Transtorno de Déficit de

Atenção e Hiperatividade
Atualização e Revisão
Paulo Verlaine Borges e Azevêdo
Setembro/2023
• Caso clínico
• Introdução
• Nota histórica
• Epidemiologia
• Etiologia
• Quadro clínico
• Comorbidades
• Diagnóstico
• Tratamento
Caso clínico
30/07/2007 – Luiz foi atendido pela primeira vez por
um médico psiquiatra infantil quando tinha 7 anos e
meio. Hoje, ele está com 23 anos e 6 meses, ainda
em acompanhamento com o mesmo médico.
A primeira consulta foi motivada por queixas quanto
ao comportamento inquieto em sala de aula, embora
com bom desempenho acadêmico.
Em casa, os pais referiram que Luiz sempre fora
inquieto, “não conseguindo ficar parado sequer para
comer” e “muito estabanado”. Machucava-se com
frequência.
Caso clínico
Luiz era “muito apegado aos pais, principalmente à
mãe”, com pesadelos todas as noites.
Era “muito medroso”, não indo sozinho no banheiro
e atemorizado por insetos (“gritava e chorava”).
Sofria muito com medo da morte.
Queixava-se constantemente de dores na cabeça,
nos membros inferiores e superiores e no abdome.
Caso clínico
No último ano, antes daquela consulta, vinha
apresentando “crises de explosões de raiva e choro”,
mas rápidas e se acalmando.
Ao mesmo tempo, excitava-se facilmente e de forma
exagerada quando se sentia alegre.
Caso clínico
Luiz nasceu a termo, parto cesáreo, com 3.500g e
49cm, apresentou icterícia na primeira semana de
vida, tratada com berço de luz.
Leite materno até 7 meses de vida, andou com 11
meses e falou “enrolado” com 2 anos de idade. Sem
qualquer outro problema médico.
Fazia o 1º ano do ensino fundamental.
Caso clínico
Na história familiar, mãe tratava de depressão,
ansiedade e enxaqueca, ao longo de um ano, sem
melhora e muito disfuncional. Foi diagnosticada,
posteriormente, com TB tipo II, TAG e TDAH.
O tio materno estava em vida “vegetativa” havia 5
anos, após sofrer um acidente automobilístico.
Quando era criança e adolescente o tio deu muito
trabalho para os avós do paciente, em casa e na
escola (“custoso”) (TDAH?).
Caso clínico
A avó materna era extremamente ansiosa e
preocupada com tudo (TAG?). O bisavô materno
“perdeu tudo que tinha com mulherada e apostando
em jogos de azar” (TB?).
O pai era muito ansioso e “preocupado demais com
doenças” (TAG?). O avô paterno tinha crises de
pânico e quadro clínico sugestivo de TB do tipo II.
Uma tia-avó paterna (irmã da avó paterna do
paciente) era alcoolista. O bisavô paterno (pai do avô
paterno do paciente) era “muito mulherengo e
violento” (TB? TDAH?).
Caso clínico
O exame físico, com neurológico abreviado, estava
normal. Pesou 32,5kg (percentil 97) e mediu 1,34m
(percentil 97), com IMC 18,7 (percentil 93 = em risco
de sobrepeso).
O exame psíquico apontava uma criança com leve
inquietude e desatenção, mas cooperativa,
aparentando ter boa inteligência e ser afetuosa.
No SNAP-IV a mãe marcou 8/9 + 6/9 (2/3) e o pai 8/9
+ 8/9 (3/3), respectivamente sinais de desatenção +
hiperatividade (impulsividade). O SNAP-IV
preenchido pela professora apontava 9/9 + 9/9 (3/3).
Caso clínico
As hipóteses diagnósticas formuladas foram de TDAH
do tipo combinado, fobia simple (insetos) e de TAG.

