UNIVERSIDADE FEEVALE

FACULDADE DE MEDICINA
DISCIPLINA DE NEFROLOGIA
PROFESSOR: CLEUBER GEA MARTINS FILHO

Bibliogra a recomendada: Nefrologia em 30 dias; Nefrologia Clínica - abordagem

abrangente; UpToDate.
Devem ser entregues, as respostas, conforme regras da ABNT, na próxima aula prática,
onde serão discutidos casos clínicos e, posteriormente, realizada tutoria do estudo dirigido. Não
serão aceitos trabalhos sem identi cação, em más condições de preservação. Por ser um
trabalho individual, espera-se subjetividade nas respostas - trabalhos semelhantes serão
pontuados negativamente.
O tema deste estudo dirigido é parte do conteúdo avaliativo correspondente à segunda
avaliação da disciplina de Nefrologia 2022-2.

Questões norteadoras:

1. O que é Lesão Renal Aguda (LRA)?

É a deterioração rápida da função renal re etida na redução da taxa de ltração
glomerular. É uma lesão reversível, formada por diversas síndromes que são descritas como
disfunção renal que ocorre ao longo de horas a dias.
A LRA pode ocorrer no paciente com função renal normal completamente ou
superimposto à doença renal crônica (DRC). Esse distúrbio na função renal engendra acúmulo de
resíduos nitrogenados nos líquidos corporais, que de outro modo seriam excretados pelos rins.
Além disso, a LRA também pode causar distúrbios no equilíbrio de sal e água, na retenção de
fósforo e potássio, na homeostase acidobásica e anormalidades endócrinas. O paciente com
LRA tem um débito urinário altamente variável, é frequentemente oligúrico (<400mL/dia), mas
pode ser não oligúrica, com volumes de urina superiores a 3l/dia. Em certas situações clínicas,
caracterizadas como oligoanúrica ou anúrica, o débito urinário é menor que 100mL/dia. Portanto,
a presença de débito urinário não exclui a possibilidade de LRA.

2. Quais testes são usados rotineiramente para diagnosticar LRA?

Creatinina e ureia sérica que devem estar elevados diante do quadro de LRA.

3. Qual é a melhor medida de taxa de ltração glomerular?

O Iotalamato marcado com tecnécio não é prática na situação clínica aguda e não estão
amplamente disponíveis. Ademais, a depuração de inulina, considerada a medida padrão de
excelência da TFG, é estritamente uma ferramenta de pesquisa. Estimativas da TFG ou
depuração de creatinina, como aquelas baseadas na fórmula do Modi cation of Diet in Renal
Disease (MDRD)e na fórmula de Cockcroft-Gault, só foram testadas em pacientes com DRC
estável e provavelmente seria imprecisa na situação de LRA , pois nessa situação a TFG está
instável.

4. Em que situações clínicas a concentração sérica de ureia e de creatinina não re ete a real taxa
de ltração glomerular?
A concentração sérica de creatinina é apenas um re exo da verdadeira TFG em muitos
pacientes, pois ela não se correlaciona precisamente com alterações da TFG. Isso acontece
devido aos diversos fatores que in uenciam a concentração sérica de creatinina, como a doença
renal em que a depuração da creatinina tanto por meio da ltração glomerular como da secreção
tubular. Além disso, certos medicamentos - trimetoprim, cimetidina - competem com secreção
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 tubular da creatinina e podem aumentar a concentração sérica de creatinina na ausência de
qualquer alteração na TFG. Outra fator que interfere na concentração sérica de creatinina é a
possibilidade de estar falsamente elevada por interferência da técnica de laboratório usada para
medir a creatinina. Por último, o sexo e a massa muscular do paciente in uenciam a
concentração sérica de creatinina e podem mascarar mudanças na TFG. Isso porque o músculo
é a fonte primária da creatina, que é convertida em creatinina no fígado. O sexo feminino e a
perda de massa muscular grave reduzem a produção de creatina e limitam a elevação da
creatinina sérica, que normalmente acompanharia uma diminuição na TFG.
Já a relação entre ureia e TFG ainda não é clara. Pois, mormente, o manejo renal da ureia
inclui ltração glomerular, bem como secreção e reabsorção tubular. Assim, qualquer doença
associada com taxas reduzidas de uxo tubular vai aumentar a reabsorção renal de ureia no rim e
aumentá-la no sangue. Secundariamente, vários fatores aumentam a ureia na ausência de
alterações da TFG. Esses fatores incluem sobrecarga de proteína (nutrição parenteral total,
suplementos com alto teor de proteínas), estados hipercatabólicos (infecção, esteroides, etc.),
sangramentos gastrintestinais (GI) (o sangue reabsorvido é convertido em ureia), e antibióticos de
tetraciclina (aumentam a geração de ureia). Contudo, a ureia também pode permanecer muito
baixa, apesar de disfunção renal signi cativa em condições como cirrose (geração de ureia
reduzida), baixa ingestão de proteína e desnutrição proteica, todos associados com geração de
ureia diminuída.

