DERMATOLOGIA

INTRODUÇÃO:
- ca de pele: lento e gradual (levam anos para crescer)
- lesões em períodos < 20 dias: pensamos em doenças infecciosas
- lesões > 7 anos: doenças oncológicas
- lesões entre 20 dias e 7 anos: doenças inflamatórias
- idade, localização e características: são muito importantes para se direcionar
- pinta preta enegrecida: em criança: sinal; em mulher adulta: adenocarcinoma.
- lesões com prurido, algumas hrs dps aparecem vesículas, vesículas ficaram 72h e dps crosta hialina, região de asa nasal
direita, há 5 dias: herpes simples
- dor torácica mais unilat, enzimas e ecg normal, rx de tórax e tomo normais, clínica pulmonar normal, pa pouco aum: herpes
zoster; vesículas começam uns dias após início da dor.
- dor cutânea espontânea: dói sem toque; raro.

LESÕES:
- < 1cm e sólida: pápula
- > 1cm e sólida: nódulo
- pápula ou nódulo que deixam cicatriz tipo vulcão: tubérculo
- lesão sólida, extensa, > 3cm: nodosidade ou tumor
- nódulo que se liquefaz, podendo ulcerar e eliminar material necrótico: goma
- lesão sólida pedunculada com aspecto de couve-flor e úmida: vegetação
- lesão sólida, elevada, seca, endurecida: verrucosidade
- <1cm e liquida: vesícula
- elevação com pus: pústula
- espessamento da pele (rachaduras): ceratose
- espessamento da pele com acentuação de sulcos e da cor: liquenificação
- inchaço: edema
- elevação, com crescimento de min a 4h, com prurido, desaparecem, e surgem novas lesões: urtica (uma) e urticária (várias)
- aum da consistência e hipercromia: esclerose
- dim da espessura e hipocromia: atrofia
- mancha vermelha por vasodilatação, dim intensidade ou desaparece a vitropressão: eritema.
- eritema rendilhado (machadinho): exantema
- manchas vermelha por extravasamento de hemácias, n desaparece com vitropressão: púrpura
- lesões vermelhas puntiformes de 1-2mm: petéquia
- eritema arroxeado, por congestão venosa, dim da temp: cianose
- massa foliácea que se desprende da pele: escama
- área enegrecida por necrose tecidual: escara
- perda da epiderme: erosão/ulceração
- perda linear da epiderme no contorno dos orifícios naturais ou dobras (uso de roacutan): fissuras
- cicatriz elevada: cicatriz hipertrófica
- hiperceratose que causa dor: cravo
- hiperceratose sem dor: calosidade
- acúmulo de queratina em pontinhos: comedão

ECZEMA DE CONTATO (DERMATITE DE CONTATO): tem a dermatite de contato por irritante primário (DCIP) e a dermatite
de contato alérgica (DCA); qlqr época da vida.

DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP): depende do agt e da concentração do mesmo (faz lesão direta na
pele) não da pessoa (sem associação com sistema imunológico e sensibilização); 80% das dermatites de contato; geralmente
tem caráter ocupacional; irritativos comuns: sabão, solvente, graxa, álcalis, poeira, fibra de vidro, plantas, limão; lesão com
eritema, descamação, sensação de dor ou queimação, com/sem vesículas e bolhas, prurido discreto ou ausente, geralmente
restrita ao local de contato; surgem de minutos a horas depois do contato (frequente) com as substâncias irritantes mais
fortes ou após semanas de contato continuado com substâncias irritantes fracas.

TRATAMENTO: interromper o contato com o agente desencadeador; corticóide tópico ou sistêmico pode ser usado; anti
histamínico sistêmico pode ser usado; resolução geralmente após 96h.
DERMATITE DAS FRALDAS: um tipo de DCIP; reação inflamatória aguda na região das fraldas; facilita entrada de MO; lesões
são várias, mais intensa nas superfícies convexas (dobras são geralmente poupadas), eritema de intensidade variada, brilho e
pregueamento.

TRATAMENTO: NÃO usar sabonetes (exacerba a inflamação) e corticoides (ef colaterais e aumento de absorção sistêmico pela
lesão); emolientes espessos (agem como barreira contra urina e fezes); preparações com óxido de zinco (ação anti
inflamatória); se candidíase (sugerida por esbranquiçados nas dobras ou pápulas satélites) associada usar cremes com
nistatina ou cetoconazol; se infecção bacteriana usar atb tópico; em casos mais intensos usar hidrocortisona 1% por pouco
tempo.

COMPLICAÇÃO PELO USO DE CORTICOIDE: granuloma glúteo infantil: são lesões com nódulos assintomáticos, acastanhados
ou violáceos, na região das fraldas; tto: suspender corticoide.

DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA): sempre vai ter muito prurido (diferente da dermatite por irritante primário); pode
ser aguda: eritema, vesículas, exsudação e crostas; pode ser crônica: liquenificação (pele espessa); tem envolvimento
primário do sistema imunológico, tendo uma reação de hipersensibilidade do tipo IV; o tempo de hipersensibilidade pode ser
de poucos dias ou anos (inclusive pode depois de anos desenvolver tolerância); pensamos no desencadeante dependendo do
local de acometimento (orelha -> níquel); pode ser feito o teste de contato (coloca as substâncias com a fita no dorso do pct
sem uso de corticóide há 2sem; faz a prim leitura em 48h e a segunda leitura em 96h)

SÍNDROME DO BABUÍNO: ocorre em pessoas previamente sensibilizadas com o níquel que fazem o teste com ingestão de atb
beta lactâmicos (amoxi), paracetamol, quinolona, aminofilina, hidroxizina, omeprazol, claritromicina, mercúrio, algumas
comidas; as lesões são: eczematosas simétricas que acometem axila, cotovelo, pálpebra e laterais do pescoço + lesões
anogenitais eritematosas (parece bunda de babuíno).

TRATAMENTO: EPI no trabalho, uso de produtos hipoalergênicos e afastar substância.

- fase aguda: soluções antissépticas (permanganato de potássio) durante as primeiras 24h; solução e ac bórico 1-2%.
- fase crônica: corticoide pomada; corticóide sistêmico se mta lesão; nas mãos os imunomoduladores tópicos são bons
(inibidores de calcineurina); anti histamínico dim prurido.

