HEPATITE AUTO-IMUNE
ATUALIZAÇ‹O 2005
1. INTRODUÇ‹O
A Hepatite Auto-Imune pertence a um grupo
de doenças hepáticas relacionadas à formação de
auto-anticorpos. É uma doença inflamatória
crônica do fígado, de etiologia desconhecida, na
qual há auto-agressão aos hepatócitos e ductos
biliares (1). Ocorre com mais freqüência no sexo
feminino em relação ao sexo masculino, em uma
proporção de até 8:1 (2). Apresenta duas faixas
etárias de maior incidência: de 10 a 25 e de 40 a 70
anos de idade (2,3).
A Hepatite Auto-Imune clássica acomete
geralmente mulheres, apresentando alta
concentração de transaminases, hipergama-
globulinemia, amenorréia, artralgias e auto-
anticorpos circulantes (3).
O início pode variar de um quadro insidioso,
sendo que em 25% dos pacientes assemelha-se a
hepatite aguda viral com colúria, icterícia e acolia
fecal, podendo apresentar-se também com um
quadro de hepatite fulminante e com necrose
hepática maciça (2,3). Cerca de 20% a 50% dos
pacientes podem apresentar doenças auto-imunes
associadas, tais como, diabetes mellitus, doenças
da tireóide, vitiligo, anemia hemolítica ou
perniciosa, glomerulonefrite, doença reumatóide e
lúpus eritematoso sistêmico (Tabela 1) (4).
Pacientes que apresentam elevação crônica de
transaminases e que não possuem diagnóstico de
hepatite viral, hemocromatose ou doenças
induzidas pelo abuso do álcool, medicação ou
esteatose hepática devem ser avaliados para
Doença Hepática Auto-Imune.
Tabela 1. Doenças Auto-Imunes Associadas
Tireoidite Crônica Auto-Imune
Hipertireoidismo (Doença de Graves)
Colite Ulcerativa
Anemia Hemolítica
Trombocitopenia Idiopática
Diabete Mellitus
Diabetes Insipidus
Doença Celíaca
Polimiosite
Miastenia Gravis
Fibrose Pulmonar
Síndrome Hipereosinofílica
Síndrome de Sjögren
Doença Mista do Tecido Conjuntivo
Glomerulonefrite
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2. DIAGNŁSTICO LABORATORIAL
Não existe um exame específico para
Hepatite Auto-Imune. Após exclusão diagnóstica
de outras doenças hepáticas, avaliam-se alguns
parâmetros clínicos, bioquímicos, imunológicos e
histológicos.
As transaminases estão sempre aumentadas
durante a atividade da doença, com valores
geralmente acima de 1500 U/l. As enzimas
canaliculares (GGT, Fosfatase Alcalina, 5-
nucleotidase) podem estar levemente aumentadas,
mas com valores menores do que as transaminases.
As gamaglobulinas podem apresentar-se elevadas
com padrão policlonal. A diminuição da atividade
de protrombina e a hipoalbuminemia indicam
acometimento hepático mais grave. Pode-se
encontrar anemia típica de doenças crônicas.
Citamos a seguir alguns critérios importantes
utilizados no diagnóstico de Hepatite Auto-Imune
(2,3):
• Perfil de lesão hepatocelular ou misto.
• Ausência de marcadores da hepatite crônica
viral, principalmente B e C. Deve-se afastar
essas infecções virais devido à produção
primária de anticorpos, principalmente contra
o vírus da Hepatite C, produzindo resultados
falso-positivos.
• Não ingestão alcoólica em níveis que
produzam lesão hepática.
• Não uso de medicamentos hepatotóxicos (ex.:
alfametildopa) ou persistência de lesão
hepática em atividade após três meses de
suspensão do medicamento.
• Marcadores ausentes para Doença de Wilson
(dosagem de cobre, ceruloplasmina),
Deficiência de alfa-1-antitripsina e
Hemocromatose.
• Presença de auto-anticorpos.
• Presença de outras doenças ou manifestações
auto-imune.
• Marcadores genéticos para doença hepática
auto-imune (HLA-A1, B8 e DR3).
1
3. PRINCIPAIS AUTO-ANTICORPOS antígenos sensíveis à tripsina da membrana
mitocondrial interna (AAM-M2) (5).

