Cotimo Clinicadermato Prof Marcia Notomi

EXAME DERMATOLÓGICO
 Resenha
Idade
 Jovens: acne, impetigo, demodicose
 Não jovens: atopia (1 a 3 anos)
 6 a 10 anos: hormonais
 idosos: neoplasias, endocriopatias
Sexo
 macho: tumor de sertoli
Raças
 Seborréias: cocker spaniel
 Atopias: terrier
 Dermatite de dobra (intertrigo): Sharpei
(lista no KIRK – Dermatologia dos pequenos animais)
 Anamnese
o Perguntas básicas mínimas
1. Qual a queixa principal?
2. Quando iniciou e qual a localização da lesão inicial?
3. Tem uma periodicidade anual?
4. Qual o aspecto das lesões iniciais?
5. Qual a evolução de aspecto e localização?
6. Qual a velocidade de progressão?
7. Presença e grau de prurido?
8. Intensidade [0/5 (s/ prurido) a 5/5 (coça 24 hs)]? Quando? Onde?
9. Há outros animais ou pessoas com a lesão?
10. Tem ectoparasitos? (pulgas, carrapatos)
11. Qual é o ambiente freqüentado pelo animal?
12. Qual é a dieta?
13. Qual é a freqüência de banhos? usa xampu?
14. Utiliza ou utilizou recentemente de medicações? Produtos no ambiente?
15. Apresenta antecedentes mórbidos?
 Exame físico
o Pêlo:
1. Alteração de cor: melanotriquia/ leucotriquia
2. Textura: macio/ áspero
3. Espessura: grosso/fino Seco/oleoso
4. Depilação: fácil/ resistente
5. Falha: Tricorrexis: tonsurados / atriquia / alopecia/ hipotricose
6. Avaliação do folículo piloso
o Pele
1. Oleosidade: Seca/oleosa
2. Elasticidade: Aumentada/Diminuída
3. Espessura: atrofia: diminuição/ esclerose: endurecimento da pele e tecido subcutâneo
4. Hiperemia/ congestão - diascopia
5. Cor: melanodermia: excesso/ leucodermia: diminuição/ acromia: ausência
 Característica das lesões:
(Iniciar por lesões isoladas/ recentes)
 Distribuição: generalizada, localizada, unilateral, simétrica, dispersa, multifocal
 croqui: localização, extensão e evolução ( figura:.....)
 Consistência: endurecida, macia, flutuante.
 Qualidade: seca, úmida, gordurosa, exsudativa, hemorrágica, purulenta, infectada secundariamente.
 Profundidade: elevada, plana, profunda.
 Arranjo: discreta, confluente, bem definida, indistinta

 Configuração: circular, arciforme, isolada, grupada, policíclica, linear, serpentinosa
 Cor:
 Lesões primárias: desenvolvem-se como reflexo direto de uma alteração subjacente

 Lesões secundárias: evoluem de lesões primárias ou são induzidos (medicamento/traumatismo) Ex: pápulas - vesículas - pústulas
- úlceras - crostas
 Outros
 unhas, coxins, orelhas, pavilhões auriculares, junções muco-cutâneas
Provas especiais
Raspado cutâneo
 Selecionar lesões recentes (primária)
 Apertar suavemente a pele
 Raspar (escarificar) com uma lâmina de bisturi uma área de transição da lesão até ocorrer sangramento superficial (4 x 4cm) –
o uso de óleo mineral na lâmina facilita a adesão do material
 Coletar várias amostras em diferentes regiões
 excesso de material: utilizar KOH 10%, centrifugar e eliminar sobrenadante, adicionar solução saturada com glicose (1:1).
Verificar sobrenadante
 Colocar em lâmina com KOH 0%
 Observar em microscópio com lente panorâmica
 Sarcoptes spp, Demodex spp
Diascopia:
 Eritema
 Pressionar uma lâmina sobre a mancha
Fita adesiva:
 Malassezia, Cheytiella
 colar e pressiona a fita adesiva contra a lesão, retirar a fita. Repetir o processo algumas vezes
 Corar a fita. Colar a fita em uma lâmina e observar em microscópio
Tricograma
 Tracionar firmemente os pêlos (pode-se utilizar pinça hemostática recoberta por borracha): 20 a 25 pelos por área
 Colocar em lâmina com óleo mineral ou KOH
 Observar: pêlos primários e secundários; pontas quebradas, displasias
Citologia: exame microscópico das células e/ou elementos presentes
 Imprinting: colocar lâmina em contato direto com a lesão e/ou secreção de erosões, úlceras e tumores. Em pústula e vesículas
pode-se romper a lesão para coletar o material.
 Raspado: espátula: otites, estomatites, conjuntiva
 Lâmina de bisturi: esfoliação. Úlceras, erosões e tumores (imprinting insuficiente na coleta de material)
 Aspiração por agulha fina (caaf): seringa de 10 mL, e agulha de calibre 22 –25
 tricotomia e desinfecção
 Introduzir a agulha na lesão e puncionar a lesão (fazer pressão negativa). Deve-se puncionar mais e uma área da
lesão, se possível, sem extrair a agulha. Quando retirar a agulha não mantenha pressão negativa. Retire a agulha, preencha a
seringa de ar e recoloque a agulha. Despeje o conteúdo do canhão da agulha em algumas lâminas. Faça um esfregado ou
squash dependendo da densidade da amostra. Secar a lâmina balançando ao ar e corar (Romanowsky-Giemsa ou Wright-;
gram)
Lâmpada de Wood: Microsporum canis

 Deixa a lâmpada aquecer por 5 minutos
 Em sala escura, direcione a luz da lâmpada para a lesão
 Positivo: brilho esverdeado fosforescente na base da pelo. Falso positivo: gordura, escama e/ou bactérias.
 Importante na seleção dos pêlos a serem enviados para cultura.
teste para alérgenos
 Reação intradérmica:
1. Retirar medicação antihistaminica e corticoterapia no mínimo 4 semanas antes e 6 semanas para corticosteróide de
deposito para evitar falso negativos
2. Tricotomia delicada e não irritante na região torácica lateral (15 x 15 cm2), marque com a caneta pontos com 1,5 cm de
distância. Inocule intradermicamente 0,05 mL de alérgeno com agulha de insulina. Controle positivo: solvente do alérgeno.
Controle positivo: histamina. Realizar leituras em 10, 20 minutos e 48 hs (reação retardada)
3. Positivo: x ³ (a + b)/ 2, onde x, a e b são o tamanho da reação do alérgeno, controle positivo e controle negativo
respectivamente. Reações anafiláticas são raras (adrenalina 1% IM ou SC e corticoides IV)
4. Alérgenos comuns usadas na reação intradérmica
5. Pó domestico; caspas humana, canina e felina; extrato de pulga, de mosca domestica e mosquito; mistura de polens de
gramas, árvores e gramíneas.
 ELISA:
 Teste do Retalho: ver hipersensibilidades cutâneas
Biópsia: nódulos, úlceras persistentes (coletar da borda), neoplasias, doenças auto-imunes, dermatopatias não responsiva a tratamentos,
lesões incomuns.
 Tricotomia e desinfecção: álcool 70%
 Lidocaína a 2% (s/ vasoconstritor): 0,5 – 2,0mL
 bisturi: coleta de fragmento
 punch – lesões superficiais: 5- 6 mm (4 mm plano nasal, área periorbitrária, coxim)
 Sutura e limpeza da ferida
 Colocar a amostra em formol 10% em volume 10x maior
Cultura bacteriana
 agentes comuns:
o cão: Staphylococcus spp (coagulase positivo), Proteus spp, Pseudomonas spp e Escherichia coli
o Gato: Pasteurella multocida; estreptococcus beta-hemolítico
Antibiograma
 Antibióticos comumente eficazes: amoxicilina+acido clavulânico; cefalexina; clindamicina; enrofloxacina; licomicina, trimetropim
+ sulfonamidas
 Lesões Primárias
o Mácula (>1,0 cm) - mancha (> 2,0 cm): plana (não palpável), circunscrita, alteração da coloração da pele
o Eritema: congestão; púrpura: mácula por hemorragia, petéquia: puntiforme (<1cm); hematoma: coleção de sangue
circunscrita
o Pápula (<1,0 cm): elevação sólida da pele. Placas: elevações planas (confluência de pápulas)
o Pústula (abcesso): pápula preenchida de pus. Folicular ou intradérmicos
o Nódulo(> 1,0 cm): sólido, circunscrito, atinge camadas mais profundas
o Tumor: nódulo de maior tamanho, tecido neoplásico

o Vesícula (bolha): elevação cutânea, preenchida com líquido transparente. Bolha: > 1,0 cm
o Cisto: cavidade coberta por epitélio contendo fluído ou material sólido.
 Lesões Secundárias
o Escamas: fragmento frouxo (floco, farelo) que se desprende da camada córnea da pele, pode ser branco, amarelado ou
acinzentado
o collarette epidérmico: escama com forma circular, formada a partir do rompimento vesícula, bolha ou pústula
o Crostas: agregado seco de pus, sangue, exsudato, células, escamas e/ou medicamentos que permanece aderido à ferida.
o Cicatriz: tecido conjuntivo ou fibroso de reparação (lesão alcançou a derme)
o Úlcera: perda da integridade da epiderme com exposição de camadas mais internas da epiderme
o Erosão: perda da continuidade da epiderme com exposição da derme. Cicatriz

o Comedo: folículo piloso ocupado por células córnea, material sebáceo e/ou microorganismos. Endocrinopatias, acne
(primário)
o Fissura: fenda linear na epiderme, incluso até a derme. Comum em junções muco-mutâneas, comissuras labiais e pregas
naturais.
o Escoriação: remoção parcial da superfície epitelial devido traumatismo
o Liquenificação: espessamento e endurecimento da pele, aumento do grafismo cutâneo. Comum hiperpigmentação
o Anormalidade de pigmentação
o Hiperqueratose: aumento camada córnea
Dermatopatias Parasitarias
Sarna Sarcoptica
Sarcoptes scabei ir ao topo
·e ainegotapoitE aigoloimedipe
o altamente contágio (direto ou através de veículo)
o Zoonose -grande especificidade
o Mais freqüente em cães que gatos
o Fatores predisponentes:
 falta de higiene, alimentação inadequada, processos concomitantes
o cava galerias sob a pele alimenta-se de linfa e células epidérmicas
o ciclo: 21-30 dias (ovo, larva, ninfas e adulto). Pode viver fora do hospedeiro 24 -36 hs. e até 18 dias em condições favoráveis
Kirk´s Dermatolgy
Quadro clínico
o Irritação mecânica da epiderme
o Ação de substâncias tóxicas do ácaro

História e sinais:
o Prurido intenso principalmente em ambiente quentes e após exercícios.
o Lesões inicia-se na cabeça (focinho e borda da orelha), ventre, patas, face interna das coxas
o Eritema, pápulas, crostas, pele seca e grossa
o Infecções secundárias ·
Diagnóstico
o Histórico, sinais clínicos
o Raspado cutâneo
Tratamento
Tratar os acometidos e os contactantes
Higienizar ou descartar fõmites
Aparar os pêlos e utilizar xampu para remoção de escamas e crostas. Deixar agir por 15 minutos e enxaguar
1. queratolítico: peróxido de benzoíla 2,5% e 5%
2. Antisséptico (infecção secundária): Clorexine gluconato 0,5% a 2% ou peróxido de benzoíla
Opções para o Sarcoptes:
Uso externo
1. Amitraz (Triatox®) banhos 2 (500ppm) - 4 ml/L(1:250ppm) cd 1-2 semanas/ 3-4 tratamentos.
o Usar luvas na aplicação. Não enxaguar.Cuidado com intoxicação.
2. Pasta d'agua com enxofre (20g de enxofre sublimado, pasta d'agua q.s.p 100mL.)
Uso interno
1. Ivermectina (Ivomec® - uso não autorizado em cães e gatos, Revectin®) 0,3 (0,2 –0,4) mg/kg; SC ou VO / cd 2 sem (1-2 sem)
/por 2-4 aplicações*
o * não usar em collie, border collie e sheepdogs, e em dirofilariose
2. Selamectina (Revolution® ) 6 mg/kg/via tópica/cd 30d./60 dias (2 aplic.)
3. Milbemicina (Interceptor®): 0,75 mg/kg/VO/cd 24h ou
2,0 mg/kg /VO/ cd semana/durante 3 sem (3 aplic.)
Prurido e reação de hipersensibilidade
1. prednisolona (Meticorten®) – 0,5 mg/kg/cd 12 hs/durante 1 semana
2. anti-histaminico
o Infecção secundária: antibióticos e antimicóticos
Sarna Demodécica (demodicose)

Demodex spp ir ao topo
o e ainegotapoitE aigoloimedipe
o Processo de caráter inflamatório não contagioso
o Demodex spp. (normal em pequeno n° em folículos pilosos e em glândulas sudorípara e sebáceas) ·
o Manifestação externa de uma disfunção do animal, deficiência de imunidade celular

o Ciclo: 20-35 dias (ovo, larva hexápoda, ninfa octópoda e adulto). Sobrevive 37 dias fora do hospedeiro.
Kirk´s Dermatolgy
o Quadro clínico
o Localizada ou generalizada
o Forma escamosa
 comum em jovens (2 a 10 meses)
 Áreas de eritema e alopecias, descamação e hiperpigmentação
 região periorbital, focinho, lábios
 Auto limitação (4-8 semanas) ou generalização

o Forma pustulosa
 Todas as idades
 Zonas extensas de cabeça
 face interna das extremidades
 Descamação, pápulas, pústula, furunculose
 Exsudato hemorrágico purulento
 Apatia, anorexia, febre, adenopatia
 Prognóstico reservado
o Pododemodicoses
 Alopecias pouco pruriginosa
 Espaços interdigitais e coxins plantares
 Edema e dor a palpação
o Otodemodicoses: ver otites

·
Diagnóstico
o Historia - fatores predisponentes
o Ex. Físico, sinais clínicos, característica de lesões
o Vários raspados profundos (arrancar pêlo) o positivo= + 4 ácaros/campo (x100)
o Biopsia
o 3 raspados negativo cd 30d.

tratamento
o Fatores imunossupressivos ou causa subjacentes

o Tratar por 60 dias além do raspado negativo (3-8 meses)
o Tratar até 3 raspados negativos no intervalo de 30 dias.
o Aparar os pêlos
o Xampu para remoção de escamas, crostas e exposição dos folículos. Deixar agir por 15 minutos e enxaguar
1. Queratolítico: peróxido de benzoíla 2,5% e 5%
2. Antisséptico (infecção secundária): Clorexine gluconato 0,5% a 2% ou peróxido de benzoíla, permanganato de
potássio - pedilúvio (65g/L) ver mais
o Para o Demodex sp.:
 Amitraz (Triatox®) banhos 2 mL/L (500ppm) - 4 ml/L (250ppm) cd 1-2 semanas*
 Amitraz (Triatox®) tópico 3 ml em 30 ml de óleo mineral*- demodécica localizada
 *Não enxaguar. Usar luvas na aplicação. Cuidado com intoxicação.Não utilizar
o USO INTERNO
 Ivermectina ( Revectina®) 0,3 -0,6 mg/kg SC ou VO/ SID/3 raspados - 30d*
 Milbemicina (Interceptor®) 1-2 mg/kg (0,5-1,0mg/kg)VO/SID
 Moxidectina (Cydectin®) 0,2-0,4mg/kg/VO/SID

Sarna Notoédrica
Notoedres cati ir ao topo
e ainegotapoitE aigoloimedipe
o Muito contagioso
o Felinos jovens e gatos debilitados. Raro em cães.
o Biologia oa etnahlemes Sarcoptes sp.
o Transmite por contato direto. O parasita sobrevive pouco fora do hospedeiro.

Sinais clínicos
o Muito pruriginosa
o Pavilhão auricular, cabeça, extremidades
o Alopecia, eritema, descamação, crostas espessas
o Lesões auto-infringidas e infecção secundária

Diagnóstico
o Histórico e característica de lesões
o Raspado cutâneo: difícil detecção

Tratamento
Uso externo
1. Tricotomia e banhos (vide sarcópticas)

2. Amitraz (Triatox®) 125 – 250 ppm (2 ml/L) - banhos cd 1-2 semanas/ 3-4 tratamento
3. Selamectina (Revolution® ): 6 mg/kg/via tópica/cd 30d./60 dias (2 aplic.)

Uso interno
1. Ivermectina (Ivomec®, Revectin®) 0,3 mg/kg SC ou VO/ cd 15d /3 aplicações*
2. Prednisolona (Meticorten®) – 0,5 mg/kg/BID/ 1 semana
Queitielose
Cheytiella yaskuri/C. blakei ir ao topo
Etiopatogenia e epidemiologia
o "caspa ambulante" altamente contagiosa (direto

o Zoonose principalmente em jovens vivem na capa de queratina da epiderme (pseudo-túneis) nutrindo-se de
descamação
o ciclo: 35 dias.Sobrevive fora do hospedeiro de 10-30 dias
Sinais clínico
o Prurido variável
o Alopecia local, eritema e escoriação
o Descamação abundante principalmente na linha média dorsal

Diagnóstico
o Histórico e exame físico Identificação do parasito: observar as escamas sobre papel escuro Raspado cutâneo
o Solução saturada de sacarose
o Fita adesiva
Tratamento
o idem sarcóptica tratar durante 6 a 8 semanas
Pulgas (puliciose)
Etipatogenia e epidemiologia
 99% Ctenocephalides felis
 5% da populações de pulgas são adultos.
 95% outra fases de crescimento.
 ciclo: 20 - 28 dias (até 200 dias em condições adversas
Sinais Clínicos
 Prurido e lambeduras
 Cão: pápulas na base da cauda, área dorso lombar e abdômen
 Gatos: dermatite miliar pescoço e região lombar
 Outros: anemia, Dipiylidium sp, hipersensibilidade, "hot-spot"
 Tratamento:
1. Para o animal xampus (pouco efeito residual), coleiras (30 dias), talcos (7 dias): organofosforados e piretrinas.
2. Banhos: Butox® 1mL/1L
3. Fipronil - antogonista de GABA (Frontyline®): Spray ou top spot. Efeito: 60 - 90 dias.
4. Imidaclopride (Advantage®): top spot. Efeito: 30 dias
5. Permetrina (Pulvex®): top spot. Efeito: 30 dias
6. Selamectina (Revolution® ) 6 mg/kg/via tópica/cd 30d./60 dias (2 aplic.)
7. Reguladores de crescimento: luferunon - inibidor de quitina (Program®).VO
8. Nitenpyran (Capistar®): sem efeito residual. VO
9. Para o ambiente: organosfosforados, piretrinas
Piolhos (pediculose)
Tricodectes canis, Felicola substratus ir ao topo
 Fatores predisponentes: falta de higiene, deficiência nutricional e fatores debilitantes
 Ciclo 15-20d
Sinais Clínicos
 Intenso prurido
 Alopecias e escoriações e seborréias e seca
Tratamento:
 xampu inseticidas: repetir de 7 -10 dias
 Fipronil - antogonista de GABA (Frontyline®): Spray ou top spot.
 Selamectina (Revolution®) 6 mg/kg/via tópica
Carrapatos
Rhipicephalus sanguineus ir ao topo
 Dano local, anemia, veículo de doenças (erliquiose, babesiose)
 Ciclo 2 meses a 3 anos, parte do ciclo no solo

Sinais Clínicos
 orelha, espaço digitais, diversos processo inflamatório local, nódulo eritematoso
Tratamento
 Banhos com inseticidas (Triatox, Butox)
 Retirada mecânica: aplicar durante 5 minutos éter ou acetona (cuidado no conduto auditivo) para obstruir condutos respiratórios e assim retirar
o hipostoma, a não retirada promove uma reação inflamatória pela presença do corpo estranho. Retirar com auxílio de uma pinça. Colocar em
pote com álcool para não perder os carrapatos.
 Fipronil - antogonista de GABA (Frontyline®): Spray ou top spot. Efeito: 1mês
 Selamectina (Revolution®) 6 mg/kg/via tópica (tratamento auxiliar.)
 Tratamento ambiental
Mosquitos, Mosca
Cuterebra, Dermatobia ir ao topo
 Dano local, anemia,

 Ciclo 2 meses a 3 anos, parte do ciclo no solo
 Animais de regiões pré-dispostas a insetos: zona rural, proximidade de rios, etc.
Sinais Clínicos:
Picadas: alopecia, eritema, pápulas e crostas. Visualização de ponto sangrante logo após picada ponta de orelha, focinho e região dorsal
Míises:
 Berne: Dermatóbia hominis
 Ciclo: penetração da larva em pele intacta ou lesada. Em 8 dias: 4mm e 30 dias: 24mm (fim do ciclo, sai para pulpar).
 Dor, irritação, inquietação "Ferida que não cicatriza" Nódulo avermelhado com abertura central (respiração) e secreção sero
sanguinolenta Infecção secundária: secreção purulenta ou abcessos
 "Bicheira": Cochliomia hominivorax
 Ciclo: Ovos são depositados na pele lesionada ou mucosas.

 Dor, irritação, inquietação Úlcera profunda e "cavernas"com possibilidade de observação das larvas e secreção sero sanguinolenta
abundante
Tratamento
 Tricotomia dos pêlos, sedação do animal (se necessário), retirada da(s) larva(s) e limpeza da ferida.
 auxiliares na retirado das míiases:
1. Nitenpyran (Capistar®): VO mata as larvas, porém precisa ainda retirar

2. Tanidil®. Mata e repele as larvas, porém precisa ainda retirar
3. etér?clorofórmio? Auxilia na remoção porque estimula saída das larvas porém arde muito e é agressivo aos tecidos
4. Ivermectina?
 Preventivo: Repelentes de insetos (Autan) Aplicar cada 3-4 hs.
 Manipular: Fórmula de Wilson: Essência de citronela 50mL; Essência de Eucalipto 50mL; òleo de Ricino 50 mL; Triclorfon 0,5g
Dermatopatias fúngicas
Dermatofitose
Microsporum canis, Microsporum gipsium, Tricophyton mentographytes
 e ainegotapoitE aigoloimedipe
o Invasão ectótrica dos pêlos
 artroconídeos- exterior do pedículo piloso, com hifas penetrando e invadindo o pedículo. Podem se
acumular em massas ou em um padrão de mosaico sobre o pêlo

 dermatófito produz enzimas que permitem a penetração da cutícula do pêlo e o crescimento na haste
pilosa
o Zoonose
o Predisposição: cães jovens, idosos , imunossuprimidos
o muito gatos podem ser assintomáticos
o vive 24-36 hs fora do hospedeiro e até 18 dias em condições favoráveis
o Principais agentes:
1. Microsporum canis: zoofílico

 Felinos jovens podem ser endêmico e adultos assintomáticosFluorescência verde-amarelada na base do
pelo
 lâmpada de Wood
 Ligar 5 minutos antes, leitura em sala escura
 Falso positivo: escamas + sebo
2. Microsporum gypseum: geofílico
 Freqüentemente encontrado no solo
 Lesões acinzentadas bem delimitadas (circunscritas)
2. Trichophyton mentagraphytes: zoofílico

 Secas escamosas difusas, resistentes ao tratamento
 Unicomicose: unhas secas, deformadas e frágeis. Inflamação ou ulceração na pele margem da unha
Kirk´k dermatology
a. folículos pilosos normais
b. invasão do dermatofilos. Hiperplasia epidérmica. Infiltração inflamatória
c. infecção secundária com destruição parcial do folículo piloso, perda de pêlo, plugue folicular e formação de crostas
 Quadro e Sinais clínicos:
o Varia dependendo da interação hospedeiro-fungo, na dependência da resposta inflamatória e imune do animal.
o Foliculite local ou difusa. Pápula, pústulas em folículos pilosos
o alopecia e descamação
o alopecias circularesm, 1-4 cm de diametro (ringworm), pápulas foliculares na periferia, descamação
o Prurido leve ou ausente (exceção em infecções bacterianas
o Agentes de generalização são principalmente:T. mentagrophytes e M. gypsium
o cães:
 Escamas e crostas
 Afecção folicular: foliculite e furunculose
 lesões: podem ser alopécicas circulares (ringworm) irregulares, difusas
 localização freqüente: cabeça e extremidades

 quérion: zona circunscrita de inflamação aguda da pele, com foliculite e furunculose exsudativa (fungos e
bactérias): presença mais comum em M. gypsium
o Gatos:
 muitos gatos são assintomáticos ou apenas algumas descamações e pelos quebrados
 jovens:
 lesões mais inflamatórias que gatos adultos
 face, orelhas e extremidades anteriores

 Com freqüência: alopecia circunscrita ou em placa, podendo apresentar também eritema, escamas e
crosta
 adultos:
 Com freqüência: zonas desiguais de alopecia, podendo apresentar também eritema, escamas e crosta
 Diagnóstico
 Histórico, sinais clínicos
 Lâmpada de Wood
 Raspado cutâneo
 Cultura
o coleta de material para exame microscópico ou cultura
o pêlo:
1. selecione os pêlos sob a lâmpada de wood
2. escova dental estéril
3. carpete (patch)
o pele:
 higienização local
 raspado
 periferia e áreas adjacente a lesão
o unhas:
 lixadas ou cortadas
 Microscópico: clarificar lâmina com KOH, falso negativo
 Cultura
 Tratamento
 Ambiental - água sanitária. Cuidado geofílicos
 Tratar os acometidos e os contactantes
 Higienizar ou descartar fõmites
 Aparar os pêlos e utilizar xampu para remoção de escamas e crostas. Deixar agir por 15 minutos e enxaguar
1. Anti-séptico e antifúngico: Clorexidina gluconato 0,5%
 Antifúngicos:
Uso externo
1. Miconazol nitrato (Dermolen®) ou manipular: nitrato de miconazol 2%;creme qsp 50g

Uso interno
1. Griseofulvina (Fulcin®): 25-60 mg/kg, cada 12 hs. /VO/ 4-6 semanas

o Dietas gordurosas melhoram absorção
o Efeito colateral: desconforto gastrintestinal, supressão MO (terapia prolongada), não usar em fêmeas prenhez
2. Cetoconazol: 10 mg/kg/ cada 24 hs. ou 5 mg/kg, cada 12 hs./VO/ 3 a 4 semanas
o Dieta ácida melhora a absorção: suco de tomate
o Efeito colateral: anorexia, hepatopatia
3. Itraconazol: 10 mg/kg/ cada 24 hs.ou 5 mg/kg/ cada 12 hs./PO/ 3 a 4 semanas

 Prurido e reação de hipersensibilidade
1. Prednisolona (Meticorten®) – 0,5 mg/kg/cd 12 hs/durante 1 semana
2. Anti-histaminico: ver Hipersensibilidades
 Infecção secundária: ver infecções bacterianas
Malassezia
Malassezia pachydermatis ir ao topo
o Levedura lipofílica
o Pode ser encontrada na pele, ouvidos, sacos anais e reto de cães
o Fatores predisponentes:
 hiperprodução de sebo
 acúmulo de umidade
 alteração na função protetora da pele
 enfermidades alérgicas ou bacterianas
 Sinais clínico
o eritema difusa, pele oleosa com descamação variável, escamas amarela a cinza
o hiperpigmentação, alopecia traumática, liqueinificação
o pioderma secundário: pápula, pústulas, colerettes epidermicos
 Diagnóstico
 História e aspecto de pele e lesões
 fita adesiva
 Raspados
 cultura

 Fatores subjacentes
 Aparar os pêlos e utilizar xampu para remoção de escamas e crostas. Deixar agir por 15 minutos e enxaguar
1. queratolítico: peróxido de benzoíla 2,5% e 5%
2. Antisséptico (infecção secundária): Clorexine gluconato 0,5% a 2% ou peróxido de benzoíla
Uso externo
1. Creme de miconazol a 2%®
2. Cetoconazole xampu
Uso interno
1. Cetoconazol (®): 5,0 –10 mg/kg/ VO/ cd 12 hs/ 2 semanas e mesma dose em dias alternados 4-6 semanas seguintes
Candidíase
Candida sp ir ao topo
o Rara em cães e gatos
o Administração prolongada de corticoides
o Umidade pesistente
o Indivíduos imunossuprimidos
 Sinais clínico
o placas cinzas, branco-acizentadas, tendendo a coalescer em faixas lineares, envolvidas por uma área de mucosa inflamada
o Comum em revestimentos mucosos: lábios bochechas e superficiais ventral da língua

o Pápulas esbranquiçadas na superfície dorsal da língua
o Odor fétido
o Pode ocorrer também em locais "úmidos" conduto auditivo externo, comissura ungueal, mucosa anal e vaginal
o Fator complicador de otite externa aguda ou "hot spot"
 Diagnóstico
 História e aspecto de pele e lesões
 Esfregaço do exsudato · Cultura em Agar Sabourand
 Raspados
 cultura

 Fatores subjacentes
 Solução anti-séptica: clorexidina 0,5%:cutâneo e a 0,12%: oral (Periogard®)

Uso externo
1. Creme de miconazol a 2%
2. Nistatina QID suspensão de nistatina QID,
3. cotrimazol
4. Orais e vulvares § Violeta genciana (1:10.000) em álcool 10% / SID § permanganato de K (1:3000) em água
Uso interno
1. Cetoconazol (®): 5,0 –10 mg/kg/ VO/ cd 12 hs/ 2 semanas e mesma dose em dias alternados 4-6 semanas seguintes
MICOSES SUBCUTÂNEAS
Esporotricose
(Inflamação gramulomatosa crônica) ir ao topo
o Sporotrix schenkii - fungo de vegetação em decomposição, humus, musgo (sphaginun), restos de
vegetais
o Introdução por espinhos, farpas, arranhões
o Zoonose - cão, gato e homem
o Rara em cães e gatos
 Sinais clínico
o 3 formas:
1. Lesões cutâneo linfáticas:
 Nódulos firmes e arredondados
 Infecção progride no tecido subterrâneo e linfático
 Nódulos e linfonodos sensíveis e podem ulcerar
 exsudato espesso castanho avermelhado e crosta
2. Forma cutânea:
 Lesões circulares, borda elevada e ulcerada, indolor, alopécica
 Pequenas escamas e microabcessos
 Nódulos espalham levamente
3. Forma disseminada:
 Sinais sistêmicos: febre, apatia
 Mais gatos que cães
 Pesquisar doença imuno supressora subjacente
 Diagnóstico:
o Histórico de ferimento perfurante na área acometida
o Citologia do exsudato corado: Conídios em forma de charuto ou ovalados, não hifas
o Cultura do exsudato
o Biopsia: histopatologia o fungo pode estar presente nas forma redonda e oval
 Tratamento
o Iodetos inorgânico
 Cão: Iodeto de Na ou F a 20% - 0,2 ml/kg (40mg/kg) TID/mais 30 dias após cura aparente
 Gatos: 20 mg/kg/ BID
 Efeito colateral: Iodismo (considerar outra droga)
 cão: pelagem ressecada, corrimento nasal ou ocular, vômitos, depressão interromper tratamento por 1 semana
 Gatos: depressão, vômito, anorexia, coceira, hipotermia. Interromper tratamento
o Cetoconazol
 Cão: 15mg/kg/cada 12 hs/ 30 dias após cura aparente (3 meses ?)
 Gatos: 5-10 mg/kg/cada 12 hs/ 30 dias após cura aparente
DOENÇAS BACTERIANAS DA PELE
 componentes de defesa da pele:

o físico: pêlo, estrato córneo
o químico: ácido graxos (ácido linoléico), sais, proteínas, imunoglobulinas
o microorganismo:residentes, transitórios ou nômades
 etiopatogenia
o 90-95% Staphylococcus intermédios, Gram positivo coagulase positivo
 fatores predisponentes:
o prurido, fricção, trauma (mecânico, queimaduras, congelamento)
o umidade excessiva
o sujidades acumuladas, pelos embaraçados
o seborréia
o parasitas (sarna) e fungos
o alergias e doenças auto-imunes
 complicações:
o dermatofitoses
o moscas (ação direta)
o infestações parasitárias (miíases)
 classificação:
o primária ou secundária
o superficiais ou profundas
 Diagnóstico
o Histórico e características das lesões
o Citologia: diferenciar de processos estéreis (auto-imune)
o Cultura: cuidado na interpretação
 Tratamento:
o Exclusão ou controle da causa desencadeante
o Aparar os pêlos, realizar uma tricotomia ampla.
o Lavar abundantemente com solução fisiológica removendo secreções e crostas. Repita a operação diversas vezes.
o Uso Externo
o Utilizar uma solução sépticas (compressa e pedilúvio)

1. Peróxido de benzoíla a 2,5%
2. Clorexidina gluconato 0,5 a 2 % (Shampoo base qsp 100ml).
3. Solução de Burow: acetato de alumínio de 5%. Preparar 100 ml. Anti-séptica e adstringente.
4. PVP 1% (Polivinilpirrolidona iodo), sabão neutro qsp.
5. Solução de acetato de zinco e chumbo: acetato de zinco ou alumínio 8,7g, acetato de chumbo 15g, água qsp 100ml.
Empregar em solução à 1:10. Anti-séptica e adstringente.
6. Permanganato de potássio. Empregar em solução à 1/10.000 a 1/40.000 (1 comprimido de 0,1g em 1 a 4 litros de

água)
7. Água D'Alibor: Sulfato de cobre 1,0g, sulfato de zinco 3,5g, 10ml, água destilada qsp 1.000ml. Empregar em solução
1:10 ou 1:20
 Pomadas com antibiótico:
1. Clorhexidine gluconato 2 % - pomada (Alantol)
2. Mupuricina (bactroban)
 Emolientes (pele ressecada): Lanolina
 Uso Interno
 Antibioticoterapia Sistêmica:
 Piodermites profundas e piodermites superficiais de grande extensão.
 cefalexina, cloxacilina, oxacilina, amoxicilina e clavulanato, eritromicina e cloranfenicol

 Glicocorticóides sistêmicos: controle de prurido ou em processos inflamatórios acentuados
 Prednisolona ou predisona: 0,5 mg/kg/BID/ 5 a 10 dias.
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Piodermites Superficiais
Dermatite Úmida Aguda (Dermatite piotraumática, Eczema úmido, "Hot Spots")
 Causa:
o traumatismo
o Prurido (secundário a uma DAP, alergia e outros processos pruriginosos)

 Predisposição:
o cães com pelagem densa
 Característica de lesão:
o Avermelhada, úmida, exsudativa
o Alopecia, delimitação
o Exsudato proteináceo no centro, halo vermelho
o Progressão rápida
o Pode ocorrer dor
Dermatite de dobras cutâneas ou Intertrigo

 Etiopatogenia ·
 Causa:
o atrito, umidade e baixa ventilação· intensificado por saliva e/ou urina
o Localização:
 faciais (braquicefálicos)
 pregas labiais (Cocker, São Bernardo)
 corpóreas (cães obesos e Sharpei)
 vulvares (cadela obesas e castradas cedo - vulva infantil)
 cauda em "saca-rolha" (Bulldog, Boston Terrier, Pug) -
o Avermelhada, úmida, exsudativa
o odor desagradável
 Tratamento:
o cirúrgico
o ...
Dermatite pustular superficial (impetigo)

 Etiopatogenia
o infecção subcorneal
 Causa:
o Staphylococcus sp - coagulase +
o cães jovens (antes da puberdade)
o gatinhos- excesso de banho dado pela mãe
o parasitismo, infecções virais, ambientes sujos, doenças imunossupressivas, má nutrição
o Localização: cão - virilha e axila
o Gato - cabeça e pescoço
o Pústulas superficiais (não envolve o folículo piloso), que rompem com facilidade
o Exsudato- crostas amareladas

o Não dolorosa nem pruridos
Foliculite superficial
 Etiopatogenia·
 Causa:
o staphylococcus sp. · 2aria:
o fatores hormonais em cães jovens

o pelagem (trato inadequado)
o seborréia
o parasitoses, irritantes, alergias
o Semelhante ao impetigo
o Infecção do folículo piloso
o Pústulas inflamatórios com pêlo saindo do centro
o Alopecia, colerettes epidermicos, crostas, lesão em alvo (olho de boi),
o Ventre e dorso. Axilas e virilha
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Piodermites Profundas
Pododermatites
 Causa:
o traumas, agente irritantes, fungos, parasitas (Demodex),alergias, psicológicas, auto-imune, idiopática
o qualquer idade, sexo ou raça
o macho de pelo curto
o patas dianteiras ·
o infecção do tecido interdigital
o alopecia, eritema, edema, nódulos, úlceras, fístulas
o umidade: exsudato seroso, sero-sanguinolento
o dor e claudicação, prurido
o paroniquia
o fibrose crônica
Fístulas perianais múltiplas
o raça predisposta: Pastor Alemão ·
o Lesões múltiplas erosivas e profundos tratos fistulosos
o pele perianal e junção muco-cutânea
o tenesmo, dor, constipação ou diarréia, sangramento retal
o lambe e morde as lesões
 tratamento
o cirúrgico
Piodermatites generalizadas
 Etiopatogenia
o foliculite e furunculose profunda

 Causa:
o Idiopática em Pastor Alemão.
o Comum em demodicose
o aglomerados de pústulas e fístulas sobre muita regiões do corpo
o lesões múltiplas erosivas e profundos tratos fistulosos ·
Foliculite e Furunculose
 Etiopatogenia
o Agravamento da foliculite superficial.
o Procurar causa primária: dermatofitose, demodicose, etc
o Rompimento folicular: furunculose
o Tratos fistulosos: infecções em planos tissulares
o exsudato purulento
Piodermite nasal
o Raças: Collie, Pastor Alemão, Pointer, caçadores
o Foliculite furunculose profunda e dolorosa (pápulas, pústulas e furúnculos)
o Ponte nasal e região em torno das narinas
Piodermite dos calos

 Etiopatogenia
o Infecção secundária de úlcera e fístula, formada traumatismo repetido em pontos de pressão
o Raças pesadas (grandes e gigantes)
o Região de ponta óssea: cotovelo, articulação tíbio-tarsiana, lateral do fêmur, tórax
o Hiperqueratose, hiperpigmentação
 Tratamento:
o alívio do trauma
o Tratamento dos calos (ver outras dermatopatias)
o ...
Celulite
 Etiopatogenia
o Infecção supurativa profunda e severa
o Pouco definida, desseca-se em plano tussulares
o Edema
o Pele friável, descolorada e desvitalizada
Abcessos percutâneos
 Etiopatogenia·
 Causa:
o traumatismo por mordedura
o gatos de vida livre
o inchaço dor, calor
o nódulo firme
o podem também: febre, anorexia, apatia, adenopatia
o quando "maduro": mais amolecida e com um ponto flutuante.
o Conteúdo: branco e cremoso ou avermelhado e fétido (anaeróbias)
 Tratamento
o Acelerar maturação com compressas quentes

o Drenagem quando maduro. Lavagem com solução anti-séptica
o Sinais sistêmicos: antibioticoterapia sistêmica (vide acima). Metronizol ou Clindamicina se infecção por anaeróbios, durante 5-7
dias
o Preventivo: penicilina G procaína 40.000u/kg, logo após a mordedura
PROCESSOS IMUNOMEDIADOS
Hipersensibilidades Cutâneas
 As alergias tem uma freqüência variada conforme a espécie
 Em cães as maior incidência são: atopia e dermatite alérgica a pulga (DAP)
 Em gatos são: DAP, atopia e dermatite alérgica alimentar

Tratamento:
Exclusão do alérgeno
Sinergismo ácidos graxos com anti-histaminico

Ac. Graxo: ômega 3 e 6 (1:5-10) - ômega 3 = 66mg/kg/ dia (Dermocanis, Pelo e derme)
 Tratamento a longo prazo (6 a 8 meses).
 Anti-histaminico: Influencia sobre a produção de eicosanoides, prostaglandina, tromboxanos, e por leucotrienos e antiinflamatórios
Anti-histamínico (10-20% dos casos) usar conjuntamente com ácido graxos
 cão
1. Hidroxizina: 1-2 mg/kg VO cd 8 horas
2. Clorfeniramina: 0,2 - 0,4 mg/kg VO cd 12 horas
3. Difeniramina: 2,2 mg/kg VO cd 8 horas
4. Clemastina (agasten): 0,04- 0,1 mg/kg VO cd 12 horas
 Gatos
1. Difeniramina: 0,5 mg/kg VO cd 12 horas Eficiência - 10 a 50%
2. Clorfeniramina: 0,2 - 0,4 mg/kg VO cd 12 horas - Eficiência: 75%
3. Clemastina (agasten): 0,5 mg/gato VO cd 12 horas

Terapia com corticóides sistêmicos
 Prednisolona ou prednisona: 0,5 mg/kg/BID/ 5 a 10 dias Dias alternados. Administrar pela manhã (a tarde em gatos com habito
noturno)
Imunoterapia
Infecção secundária
urticária:
 prednisona: 2mg/kg, anti-histamínicos, adrenalina a 1por 1000: 0,1 a 0,5 ml SC/IM
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Atopia
(Dermatite atópica, enfermidade atópica)
cães sensibilizados a antígenos ambientais: pólen, bolor, poeiras ambientais, ácaros (Dermatophagoides farinae),lã,etc
É uma dermatite pruriginosa canina programada geneticamente
 2a desordem cutânea hipersensível mais comum em cães
 15% população canina (3 a 8% desordens cutâneas)
 Hipersensibilidade do tipo I.
 Sensibilização pode ocorrer por inalação ou via transcutânea.

Predisposição:
 familiar, racial
 Raças: West Highland, Scottish Terrier, Lhasa Apso, Dálmata, Pugs, Setters, Boston, Schnauzer
Aspectos clínicos:
 70% cães: 1 a 3 anos
 gatos: 6 meses a 2 anos
 prurido intenso - responde bem a corticoides
 Pode ser sazonal
 áreas: face, pata, olhos, ventre, axilas
 áreas extensoras e flexoras da extremidade
 40% generalizada
 50% otite/ pododermatite e conjuntivite
 70% sensíveis ao extrato de pulga

 lesão:
 raras primárias a maioria secundárias associadas a auto traumatismos pelos quebrados, escoriações, alopecias, eritema, crostas,
hiperpigmentação
 33% piodermites 2aria.
 12% enfermidades cutâneas seborréicas

Diagnóstico:
histórico, exame físico
Diferencial com outras enfermidades ·
ELISA (IgE) - muito falso positivo
Testes cutâneos (TCID)

Teste Willemse (1986): Validade?
 Atopia = presença de 3 características primárias e 3 secundárias

Características principais: Características secundárias:
1. Prurido 1. aparição de sintomas antes de 3 anos

2. Morfologia e distribuição típica 2. eritema facial e queilite
o facial ou digital 3. conjuntivite bilateral
o liqueinificação na superfície flexora da 4. foliculite superficial estaficocica

articulação tarsal e/ou na superfície
5. xerosis
extensora da articulação carpal
6. hiperhidrose
3. dermatite crônica recidivante
7. positividade na prova intradérmica imediata

4. historico familiar ou individual de atopia
8. aumento de IgE específica de alérgenos*

5. predisposição de raça
Tratamento:
 Enfermidade controlável, não curável
 Hipossensibilização. Vacinas
 cão: 55-85% de êxito. Resposta em 6-12 meses
 gato:70-75% de êxito. Resposta em 3-4 meses
 ...
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Hipersensibilidade alimentar
etiopatogenia:
 Desordem cutânea pruriginosa associadas a reação de hipersensibilidade a material antigênico presente na dieta. Hipersensibilidade I e IV
 Existe um período refratário entre o consumo do alérgeno a aparição do sintomas (6 meses -2 anos)
Aspectos clínicos:
 1 - 5% de todas as dermatoses canina e felinas · 10 - 15% da dermatopatias alérgica cães · s/ predileção
 70% dieta agressora por mais de 2 anos
 prurido intenso e constante ( pode não responde bem a corticoterapia)
 não há lesões patognomônicas
 diversas lesões primárias e secundárias · papulas, pústulas, eritema, escoriação, escama e crostas · Exsudato ® crostas amareladas · Não
dolorosa
 10 a 15% sinais digestivo: vômito e diarréias
 30-50% pioderma recurrentes

Diagnóstico:
 histórico, exame físico
 diferencia
 dieta de eliminação e investigação com alimentos teste o dieta hipoalergenica durante 2 mês- substancias não expostos comumente e
isenta de aditivos o arroz 2/3 cordeiro 1/3 o introduzir cada item a dieta - 1 cd 7 dias.
 outros teste: o hemograma
 Histopatologia????Diferencial com outras enfermidades
 Testes sorológico - dosagem de IgE - muito falso positivo
 Testes cutâneos (TCID): com alimentos não úteis

Tratamento:
 Evitar alimentos agressores
 Balancear alimentação: suplementos vitamínicos, minerais e ac. Graxos Gatos: taurina - suco de ostras ½ (cha) SID
 ...
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Dermatite de contato
patogênese:
 Dermatite irritativa
 hipersensibilidade tipo IV - antígenos (haptenos) formam ligações covalentes com proteínas cutâneas
Aspectos clínicos:
 1% dos cães e raro em gatos
 substâncias causadoras: plantas, produtos químicos (desinfetantes, coleiras, xampus)
 70% animal tem mais 6 anos. Raro em animais com menos de 9 meses
 período de sensibilização variando de semanas a anos
 região de contato sinais de dermatite (eritema, pápulas, placas, liquenificação)
 áreas glabas: abdomen, tórax, pata, escroto, lábios, queixo
 infecção secundária
Diagnóstico:
 Diagnóstico
 Diferencial: irritantes primários, atopia, hipersensibilidade alimentar, escabiose, parasitoses
 Exposição provocante:
 Impedir acesso do ag. Suspeito 7 a 10 dias
 Nova exposição à sinais 7 a 10 dias
 Teste do retalho - contato por 48h-72h
 Histopatologia - não confirmativa

Tratamento:
 Exclusão do alérgeno
 ...
Erupção medicamentosa
(alergia medicamentosa, dermatite medicamentosa)
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patogênese:
 reação cutânea ou mucocutânea pleomorfica, variavelmente pruriginosa a uma droga · VO, tópico, injeção, inalação
 ampicilina, griseofulvina, tetraciclina, sulfonamida, gentamicina, acepromazina
 Hipersensibilidade tipo I, II, III e IV ·

Aspectos clínicos:
 Lesões podem demorar dias a semanas a aparecer
 Prurido, nódulos, pápulas, pústula, úlceras, erosões, vasculites, necrose

Diagnóstico:
 histórico de medicação
 exame físico: distribuição e características das lesões

Tratamento:
 Exclusão do alérgeno
 ...
Hipersensibilidade hormonal
patogênese:
 Rara dermatite pruriginosa e pápulo crostosa que acomete cães através de reação aos hormônios sexuais: progesterona, estrógenos ou
testosterona endógeno
 Hipersensibilidade tipo I e III

Aspectos clínicos:
 90% fêmeas intactas com histórico de pseudociese ou ciclos irregulares
 machos não são estacionais
 erupção pruriginosa
 eritema, pápulo-crostosa com piora próximo ao cio
 início em região perineal, genital e coxal caudo medial
 simetria com evolução cranial
 alargamento vulvar e dos mamilos
 sinais de estro ou pseudociese tornam-se progressivamente mais severos e prolongados

Diagnóstico:
 Histórico e exame físico
 Teste cutâneo:
 progesterona (0,025 mg)
 estrógenos (0,0125 mg)
 testosterona (0,05 mg)
 resposta a terapia
 Histopatologico: não conclusivo

Tratamento:
 Castração - melhora em 5 a 10 dias
 Cadelas: testosterona/ repositol (0,5 a 1,0 mg/kg) (auxiliar no diagnóstico)
 ...
Dermatite alérgica a Pulga (DAP)
patogênese:
 Hipersensibilidade tipo 1: Picada de pulgas

 Hipersensibilidade tipo IV: Saliva da pulga - substância potencialmente antigênica (hapteno)
 reações clínicas imediatas e retardadas

Predisposição:
 1% dos cães · raro em gatos · substâncias causadoras: plantas, prod. químicos (desinfetantes, coleiras) · 70% animal tem mais 6 anos
Aspectos clínicos:
 prurido intenso (mordedura, mastigadura da cauda, lambedura)
 rara com animal com menos de 6 meses
 mais frequente: 1 -5 anos
 cães:
 pápula e secundariamente descamação
 alopecia, liquenificação e hiperpigmentação
 área lombo sacra-dorsal, coxal, caudo medial, abdominal ventral, flanco e pescoço
 gatos:
 lesões primária - pápulas eritematosas cobertas por uma pequena crosta castanho avermelhada parte dorsal
 eczema miliar . cabeça e pescoço.
 pêlos quebrados, alopecia simétrica ou complexo granuloma eosinofílico
 animais severamente sensíveis - generalização das lesões
 efeitos secundários: hot spot, piodermas, alopecia, seborréia

Diagnóstico:
 característica e distribuição das lesões · diferencial (80%)
 Resposta a terapia
 intradermorreação:
 pouco ajuda por ter muitos falsos negativos
 30% reação retardada (48hs)

 Histopatologia - não conclusiva
Tratamento:
 Controle de pulgas
 hipossensibilização pouco efetiva
 ...
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Processos Auto-imunes
Processos auto imunes
Complexo do pênfigo
patogênese:
 é um grupo de doenças auto-imune Histologicamente: intra epidérmica. Anticorpos se depositam nos espaços intercelulares causando
separação das células (acantólise) da epiderme e arredondamento celular.
 Hipersensibilidade do tipo II: presença de um anticorpo anti-glicocálix dos queratinócitos

Predisposição:
 Fatores desencadeantes:
 Medicamentos (penicilina e fenilbutazona)
 Luz
 Transtornos emocionais
 Acomete animais de meia idade a idosos

Aspectos clínicos:
Cães e gatos
alopecia, eritema, escama, erosão limitada por collarettes epidérmicos, exsudaçã e crostas.
Sem predileção por raça ou sexo
Prurido e dor variável
Piodermite secundaria
 Pênfigo vulgar
 Característica de lesão em cães:

o Vesículo bolhosa, pústulas, erosiva a ulcerativa
o 90% em cavidade oral e junções muco cutâneas (lábio, narinas, pálpebras, prepúcio, vulva, ânus) o pele: axilas e virilhas
 Característica de lesão em gatos:
o Desordens vesículo bolhosas da cavidade oral, lábios, narinas e filtro nasal
 Erosões são frágeis e transitórias
 Casos severos: anorexia, depressão ou febre
 Pênfigo foliáceo
 é a dermatopatia auto-imune mais freqüente
 Dermatite vesículo-bolhosa ou pustular
 Lesões mucocutânea e orais são pouco comuns
 Inicia-se em face (nariz, pálpebras e orelhas). Pode generalizar após 6 meses
 Patas, coxins plantares (hiperqueratose e fissura - claudicação)

 Multifocal e generalizado
 Ocasionalmente: linfoadenopatia, edema, depressão e febre
 Evolução de dias a semanas
 Piodermite secundária
 Pênfigos eritematoso
 Dermatite pustular facial e auricular semelhante ao foliáceo
 Híbrido de pênfigo foliáceo e LED
 Focinho despigmentado - lesão de nariz , pode piorar em dia quente
 Não apresenta lesões orais
 Pênfigos vegetans
 raro.
 Forma benigna de pênfigos foliáceo
 dermatite pústulo-crostosa que se transforma em vegetações verrucosas e proliferações papilomatosas exsudativas

 Penfigoide bolhoso
 lesões muito escamosas e crostosas em uniões muco cutâneas ou cavidade oral
 face, nariz, orelhas e pálpebras
 axilas e inguinal, unhas
Diagnóstico:
histórico, exame físico
Sinal de Nilkolsky mais comum em pênfigo foliáceos
Diferencial
Histopatológico - biópsia - diagnóstica confirmativa ou um firma apoio
 Coletar vesículas, pústulas ou bolhas intactas
imunoflorescencia e imunoperoxidase
Tratamento:
Pênfigo vulgar - mais severo, fatal se não tratada
Pênfigo foliáceo - severo, sem tratamento pode ser fatal
Pênfigo eritematoso - desordem benigna raramente sistêmica

penphigus vegetans
 Glicorticoides sistêmicos
1. Prednisona ou prednisolona
o Dose inicial
 cão: 2,0 a 4,0 mg/kg
 gato: 4-6mg/kg /via oral a cada 12 horas

 Controlado o processo (tempo médio: 2 - 3 semanas)
o Terapia de manutenção:
 Reduzir a dose lentamente a cada 8-10 dias até 1 mg/kg cd 48hs
 Pode-se usar uma Tabela de Dosificação para prednisolona
Exemplo de dosificação em cães para

prednisolona e similares
Dia Dose (mg/kg) Freqüência
1 a 14 1,5 cada 12 horas
15 a 21 3,0 cada 24 horas
22 1,5 cada 24 horas
27-34 3,0 cada 48 horas
35-42 2,0 cada 48 horas
34-50 1,5 cada 48 horas
51-58 1,0 cada 48 horas
59-66 0,8 cada 48 horas
67-74 0,7 cada 48 horas
75-82 0,6 cada 48 horas
83- 0,5 cada 48 horas

Agentes citotóxicos § Utilizar prednisona sinergicamente,
permitindo redução de dose
1. Azatioprina: · Cães: 2,2 mg/kg via oral cd 24 hs Gatos: 1

mg/kg cd 24- 48 hs (supressão MO)
2. Clorambucil: 0,2 mg/kg via oral cd 24 hs (boa opção
para gatos) Cão: 2-3mg/m2 e gatos: 1,5 mg/m2 §
Ciclofosfamida: 50 mg/ m2 corpóreo animal, via oral,
cada 48 horas
3. Ciclosporina: 15-27 mg/kg via oral cd 24hs (aplicação

limitada?)
4. Dapsona: 1 mg/kg via oral cd 8 horas, aumentar

intervalo conforme possibilidade (aplicação limitada?)
5. Crisoterapia § Aurotioglicose: Terapia semanal · 1a

dose: animais peso < 25 kg: 1,0 mg IM animais peso >
25 kg: 5,0 mg IM · 2a dose: animais peso < 25 kg: 2,0
mg IM animais peso > 25 kg: 10,0 mg IM · doses
seguintes: 1,0 mg/kg IM até resposta clinica (6-8
semanas)
uso externo
 Fotoprotetor solar
 Banhos com locões de corticoides tópicos
1. muito potentes: clobetasol (Psorex) 0,05%;

fluocinolona acetonido 0,2-0,25%; halcinónido 0,1%
2. potentes: betametasona, valerato (Betnovate) 0,1%;
betametasona, dipropionato 0,05%, fluocinolona,
acetonido 0,025%, Triamcinolona, acetonido 0,1%
3. potencia intermediária: betametasona, benzoato

0,025%; dexametasona 0,2%; fluocinolona, acetonido
0,01%;Triamcinolona, acetonido 0,01-0,04%;
hidrocortisona 1-2,5%; metilprednisolona 1%
4. potencia débil: hidrocortisona 1-2,5%,

metilprednisolona 1%
5. manutenção de pênfigos eritematoso ou vegetans
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Lupus eritematoso discóide (cutâneo)
patogênese:
 Variável benigna da LES - confinado a pele
Aspectos clínicos:
 Despigmentação, eritema e descamação de focinho, lábios
 erosão, úlceras, crostas
 pode ocorrer lesões perioculares, nas orelhas e nas extremidades distais dos membros, genitais
 prurido e dor variável
 desencadeado por reação a drogas, exposição viral, luz UV
 exacerbado a luz ultra-violeta

