – Associada a mulheres entres os 20 a os 40 anos e crises de ansiedade. Provocam
o desequilíbrio entre CO2 e O2. Diminuição CO2, conduz a vasoconstrição cerebral, e
consequentemente diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.

Alteração Por Hipotensão Ortostática (pesquisa de estudante)

 ↓ da TA na passagem de decúbito para posição de pé e consequente queda de 10-20 mmHg da TA

Diastólica ou de 30-40 mmHg da TA Sistólica;
 Mais frequente no sexo feminino a partir dos 60 anos.

Etiologia - Iatrogénica (+++), hipovolémia/hemorragia, distúrbios neurológicos, distúrbios cardiovasculares,

repouso prolongado no leito, etc..

Clínica - Semelhante à Reacção Vagal, mas a recidiva é logo que o doente é colocado em ortostatismo.
Habitualmente ocorre imediatamente ao levantar e após período prolongado de imobilização na posição de
pé e/ou em decúbito.

Tratamento - Se medicação é responsável → Ajuste terapêutico; e efetuar o levante gradual.

Alteração Por Choque

Hipovolémico:

 Hemorragia interna;
 Hemorragia externa.

Anafilático;

Séptico.

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Alterações Metabólicas (Pesquisa do Estudante)

Etiologia

 Hipoglicémia /  súbita de hiperglicemia;

 Hiperglicémia;
 Alterações
• do sódio
• do potássio
• do cálcio
 Hiperurémia;
 Encefalopatia hepática;
 Distúrbios nutricionais.

Hipoglicémia

Contexto - Antecedentes de Diabetes Mellitus (medicação com insulina ou hipoglicemiantes orais), ingestão
aumentada de álcool, desnutrição, exercício físico, jejum prolongado e recuperação completa após
administração de glicose

Clínica - Taquicardia, sudorese, estado confusional; tremores; fome; e lipotímia (rara/  síncope)

Diagnóstico é feito pela descoberta de hipoglicémia capilar e posterior pesquisar em todas as lipotímias.

Nota: Hipoglicemia < 30 mg/dl -> lesão cerebral irreversível.

Hiperglicémia

Cetoacidose Diabética e hiperglicemia hiperosmolar, originam encefalopatia ou coma.

Terapêutica - Insulina e reposição hidroeletrolítica.

Coma

 É toda a diminuição prolongada do nível de consciência. Perda da perceção de si próprio e do

ambiente, com incapacidade de responder a estímulos externos ou necessidades internas.
• Não responde a perguntas nem entende ordens;
• A estimulação dolorosa pode não produzir resposta.

A Condição de Coma representa uma insuficiência cerebral, com falência dos mecanismos da manutenção
do nível de consciência.

A reação de alerta é dada por uma estrutura denominada Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA)
localizada no tronco cerebral. O SARA recebe informações de toda espécie do organismo e estimula o córtex
cerebral, mantendo a pessoa em vigília. A sua disfunção ou lesão leva desde uma sonolência até o coma.

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O coma representa apenas uma das alteração da consciência, que vão desde o nível de sonolência até a
morte encefálica.

Etiologia

 Causas neurológicas
• Associadas a Síndroma Meníngeo;
• Com Sinais de Lateralização: (AVC; Contusão cerebral; Hematoma cerebral);
• Mais raramente (Tumor; Abcesso cerebral).
 Causas não neurológicas
• TÓXICAS -Medicamentosas (opiáceos….), alcoólicas e monóxido de carbono;
• METABÓLICAS - Hipo e Hiperglicémia e hiperurémia ;
• OUTRAS - Hipóxia/ Anóxia cerebral.

Alerta - Acordado e com respostas adequadas a estímulos verbais.

Sonolência ou obnubilação - Indiferença ao que se passa, mas resposta a estímulos verbais.

Estupor - Resposta apenas aos estímulos dolorosos.

Coma - Ausência de resposta aos estímulos, apenas a atividade reflexa.

Coma profundo - Perda de algumas funções vitais.

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Patologia Desmielinizante

Doença que afeta principalmente as bainhas de mielina das fibras nervosas , com axónios com relativa
preservação. Infiltração de células inflamatórias perivascular e frequente padrão perivenoso da distribuição
da desmielinização. Frequentemente auto-imune.

Esclerose múltipla (EM)

 É a doença neurológica crónica mais frequente que afeta sobretudo adultos jovens, caracterizando -
se por desmielinização, múltiplas áreas de inflamação e formação de cicatrizes gliais (escleroses) na
substância branca do sistema nervoso central. A incapacidade é progressiva.

Consiste em focos de destruição das fibras mielinizadas; destruição dos Oligodendrócitos e proliferação de
Astrócitos; placas de desmielinização cujo diâmetro varia de mm a cm; e disseminadas por toda a substância
branca.

Substância branca - Composta pelo conjunto das fibras mielinizadas -> Periferia da medula e central do
córtex.

Mecanismos imunopatogénicos → Disrupção da barreira hematoencefálica (BHE) → Inflamação multifocal

→ Desmielinização → Remielinização

Perda e diminuição de oligodendrócitos, gliose reativa.

Início frequente no final da adolescência ou início da idade adulta, sendo o pico de incidência entre os 20 os
40 anos. Episódios distintos e recorrentes de disfunção medular, do tronco cerebral, cerebelo, nervos ópticos
e cérebro.

Dados Epidemiológicos - Maior frequência no sexo feminino, na raça branca, no adulto jovem e em locais
onde o clima é temperado(maior incidência Europa do Norte, América do Norte, Canadá, Israel, Nova
Zelândia, Austrália e Rússia Oriental). Em Portugal, estima-se que 60 em cada 100 mil pessoas sofram da
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doença. Há uma maior incidência nos países nórdicos. A EM é a causa mais comum de incapacidade crónica
em adultos jovens.

Estudos epidemiológicos mostram que a EM é mais comum em brancos, apresentam uma baixa incidência
entre negros e orientais e populações aparentemente resistentes á doença como os esquimós, maoris da
Nova Zelândia, os lapões e os índios da América do Norte (Afeta cerca de 2,5 milhões de pessoas em todo o
Mundo e em Portugal mais de 5 mil).

Etiologia

 Desconhecida;
 Auto-imune - Parece resultar de mecanismo imunológico direcionado contra antigénios mielínicos
Linfócitos T contra proteínas da mielin;
 Fator Ambiental?
• Viral - Infeção viral pode promover entrada de células T e Acs no SNC (exposição ao vírus
Epstein–Barr (EBV));
• Tabaco - Vários estudos sugeriram uma associação entre tabagismo e EM, aumentando o risco
de EM em fumadores;
• Vitamina D - Os níveis séricos baixos de vitamina D foram associados a um aumento do risco
de EM.
 Fator Genético ?
• Maior risco familiar (parentes de pessoas afetadas têm 8 X mais probabilidade de contrair a
doença);
• Forte associação entre a doença e o alelo HLA DR2 (antigénio de histocompatibilidade
humana) ou outros haplótipos (DR15*1501, DRB5*0101, DQA1*0102, DQB1*0602)

Estudos genéticos e de migração ou seja, de raças e estudos de gémeos sugere m que genes e o ambiente
ambos influenciam o desenvolvimento da EM.