ECZEMA ATÓPICO (DERMATITE ATÓPICA): doença genética poligênica, com alterações imunológicas (th2 -> IL4/5 -> IgE,
histamina e inibição ing-gama -> maior susceptibilidade a infecção pelo s. aureus); influenciada por fatores ambientais e
emocionais; pode cursar com eczema, asma ou rinite alérgica; começa a partir dos 3-4 meses, podendo ter início tardio
(adolescência ou adultos); no Br 10-15% da pop tem DA.

MANIFESTAÇÕES: é uma dermatose crônica de evolução flutuante; sempre tem prurido intenso + eczema + xerose
(ressecamento).
- infantil (até 2 anos): começa aos 3-6 meses (se ocorrer antes dos 3 meses ignifica que é seborréica); inicialmente em região
malar (não acomete sulco labial; diferente da seborreica), disseminando para couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face
de extensão de membros e área de fraldas.
- adolescentes-adultos: lesões se tornam papulo descamativas e liquenificadas; podem ter agudização; distribuição típica em
dobras antecubitais e poplíteas, comum o acometimento de pescoço, pálpebras, mãos e punhos; diminui com a idade,
raramente persiste após os 30.

DIAGNÓSTICO: no mínimo 3 critérios maiores + 3 critérios menores:

- critérios maiores: prurido, morfologia e distribuições típicas das lesões, liquenificação flexural em adultos, envolvimento
facial e extensor em lactantes e crianças, dermatite crônica ou recorrente, história pessoal ou familiar de atopia.
- critérios menores: catarata, ceratocone, ceratose pilar, conjuntivite recorrente, dermatite das mãos, dermatite dos mamilos,
dermografismo branco, eczema perifolicular, escurecimento periorbital, IgE aumentada, infecções cutâneas por s. aureus ou
herpes, intolerância a lã, palidez facial ou eritema facial, pitiríase alba, prega infraorbital/linha de dennie morgan, prurido
quando transpira, xerose.

TRATAMENTO: hidratação da pele (emolientes com ou sem corticoide); higienização de ambientes; atb anti estafilo tópico;
anti histamínico a noite para redução de prurido; imunomoduladores tópicos (tacrolimo e pimecrolimo).
PITIRÍASE VERSICOLOR (PANO BRANCO): é uma micose superficial, cujos cogumelos estão na queratina da epiderme e dos
pelos; acomete todas as raças e sexos; maior prevalência é na idade adulta (pela atv hormonal e aumento de oleosidade);
mais prevalente em clima quente e úmido; sem predileção por sexo; não contagiosa.

CARACTERÍSTICAS: lesões arredondadas, geralmente hipocrômicas (pela produção de ácidos dicarboxílicos pelas leveduras,
que inibem a reação de dopa tirosinase, que diminui a produção de melanina), mas podem ser hipercrômicas (pelo aumento
do tamanho e multiplicação de melanossomos), descamativas, pode ter prurido (pplmente quando exposição solar),
localizadas em áreas de maior concentração de glândula sebácea; quando estica a pele (sinal de zireli), quando faz atrito com
cureta ou com unha (sinal de besnier) aparecem escamas furfuráceas.

TRATAMENTO:
- forma localizada: sulfeto de selênio 2,5% por 30 min com lavagem no banho + propilenoglicol 50% + cetoconazol 2%;
recomendado novo tratamento 2 meses depois para evitar recidiva.
- formas extensas: cetoconazol 200mg/dia VO por 10-15 dias.
- recorrência frequente: profilaxia por 6 meses, começando 30 dias após a finalização do tratamento.

CANDIDÍASE CUTÂNEA: 70-80% é candida albicans; mais frequente em RN, domésticas, lavadores de pratos, cozinheiros e
enfermeiros; geralmente acomete mucosa, pele e unha (raro outros locais); fungos oportunistas que aproveitam a
modificação fisiológica (gravidez, DM), defic imunes (HIV), endocrinopatias, uso de tb, uso de corticoide, uso de
imunossupressor, umidade prolongada.

CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA: acomete as dobras naturais da pele (interdigital, infra mamária, inguinal, axilar); lesões
erosivas, fissuras, úmidas, induto esbranquiçado, pruriginoso; pode ter lesão satélite arredondada e eritemato escamosa.

CANDIDÍASE ORAL: lesões erosivas e esbranquiçadas na boca; mais comum em RN, idosos, debilitados e HIV.

CANDIDÍASE UNGUEAL E PERIUNGUEAL: intensao lesão eritematoedematosa periungueal, dolorosa e pode levar a onicólise
(descolamento da unha), na borda proximal da unha (pplmente nas mãos).

QUEILITE ANGULAR: lesões fissuradas em canto da boca; comum em pacientes idosos por prótese dentária e em RN pelo
contato vaginal; geralmente associação bacteriana.

VAGINITES E BALANITES: lesões erosivas esbranquiçadas, úmidas e pruriginosas; corrimento vaginal esbranquiçado é
característico; pode ser adquirido no contato sexual.

DIAGNÓSTICO: exame direto com hifas finas ou pseudohifas; em cultura com meio ágar sabouraud + atb crescem colônias > 1
milhão cremosas brancas em 2-5 dias.

TRATAMENTO:
- vaginite e balanite: cp vaginal ou óvulos (nistatina + clotrimazol + miconazol); itraconazol e fluconazol VO.
- oral: nistatina solução para bochecho 3-4x/dia + fluconazol VO

DERMATOFITOSES: doenças causadas por fungos (micoses) que vivem às custas de queratina da pele, pelos e unhas;
zoofílicos: bichos passam para humanos, manif mais exacerbada pq “corpo estranho”, faz tonsura, vai embora rápido (nem
precisa tratar as vzs); antropofílico: de ser humano para ser humano, t. rubrum, por isso menos manif, faz ponto cicatricial
(black dot), se adaptam bem (por isso crônico) e mas difícil de tratar; maior prevalência em zona tropical e subtropical (clima
quente e úmido).

TINEA CORPORIS (PELE): em adultos, prevalente em moradores de rua; em face, pescoço e braços; lesão: eritemato
escamosa, circinadas, isoladas, confluentes, uma ou várias, crescimento centrífugo, com prurido, borda pápulo crostosa,
pode ter vesícula; tto: fluconazol semanal por 4 semanas ou se extenso: griseofulvina VO (antifúngico) por 20 dias.

