Delirium e

demências potencialmente reversíveis

Prof. Dr. Marcus Kiiti Borges

Psiquiatra e Psicogeriatra pela ABP

Psiquiatra pelo IPUB-UFRJ
Mestre pela EPM-UNIFESP
Doutor pelo IPq-HC-FMUSP

Professor adjunto do DMFP - UFPR

Professor colaborador do PPGMICS -
UFPR
 Sumário
1. Delirium
2. Demências potencialmente reversíveis

• Epidemiologia
• Fisiopatologia
• Diagnóstico
• Intervenções não farmacológicas
• Tratamento farmacológico
 1. Delirium
• Síndrome clínica caracterizada por um distúrbio
neurocomportamental com alteração aguda da:
üAtenção 🤗
üConsciência 🙄😲🥱🤤😴😵

• Correlação com distúrbios orgânicos sistêmicos

üCondição clínica comum e potencialmente reversível 🤔

• Acomete adultos (idosos) internados e está associado a:

üRisco de mortalidade 😔
üInternações (> tempo e custos) 😲
üDeclínio na qualidade de vida (após alta hospitalar) 🥺
 Epidemiologia
• Incidência na comunidade
ü 1 a 2% em pessoas > 65 anos
ü 14% em pessoas > 85 anos (ILPI)

• Hospitais
ü 8 a 17% na admissão em PS ou UPA
ü 18 a 35% durante internação (enfermaria)

• UTI
ü 7 a 50% idosos são diagnosticados com Delirium
ü Associado a maior mortalidade e duração da internação
(Inouye et al., 2014)
 Fisiopatologia

üDesequilíbrio na
neurotransmissão
üInflamação
üEstresse crônico

Figura. Fisiopatologia do Delirium. FONTE: Fong TG et al. (2009) Delirium in elderly adults: diagnosis,
prevention and treatment. Nat Rev Neurol doi:10.1038/nrneurol.2009.24
 Fisiopatologia
Desequilíbrio na
neurotransmissão:
1. Hiperatividade
Dopaminérgica: (↑)
Dopamina interfere na
liberação de Acetilcolina.

2. Hipoatividade Colinérgica:
(↓) Acetilcolina tem papel
essencial nos processos de
Atenção e Consciência.
Etiologia
Etiologia
 Fatores precipitantes
üDoenças cardiovasculares
üDoenças cerebrovasculares
üInfecções
üDesidratação
üDistúrbios hidroeletrolíticos
üDistúrbios do equilíbrio
ácido-básico (ex. acidose)
üInsuficiência hepática/
renal (ex. uremia)
üIntoxicação por
medicamentos
üInsuficiência respiratória
aguda / crônica (hipóxia e/
ou hipercapnia)
üNeoplasias
üTCE
üHematoma subdural
üFraturas (ex. fêmur)
üProcedimentos cirúrgicos
(especial de grande porte)
üAbstinência (Álcool e
drogas, BZP, opióides)
 Etiologia

Medicamentos de risco para Delirium

Opióides Benzodiazepínicos (BZDs)
Anticolinérgicos Antidepressivos tricíclicos
Corticosteroides Antipsicóticos
Anti-histamínicos de 1ª geração Anticonvulsivantes
Indutores do sono (Ex. Zolpidem) Anti-parkinsonianos
 Fatores predisponentes
üIdade (> 65 anos) üLesão cerebral
üDeclínio cognitivo üLesões da barreira
üComprometimento hematoencefálica
sensorial üImobilidade
üPrivação sensorial üImunossupressão
üPrivação do sono üSonda (vesical, nasoenteral)
üDesnutrição üPeríodo perioperatório
üHipoalbuminemia üAntecedente - Delirium
üFragilidade física üAntecedente - uso de álcool
üMúltiplas comorbidades üPolifarmácia
 Diagnóstico
• Manifestações clínicas do Delirium:
“Sundowning” (entardecer)
üInício agudo
üCurso flutuante
üAlteração da Atenção
üAlteração Cognitiva (comprometimento do nível de
consciência, processo de pensamento desorganizado)
üSintomas neuropsiquiátricos: agitação psicomotora,
ruptura do ciclo sono-vigília, labilidade emocional e
transtornos perceptivos ou alucinações.
 Critérios diagnósticos (DSM-5)
Delirium
A Perturbação da atenção (com ↓ da capacidade de direcionar, focar, sustentar e
alternar a atenção) e consciência (↓orientação-ambiente).
B A perturbação ocorre em um curto período de tempo (usualmente entre algumas
horas e poucos dias), correspondendo a uma alteração em relação ao padrão basal
de atenção e de consciência, ocorrendo geralmente uma flutuação dos sintomas ao
longo do dia.
C Perturbação adicional na cognição (ex. deficit de memória, desorientação, linguagem,
capacidade visuoespacial ou percepção).
D As perturbações dos critérios A e C não são bem explicadas por outro transtorno
neurocognitivo preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e não ocorrem no
contexto de um nível gravemente diminuído de estimulação, como no coma.
E Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais, está
relacionada a uma outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substâncias,
exposição a toxinas, outras
- Agudo (horas ou dias) ou persistente (semanas ou meses);
- Hiperativo, hipoativo ou misto.
 Diagnóstico: subtipos