Clínica

 Alterações Sensitivas;
 Alterações Motoras (monoplegia, hemi/tetraplégia, espasticidade, ataxia da marcha…);

Conduzem a:

 Lesão dos pares cranianos:

• Diplopia;
• S. Vertiginoso;
• Neuropatia óptica (nevrite óptica retrobulbar).

(Manifestação inicial de EM em 25 % dos casos)

 S. Cerebeloso (incoordenação do tronco e membros);

 Alterações vesicoesfincterianas;
 Disfagia (em situações mais avançadas);
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Tribuna 2021/2022
  Alterações Sexuais (Homem – perda da libido e potência eréctil; Mulher - diminuição da lubrificação
vaginal);
 Alterações Psíquicas (depressão).

Evolução - Pode haver intervalo de meses ou anos após o episódio inicial antes do aparecimento de outros
sintomas.

 Surtos - É o aparecimento de sintomas de novo - Reaparecimento/exacerbação dos antigos. Evolução

do surto: Estabilização dos sintomas, regressão parcial e regressão total.
 Recaídas – Infeção, pós-parto e calor (Fenómeno de Uhthoff).

Diagnóstico

Evidência de pelo menos 2 regiões diferentes da substância branca afetadas em momentos diferentes e
disseminadas no tempo (dois ou mais episódios com duração superior a 24 horas, separados por um mês).

 ECD (critérios de diagnóstico) - auxiliam no diagnóstico clínico e excluem outras doenças;

 Estudo do LCR -  linfócitos, ↑ proteínas Eletroforese das proteína;
 RMN - Visualização das placas, pode detetar lesões subclínicas e distribuição periventricular da
desmielinização.
 Estudos electrofisiológicos - Evidenciam  da vel. de condução na lesão infra clínica: Potenciais
evocados visuais, potenciais evocados auditivos e potenciais evocados somatossensitivos. Ex. do
fundo do olho - sequelas de neuropatia óptica.

Tratamento

Imunomoduladores − Interferon β-1b e Interferon β-1ª;

Imunoglobulinas;

Glicocorticoides;

Tratamento de reabilitação; Alimentação rica em vitamina D;

Acompanhamento psicológico.

Nota: A vit. D é considerada no meio científico como um pré-hormônio.

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Ensaios clínicos

Um tratamento novo para esclerose múltipla que alterou o sistema imunitário dos doentes teve sucesso
numa primeira fase de ensaios clínicos que abarcou nove pessoas, mostra um estudo publicado na revista
Science Translacional Medicine.

Uma equipa internacional com investigadores da Alemanha, Estados Unidos, Áustria alteraram o próprio
sistema imunitário para diminuir o ataque às camadas de mielina. Para isso, retiraram células do sistema
imunitário dos doentes, depois ligaram estas células a fragmentos de mielina e voltaram a injetar estas
células com milhões de fragmentos de mielina nos doentes. O objetivo deste método é obrigar o sistema
imunitário a reconhecer estes fragmentos e torná-lo tolerante à mielina.

Atualmente novas medidas terapêuticas têm sido utilizadas para o tratamento da EM, com o principal alvo
terapêutico a diminuição da atividade inflamatória e consequentemente do número de surtos, através de
um efeito imunomodulador ou em formas mais agressivas da doença, um efeito imunossupressor.

O Fingolimod (uso hospitalar) é uma das mais recente inovação terapêutica para os doentes de Esclerose
Múltipla (EM). O Fingolimod impede que os linfócitos-T autoreativos saiam dos gânglios linfáticos e entrem
na corrente sanguínea migrando para o SNC. Desta forma o número de linfócitos que penetra no SNC para
atacar as bainhas de mielina é reduzido.

Microsoft e Novartis trabalham para ajudar pessoas com esclerose múltipla.

No futuro, as pessoas com esclerose múltipla poderão acompanhar a progressão da doença po r meio de um
sistema feito com câmaras Kinect (A Microsoft e aNovartis).

Chamado de AssessMS, a ideia é que o sistema englobe também um software com machine learning que
forneça medições precisas para monitorar sintomas físicos das pessoas, permitindo que haja tratamentos
mais rápidos e assertivos. O protótipo possui uma câmara com sensor Kinect, que projeta o movimento em
uma tela. As pessoas são convidadas a fazer coisas como estender seus braços, ou tocar a ponta do nariz
com uma das mãos estendidas e repetir o processo, em seguida, com os olhos fechados. A câmara coleta os
dados sobre o movimento da pessoa e indica o grau de comprometimento dos movimentos ( mais útil para
pessoas com EM recorrente-remitente).

Prognóstico

 Impossível prever próximo surto;

 Fatores de melhor prognóstico:
• Sexo feminino;
• Início antes dos 40 anos;
• Apresentação com disfunção visual ou sensitiva.
 Fatores de mau prognóstico:
• Apresentação piramidal ou cerebelosa;
• Surtos frequentes nos 1ºs dois anos;
• Lesões extensas;

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 • Intervalo curto entre surtos;
• Sexo masculino.
 Aos 10 anos após o início da doença 50% dos doentes com incapacidade leve a moderada;
 O nível de incapacidade e progressão da EM é medido através de uma escala clínica denominada de
EDSS (Expanded Disability Status Score) (Kurtzke, 1983).
• A escala é ordinal, varia entre 0 (estádio neurológico normal) e 10(morte por EM) e descreve
20 níveis de incapacidade de acordo com 8 sistemas funcionais – piramidal; cerebelar; tronco
cerebral; sensitivo; intestinal e vesical; visual; mental; espasticidade).

Encefalomielite Aguda Disseminada

Evolução geralmente monofásica com período de várias horas.

Frequentemente associada a:

 Infeção viral: vírus do sarampo, varicela, influenza;

 Após Imunização: varíola mas também há casos descrito na da rubéola, sarampo, etc.

Existem casos cerebrais, cerebelares ou medulares. Os casos cerebrais podem provocar a morte em dias.

Se sobrevivência muitas vezes boa recuperação (pós-vacinação).

O tratamento é feito com corticoterapia/imunossupressão.

Encefalomielite Hemorrágica Aguda

É uma condição rara, sendo o mais fulminante dos processos desmielinizantes pós-infeciosos.

Frequentemente associada a infeção respiratória recente (Infeções por microplasma - PNEUMONIAE).

Em horas ocorre convulsões, hemi/tetraplégia. Habitualmente dá-se a morte em 6 horas por: Vasculite,
infiltrado celular inflamatório perivenosa, e necrose.

O tratamento é feito com imunossupressão/plasmaferese.

