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RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 1) Lactente de 2 meses é trazido ao Pronto Socorro com história repentina de choro e irritabilidade seguida de palidez cutânea e cianose generalizada. Na chegada, a criança apresenta-se hipoativa, taquipnéica, cianótica, com pulsos periféricos finos, murmúrio vesicular presente bilateralmente, fígado a 4 cm do rebordo costal direito. Mão refere que a criança apresenta sopro desde o nascimento. Qual o diagnóstico mais provável? a) Insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica. b) Crise hipoxêmica por comunicação interatrial. c) Insuficiência respiratória aguda por laringite viral. d) Crise hipoxêmica por Tetralogia de Fallot. e) Insuficiência respiratória aguda por edema agudo de pulmão. Comentário: Vamos analisar as opções... Temos um lactente com quadro de cianose generalizada, taquipnéia e diminuição da perfusão periférica. Dentre as alternativas, encontramos 3 causas de insuficiência respiratória e 2 causas de cardiopatia. Na hipótese de insuficiência respiratória aguda por pneumonia pneumocócica, temos como dados positivos a presença de taquipnéia, cianose e pulsos periféricos finos, no entanto, diante de uma pneumonia esperaríamos diminuição localizada do murmúrio vesicular e/ou presença de ruídos adventícios pulmonares (como estertores crepitantes) ao exame físico. Além disso, os achados de “fígado rebaixado” (a 4 cm do RCD) e sopro cardíaco desde o nascimento não são compatíveis com um quadro de insuficiência respiratória primária (opção (a) INCORRETA). Da mesma forma, estes dados não se encaixam nas alternativas (c) e (e), além de faltarem no caso clínico sinais característicos dessas hipóteses diagnósticas - não há relato estridor, presente na laringite viral (opção (c) INCORRETA), ou de estertoração crepitante difusa, presente no edema agudo de pulmão (opção (e) INCORRETA). Já a hipótese de crise hipoxêmica satisfaz o quadro descrito... Crises hipoxêmicas (ou crise de cianose ou cianótica) são quadros paroxísticos de hipoxemia e acidemia, associados a alterações respiratórias e a diminuição do nível de consciência, que ocorrem em crianças portadoras de cardiopatias congênitas cianóticas. É mais freqüente na Tetralogia de Fallot, mas pode ocorrer em qualquer cardiopatia em que haja obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito (estenose/atresia pulmonar) e uma comunicação intracardíaca ou arterial, como na atresia pulmonar, na atresia tricúspide e na transposição de grandes vasos (opção (b) INCORRETA). São mais freqüentes no período da manhã, após a alimentação ou precipitadas por atividades como defecar ou chorar. Também são mais freqüentes em lactentes de 2 a 6 meses de idade. Caracterizam-se por hiperpnéia (respirações rápidas e profundas), irritabilidade/agitação, choro prolongado, cianose progressiva e diminuição da intensidade do sopro cardíaco, podendo haver diminuição do nível de consciência e crise convulsiva. Sinais de insuficiência cardíaca podem estar presentes se houver uma grande comunicação interventricular com estenose pulmonar (opção (d) CORRETA). O mecanismo causador destes episódios ainda não está bem esclarecido, mas a queda da resistência arterial sistêmica ou o aumento da resistência ao fluxo pulmonar podem precipitar o aumento do shunt direita-esquerda (D-E), levando à mistura de sangue venoso e arterial e conseqüente diminuição da PO2, aumento da PCO2 e diminuição do pH. Há diminuição da oxigenação do sistema nervoso central e acidose, o que estimula o centro respiratório a produzir hiperpnéia. A hiperpnéia diminui a pressão intratorácica, havendo aumento do retorno venoso e, devido à obstrução de saída de VD, há aumento do shunt D-E, determinando um ciclo vicioso. É fundamental o reconhecimento deste quadro para seu pronto tratamento, a fim de evitar a injúria ao SNC pela hipóxia e o risco de morte. O tratamento da hiperpnéia encerra o ciclo vicioso descrito. A primeira medida a ser adotada deve ser no sentido de que o paciente assuma a
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posição genupeitoral a fim de aumentar a resitência vascular periférica (por compressão das artérias femorais), o que diminui o shunt D-E. Caso não haja resposta a esta medida, é usado o sulfato de morfina, pois promove o relaxamento da musculatura infundibular subpulmonar, deprime o centro respiratório central (diminuindo a hiperpnéia), tem ação vagotônica periférica (diminuindo o retorno venoso), além de reduzir a irritabilidade e a ansiedade do paciente. Caso não haja resposta a estas medidas, ainda são possíveis a correção da acidose (com bicarbonato de sódio) e o uso alfa-adrenérgicos (fenilefrina) e betabloqueadores (propranolol). Como último recurso, pode ser necessária anestesia geral até que o tratamento cirúrgico esteja disponível. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 2) Paciente, com 2 anos de idade, chega ao Pronto Socorro com história de ter deglutido uma pequena bateria (0,5 cm de diâmetro) há 15 minutos. A radiografia de abdome mostra que o objeto esta localizado no estômago. Qual a melhor conduta? a) Não há necessidade de retirar o corpo estranho porque é muito pequeno e sairá nas fezes. b) Endoscopia digestiva imediata para retirada do corpo estranho. c) Lavagem gástrica para retirada do corpo estranho. d) Deixar em jejum por 4 horas para evitar complicações anestésicas e programar endoscopia digestiva. e) Provocar vômito com xarope de Ipeca. Comentário: Uma vez alcançado o estômago, 95% dos objetos ingeridos passam sem dificuldade pelo restante do trato gastrintestinal. O risco de perfuração é estimado em cerca de 1% e tende a ocorrer em áreas de esfíncter fisiológico (piloro, válvula ileocecal), de angulação aguda (volta duodenal), em malformações congênitas intestinais ou áreas de cirurgia prévia. A conduta conservadora é indicada na maioria dos casos em que o corpo estranho ultrapassou o esôfago e se alocou no estômago. A maioria dos objetos passa pelo intestino em 4 a 6 dias (ainda que alguns possam levar 3 a 4 semanas). Enquanto se aguarda a eliminação do objeto, os pais devem ser orientados a manter a dieta normal e a observar as fezes quanto ao seu aparecimento. Excepcionalmente, objetos longos e afiados são monitorizados radiologicamente. Em casos de ingestão de corpo estranho em que houver história ou suspeita de ingestão de pilhas ou baterias o pediatra deve estar atento para as possíveis complicações: corrosão da mucosa pelo material alcalino, intoxicação por metal pesado (mercúrio) e reação de hipersensibilidade ao níquel. Assim, baterias alocadas no esôfago devem ser removidas em caráter de urgência (opções (b) e (d) INCORRETAS), devido ao risco de corrosão e conseqüentes complicações. O procedimento de escolha é a endoscopia digestiva por fibra óptica. Já baterias ou pilhas íntegras localizadas no estômago a menos de 24 a 48 horas em paciente assintomático podem ser manejadas de forma expectante (opção (a) CORRETA), com observação da eliminação pelas fezes. Pacientes menores de 6 anos que ingeriram bateria de diâmetro ≥ 15 mm, que inicialmente se localizava no estômago, devem repetir a avaliação radiológica em 48 horas - após esse período é menos provável que a bateria ultrapasse o piloro e a endoscopia pode ser necessária. Xarope de ipeca não deve ser usado para indução de vômitos (opção (e) INCORRETA) em casos de bateria localizada no estômago, pois há risco de que ela se aloque no esôfago pelo movimento retrógrado durante o vômito, e assim a endoscopia de emergência se fará necessária. Lavagem gástrica, enema e catárticos podem ser considerados em casos de bateria localizada após o piloro (opção (c) INCORRETA) em situações de trânsito intestinal lentificado. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (a).
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GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 3) Lactente, com seis meses de idade, levado ao Pronto Socorro pela mãe, com história de crise de choro, palidez e hipoatividade. Ao exame, apresentava freqüência cardíaca 240 bpm, pulsos filiformes e enchimento capilar > 3 segundos. Solicitado ECG com ausência de onda P e complexo QRS < 0,08 seg. Qual hipótese diagnóstica e tratamento? a) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. b) Taquicardia sinusal e a conduta imediata é a manobra vagal. c) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a administração de adenosina. d) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a desfibrilação. e) Taquicardia supra-ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada. Comentário: De acordo com as recomendações de Suporte Avançado de Vida Pediátrico da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167), diante de um paciente com taquicardia, pulsos palpáveis e sinais de instabilidade hemodinâmica (má perfusão, taquipnéia, pulsos fracos), após garantir a perviedade das vias aéreas e suporte ventilatório e/ou suplementação de oxigênio se necessário, deve-se avaliar o ritmo cardíaco por meio de ECG ou desfibrilador. Então pela avaliação do QRS define-se se há taquicardia de complexo estreito (duração de QRS ≤0,08 seg) OU taquicardia de complexo alargado (duração de QRS >0,08 seg). No caso do nosso paciente, estamos diante de uma taquicardia de complexo estreito. Nessa situação, devemos ainda avaliar se há uma provável taquicardia sinusal (ondas P presentes/normais, FC geralmente < 220 bpm em < 1 ano etc.) - opção (b) INCORRETA - OU uma provável taquicardia supra-ventricular (ondas P ausentes/anormais, FC geralmente > 220 bpm em < 1 ano etc.). Agora podemos concluir que nosso paciente apresenta uma taquicardia supra-ventricular. O tratamento de escolha dependerá do grau de instabilidade hemodinâmica do paciente: 1 - a manobra vagal pode ser considerada se não levar ao atraso no início da cardioversão química ou elétrica. Em lactentes e crianças pequenas pode ser usado gelo na face, sem obstrução das vias aéreas. 2 - se o acesso intravenoso está prontamente disponível pode ser usado adenosina OU 3 - se o paciente está muito instável ou o acesso venoso ainda não está disponível, a cardioversão elétrica sincronizada é a escolha. (opção (d) INCORRETA e opção (e) CORRETA). Veja o ALGORITMO abaixo. Atente que o diagnóstico de taquicardia ventricular seria dado pela presença de complexo QRS alargado (> 0,08 seg) no ECG (opções (a) e (c) INCORRETAS).

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Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-167 GABARITO OFICIAL: (e).Todos os direitos reservados. b) Nas doenças parenquimatosas ocorrem alternância do padrão respiratório e hipoventilação.Circulation 2005. 4 . Part 12: Pediatric Advanced Life Support http://circ.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .ahajournals. sibilos e expiração prolongada.UNIFESP 4) Quais os sinais clínicos utilizados para diagnóstico diferencial dos vários tipos de insuficiência respiratória aguda nas crianças atendidas no setor de emergência? a) Quando ocorrem alterações do parênquima pulmonar podemos observar cianose.

Já o mediastino posterior inclui o esôfago. Foi solicitada radiografia de esqueleto que não evidenciou nenhuma fratura. O conhecimento dos componentes normais de cada compartimento. geralmente causado pelo desenvolvimento de fluxo turbulento nas vias aéreas estreitas). 5 .c) A obstrução de vias aéreas inferiores se caracteriza por sibilância e esforço respiratório aumentado. Vejamos na TABELA o diagnóstico diferencial das massas mediastinais de acordo com sua localização. Sua proximidade a estruturas vitais leva ao risco do desenvolvimento de sintomas do sistema cardiovascular e das vias aéreas. No mediastino anterior encontramos o timo (opção (e) INCORRETA). e) Nas doenças pulmonares obstrutivas predomina a ausculta de estertores alveolares e roncos.opção (e) INCORRETA.UNIFESP 5) Uma criança. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. À ausculta. a inspiração é mais prolongada do que a expiração. durante a fase expiratória. que denotam a abertura dos espaços aéreos previamente fechados) . d) A obstrução de vias aéreas superiores á caracterizada pela presença de estridor e rouquidão. o ducto torácico. O mediastino pode ser arbitrariamente dividido em 3 compartimentos: anterior. crepitações (sons interrompidos encontrados durante a inspiração e. com 2 anos de idade. GABARITO OFICIAL: (c). contínuo. durante a expiração precoce. e) Timo. A maior parte dos linfonodos mediastinais. d) Neuroblastoma. e há estridor inspiratório audível (opção (d) INCORRETA). mais raramente. b) Teratoma. bem como ocasionalmente uma extensão subesternal da tireóide. c) Higroma cístico. pode-se detectar a presença de ruídos adventícios como estridor (ruído monofônico inspiratório). com risco de morte. o pericárdio anterior. evidenciado por retrações intercostais. evidentes na fase expiratória. a aorta descendente e a cadeia simpática. caiu quando escalava o armário de seu quarto e foi levada ao Pronto Socorro com dores no corpo. a expiração é mais prolongada do que a inspiração e o paciente geralmente usar a musculatura acessória expiratória (opção (c) CORRETA). Copyright © 2009 by Medicina1 . o coração e alguns poucos linfonodos mediastinais. O diagnóstico diferencial das massas mediastinais se inicia pela correta determinação de sua localização por meio de exames de imagem (radiografias de tórax. Quando a obstrução é extratorácica (do nariz à traquéia). O diagnóstico mais provável é: a) Linfoma não Hodgkin. grande vasos e traquéia encontram-se no mediastino médio (opção (a) INCORRETA).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . conforme a necessidade). sejam resultado do aumento de linfonodos ou do envolvimento de tecidos extralinfáticos. ou sibilos (som musical. subcostais e supraclaviculares. Comentário: Crianças com insuficiência respiratória iminente devido à doença pulmonar têm a dificuldade respiratória caracterizada por taquipnéia (opção (b) INCORRETA) e uso exagerado da musculatura acessória. Quando a obstrução é intratorácica. Comentário: Massas mediastinais. Já crianças com doença obstrutiva das vias aéreas têm respirações mais lentas e profundas. médio e posterior. são sempre um problema diagnóstico de urgência na infância. da localização da massa e da idade da criança possibilita uma melhor abordagem diagnóstica.Todos os direitos reservados. porém imagem do tórax mostrou uma massa em mediastino posterior com calcificações. A maioria delas são neoplasias malignas.

cisto de duplicação (traqueobrônquico ou gastrintestinal) Massas no mediastino posterior. notam-se petéquias disseminadas. A maioria dos tumores primários ocorre no abdome (65%). os homens são duas vezes mais afetados do que as mulheres. hepatite B.Todos os direitos reservados. No abdome. pescoço e pelve. com 5 anos de idade. adenopatia generalizada e hematomas em tronco e membros. O início da doença pode ser agudo. que começa como maculo-pápulas róseas. e a maioria dos casos ocorre entre 2 e 8 anos de idade. (b) e (e) INCORRETAS. ou insidioso.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 6 . tumor maligno de células germinativas Médio Linfoma Tuberculose Sarcoidose Histoplasmose Anomalias de grandes vasos Posterior Neuroblastoma Ganglioneuroma Neurofibroma Sarcoma Meningocele mediastinal. b) Leucemia aguda. Comentário: A púrpura de Henoch-Scönlein (PHS). particularmente aquelas no sulco paravertebral. Tireóide (bócio mergulhante) e o “Temido Linfoma” . Outros sítios comuns são o tórax (mediastino posterior). com o surgimento de vários sintomas simultaneamente. O diagnóstico mais provável é: a) Púrpura de Henoch-Schönlein. e outros de varicela. palpação do fígado a 4 cm do rebordo costal direito e o baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo. são mais comumente tumores neurogênicos derivados do trajeto dos nervos e gânglios simpáticos. rubéola. c) Púrpura trombocitopênica idiopática. Agora veja a TABELA. GABARITO OFICIAL: (d). É mais freqüente em crianças do que em adultos.#DICA: Para memorizarmos as causas mais comuns de massa no mediastino anterior devemos aplicar a regra dos quatro T's. d) Leucemia crônica. Calcificações são comuns no neuroblastoma e podem ser vistas nas radiografias simples e na ultra-sonografia abdominal (opção (d) CORRETA).opções (a). é uma vasculite de pequenos vasos com complicações cutâneas e sistêmicas. mas geralmente se segue a uma infecção de vias aéreas superiores. Teratoma. também conhecida como púrpura anafilactóide. Ao exame. hiperplasia tímica) Teratoma Tireóide e paratireóide Linfoma Cisto pericárdico. trato gastrintestinal e rins. e metade deles ocorrem na glândula adrenal. é atendido com queixa de manchas no corpo e febre não aferida há 4 dias. precedendo a doença. CAUSAS DE ALARGAMENTO DO MEDIASTINO Ântero-superior Timoma (também cisto tímico. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Neuroblastomas são tumores do sistema nervoso simpático e podem surgir ao longo da cadeia simpática ou em qualquer gânglio simpático. O rash típico e os sintomas clínicos da PHS são conseqüência da deposição de imunocomplexos IgA e C3 nos pequenos vasos primariamente localizados na pele. É a causa mais comum de púrpura não trombocitopênica da infância. você se lembra? Timoma. Há descrição de casos com evidência de infecção estreptocócica prévia. com ocorrência seqüencial dos sintomas no período de semanas a meses. que inicialmente desaparecem à digitopressão e então progridem para petéquias ou púrpura. O marco da doença é o exantema.UNIFESP 6) Um menino. que são descritas Copyright © 2009 by Medicina1 . e) Púrpura trombocitopênica trombótica. A etiologia é desconhecida. Febre baixa e fadiga estão presentes em mais da metade das crianças afetadas.

7 . antes de evanescer sem deixar cicatriz. adenomegalias e hepatoesplenomegalia não se encaixam neste quadro (opção (e) INCORRETA). anemia hemolítica microangiopática. sem cacifo. caracterizado pela presença de trombocitopenia periférica. e podem aparecer em intervalos que variam desde poucos dias até 3 a 4 meses.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 . o que altera a produção das células normais da medula óssea (MO). tais como: SNC (vasculite ou hemorragia intra-craniana). Assim. hepatoesplenomegalia e. hemorragias pulmonar. É mais comum em adultos e ocasionalmente ocorre em adolescentes. Pode haver palidez. Há comprometimento renal em 20 a 25% dos casos. diminuição da sobrevida das plaquetas e aumento da sua produção na medula óssea. principalmente em face (frontal e periorbitário). a leucemia linfocítica aguda (LLA) é causa de cerca de 80% dos casos. Mais da metade dos pacientes têm sangue oculto nas fezes e hemorragia intestinal (hematêmese e/ou melena). Quanto às leucemias na infância. sangramentos. a leucometria total e diferencial são normais. genitália. Delas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . caracterizando-se por leucometria elevada e hepatoesplenomegalia. mielograma. disfunção renal e alterações do SNC. edema escrotal agudo doloroso etc. Em 10% dos casos há esplenomegalia palpável. Também não há associação com história de febre na PTI (opção (c) INCORRETA). abdome e mais raramente o tronco. artralgia (opção (c) CORRETA). Outros órgãos e sistemas podem ser acometidos. por alguns anos. e então para acastanhadas. trombocitopenia. após o episódio inicial. Já púrpura trombocitopênica trombótica é uma rara associação de febre. Pode haver manifestações hemorrágicas como epistaxe. Além disso. O quadro clínico depende do grau de infiltração da MO e da extensão da doença extramedular. GABARITO OFICIAL: (b). Áreas de edema subcutâneo. fadiga. são mais comuns em crianças < 5 anos. A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é um distúrbio imunomediado. parotidite. e 25% das crianças apresentam nódulos cutâneos em superfícies extensoras dos cotovelos. artrite. surgem autoanticorpos contra plaquetas e conseqüente trombocitopenia. Há associação com o quadro de intussuscepção.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . O tratamento é feito com quimioterápicos de acordo com protocolos específicos. dentre outros que possam ser necessários. mas pode atingir também membros superiores. couro cabeludo. Dor abdominal periumbilical do tipo cólica é o sintoma mais freqüente. Deve-se à proliferação clonal de células maduras. hepatoesplenomegalia ou adenomegalias. Elas evoluem de vermelho para roxa.clinicamente como púrpuras palpáveis. e raramente. Em 10% das crianças. dor óssea. Além disso. epistaxe. Não há associação comumente com febre e adenomegalias (opção (d) INCORRETA). que pode ser migratória e durar apenas alguns dias. cardite. que geralmente resulta em anemia. punhos e tornozelos. Já a leucemia mielóide crônica raramente ocorre na infância. especialmente. hematúria.Todos os direitos reservados. mãos. febre prolongada. hepato e/ou esplenomegalia (opção (a) INCORRETA). Não há associação da doença com adenomegalias. que pode preceder a púrpura palpável. indolor. pode haver recorrência do exantema por até 1 ano. podendo haver artralgia ou artrite. O diagnóstico de leucemia deve ser excluído na presença de dor óssea. na PTI os índices eritrocitários (exceto em sangramentos vultuosos). A duração varia de 3 a 10 dias. O diagnóstico depende de exames laboratoriais como hemograma. plaquetopenia e neutropenia. geralmente em joelhos. geralmente 1 a 3 semanas após uma doença viral (EBV e HIV são mais comumente associados) ou imunização. subconjuntival. imunofenotipagem. pés. Ela tem origem no crescimento desordenado e proliferação clonal de uma célula B ou T progenitora (blasto). citogenética e análise do líquor. Acometimento articular ocorre em mais de 2/3 dos casos. caracterizada clinicamente por equimoses e petéquias. As lesões tendem a se agrupar. É comum a história de infecções de repetição. a leucemia aguda corresponde a 25-30% dos casos de câncer na infância. predominantemente em membros inferiores e nádegas. sendo comum proteinúria e hematúria. Os danos aos vasos também resultam em angioedema local. sangramentos oral e gastrintestinal.

No caso do nosso paciente não temos o dado da velocidade de crescimento ou de Copyright © 2009 by Medicina1 . lipomastia. desnutrição). a fim de evitar interferência de julgamento individual ou repugnância. Sociedade de Endocrinologia) . ou glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL. ou glicemia 2 h após TOTG ≥ 200 mg/dL (opção (b) INCORRETA). Sobrepeso é definido como IMC acima do percentil 85 e abaixo do percentil 95. Comentário: O diagnóstico de obesidade é clínico. O medicamento de escolha é o fenproporex. alterações do metabolismo glicídico. Restante do exame sem alterações. e obesidade como IMC acima do percentil 95. A investigação de causas endócrinas para obesidade na infância só está recomendada em pacientes com baixa velocidade de crescimento (ou abaixo do alvo genético) .opção (e) INCORRETA. a incapacidade do organismo de responder à ação da insulina é compensada pelo aumento da sua secreção pelas células betapancreáticas (hiperinsulinismo). níveis pressóricos normais. encontrado nas axilas e pescoço. com 16 anos e 6 meses de idade. com textura “aveludada”. Para crianças e adolescentes (2 a 19 anos) o valor do IMC deve ser plotado no gráfico específico por sexo do CDC para determinação do percentil correspondente do IMC para a idade. doença hepática gordurosa não-alcoólica.opção (a) INCORRETA). Apresenta ingestão alimentar excessiva e atividade física ausente. e) Devido à presença de estrias e da giba dorsal é importante descartar causas endocrinológicas para obesidade desse adolescente. Já o diagnóstico de diabetes mellitus é definido por: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL. Trata-se do escurecimento da pele.Todos os direitos reservados. originado pela estimulação dos melanócitos pelo hiperinsulinismo. Os exames subsidiários podem ser utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal. b) A acantose nigricans sugere o diagnóstico de diabetes mellitus associado. O IMC é um indicador confiável que se correlaciona à gordura corporal na maioria das crianças e adolescentes e pode ser usado como um método simples e sem custo para triagem de categorias de peso que possam gerar problemas de saúde (sobrepeso. já que o paciente ainda entrará em crescimento acelerado pubertário e deverá ter adequação da relação peso/estatura. Pais e irmãos são obesos. c) Há indicação do uso de medicação para auxiliar no controle de peso devido às comorbidades associadas. indicando necessidade de iniciar hipoglicemiante oral. Pode ser um dos sinais clínicos de hiperinsulinismo e levar a suspeita de síndrome de resistência insulínica. como por exemplo. coxas e região lombar. síndrome da apnéia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos. bem como de hipertensão arterial. estrias nacaradas em braços. acantose nigricans em nuca e axila. refere aumento de peso há 7 anos com deposição de gordura em giba dorsal. dislipidemia e doença cardiovascular. abdome e membros. Neste quadro. entre as quais estão: dislipidemia. no exame físico e em dados antropométricos. baseado na história.3 kg. síndrome de Cushing. 2 estatura = 165 cm.7) Adolescente masculino. Exame físico: Peso = 114. A Academia Americana de Pediatria recomenda o uso destes termos clínicos e valores de corte (sobrepeso e obesidade) e não de outras terminologias. Ela é o mecanismo central responsável pelo desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 em indivíduos obesos. com 50% de excesso de IMC em relação ao percentil 95 das curvas de referência. IMC (índice de massa corporal) = 42 kg/m (percentil 95 da curva de IMC para 2 idade e sexo equivale a 28 kg/m ). o termo e/ou a classificação obesidade mórbida na infância não são recomendados em diversos consensos (Academia Americana de Pediatria. obesidade. Assim. desenvolvimento pubertário segundo os critérios de Tanner G (genital) 4 e P (pêlos) 5. para manter a tolerância normal à glicose. d) O prognóstico da obesidade neste caso é muito bom. 8 . Pode-se afirmar que: a) O diagnóstico de obesidade mórbida é determinado pelo grau de obesidade. hipertensão arterial. A acanthosis nigricans está presente em aproximadamente 10% das crianças obesas brancas e 50% das crianças obesas negras. Sociedade Brasileira de Pediatria. para investigação de possíveis causas secundárias e para diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade.

5 . O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética. devemos lembrar que se o ganho ponderal for crescente. Os episódios bulímicos são geralmente planejados e o comportamento de abuso alimentar-purgação é escondido. atuando como anorexígeno. modificação do estilo de vida. c) Bulimia. Em relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infanto-juvenil.5. como a evolução de 7 anos de ingesta aumentada e baixa atividade física. e história familiar de obesidade. Já o femproporex é um agente simpatomimético com ação similar à dexanfetamina. A bulimia é mais comum do que a anorexia nervosa. O diagnóstico mais provável para essa paciente é: a) Doença inflamatória intestinal. que não diminui com a perda de peso progressiva. Em meninos. geralmente dentro da faixa de normalidade (opção (c) INCORRETA). Uma característica central de ambas as desordens é o medo intenso em tornar-se sobrepeso. Comentário: A anorexia nervosa e a bulimia nervosa são desordens psiquiátricas comuns em adolescentes e adultos jovens e têm altas taxas de morbi-mortalidade.1 mEq/L). Além disso. comumente vista em adolescentes femininas e mulheres jovens. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. com 15 anos de idade refere perda de 15 kg nos últimos seis meses e amenorréia. O exame físico revela caquexia e freqüência cardíaca de 40 batimentos por minuto. hematócrito de 30% (36% . Apresenta vômitos. Além disso. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . mas vemos que sua altura encontra-se em p10. e é marcada por longos períodos de restrição alimentar interrompidos por episódios de hiperfagia reativa e comportamentos compensatórios. um inibidor da recaptação da serotonina (para ≥ 16 anos pelo FDA). e o orlistat.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Anorexia nervosa. DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO. A anorexia nervosa é uma condição de perda de peso auto-induzida. o ganho estatural não levará à adequação do IMC (estamos lidando com uma proporção!). mesmo não havendo perda (emagrecimento). ajustes na dinâmica familiar.o que faz a fase de crescimento ser um dado positivo no controle da obesidade.Todos os direitos reservados. se o peso for mantido.43%) e velocidade de hemossedimentação de 3 mm/hora (até 10 mm/hora). 9 . GABARITO OFICIAL: (a). Diferentemente da anorexia nervosa. na bulimia o peso é flutuante. Apresenta potássio sérico de 3 mEq/L (3. Os derivados de anfetamina são contra-indicados em crianças e adolescentes (opção (c) INCORRETA). como vomitar e o abuso de laxativos. um inibidor da lipase entérica que promove a mal-absorção de gorduras (para ≥ 12 anos pelo FDA). diarréia.seu alvo genético.UNIFESP 8) Adolescente. Pelo DSM-IV os critérios diagnósticos de anorexia nervosa são: 1 . Copyright © 2009 by Medicina1 . o estirão de crescimento ocorre entre os estágios 3 e 4 de Tanner (opção (d) INCORRETA). sendo menos comum em crianças e mulheres de meia-idade. apenas 2 estão liberados para uso em adolescentes: a sibutramina. Por outro lado. em que os pacientes são emagrecidos. a criança e o adolescente poderão ter a gradual adequação de seu IMC devido ao ganho de estatura .Medo intenso de se tornar obeso. dor abdominal e mal estar neste período. na sua história temos dados que sugerem obesidade exógena. incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial. mas não a sua solução. sexo feminino. e) Adenoma de hipófise. Pacientes maiores de 6 anos com comorbidades são orientados à perda gradual de peso. d) Doença de Addison.

UNIFESP 9) Em relação à vacinação no paciente adolescente. respiração curta e dor torácica. neste quadro esperamos que. Como vimos. pode-se afirmar que: a) O adolescente que desconhece seu estado vacinal em relação à vacinação contra difteria.Recusa em manter o peso corporal dentro de um padrão mínimo de normalidade (peso 15% menor que o esperado). com FC até de apenas 20 bpm. negação de fome. Já os adenomas de hipófise são infreqüentes na infância.opção (d) INCORRETA. Hipotermia é comum. da ingesta hídrica aumentada e do uso abusivo de diuréticos e laxativos. 11. e não de insuficiência adrenal (a doença de Addison é a insuficiência adrenal de etiologia auto-imune!). freqüentemente acompanhado de hábitos alimentares bizarros. LH e FSH. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenais (com aumento dos níveis de cortisol e perda da variação circadiana) e a secreção de hormônio do crescimento/somatomedina-C (GH/IGF1) também podem estar alterados. Em caso de hipercortisolismo por doença de Cushing. com sucesso acadêmico. A clínica varia de acordo com sua localização e função. GH. diarréia e perda ponderal -. e em sua maioria são funcionais. desnutrição. que incluem ACTH. desmineralização óssea.Todos os direitos reservados. Caracteriza-se ainda por atividade física excessiva na vigência de inanição aparente. arritmia cardíaca ou insuficiência cardíaca congestiva na fase de recuperação. atraso puberal.2 . ou seja. possivelmente refletindo a baixa produção de fibrinogênio secundária à desnutrição (opção (b) CORRETA). déficit de crescimento. haja níveis de potássio altos (hipercalemia e hiponatremia) . No entanto. muitas vezes o perfil do paciente é de um aluno estudioso. anemia e (mais raramente) trombocitopenia podem ser encontrados em combinação com baixo VHS.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . e geralmente consiste em cefaléia. TSH. disfunções endócrinas e irregularidade menstrual. preocupação com o preparo dos alimentos. pela deficiência de cortisol e/ou aldosterona. b) A vacina contra papilomavírus humano (HPV) recombinante quadrivalente é recomendada para mulheres de 9 a 26 anos e protege contra os sorotipos 6. quando obviamente está emagrecido). associada a alcalose hipoclorêmica. GABARITO OFICIAL: (b). o VHS é caracteristicamente alto nas doenças inflamatórias intestinais (opção (a) INCORRETA). tonteira.Distúrbio de percepção da forma. Copyright © 2009 by Medicina1 .Em mulheres. prolactina. Bradicardia e hipotensão postural são comuns. a anorexia nervosa pode gerar um quadro de hipercortisolismo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .dor abdominal. 16 e 18. Pode haver queixas de palpitações. 10 . alguns dos quais são comuns ao quadro de anorexia nervosa. déficits nos campos visuais. não esperaríamos encontrar anemia ou uma queda tão importante da freqüência cardíaca (opção (e) INCORRETA). anemia. Adenomas não-funcionantes contam com 3 a 6% dos casos. Leucopenia. ou de que uma área do corpo está muito gorda. Já no diagnóstico de doença intestinal inflamatória esperaríamos além da tríade clássica . ausência de pelo menos 3 ciclos menstruais consecutivos (amenorréia primária ou secundária). tamanho e peso corporal (como queixas de sentir-se gordo. fraqueza. encontraríamos um ganho ponderal aumentado. A mortalidade na anorexia nervosa está geralmente associada aos distúrbios eletrolíticos graves. Neste quadro. bem como os níveis de tiroxina (T4) e triiodotironina reversa (rT3). É comum a depleção de potássio. sintomas como sangramento retal. secretantes de hormônios. coqueluche e tétano e essa informação é impossível de ser obtida. deverá receber uma dose de dupla adulto (dT) ou tríplice bacteriana do adulto (dTpa). diminuição de libido e amenorréia. Além disso. 4 . Os distúrbios hidroeletrolíticos resultam dos vômitos. 3 . Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovário se manifestam como atraso puberal.

com esquemas de intervalos de 0-1-6 meses em meninas e mulheres de 9 a 25 anos de idade (opção (c) INCORRETA). A vacina contra varicela (catapora) é administrada a partir dos 13 anos de idade em duas doses. Se apresentar documentação com esquema incompleto. com intervalo de dois meses (opção (e) INCORRETA). O esquema alternativo é a aplicação de 3 doses da vacina dT (opção (a) INCORRETA). que deve ser aplicada preferencialmente na adolescência. 18) da MSD (opção (b) CORRETA). e) A vacina contra varicela é contra-indicada em adolescentes maiores de 13 anos. Comentário: Como vemos nos calendários de vacinação do adolescente do Programa Nacional de Imunização e da Sociedade Brasileira de Imunização (TABELAS ao final deste comentário). IDADE VACINAS Hepatite B De 11 a 19 anos (na primeira visita ao serviço de saúde) dT (Dupla tipo adulto) (2) Febre amarela (3) SCR (Tríplice viral) (4) 1 mês após a 1ª dose contra Hepatite B 6 meses após a 1ª dose contra Hepatite B 2 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano 4 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano a cada 10 anos. está indicada a administração de 1 dose de dTpa a qualquer momento e completar a vacinação básica com duas doses da dT.Todos os direitos reservados. entre 11 e 12 anos de idade. indicada para meninas e mulheres de 9 a 26 anos de idade e a vacina contra HPV oncogênico (16 e 18. com esquemas de intervalos de 0-2-6 meses. com adjuvante AS04). Caxumba e Rubéola 2ª dose 3ª dose 2ª dose 3ª dose reforço reforço contra Hepatite B contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela (1) Adolescente que não tiver comprovação de vacina anterior. aplicar uma dose de reforço. de forma a totalizar três doses de vacina contendo o componente tetânico. 11.c) O esquema básico de vacinação contra HPV consiste de duas doses da vacina com intervalo de seis meses entre elas. no paciente sem registro quanto à sua imunização contra difteria. recombinante. Não há recomendação de vacinação de reforço de hepatite B em pacientes que receberam o esquema básico e obtiveram soroconversão adequada (opção (d) INCORRETA). por toda a vida Hepatite B Hepatite B dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) dT (Dupla tipo adulto) (5) Febre amarela DOSES 1ª dose 1ª dose Reforço DOENÇAS EVITADAS Contra Hepatite B Contra Difteria e Tétano Contra Febre Amarela dose única Contra Sarampo. A vacina dTpa não está disponível na rede pública. DT ou dT. A princípio. completar o esquema já iniciado. d) Em relação à vacina contra hepatite B. coqueluche e tétano. É necessário doses de reforço da vacina a cada 10 anos. antes de iniciada a vida sexual. (2) Adolescente que já recebeu anteriormente 03 (três) doses ou mais das vacinas DTP. Duas vacinas estão disponíveis no Brasil: vacina quadrivalente recombinante contra o papilomavírus humano (tipos 6. seguir este esquema. é recomendada a realização de reforço na adolescência para aqueles que receberam o esquema básico na infância (03 doses). 11 . da GSK. 16. apenas as meninas deverão receber a vacina anti-HPV. Em caso de ferimentos Copyright © 2009 by Medicina1 .PNI. Calendário de Vacinação do Adolescente .

