Heva Fernandes – Turma V – FPME

Etiologia Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico Tratamento

Febre Febre: O núcleo anterior pré-óptico e posterior do hipotálamo Temperatura normal: 36 a 36,5°C Anamnese Ác acetilsalicílico (AAS) >> EA: úlcera,
Doenças bacterianas ou recebem 2 tipos de sinais Febre: >37,8°C ou 38,3°C EF: cronologia dos eventos que gastrite, sangramento TGI)
virais 1. Os que vem dos nervos periféricos (frio/calor da Febre >> sinal, que associada a outros sintomas, se precedem a febre, aferição de Paracetamol>>EA hepatotoxicidade
Tumores cerebrais pele) torna uma síndrome. Se induzida por citocina não temperatura Dipirona>>alergia, aplasia medular
Condições ambientais 2. Os que vem das citocinas pirogênicas e ultrapassa os 41,1°C Ex lab: hemograma, proteína C Anticitocina (inibe IL-1)
temperatura do sangue >> interagem com o Hipertermia: >41,1°C, s/ alteração no ajuste reativa, VSH, procalcitonina, provas
Aumento da temp: órgão vascular da lâmina terminal (OVLT), que hipotalâmico e s/ citocinas pirogênicas, não usa de função renal e hepática Esponjas de álcool, bolsa de gelo, enema
Ovulação não possui BHE antipiréticos. Surge com exposição ao calor exógeno e de água gelada e banho de gelo
Gestação Bact >> fagocitose >> macrófago libera citocinas >> IL endógeno (atv física). Pode gerar desnaturação Classificação da febre: contínua,
Alterações endócrinas 1, IL6 e TNF são percebidas pelos receptores toll-likes proteica e lesão cerebral remitente, intermitente, recorrente
Ritmo circadiano do OVLT >> formação de PGE2 >> +AMPcíclico >>
tremor e vasoconstrição >> reajuste do termostato >>
febre >> diminuição da febre ocorre pela menor [ ] de
pirogênios ou antitérmicos >> vasodilatação e
sudorese
+Temperatura ativa: complemento, proliferação de
leucócitos, síntese de proteínas da fase aguda
Malária Plasmodium vivax e Ciclo hepático Febre: devido liberação de substâncias da hemácia Tríade da malária: convulsão, P. Vivax:
falciparum Esporozoíta entre no sangue >> hepatócito >> destruída cefaleia e mialgia Cloroquina e Primaquina
criptozoíta (no vivax, fica latente em forma de Hemozoína (pigmento malárico) estimula a produção
Falciparum ataca hemácia de hipnozoíta = resistente aos medicamentos e de citocinas pirogênicas (IL-1 e TNF) pelos macrófagos Gota espessa P. Facilparum não grave:
todas as idades, por isso há +: responsável pela recidiva da doença) >> esquizonte Esfregaço do sangue periférico Artemeter + lumefantrina + Primaquina
 Parasitemia (multinucleado) >> merozoíta (uninucleada) >> Anemia: devido hemólise intravascular e extravascular Teste rápido OU
 Consumo de glicose corrente sanguínea (baço, destrói hemácias pela alteração morfológicas de PCR Artesunato + mefloquina +
 Ác láctico quando são infectadas) Primaquina
 Sequestro de hemácias Ciclo eritrocitário Maior parasitemia: pode gerar hemoglobinúria,
Merozoíta >> hemácia >> trofozoíta anelar e ameboide gerando urina marrom-avermelhada 2ª escolha
Vetor: mosquito anopheles = >> esquizonte eritrocitário >> merozoítas >> ruptura Hemólise extravascular: mecanismo de anemia, Quinina + Clindamicina + Primaquina
A. darlingi de hemácias justifica o caráter crônico >> destruição das hemácias
pelos macrófagos do baço >> baço aumentado P. Facilparum grave:
Ruptura de hemácias CAUSA FEBRE (esplenomegalia) e hiperfuncionante Artesunato + Clindamicina
 Vivax: ruptura a cada 2d e 1d de febre = febre terçã hiperesplenismo) Artemeter + Clindamicina
benigna Na hemólise crônica, a carência de ácido fólico 2ª escolha
 Faciparum: ruptura a cada 2d e 1d de febre = febre exacerba a anemia, provocando crise megaloblástica Quinina + Clindamicina
terçã maligna Não há resposta da medula óssea à hemólise devido
 Malarie: ruptura a cada 3d e 1d de febre = febre excesso de citocinas, especialmente nas formas graves
quartã de malária (P. falciparum), como o TNF, e redução da PRIMAQUINA Ñ PODE SER USADO EM
liberação de eritropoietina pelos rins GRAVIDAS, CRIANÇA <6m E DEFICIÊNCIA
Sist. Imune: não esterilizante pq plasmodium tem DE G6PD
MUITAS formas evolutivas (ou seja, muitos antígenos) Falciparum:
Hipoglicemia e acidose lática: maior consumo de Cloroquina: esquizontes eritrocitários e
glicose gametócitos
Sequestro de hemácias no leito microvascular: Primaquina: hipnozoítas, esquizontes
protuberância na hemácia, gerando adesão delas nos teciduais e gametócitos
vasos (citoaderência) = obstrução microcirculatória e Artemisinina: esquizontes eritrocitários
disfunção orgânica >> +letalidade por falciparum

Crises febris: a cada 48h

Período do frio: início abrupto, dura 30-60mim. Calafrio
c/ tremores, náuseas, vômitos e mialgia
Período do calor: dura 4-8h. Sensação de calor, febre
(41°C), náuseas e vômitos

MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

 Heva Fernandes – Turma V – FPME
Período de sudorese: temperatura cai, sudorese, some
sintomas agudos, sensação de alívio e fadiga
Falciparum: isso tudo + confusão e convulsão

Associados: esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia,

diarreia, palidez cutaneomucosa, hipoglicemia,
hiperlactatemia, hiperparasitemia (>200mil)

Laboratório: anemia (normo-normo na vivax e grave na

facilparum), leucopenia c/ desvio para esquerda,
hiperbilirrubinemia indireta, aumento da LDH e
redução da hepatoglobina

Complicação vivax: rotura esplênica espontânea

Complicação facilparum: malária cerebral (cefaleia,
confusão, coma, edema cebral, isquemia), renal (IRA,
oligúria, +ureia e creatinina), hepática (necrose,
icterícia, +aminotransferases), intestinal (diarreia),
pulmonar (EAP não cardiogênico) + hipoglicemia +
acidose lática na
Doença de Trypanosoma cruzi Fases do ciclo evolutivo: tecido (amastigota – é Infecção aguda = parasitemia mt alta Parasitológico Benznidazol
Chagas intracelular) e hemácias (tripomastigota, é flagelado)  Febre (<39°C), mal estar, falta de apetite Esfregaço de sangue ou tecido OU
Vetor: barbeiro = Triatoma  Chagoma de inoculação: lesão de pele endurecida, (infecção aguda) Nifurtimox
infestans 1. Tripomastigota invade macrófagos e transforma-se eritematosa, pouco dolorosa, edema ao redor Sorologia (detecção de IgM): uso do
em amastigotas intracelular, que se multiplicam  Sinal de Romaña: se inoculação conjuntiva, há ELISA EA dos antiparasitários: dermatite, rash
Transmissão: fezes do 2. Amastigota se transforma em tripomastigots, e vao edema periocular unilateral palpebral com PCR cutâneo, parestesia, artralgia,
barbeiro, alimentos, para corrente sanguínea até encontrarem tecidos conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular, indolor Hemocultura intolerância gastrointestinal (sobretudo
materno-fetal, transfusão, para invadir  Edema generalizado ou localizado em face e MMII, o Nifurtimox)
sexual, acidente laboratorial 3. Quando encontram um tecido, se transformam mole, não aderente, tamanho variável Complementares: ECG, Rx tórax,
novamente em amastigotas, gerando a infecção  Associados: hepatoesplenomegalia função hepática, prova de Tratar complicações associadas:
sintomática  Complicação: miocardite aguda com IC coagulação, EDA, eco  Megaesôfago: hábitos alimentares
 Megacólon: hábitos alimentares,
Infecção crônica indeterminada: evitar medicamentos constipantes
 Teste parasitológico e sorológico positivo, mas (opioides, diuréticos,
assintomático anticonvulsivantes), uso de laxativos,
enemas, cirurgia
Infecção crônica
 Doença cardíaca: anormalidade na condução,  Insuficiência cardíaca: anti-
dilatação flácida de todas as câmaras, IC, síncope, hipertensivos
morte súbita resultante de bloqueio cardíaco ou
arritmia ventricular e tromboembolismo. ECG pode
mostrar bloqueio completo ou do ramo direito do
coração
 Doença gastrointestinal: megaesôfago + disfagia +
megacólon (gera obstipação e vólvulo/torção
intestinal)

