INSTITUTO POLITÉCNICO PLANALTO

CURSO DE ENFERMAGEM GERAL

Disciplina: Patologia

Tema: Imunologia

Grupo 3

Chimoio, Abril de 2024

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 INSTITUTO POLITÉCNICO PLANALTO

Curso de Enfermagem Geral

Disciplina: Patologia

Tema: Imunologia

Discentes:

Jossefa José Zegunde

Luís Marques
Docente: Anibal

Chimoio, Abril de 2024

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Índice
1. Introdução............................................................................................................................4

1.1. Objectivos........................................................................................................................4

1.1.1. Objectivo geral.............................................................................................................4

1.1.2. Objectivos especificos..................................................................................................4

1.2. Metodologia.....................................................................................................................4

2. Sistema imunológico...........................................................................................................5

2.1. Estrutura do sistema imunológico....................................................................................5

2.2. Componente celular.........................................................................................................5

2.3. Componente solúvel.........................................................................................................6

2.3.1. Imunoglobulinas...........................................................................................................6

2.3.2. Complemento...............................................................................................................6

2.3.3. Citocinas.......................................................................................................................7

2.4. Factores que modificam os mecanismos imunológicos...................................................7

2.4.1. Factores gerais..............................................................................................................7

2.5. Tipos de imunidade..........................................................................................................8

2.5.1. Imunidade Inata............................................................................................................8

2.5.2. Imunidade Adaptativa..................................................................................................9

2.5.3. Vacinas e soros: defesas artificiais...............................................................................9

2.6. As doenças do sistema imunológico..............................................................................10

2.6.1. As reacções de hipersensibilidade..............................................................................10

2.6.2. Hipersensibilidade citotóxica.....................................................................................12

2.6.3. Hipersensibilidade do imunocomplexo......................................................................13

2.6.4. Hipersensibilidade imediata.......................................................................................15

3. Conclusão..........................................................................................................................17

4. Bibliografias......................................................................................................................18

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 1. Introdução

O sistema imunológico é constituído por uma complexa rede de células e moléculas dispersas
por todo o organismo e se caracteriza biologicamente pela capacidade de reconhecer
especificamente determinadas estruturas moleculares ou antígenos e desenvolver uma
resposta efetora diante destes estímulos, provocando a sua destruição ou inativação. Portanto,
representa um sistema eficaz de defesa contra microrganismos que penetrem no organismo ou
contra a transformação maligna de células. Esta função de defesa é essencial contra o
desenvolvimento de infecções e tumores. Esta capacidade de defesa do sistema imunológico
se fundamenta na activação das células efetoras que incluem os linfócitos e as apresentadoras
de antígenos ou acessórias e na produção de anticorpos. Indubitavelmente, a geração
inadequada destas respostas feitoras pode produzir efeitos deletérios para o organismo,
provocando reacções inflamatórias e dano orgânico em maior ou menor intensidade.

1.1. Objectivos
1.1.1. Objectivo geral
 Conhecer o sistema imunológico.
1.1.2. Objectivos específicos
 Descrever o sistema imunológico;
 Mencionar as doenças que afectam o sistema imunológico.
1.2. Metodologia

Para a concretização deste trabalho recorreu-se a pesquisa bibliográfica que para Fonseca
(2002), é realizada a partir do levantamento de referências teóricas já analisadas, e publicadas
por meios escritos e electrónicos, como livros, artigos científicos, páginas de web sites.

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 2. Sistema imunológico

O sistema imunológico compreende as vias principais através das quais o ser humano
responde se adaptando aos desafios exógenos e endógenos.

2.1. Estrutura do sistema imunológico

O sistema imunológico compreende as vias principais através das quais o ser humano
responde se adaptando aos desafios exógenos e endógenos. Está formado por uma série de
células e moléculas, distribuídas pelo organismo, imprescindíveis para a sua defesa frente a
infecções e/ou situações que comprometam a sua integridade. As proteínas do sistema
imunológico representam 20 a 25% da concentração de total de proteínas plasmáticas e o seu
componente celular representa aproximadamente 15% das células corporais.

