Psicofarmacologia

PROFª MS. FLÁVIA SOARES LASSIE

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Drogas de
abuso e
farmacologia
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Dependência química
 Álcool, tabaco e maconha são mais consumidos doque a cocaína;
 BR é o 2º maior consumidor de cocaína no mundo perdendo apenas para o
EUA;
 Segundo o II levantamento domiciliar sobre o uso de drogas psicotrópicas
cerca de 2.844 milhões de pessoas já fizeram algum uso de cocaína: 78%
aspiraram o pó, 5% fumaram derivados, 17% usaram as 2 formas e 14%
usaram a forma injetável;
 UNODC: existem entre 14,3 milhões e 52,5 milhões de usuários de
psicoestimulantes como a metanfetamina e outras análogas a anfetamina
em todo o mundo;
❖ Todo mundo é a 2ª mais consumida depois da maconha
 Dependência química 4

Compreende um conjunto de sinais e sintomas

indicativos da perda de controle do uso de uma
substância e suas consequências adversas.
➢ É um transtorno psiquiátrico crônico e recorrente, caracterizado pela presença
de 3 ou + desses sintomas por 12 meses:
1. Desejo persistente pela substância;
2. Dificuldade em descontinuar ou controlar o uso da substância;
3. Gasto excessivo de tempo em atividades necessárias para obtenção da
substância, uso desta ou recuperação de seus efeitos;
4. Redução ou abandono de atividades importantes;
5. Persistência no uso da substância;
6. Tolerância;
7. Síndrome de abstinência.
 Drogas de abuso- Anfetamina 5

▪ Grupo de substâncias estimulantes do SNC;

▪ Metanfetamina (n-metildextroanfetamina) e a anfetamina
(benzedrina-d-l-α-metilfeniletilamina);
▪ Uso clínico restrito→ presente em medicamentos controlados
pela Portaria 344/1998 (ANVISA);
▪ Ação:
✓ Aumento do estado de alerta;
✓ Diminuição do sono, da fadiga e do apetite;
✓ Aumento da sensação de autoconfiança, da iniciativa, Fonte: https://binged.it/2RYJPHU acesso maio 2021
capacidade e concentração;
✓ Aumento da atividade locomotora e intelectual.
 Drogas de abuso- Anfetamina 6

 Consumo de doses elevadas: agitação psicomotora, aumento da tensão,

irritabilidade, insônia, aumento da temperatura corporal e euforia intensa;
 Alguns casos: delírios, alucinações, estado de pânico, agressividade
intensa e tendências suicidas ou homicidas;
 Ritalina ®→ déficit de atenção e hiperatividade;
 Femproporex ® → tratamento da obesidade.

Modifica neurotransmissão: dopaminérgica*,

seratoninérgica e noradrenérgica.
 Ecstasy 7

 3,4- metilenodioximetanfetamina (MDMA) → derivado sintético da anfetamina;

 Patenteada em 1914 na Alemanha – Laboratório Merck;
 Droga recreativa vendida na forma de comprimidos, drágeas ou cápsulas → vários
aspectos, dimensões e cores (contendo um logotipo gravado à superfície);
 Primeiros relatos do uso: evento musical em IBIZA (1988) → surgimento das raves;
 Testada inicialmente como moderador da apetite – muitos efeitos colaterais foi
pouco utilizada e nunca comercializada;
 Inicio dos anos 1970: utilizada com fins terapêuticos → não provocava mudanças
perceptivas nem emocionais tão intensas;
 Efeitos tinham duração mais curta e não haviam sido relatados flashbacks, bad
trips, nem reações psicóticas em doses terapêuticas
 Modifica neurotransmissão:
Ecstasy (MDMA) dopaminérgica, 8
seratoninérgica e
noradrenérgica.

❑ Inibe parcialmente a MAO.