Epilepsia

 Descarga excessiva e síncrona dos neurónios de todo ou parte do Córtex Cerebral.

 Disritmia cerebral paroxística e recorrente

Crise epilética  Epilepsia, sendo a primeira de resposta única (a uma agressão) e a segunda uma crises
recidivantes.

Crise focal  Crise generalizada, a primeira está limitada a uma área do córtex (causa local que pode
generalizar) e a segunda envolve todo o Córtex.

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Epidemiologia

 5-10% da população em geral terá 1 crise epilética durante a vida;

 5/1000 têm epilepsia;
 Incidência mais alta:
• Início da infância;
• Fim da idade adulta.

Portugal:

 Entre 40.000 a 70.000 epiléticos (estimativa);

 Prevalência: 1/200 tem epilepsia;
 Incidência: 50 novos doentes por 100 mil habitantes por ano;
 Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres com epilepsia;
 1/20 pessoas pode ter uma crise epilética uma vez na vida.

Gravidade

Sobrevida

 Causa inicial (tumoral);

 Contexto da crise (afogamento);
 Estado Epilético:
• Crises repetidas ou prolongadas;
• Sem intervalo da normalidade.

Psicológica

Ignorância sobre a epilepsia

Epilepsia  “a doença sagrada” (possessão demoníaca/carácter divino)

Epilepsia  loucura

Nota: John Hughlings Jackson (1873) é considerado o pai dos conceitos modernos de epilepsia.

Alguns conceitos

Convulsão – (termo leigo - o termo crise convulsiva reserva-se às crises epiléticas que se apresentam com
manifestações motoras e, atualmente, seu uso é desaconselhado).

Fase prodrómica - Precede algumas crises epiléticas, podendo durar horas ou alguns dias antes da crise real
e não deve ser confundida com a AURA.. Ocorre uma vaga alteração na reactividade ou resposta efectiva
(Sintomas prodrómicos incluem: cefaleia, irritabilidade, insónia, transtorno do humor -depressão e
agitação).

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AURA – Sensação que ocorre no início de uma crise epilética minutos ou segundos, retratando uma breve
experiência sensorial:

 Sensação de fraqueza, sensações estranhas nos membros;

 Vertigem, sensação de odor desagradável.

“Choro do epilético” - Choro que ocorre em algumas crises epiléticas, causado por espasmo torácico e
abdominal.

Fase Pós-Crise ( Estado PÓS- ICTAL) - Tempo imediatamente após a crise epilética, durante o qual a Pessoa
costuma experimentar alguma alteração na consciência, comportamento ou atividade.

Etiologia

Classificação (de acordo com a etiologia)

 Idiopáticas (primárias);
 Sintomáticas (secundárias);
 Criptogénicas (epilepsias sintomáticas mas a sua causa não é completamente identificável) .

Tipos de Crises

Crise epilética é definida como a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade
neuronal síncrona ou excessiva no cérebro.

Generalizadas

 Crises tónico-clónicas (“Grande Mal”) - Queda aparatosa e perda de consciência.

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  Ausências (“Pequeno Mal”) (Bilaterais e simétricas)
• Surge na infância (raramente começa em adultos)
• Clínica: há uma suspensão breve da consciência (5-10 seg.) → Não vê (olhar vazio, fixo), não
entende, pára o que está a fazer e amnésia para a crise.
• Evolução: Cessam com o crescimento ou são substituídas por outros tipos de crise
 Pequenas crises motoras (Acinéticas ou atónicas, mioclónicas, tónicas, clónicas….).

Focais (início focal)

 Elementares ou simples (sem alteração consciência)

• Motoras (automatismos, atónicas, clónicas...) - De um membro  Lobo Frontal contralateral
• Sensitivas - Parestesias contralaterais  Lobo Parietal
• Sensoriais
• Visuais (alucinações visuais) -  Lobo occipital
• Auditivas, olfactivas e gustativas -  Lobo temporal
 Complexas (Com alteração da consciência) -  Lobo temporal
• Alterações transitórias do estado de consciência
• Descritas pelo doente como: Sensação de sonho, sensação de estar longe, sensação de
estranheza, sensação de “déjà vu” e medo
• Acompanhadas de automatismos inconscientes (por vezes) movimentos orobucolinguais
(75%)
 Parciais 2ªria generalizadas

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Diagnóstico

 Clínica
 EEG
 Estudos Electrofisiológicos
 TAC e RMN (etiologia)

Tratamento

 Medidas gerais: (Evitar fatores desencadeantes)

• Ausência de álcool
• Sono regular
• Cumprir medicação
 Farmacológico:
• Antiepiléticos - (Ajustamento à evolução da doença - Carbamazepina (Tegretol); Clobazam
(Castilium); Clonazepam (Rivotril); Oxcarbazepina (Zigabal); Fenobarbital (Luminal); Fenitoina
(Hidantina); Acetato Eslicarbazepina (Zebinix) …..)
 Cirúrgico:
• Lobectomia;
• Recessões focais e multilobares;
• Hemisferotomia;
• Calosotomia (Interrupção nas vias Nervosas)
• Estimulação Eléctrica (Estimulação do nervo vago VNS – epilepsias focais/ Estimulação
Cerebral Profunda DBS –epilepsias focais com crises secundariamente generalizadas)

Cuidados a prestar

Proteção da Pessoa

 Afastar tudo o que pode magoar a pessoa;

 Assegurar permeabilidade das vias respiratórias

Observação da crise

 Hora de início
 Duração
 Descrição

Observação

 Vigiar função respiratória

 !!, se admin de BZD

Após a crise confirmar o diagnóstico e tranquilizar a pessoa. Hospitalização se:

 Crise inaugural 2 ária a TCE

 Crise mal caracterizada
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  Tratamento inadequado
 Crises Recidivantes

Traumatismo Crânio-Encefálico (TEC)

 Lesão ou ferimento de uma ou mais estruturas crânio-encefálicas, devido à ação de uma força que
altera subitamente o estado de repouso ou de movimento da caixa craniana e das estruturas nela
contidas.
 Estudos realizados por Aback et al. (2007) mostraram que o desenvolvimento de programas de
prevenção e de legislação de segurança causam um impacto positivo na epidemiologia de lesões
cranioencefálicas.

Etiologia/Epidemiologia

Problema maior nos países desenvolvidos

 +++ acidentes de viação

 Predomínio Sexo Masculino (3/1)
 Pico = 17 – 25 Anos
 Uma das principais causas de Morte em Portugal - Principal causa de morte < 35 anos
 1 a 5% TCE Grave Estado Vegetativo
 Em 70% dos óbitos Existe TCE
 Em 20% dos TCE existe Lesão Cerebral –Habitualmente Lesão Multifocal
 População portuguesa (2011-2014) - a taxa de incidência de TCE diminuiu para valores na ordem dos
62 - 65/100 000/ano e as taxas de mortalidade diminuíram para valores de 9 - 10/100 000 /ano. (Acta
Medica Portuguesa, 2020)

Mecanismos de lesão

Direto

 Estático
 Dinâmico

Indireto (aceleração – desaceleração)

→Baixa Velocidade (forças de contato)

→Alta Velocidade (forças de inércia)

Energia Cinética ⇆ Energia Potencial

Acidentes de viação (viaturas automóveis)

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO (TCE) Motos/Projeções/Capotamentos São os mais Graves.