TINEA CRURIS (INGUINAL): da praia (roupa úmida, areia); a partir da prega inguinal e avança para coxa, períneo, nádegas e
púbis (não pega bolsa escrotal; faz diag diferencial para candidíase); lesão: eritemato escamosa, bordas nítidas, muito
prurido, liquenificação; tto: igual corporis.
TINEA PEDIS (PÉ): pé (frieira) e “pé de atleta”; intertriginosa: t. m. interdigitale; lesão com fissuras e maceração nas pregas
interdigitais; pode causar infecção bacteriana e amputação; tto: antifúngico tópico por 2-3 semanas; vaselina salicilada se
descamação;griseofulvina VO por 45 dias; se infecção bact associar atb; permanganato de potássio; pó antisséptico; higiene.

TINEA UNGUEAL (UNHA): mais em idosos; unhas (mais nos pés); lesões destrutivas e esfarelentas branco-amareldas com
início pela borda livre, crônica, compromete uma ou mais unhas (preferência pelo hálux); tto: fluconazol VO por 6 meses.

TINEA CAPITIS (COURO CABELUDO): em crianças e regride quando adulto (exceto favosa); lesões eritemato escamosas, cabelo
próximo à pele é fraturado (típicas áreas de tonsura; são cotos de cabelos ainda implantados); MO: pelos em vírgula ou em
saca rolha; tricofítica: tem áreas de deglabração pequenas e múltiplas (trichophyton) e cabelo volta; microspóricas: área de
deglabração única e grande (microsporum) e cabelo volta; favosa: atrofia com alopecia definitiva ou cicatricial (causada pelo
t. schoenleinii).

DIAGNÓSTICO: exame direto por cultura da espécie (coleta por fita gomada com aplicação de KOH na lâmina); luz de wood
(cabelo fica fluorescente e esverdeado nas tineas favosa e microspórica).

INFECÇÕES BACTERIANAS DE PELE (PIODERMITES): depende de alguns fatores: flora residente (pode dificultar
a colonização de outras bact), barreira mecânica da pele, hidratação da pele (quanto mais úmida mais fácil a colonização), ph
(ácido dificulta e alcalino facilita; ph normal da pele é 4,6-5,8), barreira química (ác graxos produzidos pela flora residente),
capacidade imunológica, patogenicidade e virulência do germe.

IMPETIGOS: acometem pplmente a face e os mmss; qdo impetigo complica uma dermatose preexistente chamamos de
impetiginização; mais comum em crianças e no verão; sempre s. aureus (strepto pode ou não estar).

IMPETIGO NÃO BOLHOSO: 70% dos impetigos; causado pelo s. aureus (ppl) e s. pyogenes (não eleva ASLO); localização: em
torno do nariz e da boca e extremidades; lesão: precisa de solução de continuidade para se instalar; mácula eritematosa ->
evolui para bolha de parede fina -> vira crosta espessa e de coloração amarelada (melicérica pq lembra mel; tb lembra
queimadura de cigarro); geralmente sem sintomas gerais.

IMPETIGO BOLHOSO: causado pelo s. aures (pplmente tipo 71 e 55, igual o da sind da pele escaldada estafilocócica); ocorre
mais em neonatos (diferente do não bolhoso) e em crianças; localização: face, períneo, nádegas e extremidades; lesão: não
precisa de solução de continuidade para ocorrer; formação de vesículas -> se transformam rapidamente em bolhas grandes ->
ocorre pustulização -> dps ficam crostas finas, acastanhadas e podem ter aspecto circinado.

TRATAMENTO: atb VO imediato; limpeza com água e sabão das lesões; antissépticos (óxido amarelo de hg 0,5-1% OU ácido
bórico 2% OU permanganato de potássio); atb tópico (mupirocina OU neomicina); água de alibour 5-10% (para compressa
rápida e retirada de crosta); em casos mais extensos usar atb VO e considerar s. aureus resistente à meticilina (MRSA).

ERISIPELA: é uma infecção aguda da derme com comprometimento linfático importante; causado pelo s. pyogenes (ppl é do
grupo A, mas pode ter do B, C e G); fatores de risco: tinea pedis (frieira), insuf venosa, dm, tromboflebite, trauma,
desnutrição, etilismo, drogas, infecção respiratória; no Br acomete mais a parte distal dos mmii.

LESÃO: precisa ter perda da barreira cutânea; período de incubação de poucos dias; eritema vivo, edema dolorosa, bordas
bem delimitadas -> avançam rapidamente para pele circunvizinha -> pode ter surgimento de bolhas e até necrose com
ulceração -> após a lesão pode ficar linfedema (edema duro) que acaba levando a elefantíase (que favorece novos surtos;
comum em obesos); é acompanhada de linfangite, linfadenopatia regional aguda, febre, mal estar, calafrios.

TRATAMENTO: maioria não precisa de internação (exceto pacientes com comorbidades); penicilina-procaína 400-600 mil UI
IM 12-12h; se grave usa penicilina cristalina 3 milhões UI IV 4-4h; repouso com mmii elevados; compressa fria; desbridamento
se necessário; se recorrente usar penicilina benzatina 1200 milhões UI de 3-3 sem por muitos meses.

PROGNÓSTICO: recorrência é bem comum; mortalidade é rara (mas pode ocorrer, pplmente qdo criança ou quando acomete
face); bolhas e localização facial indicam gravidade.

FOLICULITE SUPERFICIAL: comum em depilações extensas com cera ou lâmina; pequenas pústulas muito superficiais,
número variável, no centro tem pelo; pode ter bastante prurido no começo; qualquer parte do corpo; tto: atb tópico ou loção
antiacne (loção alba 5-10%).
FOLICULITES PROFUNDAS

FOLICULITE DECALVANTE: mais comum em homens adultos; couro cabeludo, barba e mmii; pústulas relativamente
superficiais (mas provocam depilação definitiva de cada pelo comprometido); tem evolução crônica; vários fios podem sair da
mesma abertura folicular (politriquia; cabelo de boneca); tto: resultados são ruins; atb por longo período (clindamicina +
rifampicina OU ciprofloxacino); dapsona (anti lepótico) 100mg/dia por alguns meses e dps reduzir para 25 mg/dia.

FOLICULITE QUELOIDIANA: mais em hom negros; nuca; pústulas que confluem e formam fístulas e fibrose de aspecto
queloidiano; crônico; tto: atb tópico (clindamicina) e VO; corticoide de alta potência tópico; se crónica fazer cirurgia.

FOLICULITE DA BARBA (SICOSE): exclusiva de homem adulto (pq é em barba); pústulas podem ser isoladas ou confluentes
(formando placas).

FOLICULITE NECRÓTICA (ACNE NECRÓTICA): face de adultos seborreicos; lesões foliculares superficiais, mas com necrose que
deixa cicatriz varioliforme.