Fonte: https://binged.it/2RmZAIM acesso maio 2021
 Ecstasy (MDMA) 9

 Sintomas após um exposição aguda:

 Agitação psicomotora, euforia, ansiedade, tremores, insônia, confusão mental,
alucinações, cefaleia, midríase, fasciculações e rigidez muscular, convulsões,
coma, taquicardia, palpitações, dor precordial, hipertensão e hipertermia.
 Em casos graves pode ocorrer edema agudo de pulmão, acidente vascular
cerebral, encefalopatia hipertensiva e arritmias ventriculares.
 Sintomas após um exposição crônica:
 Quadros de confusão mental, alucinações visuais, auditivas e táteis e reações de
pânico.
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Maconha
 Cannabis sativa
 Mais de 400 compostos químicos → 60 são chamados de canabinoides
 O mais importante e abundante é o THC (tetrahidrocanabinol) → Ʌ9-THC;
 Atuam em receptores específicos CB1 e CB2;
 CB1 encontrado no SNC (cerebelo, hipocampo, gânglios basais e no
córtex) – memória, desenvolvimento cognitivo, percepção da dor e
coordenação motora e também na pele;
 CB2 regiões mais periféricas.
 Ligantes endógenos: endocanabinóides (anandamida e 2-AG
(Araquidonoil glicerol)

Fonte: https://binged.it/3uZ06LB acesso maio 2021

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Receptores canabinóides
 São membros típicos da família dos receptores acoplados à proteína
G;
 Receptores CB1 estão entre os receptores mais numerosos no
cérebro→ não estão homogeneamente distribuídos:
▪ Hipocampo- efeitos dos canabinóides sobre a memória;
▪ Cerebelo- perda de coordenação;
▪ Hipotálamo – controle do apetite; Fonte: https://binged.it/3bx43zB acesso
maio 2021.
▪ Substância negra- vias dopaminérgicas mesolímbicas envolvidas na via
da “recompensa” psicológica;
▪ Áreas de associação do córtex cerebral;
▪ Relativa escassez de CB1 no tronco encefálico→ que explica a falta de
toxicidade respiratória e cardiovascular importante dos canabinóides
▪ Além da localização no SNC também são expressos em tecidos
periféricos ( células endoteliais e os adipócitos) → promovem a
lipogênese através da ativação dos receptores CB1 – efeito sobre o peso
corporal.
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Efeitos farmacológicos THC
 Atua principalmente no SNC → produzindo uma mescla de efeitos psicotomiméticos e
depressores;
 Sensações de relaxamento e bem-estar: similares ao efeito do etanol;
 Impressões de consciência sensorial aguçada, com sons e visões parecendo mais intensos e
fantásticos → efeitos similares mas menos pronunciados que o LSD;
 Efeitos centrais:
▪ Prejuízo da memória de curto prazo e de tarefas de aprendizagem simples;
▪ Prejuízo da coordenação motora;
▪ Catalepsia – retenção de posturas fixas não naturais;
▪ Hipotermia;
▪ Analgesia;
▪ Ação antiemética;
▪ Apetite aumentado.
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Efeitos farmacológicos THC
 Efeitos periféricos:
▪ Taquicardia (pode ser evitada por fármacos que bloqueiam a
transmissão simpática);
▪ Vasodilatação: marcante nos vasos da esclera e conjuntiva dos
olhos → aspecto de congestão sanguínea (característico dos
fumantes de cannabis);
▪ Broncodilatação.
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Tolerância e dependência Cannabis

 Sintomas da abstinência são similares aos da supressão

de etanol e opiáceos: náuseas, agitação, irritabilidade,
confusão, taquicardia e sudorese → porém relativamente
suaves e não resultam em uma ânsia compulsiva pela
droga;
 Dependência psicológica ocorre porém menor que as
outras drogas de abuso.
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Maconha
 Fumaça da maconha: alto teor de alcatrão → benzopireno
(ação cancerígena e pode causar o C.A de pulmão);
 Afeta o nível de testosterona → reduzindo cerca de 50% dos
níveis hormonais→ oligospermia;
 Cérebro principal alvo dos canaboides;
 Efeitos: hiperemia das conjuntivas, xerostomia, aumento dos
batimentos cardíacos, sensação de bem-estar e hilariedade;
 Sintomas desagradáveis: bad trips → angústia, tremores, prejuízo
de memória e atenção, delírios e alucinações.
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Maconha
 Uso terapêutico: EM, crises convulsivas incontroláveis, câncer, AIDS e
glaucoma;
 Década de 1970: Nabilone e Marinol → uso autorizado nos EUA e Europa;
 Uso em crises de náuseas e vômitos provocados pela quimioterapia;
 Portadores do vírus da AIDS→ devido a capacidade de a substância
estimular o apetite
 Polêmica???? Uso terapêutico X Dependência química → Droga de abuso
 BR: uso ainda não é legalizado, porém alguns pacientes conseguem
autorização de compra e uso com intervenções da justiça.
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Usos clínicos

Fonte: Rang e Dale, 6ªed.)