Anticorpo Anti-núcleo (FAN-HEp2)

Anticorpo Anti-actina (AAA)
Após o anticorpo Anti-músculo liso (AAML),
É o marcador mais específico da hepatite
é o segundo marcador, em freqüência, mais
auto-imune quando sua pesquisa é direcionada para
utilizado no repertório diagnóstico padrão da
actina F polimerizada (3,5). Seu método de
Hepatite Auto-Imune (4). Está presente em
detecção ainda não foi padronizado,
aproximadamente 50% a 70% dos pacientes,
consequentemente não foi incorporado aos
associado ao anticorpo anti-actina. É considerado
algoritmos diagnósticos (5).
um marcador da Hepatite Auto-Imune quando
A positividade do AAA não é 100%
outros anticorpos mais específicos estão ausentes.
específica para o diagnóstico da Hepatite Auto-
Os padrões homogêneo ou pontilhado são os mais
Imune. Títulos baixos (<1:160) poderão ser
encontrados (3,5). É o marcador isolado da
encontrados em outras doenças hepáticas (7).
Hepatite Auto-Imune em apenas 10% dos
Alguns estudos sugerem que a presença desse
pacientes (3). Deve-se considerá-lo como marcador
marcador na Hepatite Auto-Imune está associada a
quando está associado a outros critérios
pacientes HLA-DR3, início da doença em idade
diagnósticos.
precoce e baixa resposta à terapêutica
convencional quando comparados aos pacientes
Anticorpo Anti-músculo liso (AAML) AAA negativos (5).
Conforme Gabbiani e cols., esse marcador
representa anticorpos dirigidos contra o
microfilamento de actina (3). Testes para 4. ANTICORPOS AUXILIARES
anticorpos anti-actina ainda não estão amplamente
disponíveis em laboratórios clínicos, embora eles
sejam mais específicos. Títulos do AAML maiores Anticorpos Anti-citoplasma de neutrófilos
ou iguais a 1:320 geralmente refletem a presença perinuclear (p-ANCA)
de anticorpos anti-actina (6). É considerado o
Anteriormente, pensava-se que este padrão
marcador padrão da Hepatite Auto-Imune Tipo 1.
estaria somente relacionado à Colangite
Esclerosante Primária, mas alguns estudos sugerem
Anticorpo Anti-microssomo de fígado e rim que altos títulos deste anticorpo podem estar
tipo 1 (Anti-LKM 1) presentes em até 90% dos pacientes com Hepatite
Auto-Imune (5,8). Sua determinação torna-se útil
Representa anticorpos dirigidos contra
na distinção entre pacientes com Hepatite Auto-
antígenos localizados nos retículos endo-
Imune daqueles com Hepatite Viral que
plasmáticos liso e rugoso. Geralmente ocorre na
desenvolvem auto-anticorpos. Cerca de 20% a 40%
ausência de outros marcadores da Hepatite Auto-
dos pacientes com Hepatite Crônica B e C podem
Imune (FAN-HEp2 e AAML) (3,5).
apresentar títulos significativos de FAN-HEp2 e
A presença de Anti-LKM tipo 1 (alta
AAML e 6% dos pacientes com Hepatite Crônica
especificidade para o citocromo CYP2D6)
C podem apresentar positividade para Anti-LKM
relaciona-se a um subgrupo de Hepatite Auto-
1. No caso de não associação desses quadros com
Imune freqüentemente encontrado em mulheres
Hepatite Auto-Imune a determinação do p-ANCA
jovens e crianças que apresentam quadros clínicos
será negativa. Poderá ainda ser utilizado na
mais graves e evolução mais rápida para
diferenciação entre Hepatite Auto-Imune e
insuficiência hepática grave (5).
Colangite Esclerosante Primária. Nessa, o
anticorpo reage somente com neutrófilos, enquanto
Anticorpo Anti-mitocôndria (AAM) na Hepatite Auto-Imune sua presença pode ser
A presença isolada do AAM ocorre observada em neutrófilos e monócitos (5).
freqüentemente na Cirrose Biliar Primária, todavia,
identifica grupos com características híbridas de Anticorpo Anti-antígeno hepático solúvel
Cirrose Biliar Primária e Hepatite Auto-Imune (6).
Nessa última, pode ser encontrado associado aos (Anti-SLA)
anticorpos anti-actina, anti-músculo liso ou ambos. Embora muito específico para Hepatite Auto-
A especificidade do anticorpo para Cirrose Imune, sendo detectado em conjunto com outros
Biliar Primária pode ser aumentada pela auto-anticorpos, não define um subgrupo
determinação do anticorpo que reage contra específico de Hepatite Auto-Imune. Este marcador
torna-se importante na avaliação das doença