Inicialmente, a conduta incluiu a psicoeducação, TCC,

programa de treinamento para pais e uso da
sertralina 25mg por 2 semanas e depois 50mg pela
manhã.
Caso clínico
31/08/2007 – Um mês depois, Luiz estava 80%
melhor quanto ao TAG, sem melhora quanto ao
TDAH.
Pais perceberam que nos momentos nos quais ele
ainda ficava ansioso, “mexia no bilau” e apresentava
“tiques” motores.
Como conduta, manteve-se sertralina 50mg,
introduziu-se MFD 2,5mg 2x/dia, aumentando
semanalmente até a dose de 10mg 2x/dia.
Caso clínico
30/10/2007 – Luiz melhorou do TAG e TDAH
significativamente (70%) nos 45 dias seguintes à
última consulta.
Nos 15 dias antecedendo a consulta atual ele
regrediu “para a estaca zero” a melhora.
Começou a apresentar quadro clínico no qual ficava
constantemente com ereções penianas
(manipulando-se), beijou a boca de 5 meninos e 1
menina.
Caso clínico
Falava que queria ser menina, pedindo para usar
batons e brincos da mãe e dizia não saber se era gay.
Como conduta, suspendeu-se imediatamente a
sertralina e o MFD, iniciando-se o carbonato de lítio
150mg, com ajuste semanal até 1200mg/dia.
23/11/2007 – O paciente não só não melhorou como
piorou com o lítio, que foi suspenso.
Introduzido o divalproato de sódio 125mg de 12/12h,
com ajuste semanal até 250mg de 12/12h.
Caso clínico
27/12/2007 – Um mês depois, com pouca melhora e
ainda muito agitado e falante, eufórico, adicionou-se
a quetiapina 25mg, aumentada semanalmente até
200mg/dia.
30/01/2008 – Paciente melhorou do quadro clínico
de exaltação do humor, “quase totalmente”,
persistindo com os sintomas do TAG e do TDAH.
Como conduta manteve-se divalproato de sódio
500mg + quetiapina 200mg, reintroduzindo-se
sertralina 25mg por 2 semanas, depois 50mg por dia.
Caso clínico
18/03/2008 – Após 45 dias, com melhoras do humor
e da ansiedade, reintroduziu-se paulatinamente o
MFD até 30mg (LA) por dia. Manteve-se divalproato
de sódio 1000mg + quetiapina 200mg + sertralina
50mg.
31/03/2008 – O paciente apresentou-se novamente
com “medos e ansiedade, triste, calado e sem graça”,
aumentando-se a sertralina para 75mg por dia.
Caso clínico
19/06/2008 – Paciente referiu já se sentir
praticamente 100% melhor dos problemas
psiquiátricos.
Os pais, porém, referiram que ele ainda apresentava
certa inquietação em casa e na escola. Tinha
dificuldades para se sentar e fazer as tarefas no final
do dia, ao entardecer.
Passou a ficar “muito invocado com fogo e a fingir
que fumava, além de querer novamente usar brincos
de pressão”. Luiz dizia não querer ser menina mais,
só usar brincos.
Caso clínico
Pais o achavam 70% melhor. Na escola, estava
tirando notas boas e recebendo elogios.
A conduta prescrita foi divalproato de sódio 1000mg
+ quetiapina 200mg + sertralina 100mg + MFD LA
40mg ao dia.
25/07/2008 – Paciente e pais referiram melhora
entre 80% e 90%. Queixaram-se de sonolência diurna
e dificuldade para acordar pela manhã. A mãe achou-
o “ficando muito sério e emburrado”,
ocasionalmente “fora de órbita”, com tiques do tipo
“mamando a língua”.
Caso clínico
Exames laboratoriais que sempre deram normais,
indicaram leucopenia de 3.000 (4.500-14.500).
Repetido o exame 15 dias depois, além de persistir
com leucopenia, surgiu plaquetopenia,
encaminhando-se o paciente para avaliação com
hematologista.
Como a leucopenia persistisse e a plaquetopenia se
acentuasse, descontinuou-se a quetiapina
paulatinamente até suspender. Paciente continuava
com o tique de “ficar chupando a língua”. Introduzida
clonidina 0,100mg à noite.
Caso clínico
06/11/2008 – Paciente e pais referiram melhora
psiquiátrica geral de 90% e dos tiques de 80%.
22/12/2008 – Um mês depois Luiz e pais achavam-
no praticamente 100% melhor de todas as queixas.
Teve apendicite aguda, realizando procedimento
cirúrgico de urgência sem intercorrências.
Caso clínico
17/06/2009 – Paciente e pais achavam-no 90-95%
melhor, continuando a fazer a TCC com uma
profissional especializada em crianças e
adolescentes.
Conduta mantendo divalproato de sódio 1000mg +
MFD LA 40mg e clonidina 0,100mg ao dia. Orientada
suspensão paulatina da sertralina ao longo de 2
meses.
Caso clínico
14/12/2009 – Luiz referiu regredir a sua melhora
para 45%, novamente com “muito medo de insetos e
cobras, só de imaginar”. Dizia que “imaginava os
insetos e as cobras surgindo pelas portas e janelas de
casa”.
Pais disseram que ele estava inquieto e
“debochando” de tudo, além de muito inseguro, só
melhorando no final da tarde. Ainda ia bem na
escola, mas com certo declínio. Passou a apresentar
insônia inicial.
Caso clínico
Na conduta retirou-se o MFD temporariamente, até
nova estabilização do humor e melhora da
ansiedade.
20/01/2010 – Luiz melhorou dos sintomas
mencionados na consulta anterior, mas voltou a
apresentar a hiperatividade e desatenção.
Na conduta, manteve-se o divalproato de sódio
1000mg e reintroduziu-se o MFD de liberação
imediata até 10mg 2x por dia.
Caso clínico
22/02/2010 – Paciente “beijou a boca do primo de 6
anos”. Ainda com humor levemente exaltado.
Conduta mantida com divalproato de sódio 1000mg
e MFD 20mg divididos em 2 tomadas,
acrescentando-se a risperidona 0,5mg à noite.
Caso clínico
08/07/2010 – Paciente e pais referiram melhora de
