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Oque é inflamação
É uma Resposta orgânica de um tecido vivo vascularizado a uma lesão de forma progressiva ao
longo de um determinado período de tempo
Sinais cardeais:
Dor, calor, rubor, tumor e perda de função
Oque define o tempo de duração de aguda e crônica, são os tecidos que são lesados e o agente.
Se essa resposta inflamatória for excessiva ou prolongada pode ser mais danosa
Pode se iniciar por diversas substancias exógenas e endógenas que lesam o tecido
vascularizado. A primeira resposta a essa lesão é a hiperemia ativa, que é um aumento do fluxo
sanguíneo ao tecido lesionado, ocorrendo a vasodilatação de arteríolas e capilares. Essa
resposta é responsável pelo rubor e pelo calor. Ocorre com a ajuda dos mediadores químicos
como prostaglandina, endotelina e oxido nítrico. Com vasodilatação vai baixar a velocidade do
fluxo vascular, onde vai facilitar a saída de fluidos, plasma e proteínas plasmáticas. Aumentando
o volume e a dor. As proteínas plasmáticas e o fluido que se acumulam no espaço extracelular
são chamados de transudato, ocorre no inico de uma inflamação aguda, ele se forma quando a
extravasamento de fluido, devido o aumento da pressão hidrostática ou a diminuição da pressão
osmotica Durante os primeiros estágios da resposta inflamatória aguda é formação de fendas
intracelulares entre as células endoteliais devido a sua contração. São tão pequenas quer
permitem apenas passagem de agua e eritrócitos. Caso haja um alargamento dessa fenda ou a
lesão das células endoteliais, neutrófilos e mais proteínas podem adentrar as áreas danificadas,
levado a formação de exsudato. O exsudato é um fluido opaco e geralmente viscoso. Se forma
durante a inflamação devido a maior permeabilidade vascular, pelo aumento dos espaços
interendoteliais.
O fibrinogênio é uma importante proteína plasmática encontrada no exsudato que se polimeriza
nos tecidos extravasculares formando fibrina. Os neutrófilos são os primeiros leucócitos a entrar
no exsudato, e seu acumulo após sua liquefação é chamado de pus. Os neutrófilos matam
patógenos e degradam o material estranho por dois mecanismos: 1- fagocitose e fusão com
lisossomos primários e secundário e 2- secreção de conteúdo de grânulos no exsudato. Por
liberarem enzimas, essas células contribuem para formação da lesão tissular.
A fase reparadora da resposta inflamatória aguda começa cedo e apenas termina após o
processo ou a substancia causadora da lesão ser removida. Nessa fase as células necróticas e
tecidos são substituídos por diferenciação e regeneração de células-tronco parenquimatosas e
mesenquimatosas, associadas ao preenchimento do defeito com tecido conjuntivo e ao
recobrimento de superfícies desnuda com membrana basal e reepitelialização. O processo
inflamatório termina quando a resposta inflamatória aguda foi completa na sequencia adequada e
o estimulo causador da lesão removido. Se o causador do estimulo não for removido,a inflamação
passa a ser crônica e pode formar tecido de granulação e fibrose.
Transudato: poucas proteínas, poucas células (fase inicial do processo inflamatório agudo, vai se
transformar em exsudato)
Exsudato: muitas proteínas e muitas células.
Existem duas classes de substancias, endógena e exógena, capazes de lesionar células e
tecidos e induzir a resposta inflamatória aguda. Dentre as substancias endógenas, estão aquelas
que provocam resposta inflamatória autorreativas. Dentre as substancias exógenas estão os
micro-organismos, corpos estranhos, ações mecânicas, ações físicas, substancias químicas e
ações nutritivas. Isso vai desencadear liberação de mediadores celulares que provocam uma
reação inflamatória aguda.
Fase fluida
A principal função é a diluição e a localização do agente ou da substancia iniciante, vão ocorrer:
aumento do fluxo sanguíneo ao sitio de lesão; aumento da permeabilidade de capilares e vênulas
pos-capilares ás proteínas plasmáticas e leucócitos através da liberação de mediadores
inflamatórios; migração de leucócitos na área perivascular.