A segunda dose pode ser feita com um ou dois meses de vida. Hib: Se usada uma vacina combinada Hib/DTPa (tríplice acelular). Crianças com peso de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou com menos de 33 semanas de vida devem receber quatro doses da vacina (esquema 0. MG. PR. área de transição (alguns municípios dos estados: PI.graves. MT. BA. PA. que esteja com a vacina em dia. AC. 1. GO e DF). 4. 2. Essa quarta dose contribui para evitar o ressurgimento das doenças Copyright © 2009 by Medicina1 . SP. BCG: Aplicada em dose única exceto para comunicantes domiciliares de hanseníase. SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA. não precisa receber esta dose. MA. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. 4ª dose. a dose de reforço deve ser antecipada para cinco anos após a última dose. MS. (4) Adolescente que tiver duas doses da vacina Tríplice Viral (SCR) devidamente comprovada no cartão de vacinação. (3) Adolescente que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP. 1. (5) Adolescente grávida. AM. indicadas para diferentes idades e em diferentes esquemas. ES e MG).SBP Observações: 1. quando a segunda dose pode ser aplicada com intervalo mínimo de seis meses após a primeira dose. antecipar a dose de reforço para 5 anos após a última dose. para aquelas que não receberam o segundo reforço. independente da forma clínica. DTPa / DTP: Quando possível substituir a vacina DTP (células inteiras) por DTPa (acelular) devido à sua menor reatogenicidade. 2 e 6 meses): 1ª dose ao nascer. 12 . A dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. e outra formulada para adolescentes e adultos ( dTpa) registrada para aplicação a partir do 10º aniversário. vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. 2ª dose um mês após. 6 meses após a 1ª dose. RO.Todos os direitos reservados. uma quarta dose da Hib deve ser aplicada aos 15 meses de vida. Calendário de Vacinação da Criança e do Adolescente . TO. a vacina combinada A+B pode ser utilizada na primovacinação desses indivíduos e o esquema deve ser completado com a mesma vacina (combinada). precisa receber uma dose de reforço. HB: A vacina contra hepatite B deve ser aplicada nas primeiras 12 horas de vida. Em viagem para essas áreas. RR. Existem diversas vacinas combinadas com outros antígenos. Crianças e adolescentes não vacinados no esquema anterior devem receber a vacina no esquema 0. incluindo uma alternativa (DTPa) para aplicação em crianças com idade entre o 5º e o 13º aniversário. mas recebeu sua última dose há mais de 5 (cinco) anos. Em caso de ferimentos graves. 6 meses. 3. 3ª dose um mês após a 2ª dose.

4 e 6 meses. mesmo que tenham recebido a vacina conjugada pneumocócica 7-valente anteriormente. Durante surtos ou após contato íntimo com caso de varicela. 8. passa a ser indicada para grupos de maior risco. Influenza (Gripe): A vacina contra Influenza está recomendada dos seis meses aos cinco anos para todas as crianças.Todos os direitos reservados.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais . A primeira dose deverá ser administrada a partir de seis semanas até no máximo 14 semanas. lembrando que os reforços são feitos a cada 10 anos. 13 . Recomendam-se tres doses da vacina Pneumocócica 7-valente no primeiro ano de vida. sendo preferível nas primeiras 72 horas.invasivas em longo prazo. O intervalo mínimo entre a primeira e segunda dose deve ser de três meses.5 mL) anualmente. Acima dos 60 meses de idade. e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade. ou nas campanhas de seguimento. 7. Não é necessário aplicar mais de duas doses. independentemente do fabricante. com quatro semanas de intervalo (mínimo) entre as doses. A doença é sazonal e a vacina é indicada nos meses de maior prevalência da gripe. A vacina meningocócica C conjugada não deve ser substituída pela vacina polissacarídica na vacinação de rotina. Para crianças ou adolescentes de alto risco que possuam alguma das recomendações presentes nos CRIE's .25mL e depois dos três anos de idade é de 0. Viajantes para áreas endêmicas devem receber a vacina com no mínimo 10 dias de antecedência da viagem (em território nacional ou internacional). 12. A partir dos nove anos é administrada apenas uma dose (0. sendo desejável a sua aplicação nos meses que antecedem o inverno. Após os 12 meses de vida.5 mL / dose. a vacina está recomendada apenas para indivíduos com fatores de risco conhecidos para a doença invasiva e deve ser aplicada em dose única. caso o reforço não tenha sido realizado no primeiro ano. VIP / VOP: A vacina inativada contra poliomielite (VIP) deve substituir a vacina oral (VOP) em todas as doses. caxumba e rubéola) pode ser aplicada dos quatro aos seis anos de idade. Crianças menores de quatro anos de vida que receberam apenas uma dose da vacina e apresentem contato domiciliar ou em creche com indivíduo com a doença também devem receber a segunda dose da vacina. 6. Meningocócica C: Recomendam-se duas doses da vacina contra Meningococo C conjugada no primeiro ano de vida. SCR: A segunda dose da SCR (contra sarampo. preferencialmente após as duas doses iniciais de VIP. A primeira dose deverá ser administrada até 12 semanas e a terceira dose deverá ser administrada até no máximo 32 semanas. preferencialmente nas duas primeiras doses. Uma segunda dose da vacina aplicada entre 4 e 6 anos diminui o risco de surtos em escolares e adolescentes. estando disponível apenas nessa época do ano. A primovacinação de crianças com idade inferior a nove anos deve ser feita com duas doses com intervalo de um mês. A partir daí. O intervalo mínimo entre as doses é de quatro semanas. Copyright © 2009 by Medicina1 . Varicela: A vacina de varicela em dose única protege contra formas graves da doença. A VOP pode ser dada nos Dias Nacionais de Vacinação. é possível vacinar crianças de 9 a 12 meses. O intervalo mínimo é de quatro semanas entre as doses. A vacina polissacarídica deve ser utilizada somente para controle de surtos em crianças a partir de dois anos de idade. A aplicação desta vacina deve ser feita a partir dos nove meses. A dose para aqueles com idade entre seis meses e 36 meses é de 0. Rotavírus: A vacina monovalente humana deverá ser administrada em duas doses. com intervalo mínimo de um mês. como pessoas que tem asma e outras doenças de base. incluindo pessoas com mais de seis meses que convivem com crianças menores de cinco anos de idade. para evitar o risco de transmissão a esses grupos. conforme indicação do CRIE's (Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais).recomenda-se também a vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente de acordo com o calendário presente nesse manual. 5. 9. 10. e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade. A vacina pentavalente bovino-humana deverá ser administrada em três doses. Pneumocócica 7-valente: É recomendada a todas as crianças até cinco anos de idade. aos dois e quatro meses. A vacinação pode ser indicada na profilaxia pósexposição dentro de cinco dias após contato. seguindo as recomendações dos CRIEs . Todas as crianças e adolescentes devem receber ou ter recebido duas doses de SCR. Febre Amarela: A vacina contra febre amarela está indicada para os residentes de áreas endêmicas.Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais. Adolescentes susceptíveis com mais de 13 anos de idade devem receber duas doses da vacina. A dose de reforço no primeiro ano de vacinação é fundamental para garantir a proteção. é necessário no próximo ano dar duas doses com intervalo de um mês. 11. deve ser aplicada em dose única. aos 2. entretanto as doses administradas antes de um ano não devem ser consideradas como válidas. e contatos de grupos de risco.

palmas e plantas dos pés em crianças menores (lactentes. podendo ocorrer também em couro cabeludo.Todos os direitos reservados. A lesão característica. de acordo com o fabricante. dT / dTpa: Os reforços são indicados a cada 10 anos com dT. mas dificilmente encontrada é o túnel acarino (nome vem de ácaro . no máximo. Se o adolescente nunca tiver sido vacinado ou desconhecer seu estado vacinal. pescoço. o diagnóstico é escabiose. cintura e região genital. nádegas e calcanhares. no esquema de três doses. escolares e adultos são: região interdigital das mãos. joelhos e abdome. As localizações mais comuns em crianças préescolares. marcadamente noturno (FIGURA). região palmar e plantar. duas semanas após o contato com caso índice. GABARITO OFICIAL: (e). Copyright © 2009 by Medicina1 . tronco. b) Sulco retro-auricular. um esquema de três doses deve ser indicado. Hepatite A: Recomendada para todas as crianças a partir dos 12 meses. dica: caso seja citado em alguma questão que o paciente apresenta lesão cutânea tipo TÚNEL ACARIANO. punhos. em substituição ao uso de imunoglobulina.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pernas e antebraços. d) Áreas expostas como face.13. As lesões mais comuns são micropapulares ou vesiculopapulares com ou sem crostas e escoriações. Crianças e adolescentes não vacinados previamente contra hepatite A e B podem receber a vacina combinada A+B na primovacinação.OU . HPV: Existem duas vacinas diferentes disponíveis no mercado contra o HPV (papilomavírus humano) administradas em 3 doses a partir de 9-10 anos de idade. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Sarcoptes scabiei. hominis. As duas primeiras doses devem ter um intervalo de dois meses (mínimo de quatro semanas) e a terceira dose seis meses após a segunda . abdome. raiz de coxa. Var. espaços interdigitais. 14. c) Região submamária. GABARITO OFICIAL: (b).UNIFESP 10) A distribuição das lesões de escabiose em lactentes ocorre predominantemente em: a) Axilas. A vacina contra hepatite A é indicada como profilaxia pós-exposição para indivíduos suscetíveis com idade entre um e 40 anos. É altamente recomendável que a vacina dTpa substitua uma das três doses nesta série. pois esta vacina apresenta proteção adicional para coqueluche. e) Face. O intervalo mínimo entre uma DTP (ou DTPa) prévia (no esquema primário de vacinação) e a dTpa deve ser de no mínimo 2 anos. que é o agente etiológico da doença). cintura. que podem ocorrer devido ao prurido. Comentário: A escabiose (sarna) juntamente com a pediculose (piolho) são as dermatozooparazitoses mais comuns na infância. 14 . 15. não há dúvida. sendo pelo menos uma das doses com dTpa.três doses com intervalo de dois meses entre elas (mínimo de quatro semanas. como na questão). axilas. Então. desde que administrada até. cotovelos.

apresenta febre alta (39° C) há 7 dias associada a erupção cutânea em tronco. secos ou fissurados. c) Conjuntivite. b) Linfadenopatia cervical.UNIFESP 11) Menino. as demais opções colocam sintomas/ sinais que podem ocorrer na doença mas que não fazem parte dos critérios diagnósticos. d) Conjuntivite. Os exames laboratoriais mostram alteração das provas de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação. eritema das mãos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Por esta razão vamos relembrar os CRITÉRIOS: DOENÇA DE KAWASAKI Febre durante pelo menos 5 dias. alteração ecocardiográfica. GABARITO OFICIAL: (d). com 6 meses de idade. conjuntivite. associado a 4 dos 5 sinais abaixo: Congestão bilateral da conjuntiva (FIGURA) Alteração na mucosa de orofaringe (lábios congestos. artrite. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Copyright © 2009 by Medicina1 . apresenta artrite em joelho direito há 5 meses e em tornozelo esquerdo há 3 meses. irritabilidade. Comentário: Essa é uma questão para se reforçar o diagnóstico da Doença de Kawasaki. artrite.Todos os direitos reservados.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . hiperemia de faringe. e) Conjuntivite.FIGURA) Edema eu eritema das mãos ou pés ou descamação periungueal Exantema principalmente em tronco Adenopatia cervical Desta forma a alternativa CORRETA é a opção (d). Qual o comprometimento oftalmológico esperado? a) Retinite aguda. eritema das mãos. com 3 anos de idade. eritema e fissuras labiais. uma vasculite febril da infância de etiologia desconhecida com possível origem infecciosa que acomete normalmente lactentes e que tem como principal complicação aneurismas de artérias coronárias. proteína C reativa) e fator antinúcleo positivo. linfadenomegalia cervical. língua em framboesa . linfadenopatia cervical. 15 . Que outras alterações fazem parte dos critérios diagnósticos de Doença de Kawasaki? a) Irritabilidade. alteração ecocardiográfica.UNIFESP 12) Menina. Perceba que o enunciado da questão pergunta quais são os outros CRITÉRIOS da doença e não quais os outros SINTOMAS.

Opção (c) . Opção (d) . b) Autossômica recessiva. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Conjuntivite aguda (INCORRETA): normalmente está relacionada à infecções virais ou bacterianas. c) Ligada ao Y. Analisando a questão observamos que se trata de uma doença que acomete indivíduos do sexo masculino. que a ligação deles é por parte da mãe. degenerativa. 16 . Varicela. c) Conjuntivite aguda. devemos saber que a herança genética é ligada ao X. dentro das opções de resposta a que está relacionada a esse possível diagnóstico é a uveíte anterior (iridocilite). inflamatória. Toxoplasmose. Antecedentes familiares: tio-avô materno faleceu devido a sangramento após um procedimento cirúrgico. herpes simples. d) Ligada ao X e) Herança poligênica. pois a paciente apresenta oligoartrite em membros inferiores por tempo maior de 6 semanas e provas de atividades inflamatórias positivas (VHS elevada. Essa movimentação pode ter causado tal edema do joelho. Kawasaki e doença inflamatória intestinal (opção (e) CORRETA). d) Atrofia do nervo óptico. Considerando a hipótese diagnóstica mais provável. Assim. Pois o tio-avô da criança apresentou um sangramento pós-cirúrgico e o edema do joelho da criança é provavelmente por hemartrose. branco. Refere que a criança tem boa saúde e não está fazendo uso de nenhuma medicação. Comentário: Esta questão abrange em uma única pergunta a avaliação do diagnóstico e de sua genética. Caso o aluno erre o diagnóstico fatalmente errará sua base genética. tais como equimoses e hematomas. Opção (b) . e que se trata de uma doença que envolve sangramento. e) Uveíte anterior crônica.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (e).UNIFESP 13) Menino. tumores de SNC e hidrocefalia são causas comuns. qual a herança genética envolvida? a) Autossômica dominante. Sarcoidose. Desta forma. Doença de Behçet. neoplásicas. que também pode surgir em outras síndromes como: Reiter. Analisando cada opção temos: Opção (a) . Em crianças.Episclerite (INCORRETA): as causas são doenças auto-imunes idiopáticas como LES e púrpura de Henoch-Schonlein. A mãe procurou o serviço de emergência referindo que a criança estava apresentando o joelho inchado. hereditárias. CVM. Copyright © 2009 by Medicina1 .Retinite aguda (INCORRETA): as causas geralmente são infecciosas como HIV.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Atrofia do nervo óptico (INCORRETA): pode ter causa traumática. vasculares. assim como poderia justificar outros achados clínicos. PCR positiva e AAN positivo). Comentário: O quadro clínico sugere o diagnóstico de artrite reumatóide juvenil (ARJ). Sendo a hemartrose explicada pelo início do engatinhar da criança de 8 meses. Pensamos então em hemofilia.b) Episclerite crônica. sendo o diagnóstico sugerido hemofilia. com 8 meses de idade.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . sendo diagnosticado broncopneumonia. Opção (a) . sejam crianças nascidas a termo. Ht: 3 14%. intoxicação por chumbo. desta forma caso não tenha havido complementação de ferro após a interrupção do LM o aporte de tal substância pode ter sido insuficiente. nati-morto com hidropsia fetal a anemia progressiva que necessita de transfusão para manter hemodinâmico. uma vez que estejam em aleitamento materno exclusivo até 6 meses. doenças crônicas. c) Anemia hemolítica auto-imune.Talassemia (INCORRETA): é um grupo heterogêneo de anemias hipocrômicas hereditário com mais de 200 mutações distintas já identificadas. Outras situações para início de suplemento antes dos 6 meses devem ser analisadas. Na questão faltam dados mais sugestivos para talassemia como a presença de fraturas patológicas. hipocromia e poiquilocitose típicas Aumento do índice de anisocitose (RDW) Pode ocorrer trombocitose (mais comum) ou trompocitopenia Diagnóstico diferencial corresponde a outras situações onde ocorre anemia micro-hipo como: talassemia. Sendo o traço talassêmico o principal diagnostico diferencial.000/mm . Vejamos: Opção (d) . com hipocromia e microcitose. de paciente assintomático .000/mm . foi trazido ao Pronto Socorro com febre e tosse há 3 dias. leucócitos de 19. com 11 meses de idade. com desvio à esquerda. Copyright © 2009 by Medicina1 .000. d) Anemia ferropriva. Analisando cada opção vamos entender porque a alternativa correta é a letra (d) e não as demais. recebeu leite materno até 3 meses.GABARITO OFICIAL: (d). Ferro sérico. O hemograma mostrou: Hb: 5. 17 . masculino. b) Anemia falciforme. nunca apresentou outras intercorrências. Ht e Hb: diminuídos TIBIC (capacidade de ligação do ferro ao soro): aumentada Microcitose. No Brasil segundo o Programa Nacional de Suplementação de Ferro crianças de 6-18 meses devem receber complemento.Anemia ferropriva (CORRETA): é a doença hematológica mais comum da lactância sendo que é mais frequente de 9 a 24 meses. a qual se alimentou de seio materno apenas até os 3 meses (tempo abaixo do preconizado). além da broncopneumonia é: a) Talassemia. deficiência de cobre. negro. Sabemos que a absorção do ferro no leite materno (LM) é 2-3 vezes mais eficiente que no leite de vaca . Os achados laboratoriais típicos da anemia ferropriva são os seguintes (sublinhados são os descritos no caso clínico): • • • • • Ferritina.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados.4 g/dL. e) Leucemia. De um modo geral podem ser divididas em talassemia α e β e os sintomas podem variar. Antecedentes pessoais: nasceu de termo com 2. dependendo do grau de mutação do gene . A principal hipótese diagnóstica. Observando ponto a ponto a questão podemos perceber que se trata de um lactente em vigência de uma doença infecciosa (por esta razão há leucocitose com desvio para esquerda). Comentário: O objetivo desta questão é averiguar se o aluno é capaz de fazer o diagnóstico diferencial das anemias. deformidades faciais ou hepatoesplenomegalia.UNIFESP 14) Lactente.320 gramas. com peso adequado e sem comorbidades. neoplasias. infecções agudas. plaquetas 3 de 1.

Anemia costuma estar presente e a leucometria é maior de 50. 18 .Anemia Falciforme (INCORRETA): é uma doença hemolítica crônica que se desenvolve gradualmente a partir dos 2 .opção (c) CORRETA. porém pode ocorrer trombocitose . conforme a TABELA 1 abaixo (Classificação da gravidade da asma). mais beta2 agonista de curta duração se necessário. 2006. Opção (e) .000 em 20% dos pacientes e menor de 10. Pensando em LLA (forma mais comum de leucemia na infância). Podemos excluir essa possibilidade de diagnóstico. sangramentos. Sendo o diagnóstico feito por eletroforese de Hb. GABARITO OFICIAL: (d). sendo os episódios de dor aguda os mais freqüentes muitas vezes precipitados por doenças intercorrentes febris. Também pela ausência dos dados típicos de anamnese e exame físico/laboratorial. deve ser tratado com beta-2 agonista de curta duração e corticóide inalatório em dose baixa. A Sd mão-pé é quase sempre a primeira manifestação da doença no lactente. poiquilócitos e hemácias afoiçadas. A leucometria e plaquetas podem estar elevadas e a VHS baixa .Opção (b) . e beta2 agonista de curta duração se necessário.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) Beta2 agonista de longa duração associado ao uso de corticóide inalatório em dose média ou alta.000 em 50% deles. conforme a TABELA 2 (Tratamento de manutenção inicial baseado na gravidade) . além de estar fora da faixa etária para inicio do quadro. despertares noturnos mensais. que apresenta sintomas semanais. e beta2 agonista de curta duração se necessário.Leucemia (INCORRETA): Apresenta-se inicialmente com sintomas gerais seguidos de palidez. b) Somente beta2 agonista de curta duração nas crises.4 meses devido à substituição de HbF por HbS. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a maioria dos pacientes apresenta trombocitopenia . A criança foi colocada como negra para confundir o aluno ansioso que logo poderia pensar em doença falciforme baseado no dado epidemiológico da doença ser mais comum nesses indivíduos. o paciente classificado como portador de asma persistente leve. Copyright © 2009 by Medicina1 . e beta2 agonista de curta duração se necessário.UNIFESP 15) O tratamento da asma no período intercrise em crianças portadoras de asma persistente leve é: a) Higiene ambiental associada a beta2 agonista de longa duração e corticóide inalatório em dose baixa ou média. pois esta criança apresenta uma doença febril e não apresenta sintomas de dor. e) Corticóide inalatório em dose baixa ou média. Opção (c) . febre. necessidade eventual de beta-2 agonista para alívio e parâmetros espirométricos.Todos os direitos reservados. c) Higiene ambiental associada ao uso de corticóide inalatório em dose baixa ou média. No exame laboratorial é típico encontrarmos no esfregaço de sangue periférico células em alvo. A doença é sugerida por presença de blastos em esfregaço de sangue periférico.Anemia Hemolítica Auto-Imune (INCORRETA): é normalmente normocrômica e normocítica. petéquias. linadenopatia e dor óssea /articular. Comentário: De acordo com a 'IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da Asma' (J Bras Pneumol.32(Supl 7):S 447-S 474). ou seja.

c) Deve-se tratar a anemia ferropriva nos primeiros dias de internação. A fase inicial (de 1 a 7 dias) é a fase de estabilização. com história de febre e falta de ar há 2 dias. b) Deve ser efetuado controle de glicemia periódico mesmo com soro de manutenção instalado. 19 . e) Há indicação de fórmula hidrolisada e isenta de lactose. como desidratação. com 10 meses de vida. principalmente se utilização de via parenteral. Em relação à terapia nutricional: a) Necessita de recuperação nutricional imediata. na qual são tratados os fatores que podem levar à descompensação. Comentário: A abordagem inicial de casos de desnutrição grave na infância inclui 3 fases. com prescrição de dieta hiperproteica e hipercalórica. Devido Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) Não há limitação do volume hídrico total prescrito.UNIFESP 16) Lactente.GABARITO OFICIAL: (c). infecções com antibióticos e distúrbios metabólicos.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Internado com hipótese diagnóstica de broncopneumonia com broncoespasmo e desnutrição grave.

proposta pela OMS. a fim de se evitar recidivas e otimizar o crescimento e desenvolvimento. Os Copyright © 2009 by Medicina1 . d) Aumento da massa magra. extraído de Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics. a estimativa de perda hídrica deve ser reavaliada com maior freqüência nas primeiras 24 horas (opção (d) INCORRETA). devido à maior possibilidade de infecção intercorrente na fase inicial. consiste na terceira fase.à dificuldade na estimativa do grau de desidratação. reabilitação física e emocional. GABARITO OFICIAL: (b). A fórmula hidrolisada pode ser usada na suspeita de intolerância à proteína do leite de vaca (opção (e) INCORRETA). que é normal a partir dos 9 anos de idade. com uma fórmula especializada de alto conteúdo calórico (opção (a) INCORRETA). c) Estirão de crescimento.UNIFESP 17) O início da puberdade em pacientes do sexo masculino é caracterizado por: a) Pilificação pubiana. O QUADRO abaixo. b) Aumento do volume testicular. A segunda fase . Este é seguido pela pubarca (opção (a) INCORRETA). resume o exposto acima. Caso seja necessária a hidratação intravenosa. Se surge diarréia ou esta demora a resolver. a hidratação oral é a preferida.fase de reabilitação ou de crescimento rápido . 20 . e) Acne. e então pelo aumento do tamanho peniano. O acompanhamento.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Uma medida do eixo longitudinal de 3 2. hipotermia e desidratação. Comentário: Os meninos apresentam como marco do início da puberdade o aumento de volume dos testículos. A reposição de ferro só deve ser realizada na fase de reabilitação (opção (c) INCORRETA). deve-se considerar a possibilidade de intolerância a lactose e usar fórmula isenta de lactose.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) ..consiste em recuperação nutricional intensiva. então. A alimentação oral também é iniciada. 18th Ed.5 cm ou volume de 4 cm dos testículos define o início puberal (opção (b) CORRETA). Nos primeiros 2 dias da fase de estabilização deve-se dar atenção especial ao risco de hipoglicemia (opção (b) CORRETA).

GABARITO OFICIAL: (b).pêlos faciais surgem geralmente quando os pêlos pubianos estão em estádio de Tanner P3. TABELA 1 . A concentração de potássio foi mantida (opções (a). comparada com a solução de reidratação oral tradicionalmente utilizada desde a década de 1980. e) Menor concentração de glicose que se igualou à concentração de potássio. Este soro de baixa osmolaridade. a modificação da distribuição da gordura corporal e o aumento da massa magra (opção (d) INCORRETA).5 20. Também reduz a incidência de vômitos em 30% e o volume das fezes em 20%.6 13. como também o surgimento de acne (opção (e) INCORRETA).5 2. Comentário: Após 20 anos de pesquisas. apresenta: a) Maior concentração de glicose e potássio e manutenção da concentração de sódio. contendo 75 mEq/L de sódio e 75 mmol/L de glicose (TABELA 1).Todos os direitos reservados.0 1. vemos que o SRO de baixa osmolaridade tem menor teor de glicose e de sódio (opção (b) CORRETA e opção (b) INCORRETA). TABELA 2 . 21 .COMPOSIÇÃO DO SRO 'ANTIGA' (MS .5 2. c) Menor concentração de sódio e glicose.9 20. Outras características sexuais secundárias que se modificam no menino incluem o aumento da cartilagem cricóide e a mudança da voz. Chamado SRO de baixa osmolaridade. d) Menor concentração de sódio e potássio.9 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato mmol/litro 90 80 111 20 10* Copyright © 2009 by Medicina1 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .5 SRO de baixa osmolaridade Sódio Cloreto Glicose anidra Potássio Citrato Osmolaridade total mmol/litro 75 65 75 20 10 245 Quando comparado à antiga fórmula (TABELA 2). b) Maior concentração de sódio que se igualou à concentração de glicose. uma nova fórmula de soro de reidratação oral (SRO) foi desenvolvida.COMPOSIÇÃO DO SRO DE BAIXA OSMOLARIDADE SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado Peso total gramas/litro 2.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 18) A partir de 2002 a Organização Mundial da Saúde vem recomendando uma solução que. é a nova fórmula de SRO recomendada oficialmente pela OMS e pela Unicef.5 1. O estirão de crescimento (ou estirão puberal) em meninos se dá geralmente entre os estádios de Tanner 3 e 4 (opção (c) INCORRETA). reduz em 33% a necessidade de terapia de hidratação intravenosa suplementar após a reidratação inicial. quando comparado com a solução anterior.1993) SRO de baixa osmolaridade Cloreto de sódio Glicose anidra Cloreto de potássio Citrato trissódico dihidratado gramas/litro 3. (d) e (e) INCORRETAS).

os casos de dengue são classificados como: (1) Dengue clássica (DC): paciente com doença febril aguda de duração máxima de 7 dias. hemorragias espontâneas leves (sangramento de pele. e) Febre e manifestações hemorrágicas. 3 • trombocitopenia caracterizada por contagem de plaquetas ≤ 100. acompanhada de pelo menos 2 dos seguintes sintomas: cefaléia. gengivorragia e outros) Síndrome do Choque da Dengue (SCD) . fria e inquietação ou Síndrome do Choque da Dengue (SCD) . Copyright © 2009 by Medicina1 . 22 . Os casos de FHD são ainda classificados em 4 categorias. sangramento do trato gastrintestinal. c) Leucocitose e manifestações hemorrágicas. . petéquias. SEGUNDO A OMS Categoria Grau I Grau II Grau III Grau IV Características Febre acompanhada de sintomas inespecíficos. segundo a OMS . dor retro-orbitária. ascite) ou hipoproteinemia. mialgia.choque profundo com pressão arterial ou pulso imperceptíveis. manifestado por aumento do hematócrito de 20% sobre o valor basal (hemoconcentração) ou queda do hematócrito de 20% após tratamento. • tendências hemorrágicas evidenciadas por pelo menos uma das seguintes manifestações: prova do laço positiva. prostração. epistaxe. em que a única manifestação hemorrágica é a prova do laço positiva Além das manifestações do Grau I. Comentário: De acordo com as normas da Organização Mundial da Saúde (OMS). equimoses. Para a definição deste quadro é necessária a presença obrigatória de: a) Plaquetopenia e hemoconcentração. 10 mM correspondem a 30 mEq. É importante ressaltar que os pacientes com DC podem apresentar manifestações hemorrágicas e apresentações atípicas.Todos os direitos reservados.000/mm .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . • extravasamento plasmático por aumento de permeabilidade capilar.TABELA: TABELA .colapso circulatório com pulso fraco e rápido. estreitamento da pressão de pulso ou hipotensão. 311 GABARITO OFICIAL: (c). artralgia. de mucosas e outros.Osmolaridade total *Como o citrato é trivalente. b) Plaquetopenia e leucocitose. púrpura.opção (a) CORRETA.UNIFESP 19) Escolar com quadro de dengue clássico diagnosticado há 3 dias retorna ao Pronto Socorro onde é feito o diagnóstico de febre hemorrágica da dengue. (2) Febre hemorrágica da dengue (FHD): todo caso suspeito de dengue clássica que apresente também manifestações hemorrágicas e todos os critérios abaixo: • febre ou história recente de febre de 7 dias ou menos. pele pegajosa. d) Leucopenia e dor abdominal. derrame pericárdico. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .CATEGORIAS DA FHD. presença de derrames cavitários (derrame pleural. exantema confirmado laboratorialmente ou por critério clínico-epidemiológico.