85%, continuando com medo de animais (leões,
cobras, tubarões) e insetos (besouros, baratas e
aranhas).
Paciente passou a apresentar “pensamentos ruins”
diários, com “medo de levar um tiro e morrer”.
Também, pensamentos de que “alguém da família
dele iria morrer”. Para “melhorar”, dizia ser preciso
“bater 2x na madeira e/ou rezar”, melhorando
“quando se distraia”.
Caso clínico
Conduta mantida com divalproato de sódio 1000mg
e MFD 10mg 2x/dia, ajustando risperidona até 2mg e
introduzindo escitalopram 3 gotas.
14/12/2010 – Luiz estava 80-90% melhor, mas ainda
com “fobia de insetos”. Também, referia “medo de
morrer cedo”, com os pais o percebendo ansioso,
além de muita dificuldade para acordar pela manhã.
Conduta mantida com divalproato de sódio 1000mg
e MFD 10mg 2x/dia, reduzindo risperidona para
1mg, aumentando escitalopram para 5 gotas.
Caso clínico
08/07/2011 – Paciente 90-100% melhor, salvo pelo
fato de quando “passa o efeito do MFD ficar mais
agitado”, segundo a mãe. Conduta: divalproato
1000mg, risperidona 1mg, escitalopram reduzido
para 3 gotas e MFD LA 20mg pela manhã e LI 10mg à
tarde.
06/01/2012 – Luiz manteve a melhora (90%), mas
ainda com “fobias leves”, tendo-se aumentado o
escitalopram para 7 gotas.
Caso clínico
06/06/2012 – Luiz vinha, ao longo do semestre,
regredindo progressivamente o rendimento escolar,
aumentando a ansiedade, os tiques e momentos de
choro. Como a leucopenia persistisse, reduziu-se o
divalproato para 500mg/dia.
Com o seguimento rigoroso com um hematologista,
a dose do divalproato foi novamente aumentada
para 1000mg/dia. O MFD aumentado para LA 30mg
pela manhã e LI 10mg à tarde, a risperidona para
1,5mg e escitalopram 7 gotas.
Caso clínico
03/01/2013 – Luiz referiu pensamentos intrusivos de
“medo que a mãe e demais familiares morressem,
batendo 3x com os dedos para aliviar”.
No mais, pais e paciente referiram melhora de 90%,
inclusive passando bem de ano escolar.
Conduta com divalproato de sódio 1000mg +
risperidona 2mg + escitalopram 10mg + MFD LA
30mg + LI 10mg ao dia.
10/01/2014 – Conduta com divalproato de sódio
1000mg, risperidona 1mg, escitalopram 10mg e MFD
LA 30mg pela manhã e à tarde.
Caso clínico
Luiz passou a ser acompanhado em consultas anuais
ao longo da última década, conforme o quadro
clínico, ajustando-se a medicação.
Desta maneira, o divalproato manteve-se em 1500-
2000mg, a risperidona 2mg, o escitalopram 10mg e o
MFD em 60-80mg ao dia.
Em 14/11/2022, estava medicado com divalproato
de sódio 1500mg + risperidona 2mg + escitalopram
10mg + MFD LA 30mg 2x/dia.
Caso clínico
Luiz está com 23 anos e meio, graduou-se em
odontologia, trabalhando na sua área de formação.
Relaciona-se há 5 anos com a Ana, 22 anos, que foi
colega dele na faculdade, pretendendo se casar com
ela.
Obteve a CNH e não teve multas no ano da
provisória. Não fazia uso de bebidas alcoólicas,
tabaco ou drogas ilícitas. Religioso assíduo.
Luiz referiu se sentir muito melhor quanto ao TDAH,
TB e TAG, “mas a Ana precisa matar as baratas para
ele”.
Introdução
• Tríade sintomatológica:
• Desatenção
• Hiperatividade
• Impulsividade
• Extrapola nível de desenvolvimento
• Sintomas em dois ou mais contextos
• Início antes dos 12 anos de idade
• Interferência no funcionamento (social,
acadêmico ou ocupacional)
(American Psychiatry Association, 2013)
Introdução
• Associa-se a desfechos negativos em cada
estágio do desenvolvimento, exacerbados
pelas comorbidades (Faraone et al., 2015):
• Crianças:
• Risco aumentado de acidentes domésticos
• Pior desempenho escolar, suspensões e expulsões
Introdução
• Associa-se a desfechos negativos em cada
estágio do desenvolvimento, exacerbados
pelas comorbidades (Faraone et al., 2015):
• Adolescentes:
• Relacionamentos difíceis com família e pares
• Ansiedade, depressão, uso precoce de substâncias
psicoativas
• Agressão, problemas de conduta (Barkley, 1997;
Birnmaun et al., 2005)
• Gravidez (Ostergaard et al., 2017)
• Maior mortalidade (Dalsgaard et al., 2015)
Nota histórica
• 1902 – “An abnormal psychical condition in
children”; The Lancet – George F. Still (pediatra
inglês)
• 1854 – “Der Struwwelpeter” – Heinrich Hoffman
(pediatra alemão)
• 1798 – Alexander Crichton (médico escocês)
• 1775 – Weikard (médico alemão)
• Século IV A.C. – Teofrasto (filósofo grego)
Nota histórica
• Dano Cerebral Mínimo – Hohman (1922); Kahn &
Cohen (1934)
• Benzedrina – Bradley (1937)
• Disfunção Cerebral Mínima – Clements e Peters
(1962)
• Reação Hipercinética da Infância – DSM-2 (1968)
• Síndrome Hipercinética da Infância – CID-9 (1976)
Nota histórica
• Transtorno de Déficit de Atenção com ou sem
Hiperatividade – DSM-III (1980)
• Transtorno Hipercinético – CID-10 (1992)
• Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade –
DSM-III-R (1987), DSM-IV (1994), DSM-IV-TR (2000)
• Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade –
DSM-5 (APA, 2013), CID11 (OMS, 2018) e DSM-5-TR
(APA, 2022)
Epidemiologia
• O construto TDAH tem validade diagnóstica
em contextos distintos (Rohde, 2002; Rohde et al., 2005)
• Revisão sistemática da literatura indica
prevalência na população geral entre 5,3%
(Polanczyk et al., 2007) e 7% (Thomas et al., 2015)