Diagnóstico:
 Histopatologia historico e diferencial
 exame físico
 biopsia - histopatológico
 imunoflorescencia e imunoperoxidase
Tratamento:
 vide penfigos
Lúpus eritematoso Sistêmico
patogênese:
Desordem auto-imune na qual ocorre a presença de anticorpo contra os ácidos nucléicos
Afecção multissistêmica de cães e gatos

Causas multifatorial:
 Predisposição genética
 Desordem imunológica (defeito de supressão de linfócitos T e hiperatividade de linfócitos B)
 Infecção viral
 Modulação hormonal
 Modulação ultra-violeta
Aspectos clínicos:
 Desordens em multiplos órgãos: rins (glomerulonefrites), articulação (poliartrites) e sistema hemolinfático (anemia, trobocitopenia)
 20% lesões cutâneas: face junções muco cutâneas e extremidades, podendo generalizar-se
 bolhas eorsões, ílceras, crostas, hiperqueratose e seborréias
 Variáveis e mutáveis: "grande imitador"

Diagnóstico:
 Sorológico: anticorpos antinucleares
Endocrinologia Cutânea
 Sinais clínicos:
o alopecia simétrica e não pruriginosa, iniciada em pontos de pressão e locais de atrito.
o freqüentemente associada a hiperpigmentação e seborréia (prurido).
o Sinais sistêmicos compatíveis
 Diagnóstico
o Tricograma (descartar doenças foliculares) e comprovar a resistência a depilação
 processo endócrino: grande quantidade de raízes pilosas em fase de telógeno; distrofia folicular:acúmulo de melanina na
raiz e no talo piloso (alteração na fase de crescimento e repouso do pêlo, supressão da fase de anágeno)
 descartar outras alopecias não auto-inflingidas (demodicose, dermatofitose, distrofias foliculares, alopecias com padrão
de distribuição)
o Biópsia não diferencia endocrinopatias
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Alopecia sensível ao hormônio de crescimento
 Causa:
o desconhecida
o suspeita-se de disfunção central da secreção do hormônio de crescimento??
 Aspecto clínico:
o geralmente macho antes dos 2 anos

o Chow chow e Poodles
o Alopecia simétrica
o tronco, pescoço, superfície caudo-lateral dos membros, cauda e orelhas
o Pêlos secos e pouco brilhantes, retirados com facilidade, mantendo-se o secundário, similar a um filhote
o Pele delgada e hipotônica, com severa hiperpigmentação
o Em cães jovens ocorre atraso no crescimento
 Diagnóstico
o História, aspecto clínico
o elevação dos hormônios sexuais (adrenal):
 progesterona, 17 hidroxiprogesterona, androstendiona e dehidroepiandrosterona
 Tratamento:
o 1o. passo: Castração

o 2o. passo:
1. mitotane: necrose na zona reticular das glandulas adrenais
2. metiltestosterona (a possivel elevação das progesterona tem efeito antiandrogênico)
3. hormônio de crescimento
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Hiperestrogenismo
(desequilíbrio ovariano do Tipo I)
 Causa:
o Ovários císticos
o Tumores ovarianos funcionais
o Administração exógena de estrógenos
o Cruzamento indesejado
o Tratamento de incontinência
o idade mediana a avançada
o Alopecia simétrica (pêlos são facilmente retirados):
 início: região perineal e genital. Pode ser cíclico
 região caudo medial das coxas, abdômen, tórax, pescoço, flancos, patas
 hiperpigmentação, comedos em ventre e vulva
 aumento de mamilos, mamas e vulva
 enfermidade seborréica secundária (prurido) e otite ceruminosa externa
 Diagnóstico
o História, aspecto clínico
 Tratamento:
o OSH - melhora em 3 -6 meses
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Síndrome da feminilização dos machos

 Causa:
o Desconhecida
o Machos de meia idade a idosos
o Alopecia bilateral simétrica
o Severa hiperpigmentação - no início região perineal e genital. Eventualmente região ventral, abdômen e tórax, flanco pescoço e
face - Similar a Tumor de célula de Sertoli
o Enfermidade cutânea seborréica (inflamatório e oleoso). Prurido pode ser intenso
o comum otite ceruminosa
o Ginecomastia
o Testículo normais, redução da espermatogênese e do libido
 Diagnóstico
o Histórico e exame físico
o diferenciação laboratorial
o resposta a terapia
 Tratamento:
o Castração bilateral - recuperação dos pêlos em 3 meses
o metil testosterona - 1mg/kg (máxima 30 mg) via oral em dias alternados - resposta satisfatório em 3 meses · dose de manutenção
: cada 1 ou 2 semana
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Alopecia sensível a testosterona
 Causa:
o Desconhecida
o cães castrados entre 6 a 9 meses
o Machos de meia idade a idosos
o Alopecia bilateral simétrica
o Alopecia simétrica (pêlos são facilmente retirados):
 início: região perineal e genital.
 região caudo-medial das coxas, abdômen, ventre, flancos
 hiperpigmentação, comedos em ventre e vulva
 aumento de mamilos, mamas e vulva
 enfermidade seborréica secundária (prurido) e otite ceruminosa externa
o Pele delgada e seca com seborréia seca
o Enfermidade cutânea seborréica (inflamatório e oleoso). Prurido pode ser intenso
 Diagnóstico
o Histórico e exame físico

o diferenciação laboratorial
o resposta a terapia
 Tratamento:
o metil testosterona: 0,5- 1mg/kg (máxima 30 mg) via oral em dias alternados - resposta satisfatório em 3 meses · dose de
manutenção : cada 1 ou 2 semana
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Desequilíbrio ovariano tipo III
(Hipoestrogenismo)
 Causa:
o desconhecida
 Aspectos clínicos::
o Cadelas castradas cedo entre 2-4 anos
o Alopecia simétrica bilateral, região perineal e genital
o pode evoluir para membros, abdomen ventral, tórax e pescoço

o Facilidade de retirada dos pelos
o Mamilos e vulvas infantis
 Diagnóstico
o História · Aspecto clínico
o Resposta a terapia
 Tratamento:
1. dietilestilbestol: 0,02mg/kg (máximo 1mg) VO
 durante 2 semanas: cada 24 horas; durante 2 semanas: cada 48 horas; durante 3 meses: 3x semana
 Se induzir estro cessar o tratamento até terminar o cio e recomeçar na dose anterior/ 2x semanas (dose de manutenção)
2. dimetiltestosterona: 1mg/kg - máximo 30 mg/ cd 24-48 hs, 3 semanas ao mês, mantendo-se posteriormente 1-2 dias por semana.
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Tumor de células de sertoli
 Causa:
o Feminização devido hiperestrogenismo por tumor testicular funcional das células de Sertoli
o Criptorquidismo predispõe a tumores testiculares
 Aspectos clínicos:
o Alopecia simétrica bilateral
o Inicia-se em região perineal e genital , seguindo para tórax e abdômen, pescoço
o Ginecomastia, galatorréia, posição de fêmea para urinar.
o prepúcio penduloso, redução do libido, próstata aumentada
 Diagnóstico
o histórico, exame físico
o Detecção do tumor: US, RX abdominal e torácico (metátases)
 Tratamento:
o Castração. Se não melhorar em 3 meses há provável metástase funcional

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Hiperadrenocorticismo
(Síndrome de Cushing)
 Causa:
o Taxa excessiva de glicocorticoides endógenos ou exógenos
o Alopecia, bilateral, simétrica poupa cabeça e extremidades
o Pelo facilmente depilável
o Distúrbios de pigmentação
o Pele adelgaçada e hipotônica
o Lesão fácil
o Comedos
o seborréia seca
o Calcinose cutânea o 40% em dorso, região inguinal e axilar

o Susceptível a infecção bacteriana
 Diagnóstico
o Teste de supressão a baixa dose de dexametasona
 Tratamento:
o mitotane (Lisodren) vide Doenças endócrinas
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Hipotiroidismo
 Causa:
o Sinais cutâneos e não cutâneos associados a deficiência do hormônio da tireóide.
o Tiroiditis linfocitária, atrofia idiopática, deficiência de TSH (10%)
 Aspecto clínico de interesse dermatológico:
o freqüente em cães de grande porte entre 6 a 10 anos

o apatia, letargia, obesidade, fezes ressecadas
o alopecia localizada e simétrica, pigmentação variável, ausência de prurido
o pele engrossada e esponjosa, seca e escamosa (seborréia seca), ás vezes seborréia oleosa
o pregas mais evidentes na cabeça e parte distal das extremidade
o pelo seco, áspero, quebradiço e de depilação fácil, com histórico de crescimento lento
o área de dorso e cauda, preservando cabeça e membros
o evolução lenta: meses
 Diagnóstico
o Anemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (menos frequente)
o T4< 15-20 nmol/l (descartar causas metabólicas).
o Prova de estimulação com TSH: eutiroideo aumenta T4

o Biopsia não conclusiva
 Tratamento:
o levotiroxina: 10-20 ug/kg/ VO/ cada 12 hs
o Tópico - shampoo anti seborréico
SÍNDROMES SEBORREICAS
Seborréias
Inflamação cutânea crônica caracterizada por um defeito na queratinização com crescente formação de escamas, ocasionalmente por excessivos
engorduramento da pele e pêlos
causa e patogênese:
ciclo de renovação epidérmica mais rápida que cães normais (?)
seborréia primaria: idiopática (genética)
 deficiência metabólica relacionada aos lipídios endócrinos
 Cocker e Springer spaniel, Pastor alemão, Teckel, Sharpei, Basset hound

Seborréia secundária: associada a outra dermatose
 Ecto e endo parasitos, piodermites e hipersensibilidade bacteriana, dermatofitose, estados metabólicos crônicos, ambientais
Aspecto clínico:
seborréias seca:
 pele seca, descamação focal ou difusa o acúmulos de escamas não aderentes, branco-acinzentada
 pelagem seca e sem brilho

 P.A., Dachshund, Dobberman
seborréia oleosa
 descamação focal ou difusa associada à excessiva produção de lipídeos o material aglomerado de cor amarela-castanha, aderido a
pele e pêlo, flocos
 odor oleoso
 prurido variável
 Cocker, Springer, Sharpei

dermatite seborréica
 descamação e engorduramento
 inflamação local e difusa o lesões circulares "olho de boi"
 alopecia, eritema, descamação epidérmica marginal, hiperpigmentação
 cocker e springer spaniel, west highland e basset hound
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Seborréia felina
causa e patogênese:
>ria secundáriaambientes
 secos, lavagens ou polvilhamento de agentes químicos
 parasitos · dieta def. de lipídeos
 hipersensibilidade a medicamentos
 LES, leucemia
aspecto clínico:
flocos e escamas
diagnóstico e tratamento:
não usar em gatos: alcatrão, benzoato de benzila, compostos quartenários ou fenólicos
Hiperplasia da Glândula da Cauda

aspecto clínico:
área alopécica, oval elevada
superfície dorsal da cauda: 2,5 a 5,5 cm do anus

diagnóstico:
história e aspecto clínico
biopsia: suspeita de neoplasias

tratamento clínico:
cirurgia
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Acne
aspecto clínico:
Acne vulgaris do homem
importância clínica secundária
3- 12 meses - andrógenos circulante

hiperplasia e hipertrofia de glândulas sebáceas
raças de pêlo curto: Bulldog, Boxer, Dinamarqueses e Dobberman
em gatos adultos Dificuldade de higienização ou indivíduos seborréicos
pápula, pústula, comedos · queixo, lábios

diagnóstico:
história: idade, raça · aspecto clínico
biopsia: suspeita de neoplasias

tratamento clínico
Sugestão de manipulação que poderá ser usada em outras seborréias
1. sabonete c/peróxido de benzoila a 5% · gel de peróxido de benzoila peróxido de benzoila 2,5 - 5,0% gel de carboxi metil celulose
(CMC) 1% ----------100g
2. loção com peróxido de benzoila e enxofre peróxido de benzoila 2,5 - 5,0%
3. enxofre sublimado 5% propilenoglicol 2ml loção ou creme lanette q.s.p. ---------100g
4. xampu de peróxido de benzoíla (2,5%) 2x semana
5. peróxido de benzoila 2,5% (até 5,0%) Xampu base q.s.p. -----100ml · preventivo
Dermatose Marginal da Orelha
Aspecto clínico:
Placas de gorduras, pequena dimensão aderido a pele e pêlos na margem da orelha Dashshund
Tratamento: limpeza
DOENÇAS DE CONDUTO AUDITIVO

(otite externas)
 Etiologia e patogênese:
o É uma inflamação aguda ou crônica do epitélio do conduto auditivo externo podendo envolver porções da pina
o Por ser pavilhão auricular uma extensão do revestimento cutâneo do animal, muitas das dermatopatias que aparecem na pele de
cães e gatos podem estar presentes também no conduto auditivo
o Freqüente em cães, menos em gatos
o Conformação de orelhas
 Dificuldade de aeração e controle de umidade
 Cães de orelha caída e com grande secreção de cera: Spaniels,

 Alteração do diametro do conduto: Estreitamento do Sharpei, aumento: Pastor Alemão, Teckel
 Alta concentração de pêlos no conduto: Poodle e Airedale
 Labradores (orelhas longas, pêlos nos condutos auditivos - restrição de circulação de ar)
 cães de orelha ereta: Pastor Alemão
o Incidência etária mais comum: cães: 5 - 8 anos e gatos: jovens
o variações climáticas
o tratamentos realizados de forma inadequada: limpeza (solução agressiva, traumatismos), arrancamento de pêlos
o processos auriculares obstrutivos:
o outros fatores: infecções de glândulas anais, hipertermia (alteração de microclima)
 Conseqüências
o hot spot, otohematoma, problemas vestibulares
 Principais causas :
o Parasitarias: Otodectes cynotis, Demodex spp., Notoedres cati e Sarcoptes scabei

o Corpo estranho e traumatismos:
o Alergias: atopia, alergia a alimentos e dermatites por contatos
o Transtornos de queratinização: seborréias, transtornos endócrinos
o processos auto-imune:pênfigos vulgar ou lúpus eritematoso
o oportunistas:
 bactérias: S. intermedius
 levedura e fungos: Malassezia pachydermatis, Candida albicans, Trycophyton spp
 aspecto clínico:
o eritema e tumefação de revestimento
o crônico:conduto espesso e hiperplásico
o coceira, dor, meneios de cabeça
 diagnóstico:
o História: momento de aparição, tempo de evolução, tratamento utilizados, etc.

o Aspecto clínico: posição de cabeça, resposta à ruídos
o Exame do pavilhão auricular e face: depilações, traumatismos, lesões
 Orelha: dor, crostas, úlceras, enrijecimento, estenose,
o Inspeção com otoscópio:
o Citologia: CE, parasitos, secreções
o Cultura :confecção de swabs (gram e/ou Diff-Quik)
o Biopsia: crescimentos anormais
o Infecções secundárias atrapalham o diagnóstico (tratem antes de tentar achar o agente primário)
 tratamento geral:
o Considerar para o exame física e na limpeza ambulatorial a necessidade de:
1. Anestesia tópica:
 lidocaína: 5 gotas em cada orelha/cada 5 minutos/ 3x
 útil para animais tranqüilos com otites não tão severas (tímpanos íntegros)
2. Sedação ou anestesia geral:
 animais com ouvidos muito sujos ou com estenose (ação limitada dos anestésicos tópicos)
o Orelhas muito inflamadas, com infecção secundária - convêm tratar sintomatológicamente antes de procurar agente agressor
o Ambulatorial: Limpeza
o Uso externo
 Ceruminolíticos: Cerumin Epiotic®gotas cd 8 horas
 Utilizar também para a limpeza da orelha para terapia (3 dias antes)
 massagem e higiene dos bicos aplicadores
 Cerumin gotas cd 8 horas
 Utilizar também para a limpeza da orelha para terapia (3 dias antes)
 Antiinflamatórios:
 indicado em otites alérgicas e ceruminosas (não complicadas)
 inicio: fluocinolona, betametasona ou dexametasona

 manutenção: hidrocortisona 0,5-1%
 estenoses primárias: triamcinolona intralesional - reduz fibrose e tumefação
 não usar em processos com úlceras
 DMSO: não esteroidal. Provoca eritema e descamação
 Antifúngicos
1. vinagre
2. Nistatina: Panolog pomada, SID, durante 21 dias.
3. Clotrimazol: Otomax, BID, 7 dias.
4. Manipular: miconazol 2%, fluocinolona 0,02%, veiculo otológico
 Antimicrobiano:
1. Cultura e antibiograma
2. polimixina B, cloranfenicol e aminoglicosídeos
3. Fluimucil 10% ampola ½ ampola cd 8 hs, 3 dias

 antiparasitários
1. Otite parasitária o Fipronil (frontyline)
2. Selamectina (Revolution):via tópica/cada 30 dias/ 2 aplicações
3. Thiabendazol: Foldan líquido, 5 a 8 gotas, SID, 21 dias
4. Thiabendazol 5% + propilenoglicol 100ml
o Procedimento cirúrgico:
antiparasitário antifúngico antiinflamatório antibacteriano
neomicina
triamcinolona
Panolog - nistatina..100.000U sulfato..2,5mg
acetonido..1 mg
thiostrepton..2.200U
clotrimzol betametasona, gentamicina (sulfato
otomax - micronizado ..1000mg valerato..122mg micronizado)..300mg
Natalene diazinon pimaricina dexemetasona, sulfato gentamicina
otosporin .. .. hidrcortisona polimixina neomicina
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Malassezia
 Causas
o Malassezia pachydermatis levedura isolada da pele, no canal auditivo externo e áreas muco-cutâneas de cães e gatos sadios
o Prurido e meneios de cabeça
o Excessiva produção de cerume escuro e oleoso
 Diagnóstico:
o História Aspecto clínico: sinais de otite
o Coletar o exsudato c/ swab estéril - "esfregaço" - corar com azul de metileno
o Microscopia: agrupado de células redondas, em gemulação, entremeadas com curtos fragmentos de hifas
o Cultura em Agar Sabourand
Sarna Otodéctica (otocaríase)

Otodectes cynotis
 Causa:
o atuam sobre as glândulas ceruminosas, provocando em excesso de cerúmen, crostas epidérmicas e exsudato inflamatório
o 50% das otites externas em gatos e 5 - 10% cães
o gatos jovens
o Prurido e meneios de cabeça
o Cerume marrom escuro a negro e seco
o Gatos podem ser assintomáticos
o ciclo de 3 semanas
 Diagnóstico:
o evidência do ácaro no cerume, pode ser visto como uma mancha branca em conduto auditivo
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DOENÇAS DE PÁLPEBRAS
 Causas:
o congênita ou adquirida
o Adquirida: conjuntivite crônica ou outras doenças oculares que possam acarretar distorção das pálpebras deverão também
receber atenção.
 Entrópio - inversão o flexão interna

 Ectrópio - inversão ou flexão externa
 Hordéolo (terçol) infecção piogênica aguda e dolorosa de uma glândula sebácea palpebral. Aplicação de pomadas antibióticas,
antibióticos sistêmicos, incisão.
 Calázio - inflamação da glândula de uma glândula meiboniana. Aparece externamente na superfície cutânea da pálpebra como um
nódulo indolor, e internamente na conjuntiva palpebral como nódulo amarelo menor.
 Blefarite inflamação eritematosa e crostosa das margens palpebrais, frequentemente acompanhada de uma descaga mucosa.
o Seborréica
 Pomadas com corticoide (maxitrol),
o Micótica: Griseofulvina sistêmico
o Parasitarias - Proteger olho com pomada
o Viral (Cinomose) - relacionada a conjuntivite.
 Pomada com cloranfenicol sem corticoide (cloranfenicol oculum)
o Doenças autoimunes (pênfigo vulgar)- envolve junção muco-cutânea.
 Tratamento tópico: corticoide tópico

 Tratamento sistêmico (vide doenças imune)
o Alérgica: atopia - fricção dos olhos
 Tratamento tópico: corticoide tópico
 Tratamento sistêmico (vide doenças imune)
 Triquíase- posição ou direção anormal dos cílios
 Distiquíase - em que são encontrados cílios aberrantes na pálpebra.
 Prolapso da glândula nictitante - nódulo vermelho e brilhante ressaltando no ângulo medial
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DOENÇAS DE SACOS ANAIS

 causa e patogênese:
o impactação, infecção crônica (saculite), infecção aguda (abcesso)
o Raro em gatos
o predisposição em raças pequenas: Poodles, Chihuahuas, Spaniel (seborréicos)

o corrida desesperada, prurido perianal
o tenesmo
o prurido perianal
o dermatite piotramautica
 diagnóstico
o Citologia
o cultura
Cor consistência Odor Processo Patológico

Palha Líquido
liquido Acre Nenhum
castanho claro
Amarelo-esverdeada Liquido espesso Fétido Saculite
castanho -vermelha Pasta espessa, oleosa Fétido abcesso
Barro Pasta seca Muito tênue Impactação
Negra Liquido espesso ou seco Muito tênue Impactação
DOENÇAS UNGUEAIS
 causa
o inflamatória: paroníquia · bacteriana: paroníquia
o bacteriana · fungos: onicomicose (T. mentagrophytes)
o traumas, pênfigo, lupus, insuficiência vascular ® onicomadese (separação da "concha" de queratina dura)
o inflamação e/ou infecção
o onicomicose (T. mentagrophytes) - dermatofitose generalizada
 diagnóstico:
o história, aspecto clínico
o esfregaço corado do exsudato
o raspado de pelo
o cultura bacterina ou fungica
o biopsia: suspeita de neoplasias
o Diferecial: demodicose generalizada, leucemia felina, pênfigo, lúpus eritematoso
 tratamento clínico:
o retirada da placa ungueal
o específico ao agente
DEFEITOS CONGÊNITOS OU HEREDITÁRIOS
Astenia cutânea
 Grupo de enfermidades do tecido conectivo, defeito na morfologia ou arranjo das fibras de colágeno
o gatos himalaios de pelo curto
o Cães: beagle, dachshund, boxer, S.bernado, PA, springer spaniel
 Aspecto clinico:
o Pele macia, flexível, adelgaçada e frouxamente aderida aos tecidos subjacentes
o Elasticidade baixa
o Aparência de úmida
o Hiperextensível principalmente em membros e garganta
o Traumatismos mínimos - rompimento cutâneo Pouco ou nenhum sangramento
 Diagnóstico:
o histórico e sinais
o histopatológico
o indice de extensibilidade= (a)/ (b)x 100

 astenia cutãnea: cão>14,5% e gato> 19%
 (a) máxima extensão, que se pode conseguir sem dor, de uma prega de pele dorsolombar por cima da espinha dorsal
 (b) longitude corporal entre a base da cauda e a crista ocipital
 Tratamento:
o Cortar unha
 Ictiose (Doença da escamas de peixes)
o hiperqueratose extrema em toda pele e exagerado espessamento dos coxins.
o Alopecias por hipotricoses desenvolve-se durante crescimento
Aplasia Cutânea
 ausência do desenvolvimento pele em determinados locais
Síndrome da Mutilação Acral

 neuropatia sensitiva hereditária
 animal mutila o próprio membro com lambida e mordidas

 Naloxona (Narcan): 11 - 22mg/kg SC, IM ou IV (como agente diagnóstico) ou oral para tratamento
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ALOPECIAS
 Diagnóstico:
o histopatologia: diminuição dos folículos pilosos com estruturas normais
Alopecia
 Alopecia de Pina
o Perda progressiva dos pelos com alopecia total em torno dos 6-9 meses de idade
o Raça: Teckel (daschund), também chihuahua, boston terrier (machos)
 Alopecia de regiões: pós-auriculares, pescoço, tórax e abdomen
o Raça:chihuahua, boston terrier
o Predominante em fêmeas
o inicia-se aos 6 meses de idade, progredindo-se por 1 anos. Existe melhoras parciais temporais.
 Alopecia ventral: pescoço, caudo medial de membros e cauda
o Raças: Cocker spaniel e Cão portugueses das aguas
o inicia-se ao 6 meses de idade
 Alopecia e melanodermia do Yorkshire
o alopecia e hiperpigmentação em: nariz orelha e ocasionalmente cauda e patas
o pele suave e brilhante
o inicia-se entre 6 meses a 3 anos
o histopatologia: hiperqueratose ortoqueratósica folicular e uma melanose epidermica
o alguns respondem a tratamento com hormônio de crescimento
 Alopecia adquirida areata
o manchas temporárias de perda pilosa não inflamatória
 Defluxo anagênico
o Os pêlos caem de maneira repentina e brusca concomitante a um processo metabólico, endócrino, infeccioso, etc
o anormalidades no folículo e no pêlo (tricograma)
 Defluxo Telogênico
o parada do crescimento do pêlo
o circunstancias estressantes, febre elevada, etc.
 Alopecia pós - tricotomia
o pêlo não volta a crescer, crescimento muito lento
o mais freqüente em raças com pelagem longa e densa. Husky siberiano
o Causa desconhecida (tricotomia em fase de detecção do crescimento do pêlo - fase de catagen?)
o Com freqüência o pêlo com cresce com a próxima muda
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DEFEITOS DE PIGMENTAÇÃO
Melanodermia (aumento da cor da pele)- Melanotriquia (aumento da cor do pêlo)

 Lentigem:
o processo autossômico recessivo
o máculas única ou múltiplas (1 mm- 5mm de diâmetro)
o intensamente marron-negras e benignas.
o principalmente em abdômen
o Cães adultos
 nevus ou nevo
o hiperpigmentação inflamatória, endócrina ou neoplásica (melanoma)
 Acantosis nigricans
o marcado engrossamento da pele (acantosis) em ambas axilas, queda de pelo e hiperpigmentação
o liqueinificação, seborréia e alopecia
o Causa desconhecida, possivelmente hereditária ou inflamatória
o Tratamento de controle:
1. Pomadas com corticoides, xampus antiseborréicos
2. Melatonina: 2mg/cão/ dia/ SC durante 3-5 dias, repetir cada 7 a 30 dias.
3. Vitamina E: 200 UI cd 12hs/ VO
Leucodermia leucotriquia
 Congênita:
o albinismo
o Chediak-Higashi
 transtorno autossômico recessivo de gatos azuis
o despigmentação progressica com destruição acelerada dos melanossomas
 Adquirida:
o vitiligo
 Collie, Pastor Alemão e Belga, Rottweiler, dobbermann e gatos siameses.
 Inicia antes do 3 anos de idade.

 Despigmentação gradual, principalmente nariz, lábios, mucosa oral e pálpebras.
o transtornos nutricionais, deficiência de cobre e zinco, químicos (corticoides e progestágenos)
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DEFEITOS DE QUERATINIZAÇÃO
Calo
 Aspecto clínico
o Placa hiperqueratosica redonda ou oval que se desenvolve sobre pontos de pressão óssea
o Reposta normal protetora a isquemia e inflamação crônica
o Raças de grande porte que dormem em piso duro
o Alopecia, acinzentado, superfície enrugada
o Complicações: hiperplasia excessiva, ulceras, infecção secundária
 Tratamento:
o Aliviar a pressão. Oferecer colchões
o Uso externo (queratolíticos) 1-2 vezes ao dia:
1. Creme com uréia e ácido salicílico. Uréia 20%, ácido salicílico 3%, creme com óleo de uva 100g. Descamante, redutora e
queratolítica.
2. Creme com uréia.Uréia (carbamida) 30%, creme não iônico com óleo de amêndoas doces qsp 100g. Hidratante,
descamante e redutora.
3. Pomada salicilada a 4% 50g. Queratolítica.
Higroma
 bolsa
Hiperqueratose naso digital

 Crescente quantidade de tecido córneo nos coxins plantares ou planun nasale. Queratinização hiperplásica
 Causa:
o desconhecida - hereditário?
o Cinomose, pênfigos e LES

 Aspecto: seco, áspero, endurecido
 Tratamento:
o compressas úmidas, banhos hídricos
o vaselina - penso
o pomada queratolitica (ver tratamento de calo)
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DERMATOPATIAS PSICOGÊNICAS
 Resultado de danos auto infligidos,
 etiopatogênese:
o evidência clínica de distúrbios psicológicos fatores envolvidos
o Troca de ambiente, introdução de animal novo, perda de um companheiro
o predisposição racial: mais emocionais ou nervosas

 gatos: siamese e abssinios
 cães: grande porte com espaço restrito estilo de vida: estresse, isolamento ou aborrecimento predisposição individual:
nervosos, hiperestésicos, medrosos
 diagnóstico:
o biopsia: diferencial
 tratamentos:
o Tratamento psicológico:
 Causa?
 Trocar estilo de vida
o Contenção: colar elizabetano
o Cão:
 Drogas antidepressivas - inibidores da recaptação da seratonina:
1. Clomipramida: 0,25 - 1,0 mg/kg cd 24hs. Efetividade: 80%.
2. Cloridrato de amitriptilina (tryptanol, limbitrol): 1,0 - 2,0 mg/kg via oral cd 12 hs. Iniciar pela dosagem inferior por
no mínimo 10 dias. 30% de efetividade
3. Cloridrato de fluoxetina 1 mg/kg via oral cd 24 hs · Cloridrato de clomipramida 1,0 - 3,0 mg/kg via oral a cd 24hs.
 Antagonistas opiáceos (bloqueante de endomorfinas):
1. naltrexona: 2,2 mg/kg cd 12 a 24hs. Efetividade: 63%
 Substituto de endomorfinas (opiáceo):
1. hidrocordona:2,2 mg/kg cd 12 -24 hs. Efetividade: 50- 75%
 Outros:
1. cloridrato de hidroxizina (Marax)1,0 - 2,0 mg/kg via oral cd 8 hs (max. 90 mg)
2. clorfeniramina: 4,0-8,0 mg/ cão (0,2 - 0,4 mg/kg - dose antihistaminica) via oral cd 12 hs.
3. Doxepina: 3 -5 mg/kg via oral cd 12 hs (max. 150 mg/12 hs) Não usar estes remédios concomitantemente
o Gato:
 Antagonista de dopamina:
 haloperidol (Hadol): 2 mg/kg IV
 Antagonistas opiáceos (bloqueador de endomorfinas):

 naloxona (Narca): 1,1 mg/kg SC
 naltrexona 2,5-5 mg/gato cd 24 hs VO
 Drogas antidepressivas ciclica:
 Cloridrato de amitriptilina (tryptanol, limbitrol): 5,0 - 10 mg/gato via oral cd 12-24 hs. Iniciar pela dosagem inferior
por no mínimo 10 dias.
 Diazepan (Valium):1-2mg/gato via oral cd 12-24 hs.
 fenobarbital (Gardenal): 2-5mg/kg via oral cd 12 hs
 clorfeniramina: 4,0-8,0 mg/ cão (0,2 - 0,4 mg/kg - dose antihistaminica) via oral cd 12 hs.
o Tópico:
 Produtos de flunixin meglumine e fluocinolona em dimetisulfóxido, mupirocina, peróxido de benzoila a 5% e capsalcina
 Solução de presnisolona e DMSO: Prednisolona 0,2g, dimetilsulfóxido 90% 88mL, água destilada qsp 100mL.
Dermatite por lambedura de extremidades

(granuloma por lambedura, nódulo prurítico acral ou neurodermatite)
 impulso psicológico de lambedura das porções antero-inferior de uma pata
o Alopecia erosão
o Exposição de nervos sensoriais (ciclo coceira lambedura)
o Hiperplasia epidérmica e a fibrose dérmica - placa nodular. Espessamento e firmeza relacionado a cronicidade.
o Lesão simples unilateral
o Área dorsal carpiana ou metacarpiana anterior. Região radial, metatársica ou tibial inferior
o Infecção secundária rara
 Tratamento:
o Aplicações intralesional:
1. acetato de metil prednisolona: 1 - 2 mg/kg
2. acetonido de triancinolona: 1mg/kg
 com resultados somente em lesões recentes com menos 3 cm.
o Crioterapia
o cirurgia
alopecia psicogência felina
 Lambedura: língua áspera- escoriação (ciclo)
o Localização: parte interna da coxa, porção inferior do abdomen, cauda
o área alopécica difusa ou completa. Placa oval ou estrias vermelhas
o Cronificação: Eritema, erosão, liqueinificação, exsudação e crosta
o Mudança da cor do pelo
sucção da cauda
 gatos siameses umidade na extremidade distal
mordedura da cauda
 cães jovens de cauda e pelagem longos caçam e mordem
 muitos cães interropem o hábito quando mais velhos
 Naxolona: 11 - 22mg/kg SC, IM ou IV (como agente diagnóstico) ou oral para tratamento

auto amamentação
 cadelas e gatas ovariohisteretomia pode corrigir
lambedura anal
 poodles pele espessada hiperpigmentada, verrucosa, liqueinificada
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DOENÇAS DE PELE DE ESTÍMULO AMBIENTAL
Dermatite Solar
Doença actímica crônica
 causa e patogênese:
o reação da pele a exposições aos raios solares.
o maior freqüência em primavera e verão
o ocorre em animais brancos,ou de focinho ou orelha branca (gatos de olhos azuis mais susceptíveis)
o danos nas borda auriculares devido queimaduras solares repetidas e exposição ao raio UV solares
o Casos crônicos podem transformar-se em carcinoma de células escamosas (lesão ulcerada, hemorrágica, destruição da pina)
o Sinais:
 eritema e alopecia, seguindo da presença de exsudatos e crostas e, finalmente, úlceras.
 Tronco e abdômen: engrossamento progressivo das áreas lesadas
 Sinais que se exacerbam após exposição solar.
o Localização:
 áreas glabras ou despigmentadas
 Cão:
 principalmente focinhos despigmentados (dermatite nasal solar), sendo menos freqüente nas pálpebras e lábios
 Tronco e abdômen ventrolateral
 Gatos
 comum: borda da orelha principalmente com orelhas brancas e mais os de olhos azuis
 também em pálpebras, plano nasal, lábios e face
 diagnóstico:
o aspecto do animal, hábitos.
o biopsia: diferenciar fase inflamatória de carcinoma
o diferenciar de pênfigos eritematoso e lupus eritematoso discoide que também produzem fotossensibilização
o Processos inflamatório
 Corticosteróides tópicos (com antibiótico se infecção secundária)
 Gatos: carotenóides e retinóides -etretinato- VO. (?)
 Amputação da orelha - preventiva ou curativa (carcinoma)
o Preventivo
 evitar exposição solar das 10:00 hs. ás 16:00 hs.

 Protetores solares
 Aplicar 15 minutos antes da exposição e reaplicar a cada 3-4 horas.
 contendo PABA massagear para facilitar penetração
 Creme com Eusolex -FPS 15: Eusolex 6007 7%, oxibenzona 3%, dioxido de titâneio 5%, Creme com óleo de uva
qsp 100g.
 Tatuagem e roupas
Dermatite por contato irritante

 Reação inflamatória cutânea provocada pelo contato direto com uma substância ofensiva, sem que seja requerida resposta alérgica
 causa:
o irritantes primários: sabões, detergentes, herbicidas, inseticidas, fertilizantes, ácidos ou álcalis fortes, coleira anti-pulga
o abdômen, peito, axilas, patas, região perianal, região ventral da cauda e escroto
o agente líquido ou aerossóis - regiões diversas

o placa eritematosas e pústulas - crostas e escoriações
o prurido intenso
o infecção secundária
 diagnostico:
o história minuciosa (relacionar área atingida com possíveis irritantes)
o testes de eliminação e exposição provocativa
o histopatologia: adiagnóstica
o retirar agente desencadeante
o Tópico:
 Compressas úmida (solução de Burow)
 Loções com corticosteróides
o Sistêmicos
 Corticoterapias
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COMPLEXO DO GRANULOMA EOSINOFÍLICO

 Dermatose felina caracterizada por lesões crônicas, localizadas, inflamatórias e bem circunscrita. Podem evoluir e ulcerar. Os eosinófilo
são atraídos por complexos antígenos-anticorpos
 Consiste de 3 enfermidades cutâneas:
o Úlcera indolente; placa eosinofílica, granuloma linear
 diagnostico:
o Aspectos clínicos e localização
o Hemograma: eosinofilia pouco comum
o Histopatologia: não confirmatória- útil na diferenciação de tumor
o Corticosteroides injetáveis ou orais - vide placa

1. Metilprednisolona injetável 20 mg/gato, 15d
2. Prednisona 3-5 mg/kg cd 48hs.
3. Dexametasona: 0,1-0,2 mg/kg cd 42-72 hs
4. Clorambucil: 0,1-0,2 mg/kg cd 24-48hs
5. Ciclofosfamida 1 mg;kg cd 24hs cd 4 a 7 d
o Interferon alfa - 30 -60U, diariamente, em ciclos de 7 dias com e 7 dias sem; sucesso limitado
o antibióticos:
1. trimetropim-sulfadiazina: 15 mg/kg VO, cd 12hs
2. amoxicilina e clavulanato 12,5 mg/kg VO cd 12hs
Úlcera Indolente
(úlceras eosinofílica, "úlceras dos roedores", úlcera labial)
o hipersensibilidade ou genético
o úlcerções salientes e endurecidas, circunscrita, vermelho-castanhas

o lábio superior (lábio inferior, mucosa oral)
o não pruriginosa e indolores
Placa eosinofílica
o Hipersensibilidade a picada de insetos
o menos comumente alérgeno alimentar ou alimentar
o placas circunscrita, proeminentes, borda delimitadas e ulceradas
o isoladas ou múltiplas, podem coalescer
o vermelho alopécicas, brilhantes
o região axilar, inguinal, perineal e coxas
o extremamente pruriginosa · excessiva lambedura, mastigação
o eosinofilia sanguinea e tecidual · pode acompanhar: DAP, hipers. Alimentar, atopia

Granuloma eosinofílico
o causas múltiplas: hipersensibilidade e predisposição genética
o placas lineares posterior da coxa,
o placas individuais que coaslecem pelo corpo
o vermelho-castanhas, brilhantes, perda de pelo
o não pruriginosa e indolor
URINARIO
DISTÚRBIOS DE MICÇÃO
1. Fisiologia da micção: Inervação autossômica e somática
1.1. Autossômica:
1.1.1. Inervação parassimpática - nervo pélvico (S1-S3)

1.1.2. Inervação simpática (sinapse em gânglio mesentérico) - nervo hipogástrico (L1 - L4) ·
 Fibras alfa adrenérgicas
 Fibras beta adrenérgicas
1.2. Somática:
1.2.1. Nervo pudendo - esfíncter externo da uretra
Funções somáticas adicionais para micção Relaxamento musculatura pélvica e iniciação da compressão abdominal facilitando esvaziamento da
vesícula urinária
Fase de armazenamento Dominação simpática autossômica. Voluntário: contração mm. estriada uretral. Involuntário: reflexo espinhal -
contração reflexa do esfíncter uretral (palpação, tosse, vomito)
Fase de esvaziamento Aumento da pressão intramural - receptores Atividade parassimpática
2. Etiologia dos distúrbios de micção:

2.1. Vesícula urinária distendida:
 Neurogênicos: Compressão ou degeneração da medula espinhal, nervos pudendo ou pélvico
 Distensão excessiva - reduz tônus de detrusor
 Dissinergia reflexa - causa ? Distúrbios obstrutivos
2.2. Vesícula urinária normal ou pequena:
 Incontinência inflamatória (por urgência)
 Redução de hormônio sexuais integridade do tonus do exfincter externo
 Anormalidades congênitas (ureter ectópico, estreitamento vaginais, persistência do uraco, fistula uretral, pseudohermafroditismo)
3. Achados clínicos
3.1. Vesícula urinária distendida
3.1.1. Neurônio motor Inferior (L5 ou abaixo de L5)
Vesicula urinária de fácil compressão · Hiporeflexia de esfíncter e mm. detrusor 3.1.2. Neurônio motor superior (acima de L5)
 Animal apresenta paresia ou paralisia
 Vesicula urinária de difícil compressão
 Não existe controle voluntário da micção
 Esfíncter uretral com hiperexcitabilidade reflexa - reflexo somático do pudendo não é inibida.
 Bexiga reflexa aparece 5 a 10 dias após a lesão
3.1.3. Dissinergia reflexa (dissinergia detrusor-uretral)
 Vesicula urinária de fácil compressão
 Caninos machos de grande porte
 Início da micção normal (ou quase) seguidos de jatos estrangulados; urinas em jatos, fluxo interrompido.
 Disúria
3.1.4. Processos obstrutivos
 Cálculos, hiperplasia prostática
3.2. Vesícula urinária normal ou pequena
3.2.1. Incontinência responsiva a hormônio sexuais
 Piora quando animal esta relaxado
 Redução de estrogênio:
o Cães velhos ou de meia idade
o Fêmeas castradas · Redução de testosterona
o Comum em machos castrados após idade avançada
3.2.2. Urgência ou incontinência inflamatória
 Incapacidade de controlar a micção diante forte necessidade de urinar
 Reflexo de micção
 Polaciúria, disúria, estrangúria, hematúria
3.2.3. bexiga pélvica
 cães após castração
 incompetência do esfíncter uretral
3.2.4. Alterações congênitas
 Cães jovens
4.Diagnóstico:
 Idade
 Histórico de trauma,cirurgia.
 Características de micção e da urina
 Exame físico: bexiga, próstata, vagina
 Exame neurológico: reflexo perineal: contração do esfíncter e abaixamento da cauda - S1-S3 normais
 Exames complementares:
o Urinálise (cultura e antibiograma)
o Radiografia simples e contrastada
o Teste farmacológico
5. Tratamento:
5.1. NMI ·
 Compressão manual 3x/d
 Prevenir assaduras - vaselina, hipoglós
 Nervos periféricos podem regenerar
 Colinérgico:
o Betanecol - Parassimpatomimético · Cão: 5,0 - 15,0 mg/kg · Gato: 1,25 - 5 mg (somente para· uretra desobstruída)
o Efeito colateral (1 hora após): salivação, vômito, diarréia, cólicas - reduzir dose
5.2. Dissinergia reflexa
 Alfa bloqueadores: reduz tônus de esfíncter uretral
o Fenoxibenzamina 0,2 0,5 mg/kg cd 24 hs VO
o Efeitos colaterais: hipotensão, ânsia (administrar com alimento)
o Efeito lento: acertar dose após 3-4 dias
o Avaliar fluxo urinário:
 fluxo fraco mais contínuo: betanecol
 fluxo intermitente ou fino: diazepan. Relaxante muscular esquelética
 Diazepam: 2,0 - 5,0 mg/kg cd 8 hs VO · Efeito por 1 a 2 horas: passear com o animal 30 minutos após administração
5.3. Incontinência responsiva a hormônios
 Alfa-adrenérgicos: aumenta o tônus do esfíncter uretral
o Fenilpropalamina: 1,5 - 2,0 mg/kg cd 8 hs § Pode ser usado com DES § Efeitos colaterais: hiperexcitabilidade, taquipneia,
anorexia - reduzir dose
 Reposição hormonal
o Dietilestibestrol (DES): 0,1 - 1,0 mg VO cd 24hs/ 3-5 dias - reduzir freqüência de administração
o Cipionato de testosterona: 1,0 - 2,0 mg/kg cd 30 dias.
5.4. Distúrbios inflamatórios
 Utilizar somente em animais que não responderam ao tratamento da doença primária
 anticolinérgico (parassimpaticolitico ):
o Brometo de propantelina :0,25-0,5mg/kg cd 8 ou 12 hs VO § Relaxamento musculatura lisa § Ação semelhante atropina § Não é
aprovada para animais o Oxibutimina
 anticolinérgico atividade antidetrusora
 Não utilizar analgésico urinários - hemólise (corpúsculos e Heinz)
5.5. Distúrbios congênitos · Cirúrgico
INFECÇÃO BACTERIANA DO TRATO URINÁRIO

1. 1. Definição
Infecção de trato urinário (ITU) refere-se a colonização bacteriana da urina e/ou órgãos do trato urinário com exceção da
uretra distal (flora normal).
A urina formada nos rins até a bexiga é bacteriologicamente estéril em animais normais.
2. 2. Prevalência
CÃES
  A doença infecciosa mais comum em cães
  Estima-se que em torno de 10% dos pacientes caninos que vão ao veterinário por alguma outra
razão tem ITU concomitantemente
  14% dos cães desenvolvem ITU em um período da sua vida
 As fêmeas são mais acometidas que os machos, devido ao menor comprimento da uretra e a
proximidade do orifício uretral ao ânus.
  Infecção bacteriana em trato urinário ocorre apenas ocasionalmente em gatos
  0,1 a 1% de ITU na população felina
  10x menos que cães
  Gatos machos provavelmente mais acometidos, conseqüência da passagem de sonda na SUF ou

pós uretrostomia perineal

3. 3. Patogenia
Normalmente, as ITU são causadas por bactérias que são constituinte da microflora do trato genital inferior e
intestinal.
Bactéria pode atingir áreas estéreis do trato urinário por via:

  ascendente
 hematológica,
 linfógena,
  por extensão de tecido adjacente

A forma mais comum de infecção da bexiga é ascendente pela uretra. Acredita-se que nas pielonefrites seja a principal
via, porque, a córtex renal é muito mais resistente que a medula renal reduzindo a possibilidade da via hematológica.
As bactérias ligadas a mucosa que podem ser encontradas na uretra distal, podem transportar-se aderidas ao
uroepitélio subindo pela uretra.
As propriedades de virulência do hospedeiro e o mecanismo de defesa do hospedeiro são importantes na
determinação da ocorrência de ITU.
A possibilidade da presença de mecanismo anormal de defesa do hospedeiro deve ser suspeitada em caso
de ITU.
3.1.•Mecanismos de defesa alterado
Em cães normais infectados com bactéria, foi observado que o desenvolvimento de cistite ocorreu nos que
apresentavam alteração no mecanismo de defesa.
3.1.1. Barreiras anatômicas
- zona de maior pressão na uretra e na região de junção vesículo-uretral
- contração da uretra
Alterações em anomalias anatômicas: ureter ectópico, incapacidade uretral, fístulas uretro-retal.
3.1.2. Barreiras de defesa da mucosa

- microorganismos comensais,
localizados: vulva, vagina, prepúcio e uretra proximal (Staphylococcus aureus, Streptococcus canis,
Corynebacterium spp. e E. coli), atuam por inibição competitiva
.
  Nutrientes
  Ligação no endotélio nos sítios de ligação (evitando ser levado pelo fluxo)
  Subprodutos tóxicos da flora normal bactericida
- - camada de glicosaminoglicanos que protege o epitélio da vesícula urinária da

adesão das bactérias e de substâncias tóxicas. Alteração na camada pela presença de cálculo, neoplasias ou
presença de substâncias toxicas ou irritantes.Secreções prostáticas e vaginais são bactericidas
3.1.3. Fluxo físico da urina
- Unidirecional, remoção mecânica das bactérias.
- Fatores que comprometem:
 Obstrução uretral
: tumores, urólitos
 Retenção urinária:
atonia vesical, disfunção neurogênica, divertículo vesical
  Anomalias anatômicas de fluxo:estenose uretral
  Iatrogênico:compressão manual, cateterismo.
3.1.4. 3.1.4. Propriedades antimicrobianas da urina

- Osmolalidade:PU retensão urinária distensão da bexiga lesão.
(IR, Diabetes- glicosúria, hipercortisolismo)
- pH ácido com elevada concentração de uréia inice o crescimento bacteriano.
3.1.5. 3.1.5. Imunocompetência sistêmica
Imunoglobulinas secretadas no muco vaginal e na urina podem bloquear a aderência bacteriana. Mulheres
com infecções recidivantes apresentavam baixas concentrações de IgA. Cães e gatos??????
3.2. Propriedades bacterianas (fator de virulência)
Fatores que interferem na virulência da bactéria:
- Habilidade de aderir ao uroepitélio.
- - Evitar ser levado pelo fluxo
- - G- presença de fimbrae, estrutura rígida protéica(appendages)

- Aerobactim: Extrai o ferro ligado as proteínas do hospedeiro para seu metabolismo.
- Hemolisin: promove a injúria celular, aumenta processo inflamatório e reduz a defesa do hospedeiro.
- antígeno K capsular: aumenta capacidade de invasão, interferem com a fagocitose e a opsonização
- antígeno O em endotoxina: diminui a contratilidade muscular da uretra, possibilitando a ascensão.
- resistência ao medicamento; resistência inerente, mutação e seleção, transferência de fator de resistência (R-factor) –
transferência de DNA. Observado em: E. coli (alta possibilidade de resistência, alta taxa de transmissão do plasmídeo R),
Enterobacter, Klebsiella e Proteus.
3.3 Comprometimento da defesa do hospedeiro

  Administração prolongada de glicocorticóides
  Fêmeas e machos castrados
  diabetes melitus ( imunocompetencia e glicosúria, pode ocorrer ITU enfisematosa)
  caterização/cateterismo
o o induziu ITU em 20% das fêmeas adultas
o o fechado de espera (cateterismo sem contaminação ambiental) 52% ITU em cães

e gatos
Gatos com FUS, alto risco de ITU devido: lesões inflamatórias, cateterismo, lesão de mucosa pelos tampões
Bacteriúria induzida por cateter pode ser resolver espontaneamente em animais normais.
Cateterismos leva a ITU por:
  transporte de bactéria para a bexiga via cateter
  fluxo retrógrado
  movimento de bactérias ao longo da mucosa entre o exterior do cateter e a mucosa

uretral.

4. Conseqüências da ITU
Significativas sequelas independente da presença ou não de sintomas
  Septicemias: Humanos 50% das septicemias G- foram originadas de trato geniturinário.
Cuidado ao iniciar tratamento imunosupressivo com ITU inaparente. NÃO GATOS
  Discoespondilite NÃO GATOS
  Urolitíase: microorganismos urease positivos (Staphy aureos, intermedius, proteus)
  Incontinência urinária interferencia na mm. Lisa causando incapacidade ou inflamação

uretral, causando hipertonicidade do detrusor
  Prostatite/ infertilidade estende-se ao canal espermático e testículo. NÃO GATOS
  pielonefrite ascendente
  Insuficiência renal: infecção renal-lesão renal
  Neoplasias subprodutos da inflamação crônica podem ser carcinogêncios

5. Sintomas clínicos
Aproximadamente 80% dos cães (gatos???) não tem nenhum sinal clinicamente observável quando
apresentam ITU
Em humanos, a ITU usualmente esta acompanhada por sinais e sintomas que indicam a presença de infecção
(ex. Sensação de mal estar acompanhada pela urgência em urinar) hematúria e polaquiúria. Em casos de
pielonefrites PU/PD, dor no flanco e febre podem ocorrer.
Em cães, nas pielonefrites agudas podem apresentar febre ou dor renal, além de anorexia, êmese e
leucocitose. Já nas pielonefrites crônicas muitas vezes é assintomática tendo como sinal PU/PD
Nas cistites e urtrites pode-se observar polaquiúria, disúria, hematúria (hematúria no final da micção é
indicativo de origem em bexiga, se no início da micção é indicativo de próstata ou uretra) e urina com odor
desagradável.
6. Exame físico
 Sensibilidade
 Presença de calculos vesicais
 Espessamento de parede
 Avaliar prostata
7. Diagnóstico
 Deve ser feito baseado na cuidadosa avaliação do sedimento urinário seguido de um
resultado de urocultura. O aumento no n° de leucócitos e a presença de bactéria no sedimento
urinário indicaram 92% de culturas positivas (cistocentese).
 É levantado (sugere-se) que só há significância clínica quando há evidencia de infecção pelo
aumento de leucócitos na urina ou se um dos sintomas clínicos estiver presente
 A presença de somente piúria, pode ser só um processo inflamatório, porém indica cultura pq
bactéria é mais difícil de ler evidenciada que os leucócitos (principalmente em leucocitose????)
 Interpretação depende da forma que foi coletada a urina. Bacteriúria significativa ou não ?
  A identificação e terapia adequada freqüentemente curam
  Avaliar os mecanismos de defesa
  Avaliar possível desenvolvimento de seqüelas

7.1 Formas de coleta de urina para análise do sedimento e urocultura
  Cistocentese: único método no qual a amostra urinária não apresenta contaminação -rápido e
seguro
  Cateterismo ou sondagem
É um método aceitável em machos, somente se a cistocentese não pode ser conduzida. Usualmente há
contaminação por leucócitos e bactérias da uretra, para amenizar a contaminação deve-se desprezar os jatos
iniciais. Em fêmeas, além da grande contaminação da amostra, estudos indicam que 20% das fêmeas
normais apresentaram ITU após cateterização. Freqüente que pode ser amior em doenças concomitante,
imunodeficiências ou trato urinário anormal.
 Micção espontânea e compressão manual: a amostra não é indicada para análise do sedimento e
urocultura no diagnóstico de ITU. Com a urina obtida por micção espontânea é possível estabelecer a
ausência, mas não a presença de ITU.
7.2. Exame de Urina
algumas vezes já dá a indicação de fator complicante: cálculo, diabetes,neoplasia
  Odor Fétido
  Densidade urinas de baixa densidade (< 1013), risco se falso positivo. Cuidado com falsos
negativos. Pielonefrites
  pH Alcalinas: bactérias urease positivas (Staphylococcus, Proteus)
  Proteína: Processo inflamatório extravasamento de proteínas plasmáticas através da mucosa

inflamada da bexiga.
Origem renal
 Hemácias. cálculos
> 5 hemacias / campo (x40)
 Piúria
> 3 leucócitos/ campo – cistocentese
> 8 leucócitos/campo - sonda ou micção espontânea
Fatores que inibem (diminuem resposta) piúria: drogas antineoplásicas, hipercortisolismo, Pseudomonas em
machos e Streptococcus em fêmeas
 Células. Origem do processo inflamatório
 Cristais cálculos?
 Bactérias
Tentar quantificar e identificar a forma.
7.3. Urocultura
A urocultura quantitativa é usada no estabelecimento do diagnóstico de ITU
- - Identifica microorganismo infectante
Quadro: Diferenciação de contaminação e infecção

Cão
Método de coleta Gato
macho fêmea
Cistocentese 0 col/mL 0 col/mL 0
Cateterismo >10.000 col/mL >100.000 col/mL >1.000 col/mL
Micção espontânea >100.000 col/mL >100.000 col/mL >10.000 col/mL
ìndice ir para cima

6.4. Antibiograma:
Seleciona o(s) antibiótico(s) que inibem o crescimento microbiano.
7.3.Classificação da ITU
7.3.1. Localização
  Superior: Pielonefrite (rim)
Teste de diagnóstico: exames de urina, cultura e antibiograma, ultra-sonografia (pelve dilatada,
alteração de tamanho?, linha hiperecogenica entre pelve e medula), uréia e creatinina (aumento).
Hemograma em agudas (processo infeccioso).
  Inferior: Cistites e uretrites
Teste de diagnóstico: exames de urina, cultura e antibiograma. US (Espessamento de parede, debris).
7.3.2.Presença ou não de fator pré-disponentes:
  Simples
  75% dos cães e 85% dos gatos têm um único episódio que não recorrem.
Testes de diagnóstico: urinálise e cultura urinária e antibiograma. Se não há suspeita de
complicações, o primeiro caso de ITU simples não há necessidade de mais testes de diagnóstico.
  Complicada:
  tramatismos
  cateterização
  urolitíase
  neoplasias
  função anormal de ureter, bexiga ou uretra
  infecção prostática
  infecção renal
  insuficiencia renal
  Diabetes melitus
  hiperadrenocorticismo
  terapia imunosupressiva
Realizar exames necessários para cada caso. Quando não é possível a cura do fator predisponente, alertar os
proprietários da possibilidade de recidivas.
Testes de diagnóstico: exame de urina, cultura e antibiograma, ultra-som, RX, uretrocistografia, urografia
excretóra.
7.3 Com relação a resposta obtida na terapia:

(classificação muda conforme o autor)
padrão de classificação mais de 3 ITU por anos
persistente: mesmo microorganismo

fatores terapêuticos: antibiótico inadequado, dose ou período inadequado.
Fatores do paciente: condições predisponentes não investigadas, resistência.
Relapsante: mesmo microorganismo semanas após cura.
Condições predisponentes não investigadas
Reinfecção: microorganismo diferente após a cura. Surtos de ITU simples.
Fatores: anormalidade de defesa do hospedeiro, presença de fator pré-disponente.
Superinfecção: Um novo microorganismo semanas durante a terapia.
Fatores terapêuticos: cateterismo
Fatores do paciente: anomalias anatômicas
7. Plano de Terapia e Prognóstico
7.1. Escolha do antibiótico:
  Resulta em boas [ ] urinárias
  Fácil administração
  Baixo efeito tóxico
 Baixo $
7.2. Guia para a escolha de um antibiótico inicial
Caracteística bacteriana Organismo suspeito Antibiótico de escolha

PH urinário
Bastonetes E.coli Trimetropim, enrofloxacin
Ácido Enterococcus,
Cocos Ampicilina
Estreptococcus
Bastonetes Proteus mirabilis Ampicilina
Alcalino
Cocos Staphylococcus Cefalexina
  7.3 Superior: Pielonefrite (rim)

  Antibióticos que alcançam boa [ ] renal:
  trimetropim
  cloranfenicol
  quinolona
  nitrofurantoina
  Tempo médio de tratamento: mínimo 4 semanas (crônica mais tempo)
  Inferior: Cistites e uretrites (prostatites)
  Antibióticos mais utilizados em infecções em sistema urinário: ampicilina,
amoxicilina, cloranfenicol, trimetropim-sulfonamida, cefalexina, enrofloxacin,
tetraciclina.
 Tempo médio de tratamento: simples 10-14 dias
 Embora possa ser tratada com antibiótico de amplo espectro a urocultura fica
recomendada.
 Antibióticos que alcançam a próstata:
 Trimetropim
 Cloranfenicol
 Quinolonas
 Eritromicina
 Clindamicina
 Tempo médio de tratamento: mínimo 3-4 semanas (crônica mais tempo)
  Complicada: Tratar o fator predisponente.