Fase celular
A principal função é enviar leucócitos ao exsudato no sitio de lesão, de modo que essas células
possam internalizar agentes ou substancias através da fagocitose e se necessário mata-los e ou
degrada-los. Os neutrófilos, eosinófilo, basófilo, monócito, mastócito, linfócito, células T natural
killer, células dendriticas. Desempenham um importante papel na proteção de mucosas, pele e
outras superfícies corpóreas.
Marginalização
Células efetoras
Endoteliais:
função:
Hemostasia / Coagulação
Pressão Vascular
Angiogênese reparadora
Carcinogênese
Suporte a adesão de leucócitos
Inflamação
Mastócitos e Basófilos:
Função:
Afinidade pela IgE
Reações de hipersensibilidade
Localização
Tecido Conjuntivo
Mucosa
Neutrófilos:
Função
Eosinófilos:
Função
Recrutados da circulação
Doenças
Alérgicas
Parasitárias
Transição
entre Inflamação Aguda e Crônica
Monócitos e Macrófagos:
Função
Mediadores químicos
Inflamação crônica
É aquela de longa duração, ocorre quando a inflamação aguda não consegue eliminar o estimulo
iniciante. Depois de repetidos episódios de inflamação aguda ou na resposta a característica
bioquímicas únicas e ou fatores de virulência presente no estimulo ou micro-organismos
iniciantes.
Persistência / Resistência
Infecções persistentes como o da Mycobacterium sp e Toxocara canis
Isolamento
Streptococcus e Staphylococcus não são naturalmente resistente a fagócitos, fogem das
respostas imunológicas e se escondem no pus.
Não responsividade
Material vegetal, Material de sutura são indestrutíveis e portanto não são responsivos a fagocitose
e degradação enzimática.
Não identificados
Meningoencefalite granulomatosa canina
As respostas inflamatórias crônicas são mantias por citocina, quimiocinas e outros mediadores
inflamatórios que são liberados e iniciam :
A inflamação crônica pode ser benéfica com o passar do tempo pode levar o ao retorno da
atividade normal.
A inflamação crônica pode ser maléfica também, pois os leucócitos mononucleares infiltrados na
região ocupa espaços e geralmente deslocam, substitui e ocasionalmente obliteram o tecido
original.
Nomenclatura:
Critérios
Localização
Tipo de Exsudato
Distribuição
Duração
Gravidade
Tipo de exsudato:
Seroso: extravasamento ou acumulo de fluido com baixa concentração de proteínas plasmáticas
e baixos números de leucócitos.
Catarral: a resposta tecidual é composta por secreção ou acumulo de um fluido gelatinoso
espesso, contendo abundantemente muco e mucinas de membrana mucosas.
Fibrinosa: é composta pelo acumulo de fluido com alta concentração de proteínas plasmáticas e
baixos números de leucócitos. Essa resposta é um exsudato.
Supurativo: acumulo de fluido com alta concentração de proteínas plasmáticas e altos números
de leucócito, predominantemente neutrófilos.
Distribuição:
Focal
Focalmente extensiva
Multifocal
Multifocal a coalescente
Difusa
Duração:
Aguda
Subaguda
Crônica
Crônica-ativa
Gravidade:
Leve / Discreta
Moderada
Grave / Severa
Cicatrização e anfigênese(formação de novos vasos)
Cicatrização:
o Ocorre em seguida da lesão, ou seja, em tecido lesionado
o Possui 4 fases:
O mecanismo de fibrose ocorre pelo alinhamento de fibroblastos em linhas de tensão e tem seu
início com moléculas de fibrina e proteínas plasmáticas, as quais formam uma estrutura
gelatinosa e com o passar do tempo, esta matriz se torna mais dura já que os fibroblastos
iniciarão a produção de colágeno, para depois, talvez, formar o tecido de granulação.