FOLICULITE PERFURANTE: nariz; começa com comprometimento de uma vibrissa (pelo sensorial) que acaba perfurando a
pele e gerando inflamação.

HORDÉOLO (TERÇOL): infecção dos folículos ciliares e gland de meibomius.

FURÚNCULO: é uma infecção geralm por s. aureus que faz necrose no aparelho pilossebáceo; acomete mais adulto jovem;
imunodeprimidos, etilistas, desnutridos e dm são mais susceptíveis; mais comum em áreas mais pilosas e sujeitas a fricção
(axilas e nádegas).

LESÃO: lesão eritemato inflamatória, dolorosa, com pelo no centro -> evolução aguda (dias) para necrose central (carnegão)
-> forma vários pontos de necrose que evoluem para grande área ulcerada; comum ocorrer celulite perilesional; quando
confluência de vários furúnculos é carbúnculo (geralm idoso com dm); se recidiva ou muitas lesões chamamos de
furunculose.

DIAGNÓSTICO: clínico; quando suspeita de MRSA fazer bacteriológico e antibiograma; fazer diag diferencial com miíase
furunculoide (inflamação e orifício central).

TRATAMENTO: tempo de evolução autolimitado de 10-14dias, por isso o uso de atb VO é usado mais no sentido de prevenção
de uma furunculose do que para o tto da lesão; lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas; nas lesões
importantes de face usar atb EV; usar sabonetes antisépticos (clorexidina) e mupirocina tópica por 5 dias no vestíbulo nasal.

ESCABIOSE (SARNA): doença contagiosa produzida pelo sarcoptes scabiei hominis fêmea (exclusivo da pele do homem, por
isso ele morre em algumas horas fora dela) por contágio direto ou indireto (roupa de cama ou pessoa); acomete todas as
idades, mas mais comum no adulto; tem certa relação com promiscuidade (entre as DSTs); geralm > de 1 caso no ambiente
residencial.

QUADRO:
- prurido: ocorre pelo mecanismo alérgico (pela eosinofilia) e/ou pela progressão do parasita (pplmente a noite, por causa do
calor da cama, então se dormir de dia tb vai ter prurido).
- lesão: túnel escobiótico (5-15mm), cor acinzentada clara ou da cor da pele, sinuoso, pequena vesícula (chamada de
emergência acarina, onde fica o parasita); o número de túneis aumenta com a progressão da doença; preferência por dedos,
pregas interdigitais, punhos, cotovelos, mamilos, axilas, genitália, nádegas e hipogástrio (nas crianças pode ocorrer no couro
cabeludo, palmas e plantas).

SARNA CROSTOSA (NORUEGUESA): tem crostas estratificadas; preferência pelas eminências ósseas (pode ter em unha, face,
cabeça e plantas); mais em higiene precária, neuropatas, defic mental e imunodef; nesse caso tem muito parasita (>50).

DIAGNÓSTICO: clínica: prurido noturno + túneis simétricos; pode ser confirmado pelo achado do sarcoptes na lesão; ao
dermatoscópio (confirmatório): estruturas triangulares (asa delta) e enegrecidas junto com um pequeno segmento linear na
base do triângulo; pode ser feito o teste de fita gomada no caso de acometimento de nádegas (preferencial a noite).
TRATAMENTO: lavar roupas pessoais, de cama, toalhas (não precisa ferver) até o terceiro dia de tto; corticoide local 2x/dia se
muito prurido; atb local ou sistêmico se infecção secundária; escabicidas (se após 1 sem continuarem as lesões, repetir tto
com outro escabicida)
- escabicidas: 2-3 noites seguidas e depois de 7 dias (sempre remover no banho da manhã seguinte); no adulto usar do
pescoço para baixo e nas crianças até 10 anos aplicar inclusive no couro cabeludo; opções: permetrina (efetiva; pouca
toxicidade; única aplicação a noite e depois outra após 7 dias; não usar em < 2 meses, gestantes e lactantes), monossulfiram
(tem que ser diluída; não pode beber por até 10 dias dps de usar pelo risco de antabuse); benzoato de benzila (loção ou
creme; ppais ef adversos são irritação, xerose e prurido); enxofre 5-10% em vaselina (usar por 3 noites seguidas).
- sistêmico: ivermectina VO 200 mg/kg (dar sempre pra mais, já que a dose tóxica é 60x a dose recomendada); evitar em <
15kg, alt na barreira hematoencefálica e em lactentes/lactantes; usar 1x (dose única) ou repetir a dose após 10 dias; indicado
para escabiose crostosa e imunodef; evitar nas formas clássicas da doença (pq tem risco de resistência).

PEDICULOSE (PIOLHO): é a ectoparasitose mais comum; cabeça (pediculus humanus var capitis), tronco (pediculus humanis
var corporis) e região pubiana (phthirus pubis ou chato).

MO: fora do humano podem sobreviver entre 1-2 semanas; transmissão pelo contato direto ou objetos (pentes ou roupas);
são hematografos (perfuram a pele) -> saliva e fezes causam hipersensibilidade -> após 10 dias começam as manifestações.

QUADRO:
- cabeça: prurido intenso; preferência pela região occipital e retroauricular; pode ter escoriação e infecção secundária com
repercussão ganglionar regional; podemos ver o parasita e lêndeas (ovos alongados, brancos, fixos por uma gelatina).
- corpo: lesões pápulourticariformes e hemorrágicas (por causa da picada e da sensibilidade pela saliva); preferência pelo
tronco, abdome, nádegas e mm; tem escoriações lineares, liquenificação e pigmentação (doença do vagabundo).
- pubis: manchas puntiformes cerúleas; prurido intenso; escoriações e crostículas hemorrágicas; pode ter impetiginização e
eczematização secundária; mais em região pubiana e perineal, mas pode ter em abd, tórax, coxas e região supraciliar.

TRATAMENTO: aplicar 1 noite e repetir após 8-10 dias: lindano 1% (proibido no Br) OU permetrina 1% OU benzoato de benzila
25% OU monossulfuram 25%; ivermectina é útil (mesma coisa da escabiose); tratar pessoas que vivem junto; uso de pente
fino e corte de cabelo ajuda o diag e no tratamento.

MIÍASE (LARVAS): causada pela infestação de larvas de moscas (dípteros) em animais vertebrados (inclusive o homem).