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Critérios de classificação das lesões

Temporal

 Primária
 Secundária

Topográfica (anatomopatológico)

 Focais
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  Difusas

COURO CABELUDO

 Contusões Simples
 Contusões com Equimose
 Lacerações do Couro Cabeludo
 Feridas Inciso-contusas
 Hematomas (Subgaleal/ Subperióstico)

OSSOS DO CRÂNIO

Fraturas

 Lineares
 Afundamento
 Base do crâneo

CÉREBRO

Focais

 Contusão Cerebral Hematomas: Epidural; Sub-dural; Intracerebral

Difusas

 Concussão Cerebral
 Hemorragia subaracnóideia
 Lesão axonal difusa

Estádios do Dano Cerebral após TCE

 Lesão Primária No momento do impacto (Trauma). Causadas pelas forças de

aceleração/desaceleração ou rotação
• Laceração de pele e cérebro, fratura, contusão, etc.
 Lesão Secundária Consequência da agressão após o trauma original Causada pela resposta fisiológica
do organismo Causa sistémica ou intracraniana

Sistémicas: hipotensão, hipóxia, hipercapnia, hipertermia, hipo e hiperglicemia, distúrbios de coagulação,

etc.

Intracranianas: hematomas, edema cerebral, HIC, vasoespasmo, infeções, convulsõe s, etc.

Fraturas do Crânio

Fraturas Lineares → Força de impacto de baixa velocidade. Mec. de lesão Direto Estático.

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Fraturas com Afundamento

 Força de impacto de grande velocidade sobre uma pequena área do crânio.

 Lesões da calote óssea.
 Depressão do osso fraturado e fragmentado.
 Os fragmentos ósseos podem ou não lacerar as meninges e o encéfalo.
 Pode ocorrer Perda de Massa Encefálica por rotura da duramáter
 Tratamento Cirúrgico (nas 1ªs 24h em F Afund. Expostas)

Fraturas da Base do Crânio

Com / sem fístula liquórica

Com / sem paralisia de nervo craniano

 Mais graves.
 Podem ocorrer de forma isolada ou por prolongamentos de #s da convexidade.
 Mais frequentes: - Lâmina orbitária do frontal - Rochedo do temporal - Porção basilar do occipital
 Rinorragias / Otorragias; Rinorraxis/ Otorraxis; Hematoma retroauricular; Equimose peri-orbital;
Equimose da mastóide (sinal de Battle); Amaurose unilateral.
 Tríade de Cushing (Hipertensão progressiva; bradicardia; diminuição da frequência respiratória)

Principais lesões cerebrais pós-traumáticas

 Focais
• Contusão Cerebral
• Hematomas: Epidural; Subdural agudo; Subdural crónico
• Hemorragia intracerebral
 Difusas
• Concussão Cerebral
• Lesão Axonal Difusa
• Hemorragia subaracnóide
 Dissecação Vascular Traumática

Concussão

Disfunção cerebral transitória por Torção Moderada dos Pedúnculos cerebrais.

Mecanismo de lesão indireto.

Perda da Consciência e por vezes Alterações da Memória de curta duração, sem qualquer lesão orgânica
evidente macroscópica.

Síndrome Pós- Concussional

• Cefaleias
• Dificuldade de concentração

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 • Alterações da memória
• Fadiga
• Náuseas
• Irritabilidade
• Ansiedade

Contusão

Lesão mais Frequente em TCE, podendo ser das mais graves.

Mecanismo de lesão Direto Dinâmico ou associado a Desaceleração de Baixa/Elevada Velocidade.

Lesão estrutural cerebral (hemorrágica)

Lesão do encéfalo contra o crânio

 Golpe / Contragolpe

TAC/ RNM – pequenas áreas de hemorragia

Défices Neurológicos focais / Edema Cerebral / PIC aumentada

Tratamento Médico ou Cirúrgico

Hematoma Epidural

Hemorragia entre a Calote e a Dura-Máter

Situação mais Urgente em NC

Bom Prognóstico se diagnosticado a tempo

Clínica:

 Anisocória
 Hemiparésia / hemiplégia contralateral
 Bradicardia
 Intervalo de Lucidez (acidente → perda de consciência → consciência → nova perda de consciência)
 RX: Traço de Fratura Temporal
 TAC: Exame de Eleição

Hematoma Subdural Agudo

Mau Prognóstico desde o início (mesmo após cirurgia)

Hemorragia entre as meninges

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CLÍNICA:

 Hemiparésia/Hemiplegia contralateral
 Anisocória
 Alteração do estado de consciência - Coma Profundo

Factores de Risco:

 Idade
 Alcoolismo
 Hipocoagulabilidade

Hematoma Subdural Crónico

Mais frequente a partir dos 50 anos

80% história de TCE Ligeiro com aparecimento de alterações neurológicas 15 / 30 dias ou mais após o trauma

CLÍNICA: As manifestações clínicas são múltiplas e complexas, podendo simular outros processo patológicos.

 Cefaleias intensas
 Alterações comportamentais (irritabilidade; confusão mental; depressão; paranóia….)
 Disfasia
 Alterações motoras focais

Ocorre por hemorragia lenta de pequenas vénulas cerebrais

Drenagem cirúrgica → Bom Prognóstico

Hemorragia Subaracnoídea Traumática (HSA)

Rotura de vasos nas cisternas do espaço subaracnoídeo.

TCE moderado a grave.

Clínica:

 Cefaleias intensas
 Náuseas e vómitos
 Rigidez da nuca
 Alterações do nível de consciência/Coma
 Hipertermia (Central)
 Vasoespasmo
 Crise Epilética
 Etc.

Diferenciar HSA pós-traumática ≠ HSA resultante da rotura de uma artéria (aneurisma).

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Hematoma Intracerebral

Coleção Hemorrágica que pode requerer ou não drenagem cirúrgica, etc.

Traumatismo fechado ou penetrante

Sinais e sintomas (variam consoante a área afetada):

 Sinais de ↑ da PIC
 Deterioração neurológica
 Cefaleias, náuseas e vómitos
 Rápida/progressiva alteração do estado de consciência
 Alterações das Pupilas
 Hemiplegia contralateral

Atitude Terapêutica depende:

 Localização
 Área
 Estado clínico do doente

Lesão Axonais Difusas (LAD)

Lesões da Substância Branca Cerebral

Ocorre após T. Fechado

 Associada a mecanismos de aceleração-desaceleração (de Alta

Velocidade, ex: Ac. Viação)
 Forças Tangenciais durante o TCE → Alterações Bioquímicas e
ultraestruturais

Provoca - Geralmente COMA PROFUNDO desde o incidente (com Postura de decorticação ou descerebração)

Diagnóstico Difícil por TAC e RMN (eventualmente visíveis áreas de petéquias)

Dissecção Vascular Traumática

DISSECÇÃO É O ARRANCAMENTO DA ÍNTIMA OU DA MÉDIA DAS ARTÉRIAS.