• Subtipos de Delirium:
• Sr. João, 80 anos, foi levado à UPA com quadro de
sonolência excessiva e desorientação há cerca de
48h. Quadro oscila ao longo do dia e, evolui com
apatia e pouco reativo a estímulos. (Hipoativo)
• Dona Maria, 78 anos, 2º DPO de cirurgia ortopédica
(após fratura de colo de fêmur). Evolui com
agitação psicomotora, agressividade, alucinações
visuais. (Hiperativo)
 Diagnóstico: subtipos

• Subtipos de Delirium:

Hipoativo 20%

45% 35%

Misto Hiperativo
 Diagnóstico: identificar e tratar a causa
Causas comuns do Delirium
D DROGAS
E ELETRÓLITOS
L LACK OF DRUGS (ABSTINÊNCIA)
I INFECÇÃO
R REDUÇÃO SENSORIAL
I INTRACRANIANO (AVC, ENCEFALITE, EPILEPSIA,
NEOPLASIA, HSD)
U URINÁRIO (RETENÇÃO, INFECÇÃO)
M MIOCÁRDIO (SCA, IAM, TEP)
Diagnóstico: exame físico
Diagnóstico: exames
complementares
üHemograma / Coagulograma
üGlicemia
üSódio, potássio, cálcio, magnésio
üUreia, creatinina
üTGO, TGP, γGT
üProteína total e frações
üUrina I / Urocultura
üGasometria
üRadiografia de tórax / ECG
üTC de crânio / EEG (lentificação)
 Diagnóstico: CAM
• Confusion Assessment Method (CAM)

1. Início agudo e curso flutuante : este componente

geralmente é obtido de um informante confiável
(membro da família, cuidador ou enfermeiro) e,
diante de respostas positivas para as seguintes
perguntas:
ØExiste evidência de alteração aguda do estado
mental basal do paciente?
ØO comportamento (anormal) oscila durante o dia,
ou seja, tende a ir e vir, ↑ ou ↓ em gravidade?
 Diagnóstico: CAM
• Confusion Assessment Method (CAM)

1. Início agudo e curso flutuante

2. Desatenção: este componente é mostrado por
uma resposta positiva à pergunta:
ØO paciente tem dificuldade em focalizar sua
atenção (ex. distrai-se facilmente ou tem
dificuldade de acompanhar o que está sendo dito)?

Nota: A avaliação inicial do CAM deve ser concluída depois de

uma breve avaliação cognitiva (ex. com MEEM)
 Diagnóstico: CAM

• Confusion Assessment Method (CAM)

1. Início agudo e curso flutuante
2. Desatenção
3. Pensamento Desorganizado: este componente é
mostrado por uma resposta positiva à pergunta:
ØO pensamento do paciente foi desorganizado ou
incoerente, como conversa divagante ou
irrelevante, fluxo de ideias não claro ou ilógico ou
teve mudança imprevisível de um assunto para
outro?
 Diagnóstico: CAM

• Confusion Assessment Method (CAM)

1. Início agudo e curso flutuante
2. Desatenção
3. Pensamento Desorganizado
4. Alteração do nível de consciência: qualquer
resposta diferente de alerta à pergunta:
ØEm geral, como você classificaria o nível de
consciência desse paciente?
Nota: Diagnóstico de delirium pelo CAM: itens 1 e 2 + 3 ou 4.
Diagnóstico: CAM-ICU
Diagnóstico: CAM-ICU
Tratamento
 Tratamento não farmacológico
ØIntervenções comportamentais:
üReorientação do paciente;
üCorreção de déficits sensoriais;
üMinimização da contenção física;
üRetirar cateter e sondas (se possível).