23 . que podem existir na FHD. mialgias e artralgias podem manifestar-se por choro persistente. Em crianças. tornando importante a diferenciação desses casos de dengue clássico com complicações hemorrágicas daqueles casos de FHD. recusa da alimentação. apresenta-se como uma síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos. artralgias. na maioria das vezes. Esta é um exemplo disto! As informações aqui contidas podem ser analisadas no portal do Ministério da Copyright © 2009 by Medicina1 . 2° Causas externas: 3º Neonatal. punhos. 3° Diarré ia. Manifestações gastrintestinais. mais raramente. vômitos. 2° Diarréia.Todos os direitos reservados. 2° Neoplasias. dor retrorbitária. Exantema maculopapular ou morbiliforme pode aparecer tanto nas primeiras 24 horas do período febril. É importante ressaltar que o fator determinante na febre hemorrágica da dengue é o extravasamento plasmático. vômitos e diarréias podem ocorrer. nas axilas. Em geral. podendo confundir-se com outros quadros infecciosos febris próprios dessa faixa etária. em média. acompanhadas ou não de defervescência. O quadro clínico na criança. O paciente pode evoluir em seguida para instabilidade hemodinâmica. principalmente gengivorragia. menos freqüentemente.e os sinais de insuficiência circulatória. adinamia. O período de incubação costuma ser de 4 a 7 dias (2 até 15 dias). ou mesmo imediatamente após o desaparecimento deste. o início da doença pode passar despercebido e o quadro grave ser identificado como a primeira manifestação clínica. irritabilidade. na defervescência. geralmente com ausência de manifestações respiratórias. como apatia ou sonolência. Nos menores de 2 anos de idade. ascite). com hipotensão arterial. cefaléia. e) 1° Causas externas. diferentemente do agravamento do adulto que ocorre de forma gradual. esses sinais de alarme precedem as manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) . surgem sinais e sintomas como vômitos importantes.A infecção pelos vírus da dengue pode ser assintomática ou sintomática. dedos e palato. as formas graves surgem geralmente em torno do 3° dia de doença. Entre o 3° e o 7° dia de doença. d) 1° Neonatal. Em 5% a 30% dos casos podem ocorrer manifestações hemorrágicas. mialgias. b) 1° Doenças respiratórias. O espectro clínico das infecções sintomáticas pode variar desde uma enfermidade febril indiferenciada até a síndrome de choque da dengue. 3° Neonatal. baseadas em artigos científicos ou dados recentes do Ministério da Saúde. que alarmam a possibilidade de evolução do paciente para a forma hemorrágica da doença. GABARITO OFICIAL: (a). A febre persiste. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . 2° Acidentes. as causas mais importantes de mortalidade infantil são: a) 1° Doenças respiratórias. pode surgir prurido palmo-plantar. 2° Doenças respiratórias. hepatomegalia dolorosa. os sintomas cefaléia. epistaxe ou metrorragia e. após a remissão do exantema. O agravamento costuma ser súbito. assim como linfadenopatias. quanto no período de defervescência. astenia e prostração. pericardico. podem ser observadas em todas as apresentações clínicas de dengue. (c) e (e) INCORRETAS). hipoalbuminemia e ou derrames cavitários (opções (b). derrames cavitários (pleural. Comentário: É cada vez mais comum o surgimento de questões que envolvem informações atualizadas. letargia. desconforto respiratório. bem como a plaquetopenia. hematêmese e hematúria. dor abdominal intensa. e) 1° Neonatal. 3° Acidentes. Paralelamente à diminuição da febre podem aparecer petéquias nos membros inferiores e. taquisfigmia e choque. tais como náuseas. Na criança menor de 5 anos. por 5 a 7 dias.opção (d) INCORRETA . diarréia ou fezes amolecidas. As manifestações hemorrágicas.UNIFESP 20) Na região sudeste do Brasil. A Febre Hemorrágica da Dengue/Síndrome de Choque do Dengue (FHD/SCD) apresenta-se com as manifestações clínicas iniciais descritas na forma clássica de dengue. petéquias. A dengue clássica manifesta-se com febre de início súbito.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 3° Neona tal. que pode ser expresso por meio da hemoconcentração.

Vale mencionar que a queda da mortalidade infantil ocorre às custas da redução do seu componente pós-neonatal.76 0. e 3 doenças respiratórias. a utilização de soro de reidratação oral. Doenças do ouvido e da apófise mastóide IX. não classificados em outra parte XX.33 59. não há entre as opções uma resposta verdadeiramente correta.03 0. até o ano de 2007 (que atualmente é o último ano com dados disponíveis sobre a mortalidade em menores de 1 ano de idade). Doenças do aparelho geniturinário XVI. Doenças da pele e do tecido subcutâneo XIII. http://w3. uma vez que passaram a ser implementadas medidas simples e baratas para a sua redução. 2 anormalidades congênitas. 24 .46 100 De fato. VALORES ABSOLUTOS DE ÓBITOS SEGUNDO CAUSAS DE MORTE . por exemplo. Doenças do sistema nervoso VII.gov.96 2. Dentre as opções oferecidas.06 0. que responda exatamente a questão… Veja que a pergunta é "Na região sudeste do Brasil. Sintomas.2007 REGIÃO SUDESTE Capítulos da CID-10 I. Doenças do sangue e dos órgãos hematopoiéticos e alguns transtornos imunitários IV.01 1. Como podemos observar. a partir de 1970. durante o ano de 2007.34 0. além da queda de fecundidade.php?area=02 no seguinte endereço eletrônico: Bem. Doenças do olho e anexos VIII. as principais causas de mortalidade infantil. A TABELA abaixo apresenta os valores absolutos de óbitos infantis segundo causas de morte (por capítulo CID-10) e a mortalidade proporcional. Doenças do aparelho circulatório X. Doenças do aparelho digestivo XII.01 1. as causas a mais importantes de mortalidade infantil são": A resposta correta seria: 1 doenças originadas no a a período perinatal. principalmente as doenças infecciosas e parasitárias. Atualmente no Brasil há o predomínio em todas as regiões brasileiras do componente neonatal precoce como causa de óbito.01 0. sinais e achados anormais de exames clínicos e de laboratório.05 0.38 3. em ordem de importância. seguidas pelas doenças respiratórias e pelas doenças infecciosas. a que mais se aproxima disto é a opção (e)… Copyright © 2009 by Medicina1 . Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas V.35 1. e não somente no sudeste. são as doenças originadas no período perinatal e as anormalidades congênitas. na região sudeste.3 5. Algumas doenças infecciosas e parasitárias II.03 0. Doenças do sistema osteomuscular e tecido conjuntivo XIV. como. existe uma tendência de queda da mortalidade infantil. Neoplasias III. Doenças do aparelho respiratório XI.Saúde. para a região sudeste do Brasil.br/datasus/index.datasus. através da ferramenta TABNET.87 0.37 0.Todos os direitos reservados. acentuada pela execução de políticas sociais de infra-estrutura urbana e de saúde coletiva. Algumas afecções originadas no período perinatal XVII. Malformações congênitas deformidades e anomalias cromossômicas XVIII. Transtornos mentais e comportamentais VI. Causas externas de morbidade e mortalidade Total N absoluto 632 53 54 160 2 290 1 1 202 835 118 8 4 51 9282 2857 615 383 15548 o % 4.7 18.

Copyright © 2009 by Medicina1 . deixando um aspecto macerado. Entre as alterações laboratoriais incluem-se: anemia. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento. Nessa perspectiva. e) Coriorretinite com fundo de olho em sal e pimenta. Estas lesões se rompem com facilidade. e consiste em lesões vesicobolhosas. c) Pneumonia alba. b) Hepatoesplenomegalia. 25 . rinite sero-sangüinolenta. pênfigo palmoplantar. os sinais poderem ser discretos ou pouco específicos. não existe uma avaliação complementar para determinar com precisão o diagnóstico da infecção na criança. pseudoparalisia dos membros (chamada pseudoparalisia de Parrot). b) No cefalohematoma acompanhado de fratura linear do crânio. icterícia. que foram adotados pelo Ministério da Saúde do Brasil. sem a realização de biópsia será possível fazer o diagnóstico de sífilis congênita confirmada no recém-nascido que apresentar: a) Pênfigo palmo-plantar. hidropsia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 22) Em relação aos tocotraumatismos. linfocitose e monocitose) ou leucopenia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Entretanto. anemia e linfadenopatia generalizada (principalmente epitroclear). Outras características clínicas incluem: petéquias. convulsão e meningite. O diagnóstico definitivo de sífilis congênita pode ser estabelecido por meio da pesquisa direta do T. que contém muitos organismos. fissura peribucal.Todos os direitos reservados. d) Pseudoparalisia de Parrot. assim como de placenta e cordão umbilical. leucocitose (pode ocorrer reação leucemóide. podemos dizer que: a) O cefalohematoma é uma coleção serosa subperiostal que regride espontaneamente. Comentário: A síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o 2° ano de vida e deve ser diagnosticada por meio de uma avaliação epidemiológica criteriosa da situação materna e de avaliações clínica. clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis na criança. além de mais da metade das crianças serem assintomáticas ao nascimento e. recomenda-se a drenagem do hematoma. secreção nasal (rinite sifilítica) ou material coletado de lesão cutâneo-mucosa. condiloma plano).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pallidum (microscopia de campo escuro ou imunofluorescência direta) utilizando-se a secreção do pênfigo palmo-plantar. lesões cutâneas (como por exemplo. síndrome nefrótica. laboratorial e de estudos de imagem na criança. GABARITO OFICIAL: (a). periostite ou osteíte ou osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico). excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem esplenomegalia. sofrimento respiratório com ou sem pneumonia (pneumonia alba). as principais características dessa síndrome são. trombocitopenia.UNIFESP 21) De acordo com os critérios do Center for Diseases Control. edema.GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . púrpura. naquelas com expressão clínica. O pênfigo sifilítico (ou pênfigo palmo-plantar) é uma erupção considerada exclusiva do recémnascido infectado. e não são vistas em outras infecções congênitas. CDC. de biópsia ou necropsia. ressalta-se que a associação de critérios epidemiológicos.

b) Infecção urinária. A maioria dos cefalohematomas é reabsorvida em 2 semanas a 3 meses e não exige tratamento. quando os membros superiores estão estendidos acima da cabeça na apresentação pélvica ou na tração excessiva sobre os ombros. Na paralisia de Erb-Duchenne a lesão limita-se aos 5° e 6° nervos cervicais (opção (d) INCORRETA). e) A hemorragia peri-intraventricular ocorre com maior freqüência em recém-nascidos prétermo. GABARITO OFICIAL: (e). Comentário: O cefalohematoma é uma hemorragia subperiosteal (opção (a) INCORRETA). o peso adequado seria no mínimo 2. hipervolemia. geralmente linear e não deprimida. do cálcio e do magnésio). provocando a perda da abdução do braço. d) A paralisia braquial baixa ou paralisia da Erb-Duchene compromete as raízes nervosas C6 e C7. quando a tração lateral é exercida sobre a cabeça e o pescoço na apresentação de vértice. da rotação do braço lateralmente e supinação do antebraço. lesão hipóxico-isquêmica ou hipotensiva. o paciento evoluiu com tremores de extremidade por hipoglicemia de difícil controle acompanhada por hipomagnesemia e policitemia. distúrbios metabólicos (especialmente da glicose.000 g). Comentário: Diante do recém-nascido (RN) descrito. mas é freqüente em RN com crescimento intra-uterino restrito . de lesão do nervo frênico. É a forma mais comum de paralisia do plexo braquial. pois se origina da fragilidade e imaturidade dos vasos em involução da matriz germinativa subependimária. São fatores predisponentes. hematológicos (policitemia não é comum em prematuros.c) A paralisia braquial completa ocorre com maior freqüência em filhos de mães diabéticas e é acompanhada.700 g. os filhos de mães diabéticas) e na distócia de ombros.CIUR). neurológicos. fluxo sangüíneo cerebral flutuante. na maior parte das vezes. A posição típica consiste em adução e rotação medial do braço com pronação do antebraço. Diante deste quadro. Sabidamente os RN's prematuros e/ou de baixo peso ao nascer estão sob risco aumentado de distúrbios respiratórios. Copyright © 2009 by Medicina1 . o que você espetaria encontrar na história materna? a) Uso de antidepressivos. Não há alteração de cor do couro cabeludo suprajacente. além da prematuridade: síndrome de angústia respiratória do RN. pneumotórax. Incisão e drenagem são contra-indicadas pelo risco de complicação infecciosa numa condição que é benigna (opção (b) INCORRETA). e) Miastenia gravis.UNIFESP 23) Você está frente a um recém-nascido de 34 semanas de idade gestacional. e por isso sempre delimitada à superfície de um osso craniano. os primeiros dados que nos chamam a atenção são a prematuridade (34 semanas de IG) e o baixo peso para a idade gestacional PIG (para 34 semanas de IG. d) Hipertensão arterial crônica. Pode haver associação com fratura craniana subjacente. hipertensão arterial etc. Nas primeiras horas de vida. A lesão do plexo braquial é mais comum em recém-nascidos (RN) macrossômicos (dentre eles. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A hemorragia periventricular é principalmente encontrada no prematuro (opção (e) CORRETA). A hipertensão arterial crônica na gravidez pode ser responsável pela diminuição da perfusão útero-placentária e conseqüente restrição do crescimento fetal (opção (d) CORRETA). Em 5% dos casos pode haver paralisia diafragmática por lesão do nervo frênico (opção (c) INCORRETA). o fenômeno isquemia-reperfusão.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. 26 . entre outros. c) Presença de anticorpos anti-fosfolípide. com peso ao nascer de 1.

Dentre as condições maternas descritas, temos que o uso de antidepressivos tricíclicos ou nãotricíclicos não está associado a parto prematuro, CIUR ou alterações metabólicas no RN (opção (a) INCORRETA). A história materna de infecção urinária nos indica um fator de risco para o parto prematuro e sepse neonatal precoce, mas não justifica o baixo peso para a idade gestacional (opção (b) INCORRETA). A presença de anticorpos anti-fosfolipídeo pode nos sugerir a causa do parto prematuro (opção (c) INCORRETA). Na miastenia gravis, a passagem de anticorpos maternos IgG contra o receptor de acetilcolina leva ao quadro transitório de miastenia gravis neonatal, caracterizado por dificuldade de sucção, dificuldade respiratória e choro, que respondem a edrofônio, um inibidor da acetilcolinesterase (opção (e) INCORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 24) Recém-nascido a termo, cuja mãe apresentou descolamento prematuro de placenta, necessitou de ventilação com pressão positiva e massagem cardíaca na sala de parto. O peso estimado era de 3.000 g. Após 30 segundos de ventilação e massagem cardíaca, o neonato apresentava-se com freqüência cardíaca de 120 batimentos por minuto, ainda sem respiração espontânea, pálido e com pulsos finos. Qual a conduta mais adequada? a) Administrar 60 mL de albumina a 5%, por via endovenosa. b) Administrar 0,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via endovenosa. c) Administrar 1,5 mL de adrenalina a 1/10.000, por via traqueal. d) Administrar 45 mL de sangue total extraído da placenta, por via endovenosa. e) Administrar 30 mL de soro fisiológico, por via endovenosa. Comentário: De acordo com as recomendações do Guideline de Ressucitação Neonatal da American Heart Association publicadas no jornal Circulation de 2005 (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188), os primeiros passos na reanimação neonatal são: 1 - prover aquecimento do RN, colocando-o sob uma fonte de calor radiante; 2 - posicionamento da cabeça, de forma a liberar as vias aéreas; 3 - aspiração da secreção em vias aéreas com cateter de aspiração ou bomba de sucção; 4 - secar, estimulando, e remover campos úmidos. Na ausência de mecônio, o passo seguinte refere-se à avaliação do RN, em relação à respiração, FC e cor: - se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm e está rosado, pode-se dar seguimento aos cuidados de rotina. - já se o RN respira espontaneamente, tem FC > 100 bpm, mas apresenta cianose central, esta pode ser revertida por suplementação com oxigênio a 100% inalatório umidificado, a 5 L/min. - o RN que apresenta gasping (respiração irregular), apnéia, FC < 100 bpm e/ou cianose central persistente (não responsiva a oxigênio inalatório) tem indicação de ventilação com pressão positiva (VPP) com ambú e máscara. A resposta efetiva é evidenciada pelo aumento da FC para > 100 bpm, o RN torna-se rosado e os movimentos respiratórios se reestabelecem, permitindo a interrupção da ventilação. - caso a VPP não seja efetiva (após ventilação adequada por 30 seg) ou seja prolongada; em casos de necessidade de aspiração traqueal de RN deprimido com presença de mecônio; na massagem cardíaca e/ou administração de drogas; na suspeita de hérnia diafragmática, deve-se proceder a intubação orotraqueal.
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- a massagem cardíaca externa (MCE) é indicada quando a FC é < 60 bpm, apesar de ventilação adequada durante 30 seg. Deve-se garantir que a ventilação seja efetiva durante o procedimento. Quando a FC é > 60 bpm, interrompe-se a MCE, e quando a FC for > 100 bpm com respirações espontâneas regulares, a ventilação pode ser suspensa. - excepcionalmente há casos de necessidade de uso de drogas na reanimação neonatal. Se a FC persiste < 60 bpm apesar de ventilação e MCE adequadas, a administração de epinefrina e/ou expansor de volume é necessária. A expansão volumétrica deve ser considerada na suspeita de perda de sangue (como em casos de descolamento prematuro de placenta e hemorragia materna) ou na presença de sinais de choque (palidez, má perfusão, pulsos fracos) - opções (b) e (c) INCORRETAS. É recomendado o uso de cristalóides (opções (a) e (d) INCORRETAS), como soro fisiológico 0,9%, na dose de 10 mL/kg, por via intravenosa umbilical (opção (e) CORRETA), em 5 a 10 min. Abaixo temos o FLUXOGRAMA de reanimação neonatal completo da American Heart Association (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-188):

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GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 25) Você está na sala de parto diante de uma criança nascida a termo, de parto vaginal sem intercorrências. Após os procedimentos iniciais de rotina, o boletim de Apgar no primeiro minuto de vida é de 9. Nesse momento, assinale a alternativa que melhor represente as condições cardiovasculares desse recém-nascido: a) Diminuição da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. b) Diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar e aumento do shunt entre a artéria pulmonar e a aorta. c) Aumento da resistência vascular periférica e aumento do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. d) Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e diminuição do shunt entre o átrio direito e o esquerdo. e) Aumento da resistência vascular pulmonar e diminuição da resistência vascular periférica. Comentário: Ao nascimento, a expansão mecânica dos pulmões e o aumento da PO2 arterial resultam em uma rápida diminuição da resistência vascular pulmonar. A remoção da circulação placentária de baixa resistência, eleva a resistência vascular sistêmica periférica (opções (a) e (e) INCORRETAS). O débito do ventrículo direito agora flui completamente para a circulação pulmonar (opção (b) INCORRETA) e, como a resistência vascular pulmonar é inferior à sistêmica, o shunt através do canal arterial reverte-se, tornando-se esquerda-direita. A PO2 arterial elevada levará ao fechamento do canal arterial, e conseqüentemente o volume aumentado de fluxo pulmonar que retorna ao átrio esquerdo promoverá o fechamento funcional do forame oval (opção (c) INCORRETA e opção (d) CORRETA). GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 26) Quanto à ventilação com pressão controlada (PCV) e à ventilação com suporte de pressão (PSV): a) Apresentam a mesma forma de ciclagem da fase expiratória para a inspiratória (ciclagem EI). b) Não podem ser usadas para a realização de ventilação assistida (auxiliada). c) Diferem no modo de ciclagem da fase inspiratória para a expiratória (ciclagem lE). d) A PCV apresenta ciclagem IE por pressão e a PSV apresenta ciclagem IE por tempo. e) Ambas aumentam muito o risco de volutrauma ao ocorrer intubação seletiva acidental. Comentário: Operar um aparelho de ventilação mecânica talvez seja mais fácil na prática do que na teoria. Porém, alguns conceitos teóricos básicos auxiliam a compreensão desta tão importante tarefa. A ventilação mecânica atua fornecendo um fluxo de ar regulado durante a inspiração, de forma a “empurrar” o ar para dentro dos pulmões do paciente - ventilação com pressão positiva. Isto a difere drasticamente da ventilação espontânea (ou de modos que atuam em ventilação espontânea, como o CPAP), na qual o ar é “puxado” para os pulmões pela ação contrátil dos músculos inspiratórios (FIGURA 1).

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Comecemos pelo modo assisto-controlado (ACV). Estude atentamente os gráficos pressão x tempo. vamos também acrescentar o modo assisto-controlado (ACV)..Concentre-se agora no gráfico da esquerda. dizemos que trata-se do modo ACV ciclado a volume. Agora tente descobrir as diferenças básicas entre os três modos ventilatórios. que informa ao aparelho quando finalizar a Copyright © 2009 by Medicina1 ... representada pelo tracejado vermelho na curva P x t..Todos os direitos reservados. Na fase inspiratória. as vias aéreas atingem uma pressão positiva (por ação do ventilador) e na fase expiratória (fase passiva)... O modo ventilatório selecionado determina quando e como a pressão positiva é administrada em cada incursão respiratória.. Observe que o fluxo inspiratório é proporcional ao gradiente de pressão entre a pressão das vias aéreas (“forçada” pelo aparelho) e a pressão alveolar (Palv).A inspiração é finalizada (cycling) assim que um volume corrente pré-programado é atingido..A inspiração é inicializada (triggering) pelo paciente ou pelo timer do aparelho.. a do paciente ou a do aparelho. fluxo x tempo e volume x tempo dos três modos ventilatórios clássicos: ACV. o PCV (pressão controlada) e o PSV (pressão de suporte). Esta questão compara dois modos ventilatórios. Este modo funciona da seguinte maneira (acompanhe na figura): 1 . geralmente em torno de 60 L/min. na dependência de qual é a maior frequência respiratória. Três propriedades determinam estas diferenças: (1) a ciclagem IE (cycling). a pressão das vias aéreas volta ao zero (ou ao valor da PEEP). 3 .A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório fixo pré-programado (tipo “onda quadrada”). Neste caso.. PCV e PSV (FIGURA 2). geralmente em torno de 6 mL/kg. 2 . Preste atenção nas áreas laranjas nas curvas P x t e F x t. 30 . na verdade o mais utilizado na prática da terapia intensiva. Na comparação.

o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . complementando o fluxo de ar a fim de manter a pressão de platô pré-programada constante (geralmente entre 20-30 cmH2O) durante toda a inspiração.8-1 segundo. geralmente em torno de 60 L/min. a do paciente ou a FR mínima programada. . .Tempo inspiratório (para ciclagem IE .a ciclagem EI (triggering). independente da pressão de vias aéreas e do tempo inspiratório. Portanto. na dependência de qual for a maior frequência respiratória. (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente.Fluxo inspiratório (para regulagem da inspiração).Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração). através de uma pequena pressão negativa inicial (ventilação assistida) ou pelo aparelho.triggering).No MODO PRESSÃO-CONTROLADA (PCV). a ciclagem EI (triggering) é parecida com a do modo ACV: a inspiração pode ser trigada pelo paciente ou pelo timer do aparelho. geralmente entre 0.Frequência respiratória mínima (que influi sobre a ciclagem EI .Todos os direitos reservados. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo). por isso. Finalmente. Por isso. complacência torácica) e do circuito (permeabilidade do tubo). sendo máximo no início da inspiração e reduzindo-se progressivamente até o seu término. a ciclagem IE (cycling) depende de um volume corrente pré-programado que. “empurrando” ar para os pulmões do paciente de acordo com um fluxo inspiratório constante pré-programado.inspiração. o gradiente de pressão via aérea-alveolar é mantido durante toda a inspiração (ver curva pressão x tempo). . (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. a ciclagem IE (triggering) é feita pelo paciente. a ciclagem IE (cycling) depende do tempo inspiratório pré-programado e. dizemos queo modo PCV é ciclado a tempo. Em resumo: O modo ACV (1) é ciclado a volume (ciclagem IE): a inspiração termina assim que o volume corrente pré-programado é atingido (geralmente em torno de 6 mL/kg).cycling). (2) produz a inspiração de forma totalmente independente do paciente. na dependência de qual for a maior frequência respiratória. portanto. . 1. e (3) como a inspiração é inicializada . Copyright © 2009 by Medicina1 . (3) é “trigado” pelo paciente ou pelo timer do aparelho. o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter esta pressão nas vias aéreas durante toda a inspiração. mas a segunda foi trigada pelo timer do aparelho (não há pressão negativa inicial). dizemos que o modo ACV é ciclado a volume! A inspiração (pressão positiva) é regulada por um fluxo inspiratório pré-programado que.cycling). não varia entre as incursões ventilatórias (veja a curva volume x tempo). porém na curva de fluxo x tempo é fácil notar que o fluxo inspiratório não é constante. por isso. Perceba na curva pressão x tempo que a primeira incursão foi 'trigada' pelo paciente. Para manter este fluxo. Perceba na curva pressão x tempo que a pressão de platô é sempre a mesma e o tempo inspiratório é sempre o mesmo. 31 . o médico intensivista precisa programar quatro parâmetros (além da FiO2 e da PEEP): . Portanto. na dependência de fatores do paciente (resistência de vias aéreas. Veja na curva volume x tempo que o volume corrente é variável. A pressão de pico (pressão inspiratória máxima) é variável entre as incursões ventilatórias. A inspiração (pressão positiva) é regulada pela pressão de platô (pressão inspiratória constante) pré-programada. (2) como a inspiração é regulada. de acordo com uma frequência respiratória mínima pré-programada (ventilação controlada). Finalmente. A inspiração termina assim que este volume corrente é atingido. também é constante e apresenta uma “onda quadrada” (veja a curva fluxo x tempo). tal como no modo assistocontrolado.No MODO ASSISTO-CONTROLADO (ACV).Pressão de platô (para regulagem da inspiração). ou seja.Volume corrente (para ciclagem IE . na dependência da relação entre o volume corrente programado e fatores do paciente (resistência de vias aéreas. independentemente do tempo inspiratório e da pressão das vias aéreas. 2. Em resumo: O modo PCV (1) é ciclado a tempo: a inspiração termina assim que o tempo inspiratório pré-programado é alcançado.

de acordo com a sua frequência respiratória própria. A inspiração é regulada de forma semelhante ao PCV.Opção (c) CORRETA: Após esta pequena revisão sobre os modos ACV.triggering). você certamente já percebeu que a grande diferença entre os modos PCV e PSV está na ciclagem IE (cycling). Existem diferenças também na ciclagem EI (triggering). (2) produz a inspiração de forma interativa com o paciente. temos que analisar cada assertiva. Na prática. Voltando à questão.a soma dos dois tempos determina a frequência respiratória mínima do aparelho (que influi sobre a ciclagem EI . Por isso dizemos que o modo PSV é ciclado a fluxo. enquanto o PSV é ciclado a fluxo. mais o aparelho contribui!).. o aparelho libera o fluxo inspiratório necessário para manter uma pressão de platô pré-programada. complementando o fluxo de ar de forma a manter a pressão de platô préprogramada (geralmente entre 10-20 cmH2O) constante durante toda a inspiração. Em resumo: O modo PSV (1) é ciclado a fluxo: a inspiração termina assim que o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo. Finalmente. mas o PSV só pode ser trigado pelo paciente. diferentemente dos modos ACV e PCV que são ciclados. e) A gasometria arterial pode ser substituída pelo uso conjunto do oxímetro de pulso e do capnógrafo. Como a pressão de platô pré-programada costuma ser menor que no PCV. permite monitorar as pressões das quatro câmaras.No MODO PRESSÃO DE SUPORTE (PSV). tal como um personal trainer ajuda o atleta a levantar um grande peso no supino. respectivamente.Sensibilidade (qual a pressão negativa que o paciente deve fazer para deflagrar a inspiração).UNIFESP 27) Quanto à monitoração anestesiológica intra-operatória: a) O oxímetro de pulso permite monitorar a saturação da hemoglobina pelo oxigênio durante a intoxicação pelo monóxido do carbono. o modo PSV distribui melhor o trabalho inspiratório entre o ventilador e o paciente (quanto maior a pressão programada. Comentário: Neste questão. Obs: A ciclagem IE (cycling) geralmente não pode ser programada pelo médico. do tipo Swan-Ganz. Copyright © 2009 by Medicina1 . Portanto. o modo PSV é. O PCV é ciclado a tempo..Relação I/E (tempo inspiratório/tempo expiratório) . o médico intensivista precisa programar apenas um parâmetro (além da FiO2 e da PEEP): .Pressão platô de suporte (para regulagem da inspiração). Na verdade. Temos . GABARITO OFICIAL: (c). as pressões de platô programadas são menores no PSV (10-20 cmH2O) do que no PCV (20-30 cmH2O). d) O cateter pulmonar de quatro vias. c) O capnógrafo permite diagnosticar aumento de resistência de vias aéreas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . a ciclagem EI (triggering) é sempre realizada pelo paciente.Todos os direitos reservados. 3. pois o primeiro é utilizado muito mais como um “modo de desmame” do que como modo ventilatório básico.. pois a maioria dos ventiladores já à programa para 25% do fluxo inspiratório máximo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ou seja. b) O monitor não invasivo da pressão arterial sistêmica é útil principalmente durante as cirurgias cardíacas sob circulação extracorpórea. 32 . (3) é “trigado” sempre pelo paciente. O volume corrente e o tempo inspiratório são variáveis... o que mais depende do paciente: o fluxo liberado pelo aparelho apenas complementa o fluxo próprio do paciente. dentre os três. a ciclagem IE (cycling) é determinada pelo fluxo inspiratório: a inspiração termina somente quando o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo (observe a curva fluxo x tempo). PCV e PSV. . a volume e a tempo. pois o PCV pode ser trigado pelo paciente ou pelo timer do aparelho.

Todos os direitos reservados. Uma curva de capnografia normal é demonstrada na FIGURA 1 (junto com os demais parâmetros de monitorização anestésica) e destacada na FIGURA 2: Copyright © 2009 by Medicina1 . artefatos de movimento e a presença de luzes externas piscando. já que durante a perfusão artificial a pressão não é pulsátil.).. falseando completamente a sua leitura. regurgitação tricúspide. Opção (c) CORRETA . ou aquelas realizadas em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou neurológica. Um caso especial é o da cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea. que envolvem grandes perdas sanguíneas (cirurgias vasculares. Além disso. possui limitações. Diversos fatores falseiam ou prejudicam a medida da SpO2. mas substitui a ausculta pela detecção osciloscópica do pulso arterial. esmalte nas unhas. a única maneira de detectar a real hipoxemia do paciente é através da gasometria arterial. obtém-se uma curva de pressão no monitor em tempo real e um registro contínuo das pressões sistólica. surge no sangue arterial um percentual elevado de carboxihemoglobina. sendo o aparelho projetado para medir apenas o sangue pulsátil. as dishemoglobinemias (carboxihemoglobina e metahemoglobina) não são detectadas pelo oxímetro de pulso convencional. É adequado para a maioria das cirurgias. Contudo. Opção (b) INCORRETA .. Neste caso. Neste caso. A sua portabilidade e seu fácil uso tornaram este método uma rotina obrigatória na monitorização anestésica e na terapia intensiva. curvas de pressão arterial atípicas. Assim. a SpO2 não é mais confiável. são indicações clássicas da monitorização invasiva da pressão arterial. O método baseia-se na diferença de absorbância da luz vermelha e infravermelha entre a oxi-hemoglobina e a desoxi-hemoglobina. o monitor irá mostrar uma SpO2 superestimada. entre elas a descontinuidade da monitorização e a perda da acurácia em pressões muito baixas ou rapidamente flutuantes. através da canulização da artéria radial ou femoral. quando a SaO2 está muito baixa (< 75%). demonstrando na tela a SpO2 e a frequência cardíaca. no entanto. Por isso.O capnógrafo é um dispositivo não-invasivo que mede continuamente o CO2 exalado pelos pulmões. analisado por um sensor adaptável ou coletado por uma cânula plástica que o leva até o monitor. estabelecendo-se num patamar equivalente à pressão arterial média. é um elemento essencial durante o procedimento anestésico-cirúrgico. mantendo-se inalterada mesmo na presença de acentuada hipoxemia. pois a maioria dos oxímetros não foi calibrado para estes valores de saturação.O oxímetro de pulso é um dispositivo não-invasivo que monitora continuamente a saturação arterial de oxigênio. 33 . O dispositivo utiliza um manguito conectado ao braço do paciente e programado para medir automaticamente a pressão arterial em intervalos regulares. O dispositivo é acoplado ao dedo ou ao lobo auricular do paciente e desenha no monitor uma “curva de pulso” a cada batimento cardíaco. Na tela desenha-se uma curva do CO2 exalado (PECO2) a cada incursão respiratória. O método é semelhente ao da esfigmomanometria convencional. resfriamento das extremidades. cirurgias de alto risco. a oximetria de pulso é um método bastante fidedigno na estimativa da saturação arterial de oxigênio em tempo real. pele escura. O aparelho mede a pressão de CO2 no ar que circula próximo ao tubo endotraqueal. limitações importantes. tal como o oxímetro de pulso. Há. Na intoxicação por monóxido de carbono (CO). entre os mais importantes estão: hipoperfusão capilar. o sangue arterial.O monitor não-invasivo da pressão arterial. diminuindo a necessidade de coletas múltiplas de sangue arterial para gasometria.Opção (a) INCORRETA . Finalmente. neste caso referida como SpO2 (a letra “p” referese a pulse oximetry). que é “lida” pelo aparelho como oxihemoglobina. diastólica e média. transplante hepático etc. ou seja. quando a pressão arterial só pode ser mensurada de forma invasiva. Na ausência de limitações (como veremos a seguir).