ETIOLOGIA - T. Fechado Grave

 A dissecção pode ser vários cm acima da origem da Artéria Carótida Interna

e Vertebral
 # da Base do crânio (raro)
 Traumatismo Cervical (manipulação cervical)

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Tribuna 2021/2022
CLÍNICA:

 Dor no pescoço
 Cefaleia homolateral anterior
 Hemiparésia
 Massa pulsátil cervical

Exame C. D. → TAC e Angiografia

Feridas Penetrantes

Projéteis / Armas de Fogo:

 A maioria das lesões são: Faciais – Orbitais

 Provocam:
•  PICpor vários minutos seguido de  PIC  pela hemorragia
• Aneurismas traumáticos  ondas de choque
• Risco de Infeção - As feridas tangenciais do couro cabeludo → pequenas hemorragias ou
contusões

Tipo de Lesão

Afundada - # de crânio com penetração de osso no tecido cerebral

Penetrante - projétil entra na cavidade craniana e não sai

Perfurante:

 Baixa velocidade (faca) - pode provocar danos focais sem perda de consciência
 Alta velocidade (tiro) - lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas
através do cérebro)

Tratamento - Remoção cirúrgica e limpeza do tecido necrótico

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Avaliação inicial

 No local do incidente (ABCDE) e transporte

 História do Traumatismo
 Exame Físico (Sinais Vitais; Politraumatismos)
 Exame Neurológico (ECG; Pupilas; Lateralização Motora)
 Exames Complementares de Diagnóstico (Rx crânio; TAC CE; RNM CE; Rotinas Laboratoriais; se
politraumatismo outros exames específicos)

Medidas de tratamento

Fase aguda

 Vias Aéreas
 Traumas Torácicos/ Abdominais/ Musculosqueléticos
 Reposição da Volémia
 Lesões Cerebrais Cirúrgicas – Drenagem
 Redução do Edema Cerebral e da PIC
• Soluções Hiperosmolares (Manitol 20% e Solução Salina Hipertónica 3%)
• Diuréticos da ansa (Furosemida)
• Antiedematosos
• Hiperventilação
 Analgesia
 Eventual Antibioterapia

Contraindicado - Adm. soros glicosados e soluções salinas isotónicas (SF 0,9%) → aumento da PIC, área de
lesão cerebral

TCE Grave

 Doente em Coma
 Muitas vezes necessita de RCP

PROCEDIMENTOS

 Assegurar permeabilidade das vias aéreas superiores, ventilação e sinais vitais (UCI)
 Promover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)
 Exame Neurológico  RX, TAC e RNM CE
 Controlo da PIC
 Vigiar Equilíbrio Hidroelectrólitico e Metabólico
 Drenagem Cirúrgica de Hematoma com sinais de compressão
 Se coma persistir, repetir TAC/RNM
 Tratamento das Lesões Associadas

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Tratamento da HIC

 Elevação da cabeça
 Drenagem LCR
 Sedação
 Curarização (bloqueio neuromuscular)
 Coma barbitúrico
 Soluções Hiperosmolares (Manitol 20% e
solução salina hipertónica 3%)
 Diuréticos (Furosemida)
 Hiperventilação
 Hipotermia
 Craniectomia descompressiva

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Tribuna 2021/2022
Lesões associadas a TCE grave

Metabólicas

 Diabetes Insípido
 Hiperosmolaridade do sangue
 Hiponatrémia
 Hipocaliémia
 Alcalose Metabólica

Respiratória

 Hipóxia
 Infeção
 Pneumonia de Aspiração
 Sindroma Dificuldade Respiratória Adulto
 Atelectasia
 Embolia Pulmonar

Cardiovasculares

 Paragem cardíaca súbita

 HTA
 Arritmias cardíacas

Osteoarticulares

 Outras # (politraumatizado)
 Embolia Gorda (# ossos longos)

Hematológicas

 Alterações da coagulação
 Tromboses Venosas

Gastrointestinais

 Gastrite Erosiva

Sequelas

Transitórias/definitivas

 Défices Motores e/ou Sensitivos

 Lesões dos nervos cranianos (Incidência - III,IV,VI,VII)
 Défices Cognitivos (memória; linguagem; funções visuoespaciais) - Alterações do Comportamento /
Personalidade (perturbações cognitivas, da memória e distúrbios da pe rsonalidade…)
 Epilepsia
 Alterações Neuroendócrinas
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Tribuna 2021/2022
Amputação de membros

 Consiste na remoção de um membro, de um segmento articular ou de apenas de uma parte doente

por intermédio de cirurgia ou de causa traumática.
 A amputação pode constituir-se como um recurso terapêutico com a finalidade de salvar a vida a
uma Pessoa, sacrificando a parte doente.

Etiologia

Congénita - Fatores genéticos - Alterações cromossómicas - 75% da amputação na faixa etária do nascimento
aos dez anos.

Adquiridas (Doenças vasculares periféricas; D. infeciosas; Neoplasias; Traumatismos graves; neuropáticas;

Iatrogénicas )

Epidemiologia

Estudos internacionais demonstram uma grande variação da incidência de amputações entre diferentes
regiões e países.

Apesar das controvérsias, todas as pesquisas apontam para uma alta incidência mundial de amputações,
tendo-se observado um progressivo aumento nos últimos anos.

Incidência

Crianças - grandes deformidades nos membros inferiores. Ex. Inexistência congénita da Tíbia Þ

Adolescentes–OsteossarcomaseTraumasgraves - (sexomasculino)

Adulto Jovem - Traumatismos graves (sexo masculino)

Idoso - Doenças isquémicas (³ 60 anos)

Amputação de causa:

 Vascular
- A mais frequente
- Maior incidência nos membros inferiores com doenças vasculares periféricas;
- No nosso país a etiologia vascular varia entre 70 – 80% da totalidade das amputações.
- Os fatores que levam ao desenvolvimento destes distúrbios são: Arteriosclerose; Formação
de trombo; Embolias; outros fatores
- Hipertensão arterial; Diabetes; Insuficiência Cardíaca; Tabagismo; Traumas mecânicos e
químicos; Obesidade.
 Traumática
- Acidentes de viação e de trabalho; Queimaduras eléctricas, químicas e térmicas; Explosões;
Conflitos armados - representa 10 a 20% dos casos e são os responsáveis pela remoção, quase
sempre no local de ocorrência

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  Neoplásica
- É cada vez mais frequente e o seu recurso tem como objetivo a excisão um tumor maligno
agressivo, de modo a prevenir a sua metastização.
 Infecciosa
- Tem como objetivo prevenir problemas sistémicos graves e salvar a vida da pessoa, através
da remoção da parte que está gravemente infetada (Gangrena gasosa; fasceíte necrosante).