 Cocaína e crack 18

 Nome coca derivado da palavra aimará, “khoka” → “ a árvore”;

 Região Norte do Brasil: “epadu” e as tribos da região a utilizam para
trazer bem-estar e efeito euforizante;
 Inicialmente a coca foi utilizada como indutor anestésico ocular e sob
a forma de cloridrato→ pó cristalino → Cocaína;
 Usuário famoso de cocaína: Sigmund Freud publicou o livro “Sobre a
cocaína” e defendeu seu uso terapêutico como: estimulante,
afrodisíaco, anestésico local, tratamento da asma, distúrbios Fonte: https://binged.it/3eTqdhq
acesso maio 2021.
digestivos, exaustão nervosa, histeria e mal-estar relacionado à
altitude;
 Porém sua ideia mudou quando tratou 2 colegas e ficaram
dependentes da susbtância.
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Cocaína e crack
 Efeitos relacionados a via de adm.; https://binged.it/2S5aDWQ

 VO ou nasal – efeito leve quando comparado com a inalatória (crack);

 Crack derivação da cocaína → “pedra” utilizado por VO através do
fumo da pedra em um cachimbo;
 Obtenção: pasta de coca com bicarbonato de sódio;
 Efeitos: taquicardia, aumento da PA, humor aumentado, estado
eufórico, autoconfiança, sentimento de grandeza, aumento de energia
e aparente diminuição de cansaço e sono → bem-estar, fala e
pensamentos acelerados, excitação motora, aumento da irritabilidade,
violência e aumento da libido.
 Cocaína- Mecanismo de ação 20

❑ Inibição da recaptura e aumento da liberação de catecolaminas

no SNC e periférico
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Solventes e inalantes
 Geralmente é a porta de entrada para outras drogas mais
pesadas;
 Lança perfume → alteração da consciência;
 Na verdade são produtos industriais, produtos de
limpeza;
 Colas, vernizes, esmaltes, tintas, éter e clorofórmio;
 Gases presentes em objetos como isqueiro, geladeira.
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Nicotina
 Única substância farmacologicamente ativa no fumo do
tabaco;
 Efeitos agudos do tabagismo podem ser imitados pela
injeção de nicotina e são bloqueados pela mecamilamina
(antagonista em receptores neuronais nicotínicos de Ach);
 Alcaloide agonista de receptores nicotínicos de Ach;
 Receptores nicotínicos nos corpos celulares ou terminações
de neurônios dos sistemas dopaminérgicos quando ativados
→ estimulação e liberação de DOPA.
 Nicotina- Efeitos sobre o SNC 23
 Efeitos centrais:
 A nível celular: atua sobre os receptores nicotínicos da Ach (α4β2)→ estão espalhados pelo
cérebro mais espaçados que os muscarínicos;
 Receptores ionotrópicos constituídos por subunidades α e β→ no cérebro os principais são:
α4β2 que ocorre principalmente no córtex e no hipocampo→ desempenha papel na função
cognitiva e também na área anterior do tegumento (neurônios dopaminérgicos projetam-se
para o núcleo accumbens (via para recompensa);
 Receptores são canais de cátions controlados por ligantes localizados em posição pré e pós-
sináptica → aumento da liberação de neurotransmissores e da excitação neuronal;
 Ach efeitos excitatórios
 Além de ativar receptores também pode dessensibilizar;
 Administração crônica leva ao aumento substancial do nº de nAchRs;
 Provável do efeito global da nicotina reflita o equilíbrio entre a ativação de nAChRs→ excitação
neuronal, e dessensibilização causando bloqueio sináptico.
 Nicotina 24