Leishmaniose Leishmania chagasi 1. Promastigotas invade macrófagos e se tornam Resposta imunológica Aspirado de medula óssea ou baço = 1ª escolha
visceral amastigotas intracelulares (sem flagelo)  Linfócitos Th1 (CD4+): contém infecção, gera forma cultura Antimoniais pentavalentes (glucantime)
Vetor: mosquito palha, 2. CALAZAR: Amastigotas se reproduzem, rompem assintomática ou oligoassintomática Esfregaço do sangue periférico:
(calazar) flebotomínios >> Lutzomyia macrófagos e alcançam órgãos do sistema  IL-10: não estimula eliminação eficaz das formas identificação da amastigota dentro 2ª escolha
longipalpis e L. cruzi reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea, amastigotas >> resposta Th1 insuficiente e há de macrófagos e monócitos Anfotericina B desoxicolato (fungizone)
locais de encontro de novos macrófagos que serão multiplicação desenfreada do parasita no interior dos PCR
infectados) pelos vasos sanguíneos e linfáticos macrófagos do sistema reticuloendotelial = gera OU
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

3. TEGUMENTAR: resposta granulomatosa linfócitos e
necrose da pele, gerando ulceração = inflamação
crônica e aguda com alterações granulomatosas
Supressão de APCs e células dendríticas
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
Heva Fernandes – Turma V – FPME
hiperplasia reativa dos tecidos infectados (hepato e ELISA: baixa especificidade, Anfotericina B lipossomal (ambisome)
esplenomegalia + pancitopenia) necessário complementar com
 Febre: liberação de citocinas pelos macrófagos pesquisa direta do parasita. Podem
parasitados positivar após cura Se abandono do TTM
 Linfócitos B: excesso de anticorpos pode gerar Teste intradérmico de Montenegro: Considerar: nº doses, estado clínico,
plasmocitose medular (aumento do precursor dos injeção intradérmica de antígenos tempo após última dose
anticorpos) e hipergamaglobulinemia policlonal de leishmania, em busca de Se 7 dias após abandono: completar ttm
(vários tipos de anticorpos aumentados) memória imunológica. É NEGATIVO Após 7 dias fazer dessa forma:
DURANTE FASE ATIVA DO CALAZAR
Forma oligossintomática = não é feito para diagnóstico, e sim
 Febrícula, tosse seca, adinamia, diarreia, sudorese e para vigilância epidemiológica
discreta hepatomegalia = sintomas inespecíficos (avaliar vasos assintomáticos ou
 Resolução espontânea do quadro: 3-6 meses OU com história prévia)
progride para calazar clássico Na TEGUMENTAR, é positivo nas
 Diagnóstico: exame sorológico ou intradermorreação formas cutâneas localizadas,
de Montenegro recidivas e formas mucosas. É
 Não deve receber tratamento específico negativo na forma difusa
 Não deve ser notificado
Na lesão cutânea: biópsia,
Forma aguda identificação dos amastigotas no
 Hepatoesplenomegalia, febre alta (38-40°C), tecido ou do crescimento em
calafrios, diarreia, anorexia cultura dos promastigotas (indireto)
 Laboratório: pancitopenia
 Hg <10
 Leucometria 2.000-4.000
 Plaquetometria <200.000
 Não há eosinofilia
Forma crônica (calazar clássico)
 Comum em crianças <10anos e imunodeprimidos
 Febre persistente com 2-3 picos/dia (38 a 38,5°C) OU
intermitente OU irregular, com períodos de apraxia
 Associados: tosse seca, mal-estar, astenia, sintomas
TGI (diarreia, constipação, anorexia, caquexia),
desnutrição grave, edema de MMII
 Exame físico: palidez cutaneomucosa, desnutrição,
cabelos quebradiços, pele escurecida, baço palpável
 Complicações: intensa astenia, dispneia, IC, anemia,
infecção bacteriana, sepse, epistaxe/gengivorragias
(plaquetopenia), morte
 Laboratório: pancitopenia
 Hg <9 (anemia normo-normo)
 Leucometria <3.000 = neutropenia e eosinopenia
 Trombocitopenia <100.000
 VHS elevado
 Hipoalbuminemia + hipergamaglobulinemia
policlonal
 Inversão do padrão -albumina/+globulina
 Discreta elevação das aminotransferases
 Proteína C reativa elevada
 Raro: bilirrubina

Leishmaniose L.(leishmania) amazonenses,
tegumentar guyanensie e braziliensis
Vetor: mosquito palha,
flebotomínios >> Lutzomyia
longipalpis e L. cruzi
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
Heva Fernandes – Turma V – FPME
Calazar e HIV
 HIV suprime linfócitos Th1 (CD4+) e o calazar depende
dessa resposta para ser contido
 Laboratório: CD4 <400
 Sintomas: febre, emagrecimento,
hepatoesplenomegalia, doença + disseminada
(pulmão, pleura, TGI...)
Resposta imunológica Antimoniais pentavalentes
 +Interferongama (IFN) Anfotericina B
 Pctes apresentam hipersensibilidade do tipo tardio Pentamidina
 Linfócitos Th1 (CD4+) Permanganato de potássio
Características gerais das lesões:
 Afeta faces e membros
 Poupa couro cabeludo, região inguinal, axila, palmas
das mãos
 São eritematosas. Forma de pápulas, tubérculos,
nódulos e infiltrações difusas
Leishmaniose cutânea localizada
 Lesões únicas ou múltiplas e heterogêneas, em áreas
expostas da pele (alvos das picadas)
 Início: pápula eritematosa no local da inoculação dos
promastigotas, cresce lentamente, torna-se nodular e
úlcera
 Pode ser lesão úmida: coberta por exsudato, bordas
elevadas, associadas ou não a infecção bacteriana ou
fúngica
 Pode ser lesão seca: crosta central, pode haver lesões
satélites na vizinhança do sítio primário
(leishmaníades)
 Podem durar meses ou anos
 Cicatriz: atrófica, plana, hipopigmentada
Leishmaniose cutânea disseminada
 Lesões ulceradas e pequenas
 Disseminação hematogênica
 Tem aspecto acneiforme
Leishmaniose cutânea difusa
 Início: mácula, pápula ou nódulo no local da inoculação
 Não há ulceração
Leishmaniose recidivante
 Após cicatrização da lesão primária, microorganismos
persistentes podem causar novas pápulas ao redor da
cicatriz
 Essas pápulas podem ulcerar, cicatrizar e reaparecer
 Heva Fernandes – Turma V – FPME