Níveis de amputação

Não há níveis de amputação de eleição.

O nível será tanto mais adequado quanto melhor se prestar:

 À adoção de uma prótese funcional (posição ortostática e deambulação)

 Atendendo à idade, etiologia e necessidade de amputação
 Circulação adequada

Avaliação - É importante a avaliação articular do membro afetado, sobretudo das articulações proximais e o
estudo da vascularização de todo membro.

Cor, Temperatura, Distribuição pilosa, Pulso, Doppler, Cintigrafia, Termografia cutânea, Oximetria
transcutânea, Arteriografia

Nível adequado - Nem sempre o melhor coto é o mais longo.

1. Coto estável: a presença de deformidades nas articulações proximais ao coto pode dificultar a
deambulação e a protetização;
2. Presença de um bom almofadamento;
3. Bom estado da pele: coto com boa sensibilidade, sem úlceras e enxertos cutâneos facilita a
reabilitação;
4. Ausência de neuromas terminais: para certos níveis a presença de neuromas impede o contato e/ou
descarga distal;
5. Boa circulação arterial e venosa, evitando isquemia e estase venosa;
6. Boa cicatrização: as suturas devem ser efetuadas em locais apropriados conforme o nível de
amputação. As cicatrizes não devem ser irregulares, hipertróficas ou apresentar aderências,
retrações, deiscências e supurações;
7. Ausência de edema significativo (Carvalho, 2003).

Membro inferior

DESARTICULAÇÃO SACROILÍACA (Hemipelvectomia – Hemi (metade) pelve (pélvis) ctomia (retirada)

 Remoção completa do membro, parte do ilíaco, púbis e sacro do mesmo lado.

 São amputações raras, geralmente associadas a tumores malignos. A prótese é de difícil colocação.

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DESARTICULAÇÃO DA COXOFEMORAL - Desarticulação a nível da articulação da coxofemoral com a pelve
óssea intacta

AMPUTAÇÃO PARCIAL DA COXA

 Pode situar-se a 3 níveis:

• Terço superior
• Terço médio
• Terço inferior

Quanto mais BAIXO (10 a 12cm acima da articulação do joelho) for o nível de amputação, melhores
RESULTADOS FUNCIONAIS

DESARTICULAÇÃO DO JOELHO - Desarticulação da tíbia e perónio ao nível da articulação do joelho. A este

nível são feitos 2 retalhos cutâneos laterais que ficam suturados no sulco intercondiliano.

AMPUTAÇÃO PARCIAL DA PERNA

 À semelhança da coxa poderá realizar-se a 3 níveis:

• Terço superior
• Terço médio
• Terço inferior

O nível ideal em termos de adaptação de prótese e de funcionalidade é a amputação a 12 a 15 cm da tíbia –

Transtibial Medial (Boa irrigação sanguínea; Bom coxim terminal; Bom comprimento do coto)

DESARTICULAÇÃOTIBIOTÁRSICA (SYMES) - Desarticulação da tibiotársica com remoção dos maléolos ao nível

da superfície articular da tíbia.

PARCIAIS OU TOTAIS DOS DEDOS TARSO- METATÁRSICAS (LISFRANC) - A estes níveis é necessário apenas
sapato com o preenchimento do segmento em falta.

Ter em atenção:

a) evitar a remoção da cabeça do úmero, o que traz deformidade de ombro dificultando o apoio do
arreio.
b) cotos acima da inserção do peitoral têm pouco valor para o controle da prótese
c) o comprimento ideal para amputação acima do cotovelo é no terço médio com o inferior.
d) desarticulação do cotovelo dá mau coto para prótese por dificuldade na colocação das articulações
funcionais.
e) deixar sempre um coto na antebraço por menor que seja. O uso da prótese mioelétrica é o ideal para
estes casos.
f) o terço médio com o inferior é o nível ideal para amputação de antebraço.
g) a desarticulação do punho permite o uso de prótese simples com grande capacidade funcional.
h) as amputações através do carpo não são boas. i. salve o que for possível da mão
i) salve o que for possível da mão.

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Membro Superior

 Desarticulação Transescapulotorácica
 Desarticulação do ombro
 Amputação transumeral (acima do cotovelo)
 Desarticulação do cotovelo
 Amputação transradial (amputação abaixo do cotovelo)
 Desarticulação do punho (Desarticulação da mão)
 Amputação transmetacarpica
 Amputação de dedos

Ter em atenção:

a) evitar a remoção da cabeça do úmero, o que traz deformidade de ombro

b) dificultando o apoio do arreio.
c) cotos acima da inserção do peitoral têm pouco valor para o controle da prótese
d) o comprimento ideal para amputação acima do cotovelo é no terço médio com o
e) inferior.
f) desarticulação do cotovelo dá mau coto para prótese por dificuldade na colocação
g) das articulações funcionais.
h) deixar sempre um coto na antebraço por menor que seja. O uso da prótese
i) mioelétrica é o ideal para estes casos.
j) o terço médio com o inferior é o nível ideal para amputação de antebraço.
k) a desarticulação do punho permite o uso de prótese simples com grande capacidade
l) funcional.
m) as amputações através do carpo não são boas.
n) salve o que for possível da mão.

SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL PARA A DEFINIÇÃO DOS NÍVEIS DE AMPUTAÇÃO NO M.

INFERIOR

 Parcial de dedos e pé (Excisão de qualquer parte de um ou mais dedos do pé)

 Desarticulação do nível da articulação metatarsofalângica
 Parcial de dedo do pé/ resseção em raio (Resseção do 3o, 4o e 5o metatársicos e dedos)
 Transmetatársico (amputação através da seção média de todos os metatarsos)
 Symes (desarticulação da tibiotársica, podendo envolver a remoção dos maléolos e das partes
distais do perónio e da tíbia)
 Amputação transtibial (é realizada entre a amputação de Symes e a desarticulação do joelho).

Podemos dividi-la em 3 níveis, ou seja, em amputação transtibial do terço proximal, médio e distal.

 Desarticulação do joelho (evitada e substituída pela amputação transfemural, com exceção se

puder ser preservada a rótula)
 Amputação transfemoral (3 níveis de amputação transfemoral no terço proximal, médio e distal)
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  Desarticulação da coxofemoral (a amputação é feita a nível da articulação coxofemoral, a pélvis
fica intata)
 Desarticulação sacroilíaca

Défices

 A amputação de membros ou parte deles tem como consequências perda de funções e de

aferências sensoriais.
 A nível do Membro Superior à acrescentar a estas a perda de capacidade de preensão e de
habilidade manipulativa.
 A amputação impõe não apenas limitações físicas, mas também psíquicas e sociais.