Esta opção é absurda!! Mesmo quem só “ouviu falar” no catéter de Swan-Ganz sabe que não tem como ele monitorizar a pressão nas quatro câmaras cardíacas. também calcula a frequência respiratória e a ETCO2 . Perceba então que a opção (c) está CORRETA! Opção (d) INCORRETA . que demonstra uma rápida progressão para o completo achatamento da curva. além de mostrar a curva de CO2 exalado de cada incursão respiratória.Obstrução de vias aéreas: A curva muda de formato. As Copyright © 2009 by Medicina1 . apresentando a forma de “barbatana de tubarão”.Desalojamento inadvertido do tubo orotraqueal: Acontece o mesmo fenômeno supracitado. progredindo até um ramo de uma artéria pulmonar. pois ele é introduzido por acesso venoso profundo (jugular ou subclávia). 2 . o anestesista pode detectar prontamente uma crise de broncoespasmo ou de aumento de secreção em vias aéreas. é conhecido também como “catéter de artéria pulmonar”. 3 . Por isso.Posição do tubo endotraqueal: Uma intubação esofágica é rapidamente reconhecida pela capnografia. como você pode observar na FIGURA 4 a seguir: Assim.Observe que o capnógrafo. A capnografia é um instrumento de grande valia para avaliar as seguintes situações: 1 .Todos os direitos reservados.a pressão de CO2 exalatória máxima (End Tidal CO2). 34 . permitindo uma intervenção precoce.

hipoxemia grave e dishemoglobinemias. a oximetria de pulso possui limitações.UNIFESP 28) Qual das cardiopatias congênitas abaixo se caracteriza por hipofluxo pulmonar? a) Transposição das grandes artérias. Além disso. e) Tetralogia de Fallot. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . que ainda é o “padrão-ouro” para se avaliar a saturação arterial de oxigênio. c) Comunicação interventricular. (4) Via do débito cardíaco: monitora continuamente o débito cardíaco.. através de uma pequena siringa. quando o balonete é insuflado. Imagine o ventrículo direito (VD) ejetando sangue contra uma resistência na presença de uma comunicação entre os ventrículos (FIGURA 1). (2) Via proximal: monitora continuamente a pressão do átrio direito. Com o débito cardíaco.quatro vias do Swan-Ganz servem às seguintes funções: (1) Via distal: monitora continuamente a pressão da artéria pulmonar e. Comentário: O hipofluxo pulmonar é um distúrbio fisiopatológico básico das cardiopatias congênitas que apresentam a combinação de dois fatores: (1) obstrução à ejeção ventricular direita e (2) shunt intracardíaco que liga os corações direito e esquerdo. não substitui a gasometria arterial. por meio do método da termodiluição. a pressão de oclusão e a pressão arterial média. jamais irá substituir a gasometria arterial na determinação correta da PaCO2!! Por exemplo: um paciente com grave disfunção respiratória ou com embolia pulmonar apresenta uma queda do CO2 exalado... GABARITO OFICIAL: (c). que reflete a pressão capilar pulmonar ou pressão de enchimento do coração esquerdo. (3) Via do balonete: utilizada para insuflar o balonete com ar. O que acontecerá? Copyright © 2009 by Medicina1 . mesmo quando há aumento da PaCO2 real. A capnografia pode estimar com relativa precisão a PaCO2 (arterial) em pacientes sem distúrbios da troca gasosa (especialmente aumento do espaço morto) e sem hipoperfusão pulmonar. como a resistência arterial periférica. a gasometria avalia parâmetros importantes. obtém-se a pressão de oclusão. o anestesista pode calcular outros parãmetros. b) Persistência do canal arterial.. como nos estados de hipoperfusão. a PVC. como o pH e o bicarbonato. 35 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Opção (e) INCORRETA .Como vimos. equivalente à pressão venosa central (PVC).Todos os direitos reservados. Portanto. d) Comunicação interatrial. Portanto.

O exame físico revela sopro mesossistólico no bordo esternal esquerdo. aliviando a cianose e os sintomas hipoxêmicos. decorrente da estenose subvalvar.o agachamento aumenta a resistência vascular periférica. A crise geralmente é auto-limitada. outras apenas com leve cianose e outras ainda acianóticas. A CIV neste caso é decorrente do desalinhamento aorto-ventricular. reduzindo o shunt VD-VE e aumentando o fluxo pulmonar e. A estenose do infundíbulo (trato de saída do VD) e a comunicação interventricular (CIV) são as duas anomalias que sustentam a fisiopatologia desta importante cardiopatia congênica cianótica. As “crises hipercianóticas” são comuns. Os sinais e sintomas dependem do grau anatômico da estenose infundibular. aliás.Comunicação interventricular .pode variar de acordo com fatores que contraem ou relaxam a musculatura. porém pode ser grave e até mesmo fatal. despertar. consequentemente.Cavalgamento da aorta . febre. ao invés de ir para as artérias pulmonares. relacionado a um espasmo infundibular ou a uma brusca queda da resistência vascular periférica. neste caso. Qual das cardiopatias congênitas apresentadas nas opções tem uma fisiopatologia igual a essa? Sem dúvida. desidratação e vasodilatadores. necessitando de terapia emergencial. desenvolvendo cianose no futuro. Se a criança conseguir chegar à idade pré-escolar ou escolar.O sangue vai sempre para o lado de menor resistência que. os pais começam a notar que ela frequentemente fica de cócoras . Os principais fatores desencadeantes são: choro. Como o infundíbulo é muscular. sendo provocadas por um súbito agravamento do hipofluxo pulmonar. 36 . Copyright © 2009 by Medicina1 . sem a cirurgia de reparo. é a tetralogia de Fallot que.Hipertrofia de VD. A maior parte do sangue ejetado pelo VD vai para o VE. As consequências imediatas são hipofluxo pulmonar e cianose central (hipoxemia). a estenose é dinâmica . é o shunt interventricular. além de sinais de hipertrofia ventricular direita.Todos os direitos reservados.Estenose infundibular (trato de saída do VD) . Algumas cirnças nascem cianóticas e dispnêicas. defecação. é a cardiopatia cianótica mais comum! Veja na FIGURA 2 os quatro componentes que caracterizam a tetralogia de Fallot: . pois geralmente a obstrução infundibular progride.

onde ocorre a mistura do sangue pulmonar com o sistêmico. As demais opções não cursam com hipofluxo pulmonar: . Em casos de anatomia complexa (ex. respectivamente]: Todas são cardiopatias congênitas acianóticas. endocardite. (c) e (d). A aorta está ligada ao VD e o tronco pulmonar ao VE. pois o tronco pulmonar recebe um volume extra de sangue. Comunicação interventricular (CIV). . A reposição de oxigênio não funciona. O fluxo pulmonar está tipicamente aumentado (hiperfluxo pulmonar). o prognóstico é bom. anastomosando-se a artéria subclávia com uma artéria pulmonar (cirurgia de Blalock-Taussig). por meio da colocação de um patch transanular ou de uma prótese valvada (FIGURA 3).Transposição de grandes vasos [Opção (a)] .. pois não há como oxigenar o sangue intracardíaco desviado. 37 . coronárias anômalas).circulação pulmonar) e a outra leva e traz o sangue sistêmico desoxigenado (circulação sistêmica . contudo diversas complicações podem surgir mais tarde (taquiarritmias atriais e/ou ventriculares. proveniente do shunt esquerdo-direita.O tratamento das crises hipercianóticas inclui (1) a manobra “joelho sobre o tórax” (as pernas da criança são dobradas e pressionadas contra o tórax. É uma das únicas cardiopatias congênitas que se manifesta com cianose + insuficiência cardíaca. Copyright © 2009 by Medicina1 . (2) ressecção do excesso de miocárdio infundibular e (3) expansão de toda a via de saída do VD. e (3) beta-bloqueadores venosos (propranolol. regurgitação pulmonar sintomática e raramente morte súbita).aorta . Após o reparo cirúrgico. A sobrevivência é garantida por uma comunicação interventricular (CIV).coração esquerdo .circulação sistêmica).É definida pela “troca” de posição da aorta com o tronco pulmonar. esmolol). nas quais o sangue passa do coração esquerdo (de pressão sistêmica) para o direito (de pressão pulmonar). tal como um “agachamento forçado”). atresia do tronco pulmonar. A cirurgia de reparo está indicada no primeiro ano de vida e pode ser realizada dentro dos primeiros 3 meses de vida. (2) morfina IV. proveniente da CIV e do retorno venoso pulmonar. a opção CORRETA é a (e). formando-se duas circulações paralelas: uma leva e traz o sangue pulmonar oxigenado (circulação pulmonar coração direito . a criança pequena é operada inicialmente com um procedimento paliativo. para futuramente receber o reparo cirúrgico definitivo.Todos os direitos reservados. por sobrecarga de volume. Como você pode perceber. Não há hipofluxo pulmonar o tronco pulmonar recebe o sangue do VE.Persistência do canal arterial (PCA).. Todas elas se manifestam geralmente com insuficiência cardíaca biventricular. Comunicação interatrial (CIA) [Opções (b). O reparo inclui (1) fechamento da CIV com um patch de Dacron.tronco pulmonar . GABARITO OFICIAL: (e).

5. em caráter de urgência (no máximo em 2 dias). Vamos às demais opções.Vegetação móvel > 10 mm (sem outras complicações). as indicações cirúrgicas são divididas em absolutas e relativas (TABELA). Não respeitar o segundo princípio pode encurtar a vida do paciente com endocardite complicada!! As indicações de cirurgia cardíaca (troca valvar ou reparo valvar. apesar da antibioticoterapia correta.Febre persistente (> 7 dias) na endocardite com hemocultura negativa. rápida desaceleração da curva de regurgitação mitral no doppler contínuo.Insuficiência cardíaca moderada a grave devido à disfunção valvar aórtica ou mitral.Bloqueio agudo de ramo ou átrio-ventricular. 8.Endocardite por Staphylococcus aureus (especialmente em prótese aórtica) .Todos os direitos reservados. De acordo com o último Guidelines sobre endocardite do AHA/ACC.: recidiva ≠ reinfecção). hipertensão arterial pulmonar). 38 . sem esperar o “esfriamento” do processo infeccioso pela antibioticoterapia.Infecção paravalvar (ex. fechamento mitral precoce na regurgitação aórtica. Coxiella ou Brucella. levando à insuficiência cardíaca aguda.Endocardite fúngica. 4. Copyright © 2009 by Medicina1 ..UNIFESP 29) Em paciente com endocardite infecciosa. Estude atentamente e memorize esta tabela!! A indicação mais importante e frequente de cirurgia cardíaca de urgência na endocardite infecciosa é a insuficiência cardíaca relacionada à disfunção valvar (geralmente regurgitação). sinais de disfunção diastólica grave. Comentário: A cirurgia cardíaca mitral ou aórtica tem mostrado importância vital no manuseio da endocardite infecciosa do coração esquerdo.Fístula para o pericárdio 6. A cirurgia precoce reduz a mortalidade de 80% para menos de 20%. na maioria das vezes. d) Febre persistente e vegetação valvar mitral. deiscência de prótese. 3. 2. aneurisma do seio de Valsalva).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em que situação indicamos tratamento cirúrgico? a) Vegetação móvel na valva aórtica. b) Embolia periférica. 7.Pelo menos dois episódios embólicos.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . baseando-se em dois princípios básicos: (1) a terapia antibiótica isolada está associada a uma elevada letalidade na endocardite complicada. que deve ser realizada dentro de 24-48 h. abscesso paravalvar.Sinais ecocardiográficos de comprometimento hemodinâmico acentuado por disfunção valvar (ex. se possível) na endocardite foram estabelecidas pensando-se no binômio risco-benefício (risco da cirurgia versus risco de não operar). 2. (2) uma vez indicada.Bacteremia persistente (> 7 dias) ou recidiva da endocardite (obs. o médico nunca deve atrasar a cirurgia (por motivo algum!). a cirurgia deve ser realizada. fístula. INDICAÇÕES RELATIVAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1. INDICAÇÕES ABSOLUTAS DE CIRURGIA CARDÍACA NA ENDOCARDITE 1.Piora progressiva da disfunção valvar no ecocardiograma. por Pseudomonas. 9.Qualquer um dos itens 1 a 7 . A endocardite com regurgitação aórtica grave.Endocardite em prótese valvar com pelo menos um dos abaixo: . Portanto: Opção (c) CORRETA. é a indicação mais clássica de todas! Diante de um caso como este. e) Endocardite em valva mitral com prolapso.. Uma seleção ágil e correta dos pacientes que necessitam de cirurgia pode salvar muitas vidas. c) Insuficiência valvar aórtica aguda com insuficiência cardíaca congestiva.

terceira ou quarta fendas ou no desenvolvimento da primeira fenda pode originar estruturas císticas. denominadas de cistos branquiais.Já vimos que a presença de vegetação valvar. na vigência de antibioticoterapia adequada. por si só.Esta opção é absurda! A presença de prolapso mitral isolado. d) Ultra-sonografia da região cervical. A febre persistente na endocardite com hemocultura negativa é uma indicação relativa. e) Fistulografia com contraste não iônico. é uma indicação relativa (na ausência de complicações). Opção (b) INCORRETA . não apresentando resquícios. Os cistos da segunda* e terceira fendas são encontrados ao longo da borda anterior (de localização medial no pescoço) do músculo esternocleidomastoideo (ECM) e podem produzir secreção por um trajeto fistuloso até a pele. sem regurgitação clinicamente importante. Estas fendas separam externamente os arcos branquiais (faríngeos). GABARITO OFICIAL: (c). 3ª e 4ª) normalmente são obliteradas durante o desenvolvimento do pescoço intra-útero. Apenas um par de fendas (a primeira) contribui para formar estruturas no adulto. Quando presente.) só é indicação de cirurgia se ocorrer dois ou mais episódios. renal etc. entre a quarta e sexta semanas de vida.A vegetação móvel. c) Presença de orifício na região pré-auricular. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Opção (d) INCORRETA . *Anomalias de 2ª fenda branquial São as mais comuns anomalias branquiais. formando um trajeto. seja na válvula aórtica ou mitral. passa. A abertura destas estruturas através de um orifício na pele.A embolia periférica (cerebral. Em casos de embolia cerebral (sem complicações intracardíacas ou insuficiência cardíaca).Opção (a) INCORRETA . a abertura externa se faz ao longo da borda anterior do ECM (entre o terço médio e o inferior). não tem por que indicar uma cirurgia cardíaca na endocardite. Os cistos e fístulas da primeira fenda branquial associam-se ao canal auditivo externo e a glândula parótida. só é indicação cirúrgica se for grande (diâmetro > 10 mm) e. que se localiza na região medial do pescoço. uma vez afastadas outras causas óbvias de febre.UNIFESP 30) O diagnóstico da fístula do segundo arco branquial deve ser firmado por: a) Presença de orifício ao longo da borda lateral do músculo esternocleidomastoideo. Na endocardite com hemocultura positiva. esplênica. não indica cirurgia. Esse trajeto passa inferiormente ao osso hióide (ao contrário do 1º arco). a cirurgia está indicada na febre persistente somente se a hemocultura for positiva após 7 dias de antibioticoterapia. A fístula ascende ao longo do ECM e cruza os nervos hipoglosso e glossofaríngeo. As demais fendas (2ª. Um defeito congênito na obliteração da segunda. para reduzir as complicações neurológicas da cirurgia (que podem ocorrer devido ao uso de heparina venosa em altas doses). Comentário: A região do pescoço dos embriões humanos apresenta quatro fendas branquiais (fendas faríngeas) de cada lado. o ideal é postergar a cirurgia para depois de duas semanas após o evento. a abertura interna se faz na fossa tonsilar.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . O tratamento antibiótico costuma reduzir drasticamente a incidência de fenômenos embólicos na endocardite. Copyright © 2009 by Medicina1 . é denominada de fístula branquial. mesmo assim. Opção (e) INCORRETA . b) Presença de orifício ao longo da borda medial do músculo esternocleidomastoideo.Todos os direitos reservados. de cada lado. sendo dela a originem do meato acústico externo. 39 .

então, entre as artérias carótida interna e externa, terminando na fossa tonsilar. O cisto, quando presente, se localiza em qualquer lugar ao longo desse trajeto fistuloso, mas são mais comuns no triângulo anterior.

Infecções secundárias podem ocorrer e determinar aumento do volume, celulite e abscesso no pescoço, requerendo abordagem cirúrgica. A ressecção dos cistos e das fístulas da fenda branquial requer a retirada do trajeto da fístula e a dissecção ao longo de seu trajeto, até o ponto de origem, para diminuir os riscos de recidiva. O surgimento de carcinomas na parede dos cistos é fato raro, mas justifica a conduta adotada de retirar cirurgicamente o cisto ao invés de apenas observá-lo. GABARITO OFICIAL: (b). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 31) Lactente, com 3 meses de idade, com testículo direito não palpável. A conduta é: a) Inguinotomia exploradora aos 6 meses de idade. b) Ultra-sonografia pélvica e abdominal. c) Ressonância magnética da pelve. d) Orquidopexia aos 2 anos de idade. e) Cariótipo para investigação de intersexo. Comentário: A região inguinal é sede de uma série de transformações anatômicas durante seu desenvolvimento embriológico. Torna-se, por isso, propensa a sofrer desvios no seu rumo geneticamente determinado e apresentar afecções decorrentes de alterações anatômicas. Nela ocorre a afecção cirúrgica eletiva mais freqüente na criança, a hérnia inguinal oblíqua externa, decorrente do desenvolvimento embriológico incompleto da região. Outras condições a ela associadas também são freqüentes: a hidrocele, o cisto de cordão e a criptorquia. Após o aparecimento da cavidade celomática do embrião, a migração e crescimento do mesoderma formam os diferentes grupos musculares da parede abdominal. Por volta do terceiro mês de vida, aparece, na parte inferior do abdome, uma evaginação do peritônio (conduto peritônio-vaginal ou processo vaginal) em direção à região inguinal. No feto do sexo masculino, o testículo é, embriologicamente, um órgão de origem intra-abdominal situado no retroperitônio junto ao pólo inferior do rim. Ele migra caudalmente, a partir do sétimo mês de vida fetal, e penetra no conduto peritônio-vaginal, atravessando o músculo transverso do abdome (orifício inguinal interno). Prossegue medialmente entre o músculo transverso do abdome e os músculos oblíquos interno e externo, ao longo de um canal (trajeto inguinal), abandonando-o por outra abertura (orifício inguinal externo) junto ao púbis, seguindo até atingir a bolsa escrotal (FIGURA).

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A descida testicular é guiada pelo gubernaculum testis e se realiza pela ação de hormônios androgênicos localmente secretados. O conduto peritônio-vaginal acompanha o testículo até a bolsa escrotal. Ele é normalmente reabsorvido a partir do orifício inguinal interno, em direção caudal. Sua reabsorção normalmente é completa ao longo de todo o trajeto de descida testicular, à exceção da porção que envolve o testículo (túnica vaginal). O posicionamento final do testículo na bolsa escrotal dá-se por volta do nascimento da criança ou nos primeiros meses de vida. A criptorquidia deve ser considerada doença e não anomalia congênita, sendo que está entre as mais comuns nos meninos. A palavra é de origem grega e significa “testículo oculto” e, desse modo, criptorquidia se refere a qualquer testículo que ocupa posição extra-escrotal. Assim sendo, a afecção envolve a falha da descida de uma ou de ambas as gônadas e epidídimo para bolsas testiculares. Dois são os principais problemas relacionados a criptorquidia: a infertilidade e a magninização (seminoma). A histologia do testículo criptorquídico se apresenta bastante alterada após o segundo ano de vida, com redução importante do número de células germinativas. No final do segundo ano, 38% dos pacientes perdem completamente suas células germinativas. Estima-se que pacientes com criptorquidia têm 10% a mais de risco de desenvolver malignidade quando comparados com pacientes normais. Além disso, a localização do testículo também se relaciona a maior probabilidade de surgimento de neoplasia; testículos intra-abdominais têm fator de risco seis vezes maior para o desenvolvimento de tumores que testículos intracanaliculares. Seguramente, a análise dos dados sugere que crianças com criptorquidia devem ser tratadas a partir dos seis meses (preferencialmente) até dois anos de idade, período crítico antes da deterioração histológica (opção (a) CORRETA). De uma forma geral, o tratamento da criptorquidia objetiva: • preservar o potencial da fertilidade; • reduzir risco de malignização; • prevenir torção; • tratar anomalias associadas (hérnias); • prevenção de distúrbios psicológicos. O tratamento hormonal com HCG (gonadotrofina coriônica humana) exerce o efeito “like”-LH, aumentando a testosterona sérica com efeitos colaterais transitórios: aumento do pênis, hiperpigmentação escrotal, ereções freqüentes. Os resultados do tratamento para criptorquidia bilateral estão relatados na literatura, na ordem de 25% a 55% e depende da posição do testículo: quanto mais próximo do escroto, maior a porcentagem de sucesso, que cai pela metade nos testículos criptorquídicos unilaterais. Testículos não-palpáveis não descem ao escroto e 99% dos testículos retráteis respondem ao tratamento hormonal; esse fato sugere que o testículo verdadeiramente criptorquídio não deve responder a tal tratamento. O tratamento cirúrgico se impõe na falha dos casos manejados com hormonioterapia ou quando já existe indicação primária da cirurgia (por exemplo, a presença de hérnia inguinal associada). São descritas técnicas clássicas de orquiopexia (fixação do testículo na bolsa escrotal). GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 32) No retalho músculo-cutâneo transverso do músculo reto do abdome para reconstrução mamária, podemos afirmar que: a) Pode ser realizado após abdominoplastia.
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b) Não deve ser usado em área de radioterapia. e) Só pode ser usado para mamas volumosas, pois leva muito tecido. d) É pediculado nas artérias epigástrica inferior e superior. e) É pediculado pela artéria epigástrica superior. Comentário: O retalho miocutâneo transverso do reto abdominal (TRAM - sigla em inglês) é o procedimento autógeno de reconstrução mamária mais comumente realizado, visto que a pele e o tecido subcutâneo do abdome e mama são bastante similares. A área doadora localiza-se no abdome inferior, pois nesta região além de haver mais tecido adiposo, que melhora o ‘enchimento’ da mama, permite que a cicatriz fique menos exposta (com aspecto semelhante a de uma abdominoplastia), sem contar que o pedículo vascular é mais longo para a transposição. Este retalho é normalmente dividido em quatro zonas, de acordo com a entrada dos vasos perfurantes. A zona I, localizada acima do músculo reto abdominal, a esquerda da linha Alba, estando diretamente irrigada pelas artérias epigástricas inferiores e superiores esquerdas. A zona II corresponde a mesma localização da zona I, porém à direita. As zonas III e IV são laterais às zonas I e II, respectivamente (FIGURA).

Uma vantagem desta técnica sobre as demais é a diversidade de configurações disponíveis para o cirurgião. Esse retalho pode ser elevado até o tórax como retalho de um ou dois pedículos, utilizando o suprimento sanguíneo dos vasos epigástricos superiores, por microcirurgia (opção (e) CORRETA). Pode ainda ser usado como retalho livre baseado na anastomose dos vasos epigástricos profundos inferiores aos vasos toracodorsais ou mamários internos, também por microcirurgia. Vejamos as demais opções... Opção (a) INCORRETA - Este tipo de retalho não pode ser obtido após a paciente ter sido submetida a abdominoplastia. Nestes casos, a reconstrução da mama deverá ser feita através de outros retalhos autólogos (como o retalho miocutâneo de grande dorsal) ou de implantes (próteses). Opção (b) INCORRETA - Em pacientes com indicação de radioterapia adjuvante, a reconstrução com TRAM fornece resultados cosméticos melhores que os demais procedimentos. Opção (c) INCORRETA - O TRAM pode ser utilizado em mamas de qualquer tamanho. Opção (d) INCORRETA - A área doadora do retalho é irrigada pelas artérias epigástrica inferior e superior, mas ao ser levado a mama, recebe irrigação da artéria epigástrica superior (ou dos

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quando o melanoma se aprofunda. e) Bioquimioterapia d) Linfadenectomia completa se Breslow > 1. 43 . a radiação solar. nas mucosas dos tratos gastrointestinal e respiratório. A probabilidade de metástase (linfáticas ou à distância) a partir dessa fase pode ser inferida através da medida do índice de Breslow (FIGURA e TABELA 1). mas. Comentário: O melanoma. meninges e mucosa da ectoderme. o padrão de crescimento assume um componente vertical. e na vagina. que consiste em medir. entre as possíveis causas. células produtoras de melanina. GABARITO OFICIAL: (e). o melanoma também pode ser encontrado nas meninges. o melanoma nodular e o melanoma lentiginoso das extremidades.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A classificação dos ‘níveis de Clark’ pode também ser utilizada com a mesma finalidade. TABELA 1 . particularmente a ultravioleta.vasos toracodorsais ou mamários internos). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Todos os direitos reservados. nos olhos. e) Linfadenectomia completa. a profundidade de invasão da lesão em fase de crescimento radial ou vertical a partir do topo ou porção mais superficial da camada de células granulares da epiderme sobrejacente. é um dos fatores desencadeantes mais prováveis. O processo exato que leva à transformação maligna de melanócitos ainda permanece incerto. pelo dano direto ao DNA. porém com baixo risco de metástase à distância Copyright © 2009 by Medicina1 . a mais agressiva das neoplasias cutâneas. Com o decorrer do tempo. Entretanto. em milímetros. invadindo camadas dérmicas mais profundas.0 mm.ÍNDICE DE BRESLOW E PROBABILIDADE DE METÁSTASES Espessura < 1 mm 1 a 4 mm Risco Baixo risco de metástase regional (linfática) e à distância Elevado risco de metástase regional. Os melanócitos originam-se da crista neural e migram para seu destino final: pele. e a maioria dos melanomas originase na pele. trato uveal. Os tipos específicos de melanoma com fase de crescimento radial incluem o melanoma lentigioso maligno. pela anastomose do pedículo vascular do retalho com este vaso. A maioria dos melanócitos é encontrada na junção epiderme-derme da pele. A maioria dos melanomas tem duas fases de crescimento biológico: radial e vertical.UNIFESP 33) Qual a conduta para pacientes com melanoma cutâneo com linfonodo sentinela comprometido por micrometástases? a) Seguimento clínico. b) Interferon em altas doses. é tumor originado dos melanócitos.

01 a 4. ou metástase à distância em qualquer sítio associado a uma desidrogenase lática sérica elevada TABELA 3 . mostram a classificação TNM atualmente aceita (destacamos em vermelho os achados da nossa paciente).01 a 4. TABELA 2 . ou metástase em trânsito ou satélite com metástase no linfonodo regional Metástases à distância (M) Mx M0 M1a M1b M1c A metástase à distância não pôde ser avaliada Sem metástase à distância Metástase para pele. com ulceração Linfonodos regionais (N) Os linfonodos regionais não puderam ser avaliados Nenhuma metástase para linfonodo regional Metástase microscópica em um linfonodo Metástase macroscópica em um linfonodo Metástase microscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase macroscópica em dois ou três linfonodos regionais ou metástase regional intralinfática sem metástases para linfonodos Metástase satélite ou em trânsito sem metástase para linfonodo Metástase microscópica em quatro ou mais linfonodos regionais ou linfonodos metastáticos entrelaçados.0 mm de espessura.ESTADIAMENTO DA AJCC PARA O MELANOMA Estádio Patológico 0 IA IB IIA IIB IIC IIIA Tumor Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4a Linfonodo N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1a Metástase M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Copyright © 2009 by Medicina1 . sem ulceração Melanoma > 4. com ulceração Melanoma de 2. com ulceração Melanoma > 4.0 mm de espessura.0 mm de espessura e nível II ou III (de Clark). As TABELAS 2 e 3. e não das classificações de Clark ou Breslow (opção (d) INCORRETA). tecido subcutâneo ou linfonodos à distância Metástase para pulmão Metástase para todos os outros sítios viscerais. 44 .01 a 2.0 mm de espessura.CLASSIFICAÇÃO TNM DO MELANOMA (AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER .0 mm de espessura. sem ulceração Melanoma de 2. sem ulceração Melanoma de 1. a seguir.> 4 mm Elevado risco de metástase regional (linfática) e à distância A modalidade terapêutica empregada e a probabilidade de ressecção curativa são dependentes do estadiamento do tumor.0 mm de espessura.2002) Agrupamento Tx T0 Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b Nx N0 N1a N1b N2a N2b N2c N3 Característica Tumor primário (T) O tumor primário não pôde ser avaliado Nenhuma evidência do tumor primário Melanoma in situ Melanoma < 1.01 a 2. sem ulceração Melanoma < 1.0 mm de espessura e nível IV ou V (de Clark) ou com ulceração Melanoma de 1.0 mm de espessura.Todos os direitos reservados.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . então. A hipótese diagnóstica nesse caso é: a) Tumor de pulmão. podemos perceber que nossa paciente encontra-se no estádio III (A ou B). b) Derrame pleural. será o tratamento proposto? O fluxograma abaixo responderá esta questão! Antes mesmo de vê-lo. pois questões concernentes a este tema geralmente abordam a terapêutica desses tumores.IIIB IIIC IV T1-4a T1-4b T1-4b T1-4a T1-4a T1-4a/b T1-4b T1-4b Qualquer T Qualquer T N2a N1a N2a N1b N2b N2c N1b N2b N3 Qualquer N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Pelo exposto. com 34 anos de idade. 45 . Copyright © 2009 by Medicina1 . murmúrio vesicular presente em hemitórax esquerdo e abolido em 1/3 inferior de hemitórax direito (HTD). à ausculta pulmonar. e) Tuberculose pulmonar. maciço em 1/3 inferior de HTD.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Qual. à percussão. Teve contato com colega de trabalho diagnosticado há 2 meses com tuberculose. A radiografia de tórax mostra opacidade em 1/3 inferior de HTD e linha de Damoiseau-Ellis. Conclusão: Todo paciente portador de melanoma cutâneo sem evidência de metástase à distância e que apresente linfonodo sentinela positivo deverá ser submetido à ressecção completa dos linfonodos.Todos os direitos reservados. No exame físico: bom estado geral. aconselhamos que o mesmo seja memorizado. dispnéico (24 ipm).UNIFESP 34) Paciente. e) Neoplasia da parede torácica. Guarde este conceito para as provas! GABARITO OFICIAL: (e). d) Tumor do mediastino. atendido no Pronto Socorro com queixa de dor torácica há 2 semanas com melhora e aparecimento de dispnéia progressiva.

UNIFESP 35) Paciente do sexo masculino. Para concluir. Durante a avaliação. pois a lina de Damoiseau-Ellis só indica a presença do derrame pleural. É o mesmo de “sinal do menisco” ou “parábola de Damoiseau”. freqüência cardíaca: 90 bpm. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .. e) Realizar toracocentese diagnóstica e enviar o líquido para análise. com 22 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . b) Realizar radiografia de tórax na urgência. corado. que detecta o nível superior da macicez torácica (percussão) na região lateral mais acima do que na região medial. murmúrio vesicular presente em hemitórax direito e abolido em hemitórax esquerdo. forma uma imagem radiográfica com a linha superior em forma de parábola (FIGURA): Esta linha pode ser percebida na radiografia de tórax ou mesmo no exame clínico minucioso. é preciso saber o que significa “linha de DamoiseauEllis”.Comentário: Para acertar esta questão. Este sinal é visto na presença de derrame pleural livre moderado a acentuado. como se trata de um caso com sintomatologia abundante. anictérico. e) Realizar a drenagem pleural no quinto espaço intercostal na linha axilar média à esquerda. muito provavelmente este paciente apresenta um pneumotórax superior a 25%. GABARITO OFICIAL: (b). Está em bom estado geral. Copyright © 2009 by Medicina1 . ficamos com a opção (b). o acúmulo de líquido livre na cavidade pleural. pressão arterial: 130 x 80 mmHg. de qualquer etiologia!! Pelo fenômeno de capilaridade (tensão superficial).Todos os direitos reservados.. A conduta imediata é: a) Realizar punção pleural no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular. mas não a sua etiologia! Só para complementar. acianótico. taquipnéico. um outro sinal de derrame pleural muito pedido em prova é o “sinal de Signorelli”: macicez à percussão da coluna vertebral no lado do derrame. Comentário: Qual o diagnóstico deste paciente? Acertou quem respondeu pneumotórax espontâneo (provavelmente primário)! Temos aqui um caso clássico desta afecção: paciente masculino com dor torácica súbita + dispnéia + murmúrio vesicular abolido. procura o Pronto Socorro com queixa de dor torácica súbita acompanhada de dispnéia há 2 dias. afebril. paciente apresentou piora importante da dispnéia e taquicardia (130 bpm). d) Iniciar oxigenioterapia e solicitar tomografia de tórax para avaliar etiologia. sem a presença de ar. 46 . Vale mencionar que.

. embora esta última tenha uma contribição importante em casos selecionados. dos sintomas associados e da história pulmonar do paciente. A pessoa que estudou “pé diabético” nos principais livros texto sabe que a principal causa das complicações podálicas em diabéticos é a neuropatia diabética periférica. O mal perfurante plantar é uma úlcera. pois não trata o pneumotórax. em decorrência da neuropatia motora. e) Neuropatia periférica do diabetes com predominância motora. é fundamental que seja inserido um tubo torácico (toracostomia por tubo) com drenagem em selo d’água. devido a dois fatores: (1) prejuízo da sensibilidade profunda (propriocepção).. a punção pleural com agulha no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular do lado afetado. Em pessoas normais. requerem intervenção.O que devemos fazer de imediato? Bem. O resultado é o desalinhamento biomecânico. Apesar de tecnicamente simples e bastante eficaz. Os pneumotórax moderados (20 a 40%) ou graves (> 40%) quase sempre estão associados a sintomas persistentes que causam limitação física e. Para escolher a opção correta. A provável etiologia desta lesão é: a) Neuropatia periférica do diabetes com predominância sensitiva. ou seja.. d) Vasculopatia do diabetes com predominância macroangiopática. o mecanismo mais provável é a neuropatia motora. Comentário: Uma questão capciosa. é preciso compreender mais detalhadamente a fisiopatologia deste distúrbio no pé diabético neuropático. mas quando surgem complicações (pneumotórax progressivo. 47 . é uma medida temporária.qual delas será a correta? Generalizando. Contudo. geralmente profunda. com 64 anos de idade. A neuropatia diabética periférica prejudica este mecanismo. Os casos não complicados cursam com absorção do pneumotórax pelo próprio organismo. Quando o mal perfurante plantar se localiza sobre a articulação metatarso-falangiana do hálux. e não a doença vascular periférica. GABARITO OFICIAL: (a). causando rápida reexpansão pulmonar e aliviando os sintomas. após o procedimento inicial. A toracocentese. geralmente de forma associada. podemos afirmar que os três tipos de neuropatia periférica (sensitiva. Há uma semana notou saída de secreção purulenta nesta região.Todos os direitos reservados. autonômica e motora) podem causar “pé diabético”. três contém o termo “neuropatia periférica” . expansão pulmonar retardada ou surgimento de sintomas). o peso do corpo é distribuído uniformemente pela região plantar podálica. devido à neuropatia sensitiva. a abordagem ao paciente portador de pneumotórax espontâneo que ocorre pela primeira vez depende de seu tamanho. permite que o ar aprisionado escape. Só que entre as opções. pela ação coordenada de diversos músculos. que se desenvolve insidiosamente em zonas de maior pressão na planta dos pés. Esta é sempre a primeira medida terapêutica nestes casos (opção (a) CORRETA).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . c) Neuropatia periférica do diabetes com predominância autonômica. com odor fétido e sangramento esporádico. uma abordagem intervencionista deve ser implementada. portanto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o enunciado refere-se especificamente ao mal perfurante plantar. A fraqueza da musculatura intrínseca dos pés Copyright © 2009 by Medicina1 . b) Vasculopatia do diabetes com predominância microangiopática.. mesmo para quem estudou o assunto. Desta forma. sendo essa a base do tratamento desta condição.. diabético há 16 anos.UNIFESP 36) Paciente. O pneumotórax pequeno (< 20%) que esteja estável pode ser monitorizado (radiografias de tórax seriadas a cada 24 ou 48 horas) se o paciente apresentar poucos sintomas. Ao exame físico observaram-se pulsos arteriais podálicos presentes e normais em ambos os membros inferiores e mal perfurante plantar em região da articulação metatarso-falangiana do hálux esquerdo. com saída de secreção purulenta.. e (2) comprometimento do trofismo dos músculos intrínsecos do pé. tratado com hipoglicemiantes orais e que há três meses está apresentando calosidade plantar no pé esquerdo. aumentando a pressão sobre áreas pontuais da planta podálica.