7.3 Com relação a resposta a terapia:
Persistente:
Tempo médio de tratamento: 6 a 8 semanas.
Reinfecção: indicado terapia profilática.
Tempo de Terapia
O tempo de duração da terapia não é definida, dependendo dos fatores como localização,
duração do curso e presença de fatores pré disponentes
Terapia Auxiliar
 Tentar que o animal urine antes da administração do medicamento e evitar que ele urine logo em
seguida, evitar por algumas horas
 pH
 Terapia preventiva
o preconizado uma dose diária durante 6 meses p/ evitar recidiva
o risco de desenvolver resistência
Fracassos terapêuticos (após descartados os fatores complicantes)

São observados curante a terapia ou após 5-7 dias da interrupção do antibióticos
Fatores:
  impossibilidade do antibiótico matar ou inibir o crescimento do patógeno
  dose/ intervalo
  administração inadequada
  interação medicamentosa
  alteração de absorção
  resistência bacteriana
INFLAMAÇÃO DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DE FELINOS (ITUIF)
"Síndrome urológica felina"
"Doença idiopática felina do trato inferior"
 0,34 a 0,64% da população de gatos
 4 a 10 % das internações de felinos
 Polaciúria, hematúria, disúria-estrangúria, obstrução parcial ou completa da uretra
1. Etiopatogenia
 ITUIF com cálculos e/ou cristais o Irritação de mucosa (Mucoproteína Tamm-Horsfall formações de tampões)
 ITUIF sem cálculos e/ou cristais Processo inflamatório (Mucoproteína Tamm-Horsfall formações de tampões)
 Tampões inflamação local e edema uretral
o 2 a 6 anos
o 70% recidivas
o 98% tem urina estéril
o 6 a 36% mortalidade
 Complicações:
o Infecção urinária - quebra dos mecanismos de defesa
 Ausência de fluxo
 Cateterismo
 fluidoterapia
o Pielonefrite, insuficiência renal
o Menor freqüência de micção
 Local de micção sujo ou de difícil acesso
 menor atividade física
 Castração
 Obesidade
 Doença
 confinamento
o Gatos caseiros ?
o Menor consumo de água
 Gosto
 Disponibilidade
 Temperatura
 Estruvita
o Dietas com [ ] de magnésio (e cinzas ?)
 Alimentos secos: [ ] de magnésio/ kcal
 Ração seca: volume fecal, > perda de água pela fezes
 100x mais solúvel em pH 6,4 que 7,7
 diferentemente de cães, urólitos de estruvita em gatos freqüentemente são formadas em urina
estéril
 40% Urólitos de cálcio
o Cuidado com acidificação excessiva
 7% urólitos de urato
2. Sinais clínicos
 Gatos sem obstrução
o Polaciúria, disúria-estragúria e hemáturia (macro ou microscópicas)
o Urinam em local inadequado
o Bexiga: Tamanho normal Fácil de ser esvaziada Parede espessada
 Gatos com obstrução
o 6 -24 hs: Inquietação, ansiedade. Vocalização. Animal se esconde. Lambe a genitáli.a
o 36-48 hs - sinais de azotemia pós-renal: depressão, fraqueza, anorexia, vômito, desidratação,
desequilíbrio hidro-eletrolítico. Colapso, estupor, bradicardia.
o 36-48 hs - sinais de azotemia pós-renal, sensibilidade abdominal. Pênis congesto e exposto. Palpação:
bexiga distendida.
3. Tratamento
 Gatos sem obstrução
o Depende dos sinais
o Podem ser assintomáticos 5 a 7d.
o Fornecer ração acidificante restrita em Mg e pH 6,4 (S/D) até a dissolução (x=30d)
o Água fresca e caixa limpa
o Prevenção:
 C/D Hill´s UR purina
 Acidificante (rara a necessidade): Cloreto de amônio: 800mg/dia ¼ colher de chá Efeitos
colaterais: anorexia, emese, diarréia Trocar se não melhor em 7 dias
 Metionina: 500mg BID ITUIF s/ estruvita
 ITUIF s/ estruvita
o Amitriptilina 5 a 10 mg/gato. Efeito anticolinérgico - relaxamento do detrusor e inibe liberação de
histamina
 Gatos com obstrução
o Gatos deprimidos: Dosar potássio e verificar FC ECG
o Gato mais despertos
 Sedação
o Desobstrução:
 Se necessário cistocentese
 Massagem no pênis com uma leve compressão na bexiga
 Palpação da uretra via retal
 Sondagem - técnica asséptica
 Lubrificação da sonda
 hidropropulsão
 cateter fixo:
o incapacidade de restabelecer fluxo urinário
o Grande quantidade de fragmentos Incidência de atonia de detrusor distensão excessiva por mais de 24
hs
o Animal em estado delicado
 Tratamento cirúrgico
o Uretrostomia perineal
UROLITÍASE CANINA
Ocorre em urina supersaturada e a tendência a precipitação (cristais) ou formar sólidos dos

agregados de sais precipitado (urólitos).
  90 a 95% vesícula urinária (VU) e uretra
  5 a 10% rins e ureteres
1. 1. Etiologia e Patogenia
2.
3. 2. Sinais clínicos:
Depende da localização, do tamanho e do número.
Hemáturia, polaciúria, disuria, estragúria
1. 1. Obstrução do trato urinário inferior (bexiga/ uretra)
  Disuria, polaciúria, gotejamento após micção, incontinência por excesso,
alteração no jato urinário.
  Palpação: pode revelar bexiga aumentada e dolorida
  Obstrução parcial ou total
2. 2. obstrução aguda de trato urinário superior (ureter e pelve)
  dor aguda de difícil localização, resulta da distensão da cápsula e do
sistema coletor.
  Inquietação, depressão, vomito, tensão abdominal, resistência a
palpação abdominal
Estase urinária colonização e proliferação de microorganismo e formação de calculo de
estruvita.
Complicações e seqüelas:
  Infecção de trato urinário
  Hipertensão
  Proteinúria
  Anúria
  Urolitíase
  policitemia
4. 3. Diagnóstico:
Histórico, exame físico, urinálise e achados de imagem (Rx e US)
Diferencial:
  Coágulos sanguíneos
  Neoplasias
  Traumatismos
  Moléstias retroperitoniais
5. 4. Tratamento não cirúrgico:

  Aumentar ingestão de água: NaCl (proibido em cálculos de oxalato e cistina)
  Hidropropulsão
  Cistocentese
  Fluido/ diálise
  Uropropulsão
  Aspiração
  Litotripsia
FATORES QUE IDENTIFICAM A COMPOSIÇÃO DO URÓLITO
Densidade
Fatores
Tipo de Urólito raça Sexo pH Radiográfica Tratamento Prevenção
predisponentes
(1,0-3,0)
  ITU
  ITU
  Dieta
staphylo, proteus,
Fêmea Neutro
 
Estruvita ureaplasma Schnauzer PH<6,5
s a
(Fosfato amônio- (urease ¯ pH) Poodl[Bichon
(>80% Alcalin
2,5
  AHA   CD
magnésio) Cocker
  estéril: ) o
 
fatores metabólicos
ou dietéticos Cloreto de
amônio
 
Hipercalciuria
(glicocorticoides,
furosemida, def.B6,
hiperparatiroidismo)
  pH>6,5
 
Hiperoxaluria Schnauzer PH<6,     UD
Macho
Lhasa s
5 Aumenta fluxo   -restrição
Oxalato de cálcio Ácido 3,0 urinário de Ca e P
(chocolate,amendoim (>70%
ac.ascórbico) Yorkshire )
a
neutro
    umidade
Cirúrgico
  citrato de
  potássio
hipocitratúria
(acidose)
  Suplemento
vitamínico e mineral
  Deficiência
Macho  
no metabolismo do Dálmatas, Ácido U/D + sal
s Dieta alcalinizantes
Urato ac. úrico schnauzer a 1,0 Alopurinol:
(>85%
  Shunt porto
Yorkshire
)
neutro Inibidor da
sistêmico xantina oxidase
  Hiperparat.
  Acidose

tubular Schnauzer
  UD
Aumenta fluxo
fosfato de cálcio   Dieta:
Poodle
3,0 urinário   -restrição
Bichon de Ca e P
acidificantes, Cocker  
[ ]de Ca e P
Cirúrgico   umidade
  Suplemento
vitamínico e mineral
  Dieta
  Cistinúria – Daschhound
Macho
dissolução
  Dieta
alteração reabsorção Basset   2 MPG: 15-
Cistina tubular hound,
s
(>90%
Ácido 1,5 20mg/kg   UD 2
metabolismo/ Buldogue VO BID MPG:5-10mg/kg
)
rottweiler VO BID
transporte
  citrato de
potássio
  AHA –ácido acetoidroxâmico:12,5 mg/kg VO BID (bloqueia hidrolise de uréia para
amônia)
  Alopurinol: 15mg/kg VO BID Inibidor da xantina oxidase
  Inibidor da xantina oxidade
  Cloreto de amônio: 200mg/kg VO TID
  Citrato de potássio 40 a 75mg/kg BID PO
FLUIDOTERAPIA
Fórmulas para o cálculo de volume de reposição de fluido para os animais das espécies canina e felina
1. Cálculo do volume necessário para correção da desidratação.
Fórmula l:
grau de desidrataçao (%) X Peso {kg) X 10 = quantidade ern mililitros
Fórmula 2:
grau de desidrataçao (decimal) X Peso (kg) = quantidade em litros
Obs.: o volume de reposição de fluido calculado deve ser administrado durante o período de 6 a 8 horas,
seguido do volume de manutenção.
2. Cálculo do volume necessário para manutenção durante o período de 24 horas.

Quadro 1: Volume (ml) de manutenção de fluido para cães e gatos durante o período de 24horas.
Animais Volume e velocidade
Cães de grande porte 10 a 20 ml/kg/dia
Cães de médio porte 10 a 20 ml/kg/dia
Cães de pequeno porte 13 a 20 ml/kg/dia
Gato 13 a 20 ml/kg/dia
Quadro 2: Volume (ml) de manutenção de fluido para cães e gatos durante o período de 24 horas em quad
clínicos associados a perda de líquido e secreções.
Animais Volume e velocidade
Cães de grande porte 30 a 40 ml/kg/dia
Cães de médio porte 40 a 50 ml/kg/dia
Cães de pequeno porte 50 a 60 ml/kg/dia
Gato 50 a 60 ml/kg/dia
Observações:
- os volumes mencionados não se aplicam aos animais com Insuficiência Cardíaca Congestiva e insuficiênc
renal em fase oligúria; pois cada caso merece atenção diferenciada
Avaliação do grau de desidratação para os cães e gatos, segundo o exame físico.
Desidratação (5) Observação

< 5% - sem alterações na elasticidade da pele;
- acompanha anamnese que relata perda de fluidos ou não
ingestão de líquidos.
5a6% - perda discreta da elasticidade da pele / cutânea
obs.: para a espécie canina, quando a elasticidade da pele é
semelhante ao observado no felino hígido
7a9% - perda da elasticidade da pele (observa-se discreto
aumento do tempo de retorno da pele a sua posição
normal);
- discreto prolongamento do tempo de preenchimento
capilar (TPC);
- possível discreta enoftalmia;
-possível discreto ressecamento de mucosas.
10 a 12 % - elasticidade da pele comprometida; a pele permanece na
posição "pregueada" por um período longo;
- evidente prolongamento do TPC;
- enoftalmia;
- mucosas ressecadas;
- possíveis sintomas de choque (taquicardia, pulso rápido e
filiforme, extremidades frias).
13 a 15 % - sintomas definidos de choque;
- trata-se de caso de urgência - morte iminente.
Vias de administração de fluidos

Indicações para a via intravenosa
 perda aguda de fluido;desidratação de moderada a grave (7 a 15%);
 prostração intensa;
 durante os períodos pré e transanestésico; choque; locais de acesso para a via intravenosa: jugular, safena
cefálica e femoral.
Indicações para a via subcutânea
 manutenção de fluidoterapia em doenças crônicas;soluções que contenham concentração de K+ até 30 a 3
mEq/L (concentrações maiores utilizar a via intravenosa); verificar a elasticidade da pele de cada raça / esp
 pouca probabilidade de ocasionar hipervolemia;
 NÃO é recomendado nos casos de perda aguda de líquidos, desidratação gravé, hipotermia, hipotensão, e
 SOMENTE administrar fluido ISOTÔNICO; glicose 5% deve ser evitada
Indicações para a via intraóssea:
 animais jovens, principalmente filhotes;
 quando da existência de dificuldade de acesso venoso;
 locais de acesso: tuberosidade da tíbia, fêmur (trocanter), asa do íleo, grande tubérculo do úmero;
 necessidade, em alguns casos, de anestesia local (periósteo) lidocaína;
 possíveis efeitos indesejáveis: osteomielite, provável dor durante a administração do fluido.
Velocidade de Infusão de Fluidos
Em casos de perda aguda de fluido
 proceder à correção do défice hídrico o mais rápido possível;
 velocidade de administração para cães de 90 ml/ kg/ hora e para os gatos de 50 - 55 ml/ kg /hora,
principalmente quando da perda de grande quantidade de líquido / desidratação grave;
 Observações:os volumes mencionados não se aplica aos animais com Insuficiência Cardíaca Congestiva,
Insuficiência Renal em fase oligúria;
Composição das principais soluções utilizadas para a fluidoterapia
glicose Na+ Cl- K+ Ca2+ Mg2+ Buffer Osmola1idade

(g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)
Glicose 5% 50 0 0 0 0 0 0 252
5% glicose em 0,45% de NaCl 50 77 77 0 0 0 0 406
Ringer simples 0 147,5 147,5 4 4,5 0 0 310
Ringer lactato 0 130 130 4 3 0 23 272
5% glicose em 0,9% de NaCl 50 154 154 0 0 0 0 560
0,9% NaCl (fisiológica) 0 154 154 0 0 0 0 308
Manitol
20% manitol 0 0 0 0 0 0 1.099
200
Composição aproximada das secreções gastrintestinais do cão.
Sódio(mEq/L) Potássio(mEqJL) Cloro(mEqlL) Bicarbonato(mEq~L) pH
Saliva 40 - 60 13 - 32 40 - 50 23 7,2 - 7,8
Suco gástrico 40 - 80 10 - 20 100 - 140 0 1,4 - 7,0
Bile (vesícula) 220 - 340 6 - 10 1 - 10 0 - 17 5,6 - 7,4
Suco 149 - 162 4-5 71 - 106 135 - 148 7,1 - 8,2
pancreático
Duodeno 138 - 156 5-9 103 - 139 5 - 20 6,5 - 7,6
Jejuno 126 - 152 4 - 10 141 - 155 5 - 27 6,3 - 7,3
Íleo 146 - 156 5-7 68 - 88 70 - 114 7,6 - 8,0
Cólon 136 - 151 6-9 60 - 88 86 - 93 7,9 - 8,0
Fonte: DiBartola, S.P. Fluid therapy in small animal practice (1992). Philadelphia, W.B. Saunders Company.
Manual de fluidoterapia HOVET -USP
Quadro das alterações eletrolíticas e de alterações ácido-base em diferentes situações clínicas:
Distúrbios Gastrintestinais
Manifestações clínicas
 Disfagia (dificuldade de deglutição)
 Sinais: Estiramento do pescoço, esforços repetidos de deglutição, alimento caindo da
boca
 Causas: Dor/obstrução - estomatites, glossites, faringites, gengivites, periodontite,
abcessos, trauma (fraturas, laceração de tecidos moles), massa, tumor, granuloma
eosinofílico, corpo estranho, sialocele, doença neuromuscular, miosite
temporomassetérica, miastenia, doença articular, raiva
 Halitose (odor bucal anormal)
 Causas bacterianas: retenção de alimentos na boca, retenção de alimentos no
esôfago, tártaro e periodontites
 Causas alimentares: alimento necrótico ou odorífico, fezes, outras causas
 Salivação
 Ptialismo: náusea, encefalpatia hepática, atividade convulsiva, estimulação química
(organofosforado), hipertemia, hipersecreção da glândula salivar
 Pseudoptialismo: dor (estomatite, glossite...), disfagia oral ou faríngea, paralisia do
nervo facial
 Regurgitação (expulsão de material - alimento, água, saliva- da boca, da faringe ou do
esôfago)
 Sinais: ausência de ânsia, saída passiva do alimento, pH (> 7)
 Causas comuns: disfunção esofágica, obstrução, persistência de arco aórtico, corpo
estranho, estenose, neoplasia, fraqueza esofágica
 Vômito – expulsão de material do estômago e/ou intestino
 Sinais: presença de ânsia, náusea prodrômica, bile, pH (< 5 ou > 8)
 Causas comuns: doença de movimento, substâncias emetogênica, obstrução,
inflamação, doenças de origem não gastrointestinal. Uremias, doenças hepáticas,
diabetes, piometra, Hipertiroidismo felino, superalimentação, comportamental
 Hematoêmese (presença de sangue na êmese) (hemoptise –expectoração de sangue)
 Gastrites (aguda, crônica, gastroenterites)
 Doenças esofágicas ou orais
 Lesões no trato alimentar
 Iatrogênica: antiinflamátória
 C.E.
 neoplasias coagulopatia
 Diarréia (fezes com grande quantidade de água)
 Tipo:
 Aguda: dieta, parasitas, doenças infecciosas
 Crônica: má absorção, parasitas, dieta
Diarréia
8. Hematoquezia (presença de sangue fresco nas fezes)

o Intestino grosso, coagulopatias
9. Melena (presença de sangue digerido nas fezes)
o Trato alimentar superior ou ingestão de sangue
10. Tenesmo (disquezia) (esforço ineficiente ou doloroso para defecar)
o Processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal Colite, constipação, hérnia
perineal, doenças prostáticas e doenças císticas ou uretrais
11. Constipação (eliminação infrequente e difícil das fezes)
12. Obstipação (Constipação refratária a tratamento)
o Problemas dietéticos, ambientais, obstruções e fraqueza do cólon
13. Outros: Anorexia, ascite, perda de peso, flatulencia, Dor abdominal, Dilatação ou
distensão abdominal
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Princípios gerais de terapêutica

1. Terapia hidrica
2. Controle dietético
o Suporte nutricional especial
o Nutrição parenteral: jejum prolongado, animal nutricionalmente exaurido
3. Antieméticos
o Terapia sintomática: desconforto ou perdas excessivas de líquidos e eletrolíticos
 Ação: Periférica: caopectato, subsalicilato de bismuto, anticolinérgicos
(propantelina, aminopentimida) – menos eficiente que o de ação central
 Central: metoclorpramida (0,2-0,4mg/kg/ cd 8 hs ou infusão constante: 1 a 2
mg/kg/24hs): inibe zona de disparo dos quimiorreceptores centro do vômito e
aumenta o tônus e o peristaltismo gástrico, deriv. Fenotiazina: inibe zona de
disparo dos quimiorreceptores centro do vômito (clorpromazina,
proclorperazina: 0,1-0,4mg/kg/3-4x ao dia IM),
4. Antagonistas dos receptores de H2
o Cimetidina: 2,5- 5,0 mg/kg IV ou VO, BID; Ranitidina: cão: 2mg/kg PO BID,TID e gato
2,5 mg/kg SC, IV , BID ou 3,5 mg/kg PO BID; Omeprazol cão: 0,7- 2,0 mg/kg SID
(não gatos); famotidina: cães: 0,5 -1 mg/kg VO SID; gatos: 5 mg/gato VO cd 48hs
5. Antiácidos, protetores e adsorventes
o Não ministrar 1-2 hs após antagonista de receptores de H2
o Antiácidos: compostos de Al (hidróxido: Pepsamar); Mg e Ba (contrates
radiográficos) e sucralfato (Carafate). Antagonistas de receptores de histamina 2
(H2). Funcionam também como protetores e adsorventes
o Protetores intestinais: recobrem a mucosa e adsorvem as toxinas
o subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol) (não em gatos), caulim-pectina, carvão
ativado,
6. Suplementação de enzimas digestiva
7. Modificadores de motilidade
o Opiáceos e opióides: loperamida:0,1 mg/kg PO cd 8hs, máximo 5 dias, somente em
cães. Não usar em diarréias infecciosas
8. Antibacterianos
o Pneumonia por aspiração (febre, leucograma, neutropenia). proliferação bacteriana
em intestino delgado, colite por clostrídio, presença de hematoêmese ou melena
o ampicilina, amoxicina, cefalosporina e enrofloxacina (adultos)
o oxitetraciclina, tilosina, metronidazol, neomicina: proliferação bacteriana de intestino
delgado
9. Enemas
o Limpeza hipertônico
10. laxantes e catárticos
o Limpeza hipertônico laxantes e catárticos
o Laxantes osmóticos Irritantes – estimula defecação, não amolece as fezes
7. Anti-helmínticos
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Distúrbios de cavidade bucal, da faringe e do esôfago

Massas, Proliferações e inflamação da orofaringe
1. Sialocele (mucocele salivar)
o Acúmulo de saliva no tecido subcutâneos, causado por obstrução e/ou ruptura de
ducto salivar
o Causa: traumática, idiopática
o Característica: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou
faringe
o Sinais: disfagia; náusea e/ou dispnéia
o Diagnóstico: aspiração; Rx (sialograma contrastado) T
o Tratamento: drenagem da massa, excisão glândula salivar
2. Gengivite e periodontite
o Proliferação bacteriana
o Característica: maioria assintomático, halitose, disfagia, sialorréia e perda dos
dentes
o Diagnóstico: hiperemia ao redor das margens dos dentes
o Tratamento: cirúrgico. Antibioticoterapia: espiramicina+metronidazol (Stomorgyl)
3. Estomatites
o Úlceras ou erosões em cavidade oral
o O clínico deve sempre considerar uma imunossupressão
o Causa: traumatismo, periodontite grave, IR, pênfigo, lúpus, FIV, FeLV
o Característica: Sinais: saliva grossa, em fios, halitose, anorexia causada por dor
o Diagnóstico: biópsia
o Tratamento: causa primária, sintomático: clorhexine tópico (Periogard ® - gluconato
de clorhexina 0,12%)
4. Gengivite/ faringite linfocítico-plasmocitária felina
o Inflamação com proliferação gengival acentuada
o Causa: idiopático, calicivírus, estimulo inflamatório gengival prolongado
o Sinais: anorexia e/ou halitose, gengivite, hiperemia em faringe, proliferação e
sangramento fácil
o Diagnóstico: biópsia – infiltrado linfo-plasmocitário
o Tratamento: Limpeza oral: clorhexine tópico (Periogard ® - gluconato de clorhexina
0,12%) Antibioticoterapia: Corticoterapia: Prednisolona 2,2 mg/kg/ dia
Disfagias
1. Miosite atrófica dos músculos mastigatórios
o Síndrome idiopática imunomediada que acomete os músculos mastigatórios dos
cães
o Sinais: agudo: masseter e temporal podem estar aumentados de volume e doloridos
Atrofia de músculo – dificuldade de abrir a boca
o Diagnóstico: atrofia múscular e incapacidade de abrir a boca mesmo anestesiado
o Tratamento: Prednisolona 2,2 mg/kg/ dia c/ ou s/ azatioprina (50 mg/m2/dia) – após
controle reduzir dose gradativamente para evitar recidivas
2. Acalasia/ Disfunção cricofaringeana
o Incoodenação entre mm cricofarinfeano e a pausa do reflexo de deglutição, alteração
neuromuscular de cães jovens
o Sinais: regurgitação durante ou logo após deglutição, perda de peso, pneumonia por
aspiração
o Diagnóstico: fluoroscopia com contraste
o Tratamento: Cirurgia – miotomia cricofaringeana
3. Disfagia faríngea
o Incapacidade de fazer o bolo do alimento na base da lingua
o Adquirido: neuro/miopatias e doenças de condução
o Sinais: regurgitação durante ou logo após deglutição, perda de peso
o Tratamento: causa subjacente. Cirurgia
Fraquezas esofâgica
1. Fraquezas esofâgica ou megaesôfago
o congênita adquirida: miopatias/ neuropatias: miastenia, hipotiroidismo, LES,
esofagites, Spirocerca lupi, idiopática
o Sinais: regurgitação traqueíte e/ou pneumomia pro aspiração, perda de peso
o Diagnóstico: RX (contraste)
o Tratamento: Cisaprida pró cinético –suspensão do governo. Omeprazol: 0,7 –1,5
mg/kg. Alimentação em pé, comida pastosa (seca?) Manter em pé de 5 –10 minutos
após alimentação
2. Esofagites
o processo inflamatório: agudo ou crõnico
o Causas:Refluxo gastroesofágico, vômito persistente, corpo estranho, ingestão de
substâncias corrosivas
o Sinais:regurgitação, odinofagia, distensão do pescoço
o Diagnóstico: Rx (hérnia de hiato, corpos estranho), esofagoscopia
o Tratamento: Causa. Antagonistas de receptores de H2, Crisaprida, Sucralfato: cão
0,5 a 1,0 g e gato 0,25 gr VO 8 – 12 hs
3. Obstrução esofágica
o Causas Anomalias de anel vascular Corpo estranho Cicatriz esofágica neoplasias
o Sinais: regurgitação, traqueíte e/ou pneumomia pro aspiração, perda de peso.
o Diagnóstico: RX – esofagograma (contraste), endoscopia - esofagoscopia
o Tratamento: Cirurgia
4. Anomalias de anel vascular
o Congênita. Persistência do arco aórtico ou subclavia enlaçando o esofago em um
anel de tecido.
o A persistência do arco aortico direito é o mais comum Os sinais podem ocorrer no
inicio da alimentação sólida ou idade avançada
5. Corpo estranho
o osso, brinquedos
o Sinais: regugitação, estiramento do pescoço
o Diagnóstico: RX, endoscopia
o tratamento: Cirurgico
o ..
Distúrbios do estômago
1. Gastrite aguda
o Causas:
 dieta
 infecciosa (cinomose, hepatite, parvovirose, coronavirose, panleucopenia,
felina)
 tóxica (plantas tóxica, agentes químicos, drogas irrritantes)
o Sinais: Anorexia, crise aguda de vômito – alimento e bile. Animal pode ou não
apresentar doentes
o Diagnóstico:
o Tratamento:
 Jejum, após controle do vômito, oferecer pequenas quantidades de água fria
e alimento pastoso. Evitar proteínas e gorduras em excesso. Sugestão:
requijão+arroz; peito de frango + purê de batata
 fluidoterapia, antieméticos
2. Gastrite crônica
o Causas
 Linfocitico- plasmocitária pode ser reação imune/inflamatória a vários
antígenos
 Helicobacter – bactéria espiroqueta gram -.colonizam a mucosa gástrica
 Sinal: Vômito crônico e diarréia, inapetência, polifagia, febre
 Gastrite eosinofílica – reação alérgica a prováveis antígenos alimentares ou
parasitários
 infiltração eosinofilica em mucosa gástrica. Em gato pode ocorrer
eosinofilia
 Parasitária:
 Physaloptera: nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e
besouros. Vômito intratável. dificil detecção em exame de fezes.
Diagnóstico: endoscopia
 Diversas: IRC, renal, endócrina
o Sinais: emese esporádica, (diariamente, 1x semana), anorexia
o Diagnóstico: biopsia
o Tratamento:
 Linfocitico- plasmocitária:predinisolona 2,2mg/kg/dia
 Helicobacter: metronidazol (30 mg/kg), amoxicilina (10 mg/kg) e subsalicilato
de bismuto 0,2 mL/kg/ 4 a 6xd) (sulcralfato:0,25-0,5g TID ou
omeprazol:0,6mg/kg SID)). Durante 21 dias
 Physaloptera:Pamoato de pirantel (5 mg/kg) cão 1 dose. gatos 2 dose
intervalo de 3 semanas ivermectina
 Gastrite eosinofílica: antiparasitários, dieta de eliminação e prednisolona 1,1
a 2,2 mg/kg/dia
3. Obstrução do Fluxo Gástrico/ Estase gástrica
o Hipertrofia Muscular Benigna do Piloro (estenose Pilórica)
 Causa: gastrina? Vômito após ingestão, as x em jato animais jovens:
braquicefálicos e siameses
o Hipertrofia da Mucosa do Antro Gástrico
 Espessamento da mucosa
 Sinais semelhantes a estenose pilórica
 Animais velhos de raça pequena
o Dilatação vólvulo-gastrica
 Causa desconhecida, motilidade gástrica anormal? aerofagia? exercícios? –
pode levar a torção
 Cães de grande porte
 Vômito não produtivo, dor e distensão abdominal, perfusão inadequada,
taquicardia, pulso fraco, mucosas pálidas
o Hipomotilidade gástrica idiopática
 Motilidade deficiente em ausência de inflamação ou obstrução Vômito
algumas horas após ingestão
 Tratamento: metoclorpramida, cisaprida
o Síndrome do vômito bilioso
 Refluxo gastroduodenal que ocorre quando o estômago dos cães ficam vazio
por longo período (uma noite)
 Tratamento: Alimentação, metoclorpramida,
o Corpo estranho
 brinquedos, plásticos, fios
 Vômito agudo ou apenas anorexia. Cães filhotes
 Tratamento: indução de vômito: Xilazina IV (?)
4. Ulceração/ erosão gastrointestinal
o Antiinflamatório não esteroidal (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naxopreno,
pirocam)
o corticóides
o fatores de estresse
5. Doença gástrica infiltrativa
o Pitiose - fungo
o Neoplasias: mastocitomas, gastrinomas
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Distúrbios do trato intestinal
Diarréias agudas
 Enterite aguda
o Causas: Dieta (mudanças abruptas, alimentos inapropriados, aditivos), agentes
infecciosos, tóxicos, parasitas, alergias, distúrbios pancreáticos e
hipoadrenocorticismo
o Sinais: freqüente em filhotes.Diarréia com ou sem vômito, desidratação, febre
anorexia, desidratação, dor abdominal

1. Diarréia induzida por alimentação
o Causas: incapacidade de digestão
o Sinais: diarréia de ID, raro sangue ou muco
o Diagnóstico: histórico
o Tratamento: dieta, antiemético e hidratação se necessário
2. Diarréias infecciosa
o Enterite canina por Parvovirus
 Causas PVC1 PVC2 – infecção oro-fecal, sinais 5-12 dias após Invade e
destrói células de divisão rápida (precursoras de medula, tecido linfóide e
epitélio das criptas intestinais)
 Raças mais sensíveis: Doberman, rotweiler, pitt bull e labrador
 Sinais: depressão, anorexia, diarréia , vômito, sangramento gastrointestinal e
invasão bacteriana, desidratação. Hemograma: leucocitose, neutropenia,
linfopenia, hipocalemia, azotemia pré-renal, hipoglicemia, aumento das
enzimas hepáticas
 Diagnóstico: histórico e exame físico. Elisa
 Filhotes infectados com menos de 8 semanas podem desenvolver miocardite
 Tratamento:
 Fluidoterapia: Ringer lactato
 Antibioticoterapia: ampicilina, cefalosporina e enrofloxacina (adultos)
 Antieméticos, antagonistas de receptores de H2 e sucralfato dieta
leve após 18 a 24 horas do controle da emese. Isolamento por 2 a 4
semanas dos outros cães.
 Cloro diluído (1:32) é um dos poucos desinfetantes que matam o
vírus.
 Vacinação inicio de 5 a 8 semanas. intervalo de 3-4 semanas
(preferencialmente alta carga antigênica, evitar vacina com vírus
vivo). Fim 16 a 20 semana
o Enterite felina por Parvovirus ( panleucopenia felina)
 Semelhante ao cão
 Queda de todos os parâmetros no hemograma
 infecção in utero: sindrome cerebelar
o Enterite canina por Coronavirus
 Causas: Coronavirus invade e destrói as células maduras das vilosidades
intestinais, as células a MO não são acometidas. Infecções duplas com
parvovirus leva a alta mortalidade
 Sinais: enterite com ou sem sangue
 Diagnóstico: histórico, exame físico
 Tratamento: sintomático, vacina de valor duvidoso
o Diarréia associada ao Vírus da Imunodeficiencia Felina
 Pode estar associada a colite purulenta intensa. Ocasionalmente ruptura de
colon
o Salmonelose
 Animais contaminados ou alimentos contaminados (aves e ovos).
 Sinais semelhantes a parvovirose, diarréia crônica, septicemia e morte em
animais jovens ou velhos
 diarréia aguda com sangue, anorexia, febre, dor abdominal, vômito
 Cultura do sangue, fezes ou mucosa intestinal
 Tratamento: quinolona BID, trimetropim com sulfa e cloranfenicol.
Desinfetantes com compostos fenolicos ou alvejantes
o Giardíase
 Giardia spp.
 Contaminação frequente por água
 Sinais variam de diarréia discreta a grave, persistente, intermitente ou
autolimitante, sem sangue ou muco, mas muito variável
 Exame de fezes flutuação (cisto) e direto (trofozoitos)
 Tratamento: metronidazol (25mg/kg/ 5 dias), albendazol 25mg/kg (2 dias cão
e 3 dias gato) ou febendazol 50mg/kg (3 dias cão e gatos)
o
3. Parasitas de trato intestinal
local sinais transmissão tratamento

Strongiloidíase Autoinfestação, grande carga parasitária.Diarréia mucóide ou hemorrágica e Ingestão de ovos fenbendazol (5dias),
ID
(Strongyloides stercoralis) apresentam-se sistemicamente doente penetração cutânea tiabendazol ou ivermectina
Diarréia (ou facilidade), parada do crescimento, pelagem inadequada, ganho Ingestão de ovos.
Pirantel: cães (4, 6 e 8
de peso insuficiente. Abdômen em barril. fibrose hepática e lesão pulmonar. T. canis: transplacentária,
semana) e gatos (6, 8 e 10
(Toxocara cati(G), canis(C), ID Quando invadem estômago posem ser vomitados. Se numerosos podem T. cati transmamária e o T.
semana) jovens
leonina(C,G)) obstruir intestino ou ducto biliar leonina hospedeiros
Febendazol (100mg/kg 3d)
zoonose: larvas migrans visceral intermediários
Ancilostomídeos
ID
(Ancylostoma spp ou Diarréia, fraqueza, anemia, perda de sg. enterite hemorrágica Ingestão de ovos ou colostro. Pirantel: Repetir em 21 dias.
casos graves colon
Urcinária spp)
IG
inflamação, sangramento, perda de proteína. Infestações intensas: Febendazol
colon e ceco ingestão dos ovos
(Trichuris vulpi) hiponatremia e hipercalemia repetição após 3 meses
sangue
Controle do hospedeiro
ID, nutrientes Irritação anal,emagrecimento poucos sinais ingestão de pulgas ou piolhos intermediário (pulga/piolho)
(Dipilidium caninum)
Praziquantel
diarréias crônica
1. doenças inflamatórias imunomediadas
 Idiopática Qualquer parte do trato gastrointestinal
 Suspeita por exclusão

 Diagnóstico : biopsia Enterite linfocitico plasmocitaria, Colite linfocítico plasmocitária,
Gastroenterocolite eosinofilica
2. Proliferação bacteriana
o maior número de bactérias
o presdiposição: doenças, dieta, coprofagia, PA, gatos s/ taurina
o idiopática, secundária
o diagnóstico: resposta a antibiotico, [ ] séricas de folato e cobalamina
o Tratamento: oxitetraciclina, metronidazol, tilosina.
3. Obstrução intestinal
o Obstrução por encarceramento,
o corpo estranho linear,
o intussuscepção,
o hérnias,
o prolapso retal
Figado
70 a 80% de reserva
Fantástica regeneração
>ria das doenças hepáticas causam poucos sinais específicos
Manifestações clínicas das doenças hepatobiliares
1. Vômito
 Estímulo direto da (endo)toxinas
 Estímulo vagal: compressão por tamanho anormal do fígado
2. Diarréia ID
 Doença colestática
 Hipertensão portal
3. Alterações na coloração fecal
 Fezes acólicas resultam da ausência total de bile no intestino
4. Aumento de volume abdominal
a. Aumento de fígado
 Comum em gatos: colangioepatite, lipidose, amiloidose, tumores, congestão

 Cão: doença aguda, neoplasia, congestão
b. Efusão abdominal
 Hipertensão portal
 Congestão venosa - exsudação pelo sistema linfático
 Cães: hepatite crônica, cirros, hipoplasia veia porta, hepatite dissecante lobular
 Gatos: cirrose, colangioepatite avançada
c. Hipotonia muscular
 Catabolismo protéico
 corticoides circulantes
d. Esplenomeglia
 Frequente em cães/ raro em gatos

 Hipertensão porta
e. Coagulopatias
 Tendência hemorrágica pode ser sinal de doença hepatobiliar grave

 Hematoemese melena
 Congestão e fragilidade capilar induzida pela hipertensão portal
f. PU/PD
 Comum em cães e incomum em gatos

 EH
g. Cirrose
 Estágio final de moléstia hepática crônica independente de causa
h. Mucosas
 Pálidas: anemia
 Hiperesplenismo: ¯ fluxo
 Fragilidade de membrana de eritrócitos
 Doença inflamatória crônica
 Amareladas: icterícia
 coloração amarelada do soro (bilirrubinemia) ou dos tecidos devido a quantidade de

pigmento biliar ou bilirrubina
 Bilirrubinúria
 Cães: normal ++ em densidade > 1,025

 Gatos: = bilirrubinemia
i. Encefalopatia hepática
 Sinais de anormalidade no estado mental e na disfunção neurológica resultado da

exposição do córtex cerebral a toxinas absorvidas pelo intestino que não tenha sido
removida pelo fígado
 Substâncias implicadas na gênese da EH:
 Amônia, mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta, escatóis e aminoácidos aromáticos
 Alteração dos neurotransmissores e fisiologia da membrana

 Sinais: anorexia, depressão, perda de peso, letargia, náusea, febre, hipersalivação, vômito,
diarréia
Tratamento
1. Aguda
 Nada via oral

 Fluidoterapia
o Sol fisiologica a 0,45%+glicose 2,5% +K
 Enemas a cd 6 horas
o Lactulose (3:7) 15 a 20 minutos
2. Crônica
 Dieta:
o restrita de proteinas
o Carboidratos como fonte de energia
o Proteina bigestibilidade e valor biológico: ricota
o C/ arginina e s/ metionina
o Vit A, B, C, D, E, K e zinco, potássio e cálcio
 Vitamina E: 400 a 600UI/ dia
 Ácido ursodesoxicólico: 10-15 mg/kg
o Distúrbios colestáticos (s/obstrução) (hepatite crônica?)
o Estabiliza membranas dos hepatócitos, citoprotetor e modulador hepático
 Lactulose:
o Gato: 2,5 –5 ml VO TID
o Cão: 2,5 – 15 ml ml VO TID
 Antibiotico
o Metronidazol (7,5 mg/kg PO TID)
o Ampicilina (20 mg;kg VO TID)
 Ascite
o Dieta com restrição de Na
o Diuréticos: espirolactona (0,5 a 1 mg/kg PO BID); lasix (1mg/kg PO, BID TID)
o Paracentese
 Modular fibrose
o Colchicina 0,03 mg/kg/dia.
o Corticosteroides+azatioprina
o penicilamina
subir
Lipidose Hepática
Insuficiência de proteínas necessárias para a secreção hepatocelular de triglicérides
1. Causas
o Fatores propostos para lipidose hepática
 Elevado catabolismo protéico
 Deficiência de aminoácidos
o Causas secundárias
 Diabetes melitus, miocardiopatia, neoplasia, doença neurológica,
pancreatite, PIF e doença renal crônica

2. Aspectos clínicos
o Anorexia
o Maioria > de 2 anos
o Comumente gatos obesos que tornam-se anoréticos
o Anorexia mais de 1 semana precede icterícia e desidratação
o Encefalopatia hepática: depressão e ptialismo
3. Diagnóstico
 Avaliação citológica e histológica

 ALT: n ~ 3 - 5x
 FA: (10 –15x)
 GGT: n ~ discretamente
 RX: hepatomegalia
 Histopatologia: confirmatória
 Teste adicionais para causa primária
4. Tratamento:
 Suporte nutricional
o Estimulantes de apetite: diazepam (0,2 mg/kg IV 1 a 2x/d), oxazepan (1/4
comprimido de 15 mg VO 1 a 2x/d), ciproeptadina (1 a 2 mg VO 2 a 3x/d)
o Sondar se as necessidades calóricas não atingidas em 2 a 3 dias
o NEM em kcal=1,4 (30 [peso kg] + 70)
 1o dia: 1/3 dia dividido em 3 refeiçoes
 Aumentar gradativamente
Hepatopatia tóxica aguda

Exposição a toxinas ambientais ou a certos agentes terapeuticos
 Acetominifeno, naxoprofeno. Fenilbutazona, griseofulvina, acetato de megestrol,
cetoconazol, fenóis,
 Cetoconazol, sulfa e trimetoprim, mebendazol, tiacetarsamida, halotano
 Lesão dose dependente
Sinais :EH
Hepatite crônica
1. Predisposição racial:
o Associada ao cobre: deficiência de excreção do Cu - doberman, terrier west
 Diagnóstico: biópsia
 Tratamento: penicilamina
o Fibrose idiopática crônica
2. infecciosa:
o Leptospirose:
 Hepática colestática aguda e IRA
 Gryptophytosa
o hepatite infecciosa:
 necrose hepática aguda
3. Hepatite crônica espontânea
4. Administração de fármacos
o Anticonvulsivantes: primidona, fenobarbital, fenitoina(FA 5-8x, ALT 2-3x)
o Glicocorticóides: administração crônica (FA 100x, GGT 6-10x, ALT 2-4x)
o Quimioterápicos
Obstrução hepática do ducto biliar

1. Causas:
o Trauma abdominal
o Condições inflamatórias anomalias congênitas
o Colélitos
o Trematódios hepáticos (Platymossomo ssp)
2. Sinais:
o depressão, icterícia, hepatomegalia, distensão da vesícula biliar, fezes pálidas,
tendências hemorrágicas, urina amarela
3. Diagnóstico:
o aumento FA , ALT, GGT, bilirrubinuria
Distúrbios do trato biliar

 Colangite inflamação da arvore biliar (pancreatite, enterite)
 Colangioepatite inflamação das estruturas biliares e do parenquima hepático
 Importante em gatos
1. causas
o Inflamação bacteriana ou não
o imunomediado
o bactérias ascendentes: gram - e anaeóbias, Salmonelas e Campilobacter
2. Sinais:
o ictericia, anorexia, depressão, vômito, diarréia, desidratação, PU/PD
o Febre, dor abdominal e neutrofilia nas supurativas – hepatite aguda
o FA , GGT, ALT, hiperbilirrubinemia
3. Diagnósticos
o Sinais, imagem, cultura do liquido biliar, biópsia
4. Tratamento:
o Antibiótico:
o enrofloxacina + metronidazol ou acido clavulanico + amoxicilina
Desvio Portossistemico
Desvio do fluxo portal ao redor do fígado por vasos anômalos sangue portal acesso a circulação
sistêmica
1. Causas
o Extra-hepático: +comum, único emergindo da portal e se junta a veia caval caudal
o Intra-hepatico
o Adquirido:hipertensão portal (cirrose, hepatite crônica, neoplasia hepática, fístulas
arteriovenosas, deficiencia cardiaca)
o Atrofia hepatica
2. Diagnóstico:
o ALT e AST 50%
o FA ? Animais joven
o US, RX
3. Tratamento:
o Correção cirúrgica
Abscessos
 Anorexia, letargia, vômito, febre, desidratação e dor abdominal
 Leucocitose com neutrofilia com desvio a esquerda, FA e ALT
 Hepatomegalia, irregularidade, massas
 Remoção cirúrgica
 Cultura e antibiograma gram - e anaeróbios
 Amicacina (10mg/kg IV ou IM TID) ou enrofloxacina (2,5 mg/kg BID) com metronidazol (7,5-
10mg/kg PO, BID ou TID ou clindamicina (10mg/kg IV ou PO, BID)
Neoplasia
 Primária: carcinoma hepatocelular,colangiocarcinoma
 metástases
Doenças hepática secundária

Neoplasias metastaticas, hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, toxoplasma,
erliquiose
Pancreatite, sepse, hipotiroidismo, diabetes melitus
subir
PANCREAS
Função do pâncreas:
 Secretar enzimas digestivas e substancias que facilitam a absorção de nutrientes da dieta

o Tripsina, quimiotripsina, elastase
o Carboxipeptidase: carboxiterminal
o Amilase: amido
o Lipase: triglicerídeos
o Fosfolipase: ácidos graxos
 determinadas vitaminas : colabamina e minerais:zinco
 Suco pancreático: bicarbonato neutraliza ácido gástrico
 Inibe proliferação bacteriana em intestino delgado
 outros
Defesa contra auto digestão
Pancreatite aguda
1. Causas:
 Nutrição, hiperlipoproteinemia, fatores genéticos

o Após jejum prolongado, rica em gordura
 Fármacos, toxinas e hipercalcemia
o Tetraciclinas, sulfonamidas, diuéticos (corticosteroides)
 Obstrução do ducto
o Anomalias congênitas, parasitas, cálculos, edemas, tumores)
 Refluxo duodenal, traumatismo e isquemia pancreática
o Cirurgia, vômito, traumatismo
 Cães de meia idade a idosos, obesos
2. Sinais:
 anorexia, depressão, emese e diarréia hemorrágica

 dor abdominal (posição em prece), desidratação e hipotermia
3. Diagnóstico:
 Leucocitose
 amilase 2-3x (80%), lipase, ALT, FA (40%)
 Aumento de clesteol e triglicérides
 hiperglicemia moderada,
 US
4. Tratamento
 Objetivos:
o Restaurar e manter volume intravascular e a perfusão pancreática
o Reduzir a secreção pancreática
o Aliviar a dor
o Tratar as complicações que retardam a recuperação
o Fornecer suporte nutricional
 Pancreatite
o moderada tratamento (7 dias): fluido e dieta
o severa: fluido, nada via oral >5dias
 Período "nada por via oral" 48h, 72h ou mais
o Evitar que animal veja ou sinta o cheiro de alimento
o Após período: dieta com pouca gordura
 Fluidoterapia IV (grave) ou SC (moderada)
 Analgesia
 Suplemento de enzimas pancreáticas
Insuficiência pancreática exócrina
A perda de mais de 90% da capacidade acinar pancreática resultam em sinal clínico de má

assimilação dos nutrientes
 Atrofia acinar pancreatica hereditaria (PA)

 Idiopática fase adulta
 Os nutrientes ingeridos não são biotransformados nas formas absorvíveis em cães e gatos
devido ausência de enzimas
 Alterações secundárias na mucosa intestinal:
o Atrofia das vilosidades, infiltração células inflamatórias e alterações na atividade
enzimática da mucosa.
o Proliferação bacteriana: enzimas pancreática atividade antibacteriana
1. Sinais clínicos:
 Perda de peso crônica

 Apetite normal a voraz, pica, coprofagia
 Fezes normais/ amolecidas e volumosas/ aquosa/esteatorréia – presença de fibras mm
integras. microscopia grânulos de amidos glóbulos de gorduras
 Ativo, vivaz, tendência hemorrágica (vit K)
2. Diagnóstico
 Teste desafio com triglicerídios

o 12hs jejum. Administrar 2 a 4 ml de óleo de milho/ kg Avaliar triglicérides tempo 0, 2
e 3 hs
o anormal: sem alteração do valor basal
 Análise fecal qualitativa
o Atividade proteolítica, amilase fecal, lipase
3. Tratamento
 Reposição de enzimas
o Pancreatina (pó é melhor) 2colheres de chá/20kg
o Pâncreas bovino ou suino cru: 80-120g/20 kg
 Suplementação vitaminica
o Tocoferol: 30UI
o Cães: reposição mensal de B12 (0,5 mg SC ou IM)
 Diarréia persistente infecção bacteriana
o antibioticoterapia: metronidazol (7,5 a 15mg/kg, VO BID ou TID), tetraciclina (22

mg/kg VO TID) ou tilosina (20 a 30 mg/kg/dia) durante 3 semanas
DISTÚRBIOS DE TIREÓIDE
· Anatomia:
o Localiza-se dorsolateralmente a traquéia, caudal a laringe
· Ações
o Consumo de oxigênio
o Desenvolvimento fetal (neuro e esquelético)
o Calorigênese
o Síntese protéica e enzimática
o Metabolismo de carboidratos e proteínas
o Secreção e degradação de hormônios
o Cronotropismo e inotropismo + sobre o coração
o Eritropoiese
Hipertiroidismo
· Definição:
o Condição clínica resultante da produção e secreção excessivas
dos hormônios tiroidianos (tiroxina – T4 e triiodotironina – T3)
· Aspectos clínicos - gatos:
o trata-se da endocrinopatia mais comum de gatos.
o Comum em gatos de meia idade a idosos
o Hiperplasia adenomatosa: nódulos hiperfuncionantes autômatos
o 70% bilateral
o Carcinoma hiperfuncionante (1 – 2%)
o 10% hipertiroidismo apático
· Aspectos clínicos – cão:
o Rara
o Carcinoma
o Suplementação exógena
· Manifestações Clínicas Relatadas
______________________________________________
Manifestação % gatos
______________________________________________
Perda de peso 92
Polifagia 61
Alopecia 36
PU/PD 47
Vômito 38
Hiperatividade/Agressividade 40
Diarréia/vol. fecal 39
Diminuição apetite 14
Fraqueza 10
Intolerância ao calor 5
____________________________________________
FELDMAN; NELSON,2004
· Manifestações Clínicas Observadas
_________________________________________
Achados % gatos
_________________________________________________
Tireóide palpável 91
Magreza 71
Hiperatividade 48
Taquicardia 48
Alopecia 36
Rins diminuidos 26
Sopro 41
Agressividade 8
Ventroflexão cervical <1
_________________________________________________
FELDMAN; NELSON, 2004

· Diagnóstico:
_____________________________________
Achados laboratorias % gatos
____________________________________________
Eritrocitose 39
Leucocitose 19
Linfopenia 22
Eosinopenia 13
Aumento ALT 85
Aumento FA 62
Aumento uréia 26
Aumento creatinina 23
Hiperfosfatemia 18
Distúrbios eletrolíticos 11
Hiperglicemia 3
Densidade urinária>1,035 63
Densidade urinária<1,015 4
____________________________________________
FELDMAN; NELSON, 2004

· Achados ecocardiográficos:
o Cardiomiopatia hipertrófica / Hipertrofia miocárdica secundária ao
hipertireoidismo:
 Hipertrofia ventricular esquerda

 Espessamento do septo interventricular
 Dilatação de atrio e ventrículo esquerdo
· Dosagem sérica de T4 total:

o Bastante confiável (alta sensibilidade)
o Associar achados clínicos/laboratoriais + T4 sérico
o Menos de 10% dos gatos hipertiroideos tem valores de T4
normais:
 Fase inicial da doença

 Doença não tireoidiana grave
· Dosagem sérica de T3 basal:

o 25% dos gatos com hipertiroidismo confirmado têm níveis
normais de T3
· Suspeita clínica de hipertiroidismo:

o T4 limite superior da normalidade
 Repetir o teste em 1 ou 2 semanas
o Descartar doença não tireoidiana grave

o Resultados persistem:
 Fração livre de T4 (sensibilidade/especificidade)

 Concentração do TSH canino
 Teste de estimulação com TSH
· TSH bovino: após reconstituído 3 semanas

em geladeira ou 3 meses congelado
· 0,1 UI de TSH – máximo 5UI
· [ ] de T4 antes e 6 horas depois
· Tratamento – OPÇÕES:
o Drogas anti-tiroidianas: Metimazole (Tapazol®): 2,5 –

15mg/gato/dia (2-3 x)
 Inibe a síntese de h. tireoidianos
 Corrige o hipertireoidismo – eutireoideo (droga-
dependente)
 Droga de escolha para gatos com I. Renal
 Tratamento barato:
 Não requer hospitalização, anestesia ou cirurgia
 desvantagens / efeitos colaterais:
· Uso continuo (2-3x/dia)

· Anorexia, vômito, depressão,
trombocitopenia, granulocitopenia
· Hipotiroidismo iatrogênico
o Cirúrgico
o Iodo radioativo
Hipotiroidismo
· Classificação
o Primário
§ 50% tireoidite linfocitária
§ atrofia tiroidea idiopático
 Hipotireoidismo congênito: cretinismo
o Hipotireoidismo secundário: redução de TSH

