TRANSTORNO DE USO DE SUBSTÂNCIAS

 Padrão problemático de uso, pelo menos dois dos seguintes

critérios: ocorrido durante um período de 12 meses:
 Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes
aspectos:
- Sd de abstinência característica da substância.
- A substância consumida para aliviar ou evitar os sintomas
de abstinência.
 O sistema de recompensa cerebral é ativado pelo neurotransmissor
DOPAMINA.
 Via mesolímbica dopaminérgica.
 Neurônios dopaminérgicos implicados em atividades relacionadas a
atenção, prazer e motivação.
 Estágios motivacionais:
 Pré-contemplação: não tem a intenção de mudar em um
futuro próximo.
 Contemplação: há consciência, porém ambivalente a
mudança.
 Determinação: intenção de mudar e desenvolvendo
estratégias para fazer.
 Ação: mudança do comportamento e engajamento.
 Manutenção: comportamento em mudança sustentada.
 TUS: Álcool
 Depressora do SNC.
 Aumenta sinapses inibitórias: aumenta ação do GABA e
diminui ação do glutamato.
 Dependendo da quantidade ingerida: dá leve euforia a
progressiva sedação.
 Abstinência do etanol: diminuição do GABA – dessa forma
não há mais inibição de neurotransmissores excitatórios.
 Avaliação do pcte em consumo de álcool: aplicar questionário
CAGE (Cut, Annoyed, Guilty, Eye- opener), aplicar
questionário AUDIT, ver critérios DSM-V e avaliar gravidade (2
ou 3 sintomas= leve/ 4 ou 5= moderada/ 6 ou mais= grave).
 O CAGE avalia grau de dependência e não faz diagnóstico.
 TTO:
 - NALTREXONA: antagonista opioide utilizado como
coadjuvante; reduz desejo do consumo de álcool (fissura) ou
embota os efeitos de recompensa do ato de beber.
- ACAMPROSATO: diminui ação do glutamato e aumenta a do
GABA. Parece reduzir sintomas de abstinência. Seus efeitos
alteram o desenvolvimento de tolerância ou dependência
física de álcool.
- DISSULFIRAM: inibe a enzina aldeído-desidrogenase,
diminuindo o metabolismo do álcool, levando ao acúmulo de
aldeído. Gera o “efeito antabuse” quando uso em conjunto
com álcool: rubor facial, cefaleia, taquipneia, precordialgia,
náuseas, vômitos, sudoreses.
 Intoxicação por álcool:
- Embriaguez simples.
- Ingestão recente de etanol +
* Comportamento desadaptativo
* Pelo menos uma das alterações a seguir: fala
arrastada, tontura, incoordenação, instabilidade na marcha,
nistagmo, prejuízo na atenção ou na memória, estupor ou
coma e visão dupla.
- Manejo:
* TIAMINA 300 mg IM: profilaxia da Sd de Wernicke-
Korsakoff (SEMPRE antes da aplicação de glicose EV).
* Se agitação psicomotora/heteroagressão: haloperidol
5mg IM.
* Evitar: SF+ glicose desnecessário; BZDs e anti-
histamínicos (prometazina).
 Encefalopatia de Wernicke:
* Encefalopatia alcóolica.
* Causa: alteração precoce da deficiência de B1
(tiamina).
* Reversível.
* Confusão mental.
* Ataxia (afeta a marcha).
* Alterações na motilidade ocular: oftalmoplegia,
nistagmo horizontal, paralisia do olhar.
 * TTO: repor TIAMINA = evita lesão no SNC e
progressão p/ a Sd de Korsacoff.
 Transtorno amnésico persistente induzido por álcool:
encefalopatia de Wernicke (condição aguda) + Sd de
Korsakoff (uma condição crônica).
 Sd de Korsakoff: alteração crônica da deficiência de tiamina
(B1).
* Pode ser irreversível.
* Quadro da Sd de Wernicke + amnésia
recente/anterógrada +/- confabulação.
* TTO: reposição prolongada de tiamina.
 SAA (sd da abstinência de álcool): conjunto de sinais e
sintomas que surgem já nas primeiras 6 horas após a
diminuição ou a interrupção do uso de álcool.
* Curso flutuante e autolimitado.
* Pico de duração de 24 a 48h após o início dos
sintomas.
* Duração: 5 a 7 d.
* Sd adrenérgica: hiperativação adrenérgica.