MIÍASE PRIMÁRIA FURUNCULÓIDE (BERNE)

- mo: produzidas por moscas parasitas obrigatórias (larvas biontófagas); as larvas penetram na pele exposta e produzem
lesão.
- lesão: nodular, discretamente inflam, dolorosa (sensação de ferroada), pode ter prurido, de aspecto furunculoide, só tem
uma abertura e sai exsudato por ela; se observar a lesão por alguns minutos dá pra ver a larva saindo para respirar.
- tto: espremer lesão e passar gaze com éter para matar a larva (viva ela fica aderida no tecido) e depois retirar com pinça
(cuidar para não romper a larva para evitar infecção secundária) OU asfixiar a larva com vaselina e esparadrapo (dessa forma
larva tenta sair e fica grudada no esparadrapo); depois de retirar a larva as lesões regridem rapidamente.
- prevenção: repelentes.

MIÍASE PRIMÁRIA MIGRATÓRIA: é produzida pela deposição de ovos de moscas na pele do homem produzindo erupção
pruriginosa, linear, serpeantes e os túneis são mais finos o que os da larva migrans.

MIÍASE SECUNDÁRIA CUTÂNEA (BICHEIRA):

- mo: são moscas não parasitas obrigatórias (larvas necrobiontofagas), que são atraídas pelo cheiro de lesões abertas e ali
depositam seus ovos, que se transformam em larvas; cochliomyia hominivorax é a espécie mais temida pela velocidade com
que as larvas destroem o tecido (chamada de miíase secundária cavitária).
- lesão: as larvas têm fermentos proteolíticos e isso piora a úlcera.
- tratamento: ivermectina 200μg/kg; se necessário retirar as larvas com pinça uma a uma.

PSEUDOMIÍASE: ocorre pela ingestão de alimentos contaminados por larvas de moscas; pode causar sintomas intestinais
dependendo da quantidade de larvas e imunidade do paciente; tratamento com anti-helmínticos (tiabendazol).
LARVA MIGRANS (BICHO GEOGRÁFICO): produzida pela inoculação acidental de larvas de ancilóstomos e animais (cão e
gato); mais em zona tropical e subtropical, áreas quentes e úmidas, crianças (brincam em terra e praia); larva mais comum é
ancylostoma braziliense.

PATOGÊNESE: animal defeca com ovos do parasita -> ovos viram larvas rabditiformes em 24h -> viram larvas filariformes
infectantes em 1 semana -> homem entra em contato -> larva penetra na pele (esse ciclo é “errado” pq ela deveria penetrar
no animal e viver no intestino) -> se instala na epiderme -> reação inflamatória -> pode progredir formando um túnel (maior
progresso é noturna) -> não vao para circulação (pq não tem colagenase para penetrar); tem IgE aum e pode ter eosinofilia.

LESÃO: número é imprevisível; pápula eritematosa de alguns milímetros, intensamente pruriginosa; tem caminho na pele
eritematopapuloso, sinuoso, a extremidade migrante é mais ativa, a extremidade terminal começa entrar em remissão e fica
discretamente escamosa; se muita reação pode ter vesículas e bolhas; mais em pés e nádegas; quando disseminada pode
pode causar a síndrome de loeffler (febre, alt resp, infiltrados pulmonares e eosinofilia periférica), mas é raro.

TRATAMENTO: se lesões numerosas: tiabendazol VO 30-50mg/kg, dose única, antes de dormir (dose máxima é 3g), náuseas e
vômitos são comuns; se poucas lesões: pomada tiabendazol 25% 2x/dia; ivermectina pode ser usada (400mg por 3 dias).

PROGNÓSTICO: é autolimitada em alguns meses (larva acaba morrendo).

TUNGÍASE (PULGA): causada pela menor pulga e única que acomete o hom (tunga penetrans); mais em região tropical,
locais arenosos e pocilgas; ela morre em 2-3 sem com ou sem tto (mas trata para evitar complicações como tétano).

MO: a tunga penetrans é a única pulga que parasita o homem; é hematofoga (tanto macho qto femea) e após se alimentar
deixa o hospedeiro, por isso não produz quadro clínico; a lesão ocorre pq a femea parcialmente na pele e ingere sangue para
ovular -> ovos eclodem -> caem no chão -> fêmea morre -> por isso doença autolimitada.

LESÃO: pequena papula esferica, branco amarelada, com ponto negro central; tem prurido e dor discreta; quando numerosas
e agrupadas da impressao de favo de mel; mais comum em pé e dedos; mas tb pode ter em genitália, períneo e membros.

TRATAMENTO: se poucas lesões retirar com agulha estéril e depois fazer desinfecção; se várias lesões usar tiabendazol
30-50mg/kg/dia por 10 dias OU ivermectina (não muito bom); usar calçados e repelentes em regiões endêmicas.

CERATOSE ACTÍNICA (SENIL): é considerada por alguns uma dermatose pré cancerosa e por outros um câncer; não é um
sinal de velhice, mas sim, uma manifestação de irradiação solar cumulativa, progressiva e duradoura; lesões geralm em áreas
expostas ao sol, múltiplas, pequenas (de mm a cm), discretamente salientes, coloração acastanhada, superfície rugosa, pode
ter aspecto de lesão atrófica e eritema com descamação; pode ocorrer remoção mecânica das lâminas córneas com mínimo
sangramento (sugestivo de transformação).

TRATAMENTO: eletrodissecção OU nitrogênio líquido OU ácido (TCA 50-90%); se muitas lesões é melhor substâncias químicas
como: masoprocol 10% creme (causa eczema de contato em alguns pcts, mas melhor que 5 fluorouracila) OU 5-fluorouracila
0,5-5% por 2-4 semanas com aplicação diária (mostra a lesão) OU ácido metilaminolevulinico 160mg/g em creme com
camada grossa por 3h + luz vermelha por 9min (terapia bem eficaz; se necessário repetir em 3 meses) OU diclofenaco de
sódio 3% em gel 2x/dia por 60-90 dias OU gel de mebutato de ingenol (evitar contato com olhos; pode ocorrer irritação com
eritema, descamação, crosta, edema, pustulização, erosão, prurido e dor).

ÚLCERAS CRÔNICAS E CICATRIZES: podem sofrer transformação para CEC; se úlcera vira CEC (úlcera de marjolin); lesão
vegetante na borda da úlcera/brida; pode sangrar; diag: biópsias e luz de wood ajuda na escolha do local por fluorescência.

CERATOACANTOMA: tumor benigno de involução espontânea; se assemelha ao CEC; origem no folículo piloso (epiderme);
incidência > em imunodeprimidos, hom (3:1), adulto, branco, sol, coaltar; ocorrência de HPV elevada; geralm solitária,
manchas eritematosas que viram pápula com forma de cúpula, cor da pele, na parte central tem rolha ceratósica,
hiperceratose no centro, boa delimitação periférica, velocidade de crescimento é rápida (em algumas sem fica com 1cm),
involução em 8-16sem sem tratamento; localização: face central, tronco e dorso da mão.