Leishmaniose mucosa americana

 L braziliensis ou viannia pode gera lesão em nariz,
boca, faringe e laringe, meses ou anos após a
cicatrização cutânea
 Sintomas: inflamação, congestão nasal, ulceração
Dengue RNA vírus, gênero Flavivirus 1. Fagocitose do vírus por células dendríticas e Fase febril Até 5ºd: identificação do VÍRUS Alívio sintomático: analgésicos,
transporte aos linfonodos, onde realizam replicação  Febre alta 39° a 40°C Dosagem do antígeno NS1 no antitérmicos, antieméticos,
4 sorotipos: DENV 1, 2, 3, 4 2. Replicação do vírus nos linfonodos locais ou células  Início súbito sangue: primeiros 3d é melhor antipruriginosos + hidratação (VO ou IV)
musculares esqueléticas = gera viremia Associados: adinamia, cefaleia, dor retrorbitária,  Isolamento viral (cultura)
Transmitida por: vetores 3. No sangue, vírus penetra nos monócitos, onde sofre a artralgia e mialgia ( “febre quebra ossos”)  RT-PCR AAS e AINEs são contraindicados na
Aedes aegypti 2ª onda de replicação  Exantema maculopapular: pode ter ou não prurido. suspeita de dengue, pelo risco de
4. Tropismo celular predomina sobre o macrófago e Atinge face, tronco e extremidades, NÃO poupa Até 6ºd: identificação do sangramento (inibição plaquetária)
Transmissão: picada da células musculares esqueléticas (justifica intensa palma das mãos/pés. Surge durante defervescência ANTICORPO
fêmea do mosquito, mialgia e dor retro-orbitária) e dura até 36-48h  IgM pela técnica ELISA Grupo A: não há sinal de alarme,
transmissão transplacentária 5. Replicação viral estimula produção de citocinas (TNF-  IgG, se positivos, indicam contato sangramento e comorbidades. Sorologia
α, IL-6, IFN-γ) pelos macrófagos e linfócitos T helper Caso suspeito: Febre (2-7 dias) + 2 ou mais das prévio com o vírus, não sendo úteis e cultura se não houver epidemia
específicos que interagem com o MHC classe II dessas seguintes manifestações: para o diagnóstico do quadro de
células >> justifica a febre e o mal-estar 1. Náusea e vômitos dengue aguda atual Grupo B: não há sinal de alarme, HÁ
6. Síndrome febril da dengue depende da liberação de 2. Exantema sangramento espontâneos ou induzidos
TNF-alfa e IL-6 3. Mialgias Laboratorial (petéquias, equimose, prova do laço) e
7. Linfócitos T CD8+ citotóxicos destroem células 4. Artralgia Exames inespecíficos: comorbidades. Hemograma (se
infectadas pelo vírus, por intermédio da ação de 5. Cefaléia  Hemograma: leucopenia 2- hemoconcentração, conduzir para grupo
anticorpos específicos (citotoxicidade anticorpo- 6. Dor retro-orbital 4mil C), sorologia e cultura
dependente) 7. Petéquias: aparece no 3-4º dia  Outros: níveis de proteínas,
8. Anticorpos antidengue neutralizam vírus 8. Prova do laço positiva albuminas, TS, gasometria, Grupo C: há sinal de alarme.
 IgM: surge a partir do 6º dia de doença, atinge o 9. Leucopenia eletrólitos, transaminases, Hemograma, sorologia e cultura
pico no final da 1ª semana e persiste no soro por ureia, creatinina, RX de tórax,
alguns meses Fase crítica USG) Grupo D: há sinais de choque,
 IgG: surge na 1ª semana e atingem o pico no final  Principal sinal: extravasamento plasmático Exames específicos: sangramento grave ou disfunção de
da 2ª semana, mantem-se positivos por vários anos
 Aparece do 3-7º dia, durante deferverscência  Sorologia e cultura: IgM, NS1, órgãos. Hemograma, sorologia e cultura
e confere imunidade sorotipo-específica por toda a isolamento viral, PCR, imuno-
vida  Acompanha os sinais de alerta: são um aviso do risco
histoquímica
de choque circulatório. Apresenta 1 ou mais dos
Marcadores imunológicos e auxilio
seguintes sinais
diagnóstico: Linf T CD8
 Dor abdominal intensa e contínua, ou dor a
palpação do abdome
 Vômitos persistentes
 Acumulação de líquidos (ascites, derrame
pleural, derrame pericárdico)
 Sangramento de mucosa ou outras hemorragias
importantes
 Letargia ou irritabilidade
 Desconforto respiratório
 Diminuição da diurese
 Hipotensão postural e/ou lipotimia
 Hepatomegalia >2 cm
 Aumento progressivo do hematócrito
 Queda abrupta das plaquetas
 Hipotermia

Casos suspeito de dengue grave

Choque: extravasamento de plasma + taquicardia,
extremidades frias e TEC ≥2segundos, pulso fraco,
pressão diferencial convergente ≤20mmHg;
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
 Heva Fernandes – Turma V – FPME
hipotensão arterial em fase tardia, acúmulo de líquidos
com insuficiência respiratória >> redução do volume
circulante efetivo e má perfusão tecidual generalizada
Sangramento grave: hematêmese, melena,
metrorragia volumosa, hemorragia intracraniana
Comprometimento grave de órgãos: dano hepático
importante (AST/ALT>1.000), SNC (alteração da
consciência), coração (miocardite) ou outros órgãos

Outras complicações comuns: hemorragias vultuosas

e/ou lesões de órgãos específicos
 Hemorragia digestiva: doença ulcerosa péptica, uso de
AAS, AINEs ou anticoagulantes são fatores de risco
 Miocardite: alterações do ritmo cardíaco, alteração da
repolarização ventricular e disfunção contrátil
 Aumento das aminotransferases hepáticas: indicam
hepatite grave

Fase de Recuperação
Líquido extravasado para o espaço extravascular
começa a ser reabsorvido, com melhora gradual do
estado clínico
Atenção com complicações relacionadas à hiper-
hidratação, como a hipervolemia (ex.: HAS, edema
agudo de pulmão)
Aumento do débito urinário pode ficar aumentado

Chikun CHKIV, RNAvírus, do gênero 1. Vírus invade articulações >> infecta sinóvia e Fase aguda Laboratorial Fase aguda: medidas de suporte clínico
Alphavirus músculo >> citocinas, quimiocinas e recrutamento  Febre alta (até 40°C): início abrupto, duração máx Exames inespecíficos:  Antitérmicos/analgésicos para alívio
de leucócitos >> IL1, 10, 12, 15 (duração: 4 dias) 10dias  Hemograma: leucopenia (raro da febre e poliartralgia >>
vetores: A. aegypti e 2. Redução da viremia e da dor articular após 5 dias  Poliartralgia: aparece no 2º-5ºdia, predomina em trombopenia) PARACETAMOL ou DIPIRONA. Se
albopictus 3. Artrite crônica: mãos, punhos e tornozelos. Acometimento  Aminotransferases podem estar caso refratário >> uso de CODEÍNA
 Replicação viral persistente simétrico e distal >> DOR ARTICULAR elevadas  Crioterapia: aplicação de
Transmissão: picada do  RNA viral persistente que conduz resposta INCAPACITANTE  Crioglobulinemia e níveis de VHS e compressas frias nas articulações
mosquito inflamatória persistente  Edema periarticular pouco volumoso proteína C-reativa aumentados por dolorosas
 Autoimunidade  Rash eritematoso maculopapular: aparece no 3º dia várias semanas Evitar AINEs pelo risco de coinfecção com
e dura 3-7d Exames específicos: dengue e aumento no risco de
 RT-PCR: genoma viral. Até o 8ºdia hemorragias
Fase subaguda após o início dos sintomas (melhor Dor neuropática: amitriptilina ou a
 Persistência de queixas articulares: rigidez matinal, fazer no 5ºdia, pq tem maior gabapentina
dor e edema nas mesmas articulações viremia) Repouso e afastamento das atividades
anteriormente afetadas  IgM (ELISA) 5ºdia laborativas
 Quadro contínuo ou intermitente, pode ser  IgG 1ªcoleta a partir do 6ºdia da
acompanhado por tenossinovite hipertrófica (ex.: doença + repete após 15 dias >> Fase subaguda:
síndrome do túnel do carpo) aumento 4x de IgG fecha o  AINEs ou e glicocorticoides
 Duração: até 3 meses diagnóstico  Injeções intra-articulares de
glicocorticoide
Fase crônica
 Poliartralgia/artrite por >3 meses Fase crônica: sintomas persistentes ou
 Deformidades, mas recupera sem sequelas progressivos
 Pode ser fenômeno de Raynaud: aparece no 2-3°m  Hidroxicloroquina: 1ªlinha. Uso pode 6
após a fase aguda semanas
 Outras: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, dor  Metotrexate: 2ªlinha. É mais mais
neuropática, alterações cerebelares, distúrbios do tóxico,

MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

 Heva Fernandes – Turma V – FPME
sono, déficit de atenção e memória, depressão e  Analgesia com morfina
turvação visual
 Duração: até 3 anos FISIOTERAPIA nas fases subaguda e
 Principais fatores de risco para evolução crônica: crônica >> preserva função
1. Idade > 45 anos musculoesquelética, evitando a atrofia
2. Doença articular prévia por desuso e deformidades
3. Maior intensidade dos sintomas na fase aguda

Zika Agente etiológico: ZIKAV, ZIKAV pode ser encontrado no sêmen até 62 dias após  Febre baixa e autolimitada baixa, duração 2 a 7  RT-PCR: uso de soro, urina, Tratamento sintomático: antitérmico,
gênero Flavivirus a infecção sintomática, num momento em que o dias sangue, fragmentos da placenta analgésicos, antiprurigiosos >>
mesmo já não está mais presente no sangue  Exantema maculopapular pruriginoso  Sorologia para identificação de paracetamol, dipirona e anti-
Transmitida por: vetores Na fase aguda da doença, a carga viral no sêmen chega  Hiperemia conjuntival (conjuntivite não purulenta) IgM histamínicos
Aedes aegypti a ser até 100.000 vezes mais alta que no sangue,  PRNT determina se o IgM anti-
mostrando a enorme infectividade deste fluido Zika encontrado é verdadeiro ou Não usar AINES, pela possibilidade de
Transmissão: picada da biológico falso-positivo infecção simultânea pelo vírus da dengue
fêmea do mosquito, (risco de hemorragia)
transmissão ocupacional, Vírus pode ser encontrado na saliva e leite materno, OBS gestantes: toda gestante que
perinatal, sexual, vertical e não está claro se o contato direto com este tipo de  Fadiga apresente exantema por 5 dias,
transfusional secreção é capaz de transmitir a doença  Cefaleia afastadas outras causas infecciosas
 Dor retro-orbital ou não, precisa ter coleta de soro e
 Artralgia urina imediatamente, para
 Mialgia realização do RT-PCT
 O desaparecimento dos sintomas ocorre entre 3-7dias
após seu início
 Artralgia pode persistir por 1 mês

Vírus possui NEUROTROPISMO >> isso explica as lesões

neurológicas, como microcefalia congênita, síndrome
de Guillain-Barré e meningoencefalite

Complicações
Síndrome de Guillain-Barré
 Polineuropatia e reação autoimune: células do
sistema imunológico atacam nervos periféricos
(bainha de mielina e axônio)
 Ocorre pela neurotoxicidade direta do vírus no SNC,
responsável por gerar neuropatia axonal motora
aguda
 Pode ocorrer após 6 dias da infecção pelo vírus
 Sintomas comuns: fraqueza, sensação de
formigamento ou perda de sensibilidade, diminuição
dos reflexos >> duração de 3-4 semanas
 Sintomas graves: enfraquecimento dos músculos da
respiração da face e da deglutição (risco de aspiração)

Febre Agente etiológico: vírus
Amarela amarílico, RNAvírus, do
gênero Flavivirus
Microcefalia
 Microcefalia: PC<32cm na 1ª semana de vida
 ZIKAV cruza barreira placentária e destroi neurônios
primitivos do SNC em formação
1. Vírus liberado nos ductos linfáticos e vasos Caso suspeito: Febre abrupta 39-40°C até 7d de Exames inespecíficos: Não há tratamento antiviral específico
sanguíneos, produzindo viremia duração (aferida ou relatada) + 2 ou mais das seguintes  Hemograma: leucopenia, Faz-se tratamento de suporte
2. Vírus infecta órgãos (coração, timo, rim e fígado) manifestações: neutropenia, plaquetopenia,
3. No fígado, as células de Kupffer produzem os sinais 1. Icterícia e/ou manifestações hemorrágicas anemia (devido sangramentos), Casos leves sem alterações laboratoriais
e sintomas da doença hepática 2. Cefaleia aumento de produtos de importantes: manejo no domicílio >>
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

Transmitida por: A. aegypti
(ciclo urbano) e Haemagogus
(ciclo silvestre, adoecem
macacos e homens vão para
regiões de mata nas áreas
endêmicas)
Transmissão: picada da
fêmea do mosquito
4. Focos hemorrágicos subcapsulares e 3. Mialgia
parenquimatosos e necrose no fígado 4. Dor lombar
5. Mal-estar
6. Calafrios
7. Náuseas
8. Que esteve em área com transmissão da doença nos
15 dias anteriores, sem comprovante de vacinação
ou recebimento da vacina há menos de 30 dias
Sinal de Faget: febre alta com pulso lento (bradicardia
relativa)
Forma grave:
 Melhora da febre com posterior piora
 Aparecimento de anticorpos
 Febre associada a manifestações hemorrágicas
(gengivorragia, epistaxe, hematêmese,
metrorragia, petéquias e equimoses) >> ocorre
por disfunção plaquetária e endotelial, gerando
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) >>
febre amarela complicada por CIVD é chamada de
febre amarela maligna
 Hepatite aguda + icterícia + elevação de
transaminases (TGO/AST >1000) >> ocorre pelo
efeito direto do vírus, que possui tropismo pelos
hepatócitos
 Comprometimento renal pela albuminúria e
insuficiência renal aguda (IRA)
 Miocardite: arritmia e baixo débito cardíaco
 ÓBITO em 7-10 dias por: CHOQUE +
INSUFICIÊNCIA HEPATICA + CIVD
Heva Fernandes – Turma V – FPME
degradação da fibrina, VHS hidratação oral e sintomáticos (ex.:
próximo do ZERO (dado importante antitérmicos, anal-
para pensar em FB) gésicos etc.) + orientações sobre
 Função hepática: surgimento de sinais de alarme
Aminotransferases elevadas
(>1.000 UI/L), fosfatase alcalina Casos moderados a graves (e/ou com
pouco elevada ou normal, alterações laboratoriais importantes):
bilirrubinas elevadas à custa da manejo no hospital >> hidratação venosa
fração direta (2 a 10 mg/dl) e + vitamina K + hemoderivados
prolongamento do tempo de (hemácias, plasma fresco congelado
protrombina e/ou plaquetas)
 EAS: Albuminúria
Febre amarela maligna: manejo na UTI
Exames específicos: >> medidas de suporte, como diálise,
 Até 5º dia: PCR ventilação mecânica e uso de aminas
 A partir do 6º dia: sorologia para vasoativas. Atenção com infecções
detecção de IgM (ELISA) e/ou IgG bacterianas secundárias (pneumonia,
(aumento nos títulos de anticorpos ITU)
≥ 4x entre uma dosagem e outra,
com intervalo de 2-3 semanas entre Paciente que tiveram febre amarela e se
as amostras). curaram NÃO precisam ser vacinados,
 Biópsia ou necropsia: isolamento pois adquiriram imunidade natural
viral, PCR em tempo real e pesquisa
de antígenos por imuno-
histoquímica.