2.2. Componente celular

O componente celular do sistema imunológico está formado por diferentes populações

linfocitárias e por células acessórias que possuem características morfológicas e funcionais
muito heterogéneas (tabela 1).

A característica biológica essencial e que distingue este sistema é a capacidade que alguns dos
seus componentes possui de reconhecer de forma específica determinados fragmentos
celulares ou antígenos. A natureza química desses antígenos é muito variável e a sua origem
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pode ser tanto exógena quanto endógena. Em maior ou menor intensidade, são produzidas, de
forma simultânea, interacções com outros sistemas, nos quais podem ser observadas
alterações morfológicas e funcionais.

2.3. Componente solúvel

2.3.1. Imunoglobulinas

O componente molecular próprio do sistema imunológico é formado pelas imunoglobulinas

(sistema de imunidade humoral). Estas moléculas são um produto da diferenciação dos
linfócitos B em células plasmáticas. A sua produção é induzida pela exposição das células B a
um antígeno, que é reconhecido de forma específica. Todas as células B derivadas da que foi
estimulada pelo antígeno secretam imunoglobulinas, cuja região de interacção com o antígeno
é semelhante. As regiões constantes das imunoglobulinas são limitadas e pode-se identificar
cinco tipos: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Cada clone de células B pode secretar os diferentes
tipos (tabela 3).

A resistência às infecções é devida em parte à presença de níveis séricos suficientes de

imunoglobulinas tanto em nível plasmático quanto tissular. As concentrações dessas
moléculas também são importantes nas mucosas, principalmente os de IgA secretora. As
imunoglobulinas séricas aumentam durante a fase de recuperação de infecções. A resistência à
reinfecção é atribuída geralmente à presença adequada de níveis de antígeno específico de
imunoglobulinas no soro ou nas secreções respiratórias.

2.3.2. Complemento

O sistema complemento é um conjunto de proteínas séricas que são sintetizadas

principalmente no fígado e que ao serem activadas interagem entre si de forma sequencial,
originando uma série de reacções em cascata com produção de diferentes fragmentos
proteicos, que são capazes de provocar diferentes efeitos biológicos, entre os quais podemos
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destacar a destruição de membranas celulares, o aumento da atividade fagocitária celular e a
indução de reações inflamatórias.

2.3.3. Citocinas

O estado funcional dos linfócitos e das células acessórias é regulado preferencialmente por
uma série de moléculas não antígeno-específicas ou citocinas, que incluem principalmente as
linfocinas e as monocinas. As linfocinas e as monocinas são moléculas produzidas
respectivamente por linfócitos ou monócitos e que regulam a proliferação e a diferenciação
das células do sistema imunológico. Estas moléculas são liberadas pela ativação dos linfócitos
e dos monócitos, atuando sobre receptores de membrana e dando lugar à blastogênese e/ou à
produção de células efetoras.

A composição bioquímica destas moléculas é independente do antígeno que induz a ativação

celular, de tal modo que para cada uma delas a sua estrutura é a mesma nos diferentes
linfócitos ou células acessórias que as sintetizam. Comprovou-se recentemente que nem a
síntese e nem os efeitos das linfocinas e monocinas são limitadas ao sistema imunológico.
Dessa forma, estas moléculas podem regular a função das células de outros órgãos e tecidos,
englobando-se no conceito geral de citocinas. Por outro lado, também é evidente na
actualidade que o estado funcional das células do sistema imunológico está modulado por
células pertencentes aparentemente a outros sistemas, como o nervoso e o endócrino.

Foi incorporado às citocinas outro grande grupo de mediadores representados pelas

quimiocinas, moléculas que regulam o tráfego leucocitário e a distribuição tissular destas
células.