DIAGNÓSTICO: biópsia da lesão inteira (proliferação das células de malpighi, com certo grau de anaplasia, massa tumoral é
circunscrita nas bordas (em forma de bico de papagaio); se biópsia da lesão parcial fica difícil de diferenciar de CEC.
TRATAMENTO: curetagem e eletrodessecação OU exérese cirúrgica; se recidiva repetir a técnica.

NEVOS MELANOCÍTICOS: tumores benignos de melanócitos; surgem após nascimento, têm pico aos 2-3 anos e após a
puberdade; pode virar melanoma; ocorre mais em pele clara e tem relação forte com sol; congênitos: podem ser de qualquer
tamanho, risco maior de virar melanoma é na infância, lesão rugosa, pelos, castanho/preto, elevação não significa
malignização; azul: pode estar em pele ou mucosa, > chance de malignização se: > 1cm, em nádegas/sacro e ulceração.

TRATAMENTO: se necessário fazer exérese cirúrgica com margem de 2-3mm; sempre remover nevos congênitos gigantes.

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC): ca maligno, na epiderme, crescimento lento, capacidade invasiva local (sem
metástases); ca maligno de melhor prognóstico e mais comum; > em adulto, brancos, sol (marinheiros, pescadores,
lavradores), mutação no gene patched (PTCH; participa da via do gene hedgehog/shh, que é um supressor tumoral).

LESÃO: localização: região cefálica (mais cabeça, pescoço e região nasal), tronco e mm; nas orelhas tende a ser mais
agressivo; lesão varia: mais comum é a papulonodular: pápula de alguns mm e de aspecto perolado é a lesão inicial
(translúcida e brilhante de coloração amarelo-palha; podendo ser perolada apenas na borda da lesão), sem inflamação, após
anos a lesão fica de forma globosa ou nodular medindo vários cm, se não tratada vai formar úlcera.

DIAGNÓSTICO: crescimento lento, em geral na face, de aspecto perolado; suspeitar se: sangrar espontaneamente ou por
microtraumas, crescimento súbito ou sintoma local; biópsia: é decisiva; pode ter diferenciação ou não (geralm indiferenciado,
ou seja, não agressivo); pode ter característica histológica de de CBC + CEC, o qual chamamos de carcinoma basoescamoso ou
metatípico (não confundir com carcinoma misto: colisão entre CBC e CEC, não havendo áreas de transição entre eles).

EVOLUÇÃO: na grande maioria prognóstico é bom; tem chance de recidiva: tumor no H da face (sulco nasogeniano, nasolabial
e prega pré auricular), > 2 cm, CBC esclerodermiformes, invasão perineural ou vascular em pcts imunodeprimidos.

TRATAMENTO: exérese cirúrgica ou eletrodessecação com curetagem; rt é usada para canto do olho interno; qt para recidiva;
5-fluoracila e imiquimode para lesão superficial; microcirurgia de mohs é indicada para casos recidivantes próximo aos olhos
e no CBC esclerodermiforme; vismodegib 150mg/dia VO é um inibidor da prot SMO indicado para CBC inoperável ou
metastática, ef colaterais: espasmos musculares, alopecia, disgeusia, perda de peso, fadiga.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC): neoplasia maligna, origem no epitélio do tegumento (pele e mucosa), com
capacidade de invasão local, capacidade de metástase (mucosa) e com certo grau de diferenciação; incidência > em hom após
60 anos, exposição solar e imunossupressão (mais comum CEC que CBC); 20% dos ca de pele; classificação de broders serve
para ver a diferenciação (I ao IV de diferenciado para indiferenciado)

LESÃO: pele sadia ou alterada por processo anterior; pequena pápula com certo grau de ceratose; crescimento é lento, mas
mais rápido que CBC, na vertical para fora (vegetante) ou para dentro (invasão de derme e hipoderme), ou longitudinal (área
de infiltração mais palpável do que visível); comum sangramento; no fim: lesões ulceradas de crescim contínuo,
ulcerovegetante (vegetações verrucosas), localização: face (inclusive em mucosa oral; se acima da comissura labial ao lóbulo
da orelha é CBC, se abaixo é CEC), dorso das mãos (em negros ocorre em mmii) e mucosas (glande e vulva; bowenoide);
ganglios aumentados, incialmente sao moveis e depois ficam aderidos, terminando em ulcerção.

DIAGNÓSTICO: biópsia; pérolas córneas são muito expressivas; com certo grau de diferenciação; diferenciar de
ceratoacantoma: tem crescimento muito mais rápido que CEC.

TRATAMENTO: parecido com CBC, mas não fazer curetagem simples; eletrodessecção + curetagem até 10mm; criocirurgia; qt
ou rt são só coadjuvantes; esvaziamento ganglionar se comprometimento ganglionar com possibilidade de cura.

MELANOMA: tumor maligno dos melanócitos; geralm o local primário é a pele, mas pode eventualmente surgir em outras
áreas (mucosas, olhos, meninges e outros); potencial metastático e letalidade; podem surgir de nevos (não muito comum).

EPIDEMIO: incidência >: claros, mais nevos (pq > exposição solar), equador (austrália e áfrica do sul; pela ação solar); a
localização em hom < 60 é mas em tronco e em mulheres < 60 é mais em mmii; mais comuns em adultos jovens (exceto o
lentigo maligno que surge depois dos 50 anos); no Br a > incidência em SC e RS aos 60 anos.
ETIOLOGIA: fatores importantes: genética, sol (bronzeamento artificial e fototerapia com UVA/B), número de nevos, idade
que inicia a exposição solar, melanoma familial (mais precoces, menos espessos e geralm múltiplos) e imunodeficientes.

GENÉTICA: alterações mais freq: CDKN2A e RAS; receptor tirosina quinase (KIT): mais freq na forma acral lentiginosa e em
mucosa; PTEN (faz supressão tumoral quando não está alterado; tem mais relação com lesões avançadas).
- CDKN2A: possui genes de supressão tumoral, quando alterado, não funciona; a mutação nesse gene ocorre mais em
pacientes com melanomas múltiplos (sincrônicos ou não);
- RAS (está ligada ao BRAF, que participa da ativação da MAPK, este último estando em 66% dos melanomas); a maioria das
mutações ativadoras do BRAF ocorrem devido uma substituição do aa ácido glutâmico por valina na posição 600.