O tecido de granulação é um tecido conjuntivo exposto formado na parte interna da cicatrização,
vascularizado por capilares frágeis. É especialmente comum em equinos. Pode ocorrer a
formação de cicatrizes hipertróficas, que ocorrem como resultado da proliferação exuberante de
fibroblastos e colágenos em feridas que não cicatrizam adequadamente. É comum em equinos,
formando uma “carne esponjosa” e também a formação de queloide – deposição excessiva de
tecido conjuntivo.
Para que ocorra a angiogênese, deve-se ter uma destruição parcial da matriz extracelular.
Começa três a quatro semanas após a lesão, mas apenas após o término e o sucesso das fases
acima.
As células-tronco do epitélio residem na camada basal e se agrupam em regiões específicas, já
na pele os agrupamentos estão no folículo piloso – derme – e no intestino, estão presentes no
interior das criptas intestinais. Estas células são ativadas por fatores, os quais induzem a
proliferação das células em estado quiescentes, que formarão novas estruturas.
Essa fase inclui o remodelamento de tecido de granulação por tecido conjuntivo imaturo e a sua
conversão.
Fatores que impedem a cicatrização: corpos estranhos, infecção, neoplasia, diabetes – o açúcar
deixa as proteínas glicosiladas e modifica a agregação plaquetária e o endotélio vascular; e
queimaduras.
Queimaduras Reação Cirrótica: Em graves queimaduras ou extensas abrasões de uma grande
área, o processo de cicatrização passa a ser longo. Com o tempo, essas áreas de tecido
conjuntivo se contraem e tencionam a pele normal adjacente, resultando em uma reação que
pode imobilizar a área e talvez os membros, associando-se a dor e deformação. A contração de
tais feridas é mediada por miofibroblastos, com a finalidade de aproximar a área adjacente
(normal) com suas bordas.
Segunda intenção:
Ocorre em feridas contaminadas, com corpos estranhos ou bordas sem aposição ( sem
aproximação adequada). O tecido conjuntivo é sintetizado e disposto de forma aleatória –
desorganizado – como o processo de cicatrização também. A proliferação deste novo tecido
conjuntivo fibroso não apresenta anexos cutâneos, como: folículos pilosos, glândulas sebáceas e
sudoríparas. Em algum casos, o tecido conjuntivo fibroso pode formar tecido de granulação (
fibrina + vasos) , em que os fibroblastos em proliferação são dispostos perpendicularmente a
novos capilares.
Neste tipo de cicatrização, as lesões podem ulcerar também, e em alguns casos, sofrer
proliferação continua e formar uma cicatriz hiperplásica.
EX: quando um animal arranca os pontos, precisa cortar novamente para suturar, pois para que
ocorra a cicatrização precisa retirar as células mortas.
Queloide: cicatrização exagerada
Tecido de granulação
É o tecido conjuntivo de fibras de tecido conjuntivo exposto que se forma no interior da
cicatrização. É vermelho e hemorragio e sangra facilmente quando traumatizado, é muito comum
em equinos. É chamada de carne esponjosa.
Angiogenese
É a formação de novos vasos sanguíneos à partir de vasos pre-existentes. Esse processo ocorre
após a cicatrização da ferida, já que novos vasos são necessários para suprir a lesão com
oxigênio, remoção do dióxido de carbono e outros produtos de degradação, a drenagem linfática,
e a formação de uma via vascular para as células e as células tronca na ferida. Esse mecanismo
também é aproveitado para tumores primários e células metastáticas para crescer e se dispersar
pelo corpo.
Repitelização
É o processo em que a pele e a membrana mucos substituem células epiteliais superficiais
danificadas ou perdida pela injuria.
OSSO:
Formação do calo ósseo: Após a quebra do osso, ocorre uma intensa proliferação do periósteo.
Isso leva a formação de uma anel, o calo ósseo, que envolve os pedaços quebrados.
