Infecção pelo Vírus da

Imunodeficiência Humana e os Rins

Letícia Sucupira – R2 Clínica Médica HGCC

INTRODUÇÃO

- Infecção pelo HIV está associada a doença glomerular e tubulointersticial.

- Infecção pelo HIV está sob risco de nefrotoxicidade pela terapia antirretroviral (TARV) como por outros
medicamentos.
DOENÇA RENAL ASSOCIADA AO VÍRUS DA
IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA

- Avaliação da IRA ou da DRC nos paciente com infecção pelo HIV se assemelha à de outros cenários:

>> Obtenção da história médica, centrada especialmente no uso de medicamentos e outras infecções.
>> Exame físico.
>> Exames complementares: EAS, bioquímica sérica e urinária como proteína e albumina em amostra de urina isolada ou em
urina de 24 horas (por suspeita de doença glomerular) e glicose, fosfato e ácido úrico (por suspeita de doença tubular proximal).
>> Estudos de imagem renal.

- As indicações de biópsia renal incluem:

>> IRA sem causa aparente, especialmente na presença de um sedimento urinário “nefrítico”.
>> Proteinúria nefrótica.
>> Evidência clínica de microangiopatia trombótica (MAT).
>> DRC inexplicável.
GLOMERULOPATIAS

1) Glomerulopatia Colapsante Associada ao Vírus da Imunodeficiência Humana.

>> PATOGÊNESE

- Glomerulopatia clássica da infecção pelo HIV.

- Ocorre na infecção aguda e na infecção crônica, sendo nesse último caso relacionado aos níveis mais elevados de RNA viral
e a menor contagem de linfócitos T CD4+.

- O HIV pode infectar células glomerulares e tubulares, originando um estado de infecção crônica e, possivelmente, latente.

- Proteínas acessórias específicas do HIV, como Vpr e Nef, podem danificar as células renais, de forma independente da
infecção direta.
>> MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

- Tipicamente se apresentam com anormalidades nos exames laboratoriais, com proteinúria e insuficiência renal; alguns pacientes
podem apresentam edema.

- Nos exames de imagem, pode-se encontrar os rins de tamanho aumentado apesar de reduzida taxa de filtração glomerular (TFG)
associado ao aumento da ecogenicidade.

- A GC associada ao vírus da imunodeficiência humana é indistinguível de GC idiopática, com alterações patológicas nos
glomérulos (proliferação e desregulação dos podócitos juntamente com colapso glomerular), túbulos (lesão aguda e crônica com

alterações tubulares microcísticas) e interstício (inflamação crônica, fibrose ).

>> DIAGNÓSTICO

- Entre os indivíduos de ascendência africana, proteinúria nefrótica e baixa contagem de linfócitos CD4+ são sugestivos de GC
associada ao HIV

- Paciente que apresentam baixa carga viral (RNA-HIV plasmático) abaixo de 400 cópias/mL sugere uma outra doença.

- O diagnóstico da GC associada ao HIV é feito por biópsia renal.

>> TRATAMENTO

- A nefropatia associada ao vírus da imunodeficiência humana é uma indicação para o início da TARV em pacientes que ainda
não estejam sob tratamento, independentemente da contagem de linfócitos T.

- Controle efetivo da replicação viral com a terapia é capaz de impedir o desenvolvimento da GC associada ao HIV.

- Estudos retrospectivos também sugerem que o tratamento da GC associada ao HIV com a utilização de TARV pode prolongar
a sobrevida renal.

- O tratamento também inclui terapias padrão para DRC : controle pressórico, utilização de IECA ou BRA.

- Os paciente também podem progredir para insuficiência renal terminal apesar da TARV >> progressão depende do grau de
lesões crônicas à histologia, disfunção renal grave na apresentação, proteinúria maciça e presença de um grande número de
glomérulos esclerosados.
2) Glomerulonefrite por Imunocomplexos Associada ao Vírus da Imunodeficiência Humana.

- Na populações europeia e asiática a doença glomerular mais comumente associada à infecção pelo HIV é a GNIC.

- A patogênese não é bem compreendida:

> Alguns casos, os complexos imunes incluem antígenos do próprio HIV.
> Outros casos pode ocorrer a expansão de células B policlonal e generalizada que acompanha a infecção por HIV.

- Os pacientes se apresentam com proteinúria nefrótica e hematúria (quadro indistinguível da GC associada ao HIV).

- A biópsia renal demonstra alterações variáveis, com glomerulonefrite (GN) proliferativa mesangial, GN proliferativa focal ou difusa
com proliferação endocapilar.
- Os depósitos imunes podem se localizar no espaço mesangial, subendotelial e subepitelial.
> Podem ser constituídos por IgG e IgM ou por IgG, IgM e IgA (os chamados “depósitos full house”), muitas vezes com C3 (se
assemelham ao padrão da nefrite lúpica).
> Podem apresentar apenas depósitos mesangiais de IgA, especialmente nos casos de micro-hematúria e proteinúria não
nefrótica (se assemelhando à nefropatia por IgA idiopática).

- Existem poucos estudos sobre a terapia

> O controle da infecção pelo HIV e medidas conservadoras para controlar a pressão arterial e a proteinúria são indicados.
>> OUTRAS GLOMERULOPATIAS:

- MAT pode ocorrer com a infecção pelo HIV e está associada a baixas contagens de células CD4, maior carga viral e

síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

- Nefropatia membranosa (NM), GN fibrilar, GN imunotactóide e amiloidose também já foram relatadas na infecção pelo
HIV.
 ARTERIONEFROESCLEROSE
- À medida em que a infeção por HIV tornou-se uma doença crônica, que se estende ao longo de décadas, tornou-se
aparente sua associação ao envelhecimento prematuro, afetando diversos órgãos e sistemas.

- Nos rins, este processo toma a forma de arterionefrosclerose:

> Espessamento arterial da camada íntima, hipertrofia da camada média e duplicação da lâmina elástica interna, em
conjunto com glomeruloesclerose global, e habitualmente atribuída a hipertensão.

- É uma doença associada a mutações genéticas, doenças metabólicas ( ex., diabetes, obesidade, hiperlipidemia, síndrome
metabólica e infecção pelo HIV) e inflamação crônica (tabagismo, estresse oxidativo, estresse hemodinâmico e ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona).
TUBULOPATIAS

- A infecção pelo HIV é associada a várias tubulopatias, muitas vezes secundárias a eventos adversos aos fármacos
utilizados.

- A IRA associada ao HIV é definida como creatinina igual ou maior que 1,5 mg/dL ou um aumento maior que 1,3 vez o
limite superior do intervalo normal, que se resolve dentro de 3 meses.
> Ocorre principalmente fora do ambiente hospitalar.
> Principais causas são insuficiência pré-renal ou pós-renal (secundária a doenças da próstata, litíase renal), toxicidade
medicamentosa (nefrite intersticial causada por antibióticos, lesão tubular causada por tenofovir ou outros agentes e
rabdomiólise por estatinas) ou apresentações agudas de glomerulopatias.
- A disfunção tubular proximal manifesta-se com várias combinações de glicosúria, fosfatúria (por vezes
associada a hipofosfatemia clinicamente significante), uricosúria, proteinúria e aminoacidúria.

- Nefrotoxicidade da TARV:
> Inibidores de protease estão associados a risco variável para nefrotoxicidade;
> Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleotídeos podem exercer efeitos variáveis sobre a
função tubular.
> Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos apresentam um bom perfil de
segurança.
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