• HELP (Hospital Elder Life Program)

üPsicoeducação (familiar / cuidador);
ü↑ supervisão (vigilância constante);
üTreinamento da equipe;
üTratamento individualizado.
(HSHIEH et al., 2018)
 Tratamento não farmacológico
ØIntervenções ambientais:
üOferecer acessórios de uso habitual
(óculos, aparelho auditivo);
üVigilância constante (se agitado);
üAcesso a relógio, calendário;
üTemperatura e iluminação
adequada;
üEvitar sonoridade excessiva;
üProtocolo de higiene do sono.
(Oh et al., 2017)
 Tratamento não farmacológico
ØIntervenções ambientais:
üPromover autocuidado, mobilidade
e independência do idoso;
üLimitação das mudanças no quarto e
na equipe;
üComunicação adequada;
üAmbiente tranquilo (cuidado);
üMenor estresse (cuidador);
üEstimular contato (familiar).
(Oh et al., 2017)
 Tratamento farmacológico
• Delirium hipoativo: sem necessidade;
• Delirium hiperativo ou misto: avaliar as indicações.

• Recomendações gerais:
üAbordagem não medicamentosa antes;
üTratamento medicamentosos: apenas em situação de
agitação com risco ao paciente ou à equipe de
cuidados;
üSelecionar medicação de acordo com perfil de efeitos
colaterais;
üIniciar em baixa dose esperar, repetir se necessário.
 Tratamento farmacológico
Indicações: Objetivos:
üAgitação psicomotora üManter o paciente lúcido
significativa e controlável (sem deixá-
üPerigo ou risco para si ou lo letárgico ou sedado)
para pacientes ou üMenor dose deve ser
cuidadores (outros) prescrita pelo menor
tempo possível
(pois, fármacos usados
podem levar à confusão
mental ou a Sintomas
Extrapiramidais: SEP)
 Tratamento farmacológico
Medicações:
üHaloperidol: 1ª linha, por
ser o mais utilizado e com
eficácia documentada.
üDose : 0,5 a 1 mg, 2 vezes/
dia, VO, repetir a cada 4h,
conforme necessário (pico
de efeito = 4 a 6h)
üDose : 2,5 a 5 mg, IM ou EV,
observar depois de 30 a 60
minutos e repetir conforme
necessário (pico de efeito =
20 a 40 min)
Precauções:
üDose diária total = não deve
exceder 30mg (risco de SEP)
üVia EV deve ser evitada nos
casos de risco hipotensão e
prolongamento de QTc
(torsades de pointes)
üPrecaução em doentes com
insuficiência hepática ou
doença de Parkinson.
Tratamento farmacológico
Tratamento farmacológico
Tratamento farmacológico
Tratamento farmacológico
 Tratamento farmacológico
Medicações:
• Antipsicóticos atípicos:
eficácia quase igual ao
haloperidol e menor taxa
de efeitos colaterais (SEP).
üRisperidona: 0,25 a 2 mg,
2vezes /dia, VO, s/n ↑ dose
üOlanzapina: 2,5 a 10 mg,
1vez / dia, VO, s/n ↑ dose
üQuetiapina: 12,5 a 50 mg,
2vezes / dia, VO, s/n ↑ dose
Precauções:
üSEP com doses elevadas,
prolongamento de QTc
(torsades de pointes),
hipotensão, Diabetes.
üUtilizar com precaução em
idosos com Insuficiência
renal ou hepática.
 Tratamento farmacológico
Medicamentos mais usados para o tratamento do Delirium
Droga / Via Dose Inicial Sedação SEP