 Efeitos centrais: decorrem da estimulação de gânglios autônomos e de

receptores sensitivos periféricos → presentes no coração e nos
pulmões;
 Desencadeia várias respostas reflexas autônomas – taquicardia,
aumento do DC e da PA, redução da motilidade TGI e sudorese;
 Secreção de NORA e epinefrina (adrenalina) pela medula da suprarrenal
contribui para os efeitos cardiovasculares, e a liberação de hormônio
antidiurético (ADH) da hipófise causando diminuição do fluxo urinário;
 Tabagistas pesam em média 4kg menos que os não-tabagistas→
redução da ingesta de alimentos e abandonar o tabagismo causa ganho
de peso associado ao aumento da ingesta de alimentos.
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Tratamento da dependência de nicotina
 Tratamento do tabagismo com maior sucesso: combinação de tratamentos psicológicos e
farmacológicos → obtêm taxa de sucesso aprox. 25% medida como % de pacientes ainda
abstinentes depois de 1 ano;
 Principais tratamentos: terapia de reposição de nicotina e bupropiona;
 Terapia de reposição de nicotina: auxiliar os tabagistas a abandonarem o tabagismo→ alívio da
síndrome de abstinência psicológica e física;
▪ Tem ação relativamente curta e não é bem absorvida pelo TGI→ é dada sob a forma de goma de mascar
várias X ao dia, ou como adesivo transdérmico trocado diariamente;
▪ Bupropiona: tão eficaz quanto a terapia de reposição de nicotina;
▪ Reduz o limiar para crises convulsivas e não deve ser prescrita se houver outro fator de risco para crises
convulsivas;
▪ Pode atuar por aumento de DOPA no núcleo accumbens.
▪ Bloqueador fraco da DOPA e captura de NORA.
 26

Atividade
 Situação-Problema 27
 Mario é jovem estudante que vem enfrentando problemas com a bebida;
 Em uma das festas que Mario fez em sua casa teve contato com a nicotina e passou a
associar o consumo da bebida alcoólica ao uso da nicotina presente no tabaco;
 Em um primeiro momento Mario diz ter controle da situação e disse que só
consumia essas substâncias em ocasiões especiais e fds....
 Uma nova fase se iniciou juntos dos amigos que ofereceram maconha a Mario e
segundo ele seria consumida 1x por semana, porém logo perdeu o controle dessa
droga também;
 Em uma tarde no colégio um amigo ofereceu cocaína e sob pressão da turma e por
causa da necessidade de sentir novas emoções, ele inalou a substância como se
nunca havia usado entorpecente, exagerou na dose e após alguns minutos sentiu-se
mal apresentando: coração acelerado, dor no peito e sudorese intensa;
 28
Situação-Problema

 Os colegas preocupados com Mario e decidiram socorre-

lo....
 Por que Mario teve esses sintomas? Esses efeitos tinham
alguma relação com a cocaína que ele havia ingerido?
 Por que Mario teve esses sintomas? Esses 29
efeitos tinham alguma relação com a cocaína
que ele havia ingerido?
 Acesse o site: www.menti.com
 Código:
 Resolvendo..... 30
 Mário já dependente de álcool e nicotina está vivenciando novas experiências
com uso de drogas ilícitas.....

COCAÍNA

Extraída de seu alcaloide através do uso de ácido

sulfúrico ou ácido clorídrico e após é refinada para se
tornar um pó branco→ injetado ou inalado

Sintomas clássicos de uma overdose aguda de

cocaína
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Farmacologia
dos transtornos
alimentares e
drogas que
atuam sobre o
comportamento
sexual
 32
Distúrbios alimentares
 Anorexia nervosa: compulsão por comida;
 Afeta jovens do sexo feminino em todo o mundo→ busca do corpo
perfeito, com baixo peso, chegando a graus extremos de caqueixa,
inanição e até morte;
 Falta de alimentos: desnutrição proteico calórica e amenorreia;
 Distúrbios psicológicos: depressão, fobia, compulsões, preocupação
obsessiva com os alimentos, distorção de imagem corporal....
 Início da doença: dietas para emagrecer aliadas a programas
exaustivos de exercícios físicos, com aumento do emagrecimento;
 33
Anorexia nervosa
 Critérios diagnósticos:
 Recusa em manter o peso corporal, ideal ou acima do peso mínimo
para idade e altura;
 Medo intenso de ganhar peso ou tornar-se obeso;
 Distúrbios de imagem corporal;
 Amenorreia em mulheres pós-menarca;
 Tipo restritivo: restrição dietética
 Tipo compulsivo/ purgativo: ingestão de alimentos seguida
de vômitos e uso de laxativos e diuréticos.
 Bulimia nervosa 34