• Prevalência estável nas últimas 3 décadas

• Aumento dos diagnósticos pelo maior
reconhecimento clínico (Polanczyk et al., 2014)
Epidemiologia
• Razão entre meninos e meninas:
• Estudos comunitários = 2:1 (Polanczyk et al., 2007) a
2,5:1 (Gaub e Carlson, 1997)
• Amostras clínicas = 4:1 (Gaub e Carlson, 1997) a 9:1
(Polanczyk et al., 2007)
• Barreiras no reconhecimento, diagnóstico e
encaminhamento do TDAH no sexo feminino.
• Diferentes intensidades de sintomas e perfil de
comorbidades.
Etiologia
• Síndrome heterogênea com etiologia
multifatorial (Faraone et al., 2015)
• Múltiplos fatores de risco genéticos e
ambientais de efeito reduzido contribuem e
interagem para o desenvolvimento do
transtorno (Thapar et al., 2007; Nigg et al., 2010).
Etiologia – fatores genéticos
• Risco 2-8x > em pais de crianças com TDAH
do que na população geral (Faraone et al., 2015)
• Estudos de adoção e gêmeos = papel
genético vs. ambiental (Thapar e Cooper, 2016)
• MZ vs. DZ > 70-80% fatores genéticos
(herdabilidade) (Geschwind e Flint, 2015)
Etiologia – fatores genéticos

Presença de TDAH em irmãos de crianças com TDAH e de

crianças-controle.
Etiologia – fatores genéticos

Presença de TDAH em mães de crianças com TDAH e de

crianças-controle.
Etiologia – fatores genéticos

Presença de TDAH em pais de crianças com TDAH e de

crianças-controle.
Etiologia – fatores genéticos
Irmãos Pais

Porcentagem de TDAH em irmãos e pais com base

em estudos de adoção (Sprinch, et al., 2000).
Etiologia – fatores genéticos
• Implicação importante
• Muitos pais também portariam o transtorno,
podendo dificultar o seguimento das instruções
das intervenções médicas e psicossociais
prescritas aos filhos.
Etiologia – fatores ambientais/psicossociais
• Fatores de risco ambientais – adversidades
nos períodos (Thapar e Cooper, 2016):
• Pré-natal:
• Tabagismo [vs. TDAH materno] (Gustavson et al., 2017)
• Estresse materno
• Perinatal:
• Baixo peso ao nascer ↑3x e extremo baixo peso ↑4x
mais chances (Franz et al., 2017)
• Prematuridade
• Pós-natal:
• Chumbo, dieta, adversidades familiares, maus-tratos
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neurodesenvolvimentais (Castellanos e
Tannock, 2002).
• Neuroimagem = cérebro menor pelo volume
reduzido do corpo caloso, núcleo caudado e
córtex pré-frontal direito (Hynd et al., 1990; Castellanos
et al., 2002; Durston, 2010; Hoogman et al., 2017).
• 3% a 5% menor (Castellanos et al., 2002; Durston et al.,
2004).
• Tamanhos menores nos gânglios da base e regiões
límbicas (Frodl & Skokauskas, 2012).
• Pronunciados apenas em crianças (Hoogman et al.,
2019).
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neurodesenvolvimentais
• NIMH (EUA) – técnicas computacionais
automatizadas (Shaw et al., 2006):
• Alterações corticais:
• Pré-frontais mediais superiores e pré-centrais
= controle atencional e motor
• Espessura mais fina = pior prognóstico
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neurodesenvolvimentais
• NIMH (EUA) – (Shaw et al., 2007):
• Seguimento TDAH 223 vs. Controles 223:
• Atraso no pico de espessura cortical na
maioria das regiões cerebrais (+ regiões pré-
frontais).
• TDAH 10,5 vs. Controle 7,5 anos
Etiologia – neurobiologia