§ Malformação hipofisária
§ Destruição hipofisária: neoplasias
§ drogas, hormônios, malnutrição, glicocorticóides, HAC
o Hipotireoidismo terciário: redução do TRH
§ Defeitos congênitos hipotalâmicos
§ Neoplasias hipotalâmicas ou hemorragia
o Hipotireoidismo congênito
§ Disgenesia tireoideana (aplasia/hipoplasia)
§ Disormoniogênese (defeito na organificação de iodo)
§ Nanismo hipofisário + deficiências hormonais múltiplas
§ Cretinismo
· Aspectos clínicos
o Hipotireoidismo primário em cães adultos
§ Cães de meia (idade 2 a 6 anos) ·
§ Comum em cães de médio e grande porte
§ Cães castrados mais susceptíveis
o Alterações Metabólicas
§ Letargia
§ ê “status mental”
§ relutância a exercícios
§ aumento de peso corpóreo
§ termofilia
· Exames complementares
o Hemograma
§ anemia normocítica normocromica não regenerativa
o Bioquímicos:
§ Hipercolesterolemia (80%),
§ hipertrigliceridemia e lipemia
o Histopatologia cutânea: inconclusiva
o Teste de diagnóstico
§ T4 (diminuído) eTSH (aumentado)
§ T4 total basal (T4 ligado a proteína + T4 l):
§ cães = 1,5–3,0 m g/dl;
§ T3 total (Radioimunoensaio):
§ 0,8 – 1,5 ng/ml
§ Teste de diagnóstico
§ T4 livre = 0,8 – 2,0 ng/dl
§ RIE x Diálise de equilíbrio
§ Diálise de equilíbrio > sensibilidade, especificidade e
acurácia do que RIE
§ < incidência de falsos positivos (< 0,5 ng/dl)
§ TSH canino
§ VR: 0,05 – 0,5 ng/ml ; Sensibilidade: 63 - 82%
§ incapacidade de detectar níveis baixos
§ 20-40% dos casos níveis normais de TSH
o Síndrome do eutireoideo doente
§ ê T4 total e é T3 reverso
§ Alterações devido...
§ â síntese de T4
§ â proteínas “ligadoras” de hormônios
§ â afinidade proteínas x hormônios
§ â TSH hipofisário (supressão eixo)
§ â 5’desiodinase (T4 ð T3)
·
Tratamento
o Os sinais dermatológicos podem piorar durante o primeiro mês de
reposição
o Dieta:
§ controle do peso corporal e ingestão de gorduras
o Reposição:
§ Levotireoxina: 0,02-0,04 mg/kg/dia ou 0,5 mg/m2/dia,
dividido BID
§ Iniciar com 25% da dose e ajustar gradativamente até a
dose preconizada com base na resposta clínica e na
concentração de T4 (pico de 4-8hs) - 1 mês após inicio
do tratamento
§ reduzir dose:
· IC, IR, DM, hepatopatias e hipoadreanocorticismo
concomitantes
§ Interação medicamentosa
· glicocorticoides, fenitoina, salicilatos, andrógenos e
furosemida potencializam metabolismo;
· sulcralfato e hidróxido de alumínio inibe a absorção
§ Toxicose: hipertiroidismo
EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE
Imagem: CÉSAR & CEZAR. Biologia 2. São Paulo, Ed Saraiva, 2002
ADRENAIS (SUPRA- RENAIS)

Anatofisiologia
 Córtex da adrenal: 3 zonas
funcionais importantes:
o externa: glomerulosa
 sintetiza e
secreta
mineracorticoide
s (aldosterona)
o interna: fasciculata +
reticularis
 sintetiza e
secreta
glicocorticóides
e esteroides
sexuais
 Medular da adrenal: liberação de
catecolaminas
 Glicocorticóides
o Ações:
Sistema renina - angiotensina  sistema vascular:
 manutenção do tônus e permeabilidade
controlam a homeostase: água, Na+ e K+ vascular
reabsorção de Na+ e Cl - e secreção de potássio e  integridade endotelial
hidrogênio em túbulo contornado  distribuição total da água corpórea

(vascular)
 estimula a gliconeogênese e glicogênese (fígado
e músculos)
 suprime a resposta inflamatória (inibição das
prostaglandinas, leucotrienos e
 prevenção da dilatação capilar
 extravasamento de líquidos para o
espaço intersticial
 migração de leucócitos
 deposição de fibrina
 síntese de tecido conjuntivo
 estimula a eritrocitose
 manutenção da pressão sg normal
 contrapõe-se aos efeitos do estresse
Corticoides: aumentam o glicogênio hepático e a produção de
glicose (gliconeogênese), diminuem a absorção e utilização da
glicose nos tecidos periféricos,
HIPERADRENOCORTICISMO (Síndrome de Cushing)

Definição
É o conjunto de anormalidades clínicas e químicas resultantes da exposição
crônica a um excesso de corticóides
Fatores fisiológicos
 Controle do mecanismo diurno
o é [ ] cortisol pela manhã e ê no fim da tarde
 Tensão
o estímulo hipotalâmico
 Inibição por retroalimentação
o a comunicação entre hípófise e adrenal é um sistema em
constante funcionamento de estimulação positiva e negativa
o cortisol atua nos receptores hipotalâmicos
Fisiopatologia:
 excesso de ACTH, resultado de distúrbios hipotalamicos
 tumor pituitário produtor de ACTH levando a uma hiperplasia
adrenocortical
 moléstia adrenal devido a carcinoma ou adenoma adrenocortical
 iatrogênica- excessiva administração de ACTH ou glicocorticoides
1. Hiperadrenocorticismo Hipófise-dependente
 80% a 85% dos casos de HAC: aumento de ACTH
 hiperplasia adrenocortical (bi)
 Ausência de resposta a retroalimentação
 Liberação de TSH, HC, gonadotrofina alterado
 Microadenomas: Menos de 1 cm 40-45% dos tumores de 3-12 mm, no
diagnóstico (s/ sinal neurológico)
 Macroadenomas: > 1cm baixa freq. crescimento lento Capacidade de
comprimir e invadir eetruturas adjacentes
2. Hiperadrenocorticismo Adrenal-dependente
 15 a 20% casos
 Unilateral- atrofia do contralateral
 Tumores malignos (50%) ou benignos (50%)
 Adenomas adrenocortical
o Pequenos encapsulados não metastatizam
o 50% apresentam calcificação parcial
 Carcinomas adrenocortical
o Grandes (=rim) invasivo
o 50% (calcificação - parcial) direito (metástase)
predisposição
 Raça: Poodles, Dachshund, peq. Terriers, beagle, Pastor Alemão,
Labrador Retriever
 Porte: 75% hipófise-dependente: menos de 20 kg. 50% adrenal-
dependente: mais de 20 kg
 Idade: meia idade a idosos
o hipófise-dependente(HD): mais de 6 anos
 75% mais de 9 anos
o adrenal-dependente: mais velhos que HD
 Sexo
o Não há predileção
o Fêmeas - AD
Aspecto clínico
1. PU/PD (85 - 97% dos animais)
o causas ? - ação do cortisol no HAD na altura de túbulos coletores
renais - cortisol aumenta a velocidade de TFG, aumentando a
diurese
2. polifagia ( 77 a 87%)
o aumento da solicitação, roubo ao lixo, protege o alimento
o efeito antiinsulina induzida pelo glicocorticoides produza um caso
subclínicos de diabetes mellitus
3. aumento do abdômen (93 a 95%)
o hepatomegalia
o redistribuição de gordura, desde de diferentes áreas de
deposição para abdômen, mecanismo não entendido
o associado a depleção muscular, resultará em abdômen pendular
4. debilidade muscular e letargia (74 a 82%)
o incapacidade de subir escadas, sobrepor obstáculos, entrar no
carro
o resultado do catabolismo protéico
5. letargia - animais alertas, porém letargicos
6. alopecia (55 a 90%)
o alopecias bilaterais, simétricas, graus variados e podem envolver,
pelagem deficiente e anormal, devido atrofia dos folículos pilosos
o localizado inicialmente em pontos de desgaste, flanco, períneo e
abdômen, mantém cabeça e extremidades distais.
7. pele adelgaçada (atrofia da derme), cicatrização deficiente, comedos
(5%),susceptibilidade a infecções,(55%), demodécica seborréia (33%)
hiperpigmentação difusa ou local
8. obesidade (5%)
9. palpitações - falta de ar, aumento da FR mesmo em repouso
o depleção muscular - fraqueza dos músculos envolvidos na
respiração
o pressão sobre o diafragma devido hepatomegalia e acúmulo de
gordura
10. atrofia testicular e incapacidade de ciclar
o retroalimentação negativa, secreção de gonadotropinas pituitárias
o macho, testículos pequenos, esponjosos, macios
o fêmeas anestro longo, clitóris grande, secreção adrenal de
andrógenos
11. hepatomegalia
o vacuolização dos hepatócitos centrolobulares - não biopsia,
devido def. de cicatrização
12. calcificação ectópica
o calcificação em derme em derme e subcutâneo : área temporal,
pescoço, área ventral do abdômen e inguinal, anéis traqueais e
parede de bronquíolos
13. Sinais nervosos raros - embotamento, anorexia, intranqüilidade - HD
convulsões, ataxia, cegueira, anisocoria, flutuações de temperatura
corporal, Horner.
o surdez, depressão, alt. comportamento, ataxia, cegueira,
anisocoria, convulsões
o localização tumor
14. Complicações - pielonefrite infecção crônica ascendente dos rins
o ICC, hipertensão 2a hipervolemia , hipertrofia miocardica
o Tromboembolismo pulmonar: obesidade, hipertensão, aumento
do hematócrito, presença de estado de hipercoagulavel
Exames auxiliares
 hemograma - neutrofia/monocitose- demarginação, produzido pelo
esteroide, prevenção de saída normal - linfopenia, linfólise - eosinopenia
seqüestro pela MO
 glicemia - elevada devido aumento da glicogênese - redução da utilização
da glicose (antagonizarem os efetos da insulina)
 uréia e creatinina - aumento da diurese - perda de BUN (normal ou baixo)
 Alt ,FA - alt pode estar elevado devido acumulo em hepatócitos - Fa
aumentado, devido a diminuição do fluxo biliar em razão a deposição do
glicogêncio hepáticos, vacuolização influe no trato biliar - Isoenzima
hepática da fa do corticoide 5 - 40 x
 Colesterol lipídicos (71%) - aumento da lipólise - aumento de colesterol e
triglicérides
 Função tiroidiana (68%) - diminuição do T3 e T4 - hipercortisolismo
crônico - deprime secreção da hipófise: TSH, hipotiroidismo secundário
 dens. urinária < 1,015, glicosúria 40 a 50% ITU no diagnóstico
 Pressão Arterial 50% com HAC apresentam hipertensão Pressão sistólica
média=162mmHg Pressão diastólica média = 116 mgHg
 aumento dos fatores de coagulação V, IX, X, fibrinogênio, antitrobina III,
plasminogênio
 RX gordura intra-abdominal hepatomegalia calcificação / aumento adrenal
mineralização tecidos / traquéia e brônquios
o osteopenia: hipercalciúria supressão da absorção intestinal de Ca
2+ efeito direto do cortisol no osso
o radiografia - tumor pituitário - erosão de crânio - fraturas - redução
na reabsorção gastrintestinal de cálcio, interferência na ação da
vitamina D, aumento da excreção do CA na urina
 US: Adrenal- presença de massa
Diagnóstico conclusivo
 Avaliação do eixo
1. Teste de estimulação do ACTH - seguro, simples, barato,
confiável
 animais com HD ou tumores de adrenocortical
respondem rápido ao ACTH
 início entre 8 as 10 horas da manhã, após jejum de 12
horas.
 ACTH sintético - 0,25 mg/cão e 0,125 mg/gato, IM,
independente de peso.
 Dosar cortisol sanguineo, antes e duas horas após a
aplicação.
 Resultados: [ ] normal: cortisol 0,5 - 6,0 ug/dl [ ] normal
após estimulação: 6 - 17 ug/dl limítrofe: 17 -20 ug/dl hAC:
> que 20 ug/dl
2. Teste de triagem da dexametasona (dexa baixas doses)
 cães normais cortisol decresce em 2 a 3 horas persistindo
até 8 horas - teste suprimi a secreção de ACTH
 Coletar 1ª amostra matinal basal cortisol
 administrar 0,01 mg de fosfato sódico de
dexametasona/kg
 4 a 8 horas após coletar 2ª mostra, tentar diferenciar HHD
de AD, porém alguns HHD não fazem supressão.
 Resultado positivo para hiperadrenocorticismo:
 valores > 1(1,5) ug/dL
 < 50% do basal
 Testes de diferenciação de Hiperadreno pituitário dependente e tumor de
adrenal
1. [ ] ACTH endógeno
 coleta difícil - seringa heparinizada gelada, centrifuga
refrigerada, em tubos previamente refrigerados, congelar
plasma a - 40° C.
 ACTH normal ou aumentado HHD
 Diminuído tumor de adrenocortical
2. teste de supressão pela dexametasona (altas doses)
 coletar 1ª amostra matinal basal cortisol, 4 e 8 horas após
administração de dexametasona
 administrar 1,0 mg de fosfato sódico de dexametasona/kg
 cães que são suprimidos são considerados pituitários
dependentes
 [ ] de cortisol (8 horas) < 50% do basal (<1,5 ug/dL ou
45nmol/L)
Tratamento
 Mitotane ação adrenocorticolítico
o tratamento indução
 nível cortisol (pré e pós-Teste estimulação do ACTH) e
quantidade de água ingerida
 tratamento inicial 50 mg/kg/dia BID (alimento) 8 dias
 interromper reduzir exagerada na ingestão água
(< 60 mL/Kg/dia)
 reduzir ingestão alimento
 -vômitos, diarréia , depressão
 Administração de glicocorticóide ?
o tratamento manutenção
 50 mg/kg/semana
 reavaliação periódica: reavaliação 3 a 6 meses
 melhora: intolerância ao exercício (3 a 4 sem),
pele ( 3 a 6 meses)
o OUTROS Cetoconazole (inibidores da esteroidogênese)
Trilostane: Bromocriptina (agonista dopaminérgico)
o Cirúrgico adrenalectomia unilateral mitotane (75 a 100mg/kg) ou
cetoconazole (pré-cirúrgico reduzir riscos)
Hipoadrenocorticismo
(Doença de Addison)
Produção insuficiente de glicocorticoides e/ou mineralocorticoides pelas

glaândulas adrenais
Fisiopatologia:
 perda ³ 90% das células adrenocorticais :
 Primário
o Idiopático (imunomediado)
o Doenças granulomatosas: histoplasmose/blastomicose
o Distubios hemostáticos
o Tumores metastáticos
o trauma (acidentes)
o causas iatrogênicas:
 remoção cirúrgica
 superdosagem de op,DDD
 Secundário (qq lugar do eixo)
o Iatrogênico - pós interrupção de administração de glicocorticoides
prolongada
o Deficiência de ACTH
o Distúrbios de hipófise · Deficiência de mineralocorticoides
(aldosterona)
o Incapacidade de excretar potássio e reabsorver sódio
o redução do volume circulante efetivo · Deficiência de
glicocorticoides (cortisol)
o doenças naturais:
 neoplasia
 inflamação
 trauma
Fisiopatologia
 2 zonas funcionais importantes: externa: glomerulosa sintetiza e secreta
aldosterona interna: fasciculata e reticularis sintetiza e secreta
glicocorticóides e esteroides sexuais
Patogênese
 Mineralocorticóides
o Regulação:
 sistema renina-angiotensina- aldosteronal
o Deficiência:
 Incapacidade de excretar potássio (hipercalemia) e
reabsorver sódio e cloro (hiponatremia e hipocloremia)
 redução do volume circulante efetivo
 Glicocorticóides
o Regulação:
 através do eixo hipofise-hipotalâmico
o Deficiência:
 redução metabolismo energético
 redução da gliconeogênese e metabolismo de gordura
 mudança do estado mental
 intolerância ao estresse
 alterações GI:
Aspectos clínicos
 Raro em gatos
 Falha intercorrente endócrina: hipotiroidismo, diabetes mellitus.
 Mais frequentes em cadelas (4 a 12 anos)
 Raças predisposta: Poodle (Standard, mini ou Toy),
Bassethound,Dogue Alemão, West Higland Terrier, Borde Collie
Sinais Relatados no exame clínico
disorexia/ anorexia 88%
letargia/ depressão 85%
magreza 82%
vômito/ regurgitação 68%
fraqueza 51%
perda de peso 40%
diarréia 35%
poliúria 17%
tremores 17%
colapso 10%
dor abdominal 8%
Sinais observados no exame clínico
depressão/ letargia 87%
magreza 82%
fraqueza 66%
desidratação 41%
choque/ colapso 24%
bradicardia 22%
pulso fraco da femural 17%

hipotermia 15%
dor abdominal 7%
 Deficiência de glicocorticóides: letargia, fraqueza, tolerância reduzida ao

estresse e alterações gastrintestinais, como: êmese, anorexia e
diminuição do peso corporal. o
 Deficiência de aldosterona: hiponatremia, hipercalemia (fraqueza
muscular generalizada, arritmias cardíacas)
Exame Complementares
 média de idade no tempo do diagnóstico: 4 a 5 anos
 Hemograma:
o anemia branda: normocítica/ normocrômica s/ regenaração
o desidratação grave: hemoconcentração
o supressão da MO, (eosinofilia, linfocitose) ·
 Bioquímicos, eletrolíticos e ácidos básicos:
o hipercalemia: N a muito elevados (10,8 mEq/L)
o hiponatremia:N a baixos (106 mEq/L)
o Relação Na/K
 hipoadrenocorticismo: < 27:1 M
 normal 27:1 a 40:1
o hipocloremia
o hipercalcemia,
o aumento de uréia e creatinina
 azotemia pré -renal, diminuição do CO2 total,
o aumento das enzimas hepáticas, aumento de fosfatase alcalina
o hipoglicemia, hipoalbuminemia
o Acidose metabólica:
 Urinálise:
o densidade baixa
 Radiografia
o microcardia:
 devido a hipovolemia grave
 observado em 25 a 35% dos casos
o diminuição no diâmetro da aorta descendente e estreitamento do
lúmen da veia cava caudal
o megaesôfago:
 alteração no potencial de membrana devido efeito
anormal na concentração Na+ e K +
 alteração na função neuro-muscular
 Ultrassonografia:
o redução significativa no comprimento e na espessura das
adrenais (referência cão: 0,51±0,7 cm e 0,48±0,63),
o hepatomegalia
 Alterações no ECG
o K+ (5,7 a 6,5 mEq/L):
 aceleração < e transitória da condução cardíaca
+
o K (> 6,5 a 7,5 mEq/L):
 depressão da condução
 intervalo P-R prolongado
o K+ > 7,5 mEq/L:
 onda P desaparece, QRS alarga e intervalo R-R torna-se
irregular
 assistolia e parada cardíaca
Diagnóstico conclusivo
 Teste de estimulação com ACTH
o técnica:
 Administração de ACTH sintético: 0,25mg cão e 0,125mg
gatos IM ou IV
 Dosagem de cortisol antes da aplicação e 1 hora após
o Resultado
 hipoadrenocorticismo: cortisol pós-ACTH < 2,0 m g/dl
 normal:
 cortisol pré-ACTH: 0,5 a 5,5 m g/dl
 cortisol pós-ACTH: 5,0 a 17,0 m g/dl
 Diferenciar primário de secundário- [ ] eletrolíticas normais
Tratamento
1. Terapia de Emergência:
o Fluidoterapia: Solução de Cloreto de sódio 0,9% (40-80mL/kg/hr)
nas 2 primeiras horas, seguido de 90-120mL/kg/24hr
o Dexametasona: 0,5-2 mg/kg IV
o hipercalemia: K+ >7 mEq/L e hiponatremia: Na <120 mEq/L
o hipoglicemia: administração de glicose
o acidose metabólica: reposição de bicarbonato
2. Terapia de Manutenção
 Aumentar em período de estresse
 Glicocorticoides (se necessário): prednisona
o 0,2 mg/kg/dia
o 2,5 – 10 mg/dia ou EDA
 Mineralocorticoides:
o acetato de fludrocortisona (Florinefe)
 0,1mg/5 kg dividido 2X/dia
 0,02 mg/kg dividido 2X/dia
o monitoração:dosagem de Na+ e K
DIABETES MELLITUS
Definição:Síndrome caracterizada pela hiperglicemia, decorrente da falta de insulina ou de sua
incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos metabólicos
Fisiopatologia
 Reduzida capacidade dos tecidos em usar carboidratos, gorduras e proteínas, devido ao

prejuízo no uso da glicose e a gliconeogênese A mobilização de ácidos graxos livres para o
fígado.
Classificação:
 insulino-dependente:
o virtualmente todos cães
o 50% dos pacientes felinos
 não insulino-dependente
 DM transitória:
o rara em cães
Aspectos clínicos
 Causas:
o suceptibilidade genética
o Doenças infecciosas virais
o Destruição imunomediada de células betas
o Pancreatite
o amiloidose das ilhotas de Langerhans;
 Fatores predisponentes:
o hiperadrenocorticismo, obesidade, diestro drogas (corticóides, acetato de megestrol)
o Felinos:
 Sedentário e obeso:
 resistência insulina
 Dietas ricas em CH:
 Estímulo para secreção de insulina
 Gato é deficiente em glucoquinase!!
 Sinais:
o iniciais: PU,PD; polifagia e perda de peso (muito comum histórico de animal obeso e
emagrecimento)
o posteriores: anorexia, letargia, depressão e vômito. Cães: catarata e gatos postura
plantígrada (neuropatia diabética)
Diagnóstico:
 Diagnóstico: HIPERGLICEMIA + GLICOSÚRIA

o Glicose cães>200mg/dL Gatos> 250mg/dL
o Aumento de FA, ALT, AST e hipercolesterolemia
o Densidade urinária baixa, glicosúria e cetonúria.
 Proteínas glicosiladas
o Hemoglobina Glicosilada (HbA1)

 vida média: 30 dias
 gatos normais: 1,7 % (0,9 - 2,6%)
 diabéticos: 2,5 % (1,9 - 6,2%)
o Frutosamina
 cão e gato: 1 a 3 semanas: reflete a média da concentração de glicose neste
período
 gatos
 normais: 280 mmol/L (220-350)
 diabéticos: 590 mmol/L (300-880)
 cão
 valor normal: 225 a 365 m mol/dL
 l
Tratamento
 Controle pela fita urinária

o Avaliar glicosúria e cetonuria antes da refeição e depois da injeção de insulina
o Sinais clínicos Pu/PD, apetite peso normal doença regulada
 metas:
o gato diabético:controle
 Glicemia (jejum) entre 100 e 300 mg/dL
 Glicemia média (8 h) < 250 mg/dL
 Glicemia pós-prandial <180 mg/dL
 Hemoglobina glicada < 7,5%
 frutosamina < 525 m mol/L
o interpretação no cão diabético:controle
 excelente: 350-400 m mol/L
 bom: 400-450 m mol/L
 regular: 450-500 m mol/L
 ruim: >500 m mol/L
1. Controle peso. Controle de peso melhorar ação da insulina.

2. Dieta
o Cães: Dieta rica em fibras, carboidratos complexo e pobre em gorduras
 retarda o esvaziamento gástrico;
 retarda a absorção intestinal da glicose (vários mecanismos)
 acelera o trânsito intestinal
 menor hiperglicemia pós-prandial
 ideal (?) 10 a 15 %.
o Gatos: Dieta rica em proteína e Pobre em carboidratos:
o Evite alimentos úmido ou moles - hiperglicemia pos prandial
o Mantenha constante volume calórico
o Divida a quantidade diária de alimento em duas refeições que coincida com as
medicações
3. Insulinoterapia inicial
 Dose cão:
o NPH: 0,5 - 1,0 U/kg, BID
o Lenta: 0,5 U/kg, BID
o Ultralenta: 0,7 U/kg, SID
o Ajustes na insulinoterapia:
 1 a 2 unidades a cada 4 - 5 dias
 Dose gato:
o Ultralenta: 1 a 3 U/gato SID-BID
o Lenta ou NPH: 1 a 3 U/gato SID-BID ou 0,25 - 0,5 U/Kg ajustar cd 12 horas
 Monitorização do paciente: Curva de glicose
o Alimentar o animal e injetar insulina
o Teste de glicose seriado a cada 1-2 horas, iniciando 1 hora após injeção de insulina.
Animais são acompanhados durante o período de intervalo entre a medicação
o Objetivo manter a glicemia por pelo menos 20-22 horas entre: Cães: 100 a 200mg/dL
Gatos:100 e 300 mg/dL
o oscilação de 50( - 100)mg/dL
 fatores de resistência insulínica: Suspeita: dose > 2,2 U/kg
o diestro
o infecções bucais e ITU
o obesidade
o hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo
o insuficiência pancreática exócrina
o Glicocorticoides, acetato de megestrol e a progesterona causam resistencia a
insulina
2. Hipoglicemiantes: Tratamento do gato diabético
o Glipizide (Minidiab®):
 dose inicial: 2,5-5,0 mg/gato, BID, por 2 semanas VO (período de adaptação)
 efeitos colaterais: diarréia, vômito, icterícia, anorexia (reduzir a dose ou
frequência) manter insulinoterapia (opcional)
o Glimiperide (Amaryl®):
 Dose: 1-2mg/gato SID. Menos efeitos colaterais
3. Orientação do proprietário
 Cuidado com drogas !

o progestágenos
o corticoídes (mesmo tópicos)
o A.I.N.E. (gastroenterites)
o medicamentos em veículos açucarados
o amitraz (Triatox®)
o aminoglicosídeos
Doenças Concorrentes
 processos infecciosos: infecções do trato urinário, piodermite, otite média, piometra

 doenças neoplásicas: neoplasia mamária
 distúrbios endócrinos:obesidade, hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo
 distúrbios cardio-vasculares: insuficiência valvar crônica de mitral, hipertensão
 distúrbios uro-genitais: insuficiência renal crônica
 Cuidado lipidose hepática!
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Cetoacidose diabética É uma emergência médica secundária a uma deficiência de insulina
caracterizada por uma hiperglicemia, cetonemia, acidose metabólica, desidratação e esgotamento
eletrolitico
Fisiopatologia
 Alta [ ] de glicose aumenta osmolalidade sanguinea Desidratação celular
 Azotemia e uremia, redução da FG ( pré-renal e nefropatia diabética), diurese osmótica
 Cetonemia e cetonuria acentuado pela anemia
 Acido lático - acidose metabolica
Aspectos clínicos
 Maioria mais que 6 anos

 Cães: fêmeas e gatos castrados
 Fraqueza, anorexia, vomito, depressão, estupor, coma
 Desidratação, hipotermia, alto TPC
Diagnóstico
 Hiperglicemia grave freqüentemente acima de 600

 Aumento de uréia e creatinina
 Cetonemia Normo/hipocalemia
 Densidade urinária baixa, glicosúria, cetonuria
Tratamento
 Fluidoterapia NaCl 0,9% até restabelecimento de PA e pressão urinária

o mudar para NaCl 0,45%: glicose 5% glicose + salina < 250 mg/dL
o Glicose deve cair 50 -100 mg/dL/hora dosar a cada hora antes da administração da
insulina
 Reposição eletrolítica - K
 Insulina regular:
o Dose inicial:
 Animais<10 kg: 2U IM
 Animais > 10 kg: 0,25 mg/kg IM
o Dose manutenção cd hora até glicose < 250mg/dL:
 Animais <10 kg: 1U IM
 Animais > 10 kg: 0,1 mg/kg IM
o Dose para glicose entre 150 e 250 mg/kg:
 0,5 U/kg IM cd 4-6 hs
 0,5 mg/kg SC cd 6 - 8 hs
o Estabilização voltar a insulina NPH
Sistema Respiratório
Avaliação do sistema respiratório
 Resenha:
o Idade:
 infecto contagiosas: jovens
 Idosos: neoplasias, bronquite crônica, paralisia laríngea
o Raças:
 Braquicefálicas: vias aéreas superiores
 Raças toy: colapso traqueal
 Siameses: asma
 Dolicocefálicos: neoplasia e aspegiloses
 Anamnese:
o Histórico: traumas, tumores, inalação de toxinas
o Ambiente
 Manifestações clínicas
o Duração e progressão da queixa principal
o Contínuo/ intermitente
o Quantificar e qualificar
o Associar a situações
o Via aérea superior (seio nasais, laringe, faringe)
 Corrimento nasal
 Fluxo nasal
 Espirros
 Estridores: roncos, deformidade facial
o Via aérea inferior (traqueia, bronquios, pulmões)
 Tosse
 Auscultação: estertores e sibilos
o Dispnéia
 Inspiratória com expiração normal: normalmente enfermidade extra
pulmonar (efusão pleural, pneumotórax, massas mediastino.
 Expiratória: comumente pulmonar
 processo obstrutivos: inspiratória ou ambos
 Outras causas: anemia e hipovolemia grave, acidose, hipertermia e
enfermidade neurológica
o Outros sinais:
 Vômito, regurgitação, disfagia, ataxia, síncopes, cianoses, disfonia,
pirexia, letargia, caquexia
 diagnóstico
o Deformação, sensibilidades de narinas
o Reflexo de tosse
o Percussão:
 Tom elevado (estridente): hipersuflação pulmonar ou pneumotórax
 Som maciço: consolidação pulmonar, efusão pulmonar
o auscultação
o Hematologico
 Policitemia: hipóxia crônica
 Leucocitose com neutrofilia c/ desvio a esquerda- brocopneumonia
 Eosinofilia: infiltração , asma felina
o Lavado transtraqueal
 Cateter com penetração na membrana cricofaringeana ou sonda
endotraqueal
 Solução salina
 10 a 30 mL cães médio e grande
 5 a 10 mL cães pequenos e gatos
o RX
o Endoscopia: broncoscoia, rinoscopia
o Biopsia
TRATAMENTOS
Melhorar ventilação
Ambiente adequado: calmo, fresco
Oxigenioterapia:
tubo, máscaras: 50 a 60% - 8 a 12 L/mim
Cateter transtraqueal: 30 a 40% - 1 a 2 L/mim
Sonda nasal:
1mL de lidocaína na narina
Meato ventral, nível dente carniceiro
Evitar:
100% + 12 hs
50% + 24hs
Umidificação
Xaropes antitussigenos
Dextrometorfano: 1-2 mg/kg –6 a 8hs
Butorfanol 0,5 mg/kg QID a BID
Bitartarato de hidrocodona: 0,25 mg/kg BID ou TID
Guaifesina:
Glicocorticoides
Succinato de metilpredinisolona 10 a 20 mg/kg IV
Acetato de metilpredinisona(depósitos) 10mg/gato IM
Antibióticos
amoxicilina, ampicilina, amoxicilina + clavulânico,
Rinite G-
doxiciclina, clidamicina
G + e amoxicilina, amoxicilina + clavulânico,
Brônquios e cocos cefalosporina, sulfa+trimetropim
pulmão amoxicilina + clavulânico, cefalosporina,
G-
sulfa+trimetropim
ampicilina, amoxicilina + clavulânico,
cão
sulfa+trimetropim
pleura
amoxicilina, ampicilina, amoxicilina + clavulânico,
gato
clidamicina
Traqueobronquite
quinolona, sulfa+trimetropim
infecciosa
Broncodilatadores
Metilxantinas
Aminofilina
Cães: 11mg/kg PO TID
Gatos: 5 mg/kg PO BID
Elixir de oxitrifina
Cão: 14 mg/kg PO TID
Gatos: contraindicado
Teofilina
Cão: 20mg/kg BID
Gato: 25 mg/kg SID a noite
Simpatomiméticos
Tertutalina- Brycanil (receptores beta2 adrenérgicos)
Gato: 1/8 a ¼ comprimido 2,5 mg/gato PO BID
0,01 mg/kg SC repetir se necessário 5 –10 minutos
Cão: 1,25 a 5 mg/ cão PO BID ou TID
Adrenalina (0,1 a 0,5 mg IV)
Dispnéia grave
Parassimpatolíticos
Secam a via aérea
não usado: efeito sistêmico
Antihistamínicos
Experimental, quando a ação de corticoides e broncodilatadores foi insuficiente
Ciproheptadina: 2mg/ gato PO BID
Doença de Nariz e Seio Nasal
Rinites inflamatórias
Pólipos, linfócitica plasmocitária, alérgicas
Rinite infecciosa:
Bacteriana, viral, parasitária, micótica
Tumores
Inflamatórias e neoplasias
Pólipos
Crescimento benigno (tecido inflamtório, conjuntivo fibroso e epitélio) que ocorre em filhotes ou gatos
jovens
Início ouvido médio e trompa de eustáquio - conduto auditivo externo, faringe e cavidade nasal
Respiração ruidosa, secreção nasal serosa a mucopurulenta. Otite interna: nistagmo ou síndrome de
Horner
Diagnóstico: RX
Ttratamento: cirurgico
Rinite alérgica
Hipersensibilidade a antigenos ambientais
Espirros, secreção mucosa a purulenta
Diagnóstico: RX opacidade
Tratamento
Anti-histaminicos: cloranfenilamida 4 a 8 mg/cão ou 2mg/gato
Corticosteroides: predinisona 2,5mg/kg BID
Linfócitico plasmocitária
Imunomediada
Espirros, secreção mucosa a purulenta
Diagnóstico: biópsia
Tratamento
Anti-histaminicos: cloranfenilamida 4 a 8 mg/cão ou 2mg/gato
Corticosteroides: predinisona 1,0 –2,0mg/kg BID
Tumores nasais
A maioria são malignos
Secreção nasal, hemoptise, deformidade facial
Cães: adenocarcinomas, carcinoma de células escamosas e o carcinoma indiferenciado
Gatos:linfoma, adenocarcinoma
Causas infecciosas
Infecção respiratória superior felina

Etiologia
são comuns em gatos
Causa:
Rinotraqueíte- Herpesvirus
Calicivirus - VCF
(90% da infecções respiratórias superiores)
Clamidia ou micoplasma
Contato com gato infectado, portado ou fomites
Gatos jovens e imunossuprimidos+ desenvolvem sinais clínicos
Gato infectado quase sempre se torna portador de VRF e VCF após resolução clinica
Característica clínica
Agudas:
+ comum
febre espirros, secreção nasal serosa a mucopurulenta, conjuntivite e secreção ocular, hipersalivação,
anorexia e desidratação
VRF: ulceraçõpes corneais, aborto e morte neonatal
VCF ulcerações orais, pneumonia intersticial, poliartrite
crônicas e intermitente: recidivas periódicas
Crônica persistente: secreções nasais mucopurulentas
Diagnóstico
Histórico e sinais clínicos
Teste de anticorpos fluorescentes específicos
Tratamento
Suporte hidrico e calorico
Inalação: vapor
Descongestionantes tópico: fenilefrina 0,25%, oximetaxolina 0,025%, SID, máx 3 dias
Antibióticos
Iniciais: ampicilina (22mg/kg TID), amoxicilina (22mg/kg BID ou TID)
Suspeita de clamidia ou micoplasma: cloranfenicol (10 a 20 mg/kg) ou doxiciclina (5 a 10 mg/kg BID)
Pomadas oftálmicas: cloranfenicol ou tetraciclina
VRF: úlceras de córnea com pomadas antivirais
Micose
Aspergilus
Comumente secundária: CE,trauma, neoplasia, imunossupressão
Placas fúngicas em mucosa nasal
Secreção nasal mucoide, purulenta c/ ou s/ sangue ou hemorrágica uni ou bilateral
Destruição dos turbinados
Diagnóstico:
RX, biopsia e cultura
Tratamento:
Itraconal (70%) 5mg/kg BID 60-90 dias
Cetoconazol (50%)
Clotrimazol tópico: cirurgico
Rinites bacterianas
Como causa primária: raro (CE)
Sinais:
Secreção nasal mucopurulenta
Diagnostico:
Dificuldade: flora normal
Tratamento:
Antibioticos:
Infecções agudas com causa conhecida: 7-14 dias
Infecções crônica: tratamento prolongado
Não trocar antes de 7 dias de tratamento
Capillaria aerófila
Acaros nasais
Pneumonyssoides caninum (1mm)
espirros violentos, balançar cabeça, coçar focinho, secreção nasal crônica e epistaxis
Diagnóstico: identificação ácaro rinoscopia ou lavagem
Tratamento: ivermectina: 0,2 mg/kg SC repetir depois de 3 semanas
Distúrbios de laringe
Paralisia laríngea
Não abdução das cartilagens aritnoides durante a inspiração
Causas:
Lesão cervical ventral, lesão torácica anterior, polineuropatia ou polimiopatias, idiopática
Sinais clínicos
Raro em gatos.
Qualquer idade: forma idiopátia mais comum em raças de grande porte
Dificuldade respiratória
Respiração ruidosa, mudança de latido
Cianose e sincope pode ocorrer após exercício, excitação ou exposição a temperaturas elevadas
Síndrome das vias aéreas de cães braquiocefálicos e gatos de face curta
Conformações anatômica:
Narinas estenóticas, palato mole alongado, sáculos larígeos invertidos, colapso laríngeo
Bulldog Inglês: traquéia hipoplásica
Sinais clínicos
Inspiração ruidosa, estridor, cianose e síncope
agravamento após exercício, excitação ou exposição a temperaturas elevadas
Esforço pode levar a edemasecundário e inflamção da mucosa de faringe e laringe, aumentando
eversão dos sacos laríngeos podendo levar a um ciclo.
Tratamento
Minimizar fator estimulante
Sinais clínicos grave:
Predinisolona: 0,5 mg/kg
Cirurgia
neoplasia
Distúrbios de traquéia e brônquios
Traqueíte não infecciosa

Inflamação do revestimento epitelial da traquéia
Causas:
Primária: inalação de fumaça
Secundária: latidos prolongados, colapso de traqueia, doenças cardiacas crônicas, doenças de
orofaringe, alérgico
Sinais:
Tosse ressonante; pode finalizar com ânsia ou vômito
Reflexo de tosse positivo
Linfonodos aumentados
Diagnóstico
Poucas alterações laboratoriais
RX?
terapia
Antitussigenos
broncodilatadores
traqueobronquite infecciosa canina – tosse de canis
Aguda, altamente contagiosa
Causada por 1 ou mais patógenos
Adenovírus
Parainfluenza
Bordetella
Sinais clínicos
Tosse súbita, produtiva ou não, agravada por exercícios, excitação ou pressão da coleira
Reflexo de tosse: positivo
Ânsia de vômito, secreção nasal podem estar presentes
Traqueobronquite não complicada: sem sinais sistêmicos
Tratamento
Tratar com antitussigenos
Traqueobronquite complicada: antibioticos
Colapso de traquéia
Estreitamento do lúmen da traquéia por achatamento dos anéis traqueais e/ou em excesso da
membrana traqueal
Características clínicas
Cães de raças toy e miniaturas de ½ idade – raro em gatos
Sinais progressivos
Tosse de grasnar de ganso, após exercicio ou excitação, pressão da coleira
Dispnéia durante alimentação
Reflexo de tosse +
Doenças concomitantes: bronquites ou IC
Diagnostico:
estalidos (colapso traqueal, intratorácico), RX, fluoroscopia, endoscopia
Tratamento:
Dieta para os gordos
Usar somente coleira tipo peitoral
Evitar superaquecimento ou excitação
Broncodilatadores
cirurgia
Outros:
Hipoplasia de traqueal
Estenose traqueal segmentar
roncos
Traumas, massas, pós-cirurgico, traqueostomia, congênito
Bronquite felina
obstrução reversível das vias aéreas resultante de broncoconstricção
Hipertrofia de mm lisa, produção aumentada de muco, infiltração eosinofílica
Bronquite aguda
Inflamação reversível das vias aéreas de curta duração (< 1 a 3 meses)
Aumento produção de muco, infiltração neutrófílica, macrofagica
Bronquite crônica
Inflamação crônica das vias aéreas de curta duração (> 2 a 3 meses) resultando em lesão irreversível
Aumento produção de muco, infiltração neutrófílica, eosinofílica ou mista
Isolamento de bactérias ou micoplasmas
Asma bronquial concomitante
Enfisema
Destruição das parede bronquicas e alveolar resultando em espaço aéreo periféricos alargados
Outras lesões cavitárias, resulta em bronquite crônica ou cursa paralelamente a ela
Tosse e angústia respiratória e chiado ocasional
Sinais lentos e progressivos
Sinais sistêmicos não são comuns
Diagnóstico
Anamnese:contato com alérgeno (cigarro, produto de limpeza perfumes)
Rx: padrão bronquial
Prognóstico
Bom: controle
Cura completa: improvável, maioria necessita de um tratamento contínuo
Morte subita em crise asmática aguda e grave
Bronquite alérgica
Resposta inflamatória, tipicamente eosinofílica, da vias aéreas. Pode causar alterações permanentes
– bronquite crônica
Sinais
Tosse, raramente dispnéia ou chiados
Diagnóstico
Rx: padrão bronquial
Tratamento
Remoção do alérgeno
Corticosteroides
broncodilatadores
Bronquite crônica
AGUDA
Bordetela, micoplasma, vermes pulmonares e dirofilária, agentes inalados
CRÔNICA
Tosse com a duração de 2 meses consecutivos ou mais, sem que haja outra doença ativa. Ocorre na
maioria em cães
Causa:
freqüentemente não descoberta
Processos inflamatórios longos, infecciosas, alérgicas e irritantes inalados
Conseqüências: broquiectasia ou dilatações permanentes das vias aéreas
Sinais
Tosse, raramente dispnéia ou chiados
Diagnóstico
Rx: padrão bronquial com impressões intersticiais aumentadas
Histipatológico: fibrose, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular e infiltrados inflamatórios
Tratamento
Remoção do alérgeno
Corticosteroides
broncodilatadores
Oslerus Osleris
Cães jovens com menos de 1 anos
Verme adulto vive na crina e no tronco bronquial principal
Reação inflamatória nodular local e fibrose
Contágio: contato com a mãe
Ruídos sibilantes inspiratórios, dispnéia, tosse
Diagnóstico:
Rx nódulos
Exame de fezes: raro, flutuação em sulfato de zn
Broncoscopia conclusivo
Tratamento
Ivermectina 0,4 mg/kg PO SC cd 15 dias, 3 aplicações
DISTÚRBIOS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

Pneumonia bacteriana
Etiologia
Bactérias mais comuns:
 Pasteurella, Klebsiella, E.coli, Pseudomonas, Staphylococcus sp, Streptococcus sp.,

bordetella bronchiseptica
 Anaeróbios: consolidação de lobo pulmonar, pneumonia por aspiração
Vias:
 Aérea: lobos pulmonares ventral e cranial

 Hematógena: padrão caudal e difuso, com envolvimento intersticial marcante
Anormalidades predisponentes:
 Remoção deficiente de debris inalados (bronquite crônica e discinesia ciliar, bronquietasia

 Imunossupressores
 trauma: corpo estranho e traumatismos
 Má nutrição, estresse, endocrinopatias
 Infecções diversas: FeLV, FIV
o Cinomose: vírus em tecidos epiteliais e infecção bacteriana secundária
o Calicivirus Felino: pneumonia intersticial
o Peritonite infecciosa felina: inflamação piogranulomatosa peribronquial
 Aspiração de material ingerido: fenda palatina, disturbios de deglutição, megaesofago,
alimentação forçada, alimentação animal pouco consciente, vomito durante anestesia
 Lesão química, obstrução e infecção
Sinais clínicos
Respiratório
 Tosse – incomum em felinos

 Secreção nasal mucopurulenta bilateral
 Intolerância ao exercício, cianose
 Dificuldade respiratória
Sistêmico
 Apatia, letargia, anorexia

 Febre, perda de peso
 Auscultação: sons pulmonares anormais, principalmente os ventrais craniais
Diagnóstico:
 Radiografia: inicio padrão intersticial --> padrão alveolar

 Leucocitose com neutrofilia c/ desvio a esquerda e monocitose
 Lavado traqueal:
o Citologia: Inflamação séptica . Neutrófilos degenerados
o Cultura e antibiograma: incluir anaeróbios e micoplasma (principalmente em animais
jovens)
Tratamento
 Antibioticos:
o Cefalexina, sulfa e trimetropim,cloranfenicol, amoxicilina e clavulanato, enrofloxacina
o Manter 1 semana após remissão dos sinais
 Nebulização funcionamento ciliar prejudicado pelo ressecamento
 Tapotamento
 Fluidoterapia
 broncodilatadores
Doenças Fúngicas:
1. Blastomicose (Blastomyces dermatitidis) -Raro

o zoonose - relacionado a ambiente umido, próximo a depósitos de água, áreas
endêmicas
o contágio por inalação e feridas aberta.
o replicação em pulmão e disseminação hematológica, olhos, linfonodos , subcutâneo,
osso, cérebro e sistema reprodutor
o imunodeficientes reações piogranulomatosas
o Sinais:
 febre, tosse, ruídos pulmonares ásperos e secos
 ostopatias
 lesões granulomatosa e deformantes
 linfadenopatias e massas cutâneas e subcutâneas, abcessos, placas e
úlceras - 20 a 40% dos cães
 acometimento oftálmico (gatos) e de SNC
o Diagnóstico:
 anemia arregenerativa, linfopenia e neutrofilia
 hipoalbuminemia e hiperglobulinemia
 RX: presuntivo
 citologia, histologia e cultura
 lesões nasais, cutâneas, aspirados de linfonodos, LCE, e líquido de
lavado broncoalveolar
o Tratamento:
 anfotericina B + cetoconazol - 2- 4 semanas além da remissão dos sinais.
Cuidado!
o
2. Criptococose (Cryptococcus neoformans)
 zoonose - relacionado a ambiente com aves

 contágio por inalação -manifestações nasais e pulmonares são comuns
 Sinais:
o gatos (infecção fúngica sistêmica mais comum)
 infecção da cavidade nasal: espirros secreção nasal mucopurulenta a
hemorragica
 lesões granulomatosa e deformantes
 linfadenopatias e massas cutâneas e subcutâneas (< 1 cm) - 30 a 50% dos
gatos
 acometimento oftálmico e de SNC
o cão:
 semelhante a gatos
 doença disseminada
 Diagnóstico:
o anemia arregenerativa e monocitose
o liquido encefaloraquidiano (LCE): proteína=N~500mg/dL; células= N~4.600/uL
o RX: granuloma fúngico e lise óssea. Linfadenopatia hilar e padrão intersticial difuso a
miliar
o citologia, histologia e cultura
 lesões nasais, cutâneas, aspirados de linfonodos, LCE, e líquido de lavado
broncoalveolar
 Tratamento:
o Itraconazol, cetoconazol e fluconazol - 1 a 2 meses além da remissão dos sinais.
Cuidado!
o ambientes com pombos: cal hidratada (40 g/l de agua) 1,36 l/m2
3. Coccidiomicose (Coccidiose imitis)

o recoberto em solo arenosos e altas temperaturas, expostos após chuva
o contágio por inalação e feridas aberta. Rara em felinos
o inalados em pulmão: inflamação neutrofílica seguida por infiltração de monócitos,
linfócitos e plasmócitos
o disseminação para linfonodos , osso, cérebro, orgãos viscerais, coração,
testiculoolhos, cérebro.
o imunodeficientes reações piogranulomatosas
o Sinais:
 febre, tosse, dispnéia, anorexia, fraqueza e perda de peso
 sons pulmonares creptantes, chiados ou abafados de efusão
 claudicação com ossos ou articulações ademaciadas e dolorosa
 perda de peso, anorexia, depressão, diarréia
 miocardite, icterícia, renomegalia, hepatomegalia e esplenomegalia,
linfadenopatia periférica, orquite
 lesões cutâneas quando há comprometimento ósseo
 cometimento oftálmico e de SNC
o Diagnóstico:
 RX: Linfadenopatia hilar (cãese gatos). Padrão intersticial difuso bonquial a
miliar.
 citologia e cultura
o Tratamento:
 anfotericina B, cetoconazol, itraconazol
 - 4 semanas além da remissão dos sinais. Cuidado!
4. Histoplamose (Histoplasma capsulatum)

o inalação.
o contato - pneumonia assintomática
 quantidade do microorganismo ou imunossupressão desenvolvimento de
doença
o Sinais:
 infecção pulmonar (doença crônica de trato respiratório inferior)
 doenças disseminada
 perda de peso, anorexia, depressão, diarréia
 febre, mucosas pálida, hepatomegalia e esplenomegalia, icterícia, ascite,
linfadenopatia periférica
 tosse, dispnéia, aumento de sons pulmonares
 claudicação por infecção óssea ou poliartrite
 nódulos subcutâneos raro
 acometimento oftálmico:conjuntivite, deslocamento de retina ou neurite
optica: glaucoma e cegueira
 Diagnóstico:
o RX: Linfadenopatia hilar (cães). Padrão intersticial difuso a miliar. Calcificação
pulmonar
o citologia e cultura
 Tratamento:
o Itraconazol, cetoconazol e fluconazol - 1 a 2 meses além da remissão dos sinais.
Cuidado!
Parasitas pulmonares
1. Capillaria aerophila - nematoide
 Superfície epitelial das vias aéreas de grosso calibre. Poucos sinais clinicos ou bronquite
crônica
 Diagnóstico:
o Lavado traqueal: inflamação eosinofílica
o Exame de fezes
 Tratamento: Fembendazol: 25 a 50 mg/kg BID por 14 dias
2. Paragonimus kelicotti – Trematoide parasita de cães e gatos
 Hospedeiro intermediário: caramujo (ingestão)

 Sinais: Tosse, hemoptise, semelhante bronquite
 Diagnóstico:
o Exame de fezes seriados
 Tratamento:
1. Fembendazol: 25 a 50 mg/kg BID durante 10 a 14 dias

2. Praziquantel: 25 mg/kg cd 8 hs PO durante 3 dias
3. Aelurostrogilus abstrusus: parasita pulmonar de felinos
 Sinais: semelhantes a bronquite felina

 Hospedeiro intermediário: caramujo, lesmas (ingestão)
 Diagnóstico:
o RX: nódulos
o Exame de fezes: Baerman
 Tratamento: Fembendazol: 25 a 50 mg/kg BID por 14 dias
4. Migração parasitária intestinal
o Toxocara canis, Ancylostoma caninum, Strogyloides stercoralis
Hipersensibilidade e Doenças imunomediadas
1. Doença eosinofílica
o caracterizadas como brônquicas ou parenquimatosas
o hipersensibilidade a parasitas pulmonares, fármacos e alérgenos inalados
o Sinais: tosse, perda de peso, depressão e anorexia
 granulomatose pulmonar eosinofílica
 ruídos respiratórios aumentados ou creptações. Pode ocorrer sibilos ou
ruídos diminuídos
o Diagnóstico: hemograma: eosinofilia, as vezes, basofilia
 radiografia
 citologia: inflamação eosinofílica
o Tratamento: prednisolona 1mg/kg/BID reduzir gradativamente
Neoplasias pulmonares
 Primárias: raros - carcinomas (70- 80% adenocarcinomas)

 metástase: comum. Carcinoma tiroideano, carcinoma mamário, osteossarcoma,
hemangiossacoma, etc.
Tromboembolismo pulmonar
Etiologia:
 Pulmão é uma região comum de alojamento de êmbolos – extenso sistema vascular e baixa
pressão
 Trombos: coagulo (estase sanguinea, lesões endoteliais, fluxo turbulento, hipercoagulação),
bactéria, parasitas, neoplasias ou gordura
Características clínicas:
 Taquipneia hiperaguda e dificuldade respiratoria
Diagnóstico
 Sem sinais de Rx
 hemogasometria
Edema pulmonar
Etiologia
 Acúmulo de líquido nos no interstício e depois no alvéolo dos pulmões

 Pressão oncótica diminuída
 Hipoalbuminemia (perda gastrointestinal, glomerulopatias, hepatopatia, e inanição)
 Sobrecarga vascular
 Cardiogênica (ICE, desvios da esquerda para a direita)
 superidratação iatrogênica
 Obstrução linfática
 Permeabilidade vascular aumentada
 Toxina, drogas, traumas, sepse, inflamação, CID, pacreatite, uremia
 Tosse, dispnéia
 Espuma sanguinolenta vias aérea superior
Diagnóstico
 Rx:
 Início: padrão intersticial evoluindo para padrão alveolar

 Cães c/ sobrecarga vascular: + grave região hilar
 Edema por permeabilidade vascular: + grave região dorso caudal pulmonar
 Proteína total < 1,5 g/dL - edema
Tratamento
 Oxigenioterapia
 Broncodilatadores
 diuréticos
Contusão pulmonar
Etiologia:
 trauma contundente - comum atropelamento