2.4. Factores que modificam os mecanismos imunológicos

2.4.1. Factores gerais

São vários os factores capazes de modificar o comportamento do sistema imunológico, como

a idade, os factores genéticos, metabólicos, ambientais, anatómicos, fisiológicos, nutricionais
e microbiológicos.

Nos indivíduos mais jovens e nos idosos é observada uma maior susceptibilidade às
infecções, que está relacionada com a capacidade imunológica limitada nessas faixas etárias.
O apogeu funcional do sistema imunológico é adquirido após o nascimento, durante um
período mais ou menos longo de vida. Por outro lado, o envelhecimento provoca
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modificações estruturais e funcionais em diferentes sistemas celulares, incluindo o
imunológico. Mas além disso, os fatores genéticos são importantes na eficácia da resposta
imunológica e demonstraram estar relacionados em determinados níveis de suscetibilidade a
certas infecções na população.

Existem ainda outros fatores metabólicos que condicionam a depressão de alguns sistemas
hormonais e originam uma maior suscetibilidade às infecções. Nesse sentido, são exemplos os
níveis reduzidos de secreção hormonal pancreática, supra-renal e tiroidiana.

Os factores nutricionais também estão relacionados com reduções da capacidade imunológica.

Os efeitos prejudiciais dos déficits dietéticos específicos, de minerais, aminoácidos e
vitaminas do complexo B estão implicados no desenvolvimento da imunidade adquirida, tanto
humoral quanto celular. Entretanto, em determinadas circunstâncias uma redução da ingestão
de proteínas pode originar uma potenciação da resposta imunológica. A deficiência de ferro
está associada a um aumento da prevalência de infecções, e o déficit de zinco e magnésio
estão relacionados com quedas de imunidade. Em indivíduos malnutridos foram descritas
reduções da produção de interleucina-1, bem como dos factores do complemento e uma
redução importante da elevação das proteínas de fase aguda em processos infecciosos e
inflamatórios33.

2.5. Tipos de imunidade

Existem dois tipos de imunidade: a inata (natural) e a adaptativa (adquirida).

2.5.1. Imunidade Inata

A imunidade inata atua em conjunto com a imunidade adaptativa, porém, caracteriza-se pela
rápida resposta à agressão, independentemente de estímulo prévio, sendo a primeira linha de
defesa do organismo, ou seja, é um tipo de defesa natural na qual o indivíduo já nasce com
ela.

Seus mecanismos compreendem barreiras físicas, químicas e biológicas, componentes

celulares e moléculas solúveis. As principais células efetoras da imunidade inata são:
macrófagos, neutrófilos, células dendríticas e células Natural Killer – NK.

Fagocitose, liberação de mediadores inflamatórios, activação de proteínas, bem como síntese

de proteínas de fase aguda, citocinas e quimiocinas são os principais mecanismos na
imunidade inata.
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 2.5.2. Imunidade Adaptativa

Em contraposição à resposta inata, a resposta imune adaptativa depende da activação de

células especializadas, os linfócitos, e das moléculas solúveis por eles produzidas.

As principais características da resposta adquirida são: especificidade e diversidade de

reconhecimento, memória, especialização de resposta, autolimitação e tolerância a
componentes do próprio organismo.

Embora as principais células envolvidas na resposta imune adquirida sejam os linfócitos, as

células apresentadoras de antígenos (APCs) desempenham papel fundamental em sua
ativação, apresentando antígenos associados a moléculas do complexo de
histocompatibilidade principal para os linfócitos T.

2.5.3. Vacinas e soros: defesas artificiais

A vacina é um tipo de imunização ativa, pois injeta agentes que produzem defesas contra
doenças Uma medida importante para promover a saúde de uma população é a vacinação.
Vacinar é injetar no organismo agentes que estimulem a produção de defesas sem, no entanto,
causar a doença. Esses agentes podem ser bactérias mortas ou suas toxinas desativadas, vírus
atenuados ou partes desses vírus que possam ser reconhecidas pelo corpo como antígenos.