* QC: tremores de extremidades e da língua, ansiedade,
sudorese, taquicardia, aumento da PA, insônia,
alteração do humor, cefaleia, vômitos, náuseas,
inquietação, aumento da sensibilidade ao som e cãibras
musculares.
* Sinal mais clássico e precoce: TREMOR.
* Manejo: classificar a gravidade (CIWA-Ar), tiamina IM
nos primeiros 15 dias e após 300mg (evita a Sd de
Wernicke e posterga os prejuízos da Sd de Korsakoff).
Após 15 dias tiamina VO 300mg/dia. De acordo c/os
sintomas: +BZD orais (Diazepam, clordiazepóxido e se
hepatopatas Lorazepam).
* Sugere SAA grave:
- Agitação psicomotora intensa/ Delirium
tremens.
- História de crises convulsivas pregressas.
- Desproemtação no tempo e no espaço.
- Presença de sint psicóticos, heteroagressão.
 - Rede social de apoio inexistente ou ambiente
facilitador ao uso de bebidas alcoólicas.
- Complicações e/ou comorbidades clínicas e/ou
psiquiátricas graves (depressão grave com risco de
suicídio).
* Manejo hospitalar: reposição de tiamina em casos
leves/moderados e BZD.
* Intoxicação alcoólica com agitação psicomotora:
tiamina + haloperidol IM.
* Abstinência alcoólica: tiamina + BZD.
 Delirium tremens:
* Formas mais graves e complicadas da abstinência de
álcool, potencialmente fatal.
* 1 a 4 dias após o início da SAA.
* Psicose orgânica que pode ser reversível / delírios.
* Confusão mental: rebaixamento consciência,
desorientação temporal, desatenção.
 TUS: Nicotina
 Questionário de tolerância de Fagerström: a partir de 05
pontos provavelmente o pcte sentirá sintomas da Sd de
abstinência de forma mais intensa.
 Abordagem farmacológica para quem?
- > ou =20 cigarros/dia.
- Primeiro cigarro até 30min após acordar e fumam no mín 10
cigarros/dia.
- Escore>5.
- Fumantes que já tentaram parar somente com TCC.
- Fumantes que não possuem contraindicações clínicas.
- Decisão a critério do profissional.
 Fármacos nicotínicos:
- Nicotina: adesivos (liberação lenta, 01mg por cigarro
fumado), goma e pastilhas (liberação rápida). Usar após parar
de fumar. AVC recente, pós IAM imediato e arritmias graves
são contraindicações.
 Fármacos não nicotínicos:
- Bupropiona (inibidor e recaptação de noradrenalina e
dopamina):
 * Reduz fissura e tem efeito AD.
* Pode iniciar c/o pcte fumando ainda.
* CI: bulimia/anorexia, predisposição a convulsões,
epilepsia, TCE, tumores cerebrais, abstinência recente a
álcool e BZD, uso recente de IMAO.
 TUS: Psicoestimulantes
 Cocaína: Aumenta noradrenalina, dopamina e serotonina.
 Anfetaminas: metanfetamina, MDMA -ecstasy, metilfenidato:
aumenta dopamina e noradrenalina.
 Intoxicação aguda: hipervigilância, agitação, insônia,
autoconfiança elevada, sensação de bem-estar, midríase,
hipertermia, sudorese ou calafrios, taquicardia, hipertensão,
tremores, crise de ansiedade, alucinações e paranoia,
arritmias, rabdomiólise, dor torácica, confusão, convulsão e
coma.
 TTO sintomático: sintomas ansiosos, convulsão, espasmos
musculares e disforia = BZD. Agitações e sintomas psicóticos =
AP.
 Betabloqueadores são CI.
 TUS: Maconha
 Cannabis: droga perturbadora do SNC.
 Delta 9- THC: responsável pelos efeitos psicoativos da planta:
psicotomimético – euforigênicas, sedativas e analgésicas.
 Canabidol (CBD): apresenta vários efeitos opostos ao da
substância citada anteriormente, com efeito ansiolítico e
antipsicótico. Não produz tolerância, dependência e nem
causa sintomas de abstinência.
 TUS: Opióides
 Drogas depressoras do SNC que são usadas no TTO da dor.
 Morfina, codeína, heroína, oxicodona, meperidina, fentanil,
metadona.
 Intoxicação/ overdose:
- Tríade: depressão respiratória + coma+ miose.
- TTO: uso do antagonista naloxona.
- Prediz evolução p/overdose é o uso de heroína
concomitante com outras drogas depressoras do SNC (álcool).