 Hemorragia intersticial e alveolar
 Pneumotórax, hemotorax e fratura de costelas
Características clínicas:
 Dependendo do grau de comprometimento
Diagnóstico
 Rx
Exame Neurológico
Introdução
1. Atenção cuidadosa: História, exame físico e evolução neurológica
2. Caracterização da evolução e progressão da doença
3. Localização
a. Neuroanatomia
Exame clínico:
 É um caso neurológico?
 Sua origem é intracranial, de medula espinhal ou de nervo periférico?
 Intracranial x medula espinhal. Sinais de doença intracranial incluem:
o Alterações de consciência
o Convulsões
o Ataxia vestibular e cerebelar
o Deficits de nervos cranianos
Diagnóstico Diferencial
 Vascular
 Inflamatória/infecciosas
 Traumática/Tóxica
 Anomalias congênitas
 Metabólicas
 Idiopática/Imunomediada
 Neoplasia/Nutritional
 Degenerativa
Gráfico de Evolução
Inspeção
Estado de consciência avaliação
1. Estados mentais:
 Prostação: falta de energia. Fadiga, apatia
 Letargia estado alterado de consciência, inatividade ou indiferença ou
resposta lenta a estímulos externos (auditivos visuais ou táteis), necessidade
de hiperestímulo
 Embotamento: indiferença total demonstrada em um animal consciente
 Estupor: Semelhante, porém, o animal pode ser despertado mas volta ao
estado sonolento ao cessar do estímulo
 Coma: Estado de consciência que o animal não pode ser despertado por
qualquer estímulo externo, inclusive os nocivos
2. nervos cranianos
I. Nervo Olfatório: Função: olfato. Teste: algodão com alcool ou comida
escondida na mão.
II. Nervo Óptico Função: visão Teste: Resposta a ameaça. Anormalidade:
Lesão: cegueira total ou parcial
III. Nervo Oculomotor:musculos oculares e extra oculares: Lesões:
estrabismo ventrolateral, ptose palpebral e midríase se lesão de
parassimpático.
IV. Nervo Troclear: Função: músculo obliquo superior. Teste: tônica dos
olhos. Comprometimento: estrabismo dorsomedial
V. Nervo Trigêmio: Função: Sensibilidade de córnea, pálpebra e a
cabeça motora de mm faciais de mastigação. Teste: reflexo palpebral e
teste de sensibilidade de face.
 Neurofibroma atrofia muscular unilateral CRONICO Tomografia
 Miosite do musculo massetérico Imnunomediado Dor a abrir a
boca Atrofia crônica com fibrose Neurite trigeminal Mandibula
caída Agudo Tratamento Predinisolona: 1 a 2 mg/kg
VI. Nervo Abducente Função: músculo reto lateral e retrator do globo
ocular. Teste: tônica dos olhos. Anomalias: estrabismo medial,
incapacidade de retração do globo ocular
VII. Nervo Facial. VII Nervo Facial Função: inervação motora de orelhas,
pálpebras e expressão facial glândulas lacrimais, mandibular e sub
lingual, habilidade de movimentação de pálpebras, orelhas, narinas e
bochechas.Simetria de face, secreção lacrimal. Teste: Resposta de
ameaça e reflexo palpebral.
 Paralisia de facial Unilateral ou bilateral Causa: Idiopática (4-6
semanas), traumatismos, hipotiroidismo, miastenia, otite média e
interna, (c/horner e vestibular) VIII Nervo Vestibulococlear
Função: Equilíbrio: vestibular audição: coclear Teste: Sinais
clínicos
VIII. Nervo Vestibulococlear: Comprometimento da audição, estrabismo
posicional, nistagmo (fase rápida contrária a lesão), inclinaçào da
cabeça para o lado da lesão (unilateral)
IX. Nervo Glossofaríngeo Função: Inervação da faringe e sensibilidade
porção caudal da lingua. Teste: Deglutição Sensibilidade da língua com
substâncias irritantes Anormalidade: Disfagia. Causas: Traumas,
polirradiculoneurite, miastenia gravis
X. Nervo Vago: Função motora e sensorial faringe, laringe, vísceras
torácicas e abdominais Teste: deglutição Anormalidades: disfagia,
regurgitação, desordens de salivação, megaesofago, dispnéia
inspiratória, alteração no latido, alterações cardíacas ou
gastrointestinais. Causas Traumatismo, hipotiroidismo,
hipoadrenocorticismo, polineuropatia, polimiosite, miastenia gravis
XI. Nervo Acessório
XII. Nervo Hipoglosso. Função Motora da língua. Teste: Oferecer alimento,
movimento e simetria de língua Anormalidades: atrofia, desvio lateral
da língua
3. Avaliação da postura e da marcha

a. Alteração de Postura
 Cabeça: inclinação, rotação
o Cabeça e pescoço estirados e imóveis: dor cervical
o Animais com dor cervical caudal e fraqueza de membros
torácicos, arqueiam as costas e colocam o nariz no chão.
 Tronco: desvios de coluna (lordose, cifose, escoliose)
 Membros:
o rigidez descerebrada: extensão de todos os membros.
Tronco cerebral rostral (mesencéfalo e tronco). Com
opistótomo: lesão de lobos rostrais do cerebelo
o Rigidez descerebelada: rigidez de membros torácios com
membros pélvicos flexionados: lesão cerebelar aguda
o Fenômeno de Schiff-Sherrigton: Tônus aumentado em
membros anteriores e flácides em posteriores. Lesão
entre T2 e L4
o Tônus aumentado: raiva e intoxicação por estricinina
b. Alterações de Marcha
 Avaliar o animal em movimento (caminhando, trote, galope) na
vista lateral e com o animal vindo e voltando (vista frontal e
traseira). Andar em círculo amplo e fechado nos dois sentidos.
 Alterações de marchas:
o Ataxia: marcha incoordenada. Intensificada levantando a
cabeça ou subindo rampa (lesões de cerebelo,
vestibular,ou vias propriceptivas)
 Ataxia de tronco: oscilação mal controlada do
corpo.
o Hipermetria:movimento exagerado
o Hipometria:redução de flexão e alcance dos membros
o Dismetria : alteração na metragem do movimento (hiper e
hipometria): lesões cerebelares
o Paresia: fraqueza ou comprometimento da função
motora. Apresenta alguns movimentos voluntários.
o lesão de vias motoras voluntárias (córtex cerebral.
tronco, medula e sinapses NMI)
o Monoparesia, paraparesia (após T2), hemiparesia
e quadriparesia (acima T2)
o Paralisia/plegia: perda completa do movimento voluntário.
Paraplegia, quadriplegia, hemiplegia
o Marcha em circulo amplos: encefalo e diencéfalo.
Circulos menores: com rotação de cabeça: sistema
vestibular
o Capaz de andar mas com a precisão comprometida:
lesão em córtex cerebral
o Rigidez descerebrada: lesões graves em tronco cerebral
rostral (do mesencéfalo e da ponte)
o Locomoção desintegrada: leões de ponte ou medula
o Lesões agudas: rigidez. Lesões crônica: ataxia e marcha
incoordenada: cerebelar
3. Reações posturais:
a. Reação de posicionamento.
 Tátil: O examinador carrega o animal apoiando-o pelo tórax e
cobrindo-o os olhos. A face dorsal das patas do membro
torácico devem entrar em contato com a borda da mesa. A
reação normal é a colocação da pata na superfície da mesa.
 Visual: Semelhante ao tátil, porém com a possibilidade de
visão. Realizar abordagens laterais. A reação normal é a
colocação da pata na superfície da mesa.
 Avalia: receptores de tato, vias sensoriais, medula, tronco ao
cortex, vias motoras do córtex ao NMI dos membros torácicos
b. Tônico dos olhos: estrabismo posicional. comprometimento sistema
vestibular
c. Tônica do pescoço:
 Animal em posição quadripedal, elevar a cabeça e estender o
pescoço. a reação normal é leve extensão dos membros
torácicos e leve flexão do torácico. Abaixar a cabeça faz com
que os membros torácicos se flexionem e os pélvicos se
estendam. Virar a cabeça para o lado causa uma leve extensão
de membros torácicos ipsolateral e flexão do contralateral.
d. Propriocepção consciente
 Flexão do pé com a superfície dorsal apoiada no chão
 Resposta motora: córtex cerebral, medula, neurônio motor
inferior
e. Carrinho de mão
 Erguer os membros posteriores do animal segurando pelo
abdômen. Manter todo o peso do animal sob os membros
torácicos. Caminhar para frente e para os lados.
 Movimentos assimétricos (cerebelo), queda (vestibular), tropeço
(cerebelo), flexão ventral da cabeça (lesão cervical)
 Reação tônica do pescoço
o Animal na posição do carrinho de mão estender o
pescoço. Caminhar para frente e para os lados.
o Impede a compensação visual: depende mais da
propricepção. Mais sensível
o útil para detectar lesões compressivas cervicais caudais
o Movimentos retardados: lesão cervical, tronco ou córtex
cerebral. Movimentos exagerados (dismetria): cervical,
tronco cerebral caudal ou cerebelo)
f. bipedal
g. Hemiestação e hemilocomoção
 Membros torácicos e pélvicos de uma mesmo lado é erguido
apoiando nos membros contralaterais. Movimentos de marcha
para frente e para os lados.
 Lesões de cérebro anterior, incapacidade de suportar o corpo e
tropeços (cerebelo), hipermetria (cerebelo), queda (vestibular),
resposta lenta (cerebelo)
h. Saltitamento Cérebro , cerebelo, tronco encefálico, medula e receptores de
tato e pressão, articulação , músculos e tendões
i. Propulsão extensora:
 Levantar o animal em pé e abaixar. A reação do animal normal é
estender o membro antecipando o contato com o chão (reação
vestibular). Quando os membros tocam o chão, o animal normal
da um pulo para trás para acertar o apoio.
 Observar dismetria, assimetria, fraqueza assimétrica.
j. Aprumo vertical (vestibular)
4. Palpação:
a. Sensibilidade, aumento de temperatura, lesões cutâneas
b. Esqueleto: Fraturas, luxações, fontanela aberta
c. Músculo: Tamanho, tônus, resistência. Atrofia neurogênica (NMI) ou desuso
5. Reflexos: Arco Reflexo Simples
a. Geralmente normais quando os testes de reações posturais estão normais.
b. Intesidade: 0= sem reflexo; +1= resposta diminuída; +2 resposta normal; +3
resposta exagerada; +4 reflexo miotático com clono
c. Sensações: Hipoalgesia, anestesia, hiperestesia
d. Movimentos Anormais:
 Clonus, mioclonia, tremor de intenção, fasciculação
e. Reflexos Medulares
 Membros Torácicos
o Bicipital (nervos músculocutâneos, C6-8): Colocar o
polegar sobre o tendão bicipital (face interna do cotovelo)
e golpear o dedão. observa-se a flexão cotovelar
o Tricipital (nervo radial, C7-T2): Colocar o indicador sobre
o tendão tricipital (acima do cotovelo) e golpear sobre o
dedo. Extensão cotovelar
o Carporadial (nervo radial, C7-T2). Golpear o músculo
extensor carporradial, observando-se a extensão do
carpo.
o Flexor torácico (C6-T2 e nervos radiais, axilares,
mússculocutâneos, medianos e ulnares): beliscamento do
dedo provocando a flexão de ombro, cotovelo carpo e as
vezes, dedos)
o Extensor cruzado: Num animal relaxado em decúbito
lateral, a flexão do membro provoca a extensão do
membro contralateral. Presença do extensor cruzado num
animal em decúbito lateral indica lesão acima de C7
 Membros Pélvicos, anal e espinhal caudal
o Patelar (nervo femoral L4-5): Golpar o tendão patelar e
provocar a extensão no membro
o Gastrocnêmico ou Tibial (nervos tibiais L6-S2 extensão):
Mantenha o músculo gastrocnêmio entre o polegar e o
dedo indicados. Golpear o polegar e verificar a extensão
do jarrete
o Tibial cranial (nervo ciático, nervos fibulares, L6-S2)
Golpar sobre o musculo tibial cranial e provocar flexão do
jarrete
o Ciático (L6-S2, nervo ciático e nervos fibulares): Colocar
o dedo sobre o ciático entre trocanter maior e
tuberosidade isquiática. Golpear sobre o dedo e observar
extensão breve do jarrete.
o Flexor torácico (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares):
beliscamento do dedo provocando a flexão coxofemoral,
joelho, jarrete e as vezes, dedos)
o Extensor cruzado: Num animal relaxado em decúbito
lateral, a flexão do membro provoca a extensão do
membro contralateral. Presença do extensor cruzado num
animal em decúbito lateral indica lesão acima L6
o Reflexo anal (S1-3 e nervos pudendos): Beliscar a área
perineal com a pinça hemostática. Na integridade, há a
contração do anus.
o Reflexo da cauda (S1-CD5 e nervos da cauda): Beliscar a
área perineal com a pinça hemostática. Na integridade,
há o abaixamento da cauda.
 Resposta troncocutânea ou Panícular (T3 e L3): Beliscamento
entre T2 e L4 e observar a crepitação dos músculos cutâneos
o Ausência de resposta caudal ao lado da avulsão.
o Lesão de raiz nervosa: ausência de sinal local. Mas pode
inexistir caudal a lesão.
o Presença de respostas caudal a lesão: integridade parcial
de medula
o Ausente em polineuropatias
 Sinal de Babinsk (NMS acima de C6 membros torácicos e L6
membros pélvicos): Golpeamento e movimento rápido
ascendente com o cabo do martelo, na supefície plantar e
palmar do metacarpo e metatarso Normal: flexão digital. Sinal
positivo: dedos se extendem e abrem.
 Dor profunda Compressão do osso digital
6. Exames complementares:
a. Análise do líquor
b. Eletroencefalografia
c. Eletromiografia
d. Radiografia
e. Tomografia computadorizada
f. Ressonância magnética
g. Biópsia Cirúrgica
SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Cérebro ou Telencéfalo
1. Anormalidade:
o Alteração na personalidade, comportamento e status mental:
 Convulsões, perda da visão com pupilas normais
 Demência, delírio, fúria, estupor e coma
o Pressionamento de cabeça, pleorótomo, andar compulsivo
o Alteração na sensibilidade nasal contralateral, discreta hemiparesia e/
ou déficit postural contralateral
2. Teste: Resposta a ameaça, estimulação septo nasal, propriocepção
alterações endócrinas (hipotálamo/ hipófise)
o sinais são geralmente contralaterais as lesões
3. Localização:
o Alterações comportamentais: sistema límbico ou lobos frontais ou
temporal do córtex
o Desinibição, andar compulsivo (pode andar e parar com a cabeça na
parede): lobo frontal
o Andar em circulos grandes, geralmente, para o lado da lesão
o Baixo nivel de consciência: separação do córtex cerebral do sistema
ativador reticular (tronco)
o Depressão grave: lesão de tronco
o Lesão de cortical de occipital: cegueira com pupilas normais
o Marcha e postura aparentemente normais com alteração de realções
posturais
Tronco encefálico
1. Função: Diencéfalo, mesencéfalo, ponte e medula oblonga estado de alerta
2. Sinais: MNS (tetraparesia e hemiparesia/ paralisia): com déficit em reação
postural.
3. Alterações de comportamento/ estado mental (estupor e coma)
principalmente mesencéfalo e ponte (rompimento com o sistema reticular)
4. Sinais de nervos cranianos ipsilateral (III-XII).
Cerebelo
1. Função Coordenação do movimento.
2. Anormalidades:
o Ataxia, tremor de intenção (cabeça e tronco, piora com o movimento),
dismetria, nistagmo (tremor de globo), base ampla, ausência resposta
a ameaça
o Não apresenta fraqueza
o Lesão aguda: hipertonus extensor de membros torácicos, flexão de
pélvicos e opistótomo
3. Causas: Panleucopenia: gestação, Herpes virus, meningoencefalites,
metromidazol, ttraumatismo, outras.
Sistema Vestibular
1. Anormalidade:
o inclinação de cabeça (ipsilateral a lesão), nistagmo espontâneo (fase
rápida oposta a lesão), estrabismo posicional,
o ataxia assimétrica, quedas, rolamentos, andar círculos
2. Causas:
a. Sindrome vestibular idiopática. Mais comum em cães idosos e gatos jovens
Emese Melhora 72hs –
b. Sistema Vestibular Periférico
 Sinais: ataxia assimétrica (reação postural normal). Síndrome
de Horner (miose, ptose, enolftalmia- nervos simpáticos passam
no ouvido médio). Pode ocorrer acometimento de VII (facial
corre através do osso petroso em contato com o
vestibulococlear). Nistagmo: horizontal, rotatório (fase rápida do
lado contrário a lesão)
 Causas: Otites, pólipos, hipotiroidismo, aminoglicosídeos,
traumatismos, outras.
c. Sistema Vestibular Central
 Sinais: ataxia, déficit reação postural, propriocepção. Reflexos
aumentado. Alterações do estado mental: sonolência. Deficites
de V e VI.
 Causas: Metronidazol, meningoencefalites, neoplasias,
vasculares, traumatismos, outras
Distúrbios de Medula Espinhal e Músculos
Marcia Kikuyo Notomi
Medula Espinal
Fonte: Lorenz, Handbook of Veterinary NeurologyFonte: Lorenz, Handbook of Veterinary

Neurology
Sistema Motor
1. Neurônio Motor Superior
 Lesões no sistema no neuronal motor superior pode resultar em:

o · Tonus muscular normal a aumentado
o · Paresia e paralisia espástica
o · Reflexo normal a aumentado
o · Atrofia muscular lenta: atrofia por desuso
2. Neurônio Motor Inferior
 Lesões no neurônio motor inferior resulta em:

o · hipotonia/flacidez
o · Paralisia e paresia flácida
o · hiporreflexia/arreflexia
o · Rápida atrofia muscular: atrofia neurogênica
Característica clínca das afecções quanto à localização

1. Cervical C1-C5
 · Ataxia dos 4 membros (tetraparesia) espasticidade

 · Reflexos normais / aumentados em todos os membros
 · Tônus normal ou aumentado em todos os membros
2. Cérvico-Torácico C6-T2: Plexo Braquial

 · Membros torácicos: Diminuição dos reflexos e tonus normais
 · Membros pélvicos: Tonus e Reflexos normais ou aumentados dos MPs
 · Atrofia neurogênica dos MTs
3. Toraco-Lombar T3-L3
 · Membros torácicos: Normais

 · Membros pélvicos: Reflexos e tonus normais a aumentados; atrofia por
desuso
4. Lombo - Sacro L4-S2: Plexo Lombosacro
 · Membros torácicos: Normais

 · Membros pélvicos: Ataxia/ paraparesia, reflexos e tonus diminuídos ou
ausentes, atrofia neurogênica de MPs
Degeneração de Disco Intra-vertebral

1. Etiologia e Patogenese
2 tipos de doença de disco em animais. Hansen tipo I e Hansen tipo II
 DDIV Tipo I
o · Degeneração do disco Condroide -metaplasia
o · Mais frequente em raças jovens condrodistroficas
o · Fatores Genéticos
 DDIV Tipo II
o · Metaplasia fibrinoide do núcleo pulposo. Protrusão lenta do anulo e
disco material dentro do canal espinhal
o · Ruptura completa do anel fibroso e extrusão do núcleo pulposo é

incomum
o · Tipico de animais velhos e raças de grande porte
2. Sinais Clinicos
 Tipo 1
o · Início Agudo/subagudo
o · Localização depende do local de herniação
o · Dor
o · Ruptura do anel fibroso
o · Estiramento da duramater
o · Dor na raíz nervosa – dor radicular devido estiramento e

compressão
o · Medula espinhal
 Tipo II
o · Lentamente progressivo: semanas, meses
o · Deficite de propricepção, paresia, paralisia
o · Localização depende do local de herniação, pode ser simétrico
o · Dor variável
 Evolução sinal conforme a localização da fibra na medula: Perda de

propriocepção consciente, de motor voluntário, dor superficial, controle de
bexiga, dor profunda
3. Diagnóstico
 Historia e sinais clinicos

 Radiografia/mielografia
4. Diagnóstico Diferential
 Tipo I
o · trauma
o · Embolo Fibrocartilagenosos
o · Meningomielite
 Tipo II
o · Discospondilite
o · Neoplasia
o · Mielopatias Degenerativas
o · Mielites
5. Tratamento
 · Restrição de movimento (gaiolas)

 o Hospitalizar 2-4 dias. Não progressão: alta. casa: 3-4
semanas
 · Prednisona
 · Piora da ataxia ou para/quadriplegia: cirurgia
 o Quanto mais rápido melhor o prognóstico.

 · Cuidados
 o Necessidade de esvaziamento de bexiga

 o Pele – prevenção de úlceras de decúbito, lesões decorrentes
do contato com urina e fezes
 o Fisioterapia: movimentos passivos
 · Fisioterapia/ natação
 · carrinho
 · Acupuntura
Embolia Fibrocartilaginosa (EFC)

1. Introdução
EFC e infarto da medula espinhal (trombos sanguíneos, gordura) constituem o

distúrbio vascular mais comum em cães.
EFC é uma mielopatia necrosante aguda secundária a um êmbolo

fibrocartilaginoso em artérias, veias ou ambos
2. Patogenia
 · Origem desconhecida
 · Teoria: origem de material discal intervertebral em degeneração que entra
na vasculatura espinhal ocluindo vasos
 · Regiões cervical e lombares mais acometidas
 · Via de entrada: especulativa
 · Histórico: Pode ser observado após exercício vigoroso (ou não)
3. Predisposição:
 · Idade: 2- 10 anos
 · Raças grandes e gigantes jovens
 · Schnauzers, Boston Terriers
 · Raramente gatos
4. Sinais clínicos
 · Ínicio agudo com piora nas primeiras horas
 · Geralmente não progressivo
 · Presença de dor somente nas primeiras horas
 · Sinais refletem a localização:
 · Quadriparesia, hemiparesia ou hemiplegia assimétrica
 · Lateralização dos deficites neurológicos é comum
 · Sindrome de Horner – cervical
 · Casos graves: disfunção respiratória
5. Diagnóstico
 · Sinais Clínicos: início agudo, paresia assimétrica e ausência de dor
 · Radiografia: normal
 · Mielografia: excluir compressão de disco
 · Líquido cefalorraquidiano: normal ou discreto aumento de PMNs and

proteinas. Eritrofagocitose
6. Diagnóstico diferencial
 · Traumas de medula espinhal
 · DDIV tipo I
 · Meningomielite
Hemorragias de medula espinhal secundária a coagulopatias e trombocitopenias

7. Tratamento
 · Primeiras 24 horas:
 · Succinato de metilpredinisolona: 15 mg/kg IV QID durante 24 hr
 · Cimetidina: 5 a 10 mg/kg TID ou Famotidina 0,5 -1,0 mg/kg SID ou BID
 · Suporte ventilatório se necessário
 · Após 24 horas
 · Prednisona: 0,25 – 1,0 mg/kg VO BID
 · Doses reduzidas por 7 – 14 dias

 · Descanso, terapia sintomática e auxílio na micção
8. Prognóstico
 · Bom na maioria dos casos
 · Recuperação: 2 a 6 semanas
 · Exceção: gravemente acometidos
 · Um membro torácico pode permanecer mais fraco que outro
Discoespondilite
Infecção de disco intravertebral e vértebras subjacentes
Mais comum toracolombar

1. Etiologia
 · Infecções cutâneas, urinárias ou cardiorespiratórias

 · Bactérias (Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp, Brucella
canis)
 · Fungos (Aspergillus spp.)
 · Outras causas: corpo estranho, migrações parasitárias (Espirocerca lupi)
2. Predisposição
 · Cães de grande porte
 · Idade média: 4-5 anos
 · Mais comum em machos que fêmeas
 · Febre (pode estar ausente), perda de peso, anorexia e depressão
 · Sinais neurológicos: Intensidade variável
 · Dor a locomoção
 · Ataxia, claudicação
 · Paresia normalmente muito suave nos estágios iniciais
 · Dificuldade de levantar os membros pélvicos
4. Diagnóstico
 · Hemograma: normal ou leucocitose (neutrofilia)
 · Fibrinogênio: geralmente elevado
 · Exame de urina
 · Cultura sanguinea e urinária
 · Liquido cefarraquidiano
 · Sorologia para Brucella canis
 · Radiografia: diagnóstico definitivo
 o Sinais evidentes após 1 a 2 semanas após início dos sinais

 · Buscar agente causal
5. tratamento
 · clínico
 · cultura e antibiograma do sangue e da urina
 · antibiótico
 o Sulfa+trimetropim (15 a 30 mg/kg TID VO) associado a

cefalexina (30mg/kg) TID
 o Enrofloxacina: 5mg/kg BID VO
 o Ciprofloxacina: 2,5-5mg/kg BID VO
 o Clindamicina 5,5 a 11 mg/kg BID VO
 o Controle radiográfico
 o Duração mínima: 4-6 semanas
 o Brucelose: tetraciclina: 15 mg/kg vo TID + estreptomicina 3,4
mg/kg IM ou enrofloxacina: 2,5-5mg/kg BID
 · Cirúrgico: curetagem
Espondilomielopatia Caudal Cervical
Sindrome de Wobbler, instabilidade cervical vertebral, espondilopatia cervical
Lesões compressivasPrincipalmente: C5-6 e C6-7

1. Aspectos Clinicos
Animais jovens ou de meia idade de raças grandes ou gigante com tetraparesia

progressive crônica
Raças predispostas:
 · Dog Alemão, Doberman, Rottweilers , Labrador retrievers
2. Patofisiologia
 Deformidade subjacente – estreitamento do diametro do canal vertebral

resultando em compressão de medula espinhal
 vertebra cervical pode estar instável ou mal articulado
 Resultado da mal articulação, a vertebra cervical pode tornar-se mal formada.
 espondilomielopatia caudal cervical
3. Aspectos Clinicos
 · Inicialmente: incoordinação de membros pélvicos, ataxia e hipermetria
 · reação postural: Normal, diminuida ou ausente 4 membros
 · Membros pélvicos: sinal de NMS
 · Membros toracicos: sinal de NMS ou NMI
 · Dor de cervical: variável
4. Diagnóstico
 · RX e mielografia
 · Mielografia
5. Tratamento Médico:
 · imobilização e repouso
 · Cirúrgico- descompressão +/- estabilização
Luxação atlanto-axial
Mal formação ou destruição da articulação entre as primeiras duas vértebras, com

compressão de medula e raízes nervosas
Congênito: Agenesia ou hipogenesia do dente do áxis e dos ligamentos circundantes
Cães Toy ou miniatura
Antes de 1 anos
1. Sinais clínicos:
 · dor cervical alta, ataxia, paresia, paralisia
 · Reflexos espinhais: normal a aumentado
 · Compressão pode também resultar em insuficiência respiratória
2. Diagnóstico
Cuidado posicionamento: lesão de medula
3. Tratamento
 · Conservativo:
 o Somente dor
 o Imobilização várias semanas (recorrência)
 · Paralisia aguda:
 o Succinato sódio de metilprednisolona (solu-medrol:30 mg/kg )

 o Cirúrgico – descompressão e estabilização ventral
Polirradiculoneurite aguda
(paralisia de coonhound)
1. Fisiopatologia:
Inflamação aguda de nervos periféricos e raiz nervosa. Desmielinização e infiltrado

intersticial mononuclear
Paralisia aguda de causa desconhecida, suspeita imunomediada (vacinação,

enfermidades recentes)
Antígenos externos semelhantes às proteínas das raízes nervosas ventrais e dos

nervos motores: ataque imunomediado
2. Sinais clinicos
 · Início: paralisia simétrica aguda

 o Progresso para membros torácicos 24-48 hrs
 o Fraqueza NMI
 o Quadriparesia flácida, hiporreflexia ou arreflexia com
hipotonicidade
 · Nervos cranianos: pode ocorrer comprometimento
 o Nervo facial: Reflexo palpebral pode estar deprimido ou

ausente
 o Nervo vago: alteração de voz, distúrbio respiratório
 · Duração: 4-12 semanas
 · Geralmente mantem:
 o Movimento de cauda
 o Reflexo perineal
 o Continência urinária
3. Diagnóstico:
 · Histórico e sinais clínicos
 · Eletromiografia 5-7 dias depois do início
 · Líquido cefalorraquidiano – pode apresentar uma elevação das proteínas
4. Tratamento:
 · Inicío (máx 24 horas)
 · Succinato de metiprednisolona IV
 · Ventilação
 · Prognóstico
 · Duração: 4-12 semanas
Paralisia por Carrapato
Paralisia flácida dos NMI causada pela toxina secretada pela fêmea do carrapato
Neurotoxina salivar interfere na liberação da ACh na junção do NM

1. Sinais clinicos
 · Neurológico:
 o Início agudo de paraparesia progressiva a tetraparesia em 24-
48 horas
 o Hiporreflexia a arreflexia e hipotonia a atonia
 o Sensação dolorosa preservada
 o Envolvimento de nervo facial: Redução de reflexo palpebral
 o Midríase e resposta pupilar lenta
 · Gerais:
 o Sialorréia, emese (megaesofago)

 o Paralisia respiratória se o carrapato não é descoberto e
removido: casos severos
2. Diagnóstico:
Eletromiografia: Diferencia de polirradiculoneurite
3. Tratamento :
 · Remover carrapato: melhora evidente e rápida (24-72hr) após retirada do
carrapato
 · Evitar:
 o Ambientes quentes ou exercícios

 o Oxigenação
 o Drogas que interferem com a transmissão neuromuscular:
tetraciclina, aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina,
canamicina) e penicilina procaína
Miastenia grave
Desordem na transmissão neuromuscular caracterizada por fraqueza muscular e

fadiga excessiva. Pode apresentar uma origem congênita ou adquirida
Miastenia grave congênita
 · Anormalidade estrutural ou funcional dos receptores de acetilcolina

nicotinicos
 · Neuromusculopatia juncional devido:
 · Raças predispostas: Jack Russell terrier, Fox terrier pelo liso, Springer
spaniel and Samoyeda
 · fraqueza 6-8 semanas
Miastenia gravis adquirida
 · Destruição dos receptores de acetilcolina e das membranas pós-

sinapticas mediada por anticorpos
 · Alguns músculos são mais afetados que outros
 · Causas: Imunomediado, paraneoplásico, timomas pode estar presente

em animais mais velhos, gatos hipertiroideos: 2 a 4 meses de tratamento com
metimazole
 · Alguns cães apresentam hipotiroidismo intercorrente
1. Sinais clinicos
 · Fraqueza relacionada e exercícios
 · Animal “normal’ durante o repouso
 · Caminhar torna-se progressivamente reduzido e endurecido com o

exercicio
 · Dificuldade de manter a cabeça
 · Salivação, apreensão e deglutição enfraquecida - disfagia
 · Regurgitação (megaesofago) e vômito
 · Exame neurológico
 · Reflexo palpebral: diminuido ou ausente
 · Reflexos espinhais geralmente normais
2. Diagnóstico
 · Sinais clínicos
 · Título de anticorpos de receptor de ACh
 · Eletromiografia: frequentemente normal
 o Resposta mescular provocada após estimulação nervosa

repitida de 5/seg
3. Tratamento
 · Drogas acetilcolinesterase
 · Xarope de brometo de piridostigmina
 · 1-3 mg/kg VO BID ou TID junto com alimento
 · Inicial-se com baixa dose e aumenta gradativamente
 · Efeito colateral: irritação gastrintestinal
4. Prognóstico
Casos idiopáticos: Pode ocorrer remissão espontânea em 3 a 12 meses
Botulismo
Paralisia de NMI rapidamente progressiva causada pela toxina do Clostridium

botulinum - Tipo C, através da ingestão de alimentos estragados ou carne mal
cozida. A toxina bloqueia a liberação da ACh nas junções neuromusculares e
sinapses colinergicas autossômicas
1. Sinais clínicos
 · Variável: quantidade de toxina ingerida

 · Tetraparesia de LMI simétrica
 o ascendente : MP, MT pescoço e nervos cranianos-12 a 24h:

decúbito
 · Marcha: Início: rígida com passos curtos
 · Pode ocorrer paralisia de musculos intercostais
 · nervos cranianos
 · Disfagia e pseudoptialismo, tonus maxilar e lingual reduzida, alteração de

voz
 · Face caída com fechamento palpebral incompleto
 · reflexo palpebral e pupilar diminuído, midríase, redução na produção

lacrimal
 · bradicardia, retenção urinaria, constipação
 · Megaesofago com regurgitação
 · Atonia ou hipotonia, hiporeflexia ou arreflexia, atrofia muscular em 5-7

dias
 · Tonus e movimento de cauda preservado
2. Diagnostico
 · Histórico e sinais clínicos
 · Eletrodiagnostico
Identificação da toxina no soro, fezes ou conteúdo estomacal: teste de

neutralização
3. Tratamento
 · Cuidado de suporte
 · Antitoxina não é efetiva – deve ser dado antes da ligação
 · Laxantes e enemas: ingestão recente
 · Recuperação: 1-3 semanas ou não
Toxoplamose
Toxoplama gondii : protozoário coccideo intracelular

Localização do cisto
Doença crônica: forma cisto teciduais- baixa morbidade
Doença clínica: Associadas a infecções que causam imunossupressão grave

o Fiv, felv e cinomose
1. Sinais clínicos
 · Letargia, depressão, anorexia, perda de peso, febre
 · Corrimento ocular, fotofobia, pupilas mioticas – gatos
 · Esforços respiratórios
 · Neurológico:
 o Ataxia, convulsão, tremores, paresia/paralisia, deficits de

nervos cranianos
 · Digestório:
 o Vomito diarréia, dor abdominal, icterícia

 o Filhotes natimortos
4. Diagnóstico
 Hemograma: anemia normocitica/normocrômica
 Leucopenia: linfopenia, neutropenia c/ desvio
 F. hepatica: AST e ALT
Sorologia: 2 coleta (3 semanas intervalo)

5. Tratamento
Antibioticoterapia
o Clindamicina:25 mg/kg/BID PO
o Sulfatiazina: 30 mg/kg/BID +pirimetamida: 0,5 mg/kg/BID
Polimiosite
Lesão de músculo esquelético por processo inflamatório não supurativo

1. Causas
 · Imunomediada
 · Infecciosa
 · Erliquiose
 · Toxoplasmose
 · Neosporose
 · Hepatozoonose
 · Sindrome paraneoplasica
2. Sinais clínicos
 mialgia
 fraqueza
 Atrofia muscular
 Pernas rigidas
 febre
 Depressão
 Anorexia
 Perda de peso
 Mudança no latido
3. Diagnostico
 · Elevação: CK, AST
 · EMG
4. Tratamento/prognóstico
 · Corticosteróides em dose imunossupressivas
 · Megaesôfago/ pneumonia aspirativa -prognóstico reservado
 · Pode ocorrer recurrência
DISTÚRBIOS CONVULSIVOS
1. INTRODUÇÃO
As crises convulsivas em humanos têm sido descritas desde a antiga história. Pessoas que
apresentavam convulsão eram tidas com poderes místicos ou possuída pelo demônio.
Em 400 AC Hipócrates afirmou que as convulsões se originavam no cérebro. 500 anos mais
tarde, Galeno denominou os sinais que geralmente aparecem antes de uma convulsão como
sendo "aura", a palavra grega para brisa, porque um de seus pacientes descreveu seus sintomas
como a sensação de uma brisa fria. Se houveram progressos na Grécia e na Roma antigas
quanto à descrição e ao entendimento das convulsões, tais fatos foram esquecidos ou ignorados,
porque nos séculos XVI e XVII os químicos tentavam curar convulsões baseados no alinhamento
dos planetas e das estrelas. Os medicamentos utilizados na época incluíam sangue de um
homem decaptado, pedaços do crânio de um homem, etc.
Em 1770, Tissot publicou seu tratado sobre epilepsia, onde ele se recusava a aceitar a teoria
de que se uma mulher grávida visse uma pessoa tendo uma convulsão, seu filho nasceria com
epilepsia. Tissot também descreveu as convulsões como sendo grande mal e pequeno mal.
No século XIX ocorreu muitos avanços no tratamento de convulsões e também na maneira
como as convulsões eram vistas pelos médicos e pelos leigos. Nesta época foi descoberto o
brometo de potássio que ajudou a curar muitas pessoas.
O século 20 trouxe, por sua vez, o desenvolvimento de muitos anticonvulsivantes e um maior
entendimento sobre a fisiopatogenia das convulsões.
É a mais comum desordem clínica neurológica na veterinária (MARCH, 1998).
2. DEFINIÇÕES DE CONVULSÃO
 Distúrbio paroxístico do cérebro, geralmente, manifesto com uma atividade muscular

desenvolvida (KORNEGAY; LANE, 1992)
 É uma mudança transitória e involuntária no comportamento ou estado neurológico devido a
uma atividade anormal na população dos neurônios no SNC. A atividade neuronal é
normalmente excessiva e sincrônica em caráter e produção de descargas paroxismal
características (MARCH, 1998)
 É um distúrbio desencadeado por uma descarga elétrica neuronal anormal e excessiva,
acarretando ou não perda de consciência, presença de movimentos motores e fenômenos
viscerais, sensoriais e psíquicos, caracterizando-se, pois, por atividade nervosa qualitativa ou
quantitativamente alterada, em parte ou em todo o cérebro. Ela pode ser desencadeada por
um estímulo sensorial, químico ou elétrico, ou ainda por afecções intrínsecas do sistema
nervoso central. Uma convulsão é um sinal de disfunção cerebral que pode se originar por
uma causa estrutural (por exemplo, trauma ou tumor), ou por uma causa funcional (fisiológica
? ou metabólica). (THOMAS, 2000)
Convulsões podem ser geradas em qualquer indivíduo a efeito de alterações
farmacológicas ou elétricas. O limiar para a atividade de convulsão varia
amplamente de indivíduo para indivíduo, implicando em uma susceptibilidade
inerente aos distúrbios convulsivos (KORNEGAY; LANE, 1992)
3. PREVALÊNCIA
Em cães (LeCOUTEUR & CHILD, 1989) – convulsão observada em 0,5% a 5,7% da população
canina em 14% dos cães com doença neurológica estrutural
Gatos – As causas mais frequentes são: intoxicação por pesticidas de uso em campo e
domissanitários, metabólica e infecciosa.
4. PATOGENIA
Não se trata de uma doença, mas sim de um sinal clínico. A crise convulsiva é provocada por
uma descarga elétrica cerebral desorganizada que pode se propagar todas as regiões do cérebro,
levando a uma alteração de toda atividade cerebral.
Pode ser causada por um aumento dos neurotransmissores excitatórios, diminuição de
neurotransmissores inibitórios, alteração nos receptores de membranas ou por algum desarranjo nos
mecanismo intracelulares. Quaisquer uns desses fatores, sozinhos ou combinados, podem resultar
em descarga neuronal anormal.
O mecanismo fisiopatológico específico das convulsões não é totalmente esclarecido. As teorias
a esse respeito incluem:
1) Aumento dos neurotransmissores excitatórios viáveis aumentando a permeabilidade ao
sódio e se atingir um grau de despolarização para gerar um potencial de ação ocorrerá
passagem do impulso elétrico (por exemplo, alteração nas enzimas que metabolizam os
neurotransmissores).
2) Diminuição dos neurotransmissores inibitórios viáveis, responsável pela permeabilidade do
cloreto e saída do potássio da célula, hiperpolarizando e impedindo a geração do PA, (grande
evidência de que o comprometimento da função GABAérgica pode ser o papel central da
fisiopatologia molecular das convulsões).
3) Alterações nos receptores dos neurotransmissores (os receptores podem também sofrer
alterações à medida que continua a convulsão). Normalmente, o receptor de GABA é
responsável pelo influxo de Cloreto (Cl-) no neurônio, mantendo a membrana hiperpolarizada
e, portanto não ocorrendo um potencial de ação da membrana. Os benzodiazepínicos e o
fenobarbital também atuam nesse mesmo receptor, exercendo assim a atividade
anticonvulsivante.
4) Alterações no metabolismo celular interno.
A característica clínica são determinadas pelo local de origem da crise convulsiva (foco). A
convulsão não se utiliza de todas as vias existentes, mas envolve vias preferenciais; diferentes vias
possuem diferente susceptibilidade a estímulos repetidos, o que poderia explicar à tendência a
generalização em áreas anatômicas específicas. Portanto, conforme o foco existe maior ou menor
probabilidade de ocorrer generalização. Convulsões originadas no córtex frontal e temporal com
grande freqüência se propagam dessas áreas e são freqüentemente associadas com generalização
secundária. Propagação de descarga focal do lobo occipital raramente se estende do corpo
geniculado lateral do tálamo e assim, raramente se generaliza. O tipo de convulsão (focal ou
generalizada) vai determinar também o tratamento mais apropriado.
Dois fenômenos experimentais estão envolvidos na patofisiologia da epilepsia: Foco espelho
e Ignição. Foco espelho é desenvolvimento de um foco, dias ou semanas mais tarde, se desenvolve
na área homologa do hemisfério contralateral, de uma lesão epilética focal primária. Com a
progressão do tempo o foco secundário vai se tornando cada vez mais independente, até sua
independência total, isto é, é capaz de estimular um episodio convulsivo mesmo na ausência do foco
inicial. O fenômeno de ignição foi demonstrado através de breves e fracos estímulos elétricos na
córtex de ratos em vários dias consecutivos. Inicialmente nenhum sinal clínico ou efeito elétrico ocorre
após a estimulação. Após vários dias, o estímulo é seguido por breves períodos de atividade elétrica
na área estimulada. A duração dessa atividade aumenta nos dias sucessivos. Convulsões foram
localizadas nas áreas estimuladas, e vários dias mais tarde convulsão generalizada tipo tônico-
clônica ocorreram. Esse modelo de ignição sugere que a excitação inicialmente benigna do córtex
pode levar a mudanças nos níveis de excitabilidade cortical. Estes fenômenos teriam assim grande
importância no inicio da terapia medicamentosa para se evitar o surgimento de focos secundários
(William Thomas, 1994).
5. ETIOLOGIA
5.1. Causas lntracranianas
5.1.1. Infecciosa:
· vírus: cinomose, raiva, peritonite infecciosa felina (ANDREW, 2000), vírus da
imunodeficíência felina (HARTMANN, 1998)
· fungos: criptococose (felinos), aspergilose, blastomicose, histoplasmose,
coccidioidomicose
· protozoários: toxoplasma, neospora
· bactérias: encefalites e meningites bacterianas
· riquétsias: erlichiose (pode causar meningoencefalite, podendo apresentar, sinais
vestibulares – head tilt, nistagmo, ataxia)
5.1.2. Neoplasias primárias:
· Meningiomas tumor cerebral primário mais comum de gatos e de cães
(dolicocefálicos)
· Gliomas tumores das células das glias são pouco comuns em gatos, mas possuem
alta prevalência em cães braquiocefálicos
· Outros: plexo coróide e pituitária (hiperadreno)
5.1.3. Enfermidades congênitas:
· Hidrocefalia (crânio em forma de abóbada e presença de fontanela, mudanças
comportamentais, reações agressivas ou irracionais, dificuldade de
aprendizado,andar espástico, visão prejudicada (reflexo de ameaça negativo, atrofia
da radiação óptica ou do córtex visual)).
· Lisencefalia (redução ou ausência de curvas ou sulcos, cérebro de aparência lisa)
doença do acúmulo lisossomal .Por falta de algumas enzimas dentro dos lisossomos das
células do sistema nervoso, ocorre o acúmulo de material não digerido dentro das
células, (o que provoca alterações das funções celulares e morte celular). Os sinais
clínicos geralmente aparecem antes de um ano de idade e geralmente progridem por
vários meses.
5.1.4. ldiopáticas (epilepsia primária)
5.1.5. lnflamatórias: meningoencefalite granulomatosa (proliferação de células
reticulohistiocitárias em torno dos vasos do cérebro)
5.1.6. Traumáticas:
5.2. Causas Extracranianas
5.2.1. Cardiovasculares: hipóxia, hemorragias, embolia, trombocitopenia, encefalopatia
isquêmica, insuficiência cardíaca
5.2.2. Metabólicas: encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica, hipoglicemia,
hipocalcemia
5.2.3. Nutricionais: Deficiência de tiamina (vitamina B1) necessária para o metabolismo
normal de glicose no cérebro.
gatos que se alimentam exclusivamente de peixes que contém tiaminase, podem desenvolver o
quadro. Além das convulsões os animais podem apresentar tetraparesia e chegar ao coma.
5.2.4. Tóxicas:estricnina, chumbo, clorados, fosforados, carbamato, zinco
5.2.5. Neoplasias metastáticas - Sarcomas e carcinomas
6. CLASSIFICAÇÃO
Em função das características eletroencefalográficas e clínicas, classificam-se as convulsões
em generalizadas e em parciais ou focais (e parcial com generalização secundária – SHELL ,
1993).
6.1. convulsões generalizadas Durante a convulsão generalizada, neurônios de ambos os
lados do cortex cerebral, simultaneamente, produzindo um envolvimento simétrico do
corpo. (SHELL ,1993). manifestam-se principalmente em decorrência de distúrbios
metabólicos, intoxicações, deficiências nutricionais e epilepsia hereditária. Dividida em:
· Convulsões tônico-clônica. Podem ser divididas:
· Forma Severa (Grande Mal) - Representam a forma mais comum. As
convulsões tônico-clônicas são caracterizadas queda, perda de consciência e
manifestações involuntárias de extensão do membro (fase tônica), seguido de
movimentos de pedalagem (fase clonica), movimentos mastigatórios, dilatação
de pupila e salivação podem ocorrer a representam atividade motora visceral
(SHELL , 1993).
· Forma leve– são menos dramáticas, e o animal pode freqüentemente
permanecer consciente, podem agir de forma ansiosa, tropeçar ou arrastar-se
com pouco ou nenhum espasmo de membros cabeça ou tronco (SHELL ,
1993).
· Pequeno Mal convulsáo tipo ausencia: manifesta-se por uma perda generalizada
do tono muscular, perda extremamente breve de consciência. Pode haver contrações
labiais ou seguidos movimentos de piscar. O acesso pode ser extremamente breve e
o animal acometido não chega a cair.
· Mioclônica: caracterizada por massivo e incontrolável espasmo muscular, não
sendo acompanhada por perda de consciência. Esse tipo de convulsão é rara em
cães.
6.2. convulsões parciais ou focais originam-se de uma área focal de atividade neuronal
anômala, no córtex cerebral. As manifestações clínicas dependem da área que contém o
foco, podendo ter características motoras (movimentos tônicos no lado contra lateral ao
foco), sensoriais ou comportamentais. Ao aspectos clínicos permitem localização mais
precisa dos focos de convulsão. Causas comuns de injurias focais ou multifocais como
traumas, encefalites, isquemias ou neoplasias. Convulsões parciais complexas (atividade
convulsiva psicomotora) comportamentos bizarros intermitentes, com ou sem convulsão
motora, estes comportamento podem ser: medo, corrida histérica, agressão, vocalização,
enconder-se, lamber-se, movimentos mastigatórios ou de caçar moscas (inexistentes).
Outros sinais são a presença intermitente de vômitos, diarréias,dor abdominal, salivação
excessiva.
6.3. Parcial com generalização secundária
Tem sido proposto que algumas convulsões classificadas como generalizadas são
convulsões parciais com generalização..
Córtex Espasmos, mioclonia contra-lateral dos músculos fasciais e
frontal membros
Córtex Lambedura de determinada região do membro pélvico ou torácico,
parietal auto-mutilação, “caça à cauda”
Córtex Alucinação, “caça às moscas”, posição de astônomo
occipital
Córtex Agressividade
temporal
Córtex Vômitos, diarréia
límbico
7. CARACTERÍSTICA DA CONVULSÃO
Os episódios convulsivos podem ser subdivididos em quatro fases: (THOMAS, 2000).
· Pródromos – é a indicação de que a convulsão está para acontecer num período de horas
a dias. Os humanos manifestam por nervosismo, inquietação, ansiedade, dor de cabeça
horas e dias antes da convulsão. Essa alteração comportamental pode ser observada pelas
pessoas mais próximas e no caso da veterinária, pelo proprietário. Os animais geralmente
apresentam comportamento ansioso, latidos constantes. A fisiopatologia desta fase é pouco
conhecida, mas em contraste com a aura, pródromos duram horas ou dias e não está
associada com alterações na atividade eletroencefalográfica e não é parte da convulsão.
· Aura - é o início da sensação da convulsão, que ocorre antes da convulsão, que apresenta
duração de segundos a minutos, que antecede o episódio convulsivo, e que pode ou não
ser identificado pelo proprietário. Esta fase é acompanhada pelo início anormal da atividade
elétrica do cérebro. Em outras palavras, a aura é considerada o início “Start” da convulsão.
Como a aura é subjetiva no ser humano, assim, é muito difícil de identificar nos animais,
alguns proprietários relatam do comportamento diferente logo antes da convulsão como
esconder-se, agitação vômito, procura mais intensa pelo proprietário.
· Icto - é a convulsão propriamente dita, e tem duração variável, de segundos a minutos. Há
manifestações de perda de consciência, queda, convulsões tônico-clônicas, movimentos
anômalos dos membros (pedalar), relaxamento de esfíncters, salivação excessiva,
movimentos mastigatórios, etc.
· Pós-icto - é aquela fase do episódio convulsivo que, por sua duração geralmente longa, é
muitas vezes confundida com o icto. Ela se manifesta por um quadro típico de exaustão ou
sonolência, agressividade, temor exagerado, não reconhecimento do proprietário, cegueira
transitória e desorientação. Muitas vezes o animal mostra-se extremamente ativo e deambula
continuamente, urina e defeca em grande quantidade e freqüência, mostra-se sedento,
esfomeado.
O fim do Icto e inicio do Pós icto é de difícil diferenciação pelo proprietário, conseqüentemente
eles sobreestimam o tempo da “convulsão”
8. DESVANTAGENS DA CONVULSÃO:
· Lesão física
· Status epiléticus
· Pneumonia aspirativa secundária
· Mudanças pós ictus
EPILEPSIA
Epilepsia é um termo aplicado para àquelas convulsões, de qualquer tipo, recidivantes,
recorrentes, originárias de afecções intracranianas, de caráter hereditário ou adquirido, no qual não
existe uma (THOMAS, 2000).
As causas de incitamento podem ser representadas por estímulos elétricos, químicos,
mecânico ou térmico, enumerando-se, dentre estes, o sono, estados de excitação ou de emoção
excessiva, estro, a sedação com determinados tranqüilizantes, ruídos abruptos e intensos como
trovões ou espocar de fogos de artifício e mesmo o assistir televisão.
A epilepsia idiopática é mais comum que a epilepsia sintomática estrutural em cães mas o
inverso é verdadeiro para o gatos.
As epilepsias são divididas em (THOMAS, 2000):
8.2.1 Epilepsia adquirida ou Sintomática - Ocorre como resultado de uma lesão

cerebral residual, posterior a diversos insultos cerebrais. A lesão é na maioria das
vezes mínima, não produzindo nenhum déficit neurológico a não ser as convulsões.
A primeira convulsão pode ocorrer em qualquer idade, mas existe um intervalo de
semanas a meses entre o insulto original e o primeiro episódio convulsivo.
Geralmente ela é uma convulsão parcial, com ou sem generalização secundária.
8.2.2 (Epilepsia reativa são convulsões que se desenvolvem como resultado de um
insulto tóxico ou metabólico extracranial- MARCH, 1998).
8.2.3 Epilepsia idiopática também chamada de primária, ocorre quando não é possível
identificar a causa da alteração cerebral, a não ser a presença de convulsão, onde
existe apenas distúrbio funcional do neurônio. Outros termos também utilizados são
epilepsia genética ou epilepsia hereditária.
·Idade da 1ª crise: 1 a 5 anos de idade.
· Raças grandes: 1-2 anos
· Raças pequenas: 4-5 anos
· intervalo entre a 1a e 2a crise maior que 4 semanas
· Raças predisponentes: Pastor Alemão, Setter Irlandês, São Bernardo,
Poodle, Dachshund, Cocker Spaniel, Beagle e Schnauzer
· Predisposição sexual: machos apresentam uma incidência um pouco maior
do que as fêmeas.
· Predisposição por porte físico: cães de raças grandes e gigantes
geralmente apresentam convulsões mais severas e mais difíceis de
controlar.
8. DIAGNÓSTICO DE CONVULSÃO
8.1. Anamnese
Para o diagnóstico da epilepsia e dos demais distúrbios convulsivos, é de grande importância
a realização de uma boa anamnese. A descrição da convulsão, sua freqüência, duração e
comportamento do animal entre as crises devem ser perguntados ao proprietário. Perguntar sobre
sinais focais iniciais como virar a cabeça para um lado ou espasmos de um dos membros. Qualquer
alteração antes ou depois da convulsão deve ser caracterizada. Tentar relacionar com determinado
horário do dia ou eventos como alimentação ou exercícios. O clínico deve perguntar sobre historia
familiar, injurias ou doenças significantes, vacinação, dieta, e potencial exposição a toxinas. Tentar
identificar as prováveis causas (contato com agentes tóxicos, traumatismos anteriores, doenças
infecciosas concomitantes ou anteriores, distúrbios metabólicos, neoplasias em glândulas mamárias,
etc).
Processos doloroso, sonho durante o sono podem ser confundidos.
Exame físico
Importante na detecção de sinais de doenças sistêmicas ou que sugira uma causa de base
para as convulsões.
Uma auscultação cardíaca pode revelar arritmias ou doenças valvulares que podem causar
síncope ou hipóxia
Se o animal apresenta uma cabeça aumentada de tamanho, com fontaneias abertas, deve-se
suspeitar de hidrocefalia congênita
Sinais sistêmicos concomitantes como alterações no trato respiratório ou digestivo em um cão
jovem, podem indicar cinomose.
Se além das convulsões os animais apresentam salivação, miose, tremores musculares e
diarréia, devemos pensar em intoxicação por organofosforados.
Filhotes com distensão abdominal devido a uma grande carga parasitária podem apresentar
convulsões por hipoglicemia e hipóxia.
A presença de petéquias sugere um quadro de trombocitopenia, que pode ocorrer em casos
de eriichiose.
É muito importante que se faça um exame neurológico completo também. Se ele fôr
realizado imediatamente após a convulsão será mais útil ainda. Através do exame neurológico é
possível determinar o local e a extensão da lesão. Cuidado na realização do exame neurológico logo
após a convulsão, animal pode estar em pos-ictus.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em primeiro lugar em tentar afastar a causa da convulsão. Muitas
vezes isso é suficiente para a melhora do quadro, não sendo necessário o uso de anticonvulsivantes.
Quando iniciar a terapia:
· Doença estrutural identificada
· Status epileticus
· Mais de uma crise convulsiva por dia
· 1-2 crises ou mais por mês
· primeira crise uma semana após o trauma
· aumento da intensidade ou da frequencia das crises
Informação ao proprietário do animal epilético:
 Mesmo com o tratamento não é possível prever frequência ou intensidade das crises (não
existe “cura”)
 Horário de medicação rigoroso. Receita com controle.
 Retornos freqüentes para acompanhamento. $$
 Potencialidade para emergências. Emergência: ictus>2 min, mais de uma crise por dia,
aumento na frequencia ou intensidade das crises
 Manter anotação sobre o dia das crises, horários, duração, descrição da crise, intensidade
 Fatores predisponentes: cio (fêmeas não devem cruzar, diarréia, alteração de peso
acentuada, medicamentos
 Cuidados durante a crise
o Evitar segurar a boca do animal, retirar objetos cortantes ao redor, limitar acesso a
escada ou piscina.
o Fenobarbital via retal: 1mg/kg
Fármaco que mezuder o limiar para convulsão:
o Acepromazina, xilasina, estrogenos, amitriptilina) e broncodilatadores (aminofilina,
terbultalina)
Anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes são agentes farmacológicos usados para estabilizar membranas neuronais
e reduzir os disparos repetitivos associados às convulsões. Isso pode ser conseguido diretamente
alterando-se o fluxo iônico ou hiperpolarizando-se a membrana neuronal, ou indiretamente
aumentando-se a ação dos neurotransmissores inibitórios tais como o GABA.
Enquanto os anticonvulsivantes podem melhorar a qualidade de vida da maioria dos
pacientes,
O objetivo da terapia anticonvulsivante é reduzir a freqüência, intensidade e duração das
convulsões, produzindo mínimos efeitos colaterais.
Princípios Gerais da Terapia Anticonvulsivante:
1. Selecionar uma droga , baseado na intensidade e freqüência das convulsões
2. Iniciar com a dose recomendada e ajustar as doses até que as convulsões sejam
controladas, sem o animal apresentar efeitos colaterais tóxicos
3. Se forem observados efeitos colaterais tóxicos e as convulsões não são controladas, deve-
se diminuir a dose da primeira droga a níveis não tóxicos e administrar uma segunda droga na dose
recomendada
4. Se as convulsões são controladas com a administração das duas drogas, diminuir
gradativamente a dose da primeira lentamente, e então suspendê-la. A retirada abrupta de qualquer
droga pode levar o animal ao estado epiléptico
5. Se as convulsões reaparecerem após a suspensão da primeira droga, é necessário
retorná-la e manter o animal com a combinação das duas drogas indefinidamente.
6. Se não são observados efeitos colaterais tóxicos, não se deve diminuir a dose da droga
nem alterar a freqüência da medicação até que o animal não apresente convulsões por mais de 6
meses.
Desvantagens da terapia anticonvulsivante

· Efeitos colaterais sistêmicos (hepatotoxicidade) e comportamentais (PD, PU,
polifagia, ganho de peso), raramente hiperatividade, ansiedade, agitação
· Ataxia, sedação, letargia (a dose deve ser sempre a menor possível, evitando-se a
sedação do animal, pois é sabido que as convulsões ocorrem mais freqüentemente
durante o sono do que na vigília)
· Tolerância e dependência
Anticonvulsivantes de Escolha:
Fenitoína, carbamazepina e ácido valpróico são drogas antiepilépticas altamente efetivas em
humanos, mas possuem uma meia vida muito curta em cães (menos de duas horas), o que dificulta
seu uso clínico.
Cães:
Os anticonvulsivantes mais comumente usados para manutenção em cães são o fenobarbital,
a primidona e a difenii-hidantoína. O diazepam, clonazepam, brometo de potássio e o ácido vaipróico
são anticonvulsivantes utilizados ocasionalmente em combinação com outros anticonvulsivantes no
tratamento de convulsões refratárias.
Gatos:
Os mais comumente usados são: fenobarbital e o diazepam.
FENOBARBITAL (2,5 a 5,0 mg/kg/BID – máximo 11 mg/kg monitorização)