Tuberculose Mycobacterium tuberculosis
= Bacilo de Kock
Primoinfecção: IL-12 estimula macrófago a apresentar
para linfócito T + liberação de citocina = limitação da
reprodução
Latente (>3 semanas de replicação): formação de
granuloma pela diferenciação de macrófagos em
células gigantes e epitelioides (bacilo resistente ao
fagossomo) >> formação de centro caseoso com
redução de O2 (ambiente anaeróbico)
TB PULMONAR: tosse persistente + febre vespertina + TB PULMONAR: FASE INTENSIVA: 2 MESES
sudorese noturna + emagrecimento 1. Baciloscopia direta do escarro FASE MANUTENÇÃO: 4 A 6 MESES
(BAAR), coletar 2 amostras
TB EXTRAPULMONAR: pleural (febre, tosse, dor 2. Cultura bacilo de Kock Intensiva: RIPE
torácica), ganglionar (aumento linfonodo 3. Teste rápido: PCR Rifampicina: RNA polimerase
supraclavicular indolor e assimétrico), pericárdica (dor 4. Raio X Isoniazida: inibe ác micólico
torácica, tosse, dispneia, febre, astenia, edema MMII, 5. Prova tubertulínica PPD: leitura 72- Etambutol: -resistencia ao ATB. Ñ kid!
dor em hipocôndrio por congestão hepática, ascite) 96h Pirazinamida: inibe membrana plasmat.
Se cavidade, usar estreptomicina
TB EXTRAPULMONAR:

MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO


Pneumonia Streptococcus pneumoniae =
adquirida na pneumococo gram-positivo
comunidade PAC:
 Infecção FORA do ambiente
hospitalar
 Sem história de internação
>48h nos últimos 90 dias
 Sem história de uso de ATB
intravenoso, quimioterapia
ou tratamento para úlcera
de pressão nos últimos 30
dias
 NÃO oriundos de unidades
especiais de internação
prolongada (ex.: asilos,
home care)
 Não se encontram sob
tratamento em clínicas de
diálise
HIV Retrovírus >> vírus de RNA 1. Cito anal é a forma com maior probabilidade de
que, para infectar o humano,
precisa que seu material
genético transcrito de forma 2. Interação entre os receptores de manose (C-Lectina)
“reversa” em DNA (ele se
integra ao genoma e dita a
Heva Fernandes – Turma V – FPME
Ativação por reinfecção ou reativação POR 6. Biópsia Manutenção: RI
DESNUTRIÇÃO, ALCOOLISMO, CORTICOIDE, CA, 7. Cultura Rifampicina
IMUNOSSUPRESSÃO, HIV Isoniazida
SEMPRE TESTAR HIV NO PCTE!
IMUNIDADE PROTETORA, MAS NÃO ESTERILIZADORA
Pneumonia pode ser:  Febre alta (39-40°C) com calafrios com tremores Clínico + hemograma + radiografia CURB-65: usado p determinar
 Típica: pneumonia pneumocócica ou por bactérias  Dor torácica pleurítica (dor na inspiração) do tórax PA e perfil prognóstico
identificáveis no gram ou cultura  Tosse produtiva com expectoração purulenta Confusão mental, >50, ureia
 Atípica: pneumonia causada por microorganismos (esverdeada) Exame laboratorial: (hipoperfusão renal por citocinas, lesão
atípico (- comuns que os da pneumonia típica), como  Dispneia  Leucocitose neutrofilíca: 15-35mil arteríolas, pouca troca gasosa no
o Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.  Desvio a esquerda pulmão. Creatina sobe depois) FR >30,
Ocorre por surtos epidêmicos, acomete adultos Exame físico:  Hematoscopia: neutrófilos com hipotensão <90x60, idade >65
jovens, progressão lenta, predominância de sintomas  Taquipneia FR >24ipm granulações grosseiras no 0-1: ttm ambulatorial
sistêmicos em vez dos respiratórios, temperatura não  Taquicardia >100bpm citoplasma ou corpúsculo de Dohle 2-3: hospitalar
é tão alta, tosse pouco produtiva e com expectoração  Estertores inspiratórios e crepitação  Gasometria: hipoxemia e alcalose 4-5: UTI
mucoide, pouca dor pleurítica  Esforço respiratório respiratória
 Colonização da oro e nasofaringe, microaspirações de  Níveis normais: série vermelha e Antibioticoterapia EMPÍRICA
secreções OU macroaspirações devido falha no plaquetas Via oral
fechamento da glote e no reflexo de tosse (conteúdo  Síndrome de consolidação: som bronquial (sopro TTM AMBULATÓRIO
gastroesofágico aspirado para dentro do pulmão) tubário) + aumento do frêmito toracovocal +  Radiografia de tórax (SEMPRE Sem comorbidade, sem ATB, sem risco
 Acometimento de parênquima pulmonar submacicez + broncofonia + pectorilóquia fônica (pcte FAZER): infiltrado pulmonar do de resistência
 Disbiose (desequilíbrio da microbiota): surfactante sussurra “33” e o som é auscultado nitidamente. tipo broncopneumônico (múltiplas  Amoxicilina c/ clavulanato
alveolar é rico em substâncias de efeito antibacteriano, Normal: voz sussurrada não audível na ausculta condensações, alvéolos  Se comorbidade: amoxi c clavu +
como IgG, IgM, complemento, dibronectina, lisozimas respiratória preenchidos de exsudato) OU azitro
e proteínas ligadoras de ferro, MAS NÃO É SUFICIENTE pneumonia lobar (grande área de
para combater  Síndrome do derrame pleural: abolição do murmúrio consolidação alveolar) >> LOBO TTM AMBULATÓRIO
 Os anticorpos antibacterianos específicos agem de 2 vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e INFERIOR Com fator de risco, uso de ATB
formas: O IgM ativa o sistema complemento capaz de egofonia (pcte fala normal “33” e o som é auscultado No RX: necrose parenquimatosa, c/  B-lactâmico + macrolídeo
destruir a bactéria pelo seu poder lítico; o IgG reveste de forma “anasalada” Este som é auscultado na borda formação de cavitações
superfície bacteriana, permitindo o seu superior do derrame pleural)  Pneumonia necrosante: lesão TTM ENFERMARIA
reconhecimento pelos fagócitos alveolares cavitária pequena (<2cm) Com fator de risco, uso de ATB, 2pts no
 Multiplicação nos espaços alveolares que se Estágios do processo pneumônico  Abscesso pulmonar: lesão cavitária CURB
comunicam entre si (chamados de poros de Kohn) 1. Congestão: congestão vascular com neutrófilos grande (> 2 cm)  Ceftriaxona + azitromicina
 Macrófagos, endotélio e álveolo liberam TNF-alfa, IL-1, disseminados e bactérias em alvéolos = MULTIP BACT
IL-8, C5a, leucotrieno B4 2. Hepatização vermelha: lobos com consistência  Exame de escarro: pesquisa agente
 Neutrófilos recrutados no local, desencadeiam e hepática e preenchido por neutrófilos e fibrina = etiológico. A espera de um
perpetuam o processo inflamatório agudo HEMACIA NO ALVEOLO resultado poderia retardar o início
 Ocupação do espaço alveolar pelo exsudato 3. Hepatização cinza: pulmão seco e cinzas com da antibioticoterapia.
neutrofílico pode ocorrer numa grande área do exsudatos fibrinossupurativo no interior dos alvéolos =
parênquima = consolidação (ou condensação) alveolar -HEMACIA NO ALVEOLO +RESTO CELULAR Biomarcadores
4. Resolução: exsudato digeridos e reabsorvidos por  Procalcitonina: produzida pelas
Fatores de risco: idade avançada, tabagismo, DPOC, ação fagocitária = FIBROSE células parenquimatosas em
etilismo, DM resposta a toxinas bacterianas e
citocinas pró-inflamatórias. Pouco
produzida em infecções virais
 Proteína C reativa: aumenta devido
IL 1, 6 e TNFalfa. Se eleva em
qualquer processo inflamatório
Aguda: duração 14-21 dias. Após a fase inicial de Teste molecular (PCR): detectam 2 ITRN/ITRNt + inibidor de integrase
adquirir infecção, há grande quantidade de células viremia e disseminação para tecidos linfoides do anticorpos (IgM, IgG, IgA e IgE) e de Tenofovir (TDF) e Lamivudina (3TC) +
dendríticas e linfócitos organismo, há queda da carga viral que coincide com a antígenos circulantes produzidos Dolutegravir (DTG) OU Raltegravir
resposta celular contra o vírus. O momento de pico de pelo vírus (p24 do capsídeo viral (RAL) (RAL em gestantes)
das células dendríticas e o gp120 do vírus, iniciando o viremia com início da resposta celular está associado a Sorologia: IgG após 6-8semanas de
processo de entrada viral sintomas em 60 a 90% dos pacientes infecção Esquema antigo:
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