Shaw et al., 2006

Etiologia – neurobiologia

Shaw et al., 2006

Etiologia – neurobiologia
• Alterações neurodesenvolvimentais
• RMNf mediada por tarefas em pacientes com
TDAH, exigindo controle inibitório, memória de
trabalho e mais atenção = hipoatividade:
• Frontoestriatal
• Frontoparietal
• Ventral
• Frontoamigdaliano
• Sistema límbico
• Áreas posteriores do cérebro
Etiologia – neurobiologia
• Neurotransmissores
• Sistema dopaminérgico
• Planejamento, iniciação das respostas motoras,
ativação, troca, reação à novidade e
processamento de recompensa.
• Sistema noradrenérgico
• Modulação da excitação, relações sinais-ruídos
em áreas corticais, processos cognitivos
dependentes de estados, preparação cognitiva
de estímulos urgentes (Faraone et al., 2015).
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neurodesenvolvimentais
• Resumidamente – há alterações cerebrais
volumétricas de estruturas corticais e
subcorticais, na conectividade e na
substância branca compondo a
neurofisiologia do TDAH.
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neuropsicológicas:
• Não há teste neuropsicológico com poder
preditivo suficiente para diagnosticar TDAH.
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neuropsicológicas:
• Prejuízo nas funções executivas (Barkley, 1997)
• Capacidade de autocontrole
• Manter ações para resolver problemas visando
um objetivo
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neuropsicológicas:
• Funções executivas = autocontrole
• Inibir o próprio comportamento
• Usar imagens visuais – memória de trabalho
não-verbal
• Falar consigo mesmo – memória de trabalho
verbal
• Planejar e resolver problemas
• Controlar as próprias emoções – motivação
(Barkley, 1997)
Etiologia – neurobiologia
• Alterações neuropsicológicas:
• Achado mais importante = heterogeneidade:
• Deficiências extensas em diferentes funções
executivas
• Deficiência profunda em uma função
executiva particular (p.ex., memória de
trabalho), mas não em outras (p.ex., controle
inibitório)
• Absolutamente nenhuma disfunção
executiva
(Posner et al., 2020)
 Quadro clínico
Desatenção
1. Dificuldade em prestar atenção aos detalhes e cometer erros por
descuido
2. Dificuldade em manter a atenção em tarefas ou atividades
3. Esforço para ouvir quando alguém fala
4. Esforço para executar e completar tarefas ou atividades
5. Dificuldade em organizar tarefas e atividades
6. Evitar tarefas que exigem mais esforço mental
7. Perder objetos necessários para realizar tarefas ou atividades
8. Distratibilidade a partir de estímulos externos
9. Esquecimento das atividades diárias
 Quadro clínico
Hiperatividade/Impulsividade
1. Mexer-se ou bater as mãos ou pés, ou se contorcer no assento
2. Levantar-se quando se espera que permaneça sentado(a)
3. Ficar correndo ou escalando (principalmente as crianças) ou
sentimentos subjetivos de inquietação (principalmente os
adolescentes e adultos)
4. Incapacidade de ter algum lazer silencioso
5. Frequentemente "em movimento", "com se tivesse um motor"
6. Logorréia inadequada
7. Deixar escapar as respostas antes que uma pergunta seja concluída
8. Dificuldade em esperar sua vez em jogos ou atividades
9. Interromper outras pessoas ou intrometer-se
Quadro clínico
• Conforme distribuição dos sintomas nos
diferentes domínios (DSM-5, APA, 2013):
• Predominantemente desatento (≥ 6 sintomas de
desatenção e < 6 sintomas de hiperatividade e
impulsividade)
• Predominantemente hiperativo/impulsivo (≥ 6
sintomas de hiperatividade e impulsividade e < 6
sintomas de desatenção)
• Combinado (≥ 6 sintomas de hiperatividade e
impulsividade e desatenção)
Quadro clínico
• Adolescentes ≥ 17 anos e adultos (DSM-5, APA,
2013):
• Apenas 5 sintomas por domínio são suficientes.
Quadro clínico
• É importante destacar que crianças afetadas
pelo TDAH podem ser capazes de manter o
foco ao realizar tarefas específicas, como
jogar videogame, assistir televisão, ou em
certas situações de que gostam.
• A motivação, relevância e atratividade da
tarefa para a criança influenciam na
manifestação dos sintomas.
 Quadro clínico
Pré-Escolar Período Escolar Adolescência Vida Adulta
Sequências Atividades Menor Detalhes não
curtas de breves (<10 min) persistência do contemplados
brincadeira que os pares
(<3 min) Mudanças (<30 min) Esquecer
prematuras de compromissos
Desatenção Deixar atividade Falta de foco
atividades nos detalhes Carece de
incompletas Esquecidos; de uma tarefa precaução e
desorganizados; antecipação
Não ouvir distratibilidade Planejamento
pelo ambiente futuro fraco

(Taylor e Sonuga-Barke, 2008)

 Quadro clínico
Pré-Escolar Período Escolar Adolescência Vida Adulta

Inquietos Sentimentos
Inquietos ou
Hiperatividade “Furacão” quando se subjetivos de
nervosos
espera calma inquietação

(Taylor e Sonuga-Barke, 2008)

 Quadro clínico
Pré-Escolar Período Escolar Adolescência Vida Adulta
Não escuta Age fora de Autocontrole Acidentes de
hora; deficitário trânsito e
Insensível interrompe outros
para outras crianças Assumir
perigos e deixa escapar riscos de Decisões
(difícil de respostas forma prematuras e
Impulsividade distinguir imprudente imprudentes
do quadro Quebra regras
opositor) de forma Impaciência
impensada

Intromete entre
pares, acidentes
(Taylor e Sonuga-Barke, 2008)
Quadro clínico
• Fundamental:
• Desatenção, hiperatividade e impulsividade,
isoladas e ocasionais, resultam de muitos
problemas na vida relacional de crianças ou
adolescentes (p.ex., com pais, amigos ou colegas),
de sistemas educacionais inadequados ou
associação a outros transtornos comuns na infância
e adolescência.
• Para diagnosticar o TDAH é necessário
contextualizar os sintomas na história de vida da
criança.
Comorbidades
• Presença de comorbidades:
• Processo diagnóstico mais complexo
• Impacto significativo:
• Na história natural
• No prognóstico
• No manejo dos transtornos psiquiátricos
Comorbidades
• Presença de comorbidades:
• Populações clínicas = 80% (Biederman e Faraone, 2005)
• Populações comunitárias = 50% (Jensen e Steinhausen,
2015)
Comorbidades
• Principais comorbidades (MTA Group, 1999; Souza et al.,
2004; Steinhausen et al., 2006) são os transtornos:
• Disruptivos (opositor desafiante e de conduta) –
50% a 80%
• Humor e ansiedade – 10% e 30%
• TBH – sobreposição de sintomas (Galanter e Leibenluft,
2008)
• Evolução temporal indispensável para diagnóstico
(episodicidade)
• Aprendizagem – 25%
Comorbidades
• TDAH é fator de risco ao uso problemático de
substâncias:
• Uso mais precoce na adolescência.
• Maior prevalência na idade adulta (Harstad et al.,
2014).
Comorbidades
• TDAH coocorre em 50% dos casos de
transtornos de tiques, incluindo síndrome de
Tourette.
• Maioria dos indivíduos com TDAH não
apresenta tiques associados (El Malhany, 2015).
Comorbidades
• Sintomas de TDAH e TEA coexistem (Reiersen et
al., 2008).