HISTOPATOLOGIA: pode ser difícil diferenciar melanoma de nevo pq tem casos borderline; características: assimetria da
arquitetura, margens mal definidas, perda da arquitetura nevica, variação de tamanho e forma dos ninhos; ulceração é o
melhor indicador de probabilidade do envolvimento linfonodal, é capaz de definir o estágio do melanoma entre A e B e ajuda,
junto com o número aumentado de mitoses, definir os tumores finos (no brasil são os < 0,76 mm; os intermediários são entre
0,76 e 4 mm; os espessos são > 4 mm) como de mau prognóstico; a ulceração foi incluída no sistema de estadiamento AJCC.

LESÕES: pode surgir de lesão preexistente ou surgir em pele sadia (surge hipocrômica, crescim lento, pápula e dps nódulo);
características: qualquer melanoma pode ulcerar e sangrar, e podem também ficar acrômico (parcial ou totalmente;
chamamos de melanoma amelanótico: são mais espessos, provavelmente por demorar para reconhecer lesão maligna)
- modificações indicadoras de malignização: prurido, alt de pigmento, assimetria, inflamação, ulceração, sang, derrame de
pigmento para além das bordas da lesão (quando ultrapassa o tec periungueal chamamos de sinal de hutchinson).
- melanoma desmoplásico: localmente agressivo e com alta taxa de recorrência; tem neurotropismo; são máculas
pigmentadas com/sem nódulo eritematoso despigmentado, pode se assemelhar a lesões cicatriciais.
- crescimento: pode ser horizontal (expansão em superfície que na maioria pode ser por longo período) e vertical (para
profundidade; mais grave; nessa fase, com exceção do melanoma nodular, os melanomas passam por um período
microinvasivo, que as células tumorais ainda não tem capacidade de metástase).
- localização: pele (91%), olho (5%), metástase sem saber local primário (2%), mucosas (1%).

DIAGNÓSTICO: suspeitar pelo ABCDE: assimetria, bordas irregulares, cor (variada ou alt de nevo preexistente), diâmetro > 0,6
cm, evolução (alt no tamanho de nevo preexistente ou aparecimento de mancha/nódulo de crescimento rápido).
- imunohistoquímica: pode ser necessário para diferenciar outras linhagens; usado a prot S100 (positiva melanoma
desmoplásico e outras lesões) e HMB-45 (negativa para desmoplásico, mas positivo para outras lesões melanocíticas).
- biópsia: deve ser excisional, mas em lesões extensas pode ser incisional; deve incluir a parte mais elevada e a parte mais
pigmentada se plana; sempre deixar margem de ressecção de 2-3mm; faz confirmação.
- RT-PCR (transcriptase reversa com reação em cadeia de polimerase): pode ser usado para detectar micrometástases no
linfonodo sentinela (por isso, tem maior sensibilidade se comparado a imunohistoquímica e biópsia); linfonodo sentinela é a
principal ferramenta de estadiamento, mas sua detecção e esvaziamento não estão relacionados com maior sobrevida.

PROGNÓSTICO: pior quanto mais demorado for o início do tto; número de morte por melanoma é 3x maior que o número de
morte de todas as outras neoplasias cutâneas juntas; fatores para prognósticos desfavoraveis: localização (cabeça, pescoço e
tronco), sexo (homem é pior; prognóstico é melhor no sexo fem em qlqr estagio melanoma), cor (brancos é pior), idade > 60
anos (maior mortalidade quanto maior idade, exceto após os 85 anos que a taxa de mortalidade cai, ou seja, a importancia
relativa do melanoma na taxa de mortalidade de uma popução declina com a faixa etaria), intensidade da infiltração
linfocitaria, tipo histologico, indice mitotico, microssatelitose, tipo celular predominante, marcadores imunoisoquimcos e
citomorfometria nucleolar; regressões parciais de lesões sao freq, e isso não interfere no prognóstico do tumor.

TRATAMENTO:
- se lesão primária: ampliação da margem cirúrgica da biópsia prévia; a extensão é determinada pela espessura do tumor.
- se acometimento ganglionar: linfadenectomia.
- se lentigo maligno: usar imiquimode 5% por 10-12 semanas 5x/semana.
- qt: pode ser com DTIC (derivado de imidazol-carboxamida), pirocaracina, vincristina, ciclofosfamida e BCNU (nitroureia).
- IFN-alfa: indicado em pacientes com linfonodo sentinela positivo ou breslow > 0,4mm
- imunoterapia: prolongam sobrevida em até 15 meses; ipilimumabe: anticorpo monoclonal que inibe o CTLA4 (receptor que
inibe o sistema imune), fazendo com que tenha mais resposta imune mediada por linfócitos T (atuam contra cels
neoplásicas); vemurafenib: na dose de 960 mg 2x/dia, é um inibidor do BRAF V600E, esta indicado para melanoma
metastático ou irressecável em pacientes com essa mutação, em até 90% tem regressão tumoral (mas a duração da resposta
é de 6 meses).

PSORÍASE: é uma doença imune inflamatória, cutânea articular, crônica e recorrente; pico de incidência dos 20-30 anos e
após os 50 anos; causa desconhecida, mas base hereditária e multifatorial (herança poligênica + fatores ambientais); maior
gene associado tanto cutâneo, quanto articular é o HLA-Cw6 (pior prog e mais em mulheres jovens); resposta aum de th1 e
th17; o ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal, gerando descamação
(paraceratose); fatores ambientais importantes para instalação/agravamento da doença: frio, trauma/microtrauma (cutâneo,
articular e periarticular), infecções por vírus e bact, alt metabólicas e endócrinas (dm, tireoideopatias, hipocalcemia), estresse
emocional, fumo, álcool, fármacos (lítio, cloroquina, betabloq e IECA).

QUADRO: lesões eritematoescamosas (escamas prateadas/argênticas; mais espessas que dermatite seborreica), em placas,
com limites precisos, podendo ser circundadas por halo periférico claro (halo de woronoff), mm (psoríase gutata) à cm,
morfologia varia (numular, girata, anular e outras); localização mais freq: face extensora dos mm (cotovelos e joelhos), tronco,
região sacra e couro cabeludo (mucosa é raro); pode ter comprometimento ungueal (prediz maior envolvimento articular):
depressões cupuliformes/puntiformes (pittings/unha em dedal), leuconíquia (manchas brancas na lâmina ungueal),
esfarelamento da unha, mancha de óleo/salmão; pode ter prurido, sensação de queimação e até dor (relacionado com qtd de
mastócitos presentes no infiltrado inflamatório); pode ser invertida (em flexura; mais comum em HIV); fenômeno de koebner:
quando a lesão ocorre em locais de traumatismo (ex: queimadura do sol); curetagem de brocq (caracteriza a placa psoriásica,
mas não é patognomônica): destacam-se as escamas brancas estratificadas (sinal da vela) -> surge membrana bca
transparente -> se tirar sangra em pontos (sinal de auspitz/orvalho).