Simultaneamente, os osteoclastos iniciam a remoção de células ósseas mortas e do coágulo
formado, já que na fratura há uma hemorragia considerável. O perióesteo fornece novas células
iniciadoras de osso imaturo, que une provisoriamente os pedaços separados. Com o passar do
tempo, ocorre uma remodelação do calo ósseo e, aos poucos, a estrutura óssea é refeita com a
participação de osteoclastos e osteoblastos, até que a fratura esteja consolidada.
MUSCULAR:
Células satélites: se o músculo é lesado ou estimulado a crescer, estas células satélites são
ativadas a proliferar, e sua progênie pode se fundir para reparar o músculo lesado. São
consideradas células-tronco do músculo esquelético, e normalmente mantidas em reserva em um
estado quiescente.
NERVO:
Como as células do sistema nervoso não se multiplicam, a regeneração ocorre pela neoformação
do axônio e isto só é possível quando o corpo celular não sofreu necrose. O axônio lesado
prolifera usando o caminho deixado pela fibra lesada, sendo portanto importante a preservação
do endoneuro. Inicialmente há formação de fibrina, seguida da proliferação de células endoteliais,
fibroblastos, células de Schwann e finalmente por fibras nervosas. As fibras mielinizadas
aparecem após 4-6 semanas. O preenchimento do tubo com laminina parece acelerar a
regeneração das fibras.
Neoplasias
Importância:
Aumentamos a sobrevida dos animais, então surgem vários problemas. Algumas raças tem pré-
disposição.
Definições
Neoplasia X Neoplasma
Neoplasia é o processo de desenvolvimento do tumor
Neoplasma é o tumor estabelecido
Tumor - “inchaço”
Câncer - “caranguejo”: eles perceberam que o tumor tinha ramificações com uma massa central,
lembrando o formato de um caranguejo. (tumor maligno)
Oncologia – oykós = volume – estudo dos aumentos de volume
Conceitos
“Se quisermos encontrar alguém que nos diga em realidade o que são as neoplasias, não creio
que encontraríamos um só homem sobre a terra capaz de dizê-lo.” RUDOLPH VIRCHOW, 1863
Ou seja, ninguém sabe explicar.. É alguma célula que tem uma alteração no seu ciclo, seja por
erro genético ou estímulo interno e/ou externo, que inicia uma mudança comportamental –
alterando sua divisão celular, geralmente maximizando-a, antecipando seu ciclo e conforme a
célula vai crescendo, vai tomando o espaço de outra.
São células de tecidos normais que sofrem alteração
Não respondem a mecanismos de controle de crescimento, tendo assim, um crescimento
independente.
Neoplasma é o tumor em si.
Neoplasia: novo crescimento de células anormais em um tecido normal. Como ela se diferencia
das normais ela não vai responder a mecanismos de controle de crescimento.
Quando um tumor começa seu desenvolvimento as enzimas da própria célula ajuda.
Oncologia: é o estudo das neoplasias.
Características de um neoplasma
Vai crescer sem sinalização, continua crescendo mesmo com os sinais para parar de crescer, ela
pode mudar algumas proteínas de membrana, para se disfarçar em célula normal, enganando o
sistema imune, tem habilidade para formar vasos (angigênese). Pode crescer localmente mas
também podem se desprender e ir para outro órgão, através da corrente sanguínea.
O tumor benigno não invade tecidos vizinhos nem se espalha para outras localidades anatômicas
dentro do corpo. Esses tumores são geralmente curáveis e raramente são responsáveis pela
morte de seu hospedeiro. Os tumores malignos se não forem tratados invadem localmente,
podem se espalhar por meio de metástase, e por fim matam seu hospedeiro.
5. ANGIOGÊNESE - consegue emitir sinais para atrair células formadoras de novos vasos,
conseguindo assim, nutrir a célula tumoral. Então o tumor libera VEGF para a criação de vasos,
com isso o tumor libera metaloproteinase, que vai digerir e caminho que vai direto para o tumor e
as células endoteliais continuam formando o vaso ate o tumor. A partir do momento, que a célula
é nutrida, ela consegue crescer e se desenvolver, podendo também, jogar uma célula da massa
para o vaso e destinar a circulação e se disseminar pelo corpo, assim vou ter metástase, nem
todos os tumores conseguem fazer metástase.