Complicações

Precoces

 HEMORRAGIA / HEMATOMA - É comum ocorrerem por lesão de veias ou artérias, podendo haver
necessidade de revisão cirúrgica.
 INFEÇÃO
 EDEMA
 NECROSE CUTÂNEA
 DEISCÊNCIA

Tardias

 CONTRATURAS MUSCULARES (Flexão - Articulação Proximal seguinte)

 NEUROMA DOLOROSO
 DOR/SENSAÇÃO FANTASMA (Dor/Sensação subjetiva da persistência, de uma parte ou do todo,
do membro amputado - Perda de influência inibitória normalmente iniciadas através dos
impulsos aferentes do membro e suas conexões centrais associadas)
 COMPLICAÇÕES
 ÓSSEAS (PSEUDARTROSE; OSTEÍTES)
 EXOSTOSES (Saliência óssea)
 PROTUSÃO
 ÚLCERAS CUTÂNEAS

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 88 | P á g i n a
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 89 | P á g i n a
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ARTROSE

 Doença degenerativa do sistema musculosquelético, artropatia caraterizada por fenómenos

degenerativos não-inflamatórios da cartilagem de revestimento das extremidades dos ossos que
compõem uma articulação, acompanhada por processos proliferativos ósseos
(OSTEOFITOSE/OSTIÓLISE);
 Destruição progressiva dos tecidos que compõem as articulações, provocando a instalação
progressiva de Dor, Deformação e Limitação dos Movimentos.

Etiologia\Epidemiologia

 É a patologia do sistema musculosquelético que mais indivíduos afeta. Afeta as articulações

periféricas e axiais, mais frequentemente as que suportam peso
 Um dos Principais Fatores de Incapacidade Física, sobretudo nas pessoas idosas
 Organização Mundial de Saúde criou a Década do Osso e da Articulação – Movimento Articular
 É uma doença crónica, na sua maioria de CAUSA DESCONHECIDA
 A frequência da artrose aumenta significativamente com a idade, afetando cerca de:
• 20% da população aos 40 anos
• 100% aos 60-80 anos
 MAIOR PREVALÊNCIA
• Até aos 45 anos - HOMENS
• Idade > 45 anos – MULHERES

Fatores de risco

Fatores de Risco Não Modificáveis:

 Idade - clara associação ao envelhecimento

 Género - é mais frequente nas mulheres
 Doenças metabólicas ou endócrinas (Risco maior, após menopausa, em mulheres que não fizerem
terapêutica hormonal de substituição)
 Artropatias inflamatórias

Fatores de Risco Modificáveis:

 Obesidade
 Traumatismos sobre as articulações
 Sobrecarga articular resultante de atividades profissionais ou de lazer
 Alterações anatómicas, entre outras

Tipos
ARTROSE PRIMÁRIA OU IDIOPÁTICA - sem etiologia conhecida que pode atingir mais de uma articulação e
é responsável por mais de 70% dos casos

ARTROSE SECUNDÁRIA - a forma monoarticular e resulta de um traumatismo (fratura/lesão ligamentar) ou

de doença prévia (alteração congénita do desenvolvimento epifisário – epifisiólise proximal do fémur;
osteonecrose da cabeça do fémur…)
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Características da cartilagem artrósica

Aumento da Atividade Metabólica Celular e alteração da Organização da Matriz

Estas Alterações Metabólicas e Estruturais tornam a cartilagem mais macia e com menor capacidade de
resistir às forças de tensão e compressão, provocando: fissuras na cartilagem e alterações no osso
subcondral

Fisiopatologia

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Sinais e sintomas

 DOR (Exacerbada pela Atividade; Alivia com o Repouso; Alterações da Mobilidade Articular)
 RIGIDEZ ARTICULAR (Rigidez matinal, inferior a 30mn ou após repouso; Dificuldade de iniciar o
movimento)
 DEFORMIDADE
 LIMITAÇÃO DO MOVIMENTO
 SINAIS INFLAMATÓRIOS (mínimos, mas com exacerbações)
 CREPITAÇÃO
 CLAUDICAÇÃO da MARCHA

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Diagnóstico

 História Clínica
 Exames radiológicos (o diagnóstico tem por base alterações radiográficas típicas)

Deteção Precoce

- A deteção precoce é limitada, isto é, nem sempre há associação entre a intensidade das
manifestações clínicas e a gravidade detetada nos exames radiológicos

- A doença pode ser detetada precocemente através de Artroscopia (método de diagnóstico

invasivo) e de Ressonância Magnética

Tratamento

OBJETIVOS: Alívio dos Sintomas (Dor), Educação da Pessoa, Reduzir a Incapacidade Funcional

 Reabilitação
 Tratamento Farmacológico (Analgésicos; Anti-inflamatórios não esteróides (AINS); Anti-artrósicos
sintomáticos de ação lenta (AASAL))
 Tratamento Cirúrgico

Artroplastia Coxofemural

 Resolução cirúrgica, em situação de patologias da articulação coxofemoral que provocam a sua

disfunção (Ex: Artrose ou Coxartrose), por meio de substituição TOTAL ou PARCIAL dos seus
componentes articulares (Prótese).

Objetivos

 Uma articulação sem DOR

 Uma articulação ESTÁVEL
 Uma articulação com capacidade em termos de MOVIMENTO ARTICULAR E MUSCULAR
Indicações

 Doença Articular Degenerativa (COXARTROSE)

 Doença Articular Inflamatória
 Fraturas do Colo do Fémur
 Insucesso de outras Cirurgias Reconstrutivas (Osteotomias…)
 Tumores da Parte Proximal do Fémur

Tipos de próteses

Quanto ao nº de componentes

 PRÓTESE TOTAL
• COMPONENTE ACETABULAR (peça côncava de
polietileno)
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 •
COMPONENTE FEMORAL (cabeça e haste
femorais é uma peça metálica - aço ou ligas
crómio-cobalto)
 PRÓTESE PARCIAL
• COMPONENTE FEMORAL
Quanto ao método de fixação

 CIMENTADAS
 NÃO CIMENTADAS OU BIOLÓGICAS (ISOELÁSTICAS)
 HIBRÍDA

Vias de abordagem cirúrgica

 VIA POSTERIOR OU PÓSTERO-LATERAL OU VIA DE MOORE (Acesso Posterior) (Incisão de ± 15cm na

face latero-externa proximal da coxa - Músculos Abdutores e Rotadores Externos)
 VIA ÂNTERO-LATERAL/ÂNTERO-MEDIAL (Acesso Anterior) (Incisão na face latero-proximal da coxa –
Músculos Adutores e Rotadores Internos, podendo estes grupos musculares não sofrerem secção)
 ACESSO LATERAL – Watson-Jones/Hardinge (Incisão longitudinal 2,5cm lateral EIAS, encurvando-a
5cm distal base grande trocânter)
 ACESSO MEDIAL – Ludloff