Algumas vezes, para obter um volume razoável de anticorpos, é necessária a vacinação por
três ou mais vezes, pois o tempo que os anticorpos permanecem no organismo é variável.
Assim, dependendo do tipo de vacina, é conveniente, após algum tempo, a aplicação de uma
dose suplementar – o chamado reforço.

A vacina é um caso de imunização ativa porque o próprio corpo fabrica os anticorpos contra o
agente infeccioso. Em geral, tem a função de prevenir uma doença, embora algumas vacinas
sejam dadas ao indivíduo doente para aumentar suas defesas contra micro-organismos.

Às vezes, porém, é preciso uma defesa rápida, por exemplo, quando um indivíduo sofre
ferimentos suspeitos de contaminação pelo bacilo de tétano ou pelo vírus da raiva ou quando é
picado por serpentes peçonhentas. Nesses casos, não se deve esperar que seu corpo produza
anticorpos, pois esse processo é muito lento em relação à capacidade de proliferação do
micro-organismo invasor ou ao alto poder tóxico da peçonha.

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Assim, deve-se inocular no indivíduo um líquido obtido do sangue de um animal previamente
colocado em contacto com a peçonha ou com o agente infeccioso – o soro ou soro imune -,
com certa quantidade de anticorpos, que começam a neutralizar imediatamente os antígenos.
Depois, o indivíduo passa a produzir os próprios anticorpos, impedindo a progressão da
infecção.

O soro, portanto, tem efeito curativo e é uma imunização passiva, uma vez que o organismo
recebe os anticorpos já prontos.

2.6. As doenças do sistema imunológico

2.6.1. As reacções de hipersensibilidade

As doenças do sistema imune denominadas de reações de hipersensibildades são aquelas

caracterizadas por respostas exacerbadas contra Ag próprios (doenças autoimunes) ou
estranhos.

As doenças autoimunes são mediadas por clones de linfócitos autorreativos pré-existentes

oriundos de falhas dos mecanismos de tolerância central e periférico.

A tolerância periférica consiste em um processo de eliminação ou inibição de clones

autorreativos que escaparam da medula óssea e do timo como descrito abaixo:

 Ausência do antígeno: As células autorreativas necessitam do Ag para se ativarem

podendo sofrer morte por apoptose na ausência de apresentação e reconhecimento
antigênico;

 Falta de coestímulo: Os sinais coestimulatórios (ex. moléculas B7) são essenciais para
a ativação completa dos linfócitos. Linfócitos autorreativos podem reconhecer Ag
próprios com alta avidez, porém não se ativam devido a ausência dos segundos sinais
resultando em células não responsivas ou anérgicas;

 Expressão de receptores inibitórios: A expressão do antígeno tardio de célula T

(CTLA-4) pelas células alvo regula negativamente os clones autorreativos;

 Exclusão folicular: As células B autorreativas que não expressam receptor CCR7 para
quimiocina são conseguem penetrar nos folículos presentes no baço onde ocorre a
maturação da afinidade das Igs levando os clones de LB à apoptose;

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  Presença de Tregs: Os clones autorreativos são inibidos pelas Tregs produtoras de
TGF-β.

Caso os mecanismos de tolerância periférica falhem os clones de linfócitos autorreativos

podem causar danos aos tecidos e órgãos do corpo causando, geralmente, as doenças
autoimunes. Essas doenças são mediadas por autoanticorpos das classes IgM e/ou IgG e se
classificam imunologicamente como reações de hipersensibilidade citotóxica e do
imunocomplexo.

2.6.2. Sinais e sintomas da hipersensibilidade a fármacos

Os sinais e sintomas das alergias a fármacos variam de acordo com o paciente e a fármaco,
podendo uma mesma fármaco causar diferentes reações em diferentes pacientes. A mais grave
é a anafilaxia (reação de hipersensibilidade tipo I); exantema (p. ex., erupção
morbiliforme), urticária e febre são comuns. Reações fixas a fármacos—reações que recorrem
no mesmo local do corpo sempre que um paciente é exposto ao mesmo fármaco—são
incomuns.