• Resposta aos psicoestimulante nesses casos

(Rohde, 2008).

• DSM-5 possibilitou o diagnóstico de TDAH

em crianças com autismo (DSM-5, APA, 2013).
Comorbidades
• Crianças com TDAH:
• >10x TC/TOD
• >5x depressão
• >3x ansiedade
•♂=♀
Comorbidades
• Adolescentes e adultos ↑ transtornos:
• Alimentares
• Uso de substâncias
• Bipolar
• Personalidade
• Condições médicas gerais:
• Obesidade
• Asma
• Atopias
• Epilepsia
• Diabetes
(Rohde et al., 2019)
Diagnóstico
• Fundamentalmente clínico, baseado em
critérios diagnósticos operacionais claros e
bem definidos em sistemas classificatórios
como DSM-5 TR (APA, 2022) e CID-11 (OMS, 2018).
Diagnóstico
• Não exige exames ou avaliações
complementares de rotina (NICE, 2016; CADDRA,
2011; AAP, 2011).
Diagnóstico
• Diretrizes da Academia Americana de
Psiquiatria da Infância e Adolescência
(AACAP) – triagem para TDAH em toda
consulta de saúde mental na infância e
adolescência, independente da queixa
principal (Plizka e Issues, 2007).
Diagnóstico
Critério DSM-5-TR (APA, 2022)
Número de sintomas 6/9 desatenção e/ou 6/9 hiperatividade/impulsividade
necessários ≥ 17 anos, 5 sintomas suficientes
Idade de início dos ≤ 12 anos
sintomas
Duração mínima dos 6 meses
sintomas
Penetrância Sintomas em ≥ 2 ambientes (p.ex., casa, escola, trabalho)
Funcionamento Evidências claras de prejuízos significativos
Excluir diagnóstico se Sintomas exclusivamente no curso de TEA, esquizofrenia
ou outros transtornos psicóticos, não são melhor
explicados por outro transtorno mental (p.ex., transtornos
de humor, ansiedade, dissociativo, de personalidade)
Diagnóstico
Critério DSM-5-TR (APA, 2022) e CID-11 (OMS, 2018)
Possíveis diagnósticos Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, tipo
predominantemente desatento

Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, tipo

predominantemente hiperativo/impulsivo

Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, tipo

combinado
Diagnóstico
• Avaliação de sintomas de outros transtornos
(NICE, 2016; CADDRA, 2011; AAP, 2011):
• Diagnóstico diferencial
• Identificação de comorbidades
• Avaliação sistemática:
• Comportamento opositor
• Problemas de conduta
• Depressão
• Ansiedade
• Tiques
• Uso de substâncias (>10 anos de idade)
Diagnóstico
• Reduzida concordância entre dados obtidos
de diferentes informantes:
• Pacientes – subinformam
• Familiares – bons informantes
• Professores – superinformam
• Sobretudo com comorbidade com outro transtorno
disruptivo de comportamento (Martel et al., 2015)
Diagnóstico
• Avaliação em Psiquiatria da Infância e
Adolescência:
• História do desenvolvimento, médica, escolar,
social e psiquiátrica colhida com os pais.
• História psiquiátrica familiar e avaliação do
funcionamento familiar:
• Grande agregação familiar
• Outros transtornos mentais (humor, ansiedade,
tiques)
Diagnóstico
• Ausência de sintomas no consultório não
exclui o diagnóstico.
• Crianças podem controlar sintomas
voluntariamente ou em atividades de grande
interesse.
• Conseguem passar horas diante de um computador
ou videogame.
• Não conseguem passar mais do que minutos com
um livro na sala de aula ou em casa.
Diagnóstico
• Investigação de hipertireoidismo (Plizka e Issues,
2007):