síntese das proteínas virais
utilizando a maquinaria
enzimática do hospedeiro)
Enzima transcriptase
reversa traduz o RNA viral
em DNA dupla-fita
Na superfície há espículas
formadas por glicoproteínas
(gp120 e gp41). Quando o
vírus brota da célula
infectada ele carreia consigo
um envoltório lipoproteico
roubado de sua membrana
e, nesse “envelope externo”,
além das glicoproteínas
virais encontram-se
moléculas oriundas do
hospedeiro, como o (MHC) +
capsídeo (envelope interno)
composto pelo antígeno p24
(que abriga RNA + 9. No linfonodo regional, vírus é apresentado ao linfócito O CD4 plasmático não reflete de forma fidedigna a
transcriptase reversa)
Heva Fernandes – Turma V – FPME
3. Interação com o CD4 gera mudança conformacional Crônica assintomática: após fase aguda, não há ) 2 ITRN/ITRNt + ITRNN
na gp120 que expõe o sítio de ligação de um sintomas ITRNN = efavirenz (EFV)
correceptor Crônica sintomática: a progressão imunológica e viral É o esquema de 2ª escolha, se
4. Há 2 correceptores presentes nas células hospedeiras: gera sintomas. Esse período dura de 3-7 anos em pctes contraindicação ou intolerância ao
CCR5 e CXCR4 não tratados inibidor de integrasse
5. A ligação do correceptor gera outra mudança
conformacional que leva à exposição da gp41 (que Controladores de elite: categoria de pacientes Início do tratamento deve ser o mais
estava “escondida” embaixo da gp120) assintomáticos, que mantêm carga viral indetectável precoce, mesmo se o pcte for
6. gp41 faz FUSÃO entre o envelope externo do vírus e a na ausência de terapia antirretroviral por 1 ano com 3 assintomático, e não deve ser
membrana da célula dosagens diferentes ao longo desse tempo interrompido nunca mais durante a vida
7. Há inoculação do capsídeo (envelope interno  A resposta celular específica para o HIV é +robusta, O uso de TARV diminui a
contendo o genoma e enzimas virais) no citoplasma transmissibilidade do vírus e aumenta a
comparada com os pacientes que não controlam a
8. Após 2h do contato do vírus a mucosa, o HIV atravessa quantidade de CD4
viremia.
a barreira mucoepitelial protetora e pode entrar em
contato com macrófagos teciduais, linfócitos e células  Biomarcadores: níveis altos de lipopolissacarídeos PrEp: pré-exposição = uso contínuo
dendríticas (APCs, leva o vírus até o grupamento circulantes e nível mais alto de ativação imune Tenofovir (TDF) + Entricitabina (FTC)
linfoide + próximo, como linfonodo mesentérico) >> PEP: pós-exposição
até 24h após o contato, e como não houve integração A carga viral, que se inicia muito alta e declina na fase Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) +
do genoma viral com o DNA de uma célula hospedeira, de latência clínica, volta a subir na fase de doença Dolutegravir (DTG)
ainda há chance de evitar a infecção sintomática (aids).
T CD4+ virgem contagem total de CD4 do indivíduo, uma vez que a
10. Começa a replicação viral no linfonodo, maioria dessas células reside no tecido linfoide.
atingindo toda subpopulação de linfócitos CD4+
presente. Essa é a chamada “fase eclipse”, com
duração de 7-21 dias >> RNA viral não é detectado no
plasma do paciente
11. Quando a transcrição do RNA genômico em
DNA dupla-fita termina o capsídeo se abre liberando o
DNA pró-viral e é “costurado” ao DNA humano por
ação da enzima viral integrase
12. DNAviral, integrado ao DNAhumano, é
“lido” e o RNA mensageiro é sintetizado para ser
traduzido em proteínas
13. As proteínas se organizam próximo à
membrana plasmática, onde são clivadas pela enzima
viral protease tornando-se ativas
14. O capsídeo é montado e brota da superfície
celular “roubando” parte de sua membrana >> são
liberados e infectam novas células!
15. Linfócitos levam o vírus p/ organismo,
principalmente MALT, pelas próximas 2 a 3 semanas
16. Replicação intensa no MALT intestinal >>
depleção na subpopulação de linfócitos, e permite a
translocação bacteriana do intestino para a corrente
sanguínea >> ou seja, esse tecido linfoide é um dos
primeiros a ser destruído pelo HIV, facilitando a
invasão por germes da microbiota intestinal
17. Os lipopolissacarídeos das bactérias gram-
negativas intestinais (enterobacteriaceas), uma vez na
corrente sanguínea, são iniciadores da resposta
imune, aumentado a ativação de linfócitos circulantes
e facilitando infecção pelo HIV
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
 Heva Fernandes – Turma V – FPME
18. A disseminação do vírus pelo sangue é
responsável pela queda abrupta de linfócitos, viremia
alta da infecção aguda e progressiva queda na
contagem de linfócitos circulantes durante a infecção
crônica
19. Quando há grande viremia, surgem os
sintomas da infecção aguda: manifestações
inespecíficas >> febre, linfadenomegalia generalizada,
anorexia, mal-estar ou até mesmo esplenomegalia,
hepatomegalia, icterícia, rash cutâneo, plaquetopenia
e diarreia
20. Alta viremia = +risco de transmissão