Haloperidol / IM ou 2,5mg – 5mg + ++++

EV

Haloperidol / VO 0,25mg – 2mg + ++++

Risperidona / VO 0,25mg – 2mg ++ +++

Olanzapina / VO 2,5mg – 10mg +++ ++

Quetiapina / VO 12,5mg – 50mg ++++ +

 2. Demências potencialmente
reversíveis
• são condições clínicas associadas a SNPs que podem se
resolver quando a etiologia é identificada e tratada.
• abrange condições: metabólicas, infecciosas, autoimunes,
tóxicas, estruturais, psiquiátricas e outras.
ü1927: Prêmio Nobel de Medicina - psiquiatra Julius Wagner
von Jauregg (descoberta da inoculação da malária no
tratamento da meningoencefalite crônica causada pelo
Treponema pallidum) - 1ª demência reversível descrita.
ü1930: descoberta da deficiência de tiamina (vit. B1) como a
causa da encefalopatia de Wernicke (EW).
ü1965: Adams e cols descreveram a hidrocefalia de pressão
normal (HPN).
ü2007:Dalmau e cols descreveram a encefalite por anticorpos
contra receptores N-Metil-D-aspartato (NMDAR).
 Epidemiologia

üA prevalência das demências reversíveis: 8 e 40%.

üAproximadamente 12% dos pacientes que se apresentam a
serviços especializados em demência.
üA investigação detalhada e a identificação da etiologia das
demências potencialmente reversíveis são importantes.
Etiologia
 Etiologia: causas metabólicas e
endócrinas
• Hipovitaminose de B12
• níveis séricos de vit B12: diferem entre países e laboratórios.
üníveis normais >= 299 pg/mL
ülimítrofes: entre 200 e 298 pg/mL
üdeficiência: < 200 pg/mL.
• Principais causas:
 Etiologia: causas metabólicas e
endócrinas
• Hipovitaminose de B12
• Prevalência:
üIdosos (>=65anos): 5 a 6%
üIdosos com demência: 7,5%

ØAs Academias Norte-americana (AAN) e Brasileira de

Neurologia (ABN) recomendem a triagem para deficiência
de vitamina B12 em todos os casos de demência...
 Etiologia: causas metabólicas e
endócrinas
• Hipotireoidismo
üA associação entre hormônios tireoidianos (TSH e T4Livre) e
a cognição é reconhecida.
üO hipotireoidismo em qualquer idade pode causar a
deterioração da cognição (memória, atenção) e lentificação.
ü A reposição de hormônios tireoidianos acarreta melhora
clínica parcial ou total dos pacientes com hipotireoidismo e
TNCs.
 Etiologia: neurocirúrgicas

• Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN)

• tríade clínica clássica:
üdeclínio cognitivo;
üapraxia da marcha; e
üincontinência urinária.
• Fisiopatologia: ainda indefinida (ventriculomegalia).
• Cálculo do índice de Evans: a medida da > largura dos
cornos frontais dos ventrículos laterais / > diâmetro entre as
tábuas internas do crânio na região parietal (figura).
üse > 0,3 = sugestivo de HPN.
 Etiologia: neurocirúrgicas

• Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN)

Etiologia: neurocirúrgicas

• Hematoma Subdural (HSD)

 Etiologia: neurocirúrgicas

• Hematoma Subdural (HSD)

üimita clinicamente um transtorno neurocognitivo maior
(TNC Maior), particularmente em pacientes idosos.
• Fisiopatologia: após sangramento decorrente de
traumatismo cranioencefálico (TCE).
üuso de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes:
pacientes têm > risco de desenvolverem HSD.
• Tratamento neurocirúrgico (NCR): é mandatório para
hematomas maiores, com risco de herniação, ou para
aqueles capazes de gerar prejuízo cognitivo significativo.
üPequenos hematomas: podem ser conduzidos de forma
conservadora com imagens seriadas e vigilância.
 Etiologia: infecciosas
• Neurossífilis

üinfecção do cérebro, das meninges e da medula espinal pela

bactéria Treponema pallidum, tratável com ATB.
üse manifesta em 25 a 40% dos indivíduos não tratados,
normalmente após 10 a 20 anos do início da infecção.
• Diagnóstico é baseado em uma combinação de achados
clínicos, alterações de LCS e resultado de teste VDRL no LCS.
üO declínio cognitivo é uma das manifestações tardias.
üNeuroimagem: infartos corticais e subcorticais, atrofia
cortical, hidrocefalia e espessamento da leptomeninge.
 Etiologia: infecciosas