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hepáticas de etiologia não definida e na
reclassificação da Hepatite Crônica Criptogênica
(5).
Anticorpo Anti-citosol Hepático 1
(AACH-1)
É um anticorpo órgão específico para
antígenos hepatocitários. Geralmente está
associado ao Anti-LKM 1, sendo considerado um
segundo marcador e o exame mais específico para
o diagnóstico de Hepatite Auto-Imune tipo 2,
devido à possibilidade de associação do Anti-LKM
1 com o vírus da Hepatite C (3,6).
Anticorpo Anti-proteína específica hepática
(Anti-LSP) e Anticorpo Anti-receptor de
asialoglicoproteína (Anti-RAGP)
O LSP é um complexo macromolecular de
conteúdo lipoprotéico apresentando antígenos
hepatocitários. Dentro do complexo LSP encontra-
se um antígeno receptor de asialoglicoproteína, a
lectina hepática, antígeno alvo na Hepatite Auto-
Imune (3,5).
Os seus níveis estão relacionados ao grau de
necrose hepática em saca bocados, sendo que o
Anti-LSP é considerado o melhor marcador para
definir a persistência de atividade na Hepatite
Auto-Imune (3). Esses marcadores não foram
incorporados aos algorítmos diagnósticos devido à
falta de padronização (5).
5. AVALIAÇ‹O DOS AUTO-ANTICORPOS E
CLASSIFICAÇ‹O DA HEPATITE AUTO-
IMUNE
Aproximadamente 70% a 80% dos pacientes
com Hepatite Auto-Imune apresentam títulos de
AAML e FAN-HEp2 maiores que 1:40. O Anti-
LKM 1 está presente em aproximadamente 3% a
4% dos pacientes, principalmente em mulheres
jovens (9).
Na prática clínica a detecção de FAN-HEp2,
AAML e Anti-LKM 1 tornam-se os principais
auto-anticorpos no diagnóstico da Hepatite Auto-
Imune e devem ser realizados em todos os
pacientes que apresentam doença hepática de
etiologia não definida, independentemente do
tempo de duração da patologia (Figura 1) (5). A
positividade para os auto-anticorpos é mais
importante do que o seu título, sendo que o
diagnóstico de Doença Hepática Auto-Imune
nunca deverá ser descartado com base somente nos
baixos níveis de auto-anticorpos (5).
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Em caso de negatividade para esses principais
marcadores, além de avaliarmos o padrão
laboratorial da hepatite, as anormalidades
bioquímicas, a hipergamaglobulinemia, os achados
histológicos típicos, a pesquisa imuno-genética e a
exclusão de outras possíveis causas, podemos
utilizar os auto-anticorpos auxiliares.
• A Hepatite Auto-Imune tipo 1 (clássica)
caracteriza-se pelo quadro de apresentação da
doença descrito anteriormente associado aos
auto-anticorpos FAN-HEp2 e AAML.
• A Hepatite Auto-Imune tipo 2 define um
grupo geralmente encontrado em crianças
menores de 15 anos de idade, associado a
quadro de hepatopatia grave e evolução mais
rápida para cirrose. Essa forma caracteriza-se
pela presença de Anti-LKM 1 e de anticorpo
anti-citosol hepático tipo 1 (AACH-1). O
paciente apresenta baixos níveis de IgA, sendo
a hipergamaglobulinemia menos proeminente
(3,6). Alguns autores sugerem uma divisão em
dois subgrupos, tipo 2a e 2b (10). O tipo 2a
acomete mulheres jovens que apresentam altos
títulos de Anti-LKM 1, sorologia negativa
para o vírus da Hepatite C e resposta
terapêutica aos esteróides. A variante 2b
ocorre em pacientes idosos com menor
preponderância em mulheres. Os pacientes
apresentam baixos títulos de Anti-LKM 1,
leve acometimento hepático, menor resposta
terapêutica imunossupressora em relação ao
tipo 2a e freqüentemente apresentam sorologia
positiva para o vírus da Hepatite C.
O grupo Internacional de Estudos da Hepatite
Auto-Imune propôs um sistema de score (Tabela 2)
com objetivo de melhorar a sistematização do
diagnóstico da doença.
6. ALTERAÇ›ES HISTOLŁGICAS
Os achados clássicos de infiltrado portal com
células plasmáticas, roseta de hepatócitos e
hepatite de interface (piecemeal necrose)
contribuem para o diagnóstico de Hepatite Auto-
Imune (2,11). Os achados histológicos permitem
quantificar a atividade da doença e a extensão da
fibrose, além de avaliar a resposta ao tratamento
(11).
7. TESTES GENÉTICOS
A identificação de HLA-A1, B8 ou DR3
poderá predizer doença hepática mais agressiva e
baixa resposta à terapêutica imunossupressora
(1,12).
3
 Fig. 1 - Algorítmo Das Doenças Hepáticas de Causa Indefinida.