FOI (ou FOO) Critérios: A fisiopatologia é obscura Depende da etiologia  História clínica: febre (contínua NÃO TOMAR: AINE e glicocorticoides pq
 Febre >38,3°C em pelo ou recorrente e duração) mascaram febre
menos 2 ocasiões  Infecções: quanto mais tempo dura a febre, menor epidemiologia, viagens,
 Duração ≥ 3 semanas probabilidade da origem infecciosa, proteína C exposições, vacinação, leite cru, PPD+: usar terapia antituberculosa. Se
 Sem imunossupressão reativa >100, teste com naproxeno negativo e picado por carrapato, febre manter após 6s, considerar outro
 Diagnóstico incerto após 1 leucocitose com desvio a esquerda sugere infec imunossupressão diagnóstico
semana se investigação bact.  Exame físico: lesões cutâneas e
hospitalar (anamnese  Neoplasias: teste com naproxeno positivo sugere orofaringe, seios paranasais, Se instabilidade hemodinâmica ou
completa, EF e Ex complem) origem neoplásica, perda mais de1kgpor semana. fundoscopia, visceromegalias, neutropenia >> usar terapia antibiótica
Eosinofilia sugere doença de Hodgkin linfadenomegalias, massas empírica
Etiologias:  Doenças reumatológicas sistêmicas: vasculite, abdominais ou pélvicas, sopros
 Infecções: +comum artrite reumatoide cardíacos, exame retal e anal, Anakinra: bloqueia a atividade da IL-1,
 Neoplasias  Miscelânea (fármacos): alopurinol, furosemida, cicatriz de cirurgias sendo muito efetiva
 Doenças reumatológicas Carbamazepina, Lamotrigina, Fenitoína,  Buscar por apresentações
sistêmicas (vasculite, Sulfassalazina, Furosemida , Antimicrobianos incomuns de doenças comuns
artrite reumatoide) (sulfonamidas, minociclina, vancomicina,
 Miscelânea (fármacos): antibióticos β-lactâmicos e isoniazida) Exames complementares depende
alopurinol, dos dados clínicos e
carbamazepina, fenitoína, epidemiológicos + devem ser feitos
furosemida, b-lactâmicos mediante suspensão da medicação,
exceto aquelas que são
indispensáveis
 VHS, Proteína C-reativa (PCR)
 Plaquetas, Leucócitos
 Hemoglobina, Eletrólitos
 Creatinina, Proteínas totais
 Fosfatase alcalina: aumenta em
acometimento hepático ou óssea
 Alanina aminotransferase (ALT)
 Aspartato aminotransferase (AST)
 Lactato desidrogenase
 Creatina-quinase
 Ferritina
 Fatores antinucleares
 Fator reumatoide
 Eletroforese de proteínas
 Exame comum de urina
 Hemoculturas (n = 3)
 Urocultura
 Cintilografia
 Radiografia de tórax
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
 Heva Fernandes – Turma V – FPME
 USG abd
 PPD
LES Autoimune multissistêmica 1. Desequilíbrio do sistema imunológico e produção de Sintomas específicos  Anemia normo-normo
crônica autoanticorpos PELE  VSH: aumentado
Produção de 2. Receptores de reconhecimento de padrões Específicas do lúpus cutâneo  Proteína C reativa: normal ou
autoanticorpos, que se moleculares anômalos (receptores toll-like) >> base da Agudas: erupção malar e fotossensibilidade pouco elevado
depositam nos tecidos e imunidade inata, presentes em macrófagos, células Subagudas:  Hipocomplementemia: consumo
levam à ativação da cascata cendriticas, linfócitos B imaturos >> reconhecem  Lesões cutâneas eritematodescamativas difusas, não de fatores do complemento,
inflamatória a nível padrões moleculares em microorganismos para ulcerativas, predominando em membros superiores e reduzindo o complemento
sistêmico, gerando focos desencadear a ativação de mecanismos de defesa parte superior do tronco. Face geralmente é poupada hemolítico funcional total (CH50) e
inflamatórios em vários inespecíficos, imediatos (ex.: fagocitose) e espefíficos,  Erupção papuloescamosa os níveis de C3 e C4 séricos
tecidos e órgãos tadios (ex.: estímulo às células produtoras de  Lesões eritematoanulares: policíclicas, que simulam o
É uma doença que ocorre de antígeno, que estimula, linfócitos T eB a produzirem eritema anular centrífugo Critérios do SLICC: 4 dos 17 critérios
forma aguda (fulminantes) resposta adaptativa) Crônicas: Lúpus Cutâneo AGUDO: rash
ou insidiosa) crônica, 3. A ativação desses toll-likes pelos autoantígenos libera  Lúpus discoide: ocorre na ausência de qualquer malar, rash maculopapular,
remitente e recidivante uma resposta inata e inespecífica e depois resposta manifestação sistêmicas ou aparece como parte do fotossensibilidade
adaptativa, com produção de linfócitos B quadro de LES clássico Lúpus Cutâneo CRÔNICO: lúpus
Fator de risco: raios autorreativos que se transformariam em plasmócitos
discoide
ultravioleta, hormônios produtores de autoanticorpos extremamente Inespecíficas do lúpus cutâneo Alopécia
sexuais, medicamentos, específicos  Alopécia não discoide: +apoptose nos folículos pilosos
tabagismo 4. Autoanticorpos se ligam a seus autoantígenos, Úlceras Orais ou Nasais
 Vasculite cutânea: lesões purpúricas/petequiais ou
gerando imunocomplexos que ativam o sistema Doença Articular: sinovite, rigidez
lesões urticariformes. A vasculopatia pode estar
complemento matilnal
associada aos anticorpos antiosfolipídios, com
5. Início do processo de quimiotaxia e inflamação formação de trombos
Serosite: dor pleurítica ou
tecidual  Livedo reticular e telangiectasias: vasoespasmo das pericardite
6. Imunocomplexos podem se formar em nível local, por arteríolas ascendentes da derme intercalado com Nefrite: proteinúria >500
ligação direta dos autoanticorpos aos tecidos, ou no regiões onde essas arteríolas encontram-se dilatadas Manifestações neurológicas
soro (imunocomplexos circulantes), com posterior  Fenômeno de Raynaud: vasoespasmo episódico das Anemia hemolítica
deposição tecidual (ex.: nos glomérulos, pele, pequenas artérias digitais. Palidez-cianose-rubor nos Leucopenia ou linfopenia
sinóvia)... dígitos (fluxo de sangue interrompido >> baixo Plaquetopenia
7. Há também a produção de autoanticorpos que se oxigênio >> retorno do sangue)
ligam a antígenos da membrana plasmática  Úlceras mucosas: indolores. Palato, lábios, septo FAN
8. Os maiores exemplos são os autoanticorpos que nasal, vagina. Parecem úlceras aftosas Anti-DNAsa
“atacam” a superfície das hemácias, leucócitos e
Anti-Sm
plaquetas, promovendo sua destruição no sistema Artralgia: rigidez matinal, deformidade sem lesão Anticorpo antifosfolipídios
reticuloendotelial. articular (artropatia de Jaccoud)
9. Há ainda autoanticorpos que agem contra antígenos Hipocomplementemia
Renal: proteinúria >> DEPOSIÇÃO DE Coombs direto+, sem anemia
neuronais do sistema nervoso central (anti-P), IMUNOCOMPLEXO NOS RINS
provocando alterações psiquiátricas (por necrose de hemolítica
Pulmão: dor pleurítica, derrame pleural
neurônios no hipocampo). Anticorpos que bloqueiam Cardíaca: pericardite, miocardite, coronariopatia
o complexo fosfolipídio-beta--2-glicoproteína I inibem Hemato: anemia (hemolítica, crônica, ferropriva e
a função anticoagulante fisiológica desta megaloblástica), queda do ht, coombs direto positivo,
glicoproteína, aumentando a trombogenicidade trombocitopetina <50mil (IgG ataca plaquetas, relação
plasmática (síndrome do anticorpo antifosfolipídio). com o anticorpo antifosfolipídio). Leucopenia <4mil
SEM neutropenia!
Coagulopatia adquirida devido autoanticorpo antifator
VIII (fator anti hemolítico)
Ocular: ceratoconjuntivite seca (sd Sjogren)

AR Doença inflamatória crônica 1. Linfócitos T CD4 hiperestimulados migram para Manifestações inespecíficas: dor e rigidez articular Critério ACR-EULAR
Envolvimento das membrana sinovial, atraindo e ativando macrófagos pela manhã (melhora com o movimento), fadiga, mal  Envolvimento articular
articulações num processo e linfócitos B. OBS: na imunodepressão avançada estar, anorexia e mialgia  Sorolog: FR e anti CCP: elevados
insidioso que gera pelo HIV, a doença regrede  VHS e ptn C reativa: elevados
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