Perceba que o peso corporal concentra-se na articulação metatarso-falangiana do hálux. Perceba que a resposta da questão já foi dada . Contudo. b) Contratura muscular mantida. Na neuropatia diabética. Os sinais e sintomas afetam a porção do membro distal ao sítio de oclusão. Comentário: A oclusão arterial aguda. A embolia é mais grave que a trombose in situ. Concluímos.. onicodistrofia). d) Perda motora parcial.Contratura muscular mantida (rigor) . afetando mais o movimento dos pododáctilos . geralmente o coração (70% dos casos) ou aneurismas de aorta. a opção (a) [neuropatia sensitiva] não está totalmente incorreta .de fato. A questão pergunta sobre sinais clínicos de inviabilidade do membro (lesão isquêmica irreversível).. infarto do miocárdio recente. surgem perda da sensibilidade tátil (hipoestesia). a saber: . isto acontece de forma inconsciente. o comprometimento na sensibilidade proprioceptiva é um importante fator contribuinte para o mal perfurante plantar. Por fim. parestesia. Os principais fatores de risco são fibrilação atrial. Os mais precoces são: dor em repouso.. c) Perda sensitiva parcial. cardiomiopatia dilatada e prótese valvar mecânica. As causas mais frequentes são a embolia arterial e trombose arterial in situ (sobre placa aterosclerótica prévia). de acordo com a localização da obstrução (geralmente por critérios clínicos). A embolia arterial é decorrente de trombos que se deslocam a partir de sítios proximais à distância. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . perda de pêlos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Cianose fixa ou gangrena. Esses sinais indicam a “perda do membro” e a decisão terapêutica requer apenas a escolha do nível de amputação (infrapatelar ou suprapatelar). GABARITO OFICIAL: (e). sem circulação colateral adequada. devido ao desenvolvimento insidioso de circulação colateral .UNIFESP 37) Em paciente com quadro de oclusão arterial aguda.. a inviabilidade do membro isquêmico é caracterizada por: a) Dor em repouso persistente. Vamos aproveitar a ocasião para rever alguns conceitos sobre oclusão arterial aguda.[contratura muscular].. é uma síndrome de suma importância na prática médica. Experimente andar com com os dedos do pé tonicamente extendidos. A trombose in situ acomete portadores de arteriopatia aterosclerótica prévia. a dor em repouso melhora e instalam-se os sinais de inviabilidade do membro.. e) Perda motora e sensitiva parcial.daí o prognóstico ser mais favorável para o membro afetado e um tempo maior até o aparecimento da lesão irreversível. com histórico de claudicação intermitente e/ou sinais de isquemia crônica (pele lisa. palidez e esfriamento. clinicamente definida pelo rápido surgimento de sinais e sintomas de isquemia no membro afetado (geralmente o inferior). Os sintomas são subagudos e menos intensos.promove uma deformidade em extensão do antepé (parte anterior do pé).. pois acomete vasos previamente saudáveis.Todos os direitos reservados.opção (b) CORRETA . portanto. Copyright © 2009 by Medicina1 . um potente extensor. passa a predominar sobre os pés. já que a ação do músculo tibial anterior.Anestesia completa (inclusive para dor e pressão) .Paralisia (plegia). fraqueza muscular parcial (paresia) e cianose moteada reversível.. 48 . que a opção (e) [neuropatia motora] é provavelmente a resposta CORRETA. Os sintomas são súbitos e a perda da viabilidade do membro ocorre em 4-6 h. predispondo à úlcera de pressão sobre esta região. Com tempo.

Como já mencionado.Perda motora parcial (leve ou moderada) . O objetivo principal é “salvar” o membro acometido. A estratégia cirúrgica depende de dois fatores: (1) viabilidade do membro e gravidade da isquemia. Por exemplo.Revascularização de urgência Estratégia terapêutica: . Para a trombose in situ existem duas possibilidades de intervenção: (1) trombolítico por catéter arterial. quando a dor isquêmica é de instalação súbita e quando o membro contralateral apresenta pulsos periféricos amplos.Doppler inaudível . GABARITO OFICIAL: (b). proteção do membro com algodão ortopédico.Paralisia (+ contratura) . a imagem da arteriografia. que se baseia apenas no exame clínico e no Doppler sonoro à beira de leito (TABELA).Perda sensitiva moderada (além dos pododáctilos) .Doppler geralmente inaudível . o médico precisa agir prontamente. CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD (GRAVIDADE DA ISQUEMIA E VIABILIDADE DO MEMBRO ISQUÊMICO) CLASSE I (membro não-ameaçado) . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Concluindo. a resposta CORRETA é a opção (b) [contratura muscular].Ausência de alterações sensitivas . (2) bypass anatômico da lesão (enxerto).Amputação CLASSE IIa (membro marginalmente ameaçado) CLASSE IIb (membro imediatamente ameaçado) CLASSE III (membro inviável) O tipo de revascularização depende do mecanismo oclusivo (embolia x trombose).Revascularização semi-eletiva Estratégia terapêutica: .Ausência de alterações motoras . é comum uma evolução mais arrastada. quando isto ainda é possível. a evolução para lesão irreversível é rápida e pode ocorrer em 4-6 h. o médico considera dados do quadro clínico e.Dor em repouso persistente . correção da hipotensão e de outros fatores clínicos agravantes. Estratégia terapêutica: . analgesia apropriada. As demais opções não indicam inviabilidade do membro e são citadas nas classes IIa e IIb de Rutherford.Tratamento clínico . Os trombolíticos são preferidos para lesões distais com menos de 14 dias de evolução e na ausência de contraindicações que predisponham à hemorragia. na oclusão embólica.Tratamento clínico .Doppler audível* . foi criada a classificação de Rutherford (1997). quando possível. com mais de 14 dias de evolução.Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória .Anestesia . seguido de angioplastia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .UNIFESP 38) O câncer gástrico é o segundo tumor mais freqüente em todo o mundo. Já na oclusão trombótica.Ausência de alterações motoras .Tratamento clínico + arteriografia pré-operatória . identificando os casos em que o membro ainda encontra-se viável para o procedimento de revascularização.Doppler inaudível *Nas artérias distais à obstrução.Para evitar a amputação. Para organizar esta estratégia. Para diferenciá-las. A oclusão embólica é uma emergência médica e deve ser abordada cirurgicamente através da embolectomia via catéter de Fogarty. (2) se a oclusão é embólica ou trombótica. O tratamento de escolha é a gastrectomia e o prognóstico de sobrevida é significativamente pior naqueles que têm Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados. a embolia é a lesão mais provável na ausência de história prévia de claudicação e de sinais de isquemia crônica.Revascularização de emergência (com ou sem arteriografia intra-operatória) Estratégia terapêutica: . O tratamento clínico inclui: início imediato de heparina venosa plena. O bypass é mais adequado para lesões proximais.Perda sensitiva leve (apenas nos pododáctilos) . 49 .

metástases linfonodais. p 13 14 v 14 a 15 16 a1 Descrição Para-cardíaco direito Para-cardíaco esquerdo Pequena curvatura Vasos gástricos curtos Gastroepiplóicos esquerdos Gastroepiplóicos direitos Supra-pilóricos Sub-pilóricos Artéria gástrica esquerda Artéria hepática comum (anterior) Artéria hepática comum (posterior) Tronco celíaco Hilo esplênico Artéria esplênica proximal Artéria esplênica distal Hepatoduodenal esquerdo Hepatoduodenal posterior Retropancreático Veia Mesentérica superior Artéria Mesentérica superior Artéria cólica média Hilo aórtico Localização do tumor primário 1/3 superior 1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M M 1/3 médio 1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 1/3 inferior 2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M Copyright © 2009 by Medicina1 .DISSECÇÕES LINFÁTICAS NO CÂNCER GÁSTRICO Dissecção D1 Dissecção D2 Dissecção D3 Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos do grupo 1 (ver tabela 2 e figura) Aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 Significa uma dissecção D2 associada a remoção dos linfonodos do grupo 3 e M TABELA 2 . No intuito de padronizar e definir a extensão da dissecção linfática. e) Associa esplenectomia mesmo nos tumores do estômago distal. TABELA 1 . além da retirada do tumor primário. a Japanese Classification for Gastric Carcinoma (JCGC) estabeleceu três diferentes tipos de dissecção (TABELAS 1 e 2 e FIGURA 1 .adaptados do Sabiston. é necessária a ressecção de grupamentos linfáticos proximais a ele. 50 . durante uma gastrectomia para câncer gástrico.Todos os direitos reservados.CLASSIFICAÇÃO JAPONESA DOS LINFONODOS REGIONAIS NO CÂNCER GÁSTRICO Estação Nodal 1 2 3 4 sa 4 sb 4d 5 6 7 8a 8p 9 10 11 p 11 d 12 a 12 b. d) Remove as estações linfonodais perigástricas e extraperigástricas. 18ª edição). c) Exige a remoção da cápsula pancreática em todos os casos. A linfadenectomia preconizada em nosso meio é chamada de “D2” porque: a) Retira linfonodos próximos a segunda porção duodenal. b) Efetua a dissecção ampliada dos gânglios intercavoaórticos. Tratado de Cirurgia. Comentário: O que eu devo saber sobre a dissecção linfonodal no câncer gástrico? Bem.

apesar deste ter sido o gabarito oficial divulgado pela instituição. Note que os linfonodos mudam de ‘estação’ conforme a posição do tumor primário. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .16 a2. apresenta dor abdominal.UNIFESP 39) Paciente de 70 anos. o linfonodo paracardíaco esquerdo (2) é tido como um linfonodo do grupo 1 nos tumores localizados no terço superior do estômago. 51 . b1 16 b2 Paraórtico medial Paraórtico caudal 3 M 3 M 3 M Note que o grupo em que o linfonodo se encontra depende da localização do tumor primário. Porém. De uma forma geral. portador de litíase biliar. o correto seria dizer que uma dissecção D2 corresponde aquela onde são dissecados e ressecados os linfonodos dos grupos 1 e 2 (que nos tumores de 1/3 médio e 1/3 inferior correspondem às estações linfáticas perigástricas e extraperigástricas). qualquer ressecção linfática extensa é acompanhada por um aumento significativo na morbimortalidade da operação. e detecta-se leucocitose com desvio à esquerda. não mais utilizada. d) A colangio-pancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE ou PCRE) deve ser indicada após exames diagnósticos não-invasivos. Sendo assim.Todos os direitos reservados. c) A presença da pêntade de Reynolds sugere abscesso hepático. É bom frisar que esta denominação faz parte de uma classificação mais antiga. é certo afirmar que: a) A drenagem biliar por laparotomia deve ser realizada imediatamente. passa a ser considerado um linfonodo grupo 3. fosfatase alcalina. e) A colangiorressonância não deve ser realizada na presença de insuficiência renal aguda. elevação de bilirrubinas. é incorreto afirmar que uma dissecção D2 remove os linfonodos perigástricos e extraperigástricos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Permanece controverso na literatura o melhor tipo de dissecção linfática (se D1 ou D2) para tumores não localmente avançados. anaeróbios. sem melhorar a sobrevida. Sendo assim. GABARITO OFICIAL: (d). febre e icterícia. além de S. ressecções alargadas (D3) que envolvam o baço. gama-glutamiltransferase e de transaminases. b) A antibioticoterapia deve cobrir Gram-negativos. Ao exame. o pâncreas e o cólon transverso somente devem ser executadas quando da vigência de uma ressecção R0 (ou seja. nos tumores do terço medial. visando a cura). aureus. Copyright © 2009 by Medicina1 . Por exemplo. encontra-se confuso e hipotenso. Com achado ultra-sonográfico de dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas. Sendo assim.

porém sem relato de encontro de cálculos Copyright © 2009 by Medicina1 . Opção (c) INCORRETA .lembre que a associação entre a tríade de Charcot e os sintomas de gravidade compõe a pêntade de Reynould. coli. como a colangiorressonância. com risco cirúrgico proibitivo. 52 . uma ultra-sonografia já havia sido realizada previamente (outro exame não invasivo). Streptococcus faecalis e. seja ela aguda ou tóxica. O esquema antibiótico deverá inicialmente cobrir os germes mais comumente encontrados nesses casos: E. Opção (a) INCORRETA . contra outros enterococcus e contra os anaeróbios. O Staphylococcus aureus nada tem a ver com a história. uma vez que a própria CPRE pode fornecer estes dados. onde não se tenha disponível a CPRE.A CPRE deve preferencialmente ser realizada. sendo o prognóstico diretamente dependente do alívio imediato da obstrução. em até 1/3 dos casos. Klebsiella.Vale mencionar que exames não invasivos. a CPRE deve ser utilizada como métoco descompressivo. Neste caso. é de fundamental importância a coleta de sets de hemocultura. coli. Streptococcus faecalis e. germes anaeróbios. a internação em unidade de terapia intensiva (UTI) e a monitorização hemodinâmica contínua devem ser implementadas após as medidas iniciais anteriormente descritas. até podem ser realizados antes da CPRE para confirmação da etiologia e do local da obstrução. são observados sinais de gravidade (confusão mental e hipotensão arterial). Klebsiella. Agora. neste caso. por ser menos invasiva que a coledocotomia por laparotomia. devemos mencionar que por se tratar de um paciente idoso (70 anos). esta classe de antibióticos não é eficaz contra o S. em até 1/3 dos casos. mas os mesmos não são obrigatórios. é também imperioso que seja feita a drenagem da via biliar o mais rápido possível. como a provável causa da obstrução biliar é a coledocolitíase (e não uma estenose tumoral. por exemplo). Os dois primeiros (Gram-negativos) respondem bem aos aminoglicosídeos. que denotam colangite tóxica (supurativa. como abordar este paciente? Os princípios da terapia da colangite. Por fim. Opção (d) DISCUTÍVEL .Todos os direitos reservados. secundária a litíase biliar já documentada. a desobstrução biliar). Ao exame. faecalis.Comentário: Temos um paciente sabidamente portador de litíase biliar que evolui com dor abdominal. pois o uso de antibióticos isoladamente não produz o efeito desejado. a laparotomia deverá ser considerada. incluem o controle do processo séptico (pelo uso de antibióticos) e a correção da condição subjacente (ou seja. para assim se descobrir o germe responsável e realizar o antibiograma (que poderá alterar o esquema antibiótico empírico adotado inicialmente). Agora que sabemos a doença. sendo esta última classe de antibióticos utilizada apenas em casos de evidência de infecção por anaeróbios. Na impossibilidade da sua realização. A drenagem biliar transhepática percutânea também pode ser utilizada. Repare que. germes anaeróbios.A presença da pêntade de Reynolds sugere colangite tóxica supurativa. com pus em alta pressão) . Desta forma.. Devemos lembrar que antes do início da terapia antibiótica. No entanto. A diferença entre o manejo da colangite aguda e o da colangite tóxica é que na primeira deve-se aguardar cerca de 48 h a evolução do quadro infeccioso após o início da terapia antibiótica.Os germes cobertos pela antibioticoterapia empírica são: E. Opção (b) INCORRETA . febre e icterícia (tríade de Charcot). o esquema terapêutico empírico normalmente associa a ampicilina a um aminoglicosídeo e ao metronidazol ou clindamicina. mas esta modalidade costuma ser útil nos pacientes com quadros extremamente graves. sinais clínicos indicativos de colangite aguda. Já no segundo caso.. vamos analisar as opções.

MELD > 10. Opção (e) INCORRETA . portanto.Síndrome hepato-renal . GABARITO OFICIAL: (d). Além disso. Sendo assim.Encefalopatia hepática grave ou progressiva . apesar de discordarmos da opção (d). pelo Harrison) .Síndrome hepatopulmonar (shunt AV pulmonar) . Atualmente. com grave comprometimento da qualidade de vida é candidato ao transplante hepático. Veja na TABELA as principais indicações de transplante hepático. peritonite bacteriana espontânea (35%). ela é a menos errada de todas e. aliando avanços significativos na técnica cirúrgica com esquemas mais eficazes de imunossuperssão. e) Carcinoma hepato-celular extenso metastático e síndrome hepato-renal. b) Child-Pugh B/C.Child-Turcotte-Pugh > 7 [Child B (7-9). especialmente quando refratária .Hemorragia digestiva por varizes esôfago-gástricas (principalmente se recorrente) . a colangiorressonância pode perfeitamente ser realizada quando da presença de insuficiência renal aguda.coledococianos. mostrou a seguinte taxa de sobrevida em 1 ano após cada uma das complicações a seguir: síndrome hepato-renal (5%). com pelo menos um dos abaixo: . as estatísticas revelam.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .. d) Cirrose biliar primária de rápida evolução com colangite de repetição. Child-Pugh C (45%). De acordo com o último Guidelines da AASLD (American Association for the Study of Liver Disease).Fadiga intensa .Prurido intratável na cirrose biliar primária Copyright © 2009 by Medicina1 . São indicadores de alerta para necessidade de realização do transplante: a) Hepatite crônica por vírus B com replicação viral e encefalopatia crônica.Peritonite bacteriana espontânea (principalmente se recorrente) . hemorragia digestiva alta de repetição e ascite refratária. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . uma vez esgotadas outras formas do tratamento clínico. uma sobrevida de 90% em 1 ano e de 75% em 5 anos. Comentário: O transplante hepático vem demonstrando excelentes resultados nas últimas décadas. ascite (65%). c) Hepatopatia alcoólica associada com pancreatite crônica e desnutrição. ou na presença de sintomas com grande repercussão negativa na qualidade de vida e refratários à terapia conservadora. dados estes bastante favoráveis se comparados à mortalidade < 50% em 5 anos nos cirróticos descompensados.Osteoporose avançada com fraturas . Um estudo. pelo AASLD (MELD > 20.Todos os direitos reservados. nos grandes centros. é a que deve ser marcada. não está mencionada nesta opção de resposta o emprego concomitante de antibioticoterapia empírica. por exemplo.DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA..UNIFESP 40) Hepatopata. mas principalmente Child C (10-15)] .Ascite. 53 . INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO 1. hemorragia digestiva por varizes (30%). Outras situações indicativas do transplante são a insuficiência hepática fulminante e casos selecionados de hepatocarcinoma e outros tumores hepáticos.Como não se utiliza de meios de contraste para sua realização. o transplante hepático é recomendado para todo hepatopata crônico que apresenta sobrevida de 1 ano estimada em menos de 90%.

Opção (e) INCORRETA . Opção (d) INCORRETA . recebem 22 pontos a mais no escore MELD e.. ou idiosincrásica por fármacos # Bilirrubina > 17 mg/dL # Icterícia há mais de 7 dias (antes da encefalopatia) # INR > 3..A presença de metástases à distância ou invasão do pedículo vascular hepático são contra-indicações do transplante hepático em pacientes com hepatocarcinoma.Colangite bacteriana de repetição na colangite esclerosante . que é a resposta CORRETA.5 # Creatinina > 3.Critérios de Milão (todos os seguintes): (1) sem metástase à distência ou para o pedículo vascular.Hepatocarcinoma fibrolamelar (confinado ao fígado..A colangite de repetição é uma complicação característica da colangite esclerosante. (2) tumor único < 5 cm ou até 3 tumores < 3 cm. Só para finalizar. visando melhorar o prognóstico dos pós-transplantados. caso a alfa-fetoproteína estiver > 500 ng/mL.Metástase hepática de tumor endócrino (refratários a outros tipos de terapia) As indicações em negritos são aquelas citadas na opção (b).. Além dos antivirais. Opção (a) INCORRETA .Déficit de crescimento (em crianças) 2. explicando por que a “fila de transplante” só tende a crescer.5 mg/dL 3. Trata-se de uma fórmula matemática que inclui bilirrubina. creatinina e INR e será abordada com detalhes em outras questões comentadas. É claro que existem muitos pacientes que preenchem critérios que os aloca na lista do transplante hepático. este pacientes também devem receber imunoprofilaxia com a imunoglobulina anti-HBs. adequados aos critérios de Milão. Para os demais. deve ser tratada com antiviral (lamivudina.INR > 6.A presença de pancreatite crônica e desnutrição não indicam transplante hepático. A gravidade da pancreatite não possui relação alguma com a gravidade da doença hepática alcoólica.TUMORES NO FÍGADO 3a. ou adefovir. passam a ser considerados Status 1.5 2b.INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE 2a. o escore MELD (Model for End Stage Liver Disease) vem a ser o parâmetro oficial para a escolha do próximo candidato a receber o transplante.Hepatotoxicidade por paracetamol: # pH arterial < 7.Hepatoblastoma (confinado ao fígado. ou entecavir) iniciada antes do transplante.Hepatite fulminante: . mas não ressecável) 3e. (3) hepatectomia contraindicada pelo grau de cirrose. 3b. mas não ressecável) 3c. Vamos agora comentar as demais opções..30 # INR > 6. ou por halotano. Outra condição que exige total prioridade é a síndrome hepato-renal.Hemangioendotelioma epitelióide (confinado ao fígado. durante pelo menos 6 meses após a cirurgia. com sinais de replicação.5 ou . Os portadores de hepatocarcinoma. e não da cirrose biliar primária.Todos os direitos reservados.Pelo menos 3 dos critérios abaixo: # Idade < 10 anos ou > 40 anos # Etiologia: hepatite não-A não-B. A prioridade (Status 1) é sempre para os casos de insuficiência hepática fulminante. O valor do escore é uma excelente estimativa da sobrevida média nos próximos 3 meses. 54 ..Hepatocarcinoma: . Copyright © 2009 by Medicina1 .A hepatite B crônica.. mas não ressecável) 3d. Opção (c) INCORRETA .

apresentando pressão arterial 120 x 80 mmHg pulso de 80 bpm. O tempo prolongado para a realização do procedimento se justifica pela diminuição do risco de complicações. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . GABARITO OFICIAL: (d). uretrorragia e hematoma perineal. tais como estenose e incontinência.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . procedimento que visa a descompressão da bexiga. Qual a composição mais provável do cálculo e a melhor opção terapêutica? a) CálcuIo da oxalato de cálcio. Em casos como este. A uretrocistografia revelou lesão completa de uretra membranosa. c) Calculo de fosfato amoníaco magnesiano. d) Cálculo de ácido úrico. contraindica este procedimento. Comentário: A conduta adotada no caso e descrita no enunciado é perfeita. fato que. e) Cálculo de cistina. 55 . 3 meses do trauma) para reconstrução do trajeto uretral. Comentário: O cálculo coraliforme é aquele que atinge grandes dimensões. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . portanto. Qual a melhor conduta? a) Cirurgia imediata por meio de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via suprapúbica. pois permitiu fornecer o diagnóstico da lesão ureteral. baseado nos sintomas apresentados pelo paciente.GABARITO OFICIAL: (b). preenchendo o sistema coletor da forma a assumir o seu formato característico (FIGURA). d) Cistostomia por punção e reconstrução uretral após pelo menos 3 meses do trauma. cateterizações indevidas da uretra podem agravar a lesão. com 35 anos de idade. O passo seguinte é a realização de uretroplastia tardia (após. As lesões uretrais com perda da continuidade da uretra (lesão completa da uretra) devem ser abordadas inicialmente por cistostomia suprapúbica por punção. ao menos. b) Cálculo de fosfato amoníaco magnesiano. e) Deve-se tentar a sondagem uretral com sonda do Foley antes de qualquer outro procedimento mais invasivo.UNIFESP 41) Paciente sexo masculino. litotripsia extracorpórea por ondas de choque. litotripsia extracorpórea por ondas de choque. b) Cirurgia imediata através de anastomose término-terminal dos cotos uretrais por via perineal. Diagnosticada fratura de bacia.UNIFESP 42) Paciente do sexo feminino. Com cálculo coraliforme de 3. c) Tratamento cirúrgico em dois tempos através de uretrostomia perineal e fechamento após 2 meses.5 cm no rim direito. tratamento combinado tipo “sandwich”. deu entrada no Pronto Socorro após acidente automobilístico.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . nefrolitotripsia percutânea. com 21 anos de idade. se comparado ao procedimento cirúrgico imediato. sem outras lesões. nefrolitotripsia percutânea. Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados.

devido ao grande risco de complicações (ex. Estão contra-indicados: a) Cicloplégicos. enquanto que o CO2 se liga ao cálcio para formar o carbonato de cálcio. O tratamento inclui a desinfecção da urina com antibióticos sistêmicos (escolhidos de acordo com o antibiograma da urinocultura). combinando-se com o fosfato e o magnésio urinários para formar a estruvita.MgNH4PO4) e carbonato de cálcio (CaCO3). O cálculo é fragmentado e seus fragmentos imediatamente extraídos. com os avanços na aparelhagem de procedimento percutâneo. d) Antibióticos tópicos.UNIFESP 43) Paciente lavrador. A amônia converte-se + em amônio (NH4 ). A urease é uma enzima que degrada a uréia [(NH2)2CO] em amônia (NH3) e dióxido de carbono (CO2). Uma urina não infectada + não contém quantidades suficientes de NH4 para formar estruvita. A litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE). ao exame oftalmológico. entre duas sessões de nefrolitotomia percutânea (técnica do “sandwich”) mas. b) Analgésicos via oral. 56 . especialmente as espécies de Proteus. a única que está CORRETA é a opção (b). entre as opções que citam a estruvita (fosfato amoníaco magnesiano). e) Antifúngicos tópicos. Copyright © 2009 by Medicina1 .Na grande maioria dos casos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Alguns autores utilizam a LOCE como terapia adjuvante (para cálculos residuais). Todos os casos são decorrentes de infecção persistente do trato urinário por bactérias Gram-negativas formadoras de urease. para que o procedimento possa ser repetido. GABARITO OFICIAL: (b).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . já que o tratamento de escolha é a nefrolitotomia (nefrolitotripsia) percutânea. O procedimento de escolha é a nefrolitotomia percutânea. Geralmente. com baixa acuidade visual após trauma corneano com vegetais e. esta combinação tem sido cada vez menos necessária. O crescimento destes cálculos é muito rápido.Todos os direitos reservados. apresenta ulceração corneana com secreção. sempre acompanhado de intervenção urológica. Como vemos. que utiliza a litotripsia local (nefrolitotripsia) com sondas de ultra-som ou holmiumlaser. o cálculo coraliforme é composto do mineral estruvita (fosfato amoníaco magnesiano . não é um método apropriado para o tratamento dos cálculos coraliformes. hematoma perinefrético. sepse) e baixa eficácia em cálculos grandes. até que todos os cálculos residuais possam ser retirados. como terapia isolada. pois o antibiótico sozinho não é suficiente para desinfectar o cálculo. um tubo de nefrostomia é deixado. podendo atingir os diâmetros da pelve renal em poucas semanas.

geralmente agrupados. não somente na ceratite fúngica. a lesão pode evoluir com perfuração de córnea e perda irreversível da visão.). hipópio) se instalam de forma bastante insidiosa na ceratite fúngica e o exame oftalmológico cuidadoso demonstra uma úlcera corneana profunda (mancha branco-azinzentada). 57 .). O trauma corneano prévio com vegetais (comum no meio rural) é um importante fator de risco para a ceratite por fungos filamentosos (Fusarium sp. b) Doenças reumatológicas. GABARITO OFICIAL: (e). miose reativa.e) Corticóides tópicos. fotofobia. O diagnóstico de ceratite fúngica deve ser suspeitado em qualquer ceratite ulcerada insidiosa. Os exsudatos duros são pequenos pontos amarelados. lesões satélites (FIGURA) e halo hiperimune. deixando depósitos lipoproteináceos pontuais. Comentário: O diagnóstico provável neste caso clínico é a ceratite fúngica (ceratomicose). como a perfuração corneana e a endoftalmite. especialmente na presença de fatores de risco. deve-se investigar: a) Hipertensão arterial sistêmica.. Sem tratamento. c) Doenças hematológicas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . acelerando o processo de destruição ocular e a chance de graves complicações.. que significam o extravasamento localizado de plasma e posterior reabsorção do líquido. manchas algodonosas difusas e hemorragias puntiformes intrarretinianas sem anormalidades do calibre vascular. Penicillium sp. A aplicação desavisada de colírios contendo corticóides pode ter consequências dramáticas. d) Diabetes. Cephalosporium sp.Todos os direitos reservados.5%. por inibir a contração reflexa do esfíncter da íris. O tratamento é feito com antifúngicos tópicos... Os sinais clínicos de ceratite infecciosa (dor ocular.. os cortícóides tópicos são formalmente contra-indicados. A Copyright © 2009 by Medicina1 . com posologia inicial de 1/1 h. Portanto. Colírios cicloplégicos (midriáticos) podem ajudar no controle da dor. que às vezes apresenta características sugestivas do diagnóstico: bordos “hifados” (espiculados). e) Doença de Graves. Comentário: Vamos analisar as alterações na fundoscopia deste paciente.UNIFESP 44) Em paciente com baixa da acuidade visual e que ao exame de fundo de olho apresenta exsudatos duros na mácula. mas podem aparecer em pequeno número na retinopatia hipertensiva. injeção perilímbica. Aspergillus sp. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Estas lesões ocorrem nas retinopatias vasculares associadas ao aumento da permeabilidade capilar. O raspado corneano para exame micológico direto e cultura são confirmatórios e estabelecem a espécie do fungo envolvido (mais comum: Fusarium sp. mas também na maioria das ceratites infecciosas (com ênfase especial para a ceratite herpética). sendo o mais usado em nosso meio o colírio de anfotericina B a 1% ou 0. sendo especialmente comuns e mais numerosos na retinopatia diabética (RD).

2 . A baixa acuidade visual é explicada pela lesão macular (maculopatia diabética) e indica tratamento de urgência com fotocoagulação perimacular. hemorragia pré-retiniana ou vítrea. a RD não-proliferativa é normalmente assintomática. hemorragias puntiformes. de formato irregular e de localização superficial. manchas algodonosas. nas vasculites.localização macular é bastante sugestiva de retinopatia diabética e geralmente acompanha o edema macular (maculopatia diabética). Quando não acomete a mácula. que apresenta. têm um aspecto semelhante ao dos microaneurismas.RD proliferativa: Neovasos periarteriolares ou perivenulares. quando pequenos. veias em rosário. mas a presença de múltiplas lesões e de manchas algodonosas aumenta bastante o risco de evolução para RD proliferativa. A FIGURA abaixo mostra duas fundoscopias de RD com as alterações supracitadas: Analisando os dados em conjunto. exsudatos duros. anormalidades microvasculares intrarretinianas. Só para relembrar: A retinopatia diabética (RD) é classificada em três grandes grupos: 1 . 58 . Devem ser diferenciados das hemorragias em “chama-de-vela”. redução do calibre arteriolar difuso (Grau I) e cruzamentos AV patológicos (Grau II). As hemorragias intrarretinianas são focos de sangramento puntiformes (pontos vermelhos) e. a principal justificativa para os achados fundoscópicos deste paciente é sem dúvida a retinopatia diabética (opção (d) CORRETA). A presença de exsudatos duros na mácula e de hemorragias puntiformes de distribuição difusa são extremamente sugestivos desta etiologia.RD não-proliferativa: Microaneurismas. predominando nos bordos da papila óptica. descolamento tracional da retina. As manchas algodonosas são lesões esbranquiçadas de bordos irregulares e significam focos de isquemia retiniana. A RD proliferativa é a Copyright © 2009 by Medicina1 . desde suas fases iniciais. Podem aparecer na retinopatia diabética (RD). A ausência de alterações do calibre vascular torna improvável o diagnóstico de retinopatia hipertensiva. as hemorragias em “chama-de-vela” são mais comuns. no lúpus e na infecção pelo HIV. São encontradas principalmente na retinopatia diabética (RD) e eventualmente na retinopatia hipertensiva grau III. na retinopatia hipertensiva grau III. Nesta última.Todos os direitos reservados.