AAN: Anticorpo Anti-nuclear (FAN-HEp2).

AAML: Anticorpo Anti-músculo liso.
AAM: Anticorpo Anti-mitocôndria.
ANTI-LKM 1: Anticorpo Anti-microssomo de fígado e rim tipo 1.
ANTI-SLA: Anticorpo Anti-antígeno hepático solúvel.
AAM-M2: Anticorpo Anti-mitocôndria M2.
p-ANCA: Anticorpos Anti-citoplasma de neutrófilos perinuclear.

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 Tabela 2. Sistema de score para o diagnóstico de Hepatite Auto-Imune (2,3,7,9,10)

PARÂMETROS SCORE
Sexo feminino +2
Fosfatase Alcalina: AST/ALT
<1,5 +2
1,5-3,0 0
>3,0 -2
Globulinas, Gamaglobulinas ou IgG (número de vezes acima do anormal)
>2 +3
1,5-2,0 +2
1,0-1,5 +1
<1,0 0
Auto Anticorpos
Adultos
AAN, AAML, Anti-LKM 1
> 1/80 +3
1/80 +2
1/40 +1
< 1/40 0
Crianças
AAN ou Anti-LKM 1
> 1/20 +3
1/10 ou 1/20 +2
< 1/10 0
AAML
> 1/20 +3
1/20 +2
< 1/20 0

Anticorpo Anti-mitocôndria Positivo -4

Marcadores Virais
Anti-HAV IgM, HBsAg ou Anti-HBc IgM positivo -3
Anti-HCV e RNA do HCV positivo -3
Outros fatores etiológicos
História recente de uso de drogas hepatotóxicas positiva -4
História recente de uso de drogas hepatotóxicas negativa +1
Consumo alcoólico
< 25 g/dia +2
> 60g/dia -2
Outra Doença Auto-Imune no paciente ou em familiar de primeiro grau +2
Histologia
Hepatite de Interface +3
Rosetas +1
Infiltrado inflamatório predominantemente linfoplasmocitário +1
Nenhuma das acima -5
Alterações biliares sugestivas de CBP e CEP -3
Outra alteração sugestiva de outra etiologia -3
Outros anticorpos auxiliares em pacientes com AAN, AAML, ANTI-LKM 1 negativos:
Anti-SLA, AACH-1, Anti-LSP, Anti-RAGP, p-ANCA: Positivo +2
Anti-SLA, AACH-1, Anti-LSP, Anti-RAGP, p-ANCA: Negativo 0
HLA-DR3 ou DR4 +1
Resposta terapêutica
Completa +2
Recidiva durante ou após retirada do tratamento após resposta completa inicial +3
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
ANTES DO TRATAMENTO > 15
APÓS O TRATAMENTO > 17