É considerado o melhor anticonvulsivante para cães e gatos.
Liga-se ao receptor GABA facilitando a passagem do cloreto, hiperpolarizando a célula.
· ela aumenta o limiar de excitabilidade neuronal, bom para cães que apresentam
convulsões quando excitados
· Os níveis terapêuticos são atingidos em 10 a 12 horas quando administrados por
via oral, e em 20 minutos quando por via intravenosa.
· Sua absorção e meia-vida são muito variáveis entre as espécies e entre indivíduos
da mesma espécie. Por causa dessa variação, a dose deve ser ajustada de acordo
com a concentração sérica. O uso crônico pode diminuir a meia vida.
· Filhotes e gatos: possível necessidade de aumentar 50%-100% pelo metabolismo
· Aproximadamente 14 dias são necessários para se atingir níveis séricos estáveis.
Após 2 semanas de tratamento a dose deve ser ajustada baseada nos níveis séricos
(Cão:107 –172 mmol/mL (25-40mg/mL); Gato:45 –129 mmol/mL (23-28mg/mL))
· nova dose ideal diária = PB real x dose diária real
PB ideal
· É um medicamento eficaz, barato e de baixa toxicidade.
· Provoca poliúria e polidipsia, e polifagia.
· O aumento da FA e alt podem ocorrer em 50% dos cães em até 2 semanas após o
seu início.
· Interação medicamentosa: drogas de alta afinidade a proteínas (aine,
sulfonamidas, digoxina),cloranfenicol, ranitidina, cimetidina, tetraciclinas
· Após 6 –12 meses de controle tentativa de desmame
· Considera-se que um animal é refratário ao fenobarbital depois dele ser
administrado por pelo menos 3 meses.
PRIMIDONA
Dose:10 a 15 mglkg/dia/ BID ou TID
Nível sérico eficaz: Fenobarbital: 15 a 40 mg/ml e Primidona:5 a 15 mg/ml
· metabolização hepática em 2 metabólitos, fenobarbital e a feniietilmalonamida,
com características anticonvulsivantes (acredita-se que o fenobarbital seja
responsável por 85% do efeito anticonvulsivante total).
· primidona e a feniletilmaionamida são eliminadas muito rapidamente
· não apresenta vantagens comparada ao fenobarbital
· Contra-indicada no controle da epilepsia felina
· Pode produzir hepatotoxicidade (maior que o fenobarbital) e discrasias sanguíneas
· ocasionalmente em cães nos quais o fenobarbital não controla as convulsões
· O uso concomitante de primidona e cloranfenicol é contra indicado, pois o
cloranfenicol inibe o sistema microssomal hepático e resulta em toxicidade pela
primidona.
DIFENIL-HIDANTOÍNA:
Dose: 6 a 8 mg/kg/BID ou TID
Nível sérico eficaz: 10 a 20 mg/ml
 via oral, a fenitoína é pobremente absorvida e rapidamente eliminada (meia vida de 3 a 6
horas). Dificuldade de se atingir níveis terapêuticos
 7 a 10 dias para atingir níveis terapêuticos (PO)
 É uma droga barata e de baixa toxicidade
 Pode ser indicado em cães que tem convulsões duas vezes por mês ou menos
 cães que apresentam efeitos colaterais tóxicos ou que não foram controlados por outro
anticonvulsivante
 Tóxica para felinos (vida média de 41 a 96 horas) devida a inabilidade em hidroxilar
compostos fenólicos.
DIAZEPAM:
Dose: 0,5 – 1,0 mg/kg por via oral ou intravenosa (Dose máxima para cães: 20 mg; gatos: 5 mg)
0,25 a 0,5 mg/kg/BlD ou TID - manutenção em gatos
Nível Sérico ideal: benzodiazepínico: 500-700nmol/L (500-700ng/mL)
· Não é utilizada como manutenção terapêutica em cães devido ao rápido
desenvolvimento de tolerância funcional
· Apresenta uma ação bastante rápida e segura, mas tem curta duração em cães
· Cães apresentam tolerancia, ocasionando tolerancia cruzada ao tratamento do
status
· A meia vida em gatos parece ser de 15 a 20 horas
· A combinação de diazepam (1mg/kg/BlD ou 2,5 a 10 mg de dose total/ BID para
cães) ou clonazepam ( 0,5 mg/kg/TiD ou 1 a 2 mg de dose total) com fenobarbitaL,
pode ser benéfica no tratamento de cães com convulsões refratárias ao fenobarbital.
· Diazepam pode ser absorvida pelo plástico.
BROMETO DE POTÁSSIO:
Dose: 20 a 50 mg/kg/sid – aumento gradual de 100-200mg/semana (melhor adaptação).
30 mg/kg cd 24hs ou 15 mg/kg cd 12 hs – junto com alimento
- Associado ao fenobarbital: iniciar com doses mínimas
Nível sérico terapêutica: 1 a 5 mg/ml e 0,5 a 2 mg/ml de acordo com outros.
– Dosagem após 6 semanas
· £10 mmol/L (100mg/dL; 100mg/mL): 25-50%
· Ideal 15-20 mmol/L, no estado de equilíbrio (3 meses após inicio do tratamento)
O mais simples quimicamente e o mais antigo dos anticonvulsivantes (1857).
· Apresentado como um sal de potássio( 67,2%) ou de sódio (77,7%).
· Potencializa o efeito do neurotransmissor inibitório GABA, hiperpolarizando a
membrana. O brometo passa preferencialmente ao cloreto porque possui um
diâmetro menor
· O fenobarbital aumenta a condutividade do cloreto através da via gabaérgica,
agem sinergicamente com o brometo no controle de convulsões.
· Como o brometo e o cloreto competem pela reabsorção tubular renal, um maior
aporte de cloreto via oral ou parenteral, aumenta a eliminação de brometo (o cloreto
é que vai ser reabsorvido e o brometo será eliminado). O inverso é verdadeiro. Uma
baixa ingestão de cloreto aumenta a concentração sérica de brometo. Como uma
competição similar pode ocorrer com uma dieta com altos teores de sódio, pacientes
sob terapia com brometo devem receber quantidades constantes de sal na dieta.
Ingestão do cloreto estável: evitar flutuação. Eliminação do brometo proporcional a
ingestão.
· Seu uso não é aprovado em cães. O uso não é indicado para gatos
· Manipular com luvas
· Pode ser diluído em água e administrar conjuntamente com a alimentação (pode
ser dividido)
· Meia-vida em cães é de aproximadamente 24 a 28 dias
· Duração da terapia para atingir níveis estáveis é de 4 meses
· Efeitos colaterais irritabilidade ou sedação excessiva, polidipsia, poliúria,
vômitos (irritação gástrica) e anorexia.
· Na ausência de crise durante 6 meses, se associado ao fenobarbital, reduzir
fenobarbital em 25%
· Monitorar função renal. Insuficiência renal reduzir dose pela metade
· Disfunção hepática pré-existente (40-70 mg/kg/dia)
ESTADO EPILÉTICO (STATUS EPILETICUS)
Do ponto de vista clínico, estado epiléptico é uma convulsão contínua que dura 30 minutos
ou mais, ou uma série de convulsões sem que haja um período de consciência normal entre elas.
A maioria dos pacientes em estado epiléptico apresenta convulsões generalizadas tônico-clônica.
Em humanos, dois fatores são os principais precipitantes de um estado epiléptico: a retirada
abrupta de um anticonvulsivante e infecções especialmente do trato respiratório.
Na conduta terapêutica deve-se dar destaque ao tratamento de animais que se apresentam em
estado epiléptico. Nestes casos ocorrem alterações neurológicas e sistêmicas. Essas alterações
resultam no aumento do fluxo sanguíneo cerebral, da pressão venosa central e da pressão liquórica.
Esses aumentos contribuem para uma elevação da pressão intracraniana. As alterações sistêmicas
incluem:
1. Comprometimento da Função Respiratória - A função respiratória é imediatamente

comprometida devido a uma falha mecânica por contrações musculares intercostais e diafragmáticas
anormais e por atividade elétrica anormal nos centros respiratórios do tronco encefálico.
2. Edema Pulmonar Neurogênico - Disfunção do sistema nervoso autônomo pode levar a
constricção bronquial, aumento das secreções brônquicas e edema pulmonar neurogênico bem como
alterações na freqüência cardíaca e na pressão sanguínea.
3. Arritmias Cardíacas - Danos isquêmicos / hipóxia do miocárdio podem desencadear arritmias
cardíacas. Também o aumento de catecolaminas resulta no aumento da pressão sistêmica, pulmonar
e do átrio esquerdo
4. Hiperglicemia e Hipoglicemia - Logo no início do estado epiléptico ocorre hiperglicemia em
resposta a um aumento da liberação de catecolaminas, estimulação simpática da glicólise hepática e
liberação de glucagon. No entanto, a hipoglicemia pode ocorrer com convulsões demoradas como
um resultado de uma maior liberação de insulina, atividade muscular excessiva e aumento do
metabolismo da glicose pelo cérebro. Dessa forma, os níveis de glicose devem ser monitorizados no
estado epiléptico e deve-se corrigir a hipoglicemia quando esta ocorrer.
5. Hipertermia / Mioglobinúria / Insuficiência Renal / Acidose metabólica - Uma contração
muscular intensa pode resultar em hipertermia e danos à musculatura esquelética. A mioglobina é
liberada e esta é nefrotóxica. Uma mioglobinúria combinada com diminuição da perfusão renal pode
desencadear a insuficiência renal aguda. Além disso, a atividade muscular intensa pode levar a uma
acidose lática.
6. Lesão cerebral – a lesão advém da incapacidade do mecanismo compensatório suprir as
necessidades da célula cerebral durante o as convulsões (portanto, suprimento e demanda). A
hipóxia, hipertermia e hipotensão são fatores importantes para o desenvolvimento de lesão do
neurônio, mas só a convulsão já seria o mecanismo mais importante.
Danos neurológicos permanentes podem ocorrer após uma atividade convulsiva prolongada.
As alterações patológicas no encéfalo são semelhantes àquelas que ocorrem com hipóxia e
hipoglicemia por outras causas. No entanto os danos neurológicos não são prevenidos quando se
controla a hipóxia e a hipoglicemia, sugerindo que a atividade elétrica contínua é diretamente
prejudicial aos neurônios. Acredita-se que ocorra um aumento exagerado no metabolismo neuronal e
uma depleção das reservas energéticas cerebrais. Estudos experimentais demonstraram que os
animais apresentam uma enorme demanda de oxigênio e glicose durante atividades convulsivas
prolongadas. O estado epiléptico é uma emergência neurológica, e se não for controlado, pode levar
a um dano cerebral permanente, causando inclusive a morte do animal.
Parando as convulsões
· Medicamento de escolha é o diazepam (absorvido por plástico, evitar deixar medicamento na
seringa), na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg/IV ou 5 - 40mg/animal, por via retal a dose é de 0,5 a 2,0
mg/kg, a cada 10 minutos.
· Se a dose for repetida 3 a 4 vezes sem efeito, refratário (10 a 15% dos casos em humanos.
Cão???)
· Diazepam em infusão constante: diluir em uma solução de glicose a 5% ou uma solução de
NaCl O,9% (precipitação em Ringer ou Ringer Lactato). Dose de 0,5 a 2,0 mg/kg/hora.
Cuidado: o diazepan pode ser absorvido pelas partes plásticas do equipamento de infusão
· Pentobarbital na dose de 3 a 15 mg/kg. o pentobarbital possui profundos efeitos depressores
sobre a função respiratória e cardiovascular e demora 15-20 minutos para cruzar a barreira
hemato-encefálica. Antes deste tempo ação anestésica, mas não anticonvulsivante.
· Infusão de fenobarbital
Outras drogas para status epiléticos refratário
· Lidocaina 2 mg/kg IV (máximo 5 mg/kg) repetir em intervalos de 10 a 15 min
· Fenitoina: cães: 1 a 3 mg/kg/hr ou 2 a 5 mg/kg lentamente. S/ informações veterinárias
· Clorazepam numa dose de 0,2 mg/kg/lV lentamente.
· Midazolam numa infusão intravenosa na dose de O,5 a 2 mg/kg/hora
· Diazepam com fenobarbital na dose de 2 a 4 mg/kg/lV ou IM.
Restaurando a homeostase
 oxigenoterapia: cianose ou dispnéia, ht > 20%, pressão parcial de oxigênio >95mmHg
maior demanda de oxigênio pelo cérebro e insuficiência respiratório por espamos do tórax e
glote.
 Fluídos cristalóides IV – via de acesso. 1a escolha até o perfil bioquímico Solução fisiológica
(0,9%) 44 a 66ml/kg/dia.
 Hipoglicemia fonte energética cerebral. 2ml/kg de dextrose a 50% intravenosa diluir para
10% em salina, evitando vasculites e flabites.
 hiperglicemia também pode causar lesões no neurônio e assim recomenda-se o uso prévio
de Tiamina (Vitamina B1 – 24 a 50mg por animal); a tiamina é essencial como coenzima na
utilização da glicose pelo cérebro. Portanto, é importante verificar a existência real de
hipoglicemia antes da administração de glicose
 hipocalcemia 4 ml/kg de gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa
 Succinato de metil predinizolona (15 a 30 mg/kg/ IV dose única) tem sido recomemdado com
a finalidade de reduzir o edema cerebral e modular a resposta inflamatória.
(Utilização contraditória estudos recentes apontam a possibilidade de que os corticoesteróides
apresentam potencial de lesão do neurônio quando a isquemia está presente e inibe a reparação
neuronal).
Monitorizando e tratando as complicações e anomalias concomitantes
1. Os sinais vitais do animal devem ser rigorosamente controlado
2. Hipertermia: utilizar com compressas frias ou álcool nas extremidades e abdomen (até 39°C)
3. Acidose: muitas vezes é corrigida com oxigenoterapia
4. Hipertensão- poças informações
arritmias cardíacas- prejudica ainda mais oxigenação cerebral. Convulsões nas quais a arritmia é a
causa de base, não melhoram com diazepam
Quando do tratamento de quadros convulsivos devemos ainda ter em mente que:
- A ocorrência de estro ou processos patológicos sistêmicos (principalmente sediados no fígado) pode
comprometer a atuação do fármaco
-As fenotiazinas (Neozine) abaixam o limiar para a convulsão, portanto, animais epilépticos nunca
devem ser sedados com essa droga, pois podem entrar em estado epiléptico irreversível!
 Importante é o tratamento mais imediato após o início das convulsões
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
1. DEFINIÇÃO “Estado fisiopatológico em que a disfunção cardíaca é responsável pela

insuficiência de bombear o sangue em uma taxa adequada para suprir as necessidades
metabólicas dos tecidos, ou então, a função é mantida somente em condições de pressão de
preenchimento elevada”
O estado clínico da IC surge quando ocorre o desequilíbrio do mecanismo de compensação
orgânica, que acarreta na retenção de sódio e água (congestão e edema), independente do
mecanismo e da doença cardíaca.
o Baixo débito cardíaco (hipotensão, depressão): não consegue bombear o sangue.
o Congestão (ascite, edema, efusão) não consegue esvaziar adequadamente os
reservatórios venosos
2. CLASSIFICAÇÃO QUANTO A LOCALIZAÇÃO

o Direita = associado com sinais de congestão na circulação sistêmica (ascite, edema
pulmonar)
o Esquerda = também causa sinais de congestão, mas na circulação pulmonar (edema
pulmonar, dispnéia)
o Direita e esquerda = combinação de ambos os sinais relatados, para a direita e a
esquerda.
3. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

International Small Animal Cardiac Health CouncilI .
o I. Paciente assintomático
 Ia .Sinais de doença cardíaca, mas sem apresentar cardiomegalia
 Ib. Sinais de doença cardíaca e evidente compensação (cardiomegalia
presente)
II. Insuficiência cardíaca de discreta a moderada: os sinais / sintomas clínicos da
Insuficiência cardíaca estão presentes no repouso e com mínimo exercício físico e
afeta a qualidade de vida.
III. Insuficiência cardíaca avançada: são evidentes os sintomas / sinais clínicos da
insuficiência cardíaca
 IIIa. É possível o tratamento no domicílio
 IIIb. A hospitalização é recomendada (choque cardiogênico, edema com
comprometimento da vida, intensa efusão pleural, ascite refratária)
4. FISIOPATOLOGIA
Para manter o débito cardíaco (DC) e a pressão arterial (PA) dentro dos padrões normais em
condições de repouso (estado basal) há a ativação de mecanismos compensatórios
(neurohormonal):
o Aumento da atividade simpática: liberação de catecolaminas vasocontricção e
taquicardia
o Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: vasocontricção e retenção de
sódio e água
o Liberação do hormônio antidiurético
As respostas compensatórias são benéficas em curto prazo, porém o efeito prolongado é
deletério. A hiperfunção crônica leva a progressão na disfunção do ventrículo e morte das
células miocárdicas com o desenvolvimento de sinais clínicos e morte. Efeitos colaterais
deletérios:
o vasoconstricção arteriolar aumenta a pós-carga e mais tarde impede a ejeção
ventricular.
o venoconstricção são úteis para aumentar o retorno venoso (aumento da pré-carga),
mas pode exacerbar a manifestação de edemas
o Retenção de sódio e água provoca aumento da pré-carga e retenção de volume
facilitando a formação de edemas e efusões
o Aumento da pré e pós-carga aumentam o estresse do miocárdio.
5. MECANISMOS ASSOCIADOS COM A IC. CAUSAS:

o Disfunção Sistólica (ejeção, contratilidade)
 Insuficiência miocárdica: Diminuição de contratilidade
 Sobrecarga de pressão: Aumento primário da pressão ventricular
 Sobrecarga de volume: Aumento primário do volume ventricular
o Disfunção Diastólica (preenchimento, relaxamento)
o Combinação de ambos.
5.1. DISFUNÇÃO SISTÓLICA Disfunção sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do

ventrículo e pela diminuição no volume sistólico ejetado.
5.1.1. DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

o Principais Causas:
 Miocardiopatia dilatada
 Miocardite infecciosa
 Toxicidade a doxorrubicina
 Miocardiopatia por sobrecarga de volume ou pressão
 Infarto agudo do miocárdio
o Consequencias:
 Diminuição da contratilidade ventricular: diminuição do volume sistólico,
débito cardíaco e pressão arterial
 taquicardia e diminuição da capacidade de reserva.
 Manutenção hemodinâmica: reserva da pré-carga (mecanismo de Frank-
Starling) e hipertrofia ventricular excêntrica.
 Novo equilíbrio deslocando a relação pressão e volume diastólico. Opera
com uma maior volume e pressão diastólica final
Mecanismo de Frank-Starling: O aumento da distensão da miofibra logo antes da

contração, segue-se uma maior força de contração, causando a ejeção de maior
quantidade de sangue. Aumenta o consumo de O2 e estresse da parede.
5.1.2. SOBRECARGA PRESSÃO

 Estenose subaórtica (obstrução do fluxo ventricular)
 Estenose pulmonar (obstrução do fluxo ventricular)
 Hipertensão sistêmica
 Hipertensão pulmonar (Dirofilariose, Embolia pulmonar, Primária)
Aumento da resistência para ejetar o sangue:
o Dilatação, aumentando o comprimento do sarcômero.
 Aumenta a contratilidade cardíaca e pressão: mantendo volume
o Estresse da parede ventricular e conseqüentemente MVO2 .
o Início: raio ventricular aumenta e a espessura da parede diminui.
o Evolução: hipertrofia concêntrica.
 Aumento da espessura da parede
 Diminuição da luz da câmara cardíaca,
 Isquemia: causa fibrose e aumenta a quantidade de colágeno. ·
 Prejudica tanto a função sistólica como a função diastólica.
5.1.3. SOBRECARGA DE VOLUME

 Doenças valvulares (regurgitação)
 Endocardiose (mitral, tricúspide)
 Endocardite (aorta)
 Ruptura da cordoália tendínea da mitral
 Displasias valvular
 Comunicações anormais
 Persistência de ducto arterioso
 Defeito septal atrial e/ou ventricular
 Fístula arterio-venosa
 Estados de alto débito (grande volume sangue)
 Tireotoxicose
 Sobrecarga transfusão sangüínea
Necessidade de acomodar o maior volume de sangue (volume diastólico final), aumentando o
comprimento do sarcômero aumento da câmara cardíaca
Estresse da parede do ventrículo: hipertrofia ventricular excêntrica
o Discreto aumento da espessura da parede do ventrículo e aumento do raio da
câmara.
o Hipertrofia não é tão intenso como observado na sobrecarga por pressão
Com a progressão da doença, a pressão final diastólica ventricular aumenta novamente
acima do normal, aumentando a tensão de repouso e comprometendo a pressão de perfusão
do endocárdio. O aumento da tensão ocorre devido ao deslizamento das fibras com
excessivo aumento da câmara cardíaca.
5.2 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA Resultante do comprometimento do preenchimento

ventricular. Caracteriza-se pelo enchimento subnormal do ventrículo durante a diástole, ou
mais freqüentemente pelo enchimento ventricular normal as custas de um aumento
exagerado da pressão cavitária.
o Causas:
 Câmara cardíaca anormal, alteração das propriedades do músculo,
comprometimento do relaxamento muscular
 Hipertrofia ventricular (Miocardiopatia hipertrófica, Estenose
subaórtica, Estenose pulmonar, Dirofilariose,Hipertensão sistêmica)
 Cardiomiopatia dilatada
 Infarto do miocárdio
 Miocardiopatia restritiva
o Obstrução do preenchimento ventricular pelas veias, átrios e valvas átrio-
ventriculares.
 Estenose de mitral
 Estenose de tricúspide
 Neoplasia intracardíaca causando obstrução intracardíaca
o Anormalidades pericárdicas
 Outros · Neoplasias, Pericardites
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
o Sintomas da ICC esquerda: Sintomas respiratórios relacionados com o edema
pulmonar
 Cansaço fácil após exercício,
 Taquipnéia, dispnéia: respiração rápida e superficial
 Principalmente durante o exercício ou noturna
 Tosse (freqüente no cão e infreqüente no gato)
 Discreta ou infreqüente, pode estar quase ausente em casos
deedema pulmonar grave
 tosse produtiva: aumento da produção de muco, estimulado
pela congestão bronquial.
 Mais freqüente a noite ou durante o repouso
 aumento do coração esquedo com compressão de bronquios
 Edema pulmonar: acúmulo de líquido no interstício e espaço peri-
bronquial (diminuição da complascência pulmonar)
 Estertores pulmonares
 Hemoptise
 ortopnéia
 Palidez de mucosas
 cianose (não é tão frequente nos casos de congestão pulmonar)
 Arritmias cardíacas, síncope ;
o Sintomas da ICC direita: É atribuída a redução do débito cardíaco e hipertensão
venosa sistêmica; acompanhada de elevação da pressão diastólica do VD, atrial D e
PVC.
 Cansaço fácil
 Palidez o Síncope
 Atrofia muscular, principalmente nos cães de grande porte com
miocardiopatia dilatada.
 Distensão da veia jugular (congestão venosa sistêmica, com e elevação da
PVC)
 pulso jugular
 Hepatomegalia (congestão), eventualmente esplenomegalia
 Acúmulo de fluidos em espaços extravasculares
 Efusão pericárdica em pequena quantidade
 Efusão pleural levando a atelectasia, taquipnéia, dispnéia e cianose
 Geralmente está associada com a IC bilateral
 Ascite (efusão peritoneal): mais freqüente em cães; · Desenvolve
antes do aparecimento de edema de sub-cutâneo.
 Edema subcutâneo (incomum em pequenos animais)·
 Caquexia cardíaca (disorexia, hipóxia, aumento do TNF-alfa, interleucina-
1Beta, norepinefrina, cortisol e resistência a insulina)
o Sintomas da ICC direita e esquerda
 Alterações no coração direito podem levar a descompensação do esquerdo e
vice-versa
 Efusão pleural
7. DIAGNÓSTICO
o Fase inicial da IC compensada: alterações da imagem cardíaca no RX, ou ainda
alterações ECG e ECO.
o A combinação de exames físico, radiográfico, eletrocardiográfico e ecocardiográfico
geralmente é necessária para a confirmação da causa da ICC.
8. TRATAMENTO
o Tratamento individualizado
o Correção das alterações que possam trazer risco à vida
o Evitar estresse: Gaiola de repouso
o Facilitar a oxigenação
 Sucção de espuma
 Oxigenioterapia: Evitar >50% por mais de 24 hr
 Máscara. Intubar e ventilar – se necessário
o Componentes básicos do tratamento:
 Redução ingestão de sal
 Redução pós-carga - vasodilatadores e repouso
 Identificação da cardiopatia
 Eliminação dos fatores que precipitam a ICC
 Controle das arritmias cardíacas
 Redução volemia ou pré-carga- diuréticos e venodilatadores
 Aumento da contratilidade do miocárdio com inotrópicos positivos

DIURÉTICOS
Auxiliam na diminuição da diástole intraventricular, venosa e pressão capilar e favorece a
diminuição na transudação do fluido através das membranas capilares (diminui a formação de
edema).
o Diuréticos de alça:
 Furosemida (Lasix):
 Tratamento inicial da congestão e edema na insuficiência cardíaca
 Ação I.V. ® início em 5 min., com pico após 60 min. Oral ® início em
30 min., com pico após 2 horas
 Dose:
 Cães: edema pulmonar ® 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC
manutenção ® 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO
 Gatos: edema pulmonar ® 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC
manutenção ® 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO
o Poupadores de potássio:
 Espironolactona (Aldactone®)
 Prevenção da hipocalemia
 Não deve ser usado isoladamente
 Indicado em animais com ascite ou edema pulmonar crônico
 Dose: 2 a 4 mg/Kg; SID
o Tiazidas (Hidroclorotiazida®)
 Menos potentes que a furosemida
 Efeito não é dose dependente
 Não pode ser usado em pacientes com taxa glomerular baixa
 Dose: 2 a 4 mg/Kg; BID; VO (cão)
VASODILATADORES
o Inibidores da ECA
 Droga de escolha para o tratamento crônico das miocardiopatias e doença
cardíaca valvular crônica
 Ação vasodilatadora mais lenta que hidralazina ou os nitratos. Não é um bom
fármaco para as situações de emergência
 Compete com o sítio da angiotensina I, impede formação da angiotensina II
 Dilatação arteriolar e venosa
 Diminuição da concentração sangüínea circulante de aldosterona
 Efeitos colaterais: anorexia, vômitos, diarréia, azotemia, hipotensão
 1. Enalapril: Menor incidência de efeitos colaterais gastrointestinais Dose:
0.25 a 0.5 mg/Kg; SID a BID
 2. Benazepril (medicação veterinária): Eliminado via hepática* (bile) e renal
Dose: 0.25 a 0.5 mg/Kg; SID
 3. Captopril: Indicado na IC classe III ou IV causada por insuficiência mitral
ou cardiomiopatia dilatada Dose: 0.5 a 2 mg/Kg; BID-TID
o Bloqueadores de canal de cálcio o Vasodilatador ARTERIAL o Utilizado para
problemas cardíacos específicos o Melhora o relaxamento e a perfusão coronariana
em gatos com miocardiopatia hipertrófica (MCPH) o Indicação: · Prevenção ou
tratamento p/ a MCPH dos felinos · Gatos com edema pulmonar, após furosemida,
O2 e nitrato. 4.1. Amlodipina
o Vasodilatadores puros
 Hidralazina: Ação direta na musculatura lisa (vasodilatador) Indicação:
Edema pulmonar agudo e grave associado com regurgitação da mitral ß a
pós-carga do VE ß a fração de regurgitamento da mitral e Ý o DC Dose: deve
ser ajustada ao paciente 0.5 a 3 mg/Kg; BID Associações: Furosemida +
nitroglirerina: edema pulmonar agudo devido a doença mitral Inibidor da ECA:
tosse refratária e edema pulmonar causado por regurgitação da mitral ou
miocardiopatia dilatada + MR
o Nitratos
 1. Nitroglicerina Tratamento emergencial do edema pulmonar, relaxa a
musculatura lisa venosa o Pomada a 2%: § Cães: 0.5 a 2.5 cm, 4 a 6 horas §
Gatos: 0.1 a 0.2 cm, 4 a 6 horas § cão = 4 a 15 mg sobre a pele (bid) § gato
= 2,5 a 4 mg sobre a pele (bid) o Discos de 5 e 10 mg: 5 mg/10-15 Kg Usar
luvas
 2. Nitroprussiato o Potente sistêmico e dilatador arterial e venoso o
Indicação: Edema pulmonar causado por miocardiopatia e doença valvular o
Indicado somente após a tentativa de uso da furosemida e nitroglicerina o Em
pacientes com miocardiopatia dilatada, associar a dobutamina para evitar
HIPOTENSÃO
CARDIOTÔNICOS (drogas inotrópicas positivas)

o Digitálicos
 Utilizados em casos de IC por disfunção sistólica
 Aumenta o influxo de cálcio competindo com o potássio
 A dose dos digitálicos pode ser individual
 Monitorizar o paciente durante a terapia ·
 Avaliação da terapia:
 Aumento do intervalo PR, melhora clínica, diminuição da
freqüência cardíaca
 Ação: aumento da contratilidade e diminuição da freqüência cardíaca · 30%
de simpatomiméticos (dopamina, dobutamina)
 Indicação de uso · Insuficiência miocárdica (miocardiopatia dilatada,
tamanho moderado de persistência de ducto arterioso por mais de 5 anos) ·
doença valvar crônica severas · Regurgitação aórtica crônica, de mitral em
cães de grandes porte · Exceção: Cães de pequeno porte com severa
regurgitação crônica de mitral geralmente não ocorre comprometimento
significante do miocárdio · Dirofilariose · Fibrilação atrial (taquiarritmia
supraventricular)
 Contra-Indicados: miocardiopatia hipertrófica
 1. Digoxina (Lanitop®): Excreção por via hepática Efeitos colaterais =
anorexia depressão, vômitos, diarréia e borborigmos Dose Cão: 0.007 a 0.01
mg/Kg; BID; VO 0.002 a 0.01 mg/Kg; IV Gato: 0.0015 a 0.07 mg/Kg; SID; VO
 2. Digitoxina (Digitoxina®) o cão 0.003 a 0.01 mg/Kg; BID-TID 0.02 a 0.06
mg/Kg; BID-TID* o gato: não é usado rotineiramente
o Simpatomiméticos Aumentam a contratilidade, velocidade de condução e freqüência
cardíaca agindo nos receptores beta-adrenérgicos Potencial arritmogênico está mais
acentuado nos animais anestesiado
 1. Dopamina o Precursor da noradrenalina o Estimula receptores beta 1
adrenérgicos e tb os receptores dopaminérgicos periféricos o Aumenta a
contratilidade e assim aumenta o débito cardíaco o Pode provocar arritmias o
Dose: 1 a 10 µg/Kg/min
 2. Dobutamina (Dobutex) · Catecolamina sintética · Propriedades agonistas
beta e alfa adrenérgicas, principalmente beta1 · Menos efeito arritmogênico ·
Indicado em situações agudas, como no choque cardiogênico ( hipotermia,
intensa fraqueza, palidez de mucosa, pO2 venoso diminuído) · Dose: 2 – 10
microgramas / kg/ min IV
o Compostos Bipirimídicos
 1. Anrinone Potente agente inotrópico (via IV) · Potente agente vasodilatador
· Alto custo (assim substituído pela dobutamina no choque cardiogênico) ·
Dose: 1-3 mg/kg IV; 10-100ug/kg/min IVC
CRONOTROPICOS POSITIVOS
o Atropina: - Agente parassimpatolítico, diminui o tônus vagal do NSA e do NAV -
Indicado na bradicardia sinusal, bloqueio sinusal, sinus arrest, bloqueio
atrioventricular incompleto e síndrome do nodo sinoatrial - Dose cão: 0.01 a 0.02
mg/Kg; IV 0.02 a 0.04 mg/Kg; SC gato: 0.02 a 0.04 mg/Kg; QID; SC, IM ou IV -
Efeitos colaterais e toxicidade: taquicardia sinusal, VPCs, alterações oculares,
gastrointestinais e pulmonares. Resposta inicial parassimpatomimética nas doses IV.
BRONCODILATADORES:
o Derivados das Xantinas
 Aminofilina e Teofilina
 Agentes broncodilatadores, cardiotônicos e fracos diuréticos o
Indicação: edema pulmonar, ICCE, bronquite asmática em humanos
e enfisema pulmonar
 Dose:· Cão: 6 a 10 mg/Kg; BID-QID; IV ou VO · Gato: 4 a 8 mg/Kg;
BID-TID; IV ou VO
 Efeitos colaterais e toxicidade: cautela em pacientes com arritmia
cardíaca, IC, hipertireoidismo, infarto do miocárdio recente, pacientes
com doença renal ou hepática
OUTROS TRATAMENTOS
o Toracocentese Indicado para aliviar a dispnéia e a taquipnéia Realizar com o
paciente em decúbito esternal
o Pericardiocentese Casos de choque cardiogênico e Insuficiência cardíaca causada
pela efusão pericárdica
o Oxigenioterapia Gaiola, máscara ou tubo nasal de oxigênio (ideal com saída de CO2
e controle da temperatura nos casos das gaiolas) 40 a 60 % de O2 ·
o Sedação: minimizar ansiedade Sulfato de morfina (cães) Acepromazina (0,1 mg/kg
SC) Pode ser utilizado no gato com precaução São vasodilatadores e agentes
inotrópicos negativos Diazepam (gatos: 2-5mg/kg IV, cães: 5-10 mg/kg IV)
Couto
Ettigger
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Cardiologia Veterinária
1. Exame clínico
1.1. Resenha: Idade (jovem, idoso), Raça
1.2. Anamnese: Emagrecimento (atrofia muscular), tosse, dispnéia, cansaço fácil, Síncopes,
convulsões
1.3. Exame físico:
· Inspeção: Geralmente magro, aumento de volumes (ascite/edema), cianose, distensão
venosa, TPC lento, Temperatura baixa
· Palpação: Esplenomegalia, hepatomegalia, frêmitos
· Percussão: tamanho e desvios cardíacos
· Auscultação: FC (taquicardia, bradicardia),ritmo (Regular: sinusal; Irregular: arritmia
sinusal, arritmia não sinusal), focos cardíacos (válvulas), bulhas cardíacas (1a. Bulha, 2a.
Bulha), sopros (Sistólico, Diastólicos, Contínuos - classificação pela intensidade), edemas
pulmonares
2. Exames complementares para a Avaliação Cardíaca
2.1. Radiografia: Silhueta cardíaca, efusões, parênquima pulmonar
2.2. Eletrocardiograma: Ritmo, freqüência, eixo cardíaco, tamanho
· P despolarização dos átrios
· QRS despolarização dos ventrículos
· T repolarização dos ventrículos
Eletrodos: AE: amarelo, PE: verde, AD: vermelho, PD: preto
2.3. Ecocardiograma: Contratilidade, paredes do miocárdio, ejeção, endocárdio (válvulas),
efusão pericárdica
Cardiopatias adquiridas
1. Endocardiose valvular Atrioventricular
Doença degenerativa crônica que acometem as válvulas: mitral e/ou tricúspide, levando a
insuficiência valvular e cardíaca.
1.1. Predisposição:
· Animais adulto-idosos (10-12 anos)
· Machos (1,5:1)
· Cães de raças pequenas
1.2. Fisiopatologia:
· Ocorre uma deposição de mucopolissacarídeos dentro da camada esponjosa
subendotelial levando ao espessamento, distorção e enrijecimento das válvulas atrio-
ventriculares. Incompetência valvular causa regurgitação, pressão atrial alta, redução do
débito cardíaco e ICC
· A sobrecarga de volume leva a dilatação ventricular
1.3. Sinais clínicos:
· Intolerância ao exercício, cansaço fácil
· Tosse, dispnéia, sincopes
· Dispnéia grave, fraqueza intensa
· Insuficiência cardíaca congestiva esquerda e/ou direita
· Sopros sistólicos audíveis:
o Mitral: no 5EIC esquerdo
o Tricúspide: 4EIC direito
1.4. Diagnóstico
· Histórico e sinais clínicos
· Radiografia:
o Aumento de atrial, coração esquerdo e cardiomegalia
o Congestão pulmonar
· Eletrocardiograma:
o Taquicardia sinusal
o Aumento atrial (P mitrale) e ventricular
o Arritmias atriais: complexos atriais prematuros, taquicardia atrial e fibrilação atrial
o Arritmias ventriculares
· Ecocardiografia: conclusivo
1.5. Tratamento
· Evitar sobrecarga: exercícios, stress
· Dieta hipossódica: retirada gradativa
o Inibidor de ECA: Enalapril, Benazepril
· Digoxina
o Casos de arritmia supraventriculares
· Diurético
o Furosemida
2. Endocardite infecciosa
Bactérias provenientes da circulação (bacteremia) invadem e colonizam as válvulas cardíacas.

2.1. Fisiopatologia
· A ulceração endocárdica provocada pelas bactérias: Formação de vegetações
o Lesão do endotélio e exposição do colágeno subendotelial
o agregação plaqueta e ativação da cascata de coagulação
o Plaquetas, fibrina, células sanguineas e bactérias
o Podem se soltar: êmbolos e infecções
· Válvulas mais acometidas: aórtica e mitral
2.2. Causas:
· Infecções bacterianas associadas a cavidade oral, ossos, próstata e outros locais
· Procedimentos invasivos, diagnóstico ou cirúrgico com introdução de bactéria para
corrente circulatória
2.3. Sinais:
· Letargia, perda de peso, inapetência
· Febre recidivante
· Claudicação: trombo
· Localizado em aórtica:
o Sopro diastólico
o Pulso hipercinético - avançado
· ICC
2.4. Diagnóstico
· Hemograma: neutrofilia com desvio a esquerda e monocitose
· Hemocultura (aeróbicas e anaeróbicas: 3 amostras em 24 horas
· Ecocardiografia: vegetações
2.5. Tratamento
· antibiograma
· Antibiótico: cefalosporina, amoxicilina+gentamicina ou amicacina, enroflaxina: bactérias
mais comuns
§ Iniciar via IV ou IM: 1a. Semana
§ Duração: 4-6 semanas
§ retirar aminoglicosídeo com 2 semanas
Profilaxia:
o Prognóstico: ruim
3. Cardiomiopatia dilatada
Toda doença miocárdica primária caracterizada por uma dilatação de câmara cardíaca e disfunção
ventricular sistólica
3.1. Prevalência:
· É uma das cardiopatias adquiridas mais comum em cães.
· Cães de raças gigantes e grandes
o Dog Alemão, São Bernardo, Afghan Hounds,
o Cocker, Dalmata
o Boxer*, Doberman,
· Idade média: 4 a 10 anos
· Macho 2x mais que fêmea
o Exceção: Doberman, Boxer
· Até 1990 foi a 2a. forma mais comum de doença miocárdica em gatos
o Alta mortalidade
· 1987 relato de MD felino e deficiencia de taurina (principalmente alimentados de ração)
· Significativa redução após suplementação em rações
3.2. Patogenia:
Dilatação progressiva: Redução de contratilidade. Arritmias
· Causa desconhecida:
o Associada a diferentes agressões potenciais ao miocárdio
· Herança genética desempenha um importante papel
o Natureza familial, predominância masculina, prevalência racial
o Mutações genética
§ Gene que codifica a proteína estrutural
§ Codifica transcrição nuclear do DNA– síntese de proteínas
· Anormalidades bioquímicas
o Concentrações alteradas de sistemas enzimáticos mitocondriais
o Regulação anormal de cálcio
o Receptores de membrana alterados
· Deficiência de L-carnitina miocárdica
o L- carnitina livre trasporta ácidos graxos (combustível metabólico do coração)
o Boxer,* Doberman, Cocker
o [ ]plasmáticas normais: defeito de transporte
3.3. Sinais clínicos:
· Histórico:
o Tosse, Perda de peso
o Fraqueza, letargia, anorexia
o Distensão abdominal
o Fraqueza episódicas e síncopes
§ Comum em Boxer e Doberman
o “cardiomiopatia dilatada oculta”
· Exame físico:
o taqui e dispnéia
o Pulso femoral hipocinético
o TPC: lento, cianose
o Sopros de regurgitação: mitral ou tricúspide
o Pulsos jugulares, hepatomegalia com ou sem ascite
o Ruídos pulmonares abafados: Derrame pleural
o Estertores: edema pulmonar
o B3 ou galope
3.4. Exames complementares
· Radiografia
o Inicio: aumento de coração esquerdo
o Aumento generalizado
· Eletrocardiografia
o Ritmo sinusal ou taquicardia sinusal c/ complexos prematuros atriais e
ventriculares
o Alargamento de QRS
o Taquicardia ventricular: Doberman e Boxer
o Supressão milivoltagem: derrame pleural ou pericardico
· Ecocardiografia
o Comprova e quantifica a disfunção miocárdica
o Excluir outras causas de cardiopatias
o Verificar aumento de câmaras
o Paredes VE:
§ Normal ou ligeiramente mais finas durante a diástole
§ Movimento para o interior e espessamento durante a sistole
acentuadamente reduzido
3.5. Tratamento Classe I e II
· Restrição de sal: 12-15mg
o Vasodilatadores: Inibidor de ECA:
o Enalapril: 0,25-0,5 mg/kg VO cd 12 hs
o Benazepril e lisinopil:0,5mg/kg VO cd 24hs
· L-carnitina (resposta variável)
o 50mg/kg TID
· Diurético:
o Furosemida: 1 a 2mg/kg VO cd 8-12hs
o Reduz pré-carga
· Digoxina:
o Dose máxima: 0,5mg/cão
o Doberman: 0,25 a 0,375 mg/cão
o Inotrópico positivo
o Reduz ativação SRA e SN Simpatico
· Dobutamina
o Dose: 2 a 10 ug/kg/min
4. Cardiomiopatia hipertrófica
Caracteriza-se por um VE hipertrofiado e não dilatado na ausência de outras doenças cardíacas ou

anormalidades sistemicas ou metabólica
4.1. Prevalência
· Mais comum em gatos
o Idade variável
o Predominante em machos
4.2. Fisiopatologia
· Pressão para preenchimento
· Estase e predisposição a tromboembolismos
· Disfunção diastólica
o Retardo no relaxamento VE
o Distensibilidade anormal (rigidez)
o Aumento do átrio E
§ Pressão para preenchimento
o Pressão venosa pulmonar
o Congestão pulmonar
o Alterações neuro-humorais
· Isquemia Miocárdica
o Remodelagem coronária
§ Arteriosclerose
§ Linearmente relacionada ao grau de hipertrofia miocárdica
o Pressões de enchimento VE elevadas
o Relaxamento diastólico prolongado
§ na tensão da parede
§ nos gradientes do tratos de fluxo de saída
§ MVO2Taquirritmias -
· Taquirritmias Ventriculares e supraventriculares
o DC  função sistólica e diastólica  FC 
o isquemia MVO2 
o Rigidez miocárdica
o Redução do enchimento ventricular
o Fibrose miocárdica- arritmogênese por aumento da excitação reentrante
· Obstrução dinâmica do Trato do Fluxo de Saída VE
o Associada a diversas anormalidades
o Estreitamento do trato de saída VE
o Movimento anterior sistólico da valva mitral
o Produção de gradiente de pressão do trato de saída do VE
4.3. Sinais clínicos
· Anamnese:
o Muitos gatos é raro
o Agudos <24hr
§ Anorexia e vômito pode preceder 1 a 2 dias sinais respiratórios
o Respiratórios:
§ Intolerância ao exercício
§ Dispnéia,
§ Tosse é rara
§ Edema pulmonar
· Estertores e som cardíaco bem audível
o Locomotor
§ Paralisia aguda de membros posteriores
· Palpação:
o Batimento apical precordial: normal ou hiperdinâmico
o Pulso: fraco e irregular
o Paresia e ausencia de pulso femoral
o Tromboembolia aortica distal
· Auscultação
o Sopro sistólico suave– mitral/tricúspide
o Ritmo de galope é comum: 4a. Bulha B4
o Estertores, arritmias -ICC
o Sons cardíacos e pulmonares abafados:
§ derrame
4.4. Exames complementares
· Radiografia
o Posição ventrodorsal ou dorsoventral
o Aumento auricular
o Densidade de campos pulmonares
o Presença de derrames
o Cardiomegalia generalizada
· Ecocardiografia
o Verificar grau de hipertrofia do VE e dimensões de câmaras
o Detectar obstruções dinâmicas do fluxo de saída
o Avaliar a função do miocárdio
o Detectar trombos arredondados intracavitários ou condições pré-trombóticas
o Diagnóstico: espessura de septo ventricular ou parede posterior do VE medida no
final da diástole seja de 6mm ou mais
· ECG
o Taquicardia sinusal (>240)
o Exceção ICC grave
o Ocasionais:
o Complexos prematuros atriais e ventriculares
o Raro
o Raro fibrilação atrial
o Exceção cardiopatia por hipertiroidismo
4.5. Tratamento:
· Diltiazen:
o 1,75 a 2,5 mg/kg cd 8 hs
o 7,5-15 mg/gatos cd 8hs
o 10 mg/kg cd 24 hs
o 30 mg/gatocd 12 hs
· Freqüência sinusal mais lenta, melhora pós-carga, vasodilatação e arritmias
supraventriculares
· Beta-bloqueadores
o Propanolol: 2,5 a 10 mg VO 8-12hs
o Atenolol: 6,25-12,5 mg/gato VO cd 12hs
5. Miocardiopatia restritiva
A doença do músculo cardíaco que resulta em enchimento ventricular diastólico comprometido,

volume diastólico ventricular normal ou reduzido, função sistólica geralmente normal e espessura da
parede ventricular de normal a aumentada
5.1. 2 forma:
· Forma miocárdica (não infiltrativa) de MCR idiopatica
· Forma endomiocáedica de MCR idiopática
5.2. Etiologia
· Idiopática
· Felinos:
· endomiocárdica associada a endomiocardite
· Miocárdica ???
5.3. Fisiopatologia
· Forma miocárdica
o Humanos: deposição de substâncias na matrix interstícial de processos sistêmicos
ou metabólicos
o Aumento discreto a moderado da relação peso do coração/ corporal
o Aumento biatrial com dilatação grave AE
o Cavidade interna de VE normal
o Espessura da parede do VE normal a discretamente aumentado
o Fibrose endocárdica em placas é comum
· Forma endomiocárdica
2 tipos:
o Síndrome hipereosinofílica: poucos relatos
o Fibrose endomiocárdica:
§ Endomiocardite e fibrose endomiocardica VE
§ Relação peso do coração/peso corpóreo aumentada
§ formação de ponte entre a parede livre e o septo ventriculare que pode
causar constrição na porção média ventricular resultando em gradientes
de pressao diastolicas e sistolicos
§ Cicatriz endocárdica VE intensa
· Porção central em direção apical
· Oblitera câmara distal : estenose ventricular média deformando
o aparelho mitral
§ Aumento intenso de VE e frequente de AD
§ Hipertrofia VD variável
§ Infarto do miocárdio
§ Trombos murais
5.4. Manifestações clínicas
· Anamnese
o Taquipnéia e dispnéia: edema pulmonar
o Crônico: derrames
o Perda de peso, caquexia
· Exame físico
o Sons abafados: derrame
o Estertores
o ICC
5.5. Diagnóstico
· Eletrocardiograma
o Aumento de AE ou VE
o Baixa voltagem: derrames
o Arritmias: comum
· Radiografia
o Aumento moderado a intenso de AE
o Frequente aumento de AD
o Edema, derrames
· Eletrocardiograma
o Aumento de AE ou VE
o Baixa voltagem: derrames
o Arritmias: comum
· ECO
o MCR endocárdica
o 1.cicatriz endocardica porção media do ventriculo
o 2. aumento notável de AE
6. Tromboembolia arterial
6.1. Manifestações clinicas
· Depende da localização, gravidade e da duração
· Anamnese:
o Arterial distal
§ Sinais hiperagudo de paresia lateral, vocalização e dor
o Claudicação intermitente
o Paresia de membro anterior direito: artéria braquial direita
· Sinais de ICC sempre presente
· Auto mutilação
· Exame físico:
o 90% paresia posterior lateral (“em sela” – trifurcação aorta distal
o 4P: paralisia, dor (pain), pulso (ausência) e perda de calor (extremidade dos
membros)
6.2. Tratamento Tromboembolismo
· Terapia anticoagulação: eficacia??
o Heparina:
§ Dose inicial: 100-200 UI/IV
§ Dose manutenção: 50-100 UI/SC/ 6-8hr
· Fatores anti-plaquetários
o Aspirina: 80mg cd 48-72hr
· Prognóstico
o Embolia em sela
§ Capacidade motora começa a retornar dentro de 10 a 14 dias. 3 semanas
melhora significativa – extensão e flexão do jarrete
§ Maioria dos gatos apresenta episódios troemboembólico adicionais em
dias a meses após o primeiro evento
Dirofilariose
1. Definição
· Doença causada pela Dirofilaria immitis
2. Fisiopatologia
· Intensidade da doença está relacionada:
o Número de vermes
o Duração da infecção
o Resposta do hospedeiro
· Ciclo Biológico da Dirofilária
Danos endoteliais levando a proliferação da musculatura da camada íntima

· Aumento do tamanho, tortuosidade e obstrução
o Prejuízo da complacência
o Perda de recrutamento colateral
o Hipertensão pulmonar
o Trombose
· Danos pulmonares exacerbado após morte dos vermes adultos
· Início: Assintomáticos ou mínimos sinais: tosse
· Dispnéia ao exercício
· Fadiga
· Síncope
· Tosse
· Hemoptise
· Respiração entrecortadas
· Perda de peso
· Alteração ou perda do latido
· Migrações aberrantes
o Olhos, membros
· Doença grave
o Má condição corpórea
o Dispnéia e taquipnéia
o Sopros de tricúspide ou arritmias
o Distensão ou pulsações da veia jugular
o ICCD: ascite
o Sons pulmonares anormais
§ Sibilos e estertores
o 2a. Bulha alta quase sempre desdobrada
4. Classificação da gravidade da Dirofilariose
ANORMALIDA
SINAIS
CLA SINAIS DES CLINICO-
RADIOGRÁFIC
SSE CLÍNICO PATOLÓGICA
OS
S
1 Ausente; Ausente Ausente

(leve ou tosse
) ocasional
, fadiga
ao
exercício;
perda
discreta
da CC
2 Ausente; VD e/ou ± anemia

(mo ou tosse algum da discreta (Ht
dera ocasional artéria de 20 a 30%);
do) , fadiga pulmonar; ±proteinúria
ao ±opacidades (2+na fita
exercício; perivascular e reagente)
perda alveolar/inters
moderada ticial mista
da CC
Caquexia,
3 fadiga já VD ± AD; ± anemia
(gra com moderado a discreta (Ht<
ve) atividade grave da 30%);
leve, artéria ±proteinúria
tosse pulmonar; (>2+na fita
ocasional opacidades reagente)
ou perivascular e
persistent alveolar/inters
e; ticial difusa
±disp mista;
néia ±evidencia de
± ICD tromboemboli
smo
4 (muito Síndrome
grave) da veia
cava
5. Complicações da Dirofilariose:
Síndrome da veia cava caudal

· Fluxo venoso obstruído pela grande quantidade de vermes
· Sinais:
o Colapso agudo seguido de anorexia, fraqueza, taquipnéia ou dispnéia, palidez,
hemoglobinúria e bilirrubinúria
o Sinais de doença grave
o Microfilaremia.
Pneumonite alérgica ou eosinofílica
· Anamnese e exame físico:
o Tosse cada vez mais intensa
o Creptação a auscultação
o Taquipnéia ou dispnéia
o Perda de peso e anorexia
o Complicações pulmonares
· Exames complementares:
o Eosinofilia, basofilia e hiperglobulinemia
o RX: infiltrados intersticiais e alveolares difuso principalmente em lobos caudais,
cardiomegalia
· Tratamento
o Predinisolona:
§ Inicialmente: 1 a 2mg/kg. Após : 0,5mg/kg
Doença pulmonar arterial grave

Ocorre em infecções de longa duração, animais com muito verme ou cães muito ativos
· Sinais clínicos
o Tosse grave
o Intolerância ao exercício
o Taquipnéia ou dispnéia
o Fraqueza episódica e síncopes
o Perda de peso e anorexia
o Ascite e morte
· Tratamento
o Oxigenioterapia
o Broncodilatadores
o Prednisolona:0,5mg/kg
o Tratamento longo: reduz o fluxo pulmonar, favorecendo risco de
tromboembolismo.
6. Exames complementares
· Hemograma
· Radiografia
· Eletrocardiografia
· ELISA
§ Anticorpo contra adulto
§ Antígeno do adulto
o Teste de Knott
§ Microfilárias
§ Falso negativo
7. Tratamento
o Adulticida
§ Melarsomina
§ Tiacertamida
o Larvicida
§ 3 a 4 semanas após terapia adulticida
§ Ivermectina: 0,05mg/kg
§ Milbemicina-oxima (Interceptor):500 a 999 ug/kg. Repetir após 15 dias
o Preventivo: iniciar 1 mês antes
§ Ivermectina: 6 a 12 ug/kg mensalmente
§ Cardomec® Merial
§ Milbemicina-oxima
§ Interceptor ®, Milbemax, Progran Plus (+ Luferon)
§ Selamectina (Revolution ®)
§ Moxidectina (Proheart ®)
DISTÚRBIOS DE RITMO CARDÍACO

O distúrbio do rítmo cardíaco ou arritmia é a presença de uma alteração do ritmo do
batimento do coração decorrente de defeito de formação ou condução do impulso elétrico.
Pode ser constante, intermitente ou ocorrer após um determinado estímulo, como o esforço
físico.
Arritmia pode ocorrer quando os sinais elétricos que controlam os batimentos
cardíacos ficam atrasados ou bloqueados. Isso pode acontecer quando as células nervosas
especiais que produzem o sinal elétrico não funcionam apropriadamente, ou quando os sinais
elétricos não viajam normalmente pelo coração. Uma arritmia também pode ocorrer quando
outra parte do coração começa a produzir sinais elétricos, adicionando aos sinais das células
nervosas especiais, e alterando o batimento cardíaco normal.
Podem ocorrem na presença de distúrbios cárdio-circulatórios, desequilíbrios hidro-
eletrolíticos, alteração da temperatura corpórea, medicamentos e toxinas, algumas vezes causa
desconhecida.
As alterações de ritmo mais comuns são:
 Ritmos Irregulares e déficit de pulso: contrações prematuras e taquicardias paroxísticas,
fibrilação atrial
 Ritmos Regulares e rápidos: taquicardia sinusal, supraventricular e ventricular
 Ritmos lentos: bradiarritmias sinusal, síndrome do sino doente, parada atrial, bloqueios atrio-
ventriculares.
Ritmos Irregulares e déficit de pulso
 Contrações prematuras ventricular

Impulso cardíaco único iniciado dentro dos ventrículos, em vez do nodo sinusal.
Causas:
Cardiomiopatias (comum em raças grandes, principalmente boxer e dobberman e gatos), defeitos
congênitos (estenose subaórtica), valvulopatias crônicas, torção/vólvulo gástrico, miocardite
traumática, intoxicação por digitálicos, hipertiroidismo, neoplasias cardíacas
Hipocalemia, hipomagnesemia, distúrbios ácido-básicos, hipóxia.
Sinais clínicos:
fraqueza, intolerância ao exercício, síncope, morte súbita. Frequentemente, assintomático.
Diagnóstico:
Ritmos irregulares associado com défits de pulso
Arritmias intermitentes podem estar ausentes no exame
Complexos QRS tipicamente largos e bizarros e ondas P dissociadas dos complexos QRS.
Tratamento:
Cães:
Em sem ICC e hipotenso: Beta bloqueador (propranolol: 0,2-1,0 mg/kg VO TID; atenolol: 0,2-1,0
mg/kg VO SID)
Em ICC e hipotenso: Procainamida: 8-20 mg/kg VO QID TID
Gatos:
Propanolol: 2,5-5,0 mg/ gato TID; Atenolol: 6,25mg/gato SID
 Complexo atriais prematuras
Batimentos atriais prematuros que se originam fora do nodo sinoatrial e interrompem o ritmo sinusal
normal.
Podem preceder distúrbios ritmicos mais severos como: fibrilação atrial, taquicardia atrial
Causas: variação normal em cães idosos, valvulopatias crônicas, miocardiopatias, miocardite atrial,
distúrbios eletrolíticos, neoplasias, hipertiroidismo, toxemias, intoxicação por digitálicos,
Predileção: cães de raças pequenas
Diagnóstico:
Ritmo cardíaco irregular, sopros cardíacos, ritmo de galope
Eletrocardiograma: frequência normal, ritmo irregular, onda P prematura (P´) difere da P sinsusal,
pode ser positiva, negativa, bifásica ou sobreposta a onda T anterior. Complexo QRS normais
Tratamento:
Cães com arritmia clinicamente significativa:
Digoxina 0,005-0,01 mg/kg VO TID,diltiazem: 0,5-1,5mg/kg, atenolol: 0,2-1,0mg/kg VO BID ou
propanolol: 0,25-1,0mg/kg VO BID
Gatos: hipertrofica: diltiazem (0,5-1,5 mg/kg VO TID), propanolol (0,2-1,0 mg/kg VO TID, atenolol
(0,25-1 mg/kg VO BID)
 Fibrilação atrial
Comum na presença de aumentos atriais acentuados em cães e gatos.
Causas predisponentes comuns: Cardiomiopatia dilatada, endocardiose de válvulas átrio-
ventriculares, alterações congenitas com aumento atrial, miocardiopatias hipertróficas ou restritivas.
Fisiopatologia:
Em resposta ao excesso de estímulos atriais provoca um frequência de resposta ventricular
rápida e irregular, resultando um pouco tempo de preenchimento ventricular e comprometimento no
débito cardíaco.
Diagnóstico:
Ritmo ventricular rápido e irregular. Nenhuma onda P distinta; às vezes a linha base pode
mostrar ondulações chamadas ondas de fibrilação. Pode estar não aparentes. Os complexos de
QRS tendem a apresentar a morfologia normal.
Tratamento:
Visa reduzir a frequencia cardíaca – hospitalizado/ casa : cão< 150/ 70-120 bat/min; gato<
180/ 80 -140 bat/min., reduzindo a frequência de resposta ventricular por diminuição da condução
atrioventricular.
1ª Digoxina (até o dobro da dose de manutenção por 1 a 2 dias). Não em gatos com
hipertrófica.
2ª Insucesso: adicionar um beta-bloqueador ou diltiazem.
Ritmos Regulares e rápidos:

 Taquicardia sinusal
Frequencia cardíaca regular, porém aumentada. Aumento do tônus simpático ou o bloqueio vagal
induzido por medicamento.
Causas:
Fisiológicas: Ansiedade, dor, exercícios, excitação
Patológicas: febre, infecções, tireoxicose, insuficiência cardíaca, hipotensão, hipóxia, choque,
Tóxicas: ingestão de toxinas, atropina, adrenalina, quetamina, quinidina, broncodilatadores xantinicos,
beta agosnistas.
Diagnóstico:
Cães: FC> 160 bat/min, gatos: FC> 220 bat/min
Uma onda P para cada complexo QRS e intervalo PR constante.
Tratar a causa de base
Cães: Digoxina. Adicionar um beta bloqueador (Atenolol 0,25-1,0 mg/kg BID ou SID) ou um
bloqueador de canal de cálcio (Diltiazem 0,5-1,5 mg/kg TID) em caso de insucesso.
Gatos: Hipertiroidismo: beta-bloqueador (Atenolol: 6,25-12,5 mg/gato); miocardiopatia hipertrófica:
bloqueador de canal de cálcio (diltiazem:1,75-2,4 mg/kg VO TID)
 Taquicardia Atrial (Supraventricular)

Despolarizações prematuras supraventriculares repetidas que se originam geralmente a partir de
outro local (miocardio atrial ou tecido juncional atrioventricular) que não seja o nodo sinusal
Na auscultação o ritmo é regular, difícl de diferenciar com a sinusal. Taquicardia Atrial é geralmente:
FC>300 bat/min.
Diagnóstico:
No eletrocardiograma: Complexos QRS típicos. Onda P diferem (positivas, negativas) e/ou
sobrepostas pelas ondas T (não visualizado). Mínimo 4 complexo atriais prematuros
As causas envolvidas são as mesmas que a contração atrial prematura
Utilizar a manobra vagal para diferenciar de outras arritmias. Taquicardia sinusal reduz a FC menos
que taquicardia supraventricular.
Massagear os seio carotídeos (abaixo da mandíbula nos sulcos jugulares) ou pressionar o globo
ocular bilateral firme por 15 a 20 segundos.
Tratamento de emergencia: Bloqueador de cnal de cálcio (verapamil: 0,05 mg/kg bolus IV, por 5 -15
minutos); bloqueadores adrenérgicos (propanolol: 0,02 mg/kg, bolus lento, máximo: 0,1 mg/kg)
Tratamento a longo prazo:
Digoxina.
Beta bloqueador (Atenolol 0,5-2,0 mg/kg BID ou SID)
Bloqueador de canal de cálcio (Diltiazem 0,5-1,5 mg/kg TID) em caso de insucesso.
 Taquicardia Ventricular
Arritmia com potencial risco de vida. Diminuição acentuada da pressão arterial e alta FC. Comum em
cães, mas rara em gatos, pode ser intermitente (paroxistica) ou sustentada com FC> 150 bat/min com
ritmo regular.
Causas: mesmas que complexos prematuros ventriculares
Diagnóstico: presença de 3 ou mais contrações prematuras ventriculares. Complexos QRS largos e
bizarros e ondas P, se ocorrer, são dissociadas aos complexos QRS.
Tratamento:
Emergencia: Lidocaína (2 mg/kg máximo 8 mg/kg) bolus; manter infusão (25-75 ug/kg/minuto). Se
falhar: procainamida (2 mg/kg máximo 20 mg/kg), infusão (20-50 ug/kg/minuto ou 8-20 mg/kg IM QID
Bradiarritmias:
 Bradirritmia sinusal
Frequencia cardíaca mais lenta com ritmo sinusal
Causas:
Fisiológicas: condicionamento atlético, hipotermia, intubação
Fisiopatológicas: tônus vagal associado com doenças gastrointestinais, respiratória, neurológicas ou
faringeanas
Patológicas: alta pressão intracraniana, hipercalemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, hipoxemia,
hipotiroidismo, bloqueio sino atrial, cardiomiopatia dilatada felina.
Sinais clínicos: pode não haver nenhum, letargia, intolerância ao exercício, síncope, ataxia
esporádica, convulsões.
Frequencia de pulso lenta e pode ocorrer hipotermia
Diagnóstico: Desafio com atropina (0,04 mg/kg IM SC) – avalie ECG após 20 -30 minutos. Aumento
de 50%.
Tratamento – dependendo dos sinais:
Atropina 2 mg/kg IV ou glicopirrolato ( 0,005-0,01 mg/kg IV)
Brometo de propantelina (0,5-2mg/kg VO BID ou TID), teofilina 20mg/kg VO BID)
 Síndrome do sino doente,

Distúrbio na formação do impulso no nodo sinoatrial. Episódios de bradicardia sinusal grave com
parada sinusal e/ou bloqueio sinoatrial.
Causas: Idiopática, Familiar nos Schnauzer miniaturas, doenças metastática ou isquêmica.
Sinais clínicos: fraqueza, síncope e convulsões de Stokes-Adams,
Raças predisponentes: fêmeas Schnauzer idosas, dachshund, Pugs e mestiços. Raro em gatos.
Diagnóstico: Desafio com atropina (0,04 mg/kg IM SC) – avalie ECG após 20 -30 minutos. Ausencia
de resposta de aumento da FC.
Um frequencia atrial lenta e irregular (atividade prejudicada do sino-atrial), bradicardia sinusal severa,
ou pausas longas de assitolia sem batidas de escape.
A frequencia de ventricular está muito lenta e irregular. Batimentos ventriculares de escape são
comuns, entretanto eles estão freqüentemente lentos manifestar (seguido de uma pausa maior para o
aparecimento)
Bloqueio de 2° e 3º grau incompleto podem estar presentes.
taquicardia supraventricular paroxistica alternada com bradicardia severa.
Tratamento:
Cães com bradicardia e parada sinusal: terbutalina (0,2 mg/kg VO BID ou SID) ou teofilina (20 mg/kg
VO BID)
Cães com bradi-taqui: digoxina (0,005mg/kg/ VO BID) ou atenolol (0,5-1 mg/kg VO SID ou BID)
 Bloqueios atrio-ventriculares.
Bloqueio de coração recorre a um grupo de desordens caracterizado por condução variável dos átrios
para os ventrículos. Bloqueio de coração pode ser classificado como:
Bloqueio de 1º grau - condução prolongada pelo nodo de atrio-ventricular
Bloqueio de 2º grau – falha no impulso sinoatrial para ativar o miocardium ventricular
Bloqueio de 3º grau - nenhuma condução por nodo de AV, ativação de ventricular devido a um foco
de marcapasso de ventricular automático (foco de fuga, atividade de marcapasso subsidiária oculta)
O bloqueio AV pode ser classificado como primeiro grau (intervalo PR prolongado); segundo grau
(Tipo I ou II intermitente com dissociação P-QRS) ou terceiro grau (bloqueio AV total).
Causas:
Tóxicas: bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas de cálcio, inibidores de colinesterase
(organofosforados/carbamatos e agentes neurotóxicos), digitálicos e outros glicosídeos cardíacos ,
opióides, fenilpropanolamina, fenilefrina (hipertensão com bradicardia reflexa)
Não tóxicas: bloqueios idiopáticos de cães idosos, miocardiopatia hipertrofica, isquemia coronariana,
hipercalemia, hipoxemia (grave), hipotermia, hipotireoidismo, doença intrínsica do sistema de
condução, aumento de pressão intracraniana, síncope vaso-vagal
Sinais clínicos:
O bloqueio de II grau tipo 1 e de primeiro grau costumam estar associados a tonusvagal elevado ou
influências de medicamentos. Em geral são assintomáticos e o exercício ou aplicação de atropina
elimina o distúrbio de condução.
O bloqueio de II grau avançado (ondas P bloqueadas) e o bloqueio completo causam letargia,
intolerância ao exercício, , fraqueza e sincope.
Diagnóstico:
Bloqueio de 1° grau: Intervalo de PR prolongado (cão: PR> 0.13 segundos, gato: PR> 0.09
segundos). Um onda P para todo QRS e um complexo QRS para toda onda P.
Bloqueio de 2° grau:
Mobitz tipo 1 (Wenckebach): Onda P não é seguida por um complexo QRS. Complexo QRS
normalmente é de duração e morfologia normal. O intervalo de PR prolonga progressivamente até o
batimento bloqueado.
Mobitz Tipo 2:
Onda P não é seguida por um complexo de QRS. Pode ter um QRS largo complexo. Intervalo de PR
de duração constante. Pode ter ondas P múltiplas não seguidas de complexos de QRS.
Bloqueio de 3° grau
A frequência e ritmo atrial ocorrem independente do ritmo de ventricular muito mais lento. A
frequência atrial tende a ser rápida e regular. O ritmo ventricular é regular e muito mais lento que o
ritmo de atrial. (frequencia ventricular cão: 40 - 60 bpm; frequencia ventricular gato: 90 - 110 bpm).
A ativação ventricular é iniciada de focos de marcapasso automáticos ocultos, subsidiários. O ritmo
de resultante está chamado um ritmo de fuga. Se a ativação de ventricular de fuga acontecer de um
foco de ventricular alto, a morfologia de QRS pode parecer relativamente normal. Porém,
normalmente a morfologia de QRS tende a ser muito anormal.
Tratamento:
Bloqueio de 2° grau: Mobitz 2
Atropina (parassimpatolítico):
cão: 0.04-0.06 mg/kg (IV,IM); 0.04 mg/kg TID - QID (SQ, PO)
gato: 0.02-0.04 mg/kg (IV,IM), QID (SC)
Glicopirrolato (parassimpatolítico):
cão: 0.005-0.01 mg/kg (IV,IM); 0.01-0.02 mg/kg TID (SC)
gato: 0.005-0.01 mg/kg (IV,IM); 0.01-0.02 mg/kg (SC)
Isoproterenol (beta-agonist):
cão: 0.04-0.09 ug/kg/min (infusão contínua)
gato: 0.04-0.09 ug/kg/min (infusão contínua)
Terbutalina (beta-agonist):
cão: 2-5 mg BID (PO)
marcapasso
Bloqueio de 3° grau:
Atropina normalmente não é efetiva.
Isoproterenol IV podem aumentar a frequencia ventricular.
Terapia com o marcapasso normalmente é a única terapia efetiva.
Isoproterenol:
cão: 0.04-0.09 ug/kg/min (infusão contínua)
gato: 0.04-0.09 ug/kg/min (infusão contínua)
Terbutaline
Cão: 2-5 mg BID(PO)
gato: desconhecido
OFTALMOLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS
Exame específico oftálmico

1. Reflexo pupilar (direto e consensual)
– Retina, nervo II (óptico), III oculomotor**, mesencéfalo e mm da íris
– Ausência de resposta:
• Pupilas de tamanho médio: lesão mesencéfalo
• Pupilas em miose: encéfalo, diencéfalo ou nervos simpáticos do
SNC e SNP
– Resposta direta e consensual estiver ausente=lesão no nervo ou trajeto
até diencéfalo
• Observação
– Estrabismo:
• Oculomotor (III) ou núcleos: ventrolateral
• Troclear (IV) ou núcleos: lateral
• Abducente (VI): médial
• Exame específico oftálmico
2. Reflexo de ameaça
– Nervo II (óptico) e Nervo VII (facial)
3. Reflexo palpebral
4. Teste lacrimal de Schirmer: fitas de papel absorvente
· Dobrar na fenda localizada a 5mm do final da fita. Encaixar a pálpebra e
manter por 1 minuto
o Cão normal: 18,9 – 23,9 mm/mim
o Gato normal: 16,9 a 5,3 mm/min
5. Anestesia tópica e tonometria
• Normal de 25 a 40 mmHg
6. Instilação de colírio midriático: Epinefrina 1%: 1 a 2 gotas. Ação em máxima 60
min e duração de 9 horas. Preparar para observar o fundo do olho.
7. Exame de pálpebras, conjuntiva, 3a. Pálpebra, córnea, câmara anterior, pupila e
íris
8. Após dilatação pupilar. Exame de lente, humor vítreo e fundo de olho
9. Aplique fluoresceína- integridade da córnea e sistema lacrimal.
Pálpebras
• Alterações congênitas
– Agenesia: ausência de pálpebras
– Enfermidade de cílios
• Triquiase: presença de cílios com o sentido do crescimento
anormal. Entram em contato com a córnea
• Distiquiase: presença de cílios extra ou supranumerários
cresce no orifício da glândula meiboniana ou próximo a ela
– Epicanto - prega nasal excessiva
• Alterações congênitas ou adquiridas
– Entrópio: pálpebra invertida levando ao contato dos pêlos com a
mucosa
• Raro em gatos
– Ectrópio: pálpebras evertidas levando a exposição da mucosa
• Alterações adquiridas:
– Hordéolo: infecção de glândula meiboniana
– Blefarites
• Bacteriana, fúngicas, parasitárias, imunomediadas
– Edema, ferimentos,
– Tumores (adenomas, calázio, papilomas)
• Tratamento
– Antibiótico
• Sistêmico: amoxicilina e clavulanato; cefalexina
• Tópico: neomicina, polimixina, cloranfenicol
– Antiinflamatórios
• Sistêmico: prednisolona 0,5mg/kg BID
• Tópico: dexametasona a 1%
– Não em úlceras de córnea ou doenças a vírus
– Antiparasitários (Proteger o olho!!)
– Micótica: miconazol a 2% (Vodol, Daktarin) clotrimazol
1% (Canesten), cetoconazol (Nizoral, Cetonax, Cetonil)
– Demodicose: 1:9 amitraz/ óleo mineral cd 3 dias
Terceira palpebra (membrana nictitante)

• Função:
– Protege a córnea, mantém o fio lacrimal, tem atividade lacrimal e
atividade reticuloendotelial
• Movimento:
– Pressão do globo ocular
• Enfermidades mais comuns:
– Protusão de terceira pálpebra:
• irritação ocular, enfermidades com desidratação rápida e perda
de peso, encefalites e meningites
• Microlftalmia
• Síndrome de Horner,
– Eversão da cartilagem
• Espontânea: 6 meses de idade. Weimaraner, perdigueiro, São
Bernardo.
• Adquirida: seqüela de ferida ou cirurgia
– Conjuntivite folicular
– Hiperplasia conjuntival por irritação solar
– Prolapso da glândula da terceira pálpebra
• “Cherry eye”
Aparelho lacrimal
• Ceratoconuntivite seca (KCS)
– Enfermidade crônica que afeta a córnea e a conjuntiva, resulta da
inadequada produção de lágrimas. Comum em cães, rara em gatos.
– Etiologia:
• Primária:
– insuficiência congênita de glândulas ou estimulo nervoso
– Atrofia senil
• Secundária:
– Durante ou pós doenças sistêmicas: cinomose,
conjuntivite por herpes, estado hipotensivo agudo ou
alergia
– Infecções oculares crônicas
– Trauma com dano glandular
– Falta de inervação normal póstraumática, infecciosa ou
causa desconhecida
– Tóxica : sulfas. É reversível com a interrupção do
tratamento
– Retirada da glândula
– desconhecido
– Aparelho lacrimal
• Sinais cínicos:
– Dor. Quadros avançados ausência de dor pela queratinização da
córnea
– Redução de produção lacrimal
– Casos leves necessário prova de Schirmer
– Modificações no muco lacrimal
• Aumenta a produção para compensar
• Amarelo-claro p/ amarelo esverdeado (mucóide a
mucopurulenta)
– Alterações na córnea
• Opacidades, ulceras, vascularização, pigmentação,
queratinização
– Conjuntivite, mucosas secas
• Diagnóstico:
– Sinais clínicos
– Teste de Schirmer:
• Normal: > 9 mm/minuto
• KCS: < 5mm/ minuto
• Suspeito: 5 a 8mm/minuto
• Tratamento:
– Lagrimas artificiais: Lacrima
• Hialutonato de sódio 1%: lagrimas artificiais= 0,2 mL: 5mL
– Ciclosporina A 0,2% - Optimune
– Agentes colinérgicos
• Pilorcarpina oftalmica
– Tópica 0,25% cd 12 horas
– Via oral 1 a 2%: 1 gota/10kg cd 12 horas junto com
alimento
– Solução de acetilcisteína
• Limpar os debris
Epífora
– Fluxo aumentado de lágrimas
– Causas:
• Dacriocistite: CE
• Irritação dos olhos
– Conjuntivite, enfermidades sistêmicas, irritação
mecânica, ulceras de córnea, uveíte anterior
• Insuficiência do sistema excretor
– Atresia, obstruções (exsudatos, processos inflamatórios,
dentarios, tumores)
– Diagnóstico: colírio de fluoresceina
– Tratamento
• Irrigação com solução fisiológica
Conjuntiva
• Conjuntiva palpebral e conjuntiva bulbar
• Exame físico avaliar:
– Vascularização
– Umidade superficial
– Presença de formações
• Etiologia
– Resposta a agentes irritantes
– Enfermidades específicas:
• Infecções respiratórias, bacterianas, virais, fúngicas,
parasitárias, alérgicas
• Irritação mecânica: vento, pó, sementes, medicamentos,
alterações de pálpebras,
• Ceratoconjuntivite seca
• Tumores conjuntivais: hemangioma, verrugas virais,
fibrossarcomas
• Traumatismos (lágrimais sanguinolentas, blefaroespasmo)
– Tratamento de hemorragias: epinefrina topica 1 a 2 %
– Conjuntivite em cão
• Bacterianas
– Maioria purulenta
– Quase sempre há uma causa pré-disponente
• Aguda: traumatismo, CE, enfermidades
sistêmicas
• Crônica: enfermidades de pálpebras, infecções
por estafilo ou tumores
• Unilateral: irritação mecânica (CE, tumor),
traumatismo, alterações de pálpebra e/ou cílios
• Bilateral: alteração de pálpebras e/ou cílios,
infecções crônicas a estafilo secundária a
moléstias virais
• Virais: bilaterais
– Cinomose
– Hepatite infecciosa
• Micótica: raro
– Cuidado:dermatofitose de pálpebra - conjuntivite
secundária
• Parasitárias
– Thelazia californiense
– Cuidado: sarna demodécia- conjuntivite secundária usar
pomada protetora
• Irritação física
• Alérgica
– Aguda: secreção serosa e quemose
• Raspado- eosinófilos
– Crônica: secreção purulenta e quemose menos
importante
– Urticaria: palpebra +conjuntiva
• Folicular
– foliculos linfoides excesso e em maior tamanho
– Hiperemia, secreção mucoide
• Conjuntivite eosinofilica:
– Citologia: presença de grande quantidade de eosinófilos
– dexametason 0.1% solução oftalmica
– prednisolona acetato 1% solução oftalmica
– cyclosporina
• Dermoides (congênito): massas de tecidos histologicamente
normais em locais inadequados
– Comum em cães, raro em outras espécies
– Conjuntivite gatos
• Infecciosa
– Clamidia (tetraciclina)
– Infecção por micoplasma (tetraciclina)
– Rinotraqueite felina (Herpes)
– Influenza felina
– Infecção respiratória por Reovírus
• Infecção neonatal
– Gatos de 1 a 6 semanas de idade
– Etiologia:
• Infecção vaginal das mães
• Portadores sãos de clamídias ou herpesvírus
– Sinais:
• Secreção mucosa a purulenta
• Se ocorrerem quando as palpebras não se
abriram pode ocorrer atraso na abertura
• Pode ocorrer úlcera de cornea com perfuração
– Tratamento
• Limpeza dos olhos
• Pomadas com antibiotico
• Diagnóstico
– Citologia e cultura: raspado (espátula),
• Tratamento
– Exame cuidadoso
– Causa primária
– Limpeza dos olhos com solução fisiológica
– Antibacterianos: 3 a 4x dia
• Neomicina + polimixina
• Cloranfenicol
• Gentamicina
• Sulfacetamida
– Antiinflamtórios
• Corticosteróides bom para alergias e as irritativas
• Não usar em úlceras, vírus, micoplasma
Esclerótica
• Melanose
• Episclerites
– Infiltração da episclera ou estroma escleral por células inflamatórias e
fibroblastos
– Causas:
• Primárias: nodulares e difusas – idiopática (imunomediada)
• Secundária: pode resultar da infecção ocular bacteriana,
fúngica profunda, glaucoma crônico e traumatismos
– Sinais
• Nodular: massa firme castanho ou rosada, localizada , indolor e
lisa
• Difusa: avermelhamento e espoessamento difuso,
acompanhado de dor variável
– Tratamento:
• Tópico
– Acetato de prednisolona a 1% cd 4hs (1a. Semana) cd
6hs (2 semana) reduzir
• Sistemico
– Prednisolona 1-2 mg/kg/dia, 3 –7 dias. Reduzir
Córnea
· Anormalidades congênitas:
o Dermóides
· Ceratites: Inflamação da córnea
– Sinais clínicos
• Edema
• infiltrado de células inflamatórias,
• pigmentação,
• depósitos de lipídeos ou cálcio
• Neovascularização:
– vasos superficiais e ramificados: doença ocular superficial ou
externa ao olho
– Vasos profundos, mais curtos e retilíneo: doença de córnea
profunda ou intra-ocular
• Ceratites Pigmentar
– associação com ceratites crônicas
– local de inicio da pigmentação: identificação da fonte de irritação.
• Focal: distiquíase, entrópio, ectrópio, pregas nasais e cílios
aberrantes
• Central: ceratoconjutivite seca, ceratite por exposição, ceratite
neuroparalítica(6).
– Tratamento:
• remoção do agente causal
• Corticoterapia tópica (na ausência de úlceras)
• lágrimas artificiais, pilocarpina oral ou da ciclosporina tópica
• Ceratite superficial crônica (Panus)
– caráter progressivo e inflamatório ® cegueira
– Pastor Alemão o mais acometido (qq raça)
– Sinais:
• Lesão avermelhada, vascularizada, com infiltração subepitelial de
tecido conjuntivo, bilateral
• Migração de pigmentos (melanose corneana) comumente
acompanha o infiltrado fibrovascular inflamatório
• Quadrante corneano temporal em mais de 95% dos casos
– Causas:
• Enfermidade imunomediada ?
• Correlação positiva: altitudes elevadas e aumento dos níveis de
radiação ultravioleta.
– Tratamento:
• Agentes antiinflamatórios tópicos: dexametasona 0,1% ou
prednisolona 1,0% TID QID, 3 a 4 semana. Iniciar redução para
dose de manutenção.
• Ciclosporina A (0,2 a 1,0%) BID associado ou não antiinflamatório
• Ceratectomia superficial ou a aplicação de radiação Beta
• Criocirurgia (nitrogênio liquido ou óxido nitroso)
• Ceratite ulcerativa
– Perda do epitélio corneal
• Superficial: epitélio e estroma superficial (2/3 a ¾)
• Profunda: estroma podendo estender-se a membrana de
descemet
– Causas
• Trauma:
– corpo estranho
– químicos (ácidos e álcalis),
– anormalidades dos cílios (distiquíases, triquíases e cílios
ectópicos),
– anormalidades palpebrais(entrópio, ectrópio, lagoftalmia ou
exoftalmia e buftalmia).
• Anormalidade do fio lacrimal,
• Infecções
– Bacterianas (Staphilococcus e Pseudomonas aeruginosa),
micóticas (aspergilose e a candidíase), infecções virais
(Herpesvírus felino tipo I)
– Tratamento:
• Atropina 1%, 3 a 5 dias: dor profunda
• Antibióticos à base de tobramicina ou ciprofloxacina
• Anticolagenase: acetilcisteína, sôro sanguíneo, EDTA, heparina
• Debridamento: solução de iodopolvidona com solução salina
estéril (50:50)
• Podem durar semanas. Animais adultos com lesões em membrana
de Descemet e endotélio difícil cicatrização
• Manifestações corneanas de doenças sistêmica
– Ceratopatia lipidica
• Hipotiroidismo, pancreatite, diabetes mellitus, hiperlipoproteinemia
• Hipercolestorolemia
– Ceratopatia em faixa
• Alteração na concentração de calcio
– Hepatite infecciosa canina
• Edema de cornea
• Sinais clínicos
• Associado ou secundário a uveíte crônica ou glaucoma: edema de
córnea, vascularização profunda e evidência de desconforto ocular
• Superficial crônica: lesão branca rosada simétrica com
pigmentação variada,
• Terceira pálpebra pode apresentar espessa ou despigmentada
• Cão: pigmentar
• Gatos: herpética, eosinofílica
Câmara anterior
• Avaliar a profundidade
– Pouco profunda
• Deslocamento do cristalino para a frente
• Aumento do tamanho do cristalino (início da catarata)
• Sinéquia anular completa: aderência da borda pupilar ao cristalino,
impedindo a passagem do humor aquoso para câmara anterior.
Líquido acumula atrás da íris provocando sua convexidade- íris
bombé. Se interfere no ângulo de filtração: glaucoma
• Neoplasia
– Profunda
• Deslocamento do cristalino para trás
• Cristalino pequeno – microfaquia congênita ou catarata reabsortiva
• Avaliar conteúdo
– Preciptados corneais
• Hipopio: presença de pús
• Hifema: presença de sangue
Uveite (íris, corpo ciliar e coróide)
Uveíte anterior (íris e corpo ciliar)

– Turbidez da íris e/ou corpo ciliar
– Aumento da permeabilidade vascular mediada por histamina seratonina
prostaglandinas leucotrienos
– Associada a infiltração celular, congestão da íris, turbidez do humor
aquoso, hipópio, preciptados e edema de córnea
• Causas
– Metabólicas: diabetes melitus, hiperlipidemias, hipertensão sistêmica
– Neoplasias
– Imunomediadas: catarata, traumatismos lenticular, trombocitopenias
– Infecciosas: brucelose, leptospirose, fungos dirofilárias, erliquioses,
cinomose
• Sinais clínicos oculares
– Dor- blefaroespasmo
– Vermelhidão: hiperemia conjuntival, hifema
– Córnea azul ou branca
– Cegueira
– Pressão ocular baixa- pode aumentar com glaucoma
– Miose, inchaço da íris
– Reflexo pupilar: lento
• Tratamento
– Corticosteroides: dexametasona a 0,1% ou acetato de prednisolona a
0,1% cd 4-8 hs
• Subconjuntival: betamesona: 0,75 a 1,5 mg/olho
• Dexametasona: 4-8 mg/olho
– Drogas midriáticas-ciclopégicas: atropina !% cd 4 – 8 hs
Cristalino
• Catarata
– Qualquer opacidade o cristalino ou sua cápsula, associado a
desenvolvimento de vacuolos
• Causas
– Defeito genético,
– diabetes melitus,
– espontânea (esclerose)
– Medicamentos: cetoconazol
– Outros: radiação, alteração da composição do humor aquoso,
hipocalcemia,interupcção do metabolismo da lente por sinéquias,
degeneração retiniana avançada
• Classificação
– Imatura: lente parcialmente alterada
– Madura: lente inteiramente opaca
– Hipermatura: liquefação lenticular
Glaucoma
• Etiologia
Enfermidade em que se observa aumento da pressão intraocular resultado de
uma alteração no fluxo do humor aquoso
– Produzido na câmara anterior®pupila ®câmara anterior ® entre o
ligamento pectinado
– Velocidade de formação
• A circulação da úvea
• A atividade do epitélio secretório
• A integridade da barreira aquosa sanguinea
– Velodidade de eliminação
• Boa comunicação através da pupila
• Abertura do ângulo de filtração
• Livre fluxo através do sistema cilioescleral
• Sinais do glaucoma
• Dor (blefaroespasmo, protusão da terceira pálpebra, epífora)
• bulftalmia
• Conjuntiva: hiperemica, edema leve
• Congestão dos vasos episclerais
• Cornea: opacificação, pressão acima de 40mmHg
• Íris:
– Primário: pupila dilatada
– Secundário: uveíte – sinéquias que impedem a dilatação
pupilar
– ao iluminar o olho c/ glaucoma o reflexo pupilar está
ausente, porém há reação cruzada no outro olho
• Perda da visão
• Classificação do glaucoma
– primário
• Ângulo alterado ou estruturas obstrutivas
– Secundário
• Interferencia do fluxo do humor aquoso
• Luxação de cristalino (ângulo iridocorniano, abertura da fenda
ciliar), uveítes (sinequias, obstruções – exsudatos, hifema, hipópio,
membranas inflamatórias), pós- traumático e neoplasias
• Diagnóstico: Gonioscopia, Tono Pen, Schiotz
• Tratamento
– Controle medicamentoso inicial
• Agentes osmóticos: manitol 20%: 1-2g/kg IV QID
• Drogas que atuam em SN automono: Pilocarpina 2%: 1 gota cd 4-
6 hs -miótico
• Mistura
• Adrenérgicas: Epinefrina 1 a 2% SID BID: manter pupilas dilatadas
em glaucomas secundários a uveíte - diminuem a pressão
intraocular pela diminuição do fluxo capilar
– Atropina- midriático
– Inibidores da anidrase carbônica (oral): Acetazolamina (Diamox): 10 a 25
mg/kg BID TID – Reduz a formação do humor aquoso
– Mióticos: inibem a secreção do humor aquoso pelo epitélio ciliar,
estimulam as fibras longitudinais do músculo ciliar, abrindo o ângulo de
drenagem, efeito neuromuscular ireto melhorando a drenagem
• Pilocarpina: curta ação. Boa droga para inicio de tratamento
• Inibidores da colinesterase: ação prolongada, mas pode provocar
irite. Evitar em glaucoma com ângulo estreito. Boa droga para
manutenção
PROCEDIMENTOS EMERGENCIAIS EM ENVENENAMENTOS

A clinica médica veterinária frequentemente se depara com a suspeita de
envenenamento, principalmente, em cães e especialmente, em jovens.
As principais vias de envenenamento são:gastrintestinal, pulmonar e cutânea.

Um material é tido como absorvido somente quando tenha ganho entrada na
corrente sanguínea e consequentemente tenha sido transportado para todas as
partes do corpo.
Os quadros de envenenamento podem ter uma evolução aguda ou crônica

dependo da quantidade e da toxicidade do produto ingerido. Usualmente, os
procedimentos emergenciais são adotados em pacientes com suspeita de
envenenamento agudo, cujo, o risco de morte é eminente. Os pacientes com
suspeita de envenenamento agudo podem ser de dois tipos:
Os procedimentos a serem adotados nos animais agudamente intoxicados seguem

a seguinte seqüência:
1. Avaliar e estabilizar os sinais vitais, se necessário;

2. Exame clínico geral;
3. Evitar a exposição ao produto tóxico;
4. Administrar um antídoto se disponível;
5. Facilitar a remoção dos agentes tóxicos tóxicos,tópico plantas e herbicidas
6. Terapia de suporte e observação.
O paciente clinicamente estável ou com poucos sinais de alteração, mas com

a história de contato com agente tóxico há pouco tempo, por que:
 O proprietário administrou inadequadamente algum produto com alta

toxicidade;
 O proprietário viu o animal ingerindo algo tóxico ou encontrou vestígios como
embalagens abertas ou resto do produto consumido
 Desaparecimento de algo tóxico.
Ou o paciente com a história de repentino aparecimento de manifestações

intensas de alterações gastrintestinais, nervosas, cardio-respiratorias e/ou
hemorrágicas e com a possibilidade de ter ingerido ou tipo contato com algo tóxico.
Ambos os casos são emergenciais, porém a conduta terapêutica adotada

difere em seus objetivos, no paciente estável a tratamento visa a utilização de
técnicas para a redução da absorção do produto, já no paciente com acentuados
sinais clínicos, o objetivo das manobras terapêuticas é a estabilização dos sinais
vitais e manutenção da vida.
Estabilizar os Sinais Vitais
O objetivo é preservar a vida do animal, independentemente da etiologia, às

vezes, o tempo despendido na busca de um antídoto específico mais o seu tempo
de ação podem essenciais para preservar a vida do animal, por isso a estabilização
pode ser essencial para determinara a sobrevivencia
a) A Manutenção da Respiração
Pontos importantes:
1) Via aérea desobstruídas,
2) ventilação adequada: oxigenioterapia
3) Prevenção da aspiração do vômito.
Entubar e ventilar, principalmente em casos de hipóxia ou anemia profunda

e / ou hemorragia, tais como podem ocorrer nos envenenamento com rodenticidas
anticoagulante.
O oxigenioterapia deve ser evitada em envenenamentos por estricnina. Estimulante

respiratório doxapram (Dopram-V ®). Este composto exerce seu efeito através da
estimulação da periférica quimiorreceptores carotídeos. A dose de Dopram-V ® é de
1 - 10 mg / kg IV.
b) A manutenção da função cardiovascular
A manutenção de uma boa função cardiovascular depende de função

respiratória, hidratação, ácido-base, e os balanços eletrolíticos.
Certas substâncias tóxicas causam intenso vômito ou diarréia resultando no

desequilíbrio eletrolítico e de fluidos. A ingestão de quantidades excessivas de
drogas, especialmente diuréticos pode levar a agravar a alteração. Além disso,
certos metabólitos tóxicos, como o ácido oxálico, podem ligar o cálcio suficiente para
resultar em um estado hipocalcêmicos. Assim, quando cardiovasculares está
associado a uma disfunção ao insulto tóxico.
Espirradeira, digitalis, azaléias e lírio do campo provocam arritmias cardíacas.

Procainamida.
c) Correção dos desequilíbrios de cálcio, sódio, potássio e ácido-base pode resultar

em restauração da função normal. As amostras de sangue para a determinação de
eletrólitos, glicemia e bioquímicos devem ser recolhidos antes de iniciar a
fluidoterapia. Cuidados com o excesso de fluido e sobrecarga da função cardíaca. O
débito urinário deve ser controlado.
Transfusão sanguinea:
A transfusão muita vezes é recomendada para pacientes anemias profundas

decorrentes de processos hemorrágicos.
Rodenticidas anticoagulantes (varfarin, fumarina) interferem na produção dos

fatores de coagulação (II, VII, IX e X)dependentes de vitamina K. Os efeitos podem
ser amenizados com a aplicação de vitamina K1 (2-5mg/kg dia/7-30 dias). A via IV é
contraindicada por causa do alto risco de anafilaxia e a IM por causa do risco de
hemorragia. Utilize oral ou SC.
Controle da Estimulação do sistema Nervoso Central
São comuns em intoxicações por inseticidas como organofosforados e

carbamato, muito comum pulicidas e carrapaticidas, que inibem a ação da
colinesterase. Também com piretorides (deltmetrina, cipermetrina)bloqueia a
transmissão nervosa por alteração do transporte dos íons sódio. Organoclorados
(ddt) altera as propriedades eletrofisiológicas e enzimáticas das células. Um dos
mais potentes é a estricnina. metaldeídos (moluscicida), chumbo, cafeína/chocolate
e fármacos de abuso.
As convulsões podem ser classificados como parciais ou generalizadas.

Muitos casos de intoxicação, irão necessitar de tratamento para status epilepticus. O
tratamento do estado epiléptico deve ser considerado uma emergência médica
devido às seqüelas adversos potenciais (por exemplo, hipoxia, acidose, etc), se não
tratada. Pequenos Animais - Diazepam (Valium ®) (0,5 mg / kg IV ou IM doses
podem ser repetidas a cada 10 minutos para 3 doses), 2ª. opção fenobarbital (6 mg /
kg IV do efeito), é tentado próximo. Se persistirem as apreensões, pentobarbital
(lentamente para efeito) é normalmente usado.
Para hiperatividade é indicado o uso de benzodiazepínicos (diazepam), evitar as

fenotiazinas (clorpromazina, acepromazina.
Controle CNS Depressão
Lembre-se que a presença de um produto tóxico, não representa necessariamente

um estado neurológico do animal. Por exemplo, alguns agentes (por exemplo,
barbitúricos) podem causar hipotensão profunda com conseqüente hipóxia cerebral,
para além da sua directa depressant efeitos. Além disso, trauma craniano pode
resultar secundariamente dos efeitos de um produto tóxico (por exemplo, quedas,
etc.) Repetido exame neurológico completo da severamente deprimido ou comatoso
animais é justificada para acompanhar estatuto, bem como resposta à terapêutica.
Controle de Temperatura Corporal
A hipotermia pode ocorrer durante a anestesia, sedação ou coma profundo.

Essa condição pode ocorrer durante o curso da terapia para envenenamento por
estricnina. Processos fisiológicos vitais e da taxa metabólica para a degradação dos
venenos estão reduzidos quando a temperatura corporal é subnormal. Cobertores e
circulação de água quente almofadas podem ser úteis na manutenção da
temperatura corporal. Cuidado para não queimar o animal com o uso de lâmpadas,
animais com má perfusão são mais susceptíveis de serem queimados. Virar o
animal frequentemente e verificar a temperatura para evitar a hipertermia.
A hipertermia ocorre em crises convulsivas persistentes. O controle é feito

com gelo ou banhos frios. Concomitante desidratação pode ocorrer e deve ser
controlada. Hipertermia pode também ser um problema com a intoxicação com
alguns herbicida dinitrophenol. Na intoxicação por estes agentes é importante
manter o animal frio quanto antes mesmo do aparecimento de sinais. Drogas
antipirético geralmente não são indicados na hipertermia induzida por tóxicos.
Evitar Continua Absorção do produto tóxico
1. Interromper o contato
2. Diluição
3. Provocar a emese
4. Lavagem gástrica
5. Adsorventes:carvão ativado,
6. Catárticos: osmóticos e oleosos
a. Interromper o contato
Lavar abundantemente com água o local de acometido.
b. Diluição
A administração oral de água ou leite é freqüentemente recomendada na fase

inicial do tratamento de envenenamento. Esta recomendação baseia-se o potencial
de diluição para um atraso ou redução de absorção do produto tóxico. Em vários
estudos, os grandes volumes de água aparentemente aumentaram a absorção
intestinal e diminuição da DL50 quando um produto químico foi administrado, via
oral, concomitantemente com a água. A administração de água ou leite para facilitar
a diluição de um produto tóxico, portanto, tornar-se controversos. Ainda é
geralmente recomendado que a diluição com água ou leite pode ser úteis,
juntamente com emulsificantes e protetores gastrintestinal no gerenciamento da
ingestão corrosiva.
c. Remoção do produto tóxico do trato gastrintestinal através do estimulo da emese.

Contra indicação a utilização de eméticos. Não se utiliza eméticos em
roedores, coelhos, cavalos ou ruminantes. Roedores são incapazes de vomitar;
coelhos e cavalo não têm uma parede estômago suficientemente forte para tolerar
emese segura e não foram definidas em ruminantes uma dose segura e eficaz.
Indicações para Eméticos
A utilização de emeticos no tratamento de emergência de envenenamento é

uma questão que exige bom julgamento clínico. Várias substâncias tóxicas são
absorvidas em ritmos diferentes e em diferentes partes do trato gastrointestinal.
Emese é geralmente mais eficiente do que a lavagem na remoção do material

do estômago. A 40 - 60% do quimo de estômago quando o vômito ocorrer com êxito.
Nem a êmese ou lavagem gástrica são recomendados em casos de ingestão

de um forte alcalino, ácido, ou outros materiais altamente corrosivos. O esôfago, ao
contrário do resto do aparelho digestivo não tem um significativo revestimento
protetor de muco é bastante suscetível a materiais caustico e corrosivos. Durante a
ingestão, a primeira exposição do esôfago a um agente corrosivo pode destruir a
proteção do epitélio, uma segunda passagem pode lesar a camada muscular
acarretando na formação de tecido fibroso decorrente da cicatrização, podendo levar
a estenose formação.
Emeticos não deve ser administrado em animais em hipóxia, dispnéico,

convulsões, comatoso, sedados, reflexos faríngeos anormais porque podem levar a
uma pneumonia aspirativa. Evitar em animais com emese ou que apresente
hematoemese. Emese nunca é recomendada para a ingestão de hidrocarbonetos de
baixa viscosidade (por exemplo, óleo, polimentos) por causa do aumento no risco de
aspiração para os pulmões. Apesar do grande contra-indicação para o uso de
eméticos na ingestão abordagem terapêutica para ingestão de hidrocarbonetos,
deve ter sempre em conta o tipo de hidrocarboneto ingerida, a apresentação clínica
inicial do paciente e quantidade. Emese podem ainda ser recomendada para
pequenas quantidades de hidrocarbonetos se contiverem: cânfora, potente
pesticidas, metais pesados, solventes halogenados, ou especialmente
hidrocarbonetos tóxicos, tais como benzeno. Em medicina humana, a incidência de
pneumonia aspirativa parece ser maior nos casos tratados com lavagem gástrica do
que quando é induzida emese com xarope de ipeca. Outros dados indicam que
ocorre com aspiração inicial ingestão, e não com vómitos.
Meio de provocar a êmese
Nos animais em jejum, antes de provocar o vômito, ofereça ao animal um

pouco de alimento (baixo teor de gordura) para promover uma emese mais eficiente
pela quantidade de massa. O vomito secopode provocar rupturas
 Faríngeas estimulação é raramente eficaz e vômitos, quando ocorre apenas

cerca de 25% do conteúdo do estômago é removida.
 Apomorfina - é a droga de escolha em cães. Seu mecanismo de ação é a
estimulação dos receptores dopaminérgicos nos quimiorreceptores na zona
de disparo e, talvez, a estimulação do centro do vomito. A resposta é rápida e
fiável. Após administração intravenosa a emese é produzida imediatamente e
é de curta duração (1 - 2 minutos). A dose para cães é IM-0,04 mg / kg e IV,
0,03 mg / kg. Sobredosagens: depressão respiratória. O comprimido
sublingual que deve ser dissolvido em água estéril antes do uso.
 Xarope de ipeca: É altamente tóxico, efeitos tóxicos incluem diarréia e
alterações cardiovasculares. A dose de xarope de ipeca para cães é de 1 - 2
ml / kg. Na dose de 1 mL pode ser repetida mais uma vez. O xarope de ipeca
têm sido experimentalmente dosado em gatos em uma A dose de xarope de
ipeca, actualmente a ser recomendada para gatos, é 3,3 ml / kg de peso
corporal. solução 50% (diluído em água)
 Peróxido de hidrogênio - H202 (3%) é facilmente administrado por via oral. A
dose de peróxido de hidrogénio a 3%: 2 mL/kg. Pode repetir se a emese não
ocorrer dentro de cinco a dez minutos após a administração (máximo 45 mL).
 Xilazina Pode agravar a depressão respiratória e causar desaceleração
parassimpática do coração. A dosagem da xilazina para induzir emese em
gatos é de 1,1 mg / kg (0,5 mg / kg) IM ou SQ.Ioimbina reverte xilazina:
0,1mg/kg IV. Sal - O mecanismo de emético seco sal é faringe estimulação.
 NaCl não é um emético fiáveis e podem resultar em hipernatremia em
pequenos animais.
Lavagem gástrica
Emese vs lavado: sempre que a situação do doente permite emese induzida a

ser, a uma maior eficácia na remoção de vômitos conteúdo estomacal, a maior
facilidade de administrar um emético, prefira emese que lavado.
O procedimento é realizado em animais ssob leve anestesia ou inconsciente.

Um tubo endotraqueal inflavel é inserido e inflado para evitar a aspiração do
conteúdo estomacal. O tubo endogastrico é inserido em um comprimento
equivalente à distância entre a ponta do nariz ao xifóide cartilagem. A boca deve ser
mantida inferior do tórax (mesa inclinada). Aplique a solução 5 a 10mL/kg suspensão
aquosa, suavemente criando turbulência por bombeamento de fluidos, retire o
liquido com uma seringa de 60 mL ou uma bomba de sucção, repita de 15 a 20
vezes. A extremidade do tubo deve ser fechada na retirada do tubo, a fim de evitar
aspiração.
Enemas ocasionalmente pode ser indicada nos casos em que a absorção não
foi preenchido na parte superior do tracto GI. Enemas facilitará também os efeitos
dos catárticos. Pacientes com um maior potencial de insuficiência renal não devem
receber clíster soluções fosfato, devido à possibilidade de precipitar insuficiência
renal aguda (por exemplo, fleet enema) quando utilizado em gatos e cães pequenos
podem resultar em graves toxicoses.
c. Controle da absorção do veneno no GI Tract
1. Carvão ativado
O carvão ativado adsorver muitas substâncias e evitar a absorção. Indicações

para a administração de carvão ativado incluem: 1) ingestão tóxica, 2) endotoxinas,
e 3) os agentes que podem sofrer recirculação enteral (por exemplo, alguns
pesticidas aplicados topicamente). Compostos com pouca ou nenhuma adsorção:
Alcalis, Ácido bórico e sulfato ferroso.
A dosagem de carvão ativado para pequenos animais é 1-4 gm/kg de peso

corporal em 50 - 200 ml de H20 ou 5 colheres cheias em 200 ml de água para um
cão de 30 kg. Vinte a trinta minutos após a administração do carvão A administração
de leite ou agentes flavorizantes devem ser evitado.
Caolim-pectina (kaopectate) tem sido utilizado como um adsorvente e
emulsificantes no tratamento de alguns toxicoses. Kaopectate é geralmente
administrada em 10 - 50 ml / cão.
Subsalicilato de bismuto(Pepto-Bismol®) - compostos de bismuto são

emulsificantes e fracos adsorventes, irá ligar a ulceradas mucosas (evitar com
antiinflamatórios). Dosagem comum recomendada é de 1 ml / kg.
Catárticos osmóticos minimizam a absorção acelerando a passagem do tóxico

pelo organismo. Os mais usados são: o sulfato de sódio ou sulfato de magnésio
A dose de sulfato de sódio ou de magnésio para cães e gatos é, portanto, 1 / 4

colher de chá (385 - 440 mg / kg de peso corporal). É administrado 20% (ou mais
diluída) em solução de água. Um dos benefícios do princípio de sulfato de sódio é a
mistura de conteúdo gastrintestinal, quando administrada concomitantemente com
carvão ativado. A combinação é muito mais eficaz do que a catarse sozinho e pode
ser significativamente melhor do que o carvão sozinho. A necessidade de ministrar o
carvão repetidamente, as duas primeiras doses são geralmente acompanhados por
uma solução salina ou catarse osmótica.
Sorbitol - Sorbitol vezes é utilizado como uma catarse.
Irritante ou Estimulação catárticos: Estes agentes não são recomendados para

animais intoxicados
PLANTAS TÓXICAS EM PEQUENOS ANIMAIS
Na clínica de pequenos animais, os acidentes com plantas tóxicas ocorrem,

principalmente, com plantas na ornamentação das residências. Outra causa de
intoxicação é a utilização inadequada dessas plantas nas terapias de enfermidades
ou a intoxicação voluntária com intenção de lesar o animal.
Os acidentes ocorrem mais frequentemente com cães do que com gatos e

principalmente em animais jovens. A toxicidade das plantas pode ser derivada de
compostos alcalóides, proteínas e aminoácidos (enzimas, glicoproteinas),
glicosídeos, oxalatos, resinas, tanino e compostos fenol.
Alguns dos mais importantes agentes tóxicos, na médicina veterinária são: o

Nitratos e nitrites: problema de pastos o Oxalato solúvel o Oxalato insolúvel o
Glicosídeos cardíacos o Esteres de forbol o Proteínas tóxicas
PLANTAS QUE CONTÉM OXALATO INSOLÚVEL
Um grupo de plantas utilizadas frequentemente na ornamentação de jardins e

residências por isso é frequentemente envolvida na intoxicação de cães e gatos.
Principais fontes:
 Anthurium spp.(Antúrio)
 Syngonium podophyllum (Singônio)
 Begonia Rex (Begonia).
 Caladium bicolor y Xanthosoma spp. (Tinhorão)
 Zantedeschia spp. (Copo de Leite)
 Scindapsus aureus. (Jibóia verde)
 Dieffenbachia spp. (Comigo-ninguém-pode).
 Arisaema spp.
 Alocasia spp. ou Colocasia spp. (cocó, taió, tajá)
 Philodendron spp. (Costela de adão ).
 Symplocarpus foetidus.
 Spathiphyllum spp.(Lírio da paz)
Mecanismo de ação
 Suspeita-se que como uma forma de proteção natural contra herbívoros,

algumas plantas contém ráfides (cristais em forma de agulha) de oxalato de
cálcio insolúvel. As ráfides infligem micro-lesões nas mucosas ou na pele dos
animais que esmagam ou ingerem a planta.
 Algumas destas plantas também contêm enzimas proteolíticas: " Desencadeia
a liberação de quininas e histaminas aumentando a inflamação da mucosa
oral.
Manifestações clínicas:
 Estomatite e glossite: Irritação da mucosa da boca e da garganta

 Dor imediata, tumefação local e salivação intensa
 Agitação da cabeça, perda da vocalização e comprometimento de via aérea.
 Vômito e diarréia, mas grandes ingestões
 Aparelho ocular: causa dor e irritação intensa. Conjuntivite, abrasões e
úlceras de córnea.
Toxicidade
 Pequenas mordidas não causam problemas graves.

 A maioria dos animais ignora estas plantas depois do primeiro encontro.
Diagnóstico
 Historia de exposição à planta e sintomas relacionados

 Exame da cavidade oral: " Inchaço de língua, necessário avaliar a faringe. "
Atrapalhar a passagem do ar
 Exame oftalmológico: lacrimejamento
 Podem causar úlceras de córnea.
Tratamento
1. Procedimentos emergenciais.
 Lavar abundantemente com água a boca do animal e áreas de contato

 Irrigação da boca e dos olhos por 10 a 15 minutos.
 Oferecer água fria e gelo. o Não provocar emese
2. Terapia de mantenção
 Antihistamínicos
 " Manutenção da função respiratória
 Oxigenoterapia.
Um grupo de plantas utilizadas frequentemente na ornamentação de jardins e

residências por isso é frequentemente envolvida na intoxicação de cães e gatos.
Principais fontes: o Anthurium spp.(Antúrio) o Syngonium podophyllum (Singônio) o

Begonia Rex (Begonia). o Caladium bicolor y Xanthosoma spp. (Tinhorão) o
Zantedeschia spp. (Copo de Leite) o Scindapsus aureus. (Jibóia verde) o
Dieffenbachia spp. (Comigo-ninguém-pode). o Arisaema spp. o Alocasia spp. ou
Colocasia spp. (cocó, taió, tajá) o Philodendron spp. (Costela de adão ). o
Symplocarpus foetidus. o Spathiphyllum spp.(Lírio da paz)
Mecanismo de ação
 Suspeita-se que como uma forma de proteção natural contra herbívoros,

algumas plantas contém ráfides (cristais em forma de agulha) de oxalato de
cálcio insolúvel. As ráfides infligem micro-lesões nas mucosas ou na pele dos
animais que esmagam ou ingerem a planta.
 Algumas destas plantas também contêm enzimas proteolíticas: " Desencadeia
a liberação de quininas e histaminas aumentando a inflamação da mucosa
oral.
Manifestações clínicas:
 Estomatite e glossite: Irritação da mucosa da boca e da garganta

 Dor imediata, tumefação local e salivação intensa
 Agitação da cabeça, perda da vocalização e comprometimento de via aérea.
 Vômito e diarréia, mas grandes ingestões
 Aparelho ocular: causa dor e irritação intensa. Conjuntivite, abrasões e
úlceras de córnea.
Toxicidade
 Pequenas mordidas não causam problemas graves.

 A maioria dos animais ignora estas plantas depois do primeiro encontro.
Diagnóstico
 Historia de exposição à planta e sintomas relacionados

 Exame da cavidade oral: " Inchaço de língua, necessário avaliar a faringe. "
Atrapalhar a passagem do ar
 Exame oftalmológico: lacrimejamento
 Podem causar úlceras de córnea.
Tratamento
1. Procedimentos emergenciais.
 Lavar abundantemente com água a boca do animal e áreas de contato

 Irrigação da boca e dos olhos por 10 a 15 minutos.
 Oferecer água fria e gelo. o Não provocar emese
 Antihistamínicos
 " Manutenção da função respiratória
 Oxigenoterapia.
PLANTAS QUE CONTÉM OXALATO SOLÚVEL
As plantas mais comuns que contém oxalato na forma solúvel são encontradas
habitualmente nos pastos, razão a qual, é rara a intoxicação de animais em áreas
urbanas por este tipo de plantas.
Principal Fonte " Azedinha, trevo (Oxalis SP.) ]
Mecanismo de ação
Após ingestão causa irritação na mucosa do estômago e intestino e ao ser

absorvido e cair na corrente sanguinea, o oxalato solúvel está livremente para se
ligar ao cálcio e se preciptar em forma insolúvel (cristal). Uma parte do oxalato
insolúvel pode se ligar ao cálcio dentro do TGI (ver mecanismo de ação em
ruminantes). Os órgãos geralmente acometidos como resultado da precipitação de
cristais de oxalato de cálcio são os rins, TGI e tecido de nervoso. A deficiencia
intracellular de Ca e Mg, devida sua remoção com o oxalato insolúvel, leva a dano e
morte celular. A hipocelcamia (hipomagnesemia) é responsável por vários dos
sintomas neuromotores. Chegando aos rins, o oxalto solúvel é filtrado pelo
glomérulo onde no túbulo ele se liga ao cálcio preciptando como cristais insolúveis e
lesionando as células. Além disso, pesquisas relatam que o oxalato interage
fisicamente com a fosfatidilserina (fosfolipídio da membrana celular) de células
epiteliais dos rins.
Toxicidade
 Concentração relativa de oxalato: folhas > sementes > talos, sendo que no
período de crescimento verifica-se uma maior concentração.
 Uma exposição limitada à água pode intensificar a gravidade dos sintomas
 A toxicidade das plantas que contem oxalato depende:
o Exposição previa dos animais a plantas que contem oxalato.
o Quantidade ingerida
o As ovelhas podem morrer depois de consumir 0,1% de seu peso
corporal (animais famintos) ou do 0,55% do peso corporal (animais não
famintos).
 Sintomas relacionados com gastroenterite :

o Vômito, diarréia e dor abdominal o Desidratação
o Agitação
 Relacionados com a hipocalcemia
o Tremores, tetania, convulsão.
o Depressão, Coma.
 Sintomas relacionados com a insuficiencia renal
o Anorexia, depressão, perda de peso.
o Poliúria ou anúria. ]
Diagnóstico
 Historia de exposição e sinais clínicos

 Patologia clínica: função renal (uréia, creatinina, urinálise)
 Achado histopatológico:
o Cristais de oxalato birrefringentes nos túbulos renais.
Tratamento
1. Procedimentos emergenciais:
 Ingestão lenta: Indução de vômito e lavagem gástrica.