Geralmente o tumor benigno tem pouca circulação e o maligno muita – por isso, o maligno tende
a crescer muito mais rápido e com muito mais força.
Em um tecido normal, eu possuo fatores de inibição em maior concentração do que os fatores de
ativação da angiogênese. Quando o sistema percebe que no determinado local, está ocorrendo
uma maior divisão celular, e que aquelas células precisam de mais sangue (nutrientes) do que
existe, os fatores de inibição diminuem, e os fatores de ativação geram o início da produção de
novos capilares.
Os vasos tumorais tem formato irregular e são tortuosos.
Ciclo celular
Para diferenciar os tumores malignos e benignos é através de características histológicas.
Nomenclatura
- Histogênese: ou seja, ter sua nomenclatura pelo tecido que constitui o tumor, e não ao órgão –
o qual está localizado. Exemplo: tenho um tumor epitelial no osso - eu irei chamar do que é
diferente, da célula que não deveria estar ali. Sendo de origem: ectodérmica (pele), mesodérmica
(osso, músculo) e endodérmica.
-
De acordo com seu comportamento biológico:
Grau de diferenciação
Bem diferenciado – semelhante ao tecido normal, geralmente são benignos, já que eu consigo
definir e delimitar o que é tumor e o que é célula normal, sendo assim, as células estão com um
ciclo celular baixo e com pouca mitose – e eu consigo classificar o tipo celular.
Padrão de crescimento
o Expansivo - para fora, crescendo e ampliando sua área
o Invasivo – sai em direção a derme e até a circulação. geralmente sarcomas, infiltrando e
emitindo ramos, tornando-os mais resistentes
Expansivo invasivo
Metástase
Sendo células imortais: uma célula que seria lábel, passa a ter um comportamento
permanente; e isto vai proliferando, e ao se dividir, vai aumento o tempo de permanência
de sua progênie.
Toda célula possui mecanismo de apoptose, e as células tumorais conseguem
impedir a apoptose - sendo que nem o sistema imune e nem a célula vizinha consegue
realizar o mecanismo, e ela consegue continuar crescendo.
Capacidade de difusão no organismo - grande parte deles, consegue se desprender da
massa tumoral principal e cair na circulação venosa e linfática (principal) - acabando por
desembocar, no pulmão.
Pode passar de benigno para maligno, e pode ser influenciado por muitos fatores -
podendo estar com o crescimento parado, e de um instante para outro, ter seu ciclo celular
reativado.
ANGIOGÊNESE
Tratamento - Todos os quimioterápicos tem como objetivo atuar no ciclo celular, mas além de
atuar na célula tumoral, altera o ciclo de outras células. Já o sistema imune consegue
reconhecera célula tumoral, mas enquanto o sistema imune se desenvolve em progressão
aritmética, o tumor cresce em progressão geométrica. Sendo que algumas células tumorais são
não responsivas a quimioterapia, ou seja, conseguem lidar com o fator de eliminação da mesma.
Carcinogênese:
Processo de formação de um câncer
Múltiplos passos: Iniciação, Promoção, Progressão e Manifestação
Acúmulos intra e extra celular
Acúmulos intracelulares:
1. Glicogênio: é comum encontrar glicogênio no fígado (hepatócitos), no tecido muscular estriado
esquelético. O glicogênio é corado em PAS, a qual vai ter afinidade por este corante – tudo o que
estiver avermelhado, será glicogênio. Posso ter problemas como: disfunção
endócrina/hipotireoidismo, desequilíbrio nutricional, o organismo pode não conseguir utilizar este
glicogênio armazenado.
Primeira etapa é lembrar quem produz que é a hemoglobina, a segunda é o seu metabolismo
(enzimas, produção) no figado, e a terceira via é o catabolismo/excreção e/ou deposição que é
pelo rim e gastroinstestinal.