• Avaliação cuidadosa das capacidades

auditivas e visuais
• Avaliação da qualidade do sono
Diagnóstico
• Evolução:
• Hiperatividade ↓ na adolescência
• Desatenção permanece
• Impulsividade modifica apresentação clínica
• Estudos de coorte = persistência de sintomas
e prejuízos (Faraone, 2006)
• Diagnóstico pleno = 15%
• Remissão parcial + prejuízo = 65%
• Metodologias ≠ → 5% a 76% (Caye et al., 2016)
Diagnóstico
• Evolução:
• Metanálise = prevalência 2,5% em adultos (Simon
et al., 2009)
• Fatores de risco para persistência (Caye et al.,
2016)
• História familiar
• Adversidades familiares
• Intensidade de sintomas
• Comorbidades presentes
• Transtornos disruptivos
• Depressão
Diagnóstico
• Evolução:
• Funcionamento social (Barkley e Murphy, 2010)
• Dificuldades de relacionamento
• ↑ Insatisfação com o casamento
• ↑ Problemas conjugais
• ↑ Divórcio
• ↑ Dificuldades na criação de filhos
Diagnóstico
• Evolução:
• Funcionamento laboral (Barkley e Fischer, 2010; Stein,
2008)
• ↓ Desempenho
• ↑ Pedidos de demissão
• ↑ Demissões
• ↑ Ocupações aquém das potencialidades
Diagnóstico
• Evolução:
• Estudo populacional dinamarquês (Dalsgaard et
al., 2015)
• ↑ Mortalidade por causas externas
• ↑ Acidentes de trânsito
• ↑ Acidentes domésticos
• ↑ Criminalidade
• ↑ Abuso de substâncias
(Chang et al., 2014; Dalsgaard et al., 2015; Lichtenstein et al.,
2012; Dalsgaard et al., 2014)
Tratamento
• Abordagem múltipla:
• Psicofarmacológica
• Psicossocial
• Avaliação abrangente:
• Comorbidades clínicas
• Comorbidades psiquiátricas
Tratamento
• Intervenções psicossociais
• Psicoeducação – informações claras e
precisas (Antshel e Barkley, 2008; Ferrin et al., 2014)
Tratamento
• Intervenções psicossociais
• Treinamento parental
• Estratégias para auxiliar na organização e no
planejamento de atividades
• Principais componentes:
• Identificar situações/comportamentos-problema.
• Treinar comunicação de comandos e regras
efetivos.
• Usar recompensa para reforçar positivamente
comportamento adequado.
• Desenvolver consequências negativas
apropriadas e específicas ao comportamento-
problema (Fabiano, 2009).
Tratamento
• Intervenções psicossociais
• Âmbito escolar
• Trabalho conjunto com a escola é fundamental
• Foco no desempenho escolar
• Sala de aula bem estruturada/poucos alunos
• Rotinas consistentes
• Ambientes previsíveis
Tratamento
• Intervenções psicossociais
• Âmbito escolar
• Trabalho conjunto com a escola é fundamental
• Foco no desempenho escolar
• Tarefas não longas e explicadas passo a passo
• Atendimento individualizado (no possível)
• Sentar na 1ª fila da sala de aula
• Próximo da professora, longe de janelas
Tratamento
• Intervenções psicossociais
• Crianças e adolescentes, no momento do
diagnóstico, já apresentam lacunas no
aprendizado
• Reforço de conteúdo em determinadas
disciplinas
• Acompanhamento psicopedagógico centrado
na forma do aprendizado
• Organização, planejamento de tempo e
atividades
Tratamento
• Multimodal treatment study of ADHD (MTA):
• 579 crianças com TDAH:
• Tratamento medicamentoso com MFD
• Tratamento psicoterápico comportamental
• Abordagem combinada
• Tratamento comunitário
(The MTA Cooperative Group, 1999)
Tratamento
• Multimodal treatment study of ADHD (MTA):
Tratamento medicamentoso com MFD =
Abordagem combinada > Tratamento
psicoterápico comportamental > Tratamento
comunitário
(The MTA Cooperative Group, 1999)
Tratamento
• Multimodal treatment study of ADHD (MTA):
• Tratamento combinado melhor para:
• TDAH + comorbidades
• Transtornos de ansiedade (March, 2000)
• Transtornos disruptivos (Jensen et al., 2001)
Tratamento
• Multimodal treatment study of ADHD (MTA):
• Tratamento comportamental melhor para:
• TDAH leve e com prejuízos mínimos
• TDAH não é claro
• Paciente ou família rejeitam medicação
• Discordância considerável entre pais e professores
(NICE, 2016; CADDRA, 2011, AAP, 2011)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Estimulantes (MFD) = 1ª escolha (NICE, 2016; CADDRA,
2011; AAP, 2011)
• Tamanhos de efeito = 0,8 a 1,1
• Resposta clínica 65-75% vs. 5-30% placebo (Faraone e
Glatt, 2010)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Estimulantes (lisdexanfetamina) = mais recente
(Mattingly, 2010)
• Longa ação = potencial abuso ↓
• Fármaco é pró-droga inativa
• Forma ativa = d-anfetamina = efeito terapêutico
(Domnitei, 2010)
• Metanálises = + eficaz do que MFD
• 1ª opção em vários países, salvo Europa = 2ª opção
(Joseph et al., 2017)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Redução sintomática mensurável por escalas
específicas
• Desfechos indiretos benéficos:
• ↑ relação social
• ↓ agressividade
• ↑ adesão
(Dalsgaard et al., 2014)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Estudo prospectivo (Chang et al., 2017)
• 22,1% dos acidentes de trânsito graves (emergência
e morte) preveníveis
• Estudo Suécia (Lichtenstein et al., 2013)
• 30-40% ↓criminalidade em adultos
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Em crianças (Chang et al., 2017)
• ↓ risco de acidentes domésticos = controles
(Dalsgaard et al., 2015)
• Efeito direto no SNC
• Promove maturação cortical mais acelerada (Shaw
et al., 2009)
• Maior conectividade cerebral (Cary et al., 2016)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos =
frequentes, mas leves e transitórios (Cortese et al.,
2013)
• Potencial de abuso – estudos naturalísticos
prospectivos sem ↑ risco para abuso de substâncias
(Mannuzza et al., 2008)
• ↓ abuso de substâncias com medicação (Chang et
al., 2014; Quinn et al., 2017)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos =
frequentes, mas leves e transitórios (Cortese et al.,
2013)
• Interferência no crescimento (Faraone et al., 2008)
• ↓ dose-dependente nas expectativas de peso e
altura
• Mais epifenômeno do TDAH do que
consequência do tratamento
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos:
• Relatório recente do MTA = ↓ +/- 2cm na altura final
(Swanson et al., 2017)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos:
• Efeitos cardiovasculares graves (Vitiello, 2008)
• ↑ PA (< 5 mmHg) e FC (< 5 bpm) = pequeno e
clinicamente pouco significativo
• Morte súbita = taxa mais baixa que taxa da
população geral
• Recomendação:
• Avaliação clínica = PA, FC, ausculta cardíaca,
história familiar de eventos cardiovasculares
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos:
• Tiques
• Não necessariamente pioram = monitoração
(NICE, 2016)
• Epilepsias
• Pode-se usar psicoestimulante, com epilepsia
controlada (Palmini, 2004; Torres, 2008; Caddra, 2011)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Monitoramento de eventos adversos:
• Tempo de manutenção
• Pausas consideradas se prejuízos intensos
apenas na escola ou adolescentes usuários de
álcool/drogas nos finais de semana (Martins et al.,
2004)
• Suspensão = período longo assintomático ou ↓
importante nos sintomas
• Avalia-se necessidade de continuar o uso
 Tratamento
Fármacos aprovados pelo FDA para tratar TDAH disponíveis no Brasil.
Nome genérico Formulações Dose Duração Dose Máx. Dose Máx.
(comercial) Disponíveis Inicial Ação (h) (FDA) (off-label)
Metilfenidato de 10mg 5mg 3–5 60mg > 50kg
liberação 2-3x/dia 100mg
imediata (Ritalina)
Metilfenidato de 10, 20, 30 e 20mg 6–8 60mg > 50kg
ação prolongada 40mg 1x/dia 100mg
(Ritalina LA)
Metilfenidato de 18, 36 e 18mg 8–12 72mg 108mg
ação prolongada 54mg 1x/dia
(Concerta)
Lisdexanfetamina 30, 50 e 30mg 13 70mg ?
(Venvanse) 70mg 1x/dia
 Tratamento
Fármacos não estimulantes para tratar TDAH.
Nome genérico Formulação Posologia Dose Inicial (mg) Dose Máxima (mg)
(comercial)
Guanfacina Liberação 1x/dia 1 8-12 anos: 4
(Intuniv) prolongada 13-17 anos: 7