 Surtos de ingestão de grande quantidade de alimentos seguida por eliminação por

meio de vômitos e laxativos;
 Complicações clínicas: distúrbios TGI, esofagite, esvaziamento gástrico anormal e
síndrome do colón irritável;
 Critérios diagnóstico:
❑ Episódios recorrentes de compulsão alimentar caracterizados por:

❑ Comer, em período de 2 em 2 horas, grande qtde de alimento;

❑ Sentimento de perda do controle alimentar;

❑ Comportamento compensatório para prevenir o ganho de peso: indução de

vômitos, uso de laxativos e diuréticos;
 Bulimia nervosa 35

❑ Ocorrer a compulsão alimentar e comportamento

compensatórios 2x/semana pelo menos 3 meses;
❑ Preocupação excessiva com a forma corporal e o peso;
❑ Distúrbio não ocorre exclusivamente durante episódios de
anorexia nervosa.

 2 tipos:
 Purgativo: pode ocorrer vômitos ou abuso de laxativos,
diuréticos;
 Não purgativo: paciente faz jejum ou exercícios em excesso;
 36
Tratamento dos transtornos alimentares
 Terapia nutricional: indicações de reeducação alimentar, além de
terapia em grupo e individual;
 Moderadores do apetite ou anorexígenos: diminuição do desejo de
comer;
 Derivados de anfetaminas→ estimulantes do SNC;
 Geram euforia e aumento da vigília
 Xenical®(Orlistat), Sibutramina
 Xenical: reduz a capacidade do organismo absorver gordura dos
alimentos
 Medicamentos sujeitos a controle especial: Portaria nº344/98
Moderadores do apetite 37

Fonte: livro didático da

disciplina
 Psicofarmacologia do comportamento sexual 38
masculino
 Disfunção sexual está associada ao processo de
envelhecimento e acomete homens após 50 anos;
 Comprometimento lento e progressivo do funcionamento
das gônadas→ diminuição na produção do andrógeno;
 Andropausa: declínio na quantidade de andrógeno;
 Comportamento sexual masculino:
 Libido;
 Ereção;
 Orgasmo.
 39
Fisiologia da ereção
 Estado de elevação, enrijecimento ou endurecimento;
 É um evento vascular iniciado pela ação neuronal e mantido por uma complexa
interação entre os eventos vasculares e neurológicos;
 Fenômeno hemodinâmico→ dependente do relaxamento do músculo liso
cavernoso e das arteríolas do corpo cavernoso→ aumento do fluxo sanguíneo;
 Ereção psicogênica: gerada no encéfalo a partir de estímulos visuais, auditivos,
olfativos;
 Ereção reflexogênicas possuem gerador na medula espinhal e são desencadeadas
por estimulação tátil dos genitais ou de regiões adjacentes;
 No SN: modulação da resposta sexual- participam diversos neurotransmissores
(inibidores e facilitadores) → Excitatórios: DOPA, Ach, oxitocina e 5-HT.
 40
Ereção
 Relaxamento das fibras musculares: liberação de GMPc, 2º
mensageiro que induz a dissociação do complexo actina-miosina →
diminuição da [ ] intracelular de Ca2+ → relaxamento das fibras
musculares;
 Os níveis intracelulares do GMPc: regulados pelo equilíbrio entre a
guanilil ciclase e PDE5 (responsável pela degradação desse 2º
mensageiro);
 A PDE5 é responsável pela hidrólise de GMPc e assim retorno do
pênis ao estado flácido;
 PDE5 alvo de diversos fármacos utilizados na disfunção erétil;
 41
Disfunção erétil “Impotência”

Impotência: incapacidade persistente ou recorrente para

que se obtenha ou se mantenha uma ereção peniana
suficiente para uma atividade sexual satisfatória

Psicogênico, orgânico e misto (orgânico e

psicogênico)

▪ Psicogênica: relacionada a drogas que interferem em mecanismos

hormonais e nos neurotransmissores- catecolaminas, 5-HT e Ach.
 42

Atividade
 43
Qual é o possível mecanismo de ação do
tratamento da disfunção erétil?
 Acesse o site: www.menti.com
 Código:
 Tratamento da disfunção eretil 44

 Inibidores da fosfodiesterase (PDE): enzima responsável pela

hidrólise de cAMP e cGMP;
• Através da inibição: [cAMP ] intracelular → níveis de Ca2+
→ contratilidade do músculo cardíaco;

▪ Sildenafil (Viagra®), Tadalafila

 45

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