O sistema fagocítico vai pegar as hemoglobinas mais velhas e fagocitar, formando complexos
bilirrubina-albumina, sofrendo o metabolismo hepático e liberado no trato gastrointestinal. Parte
dele também vai sofrer ação bacteriana, e eliminação renal. Porém a maioria é gastrointestinal.
Eliminar parte em urina e parte em fezes.
A enzima heme oxigenasse vai clivar a molécula do radical heme (Hb, mioglobina e citocromos) e
vai frmar biliverdina, com a ação da biliverdina redutase vai se transformar em bilirrubina e com a
ação do glucoronil transferase vai ocorrer a conjugação formando bilirrubina conjugada.
Vou ter bilirrubina não conjugada, conforme ela vai sendo quebrada no sangue e vai pro fígado.
No fígado vou ter: bilirrubina + acido glicuronico = colebilirrubina
Icterícia hepática: alguma coisa esta impedindo o fígado de conjugar a bilirrubina, e ocorre um
aumento de bilirrubina não conjugada, ocorrendo um refluxo desta substancia. O fígado também
não consegue realizar sua função adequadamente, e conjuga a bilirrubina de modo errôneo.
Ocorrendo uma diminuição de bilirrubina biliar, diminuindo a produção de urobilinogênio. Esta
bilirrubina começa a intoxicar o animal, e o SNA... E o rim é o único que consegue reverter a
situação, mas podendo também ser intoxicado. E a urina fica mais escura.
Com o quadro não revertido, as fezes ficaram mais claras.
Causas: hepatite infecciosa – adenovírus canino, leptospira sp; hepatite tóxica; neoplasia.
Icterícia pós-hepática: está tudo funcionando só que a bile não consegue chegar no trato
gastrointestinal, geralmente é causada por obstrução do ducto biliar, tendo assim, sua natureza
como obstrutiva. Como eu não vou ter a vazão da bile, as fezes ficaram brancas. Vai começar a
sobrar bilirrubina conjugada, o fígado fica produzindo e vai começar refluir. E a bile é tóxica, e eu
começo a ter uma “hepatite tóxica”. E o fígado começa a destinar isto para o rim.
Causas: obstrutiva – fascíola hepática, platynosomum sp; colangite – inflamação dos ductos
biliares; cálculos; cirrose – troca de tecido/metaplasia que vira reparação conjuntiva; neoplasias;
Metabolismo de melanina: Tirosina -> (oxigênio e tirosinase) -> dopa -> (tirosinase) <-> dopa-
quinona (reversível) -> (zinco) -> tirosina-melanina -> melanoproteína -> melanina
Hiperpigmentaçao – área que precisa de proteção. Só excesso de pigmento, não faz mal. Ex:
lugar que coça muito, lugar de maior decúbito.
Incontinencia pigmentar – o pigmento sai do epitélio e fica internalizado na derme.
Hipopigmentação – pouca pigmentação, com a sua diminuição de melanina. Virtude de cicatriz
também é comum;
Só histopatológico diferencia incontinência pigmentar e hipopigmentação.
Albinismo – ausência de tirosinase: não vai formar o pigmento
Anormal:
Melanona - Tumor de melanócitos, cresce de forma desordenada.
Inclusoes virais: acúmulo de proteínas de reação viral, citoplasma – vírus RNA, núcleo – vírus
DNA ou RNA. É a REAÇÃO que o vírus ocasionou na célula.
Acumulos extracelulares:
Lipidios ( fendas de colesterol): aspecto de vidro trincado. Quando tem um aporte excessivo de
colesterol.
Degeneração hialina: aspecto homogêneo e brilhante no citoplasma.
Intracelular – corpúsculos de inclusão viral
Extracelular – trauma ou deficiência de vitamina E e selênio (comum no miocárdio)
Necrose fibrinóide - excesso de proteína num determinado local, é focal. As vezes é um achado,
a lesão é parecida com fibrina, sendo uma morte.