GABARITO OFICIAL: (d). c) Redução incruenta no pronto-socorro e tala axilo-palmar. com 2 anos de idade. Nesta faixa etária. b) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com placa. Puxar a criança pelo antebraço é uma atitude comum. O que ocorre é uma subluxação da cabeça do rádio. O resultado é a subluxação distal da cabeça do rádio. 3 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .FIGURA 1 abaixo. entre 1-6 anos de idade. A SPD é praticamente exclusiva de crianças pequenas. sendo mais comum em meninas. 59 . que predispõem ao descolamento tracional da retina. facilitando o deslizamento de sua porção proximal para o espaço rádio-umeral após a súbita tração do antebraço pronado. ou mesmo por atitudes voluntárias de repreensão. seja por brincadeiras de balançar ou pendurar a criança pelo braço. com queixa de dor e perda de força no membro superior direito há uma hora. a causa mais comum de lesão traumática de cotovelo em crianças. O edema macular é uma importante causa de perda visual reversível nos diabéticos. Comentário: Este quadro clínico é típico da “síndrome da pronação dolorosa (SPD)”. e) Redução incruenta no pronto-socorro e orientações aos pais. sexo feminino. d) Redução incruenta no centro cirúrgico e fixação com fios de Kirshner. Copyright © 2009 by Medicina1 . e (2) formação de traves fibróticas retino-vítreas.UNIFESP 45) Paciente. causando extensa hemorragia vítrea. Observa-se o antebraço em extensão e pronado. Os principais mecanismos são: (1) rotura de neovasos.Maculopatia diabética: Edema macular (observado pela angiografia com fluoresceína) e exsudatos duros na mácula. Qual deve ser o tratamento? a) Redução cruenta no centro cirúrgico e fixação com fio de Kirshner.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Mãe refere que a criança ia cair e que e a segurou pelo antebraço. o ligamento anular da cabeça do rádio é menos rígido e mais maleável.Todos os direitos reservados. com envolvimento da mácula.causa mais comum de perda visual irreversível nos diabéticos. provocada pela tração súbita por um adulto do antebraço da criança em posição pronada e cotovelo estendido (“síndrome do puxão”) . seja para protegê-la contra uma queda da própria altura. travando a articulação em posição pronada (FIGURA 2).

O diagnóstico é feito pela anamnese e exame clínico. A tentativa de supinar o antebraço é dolorosa (a criança resiste a este movimento!). a melhora é imediata e. Nos casos típicos.A criança sente uma dor aguda após o “puxão” e depois mantém o braço aduzido (junto ao tronco). Para um ortopedista treinado. em posição fixa de pronação (FIGURA 3). Copyright © 2009 by Medicina1 . o tratamento é muito simples. a criança pode movimentar o braço livremente e sem sentir dor. pois a recidiva da SPD é comum. a solicitação de radiografias não é necessária. os pais devem ser orientados a evitar os “puxões”. A manobra mais utilizada é a da “supinação-flexão” (FIGURA 4).Todos os direitos reservados. 60 . realizando-se uma redução fechada (incruenta) na sala de atendimento do pronto-socorro. Não é preciso anestesia ou centro cirúrgico! Com a redução. Em seguida. após 10 minutos.

Refere ter escutado um estalo na hora do entorse do joelho direito. Na punção dessa articulação. edema e incapacidade de apoiar o pé direito no chão. d) Lesão do ligamento colateral medial. Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: O “entorse do joelho” é um mecanismo comum de lesão ligamentar ou meniscal. e) Lesão do ligamento cruzado posterior. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . basquetebol. A rotura do menisco medial é mais comum após movimentos bruscos de rotação interna do fêmur sobre a tíbia com o joelho flexionado. ocorrendo basicamente em atividades esportivas associadas a desacelerações súbitas do corpo mantendo-se um dos pés apoiados no chão (futebol. 61 . o ligamento cruzado anterior (LCA) e o menisco medial (FIGURA 1). lutas. Qual é a hipótese diagnóstica? a) Lesão do menisco medial.Todos os direitos reservados.GABARITO OFICIAL: (e). c) Lesão do ligamento cruzado anterior. As estruturas mais frequentemente lesadas são o ligamento colateral medial (LCM).UNIFESP 46) Homem com 23 anos de idade. esqui). refere entorse do joelho direito jogando futebol. Radiografias de joelho sem sinais de fratura. Queixa-se de dor. A lesão do LCA ocorre geralmente por estresse em valgo e/ou uma brusca rotação do fêmur sobre a tíbia (FIGURA 2). encontramos hemartrose. De qualquer forma. qualquer uma das três estruturas pode ser lesada (muitas vezes de forma combinada) nos diversos mecanismos de “entorse do joelho”. súbita transferência lateral do centro de gravidade do corpo). b) Lesão do menisco lateral.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . O mecanismo clássico de lesão do LCM é o estresse em valgo do joelho (impacto sobre a face lateral da articulação estendida.

o inchaço não surge de imediato. Aliás. A crioterapia é aplicada por 20 min. Na lesão isolada do LCM não há hemartrose e o edema articular é discreto. Elevation . Para o alívio da dor. a hemartrose é incomum. através de manobras semiológicas. a hemartrose está presente em praticamente todos os casos de lesão do LCA! Na punção.repouso. Por conta da hemartrose e do edema hiperagudo. A magnitude da translação anterior a tíbia é mensurada durante as manobras. até que os sinais de inflamação aguda desapareçam. Compression .O quadro clínico e o exame físico são fundamentais para o diagnóstico diferencial. como o “teste da gaveta anterior” e o “teste de Lachman” (FIGURA 3. sentindo apenas um incômodo e uma sensação de Copyright © 2009 by Medicina1 . Rest . um antiinflamatório (AINE) pode ser prescrito. grau II (5-10 mm) e grau III (> 10 mm). A ressonância magnética possui excelente acurácia na confirmação diagnóstica e avaliação do grau de lesão. 62 . O tratamento da fase aguda é conservador e as medidas principais podem ser memorizadas pela sigla “PRICE” (Protection . Neste momento.crioterapia. pelo menos 4x/dia. devido à maior vascularização desta estrutura. para evitar complicações fibróticas.bandagem de contenção com velcro. marcaremos com toda a certeza a opção (c)!! O diagnóstico da lesão do LCA é suspeitado clinicamente. o inchaço hiperagudo do joelho que se apresenta com hemartrose (detectada pela punção articular) é quase sempre decorrente da lesão do ligamento cruzado anterior (LCA). respectivamente. o paciente volta a deambular. abaixo). rotura parcial e completa. Ice . classificando-se a lesão em grau I (< 5 mm). Estas medidas devem ser aplicadas por 3-7 dias. mas ao longo das primeiras 24 h.elevação do membro). Os graus II e III indicam. Por exemplo. todo o sangue intra-articular deve ser extraído. O estalo no momento do trauma é referido tanto na lesão do LCA quanto na do menisco.muletas.Todos os direitos reservados. enquanto o grau I indica apenas um estiramento ligamentar. Na lesão de menisco.

Copyright © 2009 by Medicina1 . b) Internação e manutenção do TAP por 48 a 72 h. mas que encerra um erro de enunciado e que. a cirurgia realmente tem sido indicada cada vez mais precocemente nos casos mais graves. oriundos do território irrigado pela referida artéria e seus ramos (a. em caso de lesões grau II ou III. sua PA foi controlada e o sangramento cessou. Mas não podemos nos esquecer dos riscos inerentes a um procedimento cirúrgico sob anestesia geral.instabilidade no joelho. como o caderno de questões não foi liberado para os alunos. 72 h. com sangramento ativo posterior de fossa nasal esquerda. Comentário: Questão bem feita. 63 . a questão deveria ter sido anulada. Entretanto. já que a pressão arterial.UNIFESP 47) Homem. ressecando-se todo o LCA e substituindo-o por um enxerto. e) Manutenção do TAP por. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . visto que o tamponamento é um procedimento extremamente desconfortável e doloroso. seria a cirurgia é realmente necessária? Por que não deixá-lo internado com o tampão. a opção (a) é a mais adequada. nasal lateral posterior).. qualquer paciente com epistaxe grave que somente é controlada com tamponamento posterior é um fortíssimo candidato à ligadura da artéria esfenopalatina por via endoscópica. e costuma ser de grande monta. estável e com a PA controlada.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Os enxertos mais utilizados são os auto-enxertos de tendão patelar ou tendão de um dos músculos do jarrete (parte posterior da côxa). o foco hemorrágico está na região da esfenopalatina (posterior)... A hipertensão arterial é uma das principais causas de sangramento nasal posterior. Sendo assim. Mas se está sem sangramento. no mínimo. a hemorragia pode cessar definitivamente. após a popularização da cirurgia nasossinusal endoscópica e do aprimoramento das técnicas. É inadmissível que uma conceituada instituição cometa o equívoco de mencionar valores de pressão arterial como no enunciado. em centro-cirúrgico. Este é o tratamento definitivo para os sangramentos posteriores. hipertenso em uso do hidroclorotiazida 50 mg/dia dá entrada em Pronto Socorro com epistaxe grave à esquerda. Controle da pressão foi obtido com captopril sublingual. devido à perda de pressão do balão. d) Internação para troca do TAP de Foley por TAP com gaze ancorada. Mas. Do jeito que foi colocado. pois o TAP de Foley perde a efetividade com o passar do tempo. O reparo cirúrgico normalmente é indicado em pacientes jovens (< 55 anos) que exercem atividade esportiva ou quando os sintomas crônicos de instabilidade articular são acentuados. Realizado tamponamento ânteroposterior (TAP) com sonda Foley à esquerda com sucesso. Uma reconsulta com o ortopedista é fundamental para discutir a possibilidade de cirurgia. sendo o indivíduo um forte candidato ao tatamento cirúrgico. Veja bem este caso: o paciente hipertenso com epistaxe recebeu tampão ântero-posterior.Todos os direitos reservados. este paciente encontra-se gravemente hipotenso (PA = 16 x 11 mmHg!!! . pode ser controlado com tamponamento associado ao controle pressórico. com 45 anos de idade. e observar se haverá recidiva da hemorragia? Atribuindo à hipertensão a causa do sangramento. está controlada. e o TAP está associado a complicações graves. Conclui-se que. c) Trocar o TAP por tampão anterior. das alternativas apresentadas.o correto seria PA = 160 x 110 mmHg) e. em regime ambulatorial. muito provavelmente. com posterior retirada em centro-cirúrgico sob anestesia geral. portanto. Em muitos casos. sendo a cirurgia reservada para os casos refratários ou com repercussão hemodinâmica. e estando esta controlada. Ao exame: pressão arterial de 16 x 11 mmHg. principal fator etiológico. Via de regra. O procedimento é realizado por via artroscópica. este equívoco acabou passando despercebido. GABARITO OFICIAL: (c). pode gerar alguma polêmica. além disso. septal e a. retirá-lo em 48 h. Qual a melhor conduta? a) Internação e ligadura da artéria esfenopalatina assim que possível.. Vamos à questão.

O Foley. principalmente se considerarmos que a própria anestesia causa hipotensão. b) Cricotireóideo. d) Tireoaritenóideo lateral. Se a pressão está controlada e o sangramento é posterior. Não há nenhuma razão para trocá-lo por gaze ancorada (lembrem-se que tamponar é extremamente desconfortável) ..UNIFESP 48) Qual o músculo intrínseco da laringe que á inervado pelo nervo laríngeo superior? a) Cricoaritenóideo posterior. emite a partir do gânglio nodoso o laríngeo inferior. Levar o paciente ao centro cirúrgico e proceder anestesia geral só para retirada do tampão é um absurdo. Epistaxe grave em hipertenso descontrolado deve sempre ser tratada em regime hospitalar (opção (e) INCORRETA). 64 . com função abdutora (único músculo abdutor). Inervação: Laríngeo superior (ramo externo). mas esta pode ser ajustada adicionando mais soro. Inervação: Laríngeo recorrente. Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (a). o que poderia dar a falsa impressão de que o sangramento cessou (opção (b) INCORRETA). Cricoaritenóideo lateral: músculo que se origina lateralmente na borda superior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (b). realmente perde pressão com o tempo. Comentário: Vamos relembrar os músculos intrínsecos da laringe e sua inervação: Tireoaritenóideo: músculo da prega vocal. que deve ser inflado com soro no caso de tamponamento. O nervo vago. c) Interaritenóideo. Cricotireóideo: origina-se no arco da cricóide anteriormente. Cricoaritenóideo posterior: músculo que se origina na face posterior da cricóide e se insere na apófise muscular da aritenóide. atuando na tensão das pregas vocais.Vejamos as demais opções.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com funções de adução e redução da freqüência da voz.. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Inervação: Laríngeo recorrente.opção (d) INCORRETA. e o laríngeo superior. Inervação: Laríngeo recorrente. originando o laríngeo recorrente que inerva toda a musculatura intrínseca da laringe exceto o cricotireóideo. por que fazer tamponamento anterior? (opção (c) INCORRETA). inserindo-se na borda inferior da cartilagem tireóide. com função adutora. no que se refere à laringe. elevando a freqüência da voz. com função adutora (principal músculo adutor). o qual emite os ramos interno (com função sensorial e secretomotora) e externo (que inerva o cricotireóideo). Inervação: Laríngeo recorrente. e) Aritenóideo. Interaritenóideo: músculo que une as aritenóides através dos seus feixes musculares transverso e oblíquo.

a ação da angiotensina II e os estímulos provenientes da ferida cirúrgica encontram-se entre as causas principais envolvidas em sua liberação. além da piloereção. vamos procurar relembrar o que ocorre com o organismo em uma situação de stress. Esses aminoácidos servirão de combustível para a síntese hepática de nova glicose (gliconeogênese). este glicocorticóide é responsável pelos seguintes efeitos: (A) Promoção de um efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual. o cortisol facilita a ação das catecolaminas na mobilização da gordura. Mas é só o cortisol que é estimulado? Não! O desajuste na circulação. com conseqüente liberação de epinefrina. retenção de sódio. da volemia (perdas de 10% ou mais). são os deflagradores iniciais da resposta endócrina. funcionarão como substratos para a cicatrização das feridas e como precursores para a síntese hepática de proteínas de fase aguda (PTN C reativa. pois foge um pouco da maneira clássica de abordagem deste assunto. A epinefrina juntamente com os opióides endógenos. o padrão metabólico mais encontrado é caracterizado por: a) Oligúria. Esta atua na supra-renal estimulando a produção de cortisol. Além disso. e os ácidos graxos livres também provenientes do tecido adiposo serão utilizados como fonte energética direta por alguns tecidos. um mineralocorticóide sintetizado na zona glomerulosa da supra-renal. Comentário: Boa questão. Para respondê-la. retenção de sódio. a gliconeogênese e a lipólise. (B) Estímulo à lipólise. e) Poliúria. Com isso. excreção aumentada de sódio. mais água é reabsorvida no túbulo coletor dos rins. broncodilatação. b) Oligúria.RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o glicerol proveniente do tecido adiposo servirá de substrato para a gliconeogênese. excreção aumentada de potássio. Este neurohormônio tem a função de preservar a perfusão sangüínea através do compartimento intravascular (vasoconstrição). c) Oligúria. mesmo que transitório. Em última instância. Outros hormônios envolvidos nesta resposta orgânica ao trauma são: (1) O hormônio antidiurético (arginina vasopressina ou ADH).. retenção de potássio.). retenção de sódio. é responsável pela atonia intestinal pós-operatória. 65 . que tem sua secreção aumentada. Na realidade. procurando salvaguardar o organismo das perdas volêmicas. Eles caminham por fibras aferentes e alcançam o hipotálamo que. retenção de potássio. somado a estímulos provenientes da ferida. o ato anestésico.UNIFESP 49) Nas alterações endócrinas secundárias ao trauma. (2) A aldosterona. através do hormônio liberador da corticotrofina (CRF). ceruloplasmina etc. fibrinogênio. Ele é produzido pelo núcleo supra-óptico do hipotálamo e armazenado pela neurohipófise.Todos os direitos reservados. que tem sua secreção aumentada pela ação da angiotensina II (ativação do sistema reninaCopyright © 2009 by Medicina1 . já no momento da incisão (ou do trauma). As alterações da osmolaridade plasmática. mobilizando aminoácidos da musculatura esquelética.. Assim. Vale mencionar que para uma ação adequada das catecolaminas é necessária a presença de glicocorticóides (cortisol). ocorrendo estimulação da medula adrenal. excreção diminuída de sódio. estimula a síntese e secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Os estímulos provenientes da ferida operatória. excreção aumentada de potássio. aumento da freqüência cardíaca e relaxamento esfincteriano. d) Poliúria. faz com que o sistema nervoso simpático seja hiperativado. retenção de potássio. diminuindo a excreção de água (= oligúria). este hormônio estimula a glicogenólise (degradação do glicogênio hepático). seja ela decorrente de um trauma acidental ou cirúrgico (pela incisão ou manipulação cirúrgica).

pois esta não só permite a localização exata do sangramento. há uma maior reabsorção de sódio (= retenção de sódio) e aumento da excreção de potássio e hidrogênio. seja por esclerose do vaso quanto por sua ligadura elástica. e) Reposição volêmica.. neste caso. como também a atuação sobre a mesma. b) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia de Crawford. Comentário: Questão com resposta controversa. muito menos comuns. deu entrada no Pronto Socorro com história de vômitos com sangue em grande quantidade há 1 hora. d) Reposição volêmica vigorosa seguida de laparotomia exploradora e realização da cirurgia do Warren. o GH estimula a síntese hepática do fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1) que é a substância através da qual ele exerce a maioria de suas funções. hormônio pancreático que é secretado em quantidades aumentadas. Já os níveis de T4 e T3 estão diminuídos e os de T3 reverso (rT3) aumentados. com diagnóstico de varizes do esôfago há 3 anos por hipertensão portal de etiologia esquistossomótica. nas suas fases mais tardias). não são eficazmente tratadas pelos métodos endoscópicos. Neste momento. (4) O hormônio do crescimento (GH). ser considerada terapia cirúrgica imediata. controle de hemoglobina e hematócrito e endoscopia digestiva alta após 24 horas de estabilidade hemodinâmica. Este hormônio é o diretamente responsável pela gliconeogênese. Qual a melhor conduta? a) Endoscopia digestiva alta imediata com ligadura das varizes esofágicas. mesmo antes de se tentar cessar o sangramento.angiotensina-aldosterona pela hipovolemia). (3) O glucagon. devemos salientar que as varizes gástricas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . pulso fino de 120 bpm. a primeira medida é a reposição volêmica vigorosa. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Com isso. fato que ocorre em cerca de 20% dos casos. que também se eleva durante procedimentos anestésicocirúrgicos e traumáticos (em especial.. com 53 anos de idade. provavelmente decorrente do aumento da epinefrina. Ao exame. sudorese o confusão mental. pressão arterial = 70 x 40 mmHg. Portanto. 66 . A maior prioridade do tratamento de emergência é a restauração do volume sanguíneo circulante perdido pela hemorragia digestiva. pois nenhuma das opções encontra-se completamente correta. pele fria. tendo o cortisol um efeito permissivo.. c) Reposição volêmica vigorosa e passagem de balão esofagogástrico se mantiver instabilidade hemodinâmica. vejamos. fica fácil perceber que a resposta CORRETA é a opção (b). Este peptídeo tem ação conjunta com a epinefrina no estímulo à lipólise.. GABARITO OFICIAL: (b). A hemorragia por varizes é um evento potencialmente fatal. deve ser realizada endoscopia digestiva alta (EDA). Após esta revisão. Este é Copyright © 2009 by Medicina1 . está indicada terapia com balão de Sengstaken-Blakemore. Caso a terapia endoscópica não seja suficiente para cessar o sangramento.UNIFESP 50) Paciente do sexo masculino. devendo.Todos os direitos reservados. A seguir. pelo aumento do potássio no soro (lesões teciduais) e principalmente pela ação do ACTH. principalmente as anabólicas (como a síntese de proteínas). (5) Outros: os níveis do hormônio tireo-estimulante (TSH) encontram-se normais ou discretamente reduzidos. Além disso.

em pacientes nos quais a terapia endoscópica falhou. Abaixo é fornecido um ORGANOGRAMA com as principais medidas a serem adotadas frente a um paciente portador de hemorragia digestiva alta por varizes com hipertensão porta. 67 . Este controle temporário da hemorragia dá tempo para repor a volemia e corrigir eventuais distúrbios da coagulação. tracionando o conjunto em seguida. . nos seguintes casos: . Esta medida cessa o sangramento persistente na maioria dos casos. Analisemos.quando da indisponibilidade de EDA. Entretanto. Além disso. Copyright © 2009 by Medicina1 . em detrimento da EDA.. Na tentativa de reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico.Todos os direitos reservados. pode ser considerado como método de escolha. o emprego de fármacos auxiliam o controle da hemorragia. se ainda o sangramento persistir. as opções. podem ser utilizados o octreotide (um análogo da somatostatina) e a vasopressina. com taxa de sucesso de quase 100%. Além das medidas anteriormente citadas. o balão esofagiano deverá ser insuflado. . Inicialmente deve-se insuflar apenas o balão gástrico.. enquanto se planeja a terapia definitiva. tendo sido empregadas como terapia auxiliar.nas hemorragias exsanguinantes que descartam o tratamento endoscópico. então.composto por um balão gástrico e outro esofagiano.

Opção (b) INCORRETA . 68 . Comentário: Todos um dia já escutaram que devemos pensar em carcinoma espinocelular (CEC) em lesões de pele localizadas na cabeça e pescoço. o CEC possui uma taxa de mortalidade proporcional mais elevada. As bordas da lesão são translúcidas. e não por meio de uma operação que levaria seu nome. da escleroterapia endoscópica. mas muitas outras questões envolvendo este tema. GABARITO OFICIAL: (c). O diagnóstico provável é: a) Melanoma maligno. Já o CEC tem origem no queratinócio da epiderme. Outro detalhe é quanto a cirurgia de Crawford. mas não mencionou a reposição volêmica. ela é a menos errada de todas e.Todos os direitos reservados.Acertou o método terapêutico a ser solicitado inicialmente. Ao exame dermatológico.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas). Embora o CBC seja o tipo histológico mais comum (70%) de CPNM. O CBC se origina na epiderme e nos apêndices cutâneos acima da camada basal. com formações peroláceas e finas telangiectasias. d) Sarcoma epitelióide. portanto. Opção (e) INCORRETA . que em conjunto são denominadas câncer de pele do tipo não-melanoma (CPNM). e) Granuloma piogênico.Não se deve aguardar 24 horas para realização de endoscopia. apresenta nódulo de aproximadamente 1..Opção (a) INCORRETA . mas somente após o emprego da EDA. com 65 anos de idade.. erraremos não só esta. Opção (c) DISCUTÍVEL . em 1939. portanto. que lentamente vem aumentando de tamanho e ulcerou. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é a que deve ser marcada. devem ser do conhecimento de todo médico. ao ser retirada. Opção (d) INCORRETA . Será que esta afirmativa é correta? Definitivamente não! Se pensarmos assim. mas somente após o emprego da EDA. com ulceração central recoberta por crosta que. podendo também surgir no epitélio escamoso das mucosas.UNIFESP 51) Paciente do sexo feminino. Estas duas entidades. o que faz desta opção absurda! Sendo assim. a princípio. a endoscopia estaria indicada. são os tipos mais comuns de neoplasia maligna encontrada em todo o mundo e. Este indivíduo contribuiu para o tratamento do sangramento das varizes digestivas altas através do emprego.Apesar da gravidade aparente do sangramento em questão e da presença de vômitos.A cirurgia deve se considerada quando da presença de varizes gástricas com sangramento persistente (lembre-se que nosso paciente é portador de varizes esofagianas). uma vez que o carcinoma basocelular (CBC) também é frequente nestas localizações.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . devido a sua reconhecida relação com a exposição ao sol. A exposição excessiva ao sol é o principal fator de risco destes tipos de neoplasia Copyright © 2009 by Medicina1 . ocasiona sangramento. além de o enunciado não nos informar que não há disponibilidade de EDA. A cirurgia de Warren nada mais é que a esplenorrenal distal. b) Carcinoma espinocelular. apesar de discordarmos da opção (c). com queixa de lesão na fronte há vários anos.5 cm de diâmetro. como os pêlos. c) Carcinoma basocelular.

com elevado índice de recidiva locoregional. Nestes casos. fatores irritantes crônicos (úlcera angiodérmica e cicatriz de queimadura) e exposição a fatores químicos (arsênico. Caracteriza-se por uma lesão tumoral avermelhada ou arroxeada.cutânea. O risco de transformação maligna é baixo (1:1. especialmente o CEC. como o provocado pelos alicates das manicures ou por uma unha encravada. ocasiona sangramento + bordas da lesão translúcidas. pênis e vulva (raramente acometendo cabeça e pescoço). A maior preocupação do CEC é com o surgimento recente de metástases.O sarcoma epitelióide é um tipo raro de sarcoma de partes moles (< 1% de todos os subtipos de sarcoma). temos: Opção (a) INCORRETA . o que não ocorre no CBC. úmida. com superfície irregular e base eritematosa. Incide predominantemente nos jovens do sexo masculino. doenças cutâneas prévias. Em geral. esta descrição em nada tem a ver com o caso. O aspecto da lesão pode variar desde nódulos na pele. 69 . distúrbios genéticos (xerodermia pigmentosa e albinismo). Essas lesões são descamativas. Na realidade.000/ano). possuem menos de 1 cm de diâmetro e surgem na pele cronicamente lesada pelo sol. Bordas irregulares mutáveis.Todos os direitos reservados. sendo uma proliferação de vasos sanguíneos decorrente de um traumatismo. A descrição do enunciado é inteiramente compatível com o subtipo nodular do CBC (ulceração central recoberta por crosta que. estas formas de apresentação caracterizam os diferentes subtipos de CBC. a doença costuma se manifestar muitos anos depois da exposição contínua aos fatores de risco. Com relação as demais opções. de alto grau. Opção (d) INCORRETA . Já o CEC se apresenta por meio de uma lesão que evolui rapidamente e que pode vir acompanhada de secreção e de prurido. ou róseas. o CBC é diagnosticado através do achado de uma lesão com uma evolução lenta.O melanoma maligno pode ser reconhecido ectoscopicamente pelo processo mnemônico ABCDE (não é o do trauma!): contorno Assimétrico. com formação de crosta. Estas lesões são denominadas ceratoses actínicas (ceratoses solares). pescoço e face distal dos membros superiores). Diâmetro maior que 6 mm e Elevação. Os CEC invasivos são lesões descamativas palpáveis que se tornam ulceradas centralmente e apresentam bordas elevadas. o que explica a localização preferencial destes tumores nas localidades sempre expostas ao sol (cabeça. de consistência mole e que sangra facilmente aos pequenos traumatismos. Este tipo histológico não possui lesão precursora. Portanto. hidrocarbonetos e radiação ionizante) também podem levar ao surgimento de câncer de pele. decorrentes da proliferação de células de queratina na camada basal. Porém. diferentemente do CEC. ao ser retirada. cistos. imunossupressão. e raramente são protuberantes. Seu crescimento é rápido e o sangramento pode dar origem à formação de crostas escuras sobre a lesão. podendo também acometer outros locais como períneo.opção (c) CORRETA e opção (b) INCORRETA. sendo o canto das unhas a sua localização mais comum (FIGURA). com formações peroláceas e finas telangiectasias) . De uma forma geral. confundindo-se com o ceratoacantoma (uma lesão benigna). até uma úlcera que não cicatriza. acometendo principalmente as extremidades dos membros superiores. Opção (e) INCORRETA . A maioria dos tumores se apresenta como um nódulo palpável. variação na Cor. Um tipo de lesão precursora possui áreas avermelhadas.O granuloma piogênico é popularmente conhecido como "carne esponjosa". Copyright © 2009 by Medicina1 . em partes moles ou subcutâneo.

d) Psoríase eritrodérmica. irritabilidade e eritema generalizado há aproximadamente 24 horas. e grandes áreas erosadas começam a ser observadas principalmente nas dobras axilares. c) A mão. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . dos pêlos e unhas.GABARITO OFICIAL: (c). b) A região ínguino-crural.UNIFESP 53) Criança do sexo masculino com 28 dias de vida. Internada com febre.UNIFESP 52) Na infância. Após 24 horas de internação. sendo rara após a puberdade (opção (d) CORRETA). que acomete crianças de qualquer idade (opção (e) INCORRETA). Comentário: A síndrome da pele escaldada estafilocócica ocorre predominantemente em lactentes e crianças < 5 anos. e o espectro da doença inclui desde o impetigo bolhoso localizado Copyright © 2009 by Medicina1 . a pele começou a se desprender. a localização mais comum das dermatofitoses é: a) O pé. 70 . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Eritema tóxico neonatal. GABARITO OFICIAL: (d). pêlo e unha) e Epidermophyton (pele e unha). Comentário: As dermatofitoses (ou tinhas) são micoses superficiais causadas por fungos parasitas das porções queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme. ocorrendo mais freqüentemente em adolescentes masculinos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Na axila. c) Dermatite seborréica eritrodérmica. b) Lúpus eritematoso neonatal. Tricophyton (pele.Todos os direitos reservados. O diagnóstico provável é: a) Síndrome da pele escaldada. e) A axila. A tinha inguinal é comum no homem adulto e menos freqüente na mulher e em crianças (opção (b) INCORRETA). cervicais e inguinais. Já a tinha do pé (tinea pedis) e da mão são incomuns na criança pequena (opções (a) e (c) INCORRETAS). Os 3 gêneros principais são responsáveis pelas infecções: Microsporum (pele e pêlo). com formação de bolhas flácidas. pode ocorrer a tinea corporis. A mãe informa que o eritema teve início ao redor dos lábios e narinas. d) O couro cabeludo. A Tinea capitis (tinha do couro cabeludo) é comum e quase exclusiva na criança.

tipicamente na cabeça. O lúpus eritematoso neonatal se apresenta nas primeiras semanas de vida como placas descamativas anulares e eritematosas. firmes e circundadas por eritema. sulco interglúteo superior e genitais. autolimitada e evanescente que ocorre em cerca de 50% dos recém-nascidos a termo.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . É uma infecção subcutânea causada por estafilococos produtor de toxina epidermolítica ou esfoliativa. O acometimento pode ser irregular e focal ou difuso por quase todo o corpo. O rash geralmente evanesce aos 6 meses com a diminuição dos níveis de anticorpos maternos circulantes. que se encontra com 28 dias de vida) . O eritema escarlatiniforme se desenvolve difusamente e é acentuado nas áreas periorificiais e flexurais. Sua causa é desconhecida. com formação difusa ou focal de crostas e escamas no couro cabeludo.até o envolvimento cutâneo generalizado com doença sistêmica.opção (e) INCORRETA. Copyright © 2009 by Medicina1 . cuja remoção pode resultar em sangramento puntiforme. Psoríase é um distúrbio crônico da epiderme caracterizado pela presença de pápulas eritematosas que coalescem formando placas com bordas bem demarcadas e irregulares. A luz ultravioleta precipita e exarceba o surgimento das lesões. b) Diminuição da digoxina e adicionar espironolactona. febre. irritabilidade e dor intensa à palpação da pele. axilas e área das fraldas. que desenvolvem uma escama espessa prateada ou branco-amarelada. cotovelos. região retroauricular. joelhos. o pico de incidência é no segundo dia de vida e a evolução é curta (não sendo compatível com nosso caso. umbigo. cuja causa é desconhecida. Faz uso regular de digoxina. Mais comumente acomete o couro cabeludo. brancoamareladas. com 45 anos de idade. caracterizada por pápulas ou pústulas de 1 a 2 mm. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A psoríase não se caracteriza como uma bulose e não se associa a sintomas sistêmicos como febre (opção (d) INCORRETA). além do comprometimento ungueal. insuficiência cardíaca em classe funcional II e fração de ejeção de VE estimada em 30% pelo ecocardiograma recente. oleosa e geralmente não pruriginosa pode acometer face. Não há bolhas ou sintomas sistêmicos associados (opção (c) INCORRETA). pescoço. freqüentemente associadas a fissuras. A transmissão passiva de anticorpos IgG anti-Ro e anti-La maternos causa as lesões de pele transitórias. com eritrodermia e finas escamas prateadas.UNIFESP 54) Homem. Devido a sintomas de palpitações. papulosa. apresenta-se em consulta ambulatorial com miocardiopatia dilatada idiopática. Uma dermatite eritematosa. A eritrodermia psoríasica é uma forma mais rara e se manifesta como uma psoríase generalizada. Eritema tóxico é uma erupção benigna.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (a). O início do rash pode ser precedido por mal-estar. Também ocorreram 4 salvas de taquicardia ventricular não Sustentada (com até 6 batimentos de duração). o exame de Holter é realizado e demonstra presença de 22. 71 . d) Encaminhamento para estudo eletrofisiológico e terapia antiarrítmica guiada pelo estudo. Palmas e plantas geralmente são poupadas. A pele eritematosa brilhante pode rapidamente adquirir o aspecto enrugado e desenvolver bolhas flácidas e estéreis e erosões cutâneas difusamente (opção (a) CORRETA). enalapril e diuréticos. e) Implante do cárdio-desfibrilador (CDI). A dermatite seborréica é uma doença inflamatória crônica comum na lactância e na adolescência. escamosa. c) Suspensão da digoxina. pescoço e tronco superior (opção (b) INCORRETA). Pode surgir no primeiro mês de vida.000 extrasístoles ventriculares em 24 horas. As conjuntivas estão inflamadas e por vezes se tornam purulentas. Qual a sua recomendação para o tratamento deste paciente? a) Beta-bloqueadores.

especialmente as ESVs múltiplas . o paciente deve ser reavaliado. é necessário que antes a terapia clínica esteja OTIMIZADA!! No caso da insuficiência cardíaca sistólica. e a fração de ejeção continuar igual ou menor que 35%. do tipo sistólica (fração de ejeção < 50%). (2) contribuem para o controle dos sintomas e (3) previnem o remodelamento ventricular. Está em uso regular de inibidor da ECA. todo paciente com insuficiência cardíaca sistólica classe funcional NYHA II ou III. O médico solicita corretamente um ECG-Holter. trazem uma preciosa ajuda. pois a terapia medicamentosa não está otimizada: está faltando o beta-bloqueador. vamos falar da opção (e).. carvedilol ou bisoprolol) estão indicados na terapia crônica da insuficiência cardíaca sistólica. Esta recomendação é baseada em dois estudos recentes. pois (1) aumentam consideravelmente a sobrevida. mesmo em doses convencionais. esta dupla de fármacos reduz comprovadamente (e significativamente) o risco de morte arrítmica e não-arrítmica na IC sistólica.. 3. ficando à critério do médico. Embora a presença de múltiplas ESVs seja um componente conhecido da intoxicação digitálica. mas sim da fração de ejeção e da classe funcional NYHA.. Além disso. de inibidor da ECA + beta-bloqueador. não! É aí que o bom senso. aí sim. distúrbios gastrointestinais e visuais) neste paciente. o paciente deverá ser encaminhado para a colocação de um CDI (mais uma vez ressaltando: esta conduta não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECGHolter!!). Primeiramente. em qualquer classe funcional NYHA. nós suspenderíamos a digoxina. nós não poderíamos criticá-lo.. que demonstra múltiplas extrassístoles ventriculares (ESVs) e 4 salvas de TV não-sustentada (TVNS) de até 6 batimentos. 72 . em doses adequadas. Mais do que qualquer outro. este não é o momento ideal para se indicar o implante do CDI. devem receber um cárdio-desfibrilador implantável (CDI).De acordo com o último Guidelines da AHA/ACC/HRS (2008). e referindo palpitações. Em particular. Perceba que a indicação de CDI neste caso não depende da presença ou não de arritmias ventriculares no ECG-Holter. isto significa o uso regular.. Como não existem outros indícios de intoxicação digitálica (ex. o encontro de múltiplas ESVs e salvas de TVNS no ECG-Holter é bastante comum na IC sistólica com fração de ejeção muito baixa. aliado à prática médica. em classe funcional NYHA II (limitação leve das atividades usuais). diurético e digital. em doses adequadas. Então. independentemente da presença ou não de arritmias. durante a monitorização por 24 h. Há três fatores importantes a serem considerados: 1. Se neste segundo momento a classe funcional ainda for NYHA II (ou III). quer dizer que a questão possui três respostas corretas [opções (a). os beta-bloqueadores (metoprolol. Para se indicar um CDI na prevenção primária de morte súbita em portadores de cardiopatia.Comentário: Para responder corretamente esta questão.Os digitálicos..Os beta-bloqueadores são os antiarrítmicos de escolha para o tratamento das arritmias ventriculares sintomáticas.. Portanto. sabemos que este achado não é específico para esta complicação. Concluindo: opção (c) INCORRETA! Copyright © 2009 by Medicina1 . é preciso uma análise cuidadosa dos dados. Na verdade. Bem. 2. Embora não seja mencionado se existe ou não relação entre os episódios de arritmia ventricular e as palpitações. mesmo naqueles que não estão tomando digoxina.a arritmia mais comum da intoxicação digitálica.. Mas se um colega não o fizesse. e com fração de ejeção < 35% apesar do tratamento medicamentoso otimizado. Concluindo: opção (e) INCORRETA! Falemos agora da opção (c).. à princípio. trata-se de TVNS sintomática.. a suspensão da digoxina não é conduta obrigatória.. são causas importantes de arritmias ventriculares. Temos um paciente com insuficiência cardíaca crônica sintomática. carvedilol ou bisoprolol). Após pelo menos 1-3 meses de iECA + beta-BQ (metoprolol.. o SCD-HeFT (2005) e o DEFINITE (2004).Todos os direitos reservados. qualquer que seja a etiologia da cardiopatia. (c) e (e)]? Na verdade.