5. Qual a classi cação de LRA segundo a classi cação de KDIGO?

Somente a partir de 2002 que começamos a utilizar sistemas de classi cação, validados
com base em evidências, em situações clínicas para de nir LRA: critérios RIFLE e estadiamento
AKIN. Em 2002 o RIFLE foi proposto e, no ano de 2007, a Acute Kidney Injury Network (Rede de
Trabalho sobre Lesão Renal Aguda [AKIN]) modi cou os critérios RIFLE sugerindo, assim, outra
forma de classi cação.
Em seguida, o The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) propôs distúrbios
e doenças renais agudas (DRA) como outra classi cação distinta de doença renal, que inclui LRA
isolada, LRA superimposta à DRC, DRA sem LRA, e DRA superimposta à DRC. Nenhuma doença
renal (NDR) é uma categoria adicional acrescentada pelo grupo. Com a categoria adicional de
DRA, os distúrbios e as doenças renais que ainda não atendem a de nição de LRA ou DRC, no
entanto apresentam alterações na função ou na estrutura renal, podem ser identi cados. Essa
abordagem permite que pacientes com esses distúrbios renais tenham avaliação e tratamento
que restaure a função ou reverta o dano renal.

6. A LRA adquirida na comunidade é mais comum do que a LRA hospitalar?

Não a LRA é uma mazela frequente em pacientes hospitalizados, enquanto é menos
comum na comunidade, isto é, a incidência da LRA hospitalar é maior que a incidência de LRA
que se desenvolve na comunidade.

7. Qual é o sistema simples, porém útil, para classi car a LRA na clínica?
Pré-renal, intrínseca ou pós-renal

8. Quais são as principais causas de LRA para cada classi cação?

Etiologias da LRA Pré-Renal:
As etiologias da LRA pré-renal são: Insu ciência circulatória renal da depleção
“verdadeira” do volume intravascular acarretado por hipovolemia por hemorragia, perdas renais
(diuréticos), perdas GI (vômito, diarreia), terceiro espaço e sudorese intensa;
Insu ciência circulatória renal da depleção do volume intravascular “efetivo devido
a função cardíaca comprometida devido à miocardiopatia, doença cardíaca hipertensiva, doença
cardíaca valvular, doença pericárdica e hipertensão pulmonar grave. A congestão venosa da
hipervolemia também contribui para a perfusão renal reduzida e TFG reduzida, função hepática
comprometida da insu ciência hepática aguda e cirrose grave com a siologia hepatorrenal,
tônus vascular sistêmico comprometido (vasodilatação inadequada) devido à sepse,
medicamentos e insu ciência autonômica.
Insu ciência circulatória renal causada por doença da artéria renal que pode ser a
artéria renal principal ( estenose da artéria renal), pequeno estreitamento dos vasos renais
(nefrosclerose hipertensiva).
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 Insu ciência circulatória renal causada por hemodinâmica intrarrenal alterada: por
vasoconstrição arteriolar aferente (AINEs, inibidores da calcineurina ou vasodilatação arteriolar
eferente IECA, bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA).
Já a LRA intrínseca pode ser desencadeada por doença vascular, doença glomerular
(Glomerulonefrite aguda, Microangiopatia trombótica e Doença de depósito de imunoglobulina
monoclonal). Além disso, a LRA intrínseca também pode ser causada por necrose tubular aguda -
que pode ser nefrotóxica, isquêmica, relacionada a pigmentos, nefropatia associada a cristais,
nefropatia osmótica. Finalmente, há ainda a possibilidade de a LRA intrínseca ser causada por
Nefrite intersticial aguda induzida por medicamentos, infecção ou doenças sistêmicas.
Por sua vez, a gênese da LRA pós-renal é por obstrução pélvica ou uretral (doença
retroperitonial, nefrolitíase, bola fúngica, coágulos sanguíneos), vesical (estrutural - cálculos,
hiperplasia prostática benigna, coágulos sanguíneos - ou funcional por neuropatia ou
medicamentosa), uretral.