Algumas síndromes clínicas distintas podem envolver outros tipos de reação de

hipersensibilidade:

 Doença do soro
 Anemia hemolítica imune induzida por fármacos
 DRESS (exantema medicamentoso com eosinofilia e sintomas sistêmicos)
 Efeitos pulmonares
 Efeitos renais

2.6.3. Diagnóstico da hipersensibilidade a fármacos

 O paciente refere uma reação logo após a administração do fármaco
 Testes cutâneos
 Algumas vezes, testes de provocação com as fármacos
 Algumas vezes, dosagens diretas ou indiretas de antiglobulinas

O seguinte pode ajudar a diferenciar a hipersensibilidade a fármacos de efeitos tóxicos e

adversos de fármacos e de problemas decorrentes de interações medicamentosas.

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  Momento do início
 Efeitos conhecidos de um fármaco
 Resultados da reintrodução de um fármaco

Por exemplo, uma reação relacionada com a dose muitas vezes é decorrente da toxicidade ao
fármaco, não da hipersensibilidade ao fármaco.

O diagnóstico é sugestivo quando uma reação ocorre de minutos a horas após a administração
do fármaco. Entretanto, muitos pacientes relatam uma reação anterior de natureza incerta. Em
ambos os casos, quando não pode ser encontrado um substituto equivalente (p. ex., penicilina
no tratamento da sífilis), o teste deve ser indicado.

2.6.4. Tratamento da hipersensibilidade a fármacos

 Suspensão do fármaco
 Tratamento de suporte (p. ex., anti-histamínicos, corticoides, adrenalina)
 Algumas vezes, dessensibilização

O tratamento das alergias a fármacos consiste na eliminação do fármaco em questão; a

maioria dos sinais e sintomas desaparece em poucos dias após a interrupção do uso do
fármaco.

O tratamento sintomático e de suporte para as reações agudas pode incluir

 Anti-histamínicos para prurido

 Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para artralgias
 Corticoides para reações graves (p. ex., dermatite esfoliativa, broncoespasmo)
 Adrenalina para anafilaxia

Doenças como febre por fármacos, exantema sem prurido ou reações orgânicas leves não
exigem tratamento, além da interrupção do fármaco (para o tratamento das reações clínicas
específicas, ver outras partes deste Manual).

2.6.5. Hipersensibilidade citotóxica

As reações de hipersensibilidade citotóxica ocorrem em sua grande maioria contra Ag

próprios localizados nas superfícies de células ou tecidos do corpo (Figura 29). Existem várias
doenças pertencentes a esta classe de hipersensibilidade como a miastenia gravis, a púrpura

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trombocitopênica autoimune, diabetes melitus do tipo I, anemia hemolítica auto-imune,
hipertireodismo ente outras doenças.

Na miastenia gravis ocorre um bloqueio, mediado por autoanticorpos, dos receptores da

acetilcolina (Ach) presentes na placa motora causando fraqueza muscular e paralisia. A
ativação desses receptores pela Ach induz a entrada de íons sódio na fibra muscular
esquelética e conseqüente resposta de contração. Esta doença não tem cura e o seu tratamento
é realizado com medicamentos anticolinesterásicos que inibem a enzima acetilcolinesterase
responsável pela degradação fisiológica do neurotransmissor Ach no músculo esquelético. A
produção de autoanticorpos contra proteínas das membranas das plaquetas causa opsonização
destas células e fagocitose. O número reduzido de plaquetas favorece o aparecimento de
petéquias que são pequenos pontos hemorrágicos em várias partes do corpo.

Como toda doença autoimune, a púrpura é considerada incurável e a principal forma de

tratamento é feita com o uso de medicamentos imunossupressores como os antiinflamatórios
do tipo glicocorticóides que têm o objetivo de inibir a atividade das células B autorreativas e
reduzir a produção dos autoanticorpos. A anemia hemolítica autoimune é mediada por
autoanticorpos específicos para proteínas de membrana das hemáceas (fator Rh) que
opsonizam e induzem a fagocitose das hemáceas. As principais manifestações clínicas desta
doença são a hemólise e a redução do número de células vermelhas do sangue, anemia.