• Neurossífilis
• Manifestações clínicas:
 Etiologia: infecciosas

• Neurossífilis

Candidatos ao tratamento:
 Etiologia: infecciosas

• TNCs associados ao HIV

 Etiologia: infecciosas

• TNCs associados ao HIV

• Prevalência de 4 a 15% de queixas cognitivas.
• incidência de demência nos pacientes infectados pelo HIV:
10,5 casos por mil pacientes ao ano.
• notável redução após o advento da terapia antirretroviral
(TARV), quando a incidência era de 21 casos por mil.
• A base da prevenção e do tratamento dos TNCs associados
ao HIV é a adesão à TARV.
• O tratamento melhora a função cognitiva e ↓ incidência de
demência ao longo do tempo.
Etiologia: infecciosas ou inflamatórias

• Encefalites
ü+ comum: causada por uma infecção viral (Herpes).
üLembrar das encefalites autoimunes (EAs).
• A maioria dos pacientes apresenta: perturbação do nível de
consciência, febre, convulsões, distúrbios do movimento e
déficits neurológicos focais.
üO diagnóstico depende crucialmente da punção lombar e do
exame de LCS.
üRessonância magnética (RM), e eletroencefalograma (EEG)
também podem ser úteis.
üA abordagem das EAs se baseia em imunoterapia e manejo
comportamental e farmacológico (antipsicóticos e BZDs).
Etiologia: infecciosas ou inflamatórias
• Encefalites Autoimunes (EAs)
Etiologia: infecciosas ou inflamatórias
• Encefalites Autoimunes (EAs)

üantidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD)-65.

üanticorpos anti-NMDAR: afeta adultos jovens e crianças,
pode estar associada a teratomas ovarianos e causa
sintomas psiquiátricos (no espectro maniforme), distúrbios
de movimento, alteração da consciência, desregulação
autonômica, crises epilépticas e apneia central.
üantiproteína 1 rica em leucina-inativada por glioma (LGI1):
afeta indivíduos de meia-idade e idosos, causando déficits
de memória de curto prazo, confusão mental e crises
epilépticas, além de hiponatremia.
ü antiproteína 2 associada à contactina (CASPR2): afeta
predominantemente homens idosos e causa encefalite e
miotonias, dor neuropática, ataxia ou mioclonias.
Etiologia: infecciosas ou inflamatórias

• Encefalites Autoimunes (EAs)

 Etiologia: tóxicas
• Farmacotoxicidade

üMedicamentos com propriedades anticolinérgicas centrais:

antidepressivos (tricíclicos), antipsicóticos, fenotiazinas.
• A relação entre o uso crônico de benzodiazepínicos (BZDs) e
a demência ainda é tema de debate.
üO impacto cognitivo do uso agudo dos BZDs é inegável,
relacionado especialmente à meia-vida e ao pico de dose.
• O manejo se baseia em uma avaliação criteriosa da
prescrição de pacientes e na retirada dos medicamentos.
üA suspensões ou trocas de drogas suspeitas devem respeitar
as características farmacológicas e o risco de abstinência.
1. Andersen-Ranberg NC, Poulsen LM, Perner A, Wetterslev J, Estrup S, Hästbacka J, Morgan M, Citerio G, Caballero J,
Lange T, Kjær MN, Ebdrup BH, Engstrøm J, Olsen MH, Oxenbøll Collet M, Mortensen CB, Weber SO, Andreasen AS,
Bestle MH, Uslu B, Scharling Pedersen H, Gramstrup Nielsen L, Toft Boesen HC, Jensen JV, Nebrich L, La Cour K,
Laigaard J, Haurum C, Olesen MW, Overgaard-Steensen C, Westergaard B, Brand B, Kingo Vesterlund G, Thornberg
Kyhnauv P, Mikkelsen VS, Hyttel-Sørensen S, de Haas I, Aagaard SR, Nielsen LO, Eriksen AS, Rasmussen BS, Brix H,
Hildebrandt T, Schønemann-Lund M, Fjeldsøe-Nielsen H, Kuivalainen AM, Mathiesen O; AID-ICU Trial Group.
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www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/CAM_ICU_flowsheet_Portugese_B.pdf.
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Eduardo de Castro [et al.]. 2. ed. Barueri (SP): Manole, 2021. p. 368-377.