Complicações

 Luxação da prótese
 Tromboembolia
 Infeção
 Hemorragia
 Fraturas peri-protéticas
 Descolamento asséptico (Perda de aderência entre a prótese e a superfície óssea)

DOENÇA INFLAMATÓRIA DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO ARTRITE REUMATÓIDE

Algumas doenças reumáticas (doenças e alterações funcionais do sistema musculoesquelético de causa

não traumática)

 Raquialgias

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  Doenças reumáticas periarticulares
 Fibromialgia
 Artropatias microcristalinas
 Artrite reumatoide
 Espondilartropatias
 Doenças reumáticas sistémicas
 Artrites idiopáticas juvenis

A Artrite Reumatóide é uma doença inflamatória crónica e origem autoimune das principais articulações
sinoviais, causando alterações das estruturas ósseas e da cartilagem, bem como manifestações extra –
articulares. Caracterizada por uma inflamação do tecido conjuntivo, com predomínio a nível sinovial –
sinovite reumatóide - que distende as estruturas capsuloligamentares e invade a articulação e as
estruturas tendinosas. Constitui-se o “pannus sinovial” que é responsável pela destruição da articulação e
a rutura dos tendões. (PNCDR, 2010)

Fisiopatologia

Na base da doença está uma Alteração do Sistema Imunitário que determina a auto agressão dos tecidos.
Um determinado nº de CÉLULAS T do S. Imunitário, estimulam outras células a produzir Citoquinas que
provocam agressão da cartilagem das articulações

 Citoquinas TNF alfa (Factor de Necrose Tumoral) - pensa-se que terá um papel primordial na origem
desta doença
Epidemiologia\etiologia

 Prevalência 1% da População Mundial (maior em grupos de nativos americanos e menor em

negros)
 Incidência Mundial 3:10.000/ano
 Mais frequente no sexo feminino e na raça branca
 Afeta 2 a 3 X mais as mulheres do que os homens
 Em Portugal - 0,7%, (Mulheres de 1,1% e nos Homens de 0,3%)
 Proporção (aproximadamente M - 4; H -1)
 Predomínio entre os 30-50 Anos, aumento com a idade
 É de causa desconhecida, podendo surgir em qualquer idade

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  Não é Hereditária nem Contagiosa
 Predisposição familiar
 Pensa-se que no seu aparecimento poderão estar implicados diversos fatores desencadeantes:
vírus, Bactérias, Predisposição Genética (HLA-DR4 e DR-1)
Fatores de risco

• Sexo feminino
• Inicia-se, frequentemente, entre os 30 e os 50 anos, mas pode ocorrer na terceira idade
• Fatores Genéticos
• Afeta a capacidade produtiva do indivíduo, a sua vida familiar e social

Elevada Taxa de Comorbilidade e Mortalidade

Evolução da doença

A DOENÇA PODE EVOLUIR DE TRÊS FORMAS:

1. Entrar em remissão – A Pessoa deixa de ter sintomas por vários meses ou mesmo anos. Na maioria
dos casos, entretanto, a doença retorna, e em cada recorrência assume uma forma mais crónica
(rara, aproxi. 5-10%)
2. A grande maioria das pessoas mantêm a sintomatologia ao longo do tempo
3. Uma pequena parte evolui para formas muito graves, provocando grande incapacidade (Quando a
doença evolui sem tratamento ou não responde aos medicamentos, ocorre destruição de
cartilagens, ossos, tendões e ligamentos circundantes, conduzindo à destruição das articulações,
com a consequente incapacidade permanente)
Prevenção

 Não é possível a Prevenção Primária

 Atuamos apenas nas Prevenções:
• Secundária
• Terciária
 Objetivos:
• Diminuir a gravidade da doença - reduzir a incapacidade funcional, melhorar a qualidade de
vida
O Diagnóstico Precoce é Fundamental

Manifestações clínicas

 Edema Articular circundante

 Rubor
 Dor
• Principalmente nas articulações das mãos, punhos, cotovelos, joelhos e pés, mas pode
afetar qualquer articulação
• Mais intensa de Noite e nas 1ªs horas do despertar, quando de execução de trabalhos que
exijam carga e habilidade
 Febre/Fadiga/Mal Estar Geral/Perda de Peso
 Limitação do Movimento Corporal
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  Pode afetar outros órgãos: Pele (Nódulos Reumatóides),Olhos, Coração (Endocardite, Miocardite…)
Pulmões (Nódulos Pulmonares Reumatóides, Fibrose Intersticial, Pleurite…), rins, sistema nervoso
periférico
 A anemia é também um sintoma muito frequente
 Pode associar-se a outra doença, o síndrome de Sjörgen, que afeta as glândulas salivares e
lacrimais, originando uma secura nas mucosas
 PÉS: Achatamento dos arcos longitudinais, subluxações, alteração do padrão da marcha (dedos
sobrepostos, em garra, em martelo)
Diagnóstico

O Diagnóstico Precoce é feito com base na verificação de:

 Tumefação de três ou mais articulações

 metacarpofalângicas e/ou metatarsofalângicas
 Envolvimento articular
 Simetria do envolvimento articular
 Rigidez matinal superior a trinta minutos ou 1 hora
 Exames Laboratoriais de Diagnóstico (Hemograma completo; Velocidade de sedimentação e/ou
proteína C Reativa; Fator reumatóide sérico; Função renal; Enzimas hepáticas; Exame
qualitativo de urina; Análise do líquido sinovial)
 Radiografias Simples
 Cintigrafia; Ultra-sonografia e a Ressonância Magnética Nuclear (estes são os únicos que
revelam sinovite - inflamação da membrana sinovial - ao fim de apenas algumas semanas)

Tratamento

Objetivos: Aliviar os Sintomas, Prevenir e/ou Retardar a Destruição Articular, mantendo a sua função;
promover a Independência nas AVD e a Qualidade de Vida

 Anti-Inflamatórios não esteróides

 Corticosteróides ou Glicocorticoides
 Anti-Reumatismais modificadores da doença (DMARDs)
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  Antineoplásicos
 Analgésicos
 Terapêutica Biológica (antagonista do factor de necrose tumoral, Abatacept ou Tocilizumab)
 Terapêutica biológica alternativa (Rituximab)
 Programas de Recuperação Funcional Motora
 Uso de Dispositivos Auxiliares (ORTÓTESES DE FUNÇÃO ESTÁTICA E DINÂMICA) - Proteção Articular
e Economia Articular
 Períodos de Repouso alternados com Atividade equilibrada e controlada
 Alimentação Saudável (A Dieta Equilibrada tem um papel importante no tratamento da artrite –
alimentos antioxidantes e moduladores do processo inflamatório: peixe de águas frias; azeite; alho;
cebola; tomate; brócolos; soja…)
 Em casos extremos, recurso pode ser a Cirurgia para correção de deformidades, alívio da dor e
restabelecimento da capacidade funcional (Artrodese; Sinovectomia artroscópica; Artroplastia)

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