O diabetes do tipo I é uma doença causada por autoanticorpos que se ligam nos receptores de
insulina bloqueando a ação deste hormônio. Como resultado os pacientes apresentam
hiperglicemia e cetoacidose. Nessa patologia também é observada a destruição das células β
pancreáticas produtoras de insulina descartando qualquer possibilidade de cura para o diabetes
do tipo I. A reposição da insulina é o principal tratamento disponível até o momento.

No hipertireoidismo ou doença de graves o paciente produz autoanticorpos contra o receptor

do hormônio estimulante da tireóide (TSH). Neste caso o anticorpo se liga e ativa por tempo
indeterminado o receptor que media a síntese dos hormônios tireoidianos T3 e T4.

2.6.6. Hipersensibilidade do imunocomplexo

Os imunocomplexos são formados por antígenos, próprios ou estranhos, e anticorpos pré-

existentes. A descoberta de reações de hipersensibilidade envolvendo a participação dos
complexos foi evidenciada desde o início do século XX quando as infecções diftéricas eram

13
tratadas com soros de cavalos ricos em Ig antitoxina. Os soros eram transferidos passivamente
aos pacientes que apresentavam melhora dos sinais e sintomas da doença, mas após uma
semana aproximadamente eram acometidos por dores nas articulações, lesões vasculares e
inclusive danos renais. Essa nova condição clínica dos pacientes recebeu o nome de doença
do soro ou do imunocomplexo. Atualmente, a doença do soro é utilizada como modelo
experimental para o estudo dos mecanismos e possíveis formas de tratamento para patologias
classificadas imunologicamente como reações de hipersensibilidade mediada por
imunocomplexos como o lúpus eritematoso sistêmico (LES) e a poliarterite nodosa.

No LES os Ag envolvidos são DNA e nucleoproteínas de leucócitos que induzem a produção

de autoanticorpos que mediam a resposta inflamatória dependente do sistema complemento e
pelo receptor Fc das Igs. Os imunocomplexos se depositam sobre as paredes dos vasos
sanguíneos sobre tudo aqueles que sofrem alta pressão hidrostática como os vasos que irrigam
os rins. As principais manifestações clínicas no LES são a nefrite, artrite e vasculite
caracterizando assim o aspecto sistêmico da doença.

Há falha no transporte dos imunocomplexos pelas hemácias da corrente sanguínea em direção

ao fígado onde ocorre a depuração dos complexos. As hemácias expressam receptores para o
fragmento C3b do sistema complemento que por sua vez encontra-se ligado as membranas
dos Ag estranhos devido à ativação do sistema complemento induzida pelos autoanticorpos.
Caso haja deficiência na expressão do receptor de C3b, o transporte dos complexos diminui
favorecendo a deposição destes sobre os vasos sanguíneos.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica causa danos renais semelhantes àqueles observados no

LES. A endotoxina bacteriana pode aderir na membrana basal dos glomérulos e ativar a
resposta imune com a produção de Ig anti-endotoxina levando a ativação da resposta
inflamatória. Como a ligação a interação Ig-endotoxina ocorre na superfície do glomérulo não
podemos classificar esta patologia como uma doença do imunocomplexo e, sim uma
hipersensibilidade citotóxica. Adicionalmente, a síndrome de Goodpasture também é mediada
por Ig contra Ag de membrana basal glomerular e dos alvéolos pulmonares e, portanto essas
patologias não podem ser confundidas com as reações do imunocomplexo.