Clonidina Liberação 2x/dia 0,1 0,4 dividido em 2

(Atensina) prolongada doses

Atomoxetina Curta 1-2x/dia ≤70kg: 0,5mg/kg ≤70kg: 1,4mg/kg

(Strattera) atuação >70kg: 40mg ou 100
>70kg: 100
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Escolhida dose inicial, ↑ dose cada 7-21 dias até
1 de 3:
• Sintomas remitam
• Sintomas adversos apareçam
• Dose máxima atingida
(Biederman e Spencer, 2008)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• TDAH + depressão:
• Associação ISRS + estimulante (Hughes et al., 2007)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Placebo < Bupropiona < Estimulantes (Casat et al.,
1989)
• Agonistas alfa-2 (Scahill, 2009):
• Clonidina
• Guanfacina = mais seletiva no córtex pré-frontal
• Liberação prolongada = segura e eficaz (Newcorn et al.,
2013; Stein et al., 2015; Joseph et al., 2017)
• Indicada se baixa resposta ou tolerância aos
psicoestimulantes, comorbidades com tiques e
transtornos disruptivos (Huss et al., 2016)
• Sintomas rebote no final da tarde (Wilens et al., 2017)
Tratamento
• Tratamento medicamentoso:
• Modafinila (Kahbazi et al., 2009)
• Aprovado apenas para narcolepsia no Brasil
• 5 RCT curta duração indicam eficácia (Wang et al., 2017)
• Síndrome de Steven-Johnson = grave e rara
Tratamento – resumo das recomendações
Severidade Leve a moderado Severo

4-5 anos • Psicoeducação • TC ministrada por

professores
• Treinamento dos pais
• Sem melhora = MFD
• TC ministrada por
professores
Tratamento – resumo das recomendações
Severidade Leve a moderado Severo

6-11 anos • Psicoeducação/Treino • Psicoeducação

parental
• 1º estimulante +
• 1º estimulante treino parental

• 2º estimulante • 2º estimulante

• Atomoxetina • Atomoxetina

• Guanfacina/Clonidina • Guanfacina/Clonidina
Tratamento – resumo das recomendações
Severidade Leve a moderado Severo

12-18 anos • Psicoeducação + TCC • Psicoeducação

• 1º estimulante • 1º estimulante + TCC

• 2º estimulante • 2º estimulante

• Atomoxetina • Atomoxetina

• Guanfacina/Clonidina • Guanfacina/Clonidina
Obrigado!
psiquiatriaemcc@gmail.com