Possui áreas esbranquiçadas, pega-se o rim e coloca iodo/lugol. O iodo fica dentro dos túbulos,
devido ao entupimento de proteínas. O iodo reage com amido, e evidencia-se o acumulo de
proteína. Na microscopia, o vermelho congo é o método utilizado para diagnóstico. Pode ocorrer
com qualquer individuo que tem inflamação crônica ou excesso de produção de anticorpos. Pode
ser visualizado no pâncreas também, em animais com diabetes – ilhotas de langerhans, células
alfa – glucagon, e beta – insulina.
Gotas hialinas: animais que estão em excesso de proteinúria; alguns túbulos ocluídos e outros
não.
Calcificação
Sais de cálcio: depende no que esta ligado, pode estar ligado a fosforo ou carbonato.
Dois tipos: Distrófica e metastática
Calcinose :calcificação da pele ou do subcutâneo; possui dois tipos: a calcinose cutânea – que
pode ocorrer por calcificação idiopática ou distrófica, hiperadrenocorticismo e gera a deposição de
cálcio no colágeno, mineralizando-o. Já a calcinose circunscrita – ocorre por calcificação distrófica
e é gerada por um traumatismo repetitivo, geralmente em dígitos, tendões e ligamentos.
Metastática: tem problema metabólico, a deposição de cálcio vai ser em tecidos normais. É
também uma deposição localizada, mas ocorre em tecidos normais devido ao aumento de cálcio
secundário com presença de distúrbio no metabolismo do cálcio, como exemplo: um tumor pode
estar afetando o metabolismo e gerando tal calcificação.
Onde ocorre: tecidos normais, secundário a hipercalcemia, devido ao influxo excessivo de cálcio.
Causas principais: insuficiência renal crônica, intoxicação por vitamina D, paratormônio (PTH)
[hiperparatiroidismo secundário - rim elimina muito cálcio, e acaba sobrando fósforo, e então, ele
começa a retirar cálcio dos ossos para compensar], lise óssea – neoplasias primarias,
metástases, osteopatia [animal perde cálcio, perde dentes, forma mandíbula de borracha].
Concreções e litíases
São cálculos, sendo estruturas solidas que estão ligados a deposição endógena ou exógena.
Massa esferoidais, ovoides ou facetadas, solidas, concretas e compactas, de consistência
argilosa a pétrea. Ocorre em lugares com espaço como órgãos cavitarios, ductos glandulares e
vias excretoras.
Este material se deposita por precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo
orgânico(pelos, fibras, vegetais, fosfato, carbonatos, oxalatos, pigmentos entre outros).
Tipos de concreções:
Coprólitos:(são fecalomas, estruturas cilíndricas, firme, coloração acinzentada e com odor
fétido). É constituído de restos alimentares, fezes ressecadas, ossos. Causam constipação,
obstrução e gagrena.
Fatores etiológicos:
Urólito
Fatores predisponentes:
Ph urinário, bactérias, plantas em oxalato deficiência de vitamina A e C, ingestão reduzido de
água.
Consequências:
Necrose e ulceração da mucosa, estase urinaria, cistite, pielonefrite, disúria, hematúria.
Colélito:
Ocorre em bovinos e suínos, é causado pela deficiência de vitamina A, é composto por colóides,
bilirrubina e sais de cálcio. Causa oclusão, icterícia e inflamação.
Sialólito:
Glândulas salivares, é composto por debris celulares, sementes e palha. Constituído por fosfato
de magnésio, fosfato de cálcio, potássio e sódio., causa atrofia e cistos das glândulas salivares.
Enterólito:
Ocorre em equino, no ceco e cólon, esta associada com a alimentação com farelo ou aveia,
causa ulceras, obstruções intestinais, cólicas e ruptura intestinal
Pancreólito:
Ocorre em bovinos, composto por fosfato e oxalato de cálcio, causa dilatação e fibrose ductal,
emagrecimento e caquexia.