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE: >10% da área corporal OU PASI (eritema, infiltração/espessura, extensão, descamação, local).

TRATAMENTO: óleos/emolientes para remover as escamas; fototerapia solar.

- doença localizada: para paraceratose (descamação): calcipotriol, ac salicilico, retinóides, coaltar; para inflam: corticoide
tópico média potência (mometasona, dexametasona); diprosalic (betametasona/alta potência + ac salicilico); em face:
corticoide baixa potência (hidrocortisona) e tacrolimo (tb eficiente em invertida); em casos extensos: acrescentar PUVA (sol
reduz linfócitos e células de langerhans).
- grave: metotrexato, ciclosporina (imunossupressor), acitretina (retinoide), imunobiológico (infliximabe).
- não usar: corticoide sistêmico (ef rebote e tolerância), AINE, betabloq, antimalárico, lítio e IECA.

DERMATITE SEBORREICA: dermatite crônica de caráter constitucional com hiperproliferação epidérmica (em menor qtd
que a psoríase) e eventual participação do fungo malassezia spp (não se sabe se ele é sec ao sebo ou causador); têm alta
incidência em HIV+ (maior susceptibilidade a infecções fúngicas); lesões pplmente em gland sebáceas (mas não é exclusiva; rn
e adolescente); vemurafenibe (tto para melanoma metastático) é capaz de desencadear a doença na face.

QUADRO: lesão maculopapular, eritematosa ou amarelada, sem brilho, mal delimitada, recoberta por escama de aspecto
gorduroso, simétrica; pplmente em couro cabeludo, face, região pré esternal, interescapular, flexuras e anogenital; pode ter
prurido discreto; lesões em couro cabeludo (caspa) pode ter prurido mais intenso, eritema e escamas mais espessas,
podendo ter coroa seborréica (em rn: crosta láctea); comum acometer: ouvido externo, parte interna do supercílios, glabela,
sulco nasolabial, asa do nariz, região paranasal, cílios (blefarite marginal); no tronco as lesões quando bem desenvolvida são
petalóides, com descamação fina central, bordas elevadas e eritematosas; as regiões flexurais mais envolvidas são as axilares,
anogenitais e inframamárias (regra ter infecção sec por candida); desencadeada/agravada por estresse emocional, físico e
pelo frio; sol melhora as lesões.

DIAG: clínico; considerar HIV nos casos mais intensos e abruptos ou não responsivos ao tto.

TRATAMENTO:
- couro cabeludo: xampu a base de LCD (liquor carbonis detergens; dim descamação e prurido), ac salicilico, selênio, coaltar,
cetoconazol (tb tem ef antiandrogênico -> reduz sebo) e enxofre.
- face e tronco: sabões de composição = do couro cabeludo, corticóide baixa potência (hidrocortisona); cetoconazol 2-3 sem
em casos extensos; imunomoduladores (tacrolimo 0,1% e pimecrolimo) são bem eficazes para tto na face.
ACNE VULGAR: doença genético-hormonal, autolimitada, localização pilossebácea; só na adolescência (regride
espontaneamente após os 20 anos), mais em hom (mas persistem mais em mulheres); aum de secreção sebácea (por ef
hormonal, pplmente a testosterona) ou aum de receptores androgênicos -> hiperandrogenismo mais ao nivel da gland
sebácea devido a enzima 5 alfa redutase 1 -> ceratose do canal folicular -> estreitamento e retenção do sebo (comedogênese)
-> multiplicação de mo (estafilococos, malassezia, propionibacterium acnes) -> p. acnes ativam toll likes e liberam lipases que
tem capacidade irritativa -> inflamação; fat emocionais desencadeiam/agravam a acne;

QUADRO: localização em face (fronte, região malar e mento) e tronco; lesões se somam: acne comedônica (sem inflam, qlqr
tam, preto/obco, sebo + queratina) > acne papulopustulosa (pápulas e pústulas pela inflam dos comedões) -> acne
nodulocística (nódulos e cistos por inflam mais profunda) -> acne conglobata (abscessos e fleimões com fístulas; mais em
hom e tronco) -> acne fulminans (+ tronco; isotretinoína é ppl desencadeante; manif sistêmica); todos podem deixar cicatriz.

DIAG: clínico; labs de hiperandrogenismo quando sugerido (obesidade, hirsutismo, ginecomastia, amenorreia e outros).

TRATAMENTO: sabões desengordurantes (enxofre, ac salicilico), acido retinoico, tretinoína; pode ser usado atb (limeciclina;
ciclinas não podem ser usadas com isotretinoína, azitromicina pode); isotretinoína (indicada nas formas graves/resistentes;
0,5-1mg/kg/dia por 4-6 meses; pode ocorrer agravamento/flare-up no início; não fazer peeling e dermoabrasão antes de 6
meses após término); antiandrógenos; acne fulminans: corticoterapia oral; cicatrizes: dermoabrasão ou lasers.

ROSÁCEA: doença inflam cronica com ep agudos, que acomete as convexidades da face; mais em mulheres, 30-40 anos, pele
clara; fatores predisponentes/agravantes: instabilidade vasomotora, sol, determinados alim (café, chá quente, álcool,
condimentos), timidez, atrito; demodex folliculorum (ácaro) tem relação; edema não é dentro do folículo.

QUADRO: crises periódicas de eritema (flushing), telangiectasias, pápulas e pústulas eritematosas pequenas (não é evolução);
mais comum em áreas convexas da face (nariz, fronte e mento); não existe comedão na rosácea (diferencia da acne).

TRATAMENTO: metronidazol em gel 0,75-2% 2x/dia (ppl); retinaldeído a noite; eritema facial: brimonidina gel; sempre usar
protetor solar; tetraciclina 250mg 2x/dia por 1 mês, com red de dose nas semanas subsequentes; isotretinoína em casos mais
intensos; luz pulsada ou laser vascular; rinofima (mais em hom): radiofrequência, ATA 90%, cirurgia e laser ablativo.