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Imunidade Inata Resposta inflamatória: aguda Inicia-se

minutos após a infecção ou ferimento.


Principais formas utilizada pelo SII na
proteção contra infecções: indução de Principais Sinais (Sinais Cardinais) → dor,
inflamação, indução de defesa antiviral e rubor, calor, edema e consequente perda
estimulação da imunidade adaptativa. da função.

Citocinas/ mediadores pró-inflamatórios: Alterações celulares: migração dos


Citocinas são moléculas proteicas que leucócitos para os tecidos (ativação)
enviam diversos sinais estimulatórios, Interações Leucócitos X Células Endoteliais
modulatórios ou mesmo inibitórios para as selectinas, Integrinas e Quimiocinas
diferentes células do sistema imune.
Macrófagos e Neutrófilos: ligação dos
Quimiocinas: citocinas com atividades patógenos (PAMPs) aos receptores
quimioatraentes para leucócitos e presentes na superfície dos fagócitos
fibroblastos, produzida por monócitos- (PRRs) – primeira etapa da fagocitose
macrófagos, atraem seletivamente todos os
RESPOSTAS ANTIVIRAIS:
tipos de leucócitos para área inflamada e
IL-8 aumenta a ligação endotelial dos Principal mecanismo – indução da
neutrófilos. expressão de Interferons do tipo-I (IFN-α e
IFN-β) em muitos tipos celulares – Inibição
Histamina: presente nos grânulos de
da replicação viral.
mastócitos e basófilos, ações vasodilatação
e aumento da permeabilidade vascular. Ácidos nucleicos virais – principal estímulo
à produção dos Interferons tipo-I.
Peptídeos vasoativos
Ação principalmente parácrina.
 Componentes C3 e C5 do Sistema
Complemento: anafilatoxinas Receptores para IFN tipo-I: expressos por
(promovem liberação de histamina todas as células nucleadas.
pelo mastócitos) e pontentes
atraentes de neutrófilo e Resposta antiviral – aumento da
monócitos. sensibilidade da célula infectada aos
indutores intrínsecos e extrínsecos de
 Bradicinina: Peptídeo gerado no
Apoptose.
plasma.
Células NK
Leucotrienos: recrutamento e ativação de
leucócitos, aumenta a permeabilidade Funções efetoras da Célula NK ativada:
vascular.
Secreção de citocinas (IFN-γ) - ativação de
Prostaglandinas: vasodilatadores potentes macrófagos.
– edema e ações: dor e febre (ação no
hipotálamo). Liberação de grânulos – Perforinas e
Granzimas.
INFLAMAÇÃO: alterações vasculares +
alterações celulares (migração e ativação) Citocinas que podem estimular células NK:
IL-12, IL-15, IL-18, IFN tipo I.
Principais efeitos: vasodilatação, aumento
no fluxo sanguíneo, aumento na RII – além de fornecer a primeira linha de
permeabilidade vascular, acúmulo de defesa contra os microrganismos, inicia a
plasma no tecido e migração de leucócitos RIA, aumenta sua magnitude e influencia
(Diapedese). sua natureza.

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