DIAGNÓSTICO PROVÁVEL:
ANTES DO TRATAMENTO 10-15
APÓS O TRATAMENTO 12-17

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 Tabela 3. Auto-anticorpos na Hepatite Auto-Imune (3,4,5)

Tipo Auto-anticorpos principais Auto-anticorpos auxiliares

1 (Clássica) Anti-nuclear (FAN-HEp2) Anti-mitocôndria (AAM)

Anti-músculo liso (AAML) Anti-antígeno hepático solúvel (Anti-SLA)
Anti-actina (AAA) Anti-proteína específica hepática (Anti-LSP)
Anti-receptor de asialoglicoproteína (Anti-RAGP)
2 (Anti-LKM 1) Anti-microssomo de fígado e rim tipo 1 (Anti-LKM 1) Anti-nuclear (FAN-HEp2) *
Anti-citosol hepático 1 ( AACH-1)
* Raramente encontrado.

Tabela 4. Diagnóstico Diferencial da Hepatite Auto-Imune (3,4,5,7)

Hepatite C: Pacientes infectados pelo vírus da Hepatite C (HCV) podem ter auto-anticorpos positivos. Um resultado
negativo de Anti-HCV deverá ser confirmado após a oitava semana em caso de forte suspeita de Hepatite Viral C e, se
necessário, confirmação pela positividade do RNA do vírus C por PCR ou TMA (3).

Doença de Wilson: Nas doenças hepáticas de início agudo ou crônico com marcadores sorológicos negativos deve-se
pesquisar Doença de Wilson. História de consangüinidade, presença de Anel de Kaiser-Fleisher, níveis de
imunoglobulinas e transaminases pouco elevados, ceruloplasmina baixa, hipocupremia e hipercuprúria são achados
característicos (3,7).

Deficiência de Alfa-1-antitripsina: Defeito metabólico associado à Hepatite Neonatal, cirrose na infância e enfisema
pulmonar no adulto.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): O comprometimento hepático não é proeminente. O padrão homogêneo
periférico do FAN-Hep2 corrobora com o diagnóstico de LES. Neste caso, o estudo das alterações histológicas é
fundamental para o diagnóstico diferencial (3).

Cirrose Biliar Primária (CBP): Maior freqüência de associação com doenças reumatológicas, gamaglobulinas menos
elevadas, positividade obrigatória para o AAM, elevação mais proeminente das enzimas canaliculares, agressão aos
ductos biliares e colestase, além das características clínicas (prurido, xantomas e xantelasma) (3,7).

Colangite Esclerosante Primária (CEP): Associação característica com Doença Inflamatória Intestinal notadamente a
Retocolite Ulcerativa. Predomínio de quadro de colestase. Presença de p-ANCA (3,5,7).

Tabela 5. Síndromes de Superposição com a Hepatite Auto-Imune

Hepatite Auto-Imune/Cirrose Biliar Primária: Achados clínicos compatíveis com Hepatite Auto-Imune com
positividade para AAM e achados histológicos de acometimento de ductos biliares (4,9,11).

Hepatite Auto-Imune/Colangite Esclerosante Primária: Caracteriza-se pela ausência de AAM,

hipergamaglobulinemia, colestase, Doença Inflamatória Intestinal associada e colangiografia alterada (9,11,14).
Hepatite Auto-Imune/Hepatite Crônica C: Altos títulos de auto-anticorpos (1:320), hipergamaglobulinemia, RNA do
Vírus C positivo e achados histológicos compatíveis com Hepatite Auto-Imune (11).

Colangite Auto-Imune: Presença de auto-anticorpos tipicamente associados à Hepatite Auto-Imune, perfil bioquímico
de colestase, ausência de Doença Inflamatória Intestinal, colangiografia normal e histologia evidenciando acometimento
de ductos biliares (9,11,14).