deformidades, decorrente 2. Ocorre produção desordenada de citocinas
da lesão na membrana (sobretudo TNF-alfa)
sinovial e cartilagem e 3. Citocinas geram autoperpetuação do processo
erosão óssea inflamatório sinovial e estimulam a proliferação das
células sinoviais, levando a expansão progressiva do
pannus
4. Linfócitos B se transformam em plasmócitos (cell
capazes de secretar anticorpos) >> ativação
policlonal das células B, podendo produzir
autoanticorpos, como o Fator Reumatoide
(autoanticorpo, do tipo IgM (mas que pode ser IgG
ou IgA), que reconhece a porção Fc de anticorpos do
tipo IgG, formando imunocomplexos com estes)
5. Autoanticorpos contra peptídeos citrulinados (ex.:
anti-CCP, que se liga a peptídeos citrulinados
cíclicos) tbm são característicos da AR
6. Quimiocinas (ou fatores quimiotáxicos), como o
leucotrieno B4 e componentes do sistema
complemento (C3a, C5a), atraem neutrófilos para o
“campo de batalha”
7. Esses leucócitos polimorfonucleares se concentram
no líquido sinovial >> análise do líquido sinovial
revela aumento de neutrófilos e baixos níveis de
complemento
8. A inflamação gera sinovite crônica, levando a
erosões e deformidade articular
Sepse Disfunção orgânica com risco Má distribuição do sangue = choque distributivo
de vida, causada por uma (hiperdinamismo cardiocirculatório e inabilidade dos
resposta desregulada do tecidos em extrair oxigênio de forma satisfatória)
hospedeiro à infecção  Lesão endotelial com extravasamento de líquidos
(bacteriana, viral, fúngica ou  Vasodilatação com queda da RVS
parasitária)  Microtromboses por ativação da coagulação e
fenômenos de adesão de leucócitos ao endotélio
Disfunção orgânica + foco  Excesso de citocinas pró-inflamatórias, seguido de
infeccioso (comprovado ou aumento das citocinas anti-inflamatórias
não)
1. PAMPS reconhecidos por receptores tipo Toll
Choque: sepse + hipotensão 2. Peptidoglicano das bactérias Gram-positivas e os
que não pode ser corrigida receptores Toll-likes OU a endotoxina
com líquidos + vasopressores (lipopolissacarídeos-LPS) das bactérias Gram-
PAM >65 + lactato >2mmol negativas e os receptores CD14 da superfície dos
ou >18mg monócitos, macrófagos e neutrófilos induzem
secreção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-
Disfunção orgânica: hipóxia 1, IL-6) e anti-inflamatórias (modulam a resposta
celular, efeito citopático, inflamatória) >> vasodilatação + permeabilidade
disfunção das mitocôndrias, vascular (+recrutamento de leucócitos)+ ativação
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
Heva Fernandes – Turma V – FPME
Manifestações específicas: artrite simétrica de  Duração dos sintomas: >6s
pequenas articulações das mãos e punho, poupando as
interfalangianas distais Exames laboratoriais: FR, anti-CCP,
Condições associadas: aterosclerose, IAM, IC devido VHS, ptn C reativa
maior estresse oxidativo dos lípidos circulantes, Artrocentese: líquido sinovial
tornando-os propensos à deposição nos vasos. Além da (turvo, +proteína, concentração
osteoporose, decorrente da imobilização prolongadas normal de glicose, leucometria
(limitação funcional) e pelos estímulos das citocinas IL 5mil-50mil)
1 e 6 e TNFalfa sobre a atividade dos osteoclastos Raio X: +vol de partes moles e
Manifestações articulares: derrame articular, perda da
 Dor articular: fibras nociceptivas que percebem cartilagem articular (diminuição do
estresse mecânico na cápsula articular origina a espaço sinovial), cistos subcondrais
dor e erosões ósseas marginais) >>
 Aumento do volume articular: devido acúmulo de extensão da doença, monitora
líquido sinovial + hipertrofia da membrana sinovial tratamento e avalia necessidade de
+ espessamento da cápsula cirurgia
 Acometimento começa em mãos
(metacarpofalangianas e interfalangianas
proximais) e pés (metatarsofalangianas),
progredindo em seguida para punhos, joelhos,
cotovelos, tornozelos, quadril e ombros
Mãos: tumefação das interfalangianas proximais,
simétrica, desvio ulnar dos dedos
Punhos: deformidade (“punhos em dorso de camelo”)
e compressão do nervo mediano contra o ligamento
transverso do carpo (“síndrome do túnel do carpo”)
Joelho: derrame articular (sinal a tecla de piano =
percepção de flutuação patelar) e cisto de Baker (bolsa
sinovial que alcança a panturrilha, pode simular
trombose)
Pés: metatarsofalangianas, dor ao caminhar e
dificuldade para calçar sapatos devido deformidades
Coluna cervical: compressão medular, tetraplegia,
tetraparesia e morte
 Febre Critérios SIRS
 Hiperventilação: aumento na FR e na amplitude dos Lactato sérico: indicador da
movimentos respiratórios perfusão tecidual, estando elevado
 Alteração do nível de consciência quando há isquemia e hipóxia
 Icterícia: ocorre por hemólise, colestase intra-hepática decorrentes de choque ou
ou falência hepática hipovolemia. Níveis acima de 2
Meta de PAM (Pressão Arterial Média): ≥
 Insuficiência respiratória aguda: taquipneia, dispneia, mmol/L associados a hipotensão 65 mmHg
estertores crepitantes, hipoxemia grave (PaO2 < 60 são indicativos de quadros graves; Meta de perfusão tecidual: débito
mmHg) quanto mais alto o lactato sérico,
urinário >0,5 ml/kg/h
 Insuficiência renal aguda (IRA): pode ocorrer por pior o prognóstico Meta de lactato sérico: normalização.
mecanismos pré-renais (hipoperfusão, isquemia ou Hemocultura: ausência de
Dosagem seriada a cada 6h
vasoconstrição por mediadores hormonais), ou renais crescimento bacteriano não exclui Meta ressuscitação volêmica:
(substâncias tóxicas bacterianas ou humorais que diagnóstico normalização nas primeiras 3h do
geram necrose tubular aguda) Hemograma: leucocitose com
atendimento
neutrofilia e desvio à esquerda,
Órgãos: anaeosinofilia e linfopenia na série
 Pulmões: edema e congestão, focos de hemorragia, branca. Na série vermelha: anemia
infiltrados inflamatórios, formando exsudato com de e plaquetopenia associada a
fibrose e proliferação coagulopatia

aumento apoptose >> cascata de coagulação + exposição das moléculas de
avaliado pelo SOFA adesão (selectinas e integrinas) + liberação de PGE2
e leucotrienos + sistema complemento
-Transporte O2: hipotensão, 3. Esses eventos AMPLIFICAM a resposta inflamatória,
alteração hemácia, gerando coagulação intravascular (microtrombos
trombose microvascular são formados) adesão de leucócitos ao endotélio e a
migração para locais inflamados
4. Citocinas pró-inflamatórias geram catabolismo
muscular, degradação da matriz extracelular e induz
a morte celular + liberação de outras citocinas,
incluindo as citocinas anti-inflamatórias!
5. Resposta compensatória de anti-inflamatória,
(CARS) mediada por citocinas >> suprime a função
de monócitos, macrófagos, inibindo secreção de
citocinas e expressão de MHC-II = lesões
hiporresponsividade dos leucócitos mononucleares
aos estímulos pró-inflamatórios, logo após a fase
+aguda da sepse = estado de relativa
imunodepressão = imunoparalisia
6. Imunoparalisia pode ser constatada pela
hiporresponsividade de monócitos a um 2º estímulo
com LPS, principalmente em relação à secreção de
TNF-α. Esse fenômeno é conhecido como tolerância
ou adaptação ao LPS
Toxinas bacterianas:
Endotoxina (lipopolissacarídeo): responsável pela
exacerbação da resposta inflamatória sistêmica >>
lipídio A é responsável pelos efeitos pirogênicos e
hemodinâmicos da endotoxina, sendo sua estrutura
comum a todas as enterobacteriaceas
Lesão endotelial:
 TNF-α induz células endoteliais a produzir e liberar
citocinas, moléculas pró-coagulantes, fator ativador
de plaquetas, NO e outros mediadores
 A liberação de moléculas de aderência celular
promove adesão dos neutrófilos às células endoteliais
>> quimiotaxia, +permeabilidade vascular, trombose
microvascular, CIDV e hipotensão
 -Oxigenação: capilares obstruídos pela tumefação das
células endoteliais, menos deformabilidade das
hemácias, trombos de plaquetas-leucócitos-fibrina ou
compressão por líquido de edema
MÓDULO FEBRE, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
Heva Fernandes – Turma V – FPME
de células alveolares, vasos sanguíneos com Função renal: ureia, creatinina, fração
microtromboses, êmbolos gordurosos de excreção de sódio
 Rins: edema e congestão, microtromboses, Função hepática: bilirrubina,
hemorragias glomerulares, exsudato inflamatório e transaminases, fosfatase alcalina
necrose tubular, e raramente ocorre necrose Função respiratória: gasometrias
glomerular arterial e venosa, espirometria
 Fígado: congestão, necrose zonal ou centrolobular,
estase biliar
 Cérebro: congestão e hemorragias petequiais, trombos SIRS: Síndrome da Resposta
de fibrina, alterações degenerativas de neurônios Inflamatória Sistêmica
podendo chegar até 2 ou mais dos seguintes critérios:
a necrose  Temperatura: <36°C ou >38°C
 Outros órgãos: congestão, edema e hemorragias,  FC: >90bpm
evolução para necrose dependendo da gravidade das  FR: >20irpm ou pCO2 <32mmHg
 Leucócitos: <4mil ou >12mil ou
>10%bastões
Alterações metabólicas
 Aumento das necessidades metabólicas celulares, SOFA: Sequential organ failure
desencadeado por estímulo neuroendócrino >> assessment
aumento de catecolaminas, glucagon e cortisol  Respiração PaO2/FiO2
 Pouco aumento da insulina e resistência periférica à  Coagulação: plaquetas
sua ação  Fígado: bilirrubina
 Catabolismo muscular  Cardiovascular: PAM + drogas
 Aumento da lipólise e diminuição da lipogênese  SNC: glasgow
 Hipertrigliceridemia por diminuição da depuração  Renal: creatinina e déb urinário
periférica de
triglicérides, por bloqueio da enzima lipoproteína- qSOFA >> baixa sensibilidade
lipase, mediado pelo TNF-α, e pelo o aumento da  Glasgow: <15
produção hepática  FR: >22
 Aumento do consumo de oxigênio  PAS: <100