 CA , emulsificantes (pouca validade)
 Corrigir a hipocalcemia:
o Gluconato de calcio 10% (100mg/mL): 1,0-1,5mL/kg IV lentamente
PLANTAS QUE CONTEM ALCALÓIDES OU GLICOSÍDEOS CARDÍACOS
As maiorias das plantas tóxicas que acometem o coração fazem parte dos grupos
dos alcalóides ou glicosídeos cardíacos. Estes agentes são associados
tradicionalmente com sinais cardiovasculares; entretanto, algunas especies de
Asclepias podem produzir neurotoxicose.
Principais Fontes o Dedalera (Digitalis spp.) o Lirio do vale (Convallaria majalís). o

Algodãozinho (Asclepias spp.) o Adelfa (Nerium oleander). o Azaléia (Rhododendron
spp.)
Mecanismo de ação
Os glucosídeos cardíacos inibem a bomba NaK-ATPase das membranas

celulares dos tecidos excitáveis. A concentração do potassio extracelular se eleva e
aumento das concentrações de sódio e cálcio reduzindo a condutividade elétrica,
provocando arritmias cardíacas
 Geral
o Debilidade
o Gastrointestinal o Náuseas.
o Vómitos.
 Diarrea.
o Cardiovascular
o Redução do ritmo cardíaco (bradicardia sinusal).
o Bloqueio cardiaco de segundo e terceiro grau.
o Taquicardia ventricular.
 Patología Clínica
o Elevada hipercalemia Toxicidade
 Devido às diferenças da concentração de princípio tóxico, a dose tóxica é
variável.
 Os gatos são mais sensíveis que os cães.
Diagnóstico
 Historia de exposição à planta e manifestações clínicas

 Mensuração da concentração de digoxina do soro
Tratamento
1. Procedimentos emergenciais:
 Ingestão lenta: Indução de vômito e lavagem gástrica. o CA , emulsificantes

(pouca validade)
 Monitorização da função cardíaca: eletrocardiograma

 Controle da bradicardia: atropina 0,02-0,04mg/kg o Controle das arritmias: "
Lidocaína: 2-4mg/kg (cão) ou 0,25-0,75 mg/kg (gato); IV lentamente "
Fenitoína: 10mg/kg IV por 5 minutos
 Corrigir a hipercalemia:
o Bicarbonato sódio: 0,5-1mEq/kg IV
o Glucose e insulina: 0,5-1 U/kg " Aumenta a entrada potassio nas
células.
 Oxigenoterapia.
ALCALÓIDE BELADONADOS
 Denominados alcalóides beladonados, devido às semelhanças que apresenta

com o alcalóide atropina encontrado na espécie Atropa belladonna, ambos
pertencentes à família das solanáceas. Os alcalóides beladonados estão
presentes em vários outros gêneros. As plantas que os contêm estão
largamente distribuídas e ocupam importantes espaços na medicina de
muitas culturas.
Principal fonte: Datura sp (Brugmansia) (erva-do-diabo, trombeteira, trombeta-de-

anjo, beladona, figueira-do-inferno, aguadeira, zabumba).
Farmococinetica
 As intoxicações podem ser acidentais, ocorrendo através da ingestão de

folhas, flores e/ou frutos ou pelo contato da seiva com os olhos durante a
poda.
Mecanismo de ação
 Alcalóides tropânicos (agentes anticolinérgicos):

o Antagonista de receptor muscarinico compete com acetilcolina (ACh)
pelo mesmo sítio de ligação, bloqueando a ação da ACh nos sítio
neuroefetores muscarínicos na musculo liso e cardíaco.
o Escopolamina: ação no sistema nervoso central
o Hiosciamina: bloqueia receptores muscarínicos colinérgicos do sistema
nervoso parassimpático.
 Ingestão
o Náuseas e vômitos pouco intensos
o Sintomas anticolinérgicos: " Pele quente, seca e avermelhada, secura
das mucosas, principalmente bucal e ocular, " Taquicardia, midríase
intensa, disúria, oligúria, "
o Distúrbios de comportamento, confusão mental e agitação
psicomotora. Alteração de comportamento
o Depressão neurológica, torpor e coma profundo
o Distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.
 Contato com os olhos:
o Midríase marcante, que pode ser confundida com desordem
neurológica.
Diagnóstico
 " Teste da Fenolftaleína - pingam-se gotas de urina do paciente em um papel

de filtro embebido em fenolftaleína e deixa-se secar; coloca-se álcool sobre o
papel e deixa-se secar novamente. A seguir, molha-se com água; o
aparecimento de coloração vermelha é indicativo da presença de hiosciamina
ou atropina.
 " Teste de Geriard - em 5 ml de urina do paciente pingam-se algumas gotas
da mistura de cloreto de mercúrio 2% em solução alcólica 50%. A atropina dá
uma coloração vermelha imediata, enquanto que a hiosciamina produz uma
cor amarela que passa ao vermelho pelo aquecimento (Schvartsman, 1979).
Tratamento
1. Procedimentos emergenciais: " Lavagem pode ser feita com água ou de

preferência com soluções de permanganato de potássio ou de ácido tânico 4%.
2. Terapia de mantenção " Hipertemia: o Bolsas de gelo, compressas úmidas, etc
 Analgésicos são geralmente ineficazes " Agitação psicomotora muito intensa

 Sedativos: benzodiazepínicos (diazepan ou midazolan) ou barbitúricos
 Fenotiazinas (acepromazina, clorpromazina) são contra-indicados devido as
suas propriedades anticolinérgicas.
 Correções dos distúrbios hidrelitrolíticos e metabólicos " Assistência
respiratória adequada
3. Fisiostigmina: inibidor da colinesterase " Dose da fisiostigmina: 0,02mg por injeção

intravenosa
PLANTAS COM ESTERES DE FORBOL
São cultivadas como ornamentais e como cercas-vivas.
Principais fontes: " Euphorbia millii (Coroa-de-cristo) " E.

pulcherrima Willd (bico-de-papaguaio), " E. lactea, E. tirucalli
L. (árvore-de-são-sebastião)
Resiniferatoxina:
Há uma extensa literatura relatando o potencial efeito ésteres de
moluscicida de várias espécies do gênero Euphorbia. diterpeno
Teoricamente, estas plantas representam uma solução de encontrada no
baixo custo e ecologicamente correta no controle de vetores látex de E.
resinifera, e em
da esquistossomose várias outras
espécies de
Farmacocinética Euphorbia. É um
potente irritante, e
As principais vias acometidas são a cutânea e a ocular tem ação
semelhante à da
ocasionado pelo contato do látex da planta com a pele capsaicina,
(brincadeira: "leitinho") e com as mucosas (jardinagem: excitando e então
contato da mão suja de látex com os olhos). A ingestão é rara dessensibilizando
devido ao sabor desagradável e espinhos. Mecanismo de fibras nervosas
ação Látex: várias enzimas (conhecidas como forbaínas), bem aferentes
primárias. Esta
como terpenos, alcalóides, vitaminas, carboidratos, lipídeos e propriedade tem
aminoácidos livres. Não está esclarecido o princípio sido usada na
responsável pela ação cáustica, no entanto, é observada a medicina para
presença de ésteres de forbol (diterpeno tetracíclico) em todas aliviar a dor
as espécies. Além da ação dos ésteres de forbol, a presença através de
aplicações
de proteases e o baixo pH do látex (4,5 a 5,5) podem agravar tópicas (Norton,
1996). Estes
compostos
apresentam
atividades
promotoras de
tumor em
exposições
crônicas (Evans &
Edwards, 1987).
a irritação.
 Exposição cutanea: inflamação: eritema, dor e necrose

dos tecidos.
 Ocular: conjuntivites, queratites e uveites e edema de
pálpebras
 Ingestão: incomodo nos lábios, na língua e na mucosa
bucal. " Dores intestinais, vômitos e diarréia
Tratamento
PROTEÍNAS TÓXICAS
As plantas produzem uma grande diversidade de proteínas, a ricina e a abrina,

proteínas extraídas respectivamente de Ricinus communis L. (Euphorbiaceae) e
Abrus precatorius L. (Leguminosae), são as mais potentes fitotoxinas conhecidas.
Mecanismo de ação
As associações de lectinas com proteínas inativadoras de ribossomos (RIPI)

produzem o RIP II, muito citotóxica e causam a morte celular por inibição da síntese
protéica. A ingestão de vegetais que contenham RIPs tipo II causa a destruição das
mucosas, especialmente a gastrintestinal, com conseqüente inflamação. Em
seguida, observam-se intensas hemorragias no estômago e na parede intestinal.
Referências Bibliográficas:
GUPTA, R.C. Rodenticides e Avicides Veterinary Toxicology. Basis and Clinical

Principles. London: Elsevier, 2007 1st ed., p. 1201
OLIVEIRA, REJANE BARBOSA Plantas Tóxica.

http://br.geocities.com/plantastoxicas/ . 18/09/2009 17:52
RODENTICIDAS
Intoxicações por rodenticidas são a segunda causa mais frequente de
intoxicações em pequenos animais.
Os rodenticidas podem ter a ação anticoagulante (derivados da cumarina e da

indandiona) ou não anticoagulante (estricnina, colecalciferol, fosfeto de zinco,
outros)
M.J. Murphy / Vet Clin Small Anim 32 (2002) 469–484

Rodenticidas anticoagulates
A warfarina foi o primeiro rodenticida anticoagulante desenvolvido (1940) e

comercializado. Porém, alguns ratos começaram a apresentar resistencia
resultando no desenvolvimento de compostos de segunda geração para substituir o
warfarin (1984). Os novos tipos de rodenticidas anticoagulantes apresentam uma
ação mais prolongada e são letais para ratos e tóxicos para humanos após uma
única ingestão.
O uso destes potentes rodenticidas anticoagulantes de longa-ação continua a

aumentar. As chamadas superwarfarinas são rodenticidas anticoagulantes de
segunda geração, caracterizados por sua ampla meia-vida de eliminação, como o
brodifacum, difenacum, bromadiolona, difacinona e clorofacinona.
Forma de Apresentação
Podem ser comecializados em diferentes formas de apresentação, como:

pellets (iscas coloridas), tabletes parafinados ou granulares.
Apresentações usuais:
 Warfarina: São formulados como tabletes parafinados (uso em saúde pública
e agrícola) de coloração verde ou azul escuro; pó (agricultura) e iscas de
coloração azul-celeste (uso doméstico). Sua concentração varia de 1,5-10g
de ingrediente ativo por cada quilo de produto formulado.
 Brodifacum apresenta-se como iscas de coloração rósea, com uma
concentração de 20-50mg/kg de produto formulado. As concentrações do
produto bromadiolone variam usualmente de 0,005 a 0,05%
Farmacocinética
Após a ingestão os rodenticidas anticoagulantes são transportados para o

fígado através da veia de porta ou ligados aos quilomicrons. No fígado, interferem
na vitamina K1, causando sua depleção e consequentemente, na síntese de formas
funcionais de fatores de coagulação. É eliminado pela urina ou bílis, sendo que na
eliminação de biliar pode ocorrer uma recirculação entero-hepática.
Rodenticides anticoagulante podem permanecer nos tecidos do animal

mesmo depois de tratamento.
A absorção pela pele é baixa, mas pelo trato gastrintestinal é rápida e

completa, em poucos minutos depois de ingerida (2-3h). Também podem ser
absorvidos por via respiratória, principalmente, no momento da formulação.
Derivados da cumarínicos:
 Warfarínicos: anticoagulantes de 1ª geração - Warfarina, Cumatetralil,

Cumaclor, Bromadiolona
 Superwarfarínicos: anticoagulantes de 2ª geração: Brodifacum e Difenacum
 Derivados da indandiona: Clorfacinona, Difacinona, Pivalin
Derivados da Derivados da
Nome comercial Nome comercial
Cumarina Indandiona
Brodifacum Klerat, Ratak Clorfacinona Ratomet
Bromadiolona Bromoline, Maki Difacinona Ramik
Cumaclor Tomorin Pindona Pival
Cumafeno Warfarin
Cumafuril Fumarin
Cumatetralil Racumin, Fulmirat pó
Floclomafen Storm
Hidroxicumarina Racumin
Mecanismo de ação
1. Inibição da enzima vitamina K epóxide reductase, enzima que recicla a vitamina K
oxidada interferindo na síntese hepática dos fatores da coagulação dependentes da
Vitamina K (II, VII, IX, X), principalmente da síntese de protrombina (fator II). Alteram
a Coagulação Sangüínea: inibindo a formação do coágulo.
Exercem seus efeitos somente após um período de latência de pelo menos,

12-24h, que corresponde à queda das reservas hepáticas. O prolongamento do
tempo de protrombina ocorre nas primeiras 24h após ingestão e alcança seu
máximo em 36-72h. Sem tratamento a hipoprotrombinemia pode persistir por 10-15
dias, dependendo do tóxico e da dose ingerida.
2. Lesão nos Capilares – aumentam a fragilidade capilar, sendo esse efeito

intensificado pela ingestão de doses repetidas, havendo acúmulo progressivo das
lesões bioquímicas.
Toxicidade
Em geral os produtos warfarínicos são de baixa toxicidade, visto que

necessitam de uma grande ingestão ou uma ingestão prolongada, por vários dias,
para que ocorra o efeito anticoagulante. Os produtos superwarfarínicos necessitam
de pequenas ingestões ou uma única dose e a duração dos seus efeitos
anticoagulantes é muito prolongada.
Mecanismo de ação
1. Inibição da enzima vitamina K epóxide reductase, enzima que recicla a vitamina K

oxidada interferindo na síntese hepática dos fatores da coagulação dependentes da
Vitamina K (II, VII, IX, X), principalmente da síntese de protrombina (fator II). Alteram
a Coagulação Sangüínea: inibindo a formação do coágulo.
Exercem seus efeitos somente após um período de latência de pelo menos,

12-24h, que corresponde à queda das reservas hepáticas. O prolongamento do
tempo de protrombina ocorre nas primeiras 24h após ingestão e alcança seu
máximo em 36-72h. Sem tratamento a hipoprotrombinemia pode persistir por 10-15
dias, dependendo do tóxico e da dose ingerida.
2. Lesão nos Capilares – aumentam a fragilidade capilar, sendo esse efeito

intensificado pela ingestão de doses repetidas, havendo acúmulo progressivo das
lesões bioquímicas.
Toxicidade
Em geral os produtos warfarínicos são de baixa toxicidade, visto que

necessitam de uma grande ingestão ou uma ingestão prolongada, por vários dias,
para que ocorra o efeito anticoagulante. Os produtos superwarfarínicos necessitam
de pequenas ingestões ou uma única dose e a duração dos seus efeitos
anticoagulantes é muito prolongada.
· Anticoagulante de primera geração: toxicidade com doses múltiplas

 Warfarina
 Pindona.
· Anticoagulante de primera geração: toxicidade com uma única dose

 Difacinona.
 Clorofacinona.
Anticoagulante de segunda geração: toxicidade com uma única dose
 Brodifacum.
 Bromadiolona.
 Outra possível fonte é a ingesta de ratos envenenados.
Em cães e gatos, usualmente, os sinais aparecem de 2 a 5 dias após a

ingestão. As manifestações clínicas se apresentam mais rápidas nos casos de
ingestão tóxica de warfarínicos ao contrário do que acontece com os
superwarfarínicos, onde os sintomas se apresentam mais tardiamente.
Os sinais clínicos observados estão relacionados a sangramento em

diferentes locais como hematúria, epistaxe, hematêmese, hematoquezia ou melena,
petéquias, equimoses e hematomas.
Como conseqüência da anemia os animais pode apresentar letargia,

intolerância a exercício, dispnéia e depressão.
Nos casos graves, pode haver hemorragia subaracnóidea ou epidural,

adrenal, articular, retroperitoneal, pericárdica, hemotórax e sangramento pulmonar.
Estadiamento das intoxicações
- Leve: distúrbios da coagulação detectados somente por análise laboratorial;
- Moderada: distúrbios de coagulação resultando em hematomas, hematúria,

melena, sangramento excessivo em pequenos cortes, sangramento gengival,
hemorragia conjuntival;
- Severa: sangramento gastrintestinal severo, hemorragia retroperitoneal; acidente

vascular cerebral levando a manifestações neurológicas; hemorragia interna
resultando em choque.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é realizado com base no histórico de exposição ou a

possibilidade de contato em animais que tem livre acesso à rua; e na ocorrência de
sinais de compatíveis.
Nos exames laboratoriais observa-se a presença de anemia e a diminuição da

atividade do tempo de protrombina.
*Coletar em citrato (enviar uma amostra de um cão saudável para a comparação)
 Anticoagulante de primera geração: toxicidade com doses múltiplas
o Warfarina
o Pindona.
 Anticoagulante de primera geração: toxicidade com uma única dose
o Difacinona
o Clorofacinona
 Anticoagulante de segunda geração: toxicidade com uma única dose
o Brodifacum.
o Bromadiolona.
o Outra possível fonte é a ingesta de ratos envenenados.
Em cães e gatos, usualmente, os sinais aparecem de 2 a 5 dias após a

ingestão. As manifestações clínicas se apresentam mais rápidas nos casos de
ingestão tóxica de warfarínicos ao contrário do que acontece com os
superwarfarínicos, onde os sintomas se apresentam mais tardiamente.
Os sinais clínicos observados estão relacionados a sangramento em

diferentes locais como hematúria, epistaxe, hematêmese, hematoquezia ou melena,
petéquias, equimoses e hematomas.
Como conseqüência da anemia os animais pode apresentar letargia,

intolerância a exercício, dispnéia e depressão.
Nos casos graves, pode haver hemorragia subaracnóidea ou epidural,

adrenal, articular, retroperitoneal, pericárdica, hemotórax e sangramento pulmonar.
Estadiamento das intoxicações
- Leve: distúrbios da coagulação detectados somente por análise laboratorial;

- Moderada: distúrbios de coagulação resultando em hematomas, hematúria,
melena, sangramento excessivo em pequenos cortes, sangramento gengival,
hemorragia conjuntival;
- Severa: sangramento gastrintestinal severo, hemorragia retroperitoneal; acidente

vascular cerebral levando a manifestações neurológicas; hemorragia interna
resultando em choque.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é realizado com base no histórico de exposição ou a

possibilidade de contato em animais que tem livre acesso à rua; e na ocorrência de
sinais de compatíveis.
Nos exames laboratoriais observa-se a presença de anemia e a diminuição da

atividade do tempo de protrombina.
*Coletar em citrato (enviar uma amostra de um cão saudável para a comparação)

cão gato
Tempo de coagulação > 125 segundos > 105 segundos
ativada(vía intrínseca)
Tempo de protrombina(vía > 10 a 12 segundos > 10 a 12 segundos
extrínseca).
Tempo de tromboplastina > 22 segundos > 20 segundos
parcial ativada(vía
intrínseca).
No caso de brodifacum, o tempo de protrombina diminui em 48h depois da

ingestão. Embora menos específico, o tempo de coagulação também será alterado.
Se hemorragia foi extensa, também serão afetados os índices hematológicos.
Tratamento
Resposta a terapia, geralmente 24-48 horas depois de iniciar a terapia

1. Suspender o contato com o agente.
 Lavar abundantemente com água a boca do animal e as outras áreas
do corpo que tiveram contato com o produto.
 Retirar o rodenticida e lavagem dos locais onde o produto possa estar
presente para evitar novas ingestões.
2. Esvaziamento gástrico
 A êmese ou lavagem gástrica só pode ser realizada em pacientes que não
apresentam um severo risco hemorrágico, porque a passagem da sonda
nasogástrica, endotraqueal ou a indução da êmese (pressão intracraniana)
pode propiciar mais hemorragias.
 Indicação: no máximo, 1-2 horas após ingestão do rodenticida.
 Animais em depressão severa, convulsão ou comatosos – risco de aspiração.
3. Uso de adsorventes e catárticos
 Adsorvente:
o carvão ativado (CA): 2 a 5 g/kg - Diluir 1 g/ 5 a 10 mL de água
 Catártico:
o Pode ser administrado junto ou 30 minutos depois do adsorvente.
o Sorbitol (70% solução): 1 a 2 mL/kg
o Sulfato de sódio: 250 mg/kg
4. Restabelecimento da capacidade de coagulação
 Vitamina K1 - Fitomenadiona – (Kanakion®ampola 10 mg/mL)
o Pequenos animais: 2,5 -5,0 mg/kg/ SID PO,SC
o 1 semana warfarínicos e 2 a 4 semanas (super)
o Vacas, cavalos, porcos e ovelhas: 0,5-2,5 mg/Kg IM.
o Cuidados
 Contra-indicado uso endovenoso devido ao risco elevado de
choque anafilático.
 Vitamina K3 não é efetiva e provoca anemia hemolítica com
presença de corpúsculos de Heinz
 Utilizar a agulha de menor calibre possível.
 Restringir a atividade do animal durante a terapia para prevenir
traumas
5. Reposição da volemia
 Transfusão sangüínea: sangue total ou plasma fresco (Ht< 15%)
 Pequenos animais
o Cão: 10-20 ml/Kg de sangue total fresco.
o 9 ml/Kg de peso corporal de plasma fresco
6. Ácido ascórbico (Vitamina C): reduz as lesões capilares. Dose: adultos e crianças =
1g/dia, VO ou EV.
7. Na terapia de recuperação:
 Sulfato ferroso e ácido fólico para ajudar a restaurar os eritrócitos.
BROMETALINA
Foi introduzida para o controle dos ratos resistentes ao warfarin. As

formulações incluem granulados 0.01% ou soluções concentradas (2%-10%) para
uso por operadores de controle sanitário.
Farmacocinética
Após a ingestão, ocorre uma rápida absorção (máximo em 4 horas) com

concentrações de protoplasma. Brometalina circula pelo sangue para a maioria dos
tecidos. É metabolizado rapidamente no fígado a um metabólito mais tóxico
(desmetil-brometalina), podendo sofrer recirculação entero-hepática.
Mecanismo de ação
Embora as celulas de vários órgãos possam ser afetadas, danos nos

neurônios parecem ser responsáveis pelos sinais clínicos exibidos por animais
intoxicados. A brometalina parece interferir na fosforilação oxidativa das
mitocondrias do SNC reduzindo drásticamente a energia celular e desenvolvimento
de vacúolos cheios de líquidos intramielínicos que aumenta a pressão intracerebral
e cauda edema cerebral.
Toxicidade
Doses baixas podem causar uma síndrome crônica com um retardo na aparição
dos sintomas.
 8 e 12 horas após ingestão. Altas doses: após 2 a 4 horas
Tremores.
· Hiperexcitabilidade
· Convulsões.
· Paralisia.
· Depressão
Prostração.
Diagnóstico
Sintomas, especialmente edema cerebral e paralisia de membros traseiros.
Historia de uma possível exposição a brometalina.

Análise químicao de:
Vômito ou conteúdo estomacal
Necropsia: rim, fígado, gordura e tecido cerebral
Exame histopatológico do cerebro: espongiose da materia branca difusa, o que indica
vacuolização intramielínica.
Tratamento
Não há antidoto: tratamento geral de intoxicação
Induzir vômito pode estimular convulsões
Redução do edema cerebral
Manitol: 250 mg/kg IV QID
Dexametasona: 2 mg/kg IV QID
CA com sorbitol: até 2 horas depois de ingestão
* Pode ser necessário durante varios dias.
COLECALCIFEROL
A isca rodenticida contendo colecalciferol (vitamina D3) apresentam-se na

forma grânulos, flocos e tabletes geralmente com concentrações de 0.075%.
Farmacocinética
Após a ingestão é rapidamente absorvido e transportado pelo sangue ao

fígado por proteínas transportadoras de vitamina D. Seu principal efeito é provocar
uma hipercalcemia que induz efeitos em tecidos excitáveis e pode resultar em
mineralização de tecido moles.
Mecanismo de ação
Colecalciferol é uma vitamina lipossolúvel, após absorvido é transportado ao

fígado onde nos hepatocitos convertem a 25-hidroxicolecaliferol que por sua vez é
convertido para 1,25-dihidroxicolecalciferol no rim. Esta conversão é regulada pela
ação do paratormonio e íon de fosfato. Concentrações elevadas de 1,25-diOH
induzem uma hipercalcemia como resultado do aumento da absorção de cálcio no
trato gastrointestinal e reabsorção de cálcio dos osso, e redução da excreção de
cálcio na urina.
Toxicidade
Em gatos o acesso de 50 g de isca a 0.075% é o suficiente para o
desenvolvimento de sinais clínicos consistente de intoxicação por colecalciferol.
Os sinais podem desenvolver de 12 a 18 horas ou no tardar 36 horas depois

de exposição. Os sinais clínicos apresentado são anorexia, fraqueza, depressão,
polidipsia e poliuria, vômito e diarréia com sangue. Arritmias cardíacas, hipertensão,
convulsão e morte. Adicionalmente, gatos podem apresentar halitoses e sialorréia
Diagnostico
O diagnóstico se baseia no histórico e sinal clínico.
Mineralização de tecido mole geralmente é achado na necropsia,

principalmente uma nefropatia hipercalcemica e mineralização difusa,
especialmente nos pulmões, rim, atrios, e estômago.
Tratamento
Deve durar 3 semanas porque a meia vida do colecalciferol é maior que 2

semanas.
Indução de emese/ lavagem gástrica, CA e catártico
Furosemida e prednisona aumentam a concentração do cálcio urinário e assim sua

eliminação.
Pamidronato dissodio: 2 mg/kg IV em solução de cloreto de sódio 0,9%. 1° e 4°
dias depois de exposição.
Fluidoterapia sem cálcio e dietas com restrição de cálcio
ESTRICNINA
É um alcalóide derivado da casca e semestes de um árvore Strychnos nux-

vomica , do sul asiático. A estricnina é um pó cristalino branco e sem odor.
Atualmente, a estricnina tem seu uso restringido e de difícil disponibilidade.
As iscas, normalmente, são vermelhas ou grãos verde-coloridos que contêm 0.5% a

1%
sulfato de estricnina.
Farmacocinética
Quando ingerida a estricnina é absorvida em estômago e intestino, e

amplamente distribuída rapidamente para vários tecidos (5 minutos). É
metabolizada no fígado, embora significante quantias da estricnina integra é
eliminado pela urina.
Mecanismo de ação
Acredita-se que a estricnina inibe a ação de glicina nas celulas do sistema

nervoso central. Por conseguinte, animais recebem excessivos estimulos e
respostas de motoras exageradas.
Toxicidade
Uma isca de 5g de estricnina a 0.3% é o suficiente para matar um cão de 20

kg.
Os sinais clínicos aparecem de 15-30 minutos ou até 60 minutos dependendo

se o estomago está cheio ou vazio.
Não há evidencias que seja cumulativa.
O gosto amargo estimula a salivação e secreção gátrica (utilizada como

estimulante de apetite).
Animais intoxicados apresentam apreensivos, enrijecimento dentro minutos a

horas após exposição. Os sinais clínicos são associados com efeitos de CNS.
Começo de sinais inclui inquietação, ansiedade, contração muscular e
enrigecimento de pescoço.
Midríase, convulsões tônicas, contrações de músculos (membros e

diafragma) e opistotomo, e morte.
Hipersensibilidade a estímulos externos (toque, som, etc): estímulos para

convulsões e contrações musculares são ativados facilmente por estímulos
externos. Animais morrem freqüentemente em opistotomo como resultado de
hipoxia por causa de paralisia de músculos respiratórios.
Diagnóstico
Sinais clínicos e histórico de possível contato.
Tratamento
Carvão ativado e catártico (sorbitol): 3 a 4 horas seguintes
 Pequenos animais: 1 a 2 gr/kg

 Grandes animais: 50- 100g/kg reduz circulação enterohepática
Controle das convulsões
 Colocar animal em local seguro e macio
 Administrar diazepam 0,2-2,0 mg/Kg IV.
 2ª. opção: fenobarbital e a 3ª pentobarbital
Relaxamento de músculo
 Metocarbamol: 55 a 220 mg/kg IV, ½ dose rápida e ½ dose lenta. Não
exceder dose 330 mg/kg/d.
FOSFETO DE ZINCO
O fosfeto de zinco apresenta-se como pó cristalino cinza com o odor de peixe

podre ou de alho. É formulado como granulado (0.5% - 2%), isca ou pasta (10%).
O praguicida tem seu uso restingido por causa de seu perigo para organismos
de não-alvo e sua toxicidade aguda. Atualmente, vem formulado com 75% de
fosfeto de zinco e 25% de tartarato de potássio antimonio, um emetico para
provocar vomito se o material é acidentalmente ingerido por humanos ou animais
dométicos.
Farmacocinética
Pode ser absorvido pela via oral, por ingestão, inalatição, e através de pele
lesionada. No estomago e intestinos vão sofrer uma reação e liberar um gás. O
metabolismo ocorre via oxidação ou redução do fosforo.
É excretado na urina ou exalado pelos pulmões.
Mecanismo de ação
Após ser ingerido, o fosfeto de zinco, no estômago, um ambiente ácido e

umido ocorrem à formação do gás de fosfeto, agente primário de intoxicação.
Envenenamento protoplasmatico geral. O fosfeto entra na corrente sanguinea e
afeta células de pulmões, fígado, rins, coração e sintema nervoso central.
Causa depressão de SNC, irritação dos pulmões e danos nas membranas

dos eritrócitos e paredes de vasos. Eventualmente, colapso cardiovascular e
irritação de trato alimentar.
Manifestações clínica:
Cachorros: vomitos, corrida sem propósito, uivos, convulsões, e morte.

Animais podem estar inchados como resultado da liberação de gás fosfeto no
estômago. O odor de fosfeto (acetileno) pode ser evidente na respiração ou
conteúdo de estômago.
Diagnóstico
O diagnóstico confirmatório basea-se na informação de exposição a uma

dose potencialmente tóxica e ocorrência de sinais clínicos compatíveis.
Conteúdos do estômago, vômito ou fluido da lavagem podem ser analisados
para a presença de fosfeto de zinco. Na autópsia não revela lesões específicas e
geralmente, consiste em congestão aguda de órgãos internos.
Tratamento
 Não há nenhum antídoto específico.

 Induzir êmese/ lavagem gástrica com bicarbonato de sódio a 5 %
 Fluidoterapia com ringer lactato (acidose metabólica)
 Agentes hepato- estimulantes
 Monitoramento cardíaco
Referências Bibliográficas:
MURPHY, M.J. Rodenticides. Vet Clin Small Anim. n. 32, p. 469–484, 2002
GUPTA,R.C. Rodenticides e Avicides Veterinary Toxicology. Basis and Clinical

Principles. London: Elsevier, 2007 1st ed., p. 1201
Site Toxicologia aplicada. Universidade Federal do Rio de janeiro

http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/entrada.htm
PESTICIDAS
Organofosforados & Carbamatos
Os compostos organofosforados e carbamatos são utilizados rotineiramente
na agriculculta como inseticida de plantas, grão de cereais. Também estão
disponíveis para o uso doméstico, usados no control de pragas em jardins, na casas
ou diretamente em animais.
Apresentação comercial:
• Sprays líquidos (concentrados).
• talcos.
• Banhos.
• Colares antipulgas.
• Matamoscas (granulado).
AGENTES
ORGANOFOSFORADOS
Clorpirifós Sabonete (Charmdog), mata-bicheira (Ouro
Fino)
solução, spray (lepecid)
Clorfenvinfos Talco Butoflin(+deltrametrina), solução carrapaticida Sarnicida, mosquicida,
spray mata-bicheiras,
Coumafós Sabonete (Assuntol);

Talco Tanidil -Bayer (+propoxur), Mata bicheira
Bovinal solução -Bayer(flumetrina) Carrapaticina mosquicida
Diclorvós Mata bicheira
Carrapaticida mosquicida
Diazinon Carrapaticida Duprat
Fention Pulfin, assuntol talco
Malation Plantas, Plantas, piolhos, pulgas
Metil paration banido Insecticida, acaricida
Temefós. Tratar agua Larvicida de moscas
AGENTES CARBAMATO
Aldicarbe TEMIK AGROTOXICO

Carbaril (). talco Farmaril (vital farma) ectoparasitas
Carbofurán. AGROTOXICO
Metiocarb. - AGROTOXICO
Metomil Solução Vetomil Vansil Mosca de ambiente
Propoxur (coleira Bolfo-Bayer) Pulga, carrapato

Ciperthion (Schering-Plough): ethion+cipermetrina
Talco Bolfo (Bayer): clorfenvifos+deltrametrina
Curadil (vital farma): carbaril+cipermetrina (miíase, habronema, feridas)
Neguvon-assuntol-solução: Triclofone,coumafós, ciflutrina (carrapatos, moscas-do chifre)
Farmacocinética
· Principais vias de entrada: oral, dermal, inalado, ingestão,
· Banhos, pós (talco), coleiras
· Reação de ativação e detoxificação : fígado
· Excreção: urina
o Pode ser encontrado nas fezes e leite
Mecanismo de ação
Esses inseticidas inibem a ação da acetilcolinesterase (agentes
anticolinesterases) interferindo na ação neurotransmissora da acetilcolina nas
sinapses nervosas e nas junções neuromusculares. A alta afinidade para ligar e
inibir a acetilcolinesterase interfere na inativação da acetilcolina nos receptores
nicotínicos e muscarinicos.
Agentes Organofosforados
O agente se fixa ao grupo hidroxil serina do lugar esterático da enzima
acetilcolinesterase. O agente é parcialmente hidrolizado, resultando é uma forte
fixação entre o composto e a enzima.
Muito dos agentes organofosforados, esta fixação produz uma união irreversivel com
a enzima (enzima fosforilada).
A acetilcolina não se hidroliza na fissura sináptica ocorrendo uma estimulação dos
receptores pos-sinápticos da acetilcolina se incrementa. A função da sinapsis volta
a ser normal quando uma nova enzima acetilcolinesterase é sintetizada, já que a
regeneração espontânea é lenta.
Carbamatos
A fixação e as ações inibidoras são similares os dos agentes organofosforados.
Depois da hidrólise do composto, a acetilcolinesterase sofre carbamilação. Os
carbamatos são sustratos pobres para a acetilcolinesterase e ocorre reativação
espontânea da enzima.
Toxicidade
Muitos desses componentes são extremamente tóxicos e poucos espécies
específicos, e por esta razão seu uso inadvertido é uma grande ameaça para saúde
humana e animal, vida selvagem e sistemas aquáticos.
Uma maior toxicidade pode ser observada conforme a espécie (gatos mais sensíveis
que os cães), do agente envolvido (os touros são mais susceptíveis ao clorpirifós
que os novilhos) e da quantidade absorvida.
O início dos sinais geralmente ocorre em 15 minutos-1 hora.
Os sinais clínicos podem ser divididos em efeitos locais e sistêmicos
Os efeitos locais: olhos e pulmões
· Exposição a spray: vapores ou gotículas do inseticida.
Os efeitos sistêmicos: cérebro, músculo esquelético, pulmões, coração e outros
órgãos.
· Sintomas Muscarínicos
o Salivação, lagrimajamento, miose, dispnéia (secreções bronquiais e
broncoconstrição).
o Micção, defecação, cólica
· Sintomas Nicotinicos
o Fasciculações musculares, tremores, taquicardia.
· Sintomas Do Sistema Nervoso Central
o Depressão ou estimulação, convulsões
Diagnóstico
• Historia de exposição e sintomatologia compatível
Polineuropatia tardia induzida por organofosforados

Ataxia, fraqueza de membros desenvolvido 10-14 dias após exposição
Tratamento
• Exposições cutâneas: Lavar o animal com um detergente suave (Utilizar luvas).
• Exposicão oral
o Fluidoterapia
o Carvão ativado e catártico: sorbitol
o Atropina para o controle dos síntomas parassimpáticos muscarínicos (salivação e
outros). (1/4 IV lento; ¾ IM ou SC)
§ Ruminantes: 0,5 mg/kg
§ Cavalo: 6,5 mg
§ Cão 2 mg
Pode repetir cada 1hr – ½ dose
o Intubação e respiração artificial paral os animais com dispneia severa.
o Difenidramina para bloquear os efeitos nicotínicos.
o 2 PAM (metaclorido 2 aldoxima pirimidina): 20mg/kg IV
§ Só organofosforado
§ Repetições cada 1hr/ ½ dose inicial.
o Terapia com oxima (pralidoxima) para regenerar a inibição da acetilcolinesterase:
§ Melhor eficácia se administrada em 24 horas.
Organoclorados
São compostos clorinados, como o Aldrin, dieldrin e DDT (diclorodifeniltricloroetano),
Mais efetivos que os organofosforados e carbamatos por persistirem no meio
ambiente, razão a qual a maioria já é proibida. O lindane e o endosulfan são os
organoclorafos mais biodegradáveis e ainda são usados até hoje.
A principal razão para a diminuição do seu uso é a sua persistencia ambiental:
• Não se degradam rapidamente no ambiente.
• Os organoclorados são altamente lipossoluveis e se bioacumulam na cadeia
alimentar
(águia de cabeça branca: extinção)
Apresentações
Talco para pulgas e carrapatos, matamoscas, sprays para árvores frutas e
forragens, insecticida
Tratamento contra sarna e carraptos, tratamento do rebanho, insecticida para
Árvores e jardins.
Bolas de naftalina e productos repelentes de traças
HIDROCARBONOS CICLODIENOS DICLORODIFENILETANOS
ARIL Aldrín
Lindano Clordano. Di cloro feniltr icio roetano
(DDT).
Mirex. Dieldrín Dicofol Acaricida para
plantas
Clordecone. Endosulfan: Metoxi cloro:
Paradiclorobenceno Inseticida para jardins e
forragens.
Endn'n.
Heptacloro
Toxafeno
Farmacocinética
· Principais vias são: tópica e oral apresentam rápida absorção devida sua
solubilidade lipídica
· É pouco volátil por isso a inalação não é uma via de exposição comum.
· Distribuição são para fígado, rim, cérebro e tecido adiposo.
· Rota de eliminação: via fecal, pelo trato digestório podendo ocorrer circulação
entero-hepática. Os metabólicos são lipofílicos, movendo-se para o tecido adiposo e
sendo liberado lentamente.
Mecanismo de ação
2 mecanismos de ação:
· Inibição competitive pela ligação do GABA
· O limiar para outro potencial de ação é a reduçAo do resultado em
despolarização prematura do neuronio.
CICLODIENOS
· Inibição dos receptores cloro mediados do ácido 7-aminobutírico
(GABA): Antagonista do GABA. Diminuição da repolarização da membrana
neuronal.
Inibição da adenosina trifosfato da membrana neuronal e cardíaca.
Aumento da concentração de calcio no terminal presináptico.
Organoclorados difenil alifáticosDDT
Reduzem a entrada de s´dio e inibem a saída de potássio resultando numa
despolarização parcial da célula.
Repolarização diminuida: Inibição da adenosina trifostato (ATPase) das células
neuronais.
Atua nos canais de potassio: diminuição do fluxo de potassio através da membrana
neuronal.
Atua nos canais de sodio: diminuição da inativação dos canais de sodio.
Incremento do fluxo de sodio através das membranas neuronais.
Inhibición de la calmodulina:
Diminução da liberação do neurotransmissor mediado pelo calcio nos neuronios.
Diminuição do umbral para a estimulação dos nervos.
Toxicidade
Tanto a toxicidade aguda como a bioacumulação por exposição crônica são
importantes. Quanto mais lipossolúveis são mais persistentes no meio ambiente
como resultado da bioacumulação que ocorre na cadeia alimentar de animais e do
homem.
Os gatos são mais sensiveis a organofosforado. Os ciclodienos são os mais
tóxicos (não aprovados)
Síndromes neurológicas.
• Agitação, ataxia
• Hipertermia.
• Hipersalivação (sialorréia)
• Fasciculação muscular.
• Bleíaro espasmo.
• Depressão do sistema nervoso central.
• Convulsões prolongadas.
• Eficiencia reprodutiva diminuida (exposições em longo prazo).
EFEITOS REPRODUTORES: Carneiros tratados com lindane:
o Diminuição da concentração do hormônia luteinizante.
o Diminução da concentração de estrógeno e testosterona.
o Diminução in vitro da atividade ATPase em células do oviducto ou endometrio.
o Interrupção da sincronização do estro nas ovelhas.
Diagnóstico
Tratamento
• Exposicão oral: facilitar a eliminação:
o Azeite mineral:
§ Gato: 2-6 mL
§ Cão: 5-15mL
o Carvão ativado e catártico (sorbitol): 3 a 4 horas seguintes
§ Pequenos animais: 1 a 2 gr/kg
§ Grandes animais: 50- 100g/kg reduz circulação enterohepática
o Controle das convulsões
§ Colocar animal em local seguro e macio.
§ Administrar diazepam 0,2-2,0 mg/Kg IV.
§ 2ª. opção: fenobarbital e a 3ª pentobarbital
• A carne dos animais que sobrevivem a um episódio agudo pode conter residos
do inseticida nos tecidos comestíveis.
• No aumento da mobilização da gordura aumenta a eliminação do inseticida.
• Os residuos podem permanecer durante días ou meses.
Piretroides e Piretrinas
O grupo apresenta um baixo risco de intoxicação para os mamíferos.
As piretrinas são compostos naturais extraído de plantas- Chrysanthemum
spp.- e os piretroides são sustâncias químicas produzidas sintéticamente e são
similares as piretrinas naturais.
Os piretroides possuem um amplo espectro de atividade inseticida e uma
maior estabilidade ambiental.
Fonte
• Insecticidas (banhos, shampoo).
Compostos do tipo I:
Aletrin
Permetrin Defendedog, pulvex, Shampoo, talco,
dropline, advantage unguento, top spot
Piretrina Mypet Pulga, carrapatos
Tetramctrin Magcat, Magdog Shampoo, sabonete
Compostos do tipo II
Cipermetrin Mata-bicheira”, xandog, Sabão, talco, solução,
bactrovet, spray
Deltametrin. Scalibor coleira
Fenpropantrin.
Fenvelerato
Mecanismo de ação
Os piretroides atuam em vários lugares neuronais intracelulares. Uma
característica comum dos mecanismos que se propoem, é um aumento na
quantidade de neurotransmissor liberado de las terminações nervosas pre-
sinápticas. A ação que produz nos canais neuronais de sódio é uma despolarização
permanente:
§ Prolongado influxo de sodio através do canal. Atraso no fechamento da porta de
"inativação" do canal de sodio.
§ Antagonismo do canal de cloro mediado pelo ácido 7-aminobutírico (GABA),
especialmente os piretroides de tipo II:
§ Antagonismo do complexo dos receptores GABA.
§ Redução do influso de cloro através do canal.
§ Inibiçãode da adenosina trifosfatase Ca2+, Mg2+ sináptica:
§ Aumento do calcio intracelular.
§ Inibição da calmodulina neuronal:
§ aumento do calcio intracelular.
Toxicidade:
As piretrinas causa hiperexcitabilidade com pouca citotoxicidade . O alvo
molecula de piretrina e piróides são similares em mamíferos e insetos porém os
mamíferos são menos susceptíveis que os insetos por causa da depuração mais
rápisa, alta temperatura e menor afinidade. Gatos são mais sensíveis
• Tremores, convulsões
• Hiperexcitabilidade ou depressão
• Sialorréia, vômitos, diarréia.
• Dispnéia
Diagnóstico
Tratamento
• Exposicão oral
o Provocar emese: é indicado, no máximo 1-2 horas seguintes a ingestão
o Carvão ativado e catártico (sorbitol): 3 a 4 horas seguintes
o Controle das convulsões
§ Administrar diazepam 0,2-2,0 mg/Kg IV.
• Terapia Sintomática
o Administrar fluidos para corrigir a desidratação provocada pelo vomito e diarréia
o Atropina diminuir a salivação especialmente no tratamento dos gatos.
ROTENONA
A rotenona é derivada de raízes, sementes e folhas de várias plantas e é
considerada um pesticida botânico. É um pesticida não específico usado para o
controle de insetos tanto em plantas quanto em animais domésticos, assim como
para o controle de populações de peixes.
Farmacocinética
Inseticida de contato ou sistemico. Possui incompleta ou baixa absorçãono
TGI. Metabolizada no fígado
Toxicidade
Gorduras e óleos aumentam a absorção
Mecanismo de ação
A rotenona é inibidora de uma enzima de um dos complexos envolvidos com a
oxidação do NADH na cadeia transportadora de elétrons
· Inalação: irritação pulmonar severa
· Ingestão:
o irritação de mucosa gástrica, dor, náusea, vômito
o letargia, tremor, convulsão
o dispnéia (hipoxemia, hipercapnia), prejuizo na força de contração cardíaca
Tratamento
· sintomático
Amitraz
O amitraz é um inseticida formamidina utilizado como inseticida e acaricida,
tanto na agricultura como na veterinária.
Os produtos disponíveis apresentam-se em formulação para banhos (12,5% e
25%) colares antipulgas (9%) e líquidos sprays. (triatox-Schering-Plough, amipur-
Vetbrands)
Atua contra carrapatos, piolhos e sarnas em cães, gatos, porcos e cavalos.
Toxicidade
É frequente as intoxicações por amitraz em pequenos animais
•Cão: DL50 = 100 mg/Kg.
• Cão: sintomas (depressão) a 1 mg/Kg.
Mecanismo de ação
• Atividade agonista a2 - adrenérgica
• Outros possiveis mecanismos:
• Inibidor da monoamina oxidase.
•aumento do influxo de calcio através dos canais de calcio
Manifestações Clínicas
· Sedação e depressão
· Bradicardia.
· Midriasis, miosis.
· Poliuria.
· Hipotermia.
Diagnóstico
• Patología clínica:
• Hiperglicemia e hiperglicosúria
Tratamento
• Evitar uso em animais diabético por interferir nas concentrações de glicose e
insulina.
• Exposicão oral
o Carvão ativado e catártico sorbitol
o Anti- eméticos (?).
o Enterotomía para eliminar segmentos do colar ingerido.
• Reverter os efetos 2-adrenérgicos:
o Ioimbima 1 mg/Kg IV
o AtipamezoL
Ivermectina
A ivermectina é um antibiótico macrolidio. Producida por um fungo
Streptomyces avermitilis.
As avermectinas são uma classe de sustancias químicas que tem um modo
de ação original frente aos parasitos nematodios e artrópodos. Possue um amplo
espectro da atividade frente a muitos parasitos internos e externos.
As diversas formulações da ivermectina incluem apresentações em
comprimidos orais para cães, pastas orais para cavalos e ovelhas, e injetáveis para
suínos e bovinos.
Os pássaros pequenos, como os periquitos, devido a seu peso corporal há
dificuldade de administrar na dose adequada, sofrendo facilmente uma sobredose.
• Habitualmente, os cães se intoxicam com a ivermectina devido ao uso inapropiado
de produtos destinados a vacas, ovelhas e cavalos.
• Qualquer especie pode ser afetada se a dose for o suficientemente grande para
cruzarla barreira hematocefalica.
É parcialmente metabolizada no fígado, mas a maior parte da ivermectina é
excretada pelas fezes. Bovino, ovelhas e cavalos podem restar grandes quantidades
de ivermectina nas fezes e consequentemente redução dos “besouros” rola bosta.
• Todas as especies são susceptiveis.
• Os cães, especialmente os Collies, apresentam o maior risco.
Síntomas
A ivermectina é um agonista do ácido 7-aminobutínco (GABA) que aumenta
os efeitos das vías neurais inibidor no sistema nervoso central e causa depressão e
estupor.
Síntomas habituais:
• Midríase.
• Depressão, estupor, coma,
• Tremores, ataxia.
• Emese, hipersalivação.
• Morte.
• As convulsões não são habitualmente associadas com a intoxicação por
ivermectina.
Toxicidade
Doses de ivermectina com relatos de sintomas, principalmente ataxia e depressão
Vacas: 4-8 mg/Kg (20-40 vezes a dosis
terapéutica)
Cavalos: 2 mg/Kg 10 vezes a dose
terapéutica
Suínos 30 mg/Kg 100 vezes da dose
terapéutica
Cão: collie 0,1-0,2 mg/ Kg 15-30 vezes a dose
terapéutica
Beagles 2,5-40 mg/Kg 200 vezes a dose
terapêutica
Gatos: 0,3 mg/Kg
subcutáneamente
Quelonios 0,1-0,4 mg/Kg.
Mecanismo de ação
A ivermectina é um agonista do neurotransmissor GABA que é o principal
inibidor da transmissão nervosa.
Nos mamíferos, os neurônios e os receptores que contém GABA estão no
sistema nervoso central. Nos artrópodes e nemátoides os GABA estão
principalmente no sistema nervoso periférico, concretamente na união
neuromuscular. Razão para a margem de segurança da ivermectina nos mamíferos.
Unindo a ivermectina a membrana neuronal se aumenta a liberação do
GABA, que se une aos receptores GABA do canal cloro complexo das membranas
neuronales pos-sinápticas e causa um influxo de ions cloro.
A ivermectina aumenta a conductancia do cloro através do canal cloro
mediado pelo GABA. O influxo de ions de cloro hiperpolarizam as membranas
neuronais, fazendo-as menos excitáveis e diminuindo a transmissão nervosa. A
hiperpolarização das membranas neuronais na união neuromuscular provocam uma
paralisia flácida nos artrópodes e nemátodios.
Diagnóstico
• Síntomas. • Historia de exposiçaõ ao produtos que contenham ivermectina.
• Análise química da ivermectina (normalmente não é necessario).
• Métodos utilizados: cromatografía líquida de alta pressão e ensaio
deimunosorcções ligado a proteínas: amostras: fígado, gordura, conteúdos
gastrintestinais e fezes.
Tratamento
Não há um antídoto específico seguro para a intoxicação por ivermectina.
• Após uma exposição oral, o foco deve ser de descontaminação gastrointestinal:
o Carvão ativado.
o Catártico salino ou sorbitol.
o Sintomático e cuidados de manutenção
• Tratamento prolongado (desde días bastam semanas).
o Fluidos intravenosos.
o Colchões: evitar escaras de decúbito
o Control da bradicardia
o Picrotoxina como antidoto específico é perigoso e não se recomenda:
§ A picrotoxina é um potente convulsionante e GABA antagonista e tem uma
reduzida margem de segurança.
o Fisostigmina:
§ É um inhibidor sem carga e reversível da acetilcolinesterase que pode penetrar a
barreira hematoencefálica. Tem mostrado alguns efeitos no tratamento de cães
induzindo um aumento transitório da acetilcolina nos neuronios afetados.
FIPRONIL
É a nova classe de fenilpirozole. Formulada como isca para baratas e
formigas, granulado no controle de pragas em gramineas, produção (arroz e
algodão) do solo e cobertura de sementes.
Apresentação em spray ou top spot
Farmacocinética
Após aplicação, o fipronil espalha na camada lipídica da ple e se liga a
folículos pilosos. Intoxicações ocorrem por ingestão acidental ou lambedura.
Manisfestações clínicas
Irritação de pele e perda de pelos no local da aplicação.
Hiperexcitabilidade, incluindo tremores, convulsões e morte
RODER, J.D. Manual de Toxicologia Veterinária

GUPTA, Veterinary Toxicology. Basis and Clinical Principles. London: Elsevier,
2007 1st ed., p. 1201

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EXAME DERMATOLÓGICO

 Consistência: endurecida, macia, flutuante.

 Qualidade: seca, úmida, gordurosa, exsudativa, hemorrágica, purulenta, infectada secundariamente.

 Profundidade: elevada, plana, profunda.

 Arranjo: discreta, confluente, bem definida, indistinta

 Lesões primárias: desenvolvem-se como reflexo direto de uma alteração subjacente

 unhas, coxins, orelhas, pavilhões auriculares, junções muco-cutâneas

Lâmpada de Wood: Microsporum canis

 Teste do Retalho: ver hipersensibilidades cutâneas

o Pústula (abcesso): pápula preenchida de pus. Folicular ou intradérmicos

o Nódulo(> 1,0 cm): sólido, circunscrito, atinge camadas mais profundas

o Tumor: nódulo de maior tamanho, tecido neoplásico

o Cicatriz: tecido conjuntivo ou fibroso de reparação (lesão alcançou a derme)

o Erosão: perda da continuidade da epiderme com exposição da derme. Cicatriz

o Escoriação: remoção parcial da superfície epitelial devido traumatismo

o Liquenificação: espessamento e endurecimento da pele, aumento do grafismo cutâneo. Comum hiperpigmentação

o altamente contágio (direto ou através de veículo)

o Zoonose -grande especificidade

o Mais freqüente em cães que gatos

 falta de higiene, alimentação inadequada, processos concomitantes

o cava galerias sob a pele alimenta-se de linfa e células epidérmicas

o Irritação mecânica da epiderme

o Ação de substâncias tóxicas do ácaro

o Prurido intenso principalmente em ambiente quentes e após exercícios.

o Eritema, pápulas, crostas, pele seca e grossa

o Histórico, sinais clínicos

Sarna Demodécica (demodicose)

o Processo de caráter inflamatório não contagioso

o Demodex spp. (normal em pequeno n° em folículos pilosos e em glândulas sudorípara e sebáceas) ·

o Manifestação externa de uma disfunção do animal, deficiência de imunidade celular

 comum em jovens (2 a 10 meses)

 Áreas de eritema e alopecias, descamação e hiperpigmentação

 região periorbital, focinho, lábios

 Auto limitação (4-8 semanas) ou generalização

 Zonas extensas de cabeça

 face interna das extremidades

 Descamação, pápulas, pústula, furunculose

 Exsudato hemorrágico purulento

 Apatia, anorexia, febre, adenopatia

 Alopecias pouco pruriginosa

 Espaços interdigitais e coxins plantares

 Edema e dor a palpação

o Otodemodicoses: ver otites

o Historia - fatores predisponentes

o Ex. Físico, sinais clínicos, característica de lesões

o Vários raspados profundos (arrancar pêlo) o positivo= + 4 ácaros/campo (x100)

o 3 raspados negativo cd 30d.

o Fatores imunossupressivos ou causa subjacentes

o Tratar até 3 raspados negativos no intervalo de 30 dias.

 Amitraz (Triatox®) banhos 2 mL/L (500ppm) - 4 ml/L (250ppm) cd 1-2 semanas*

 Amitraz (Triatox®) tópico 3 ml em 30 ml de óleo mineral*- demodécica localizada

 *Não enxaguar. Usar luvas na aplicação. Cuidado com intoxicação.Não utilizar

 Ivermectina ( Revectina®) 0,3 -0,6 mg/kg SC ou VO/ SID/3 raspados - 30d*

 Milbemicina (Interceptor®) 1-2 mg/kg (0,5-1,0mg/kg)VO/SID

 Moxidectina (Cydectin®) 0,2-0,4mg/kg/VO/SID

o Felinos jovens e gatos debilitados. Raro em cães.

o Biologia oa etnahlemes Sarcoptes sp.

o Transmite por contato direto. O parasita sobrevive pouco fora do hospedeiro.

o Pavilhão auricular, cabeça, extremidades

o Alopecia, eritema, descamação, crostas espessas

o Lesões auto-infringidas e infecção secundária

o Histórico e característica de lesões

o Raspado cutâneo: difícil detecção

1. Tricotomia e banhos (vide sarcópticas)