9. Quais são as ferramentas clínicas disponíveis para diagnosticar a etiologia da

LRA?
Anamnese: causas (vômitos, diuréticos, diarreia, insu ciência cardíaca e cirrose), fatores
de risco (doença prostática, câncer cervical e outros) e medicamentos de potencial nefrótico,
sintomas de obstrução urinária (prostatismo, incontinência por transbordamento e anúria);
O exame físico deve se concentrar no estado de volume para permitir a classi cação
inicial em uma das amplas categorias de LRA;
Os exames laboratoriais são dirigidos pelo diagnóstico diferencial postulado após a
história completa e o exame físico. Exames básicos incluem hemograma para avaliar a anemia
(microangiopática ou imunomediada) e trombocitopenia (PTT, SHU, coagulação intravascular
disseminada [CIVD]). O exame de urina é o exame fundamental para avaliação da LRA. É
essencial avaliar a densidade relativa da urina, assim como a presença de sangue (heme),
proteína ou esterase de leucócito. Uma densidade relativa (DR) urinária muito alta sugere um
processo pré-renal enquanto a isostenúria (DR=l,010) indica doença renal intrínseca como a NTA.
Uma urina branda sem sangue ou proteína, e poucos ou nenhuma células e/ou cilindros, favorece
um diagnóstico de LRA pré-renal.
A evidência de doença sistêmica deve induzir exames direcionados usando anticorpo
antinuclear (FAN) (LES), anticorpo anticitoplasma de neutró lo (ANCA) (vasculite), sorologia para
hepatite, crioglobulinas séricas (crioglobulinemia), níveis de complemento, imunoeletroforese
sérica e urinária, hemoculturas .
Ultrassonogra a retroperitoneal, doppler, TC do retroperitônio, angiogra a por ressonância
magnética (RM), biópsia renal percutânea.

10.Quais são as consequências clínicas e bioquímicas da LRA?

Problemas clínicos relacionados à excreção de toxinas, equilíbrio hidroeletrolítico e
acidobásico, e regulação dos eletrólitos/minerais.
As manifestações clínicas da LRA variam com base na gravidade da disfunção renal.
Sintomas urêmicos: anorexia, náusea/vômitos, fraqueza, di culdade de concentração/
pensamento, letargia, prurido.
Os achados do exame físico que fundamentam a uremia incluem asterixis, atrito
pericárdico, neuropatia sensorial e/ou motora, e hipertensão ou hipotensão dependendo da
causa da LRA, ulcerações GI, sangramento por disfunção plaquetária, infecção por função
anormal dos leucócitos, cicatrização comprometida e desnutrição devido ao estado catabólico.

11. Quais são as melhores medidas preventivas e os tratamentos disponíveis da

LRA nas várias categorias?
A LRA pré-renal é mais bem tratada por meio da otimização da perfusão renal. A
reposição do volume intravascular e a correção da insu ciência cardíaca, insu ciência hepática e
outras causas de volume intravascular "efetivo" reduzido constituem o tratamento para essa
forma de LRA. A LRA intrarrenal é manejada por meio de terapia direcionada para o
compartimento renal comprometido (vasculatura, glomérulos, túbulos e interstício). Em certas
situações, a terapia preventiva reduz a lesão renal; por exemplo, a repleção de volume antes de
qualquer exposição isquêmica ou nefrotóxica. A terapia hídrica (salina isotônica ou bicarbonato
de sódio) e acetilcisteína podem reduzir o dano renal com a exposição a radiocontrastes em
indivíduos de alto risco. A TSR não contribui na prevenção da LRA induzida por constraste.
Como discutido previamente, o manuseio da LRA pós-renal exige a identi cação rápida do
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 processo obstrutivo e a intervenção precoce no sentido de aliviar a obstrução e preservar a
função renal. As terapias conservadoras para muitas das consequências da LRA são incialmente
empregadas, incluindo correção da sobrecarga de volume e/ou hipertensão, hiponatremia,
hipercalemia e acidose. A conversão dos pacientes de LRA oligúrica para não oligúrica torna a
conduta mais fácil, mas provavelmente não melhora a morbidade ou a mortalidade. A azotemia e
a uremia, assim como as outras consequências previamente mencionadas, podem requerer TSR
a m de permitir manuseio adequado quando as medidas conservadoras são malsucedidas. O
início de hemodiálise aguda ou de terapia de substituição renal contínua é necessário em certos
pacientes com LRA. Terapias contínuas, que só podem ser utilizadas em unidades de terapia
intensiva, incluem hemo ltração venovenosa contínua (HVVC)/hemodiálise venovenosa contínua
(HDVVC)/hemodia ltração venovenosa contínua (HDFVVC), diálise lenta de baixa e ciência
(DLBE) e diálise diária estendida (DDE). As indicações de emergência incluem hipercalemia grave,
lesão urêmica de órgãos-alvo (pericardite, convulsão), acidose metabólica refratária e sobrecarga
de volume grave (edema pulmonar). A hemodiálise aguda é a modalidade mais comumente
empregada para tratar as consequências da LRA. A diálise peritoneal é outra forma mais branda
de terapia para LRA, mas é menos comumente utilizada.

12.Qual a abordagem inicial ao paciente com LRA?

A terapia da LRA primeiro exige a identi cação da etiologia e patogenia do processo
causador (pré-renal, intra e pós-renal). Dessa forma, o tratamento é direcionado ao diagnóstico.

Leitura complementar:
1. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf

Bons estudos, #NefroLovers!!

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