2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com 60 anos de idade. sem o relato de dor ou opressão torácica. dor ou desconforto no membro inferior. clopidogrel e heparina. Se a obstrução trombótica for incompleta (não-oclusiva). com dor ou desconforto torácico nãoopressivo. a isquemia é causada por obstrução coronariana rapidamente progressiva. especialmente em idosos. Você verá que os beta-bloqueadores são drogas praticamente “endeuzadas” nestes consensos. Classicamente. (5) melhora da classe funcional NYHA e da fração de ejeção. bradiarritmia). Concluindo: opção (a) CORRETA! Para os interessados. manifesta-se o IAM com elevação do ST ou a parada cardíaca em fibrilação ventricular (morte súbita coronariana). 6. é obrigatório iniciar um beta-bloqueador para este paciente!! As vantagens são numerosas: (1) controle das palpitações. Exame físico revela PA 160/90 mmHg e FC de 70 bpm. (2) redução do número de ESVs e talvez erradicação das salvas de TVNS. manifesta-se a angina instável (marcadores de injúria miocárdica negativos) ou o IAM sem elevação do ST (marcadores de injúria miocárdica positivos). mulheres ou diabéticos. Os benefícios começam a aparecer após 1-3 meses de uso. aspirina. d) Nitroglicerina endovenosa (tridil). sem supra-desnivelamento de ST. Não possui fatores de risco clássicos para doença coronária e nega tabagismo. IC descompensada. Na prática.Finalmente. todos aprovadíssimos no tratamento crônico da IC sistólica. Qual a melhor terapêutica para este paciente? a) Trombólise com alteplase (r-TPA). a SCA manifesta-se de forma “atípica”. mal-estar. Comentário: É importante lembrarmos do conceito de “síndrome coronariana aguda (SCA)”. b) Angioplastia percutânea coronária de emergência.. inibidores da ECA (Enalapril). clopidogrel e aspirina. Contudo. sem dor torácica. em associação com alterações isquêmicas agudas ou recentes no ECG. sugerimos a leitura dos Guidelines da AHA/ACC sobre arritmias ventriculares (2006) e sobre indicações de marca-passo/CDI (2008). regular.. sudorese fria). vale lembrar que a espironolactona em dose baixa (25 mg/dia) só está indicada na IC sistólica avançada. Copyright © 2009 by Medicina1 . Última coisa: Para quem marcou a opção (b) . podemos escolher um dos seguintes beta-BQs: metoprolol. GABARITO OFICIAL: (a). Quando este trombo provoca oclusão aguda da coronária. (4) aumentar a sobrevida. quando então o diagnóstico de SCA é confirmado. hipertensão ou diabetes. ao inibir o remodelamento ventricular. aspirina e ticlopidina. Em seu contexto clássico. em qualquer classe funcional NYHA e qualquer fração de ejeção abaixo de 50%. Estas duas últimas entidades são agrupadas no termo “SCA sem elevação do ST” e devem receber uma estratégia terapêutica semelhante. carvedilol ou bisoprolol.. a opção (a). (3) prevenir a morte súbita arrítmica. em muitos casos. mandíbula ou epigastro. betabloqueadores e inibidores da trombina (Hirudina). disponíveis em nosso site. até a dose máxima tolerada ou até 50 mg 12/12 h (no caso do metoprolol e do carvedilol). 73 .Todos os direitos reservados.. aspirina. c) Bloqueador de cálcio (diltiazem). escalonando-se a dose a cada 1-2 semanas. Na ausência de contra-indicações formais (ex. durante este período é prudente começar com doses baixas (ex. em classe funcional NYHA III ou IV.UNIFESP 55) Homem. geralmente associada à formação recente de um trombo intracoronariano.que está INCORRETA -. asma.. clopidogrel e estreptoquinase.. SCA = Sinais/sintomas clínicos de isquemia miocárdica aguda (< 24 h) ou subaguda (< 4 semanas). Agora está assintomático. beta-bloqueador. apresenta-se ao serviço de emergência com infarto agudo do miocárdio com 4 horas de duração.. e) Betabloqueador. ritmo sinusal. ou “equivalentes anginosos” (dispnéia.25 mg 12/12 h).. dislipidemia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a SCA apresenta-se com dor ou desconforto torácico subesternal de caráter opressivo.

sobre a opção CORRETA . A angioplastia coronária de emergência é indicada no IAM com elevação do ST e delta-T de até 12 h (angioplastia primária) ou na SCA sem elevação de ST que evolui com angina refratária ou instabilidade hemodinâmica. Contudo. Os trombolíticos venosos (estreptoquinase. incluindo até três doses por via sublingual. caracterizada pela combinação de no mínimo três agentes. a aspirina. os inibidores da ECA são indicados principalmente em pacientes com sinais de insuficiência cardíaca..Aspirina 3. O objetivo central do tratamento medicamentoso é. Diversos estudos randomizados demonstraram que a dupla terapia antiplaquetártia oral reduziu a taxa de mortalidade e o risco de reinfarto na SCA sem elevação de ST. O IAM sem elevação do ST geralmente manifesta-se com dor anginosa em repouso. salvo contra-indicações formais: 1. naqueles com FE < 40% ou como adjuvantes no controle da hipertensão (caso esta não responda ao beta-bloqueador). 74 .O paciente do enunciado apresenta uma SCA sem elevação do ST.Todos os direitos reservados. Com isso. dois antiplaquetários (aspirina e clopidogrel) e um anticoagulante de ação imediata (normalmente a heparina). Não há por que não citar as estatinas. Portanto. Entre os inibidores diretos da trombina.. Antiplaquetários: Os efeitos da aspirina e do clopidogrel são aditivos. rtPA etc. a “estabilização do trombo”. neste caso. não há pressa para prescrevê-las.. portanto. portanto. A hirudina não demonstrou benefício clínico nos grandes estudos randomizados. que pode ser persistente. Na ausência de elevação do ST. IAM sem elevação do ST.a opção (e)! Vamos falar um pouco sobre ela. Já os beta-bloqueadores. já que atuam em vias diferentes da ativação plaquetária.Antitrombínico (heparina ou análogos). levemente hipertenso e com frequência cardíaca normal. Isto torna a opção (b) também INCORRETA. 80 mg/dia). intermitente ou transitória. e a nitroglicerina venosa (por 24-48 h). Qual é a conduta ideal neste caso? Vamos nos basear nas recomendações do Guidelines do AHA/ACC de 2007 (disponível em nosso site para os interessados no tema. Não é de se estranhar que os grandes trials tenham demonstrado um importante benefício clínico da chamada “terapia antitrombótica agressiva”. nos diabéticos. evitando que este progrida para um trombo oclusivo (com suas drásticas conseqüências). já que seu benefício é tempo-dependente. certamente houve elevação da troponina cardíaca (TnI ou TnT). somente um foi aprovado para o tratamento da SCA sem elevação do ST . Estas drogas estão indicadas na SCA e devem ser iniciadas na fase hospitalar (especialmente a atorvastatina.Beta-bloqueadores 2. Os nitratos. Os bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem) são drogas de segunda linha.Clopidogrel 4.) são contra-indicados na SCA sem elevação de ST. provocando isquemia miocárdica aguda ou subaguda intermitente. o paciente encontrase assintomático.a bivalirudina. Não há dúvidas. o primeiro inibindo a formação do tromboxane A2 e o segundo inibindo a agregação plaquetária induzida pelo ADP. Este marcador é o mais específico para o diagnóstico do IAM e começa a elevar-se após 2-6 h do início dos sintomas. pois não há evidências de que seu benefício seja maior quando iniciadas nas primeiras horas ou dias. tornam-se INCORRETAS as opções (a). são utilizados basicamente para o controle dos sintomas anginosos (lembre-se que o nosso paciente está assintomático). reservados para os casos de contra-indicação formal aos beta-BQ ou na angina refratária. A aspirina (AAS) é iniciada na dose de 162-325 mg Copyright © 2009 by Medicina1 .). quatro fármacos estão SEMPRE indicadas na SCA sem elevação do ST. o clopidogrel e a heparina precisam ser introduzidos o mais rapidamente possível. No momento. (c) e (d). Lembre-se que na SCA sem elevação de ST a fisiopatologia típica é a formação recente de um trombo coronariano não-oclusivo. Na abordagem terapêutica inicial..

mesmo que leves. Além disso. Os parâmetros ventilatórios são: volume-corrente de 600 mL. Depois da publicação do estudo COMMIT (2005). alcalose respiratória secundária. e) Distúrbio misto compensado.sempre por infusão venosa contínua. acidose respiratória primária. Contudo.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . bicarbonato 10. pCO2 15. b) Distúrbio misto não compensado. 75 . A preferência acaba sendo para a enoxiparina. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . devido aos resultados do estudo ESSENCE (1999). ou naqueles que serão submetidos à “estratégia invasiva precoce” (coronariografia + revascularização entre 4-48 h da admissão). manutenção: 0. Em nosso meio. PEEP 10. omeprazol) deve ser associado como preventivo. naqueles que necessitam de angioplastia de emergência (ex. manutenção: 12 U/kg/h IV por 2-5 dias]. alcalose respiratória secundária. GABARITO OFICIAL: (e). o clopidorgel deve ser mantido obrigatoriamente por pelo menos 1 ano. O clopidogrel é iniciado com 300 mg (dose de ataque) e mantido a 75 mg/dia por 30 dias (alguns autores recomendam 1 ano).Todos os direitos reservados. na presença de qualquer sinal de insuficiência ventricular esquerda. as recomendações favorecem o uso oral de beta-BQ na fase aguda da SCA. Acidose metabólica primária.5 mg SC 1x/dia por até 8 dias].UNIFESP 56) Paciente está internada na unidade de terapia intensiva por choque séptico de foco pulmonar.(mastigar e engolir) e mantida na dose de 75-162 mg/dia indefinidamente. alcalose respiratória primária.30. A gasometria arterial evidenciou pH 7. eptifibatide ou abciximab .1 mg/kg IV. Nota: Em pacientes com critérios admissionais de alto risco. a enoxiparina e a heparina não-fracionada são os antitrombínicos mais usados e disponíveis nos hospitais. instabilidade hemodinâmica) a heparina não-fracionada é a melhor escolha. pode ser indicada a “tripla terapia antiplaquetária” (aspirina + clopidogrel + inibidor da glicoproteína IIb-IIIa) ou substituir o clopidorgel pelo inibidor da glicoproteína IIb-IIIa. (3) Fondaparinux [2. alcalose respiratória secundária. Esta última classe de drogas é representada por três fármacos: torifiban. O abciximab é restrito aos casos pré-angioplastia. Acidemia com acidose metabólica primária. (4) Bivalirudina [ataque: 0. A indicação do clopidogrel torna-se ainda mais contundente quando o paciente se submete à angioplastia coronariana com stent e. c) Distúrbio simples não compensado. pressão de suporte de 10. devido ao risco de descompensação cardíaca associada aos beta-BQs venosos. ou seja. Beta-bloqueadores: São indicados com base em alguns estudos que demonstraram a redução na mortalidade e pelos seus efeitos na redução do consumo miocárdico de oxigênio. freqüência respiratória 24. pO2 90. existem quatro opções aceitáveis de anticoagulação na SCA sem elevação do ST: (1) Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina) [1 mg/kg SC 12/12 h por até 8 dias]. d) Distúrbio simples compensado. Se houver histórico de hemorragia digestiva. Apresenta-se hipotensa.25 mg/kg/h IV por 3 dias]. no controle da taquicardia e da hipertensão e na prevenção de arritmias ventriculares. (2) Heparina não-fracionada [ataque: 60 U/kg IV. se o stent for do tipo farmacológico. FiO2 50%. Atualmente. está intubada e em ventilação mecânica. as restrições e contra-indicações aumentaram: os beta-BQ são contra-indicados nos pacientes em Killip > I. satO2 90%. Acidemia com acidose metabólica primária. Quais são os distúrbios do equilíbrio ácido-básico que este paciente apresenta? a) Distúrbio misto não compensado. um inibidor da bomba de prótons (ex. apesar da hidratação vigorosa e do uso de droga vasoativa. Copyright © 2009 by Medicina1 . Acidose metabólica primária. Antitrombínicos: São anticoagulantes que bloqueiam direta ou indiretamente a ação da trombina. Acidemia com acidose metabólica primária.

O que temos? Um pH baixo (< 7.35).45 (média: 7. mas não evita a queda do pH na acidose metabólica. seja pelo aumento dos níveis de CO2 (acidose respiratória). pois a máquina só é capaz de mensurar o pH. Ou seja. O distúrbio ácido-básico dito primário é aquele que provocou as alterações Copyright © 2009 by Medicina1 . - Analise a gasometria do nosso paciente: pH = 7. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 elevado = alcalose metabólica.Todos os direitos reservados. seja por redução dos níveis de HCO3 (acidose metabólica). HCO3 = 10 mEq/L. Perceba que a resposta “compensatória” de uma acidose metabólica primária é uma alcalose respiratória secundária. É só utilizar a fórmula: PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. Para entender a definição de acidose e alcalose. o distúrbio mais importante é a ACIDOSE METABÓLICA. Na acidose metabólica. Se você observa a gasometria e identifica um pH baixo e um HCO3 baixo. De fato. [não tem jeito: você tem que memorizar esta fórmula!]. PCO2 baixa = alcalose respiratória. VÍNCULO CEREBRAL: HCO3 baixo = acidose metabólica.. o distúrbio é uma acidose respiratória. o centro respiratório é ativado pela acidemia. Pelo “vínculo cerebral”. e quando o pH arterial está > 7. temos uma acidemia. Alcalose é um distúrbio que provoca uma tendência à alcalemia (aumento do pH sanguíneo). é importante conhecermos a relação do pH sanguíneo com os níveis de CO2 (que representa o “ácido”) e de HCO3 ..35. A observação clínica e os estudos experimentais constataram que a resposta compensatória da acidose metabólica primária é previsível. A “compensação” nunca é completa . o primeiro passo é memorizar (para nunca mais esquecer) os valores normais do sangue arterial: pH: 7.35-7. promovendo hiperventilação (respiração de Kussmaul) e reduzindo a PCO2 (hipocapnia). sabendo o nível de HCO3 . O objetivo é evitar grandes oscilações da relação HCO3-/pCO2. pela fórmula. podemos calcular a PCO2 “compensatória” do paciente.1 + log [HCO3 /(0. Como o pH está baixo (acidemia). o pCO2 e o pO2. o próprio aparelho de gasometria utiliza esta relação para calcular o bicarbonato. o distúrbio é com certeza uma acidose metabólica. A primeira conclusão. portanto. isto não ajudou muito na escolha da opção correta.5) + 8] + 2 mmHg. Acidose é um distúrbio que provoca uma tendência à acidemia (queda do pH sanguíneo). o pH é diretamente proporcional à relação HCO3 /pCO2.. temos uma acidose metabólica (HCO3 baixo) e uma alcalose respiratória (PCO2 baixa). o HCO3 é calculado automaticamente pela fórmula de Henderson-Hasselbalch: pH = 6. seja por aumento dos níveis de HCO3 (alcalose metabólica).45. seja pela queda dos níveis de CO2 (alcalose respiratória). que representa a relação base/ácido.30.Comentário: Para diagnosticar os distúrbios gasométricos do equilíbrio ácido-básico..ela apenas previne uma queda absurda do pH. PCO2 elevada = acidose respiratória. o distúrbio é uma alcalose respiratória. é que o paciente do enunciado tem uma acidemia. o distúrbio é com certeza uma alcalose metabólica. Mas se o pH estiver baixo e a PCO2 elevada.40) PCO2: 35-45 mmHg (média: 40 mmHg) HCO3: 22-26 mEq/L (média: 24 mEq/L) Quando o pH arterial encontra-se < 7.03 x pCO2)]. Na verdade. PCO2 = 15 mmHg. Através do pH e do pCO2. É exatamente deste conceito que vem a definição de acidose e alcalose. um HCO3 baixo (< 22 mEq/L) e uma PCO2 baixa (< 35 mmHg). ou bicarbonato (que representa a base). por exemplo. Repare que. Se você identifica na gasometria um pH alto e um HCO3 alto. - - 76 . estamos diante de uma alcalemia. Mas se o pH estiver alto e a PCO2 baixa. Mas como explicar a alcalose respiratória associada? O nosso organismo tem a capacidade de “compensar” parcialmente os distúrbios ácido-básicos primários (acidoses ou alcaloses).

Ah! Então. visando um pH > 7.200. Ao exame físico: bom estado geral. sem nódulo palpável.. isto é. tireóide aumentada 3 vezes. Por outro lado. Em outras palavras: ele tem um distúrbio misto!! Na verdade. Hemoglobina 11.Acidose metabólica . A resposta é não! Vamos ver por quê. descorada +/4+. neste caso.15. o nosso paciente tem uma acidose metabólica primária junto com uma alcalose respiratória secundária? Este é o “X” da questão. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . por isso.neste caso. aumento do número de evacuações e perda de peso. é tratar agressivamente o choque séptico e reduzir o volume corrente do ventilador..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .7 a 1. Comentário: Não há dúvidas quanto à presença de tireotoxicose nesta paciente. radioterapia e betabloqueador.UNIFESP 57) Mulher. No caso. metimazol e betabloqueador.. Fazendo o cálculo: PCO2 esperada = 23 + 2 mmHg.. com HCO3 = 10 mEq/L. o distúrbio ácido-básico dito secundário é simplesmente a resposta “compensatória” esperada.5). Tem hiperemia conjuntival. isolada.5 a 4. Cintilografia de tireóide com captação difusamente aumentada. freqüência cardiaca de 116 bpm e PA 135 x 85 mmHg.2 g%.. a alcalose respiratória não é secundária (lembre-se: “secundária” = “compensatória”). e) Bócio multinodular tóxico. o bicarbonato de sódio poderia ser feito na dose de 50 mEq (50 mL). c) Doença de Graves.gasométricas. Se o distúrbio é misto. O termo “tireotoxicose” refere-se à síndrome clínica provocada pelo excesso de hormônios tireoideanos na Copyright © 2009 by Medicina1 . IV. A conduta.03 µU/L (VN: 0. Concluindo: São dois distúrbios primários: . Exames laboratoriais: TSH < 0.Todos os direitos reservados. Tremor de extremidades presente. edema e retração de pálpebras. mas também primária. Ficou claro que a resposta da questão só pode ser a opção (a)! Para complementar: Quais são as causas deste distúrbio misto? A acidose metabólica provavelmente está sendo causada pelo choque séptico (acidose lática) e a alcalose respiratória provavelmente deve-se à hiperventilação iatrogênica (volume corrente alto no ventilador mecânico) e à taquipnéia do paciente (relacionada à doença pulmonar). por definição. Qual seria a PCO2 “compensatória” esperada? É só usar a fórmula acima (que você acabou de memorizar): PCO2 esperada = [(HCO3 x 1. a acidose metabólica é mais grave do que a alcalose respiratória. Veja agora as opções. pois o seu pH não está normal. lento.000.. com 30 anos de idade. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta neste momento? a) Doença de Graves. VÍNCULO CEREBRAL: distúrbio ácido-básico secundário = resposta “compensatória”. irritabilidade. a sua PCO2 é de 15 mmHg. o pH está baixo e temos acidemia. plaquetas 180. metimazol e radioterapia. No entanto.2 ng/dl (VN: 0. leucócitos 6. Como a PCO2 está bem abaixo do esperado. Não há indicação de se administrar bicarbonato de sódio na acidose lática.Alcalose respiratória. um distúrbio misto nãocompensado. Ausculta cardíaca normal.5) + 8] + 2 mmHg. Isto significa que a PCO2 do paciente deveria estar entre 21-25 mmHg. insônia. radioterapia e betabloqueador. d) Bócio multinodular tóxico. T4 livre 4. Qual a razão desta discrepância? Só há uma explicação: o seu distúrbio ácido-básico não é puro . b) Doença de Graves.10) . a não ser que o pH esteja baixíssimo (< 7. Lembre-se que o nosso paciente tem uma acidose metabólica. há 2 meses apresenta quadro de palpitações. o responsável pela alteração do pH. metimazol e betabloqueador. - 77 . existem DOIS distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico. GABARITO OFICIAL: (a).5).não se trata de uma acidose metabólica simples.

pois inibem a síntese de hormônios tireoideanos pela glândula. atenolol.. existem dados do enunciado suficientes para confirmar este diagnóstico: . Mas se a pergunta se referisse à conduta definitiva (curativa) da doença de Graves. Os exemplos clássicos são a doença de Graves (hipertireoidismo autoimune) e o bócio mutinodular tóxico (BMT). Qual seria a causa mais provável de tireotoxicose nesta paciente? Sem dúvida.tireotoxicose por T3).: raramente. A tionamida preferida pelos endocrinologistas é o metimazol. Qual é a conduta inicial na doença de Graves? Cuidado: A pergunta refere-se à conduta INICIAL. sendo as mais comuns: (1) doença de Graves. que costuma ocorrer após 4-6 semanas de tratamento com a tionamida. tremor. hiperdefecação. liberando na corrente sanguínea os hormônios previamente estocados nos folículos (por isso.Tireotoxicose por hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes deve-se à “hiperfunção da glândula tireóide”. eliminamos as opções (d) e (e)..Tireotoxicose sem hipertireoidismo: O excesso de hormônios circulantes não está relacionada à hiperfunção glandular.. 78 . A confirmação de tireotoxicose é feita pela dosagem hormonal: T4 livre elevado + TSH suprimido (obs. repectivamente. metoprolol) são usados para alívio imediato dos sintomas hiperadrenérgicos da tireotoxicose. anemia. sendo a levotiroxina (T4) um dos componentes da fórmula. o bócio é nodular (ao invés de difuso) e a captação do radio-iodo é heterogênea. a doença de Graves! Além de ser a causa mais comum de tirotoxicose (80% de todos os casos!). iniciado na dose de 10-30 mg/dia e reduzida para 5-10 mg/dia após atingir-se o estado Copyright © 2009 by Medicina1 .corrente sanguínea. ao bloquearem a tireoperoxidase enzima necessária para adicionar o iodo aos resíduos de tirosina da tireoglobulina.. sendo muito rara em jovens. Por que não bócio multinodular tóxico (BMT)? Em primeiro lugar. revelando focos de hipercaptação alternados com focos de hipocaptação.Hipercaptação difusa do radio-iodo. etapa fundamental na síntese de T3 e T4. Existem diversas causas de tireotoxicose. que sintetiza hormônios de forma exagerada.Sinais de oftalmopatia (ausente nas demais causas de tireotoxicose). . Os beta-bloqueadores (propranolol. como palpitações. Ah! Então podemos eliminar as opções (a) e (b).. encontramos T4 livre normal e T3 elevado . . As tionamidas (propiltiuracil ou metimazol) são utilizadas (em combinação com os beta-BQ). perda ponderal. insônia...Bócio difuso (não-nodular).. Os beta-BQs devem ser mantidos pelo menos até a normalização do T4 livre (eutireoidismo). (releia a última frase do enunciado: “Qual a hipótese diagnóstica e a conduta NESTE MOMENTO?). reverter o hipertireoidismo. Portanto. A conduta inicial é sempre a terapia medicamentosa. esta doença costuma aparecer após os 50 anos de idade. taquicardia e tremores. este paciente. este tipo de tireotoxicose é sempre auto-limitado). Ou seja. isto é. A tireotoxicose factícia deve-se ao uso inapropriado de “cápsulas de emagrecimento”. (3) tireoidites autoimunes. Nas tireoidites autoimunes. Os sinais e sintomas são exatamente aqueles que você leu no enunciado: palpitações. (2) bócio multinodular tóxico. A dose é ajustada para manter a frequência cardíaca < 90 bpm. Podemos agrupá-las da seguinte maneira: . Estes objetivos são alcançados. a tireotoxicose é provocada pela destruição da glândula tireóide. o BMT não cursa com oftalmopatia.. (4) tireotoxicose factícia (cápsulas de emagrecimento contendo levotiroxina). Sobrou apenas a opção (c). a resposta seria a “radioterapia” (ablação com radio-iodo). pela administração de um beta-bloqueador e de uma tionamida (propiltiuracil ou metimazol). irritabilidade. tem tireotoxicose. taquicardia. de fato.Todos os direitos reservados. Além disso. .. tendo como objetivos básicos (1) o controle dos sintomas de tireotoxicose e (2) a redução da síntese de hormônios tireoideanos pela glândula tireóide.

o sucesso deste método depende de uma captação adequada do radio-oodo pelas células da tireóide]. A etiologia. A radioterapia (ablação tireoideana por radio-iodo) é usada como terapia definitiva (curativa) da doença de Graves pela maioria dos endocrinologistas. para prevenir a de “tireotoxicose pós-radioterapia” . definido por um T4 livre normal (OBS: o TSH pode demorar semanas ou meses para se normalizar. tosse ou dispnéia e dor no local da massa. (3) menor tempo de suspensão pré-terapia com radioablação.eutireoideano (em 4-6 semanas). agranulocitose.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Restante do exame físico normal.Todos os direitos reservados. (2) menor risco de efeitos adversos graves (ex.em decorrência da súbita liberação de hormônios estocados pela glândula “recém-destruída” . massa cervical anterior direita. emagrecimento. hepatite fulminante). normalmente após 4-6 semanas. devido ao seu efeito mais duradouro no bloqueio da captação do radio-iodo. Lembre-se que o enunciado da questão não pergunta sobre a conduta definitiva.UNIFESP 58) Homem. o PTU precisa ser suspenso várias semanas antes. exceto pelo aumento da amígdala direita (cerca de 4 vezes maior do que a esquerda). toxoplasmose e citomegalovirose serão realizadas. sendo as três mais encontradas: (1) linfomas (Hodgkin ou não-Hodgkin). As vantagens do metimazol sobre o propiltiuracil (PTU) são inúmeras: (1) posologia mais adequada. Por este motivo. na maioria das vezes. c) Carcinoma de cabeça e pescoço com sítio primário desconhecido e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células epiteliais neoplásicas. até que o estado eutiroideano (T4 livre normal) seja alcançado. (2) carcinomas escamoso de cabeça e pescoço com disseminação linfática. b) Tuberculose ganglionar e o diagnóstico será feito a partir da biópsia do linfonodo. GABARITO OFICIAL: (c). mal delimitada. mesmo após o estado eutiroideano. d) Doença linfoproliferativa e a próxima etapa é biópsia da massa ou da amígdala direita.Linfoma (= neoplasia linfoproliferativa) 2. Contudo.Carcinoma de amídgala (cabeça e pescoço) com disseminação linfática cervical. que deve ser a terapia medicamentosa (beta-BQ + metimazol). e) Linfoma de Hodgkin e a próxima etapa é realizar a punção aspirativa por agulha fina para detecção de células de Reed-Stemberg. tipo mono-like. as tionamidas devem ser suspensas algum tempo antes da aplicação radio-iodo. por via oral (cápsula ou solução). na dose entre 5-15 mCi. com 35 anos de idade. Porém. quando a massa cervical vem acompanhada de aumento da amígdala ipsilateral. é uma neoplasia maligna. e (3) carcinoma folicular de tireóide.. 79 . portanto. consistência endurecida. Copyright © 2009 by Medicina1 .o paciente deve tomar os medicamentos (beta-BQ + tionamida) antes da aplicação do 131I. Podemos afirmar que a principal hipótese diagnóstica é de: a) Doença infecciosa. Enquanto o metimazol pode ser suspenso apenas 3 dias antes da aplicação. procura atendimento médico por apresentar aumento progressivo da região cervical à direita. reduzindo o efeito curativo da ablação tireoideana com radio-iodo [afinal. Sorologias para mononucleose. A localização cervical anterior (direita ou esquerda) é compatível com qualquer uma das neoplasias supracitadas. Explicando o item (3): As tionamidas inibem a captação de iodo pela tireóide.. Nega febre. mas sim sobre a conduta inicial. aderida a planos profundos. com cerca de 8 centímetros no seu maior diâmetro. Ao exame. o TSH sérico não serve para monitorar a resposta terapêutica!). Comentário: Uma massa cervical lateral quase sempre origina-se de adenomegalia. Utiliza-se geralmente uma aplicação única 131 I. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . há 30 dias. duas hipóteses predominam: 1. geralmente constituída de vários linfonodos aumentados e coalescentes.