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8. S¸NDROMES DE SUPERPOSIÇ‹O resposta terapêutica com normalização bioquímica
(diminuição das transaminases e dos níveis da
Os aspectos clínicos, bioquímicos e os
globulinas) ocorre um a três meses após o início da
marcadores específicos das Doenças Hepáticas de
terapêutica (4).
etiologia Auto-Imune, embora possam apresentar
Aproximadamente 20% dos pacientes não
certa especificidade, algumas vezes manifestam-se
respondem ao tratamento, principalmente aqueles
em sobreposição (figura 2), tornando o diagnóstico
com cirrose estabelecida, jovens com longa
definitivo difícil e a orientação terapêutica
duração da doença antes do início da terapêutica e
variável, dependendo se o componente de agressão
com fenótipo HLA-B8 ou DR3. A recidiva da
predomina no hepatócito ou na via biliar (2,13,14).
doença é comum, podendo ser necessária terapia
A colestase é o denominador comum. Na tabela 5
de manutenção com baixas doses de Prednisona ou
citamos as superposições mais encontradas
Azatioprina após várias recidivas (4). Uma
(4,9,13,14).
resposta sustentada ao tratamento poderá ser
alcançada em 47% dos pacientes em até 10 anos,
mesmo após várias recidivas, não sendo necessária,
9. TRATAMENTO nestes casos, terapia de manutenção por tempo
A Hepatite Auto-Imune caracteriza-se indeterminado (17).
geralmente por uma boa resposta terapêutica aos O transplante hepático deve ser considerado
corticosteróides (15). A administração simultânea em pacientes jovens que, após quatro anos de
de Azatioprina poderá diminuir a dose do tratamento adequado, ainda apresentam
corticosteróide utilizada e seus efeitos colaterais descompensação hepática, ascite principalmente
(tabela 6) (4,16). O tratamento combinado é mais (6).
indicado nas mulheres na menopausa, nos
pacientes com osteoporose, antecedentes de Tabela 6. Tratamento da Hepatite Auto-Imune
distúrbios psiquiátricos ou com doenças sistêmicas
Tipo de Monoterapia Terapia Combinada
associadas, tais como, a Hipertensão Arterial e o Terapia
Diabetes (4). Inicial Prednisona 20-30 mg Prednisona 10-20 mg e
É aconselhável a manutenção da terapêutica Azatioprina 50-100 mg
por período de pelo menos dois a três anos, mesmo Manutenção Prednisona 5-10 mg Prednisona 5-10 mg e
ou Azatioprina, 100- Azatioprina 50-150 mg
que a remissão seja atingida precocemente (2). A 200 mg (2
taxa de remissão inicial é de aproximadamente mg/kg de peso)
80% em até três anos (4,17). Geralmente, a

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10. PROGNŁSTICO
A melhor maneira de aumentar a sobrevida é
o diagnóstico precoce e a instituição de uma
terapêutica inicial adequada. A taxa de mortalidade
em pacientes não tratados com grau 3 ou 4 de
atividade inflamatória determinada histolo-
gicamente é de 40% em 6 meses, 50% em 3 anos e
90% em dez anos (15). A sobrevida em pacientes
adultos e pediátricos tratados é superior a 90%
após 10 anos de diagnóstico (7). Aproximadamente
50% dos pacientes permanecerão em remissão ou
com atividade leve da doença após a retirada da
medicação (4). A taxa de recidiva após transplante
é maior que 20% em adultos e crianças (7) .
O Instituto Hermes Pardini disponibiliza para o
diagnóstico da Hepatite Auto-Imune
Anticorpo Anti-núcleo AAN (FAN-HEp2).
Método: Imunofluorescência Indireta em substrato
de células humanas-HEp2.
Anticorpo Anti-músculo Liso (AAML).
Método: Imunofluorescência Indireta.
Anticorpo Anti-mitocôndria (AAM).
Método: Imunofluorescência Indireta.
Anticorpos Anti-microssoma de fígado e rim
tipo 1 (Anti-LKM 1).
Método: Imunofluorescência Indireta.
Anticorpos Anti-citoplasma de neutrófilos
perinuclear (p-ANCA) .
Método: Imunofluorescência Indireta.
Anticorpo Anti-mitocôndria direcionado contra o
complexo piruvato desidrogenase M2
(AAM-M2).
Método: Imunoensaio Enzimático.
Anticorpo Anti-antígeno hepático solúvel
(Anti-SLA).
Método: Imunoensaio Enzimático.
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