Na poliarterite nodosa há produção de Ig contra Ag de superfície do vírus da hepatite B. A

vasculite observada nesta patologia também é mediada pelo sistema complemento e pelo
receptor Fc. Exames de imagem são úteis para visualização das áreas afetas pelas reações

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mediadas por Ig anti-membrana basal e imunocomplexos. Esses métodos de diagnóstico serão
descritos mais adiante.

2.6.7. Hipersensibilidade imediata

Os anticorpos da classe IgE participam de respostas de ADCC contra parasitos helmintos.

Mas existe um papel não protetor para estas Igs relacionado com o desenvolvimento de
reações de hipersensibilidade imediatas ou anafiláticas.

As doenças mediadas por IgE ocorrem em indivíduos geneticamente pré-dispostos que entram
em contato com os fatores ambientais desencadeantes das reações de hipersensiblidade.

Doenças como asma alérgica, rinosinusite alérgica, urticária, alergia alimentar e choque
anafilático são induzidas na presença de Ag estranhos denominados de alérgenos por serem os
causadores das doenças alérgicas.

Os principais alérgenos ambientais são as fezes de ácaros, baratas, alimentos (ex. amendoim e
crustáceos), pigmentos, medicamentos como a penicilina e dipirona entre outros. A maioria
dos indivíduos tolera ou realizam respostas imunes protetoras contra estes alérgenos, porém
aqueles com pré-disposição genética para produzir elevados níveis de IgE, conhecidos como
atópicos, montam respostas muito potentes que causam lesões aos tecidos normais causando
doença.

Essas reações de hipersensibilidade são chamadas de imediatas porque ocorrem poucos

minutos após a exposição ao alérgeno. O mecanismo celular e molecular envolvido nessa
reação apresenta perfil do tipo Th2 que se inicia com a resposta primária no interior de um
órgão linfóide periférico. O alérgeno inicialmente sofre fagocitose por APCs profissionais e
os peptídeos são apresentados ao LTCD4+ virgem que reconhece o complexo MHC de classe
II/peptídeo via TCR na presença de sinais coestimulatórios. A ativação da célula T em
microambiente rico em IL-4 induz a diferenciação dos clones Th2.

Os clones efetores secretam as citocinas IL-4, IL-5 e IL-3 necessárias para indução da reação
patológica. A troca de isotipo de IgM para IgE por células B ativadas ocorre durante as
respostas secundárias a medida que o indivíduo sofre novas exposições ao alérgeno e,
depende das citocinas IL4 e IL13. A IgE é produzida em baixíssimos níveis e se eleva em
duas situações distintas, as infecções parasitárias e nas reações alérgicas. Esta Ig apresenta
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afinidade por receptores de leucócitos como os eosinófilos, basófilos e, mastócitos residentes
de tecidos.

Os mastócitos são considerados as células efetoras das reações de hipersensibilidade imediata.

Isto ocorre porque as IgE ligadas aos receptores de alta afinidade FcεRI dos mastócitos podem
permanecer ligadas por tempo indeterminado. Este processo é denominado de sensibilização
dos mastócitos. Uma vez revestidos por IgE os mastócitos estão prontos para mediar os
processos patológicos desta reação que dependem de um novo contato do paciente com o
alérgeno que desencadeou a produção da IgE.

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 3. Conclusão

Em síntese, o sistema imunológico protege o corpo contra agentes externos. Os principais

responsáveis por esse combate são os linfócitos e os plasmócitos.

Um sistema imunológico baixo está mais propenso a doenças. Uma alimentação rica em
nutrientes fortalece o sistema imune, tornando-o mais eficiente. Os linfócitos são os principais
agentes de defesa do corpo.

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4. Bibliografias
 ABBAS AK, LICHTMAN AH, PILLAI S. Imunologia celular & molecular. 6. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
 BALESTIERI, F.M.P. Imunologia. Editora Manole, 2006. JANEWAY, C. A. et al.
Imunobiologia – O sistema imune na saúde e na doença. 5. Ed. Porto Alegre: Artmed,
2002.
 ROITTI IM, DELVES, PJ. Fundamentos de Imunologia. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.

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