Copyright © 2009 by Medicina1 . A punção aspirativa por agulha fina só é indicada na avaliação de recidiva de um tumor previamente diagnosticado e tratado. a punção aspirativa não é o método mais indicado. GABARITO OFICIAL: (d). e) Dispnéia. Esta recomendação é sustentada pelo fato de existerem raros casos de linfoma de linfonodos cervicais e amigdalite ipsilateral reativa (com ausência de células neoplásicas na biópsia da amígdala). tosse.. c) Hipoxemia e alterações na radiografia de tórax são alterações pouco encontradas. pois a arquiterura histopatológica é importante para a classificação correta da neoplasia. podem confirmar precisamente o diagnóstico e orientar a estratégia terapêutica mais adequada. A idade do paciente (35 anos) e a ausência de erosões ou ulcerações na amígdala aumentada são dados que sugerem mais o diagnóstico de linfoma do que de carcinoma tonsilar (câncer de cabeça e pescoço). Quanto às suas características e tratamento. Este último predomina em pacientes com mais de 50 anos. Por outro lado. b) É manifestação fortemente associada à embolia gasosa. 3.UNIFESP 59) A síndrome torácica aguda é manifestação que ocorre em 30% dos indivíduos com anemia falciforme. especialmente quando se trata dos linfomas (já que existem mais de 30 tipos histológicos possíveis). Somente com estes conceitos apresentados. da arquitetura histológica (nodular x difusa) e. podemos afirmar que: a) O índice da mortalidade associado a esta manifestação é de 50%. a biópsia da massa cervical continua sendo obrigatória. 4. No segundo caso.Linfonodos com aumento progressivo em mais de 2 semanas e menos de 2 anos.Linfonodomegalia supraclavicular.Linfonodos com diâmetro > 2 cm. não podemos sugerir o tipo histológico do suposto linfoma que este paciente apresenta. ou quando a lesão localiza-se numa área de difícil acesso para a biópsia. a análise da morfologia celular (grandes células x pequenas células). Nota: A biópsia da amígdala aumentada pode ajudar no diagnóstico e no estadiamento da neoplasia. A massa linfonodal do nosso paciente se encaixa em quase todas estas indicações. Ou seja. geralmente com histórico de tabagismo e etilismo (os fatores de risco mais importantes). Isto reforça a opção (d) como opção correta. 2. pois é a única que relaciona a hipótese de neoplasia com a indicação de biópsia..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . provavelmente o diagnóstico é um câncer de cabeça e pescoço (cavidade oral. Como nenhum desses é o caso do nosso paciente. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . da imunohistoquímica direcionada.Linfonodomegalia de consistência endurecida e/ou aderência a planos profundos.Todos os direitos reservados.. dor torácica e febre são sintomas freqüentes. d) A indicação de transfusão de concentrado de glóbulos vermelhos é controversa. incluindo uma panendoscopia (laringoscopia indireta.. orofaringe ou nasofaringe) e o próximo passo é encaminhar o paciente para avaliação especializada. pelos dados clínicos. traqueobroncoscopia e esofagoscopia). já podemos escolher a opção CORRETA . Para finalizar: As indicações de biópsia de linfonodos aumentados na prática médica são: 1.. Contudo.A abordagem diagnóstica inicial recomendada é a biópsia excisional (ao invés da punção aspirativa) da massa.. indolores.a opção (d). massas cervicais em adultos jovens favorecem o diagnóstico de linfoma de Hodgkin. principalmente. 80 . Os linfomas não-Hodgkin acometem mais as amígdalas (ou outras estruturas do “anel de Waldeyer”) do que os linfomas de Hodgkin. mas sim a biópsia excicional. O resultado da biópsia pode revelar linfoma ou carcinoma escamoso. Se a histologia revelar linfoma.

infarto pulmonar e/ou embolia gasosa. esta complicação compete com a sepse pelas causas de óbito. Na STA. O seu mecanismo é o deslocamento de fragmentos de gordura da medula óssea após uma crise vaso-oclusiva periférica (que precede a STA em até 50% dos casos.5 C . semelhante à utilizada para plasmaférese.. É claro que estas três entidades podem se combinar. enquanto que a transfusão simples está sempre indicada. reduzindo a proporção de hemácias anormais (com HbS) no sangue do paciente..Todos os direitos reservados. unilaterais ou bilaterais. O número de bolsas é o necessário para retornar a hemoglobina e o hematócrito para valores próximos ao normal (11 g/dL e 30%. Entre elas. nas crianças. Radiograficamente.Hipoxemia . Opção (d) INCORRETA . que atua como fator precipitante ou agravante do distúrbio respiratório. Clinicamente. Nota: Não devemos confundir a hemotransfusão simples de hemácias com a exsanguíneotransfusão (eritrocitoferese). O objetivo da transfusão é a reposição de hemácias contendo hemoglobina normal (HbA). Em pelo menos 60% dos casos.Febre > 38. a síndrome é precipitada ou agravada por infecção.A hemotransfusão com concentrados de hemácia está sempre indicada no tratamento da STA e reduz em até 40% a sua mortalidade. a taxa de morbidade crônica não é pequena .A letalidade de STA é aproximadamente 2% em crianças e 5% em adultos.As alterações na radiografia de tórax fazem parte da definição clínica da STA e caracterizam-se por opacidades alveolares ou mistas focais ou multi-focais. taquipnéia. A hipoxemia (SaO2 < 92%) é bastante comum na STA e atua como fator perpetuante da síndrome. Opção (b) INCORRETA . acometendo um ou mais segmentos de um ou ambos os pulmões. associada a pelo menos um dos abaixo: . em adultos). Aliás. seguida pelo infarto pulmonar (por trombose in situ) e depois pela embolia gasosa. ocorrendo mais frequentemente em crianças e adolescentes (embora possa acometer qualquer faixa etária). Isto pode ser feito manualmente (flebotomias seguidas de hemotransfusões) ou através de uma máquina de aférese.Dispnéia. O mecanismo principal é uma crise vaso-oclusiva da microcirculação pulmonar. já que a hemoglobina S sofre imediata polimerização quando desoxigenada. Copyright © 2009 by Medicina1 .Opacidade pulmonar não-atelectásica na radiografia de tórax (de extensão pelo menos segmentar). a STA é a única crise vasooclusiva para a qual a hemotransfusão tem indicação precisa e indubitável. O derrame pleural exsudativo (geralmente leve) é observado em 10-20% dos casos. Opção (c) INCORRETA .Comentário: A “síndrome torácica aguda” (STA) é a causa mais comum de morte em adultos portadores de anemia falciforme.Como já mencionado. tosse seca e/ou sibilância. Vamos analisar cada opção.múltiplos episódios de STA aumentam o risco de hipertensão arterial pulmonar crônica. na qual uma parte do sangue do paciente é trocado por sangue novo. Sinais de embolia gasosa (macrófagos espumosos no lavado BA) estão presentes em cerca de 10% dos casos. Além disso. 81 . a exsanguíneotransfusão é indicada somente nos casos refratários ou muito graves (hipoxemia refratária). a mais comum é a infecção pulmonar (pneumonia). A STA é considerada uma emergência clínica e todos os pacientes devem ser hospitalizados e tratados agressivamente. a STA é definida pelos seguintes critérios: . Estes percentuais não devem ser considerados baixos. estas alterações são idênticas às imagens de uma pneumonia. A incidência desta complicação é de cerca de 30% dos portadores de anemia falciforme.Dor torácica o . respectivamente). Opção (a) INCORRETA . pelo menos 60% dos pacientes com STA apresenta uma complicação associada.

e) Deficiência de fator VII da coagulação. GB = 5. monócitos = 7%). Os hematomas são coleções profundas de sangue (“tumores de sangue”) que se formam no tecido subcutâneo. nos músculos esqueléticos ou em órgãos internos. dor torácica e febre. b) Doença de von Willebrand adquirida.80). Na investigação laboratorial inicial 3 3 apresentou os seguintes exames: Hb = 10.00 e tempo do sangramento pelo método de Duke normal (2 minutos).UNIFESP 60) Paciente feminina. tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado (relação = 3. (3) hidratação cuidadosa (pelo risco de edema pulmonar). Nega antecedente pessoal de sangramento.5 x 10 /mm (bastonete = 1%. Copyright © 2009 by Medicina1 . segmentados = 52%. e (7) ventilação mecânica invasiva nos casos mais graves. com 66 anos de idade. basófilos = 0%. se necessário. 82 . Opção (e) CORRETA . 9 plaquetas 250 x 10 /L. se necessário.50) e que não foi corrigido após mistura com plasma normal (relação = 2. GABARITO OFICIAL: (e).evitar altas doses).5 g/dL. Qual a principal hipótese diagnóstica diante desse quadro? a) Deficiência de fator XIII da coagulação.Outras medidas terapêuticas (além da hemotransfusão) fundamentais na STA são: (1) oxigenioterapia. mais comuns nos distúrbios plaquetários (hemostasia primária). apresenta-se descorada +/4. HT = 31. (6) máscara de CPAP ou BiPAP.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (5) broncodilatadores inalatórios..Os sintomas dispnéia. foi admitida no Pronto Socorro com história de hematoma em membro inferior direito de início recente espontâneo. tosse.. (2) analgesia venosa (cetorolaco ou opióides . uma história bastante compatível com distúrbio da hemostasia. Razão Normalizada Internacional normal com valor de 1.5%. são usados para seu diagnóstico clínico. com extenso hematoma em membro inferior direito e com o restante do exame físico normal. eosinófilos = 2%. Comentário: De acordo com o relato. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . linfócitos = 38%. (4) antibióticos de amplo espectro (cefalosporina de 3ª + macrolídeo venoso). além de serem extremamente comuns na STA. que são manchas superficiais de hemorragia cutânea.Todos os direitos reservados. c) Inibidor do fator de coagulação. Ao exame físico. Veja a FIGURA. Devem ser diferenciados das equimoses. esta senhora de 66 anos desenvolveu espontaneamente um extenso hematoma no membro inferior direito. d) Trombopatia.

não são observados nas desordens da hemostasia primária (distúrbios plaquetários. pois a nossa paciente possui contagem plaquetária normal. Então. VÍNCULO CEREBRAL: . fator IX. Na doença de von Willebrand . suficiente para alargar o PTTa. hemofilias) ou adquiridas (ex. Esta combinação de dados sugere uma coagulopatia que afeta a “via intrínseca” da coagulação. mesmo nos distúrbios da coagulação.Tempo de protrombina (TP ou TAP) .000/mcL (100-400 x 10 /L).a desordem hemostática hereditária mais comum . gengivorragia. cirrose hepática com hipertensão porta). a depleção do fator VIII é moderada. mas insuficiente para produzir sinais clínicos de coagulopatia . Este último é capaz de deflagrar a “via intrínseca” no tubo de ensaio (PTTa). O tempo de sangramento (TS) está alargado devido à disfunção da hemostasia primária. Na maioria das formas de doença de vWB.PTTa: mede a via intrínseca e a via comum. afinal.TAP: mede a via extrínseca e a via comum. Portanto. uma maneira de corrigir o resultado de acordo com o kit mundial padrão (já que os kits para realização do TAP diferem significativamente entre si). Os mais importantes são: 9 1. você pode ver a sigla INR ou a sigla RNI (Razão Normatizada Internacional) .normal: 100. já que algumas coagulopatias associam-se frequentemente à plaquetopenia (ex. insuficiência hepática). que podem ser hereditárias (ex. mas não no organismo. está claro que a nossa paciente tem uma coagulopatia da via intrínseca! Os fatores da via intrínseca são: fator VIII. Vale ressaltar que. a doença manifesta-se geralmente com características de um distúrbio de hemostasia primária (sangramento pós-extração dentária. o fator VIII é depurado mais rapidamente do plasma.são a mesma coisa.Tempo de sangramento (TS) .normal: relação paciente/controle < 1..Contagem de plaquetas . CIVD. Por outro lado. é importante obter-se a contagem plaquetária. 2. Observe que o primeiro encontra-se prolongado (relação paciente/controle = 3. . Não é difícil concluir a seguinte relação: . esta relação é obtida pelo cálculo do INR (International Normatized Ratio). IX e XI.normal: INR < 1. CIVD.PTTa alargado + TAP normal = problemas na via intrínseca.50.00). . doença de von Willebrand).encontramos uma combinação peculiar: TS alargado + PTTa alargado. Estas desordens estão afastadas. na deficiência deste último. analisemos o PTTa e o TAP da paciente. para concluirmos o diagnóstico exato da nossa paciente. O PTTa alarga-se por haver depleção associada do fator VIII. as hemorragias só ocorrem na depleção (ou inativação) dos fatores VIII. Os dois últimos tempos medem a coagulação (hemostasia secundária) e o resultado do exame deve ser registrado como a relação entre o “tempo do paciente” (em segundos) e o “tempo controle” (em segundos)..Os hematomas espotâneos são bastante sugestivos das desordens da coagulação (coagulopatias). hematúria). pois o fator de vWB é fundamental para a adesão plaquetária. Curiosamente. Copyright © 2009 by Medicina1 .000-400. Muito bem. Uma relação de até 1.50 é considerada normal.normal: até 7 min (método de Dukes). fator XI e fator XII.. 3.Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTTa) .50.. já que o mesmo circula ligado ao fator de vWB e. Perceba que no caso do TAP. 83 . 4. Na prova.Todos os direitos reservados. mas não do fator XII. .PTTa normal + TAP alargado = problemas na via extrínseca. precisamos analisar os seus exames complementares que avaliam a hemostasia. com TAP e contagem plaquetária normais.por isso.PTTa alargado + TAP alargado = problemas na via comum. No entanto.50) e o segundo encontra-se normal (RNI = 1. qual é a coagulopatia desta paciente? Para responder esta pergunta.

Mais raramente. O segundo motivo encontra-se no enunciado da questão . ele é ativado pela trombina. apresentando geralmente um curso clínico auto-limitado. o inibidor “culpado” é um anticorpo anti-fator IX. para a coagulação. O que são estes inibidores. Felizmente. No caso da nossa paciente. A rara deficiência hereditária de fator XI provoca uma diátese hemorrágica branda. na maioria das vezes. manifestam-se inicialmente aos 66 anos de idade. anti-fator V etc. nos seres vivos. O fator XI é apenas um amplificador da coagulação . protrombina. São elas: . existem opções terapêuticas eficazes (embora nem sempre disponíveis). fator V. V. 84 . Primeiro por que dificilmente as hemofilias.Concentrado de fator VIII recombinante (a quantidade do fator resposto excede à do inibidor circulante) Copyright © 2009 by Medicina1 . como vimos. o problema certamente está no fator VIII ou no fator IX. pois o fator “reposto” também sofre ação deste inibidor. Apesar de possuir todos os fatores da coagulação. fator VIII).um pequeno detalhe que faz toda a diferença: O alargamento do PTTa NÃO foi corrigido pela mistura do plasma do paciente com plasma humano normal!! O único diagnóstico compatível com este achado. e o fator XII é totalmente desnecessário para a coagulação (exceto “in vitro”. inibindo completamente a sua ação. o fator VIIa inicia a ativação da via comum (fator X. crioprecipitado e concentrado de plaquetas. tem uma coagulopatia da via intrínseca. sendo mais comum em mulheres idosas ou em puérperas (sendo causa importante de hemorragia pós-parto). e da onde eles se originam? Os inibidores circulantes de fator da coagulação são. pois este fator tem um efeito adjuvante. mas é logo bloqueado por um inibidor endógeno. os fatores essenciais para a coagulação são os seguintes: (1) o fator VII da via extrínseca. pois o o plasma adicionado repõe o fator depletado. a adição de plasma humano normal sempre corrige o alargamento do PTTa. a “síndrome do inibidor de fator da coagulação” é uma DOENÇA AUTO-IMUNE. fibrinogênio).no organismo. a coagulação é inicializada sempre pela “via extrínseca”. os pesquisadores descobriram que. Tratamento: As hemorragias causadas por inibidor de fator da coagulação são extremamente difíceis de serem controladas!! Não há resposta alguma à reposição de plasma fresco congelado. não adianta adicionar plasma humano normal à amostra. felizmente. Seria hemofilia? A resposta é NÃO. uma desordem às vezes denominada “hemofilia adquirida”. Na verdade. se o problema é um INIBIDOR de fator da coagulação. a deficiência dos fators VIII ou IX cursam com diáteses hemorrágicas graves . fibrinogênio). Em 50% dos casos é idiopática. Raciocine: se o problema é uma DEFICIÊNCIA de fator da coagulação (como nas hemofilias). auto-anticorpos que reagem contra um determinado fator. e (3) todos os fatores da via comum (fator X. já que seus fatores também são inativados pelo autoanticorpo inibidor do paciente. o distúrbio vem associado a outra doença auto-imune (lúpus. (2) os fatores VIII e IX da via intrínseca. OBS: O fator XI da via intrínseca é apenas um adjuvante. O diagnóstico.Desmopressina (dDAVP) subcutânea: somente para as hemorragias leves . protrombina. é a “síndrome do inibidor de fator da coagulação”. mas não essencial. os grandes responsáveis pela ativação sustentada da via comum. no exame de PTTa).. o plasma fresco congelado não funciona. Portanto. Uma vez ativado. que são desordens hereditárias.as hemofilias.Recentemente. provavelmente um auto-anticorpo anti-fator VIII .opção (c) CORRETA. diante de uma desordem hemorrágica. O tipo mais comum é o anticorpo anti-fator VIII. seria um “inibidor do fator VIII” (tipo mais comum) ou um “inibidor do fator IX”.Todos os direitos reservados. Nos 50% restantes. com manifestações clínicas que indicam uma diátese hemorrágica moderada a grave. artrite reumatóide). Por isso. o fator VIIa ativa os fatores intermediários da via intrínseca (fator IX.. é a presença no plasma do paciente de um “inibidor de fator da coagulação”. Resumindo: No organismo vivo. A nossa paciente. a uma neoplasia maligna ou reação imunológica à fármacos. através da interação entre o fator tecidual (FT) e o fator VII. presente no plasma do paciente. Antes disso. Por outro lado. portanto.

mais sim o esquema RIPE. A partir e então. o paciente encontra-se 3 estável clinicamente.4% para 6. . o esquema básico anti-TB não é mais o esquema RIP. Nos casos crônicos.000 cópias/mL pela técnica de RT-PCR. ATENÇÃO! Em 2009. adicionando-se o Copyright © 2009 by Medicina1 . e) Zidovudina + lamivudina + efavirenz. A contagem de células CD4 foi de 45 células/mm e a carga viral (CV) = > 55. a terapia imunossupressora está indicada. Comentário: Esta questão explora o conhecimento sobre a terapia anti-retroviral (TARV). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . é hospitalizado por um quadro de tuberculose pulmonar grave. contra o vírus HIV..Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] . c) Zidovudina + lamivudina + indinavir/ritonavir. d) Zidovudina + nevirapina + efavirenz. Quatro semanas após o início da terapia para tuberculose. portanto.1% para 1. O esquema tríplice preferencial (pelo Ministério da Saúde. o Ministério da Saúde publicou uma norma modificando o esquema tuberculostático de primeira linha para o tratamento da tuberculose ativa.Dois fármacos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio [dupla preferida: zidovudina (AZT) + lamivudina (3-TC)] .está vinculada com a questão 62 Um paciente com 28 anos de idade. ou seja. Iniciada terapia com isoniazida. seguindo as recomendações da OMS e baseado em observações recentes do aumento nacional do percentual de resistência ao BK à isonizaida (de 4. Os esquemas anti-retrovirais recomendados para o tratamento da infecção por HIV em fase avançada são compostos por três drogas (terapia tríplice) e são indicados nas seguintes situações: . b) Zidovudina + nevirapina + atazanavir/ritonavir. Um esquema anti-retroviral aceitável seria: a) Zidovudina + lamivudina + lopinavir/ritonavir. não precisam da atividade dos fatores da via intrínseca ou extrínseca. O Protomplex é especialmente eficaz. pois contém os fatores da via comum em estado ativado.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (c).Contagem de linfócitos T-CD4+ < 350 células/mcL. mesmo nos assintomáticos.UNIFESP 61) Questão 61 . ® ® O esquema tríplice alternativo (pelo Ministério da Saúde.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Pacientes sintomáticos (complicações relacionadas à imunodeficiência). 2008) deve ser composto por: .Concentrado do complexo protrombínico ativado (Protomplex ).0%) e à rifampicina (de 1. 85 . em especial os inibidores da protease. 2008) é composto por: .Um fármaco inibidor da protease reforçado com ritonavir [preferido: lopinavir/ritonavir (LPV/r)].4%). geralmente com prednisona 1 mg/kg/dia + ciclofosfamida. em pacientes sob tratamento de tuberculose ativa. rifampicina e pirazinamida e solicitada sorologia anti-HIV que foi positiva.Um fármaco inibidor da transcriptase reversa não-análogo de nucleosídio [preferido: efavirenz (EFV)]. O grande problema nesta situação é a interação farmacológica entre a rifampicina (considerado o principal tuberculostático do esquema anti-TB) com algumas drogas utilizadas na TARV. com hemorragias recidivantes.

Peso > 50 kg: 04 comprimidos por dia . uma isoforma do complexo enzimático do citocromo P450 (CYP) dos hepatócitos. (3) no Brasil.Todos os direitos reservados. Em teoria.600 mg + etambutol 1. Isto não acontece com os “análogos de nucleosídio” e acontece muito pouco com os “não-análogos de nucleosídio”. como o efavirez. bem abaixo do “cut off” de 350 células/mcL. e participa levemente do catabolismo dos inibidores da transcriptase reversa não-análogos de nucleosídio (ex. a endemia de tuberculose está muito longe de ser controlada.. o Ministério da Saúde preferiu manter a rifampicina (ou seja. visando reduzir a incidência da “síndrome de reconstituição imune” (ver comentário da questão seguinte).. a duração da terapia antiTB convencional é de 6 meses. (zidovudina + lamivudina + abacavir). A rifampicina é um potente indutor da CYP3-A4. evitando os inibidores da protease. Voltemos ao nosso paciente. com peso > 50 kg. após 4 semanas (30 dias) de início do tratamento anti-TB.. contendo rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg. (2) a carga bacilar dos nossos tuberculosos é relativamente elevada. 9 meses. Por essas e outras razões.100 mg). sem alterar o esquema da TARV. a recomendação é modificar o esquema anti-TB (trocando-se a rifampicina pela rifabutina). Copyright © 2009 by Medicina1 . Os adultos. lemivudina). Na ausência desta droga. os dados da literatura sugerem que esses esquemas são menos eficazes. o Ministério da Saúde disponibiliza comprimidos “4 em 1”. Por exemplo. Contudo. Por outro lado. enquanto que nos EUA sempre foi de 9 meses. e mais idutores de resistência viral. a recomendação atual recai sobre o esquema tríplice brasileiro clássico: AZT + 3-TC + EFV. efavirenz). Diversos estudos demonstraram que a eficácia do tratamento por 6 meses só está comprovada nos esquemas antiTB contendo rifampicina. entre eles os inibidores da protease. zidovudina. a estratégia recomendada é completamente diferente!! A tuberculose em nosso país apresenta certas diferenças em relação aos EUA: (1) aqui. a recomendação é modificar a terapia anti-retroviral. no Brasil. nos Estados Unidos. Concluindo: a rifampicina reduz drasticamente os níveis séricos dos inibidores da protease. comprometendo seriamente a eficácia da terapia anti-retroviral contendo esta classe de drogas.etambutol na fase intensiva de tratamento (primeiros 2 meses). O momento ideal para iniciar a TARV é extamente este. Vejamos como ficou o novo esquema básico para tuberculose: Primeiros 2 meses (fase intensiva): RIPE Comprimidos de rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg . Então. Entretanto.Peso 36-50 kg: 03 comprimidos por dia . do que aqueles compostos por dois “análogos de nucleosídio” + um “não-análogo de nucleosídio”. a incidência é muito maior e. os esquema tríplice completamente desprovido de interação com a rifampicina seria o de três “análogos de nucleosídio” [ex.Peso 20-35 kg: 02 comprimidos por dia Últimos 4 meses (fase de manutenção): RI Cápsulas de rifampicina 300 mg + isoniazida 200 mg Cápsulas de rifampicina 150 mg + isoniazida 100 mg . (zidovudina + lamivudina + tenofovir)]. o CYP3-A4 não participa da degradação metabólica dos inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio (ex. não mudar radicalmente o esquema anti-TB) e. devem tomar 4 comprimidos por dia nos 2 primeiros meses (dose diária total: rifampicina 600 mg + isoniazida 300 mg + pirazinamida 1.Peso > 50 kg: 02 cápsulas 300/200 por dia . 86 . como resolver o problema da associação da TARV com o esquema anti-TB? Os consensos variam entre os países. para evitar o problema da interação. Esta iso-enzima cataboliza uma série de fármacos. pois sua contagem de linfócitos T-CD4+ é 45 células/mcL. Portanto. o tratamento deve ser mantido por. Muito bem. Ele está recebendo tratamento para tuberculose há 4 semanas e tem indicação de terapia anti-retroviral tríplice.Peso 36-50 kg: 01 cápsula 300/200 + 01 cápsula 150/100 por dia .Peso 20-35 kg: 01 cápsula 150/100 por dia. como sabemos. no mínimo. Visando melhorar a aderência terapêutica..

. Além disso. A principal hipótese diagnóstica e tratamento são: a) Linfoma não-Hodgkin de células B. com consistência elástica.Todos os direitos reservados. Esta síndrome é mais comum nas micobacterioses. mas também por conter apenas um “análogo de nucleosídio” (zidovudina). que documentaram a eficácia e a segurança do efavirenz. Comentário: O quadro clínico apresentado é típico da “síndrome de reconstituição imune” (SRI).UNIFESP 62) Questão 62 . modificar o tratamento anti-tuberculostático. imunológica e clínica. As demais opções estão completamente INCORRETAS. 3 mostravam contagem de CD4 = 200 células/mm e CV = abaixo do limite mínimo de detecção. ao invés de dois. síndrome de Stebens-Johnson). não só pela presença do inibidor da protease (atazanavir).). tuberculosis. GABARITO OFICIAL: (e). tuberculosis. Este esquema é respaldado em estudos farmacocinéticos e clínicos nos co-infectados por HIV e TB.por ser o mais estudado. dose padrão (600 mg/dia). combinado a dois “análogos nucleosídicos”. 87 .está vinculada com a questão 61 Ainda em relação ao paciente anterior. Os exames realizados 4 semanas após a introdução do esquema anti-retroviral. que são totalmente contra-indicados em associação com a rifampicina!! A opção (b) está INCORRETA. principalmente.De acordo com o consenso de 2008 do Ministério da Saúde. Portanto. indicar quimioterapia.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Os principais fatores de risco são: 1. resultando numa reação inflamatória exacerbada. modificar o tratamento anti-tuberculostático. mas também pode ocorrer com outras infecções oportunistas (meningite criptocócica. em decorrência da rápida recuperação da atividade imunológica do paciente. o esquema anti-retroviral de escolha é: DOIS “ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDIO” + EFAVIRENZ. O mesmo vale para a opção (d). pela sua menor eficácia demonstrada em estudos randomizados e pela sua elevada incidência de efeitos adversos moderados a graves (hepatite fulminante. que ocorre em cerca de 30% dos pacientes com SIDA + tuberculose que iniciam a terapia anti-retroviral tríplice (TARV). móveis.é a combinação ZIDOVUDINA (AZT) + LAMIVUDINA (3-TC). O aumento da contagem e a melhora funcional dos linfócitos T CD4+ permite que o sistema imune responda agressivamente aos antígenos microbianos. introduzir ganciclovir. 8 semanas após introdução do esquema anti-retroviral. com dados sobre resposta virológica. Copyright © 2009 by Medicina1 . de nome comercial Biovir®. A SRI manifesta-se geralmente após 2 semanas a 4 meses do início da TARV e caracteriza-se pela exacerbação paradoxal dos sinais e sintomas da infecção oportunista tratada. d) Linfadenite por M.. retinite por CMV.Contagem de linfócitos T-CD4+ < 100 células/mcL (principalmente se < 50/mcL) antes da TARV. o mais barato e o de melhor comodidade posológica . As opções (a) e (c) associam à dupla AZT + 3-TC um inibidor da protease (lopinavir ou indinavir). o paciente passa a apresentar linfadenomegalia generalizada. com gânglios grandes com 4 cm de diâmetro. b) Linfadenite por M. c) Linfadenite por citomegalovírus. para pacientes HIV-positivos que precisam tratar tuberculose ativa. O esquema duplo de “análogos de nucleosídio” de primeira linha . axilares e mediastinais. a) Linfadenite por Mycobacterium avium intracellulare. leucoencefalopatia multifocal progressiva pelo vírus JC etc. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a resposta CORRETA da questão é a opção (e): zidovudina + lamivudina + efavirenz. disponíveis em um só comprimido. manter drogas anti-tubeculostátícas e introduzir corticoterapia. em cadelas cervicais. a nevirapina (da família do efavirenz) não faz parte dos esquemas de TARV atuais.

.000 cópias/mL para a faixa indetectável (< 50 cópias/mL). restrição de sal e caminhadas diárias. as causas mais comuns de cefaléia esporádica nos hipertensos são as mesmas dos não-hipertensos: cefaléia muscular tensional e enxaqueca. refere que seu pai. 4. muitas vezes. A primeira pergunta é: Devemos investigar hipertensão secundária? A resposta é NÃO! Pelos dados clínicos. se os sintomas forem significativos. c) Adicionar 25 mg de hidroclorotiazida ao dia. O início entre 30-55 anos e a história familiar positiva são característicos. faleceu devido a um AVCi aos 60 anos. manter as drogas tuberculostáticas e. Vem fazendo uso de enalapril (20 mg 2x/dia). Na verdade. As manifestações clínicas mais frequentes da SRI micobacteriana são: febre. precisa de exames complementares Copyright © 2009 by Medicina1 .2. d) Administrar 20 mg de nifedipina sub-lingual. hipertenso crônico desde os 47 anos. A cefaléia há 6 h provavelmente não tem relação com a hipertensão e nem sugere. Os bacilos estão presentes nos tecidos infectados. este paciente se encaixa perfeitamente no diagnóstico de hipertensão primária (idiopática). na verdade. à princípio. com 52 anos de idade. 3.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Ao exame físico. aumentou para 200 células/mcL. com história de hipertensão arterial há cinco anos e cefaléia há seis horas. b) Solicitar ultra-sonografia Doppler das artérias renais.a reação inflamatória é desencadeada por seus antígenos! Portanto.Todos os direitos reservados. A terapia anti-retroviral deve ser mantida. a carga viral caiu rapidamente de > 55. mas estão mortos ou inviáveis . Resumindo.Início da TARV ao mesmo tempo que o tratamento anti-microbiano específico. uma afecção extra.são sinônimos. GABARITO OFICIAL: (d). Tem 1. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . em monoterapia com dose média de enalapril e pressão arterial acima do alvo terapêutico (que seria < 140/90 mmHg). hipertenso. não-obeso (IMC = 25). mais de 100 vezes (> 2 log). neste caso específico. responsável por 95% de todos os casos de doença hipertensiva. A linfadenopatia exacerbada representa. além disso. Perceba que o nosso paciente apresenta a maioria dos fatores de risco supracitados: ele tinha uma contagem T-CD4+ inicial de 45 células/mcL que. introduzir um corticóide (prednisona 40-60 mg/dia). O tempo de instalação dos sintomas da suposta SRI também é compatível (8 semanas). apresenta-se hígido e com PA = 152/100 mmHg (sentado).. temos um paciente de 52 anos.UNIFESP 63) Um paciente. Sua irmã de 55 anos também apresenta hipertensão arterial. e) Solicitar metanefrinas em urina de 24 horas. Comentário: Esta questão enfoca dois aspectos ambulatoriais importantes da hipertensão arterial crônica . uma forma hiperreativa de linfadenite pelo Mycobacterium tuberculosis. Seus exames bioquímicos e ECG são normais. A investigação de hipertensão secundária é onerosa e. “linfadenite tuberculosa” e “síndrome de reconstituição imune” são basicamente a mesma coisa .Redução abrupta da carga viral. exceto quando a SRI é muito grave. 88 . com história familiar positiva de hipertensão.o tratamento farmacológico e a avaliação de hipertensão secundária. linfadenopatia com grande aumento dos linfonodos (por vezes contendo coleções purulentas) e agravamento das alterações radiológicas no parênquima pulmonar.Aumento significativo da contagem de linfócitos T-CD4+ (delta > 100/mcL) após a TARV. sem dúvida.78 m de altura e 80 kg de peso. ameaçando a vida do paciente (opção (d) CORRETA). A conduta mais apropriada é: a) Substituir o enalapril por 100 mg do losartan ao dia. após a TARV. A conduta mais apropriada diante deste caso de SRI é.

São elas: 1. ao longo de 1-2 Copyright © 2009 by Medicina1 .. A terceira pergunta: Qual é. Portanto. 6.Sinais sugestivos de endocrinopatia: .). uma das causas mais comuns de hipertensão secundária.. e observar o paciente na sala de emergência. Portanto. 89 .Hipercalcemia (hiperparatireoidismo) . Aliás. Vale ressaltar que este alvo deve ser atingido lentamente. A pressão do nosso paciente é de 152/100 mmHg. de meia-vida curta (ex.: captopril. como o captopril oral (inibidor da ECA de meia-vida curta). 4. A dosagem de metanefrinas urinárias em 24 h serve para diagnosticar o feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas).Uso de drogas hipertensoras (ex.Hipertensão que se inicia antes dos 30 anos. O nosso paciente não possui quadro clínico sugestivo de nenhuma emergência hipertensiva! A cefaléia da encefalopatia hipertensiva é diferente: tem caráter contínuo e progressivo.Sinais e sintomas de distúrbio tireoideano (hipotireoidismo ou tireotoxicose) . anfetamina. comumente não-disponíveis nos serviços públicos de saúde. 7. É óbvio que a hipertensão não está controlada. liberando-o para casa assim que os níveis pressóricos chegarem a 160/100 mmHg. álcool.Obesidade centrípeta.Todos os direitos reservados. furosemida). só vale a pena procurar uma causa secundária de hipertensão em pacientes selecionados. estrias violáceas no abdome (síndrome de Cushing) . sono perturbado. estando geralmente associada à confusão mental ou rebaixamento da consciência.complexos. As principais emergências hipertensivas são: encefalopatia hipertensiva. sob monitoração contínua. A segunda pergunta: Este paciente precisa de tratamento para baixar rapidamente a pressão? A resposta também é NÃO! O caso clínico não se encaixa nem em urgência* e nem em emergência** hipertensiva.Sinais clínicos de acromegalia.Hipertensão grave (> 180/110 mmHg). Há décadas que ela foi substituída por drogas mais seguras. obesidade (síndrome da apnéia do sono).Ausência ou baixa amplitude dos pulsos femorais (pensar em coarctação da aorta).Aumento da creatinina (> 1. Portanto. contraceptivos etc. refratária a três drogas (sendo uma delas diurético). geralmente o nitroprussiato de sódio. afastando a possibilidade de urgência hipertensiva! ** A emergência hipertensiva é definida pela associação entre níveis pressóricos elevados e lesão aguda de órgão-alvo ou risco de vida iminente se a hipertensão não for controlada rapidamente. crises de cefaléia + palpitações + sudorese (feocromocitoma) . edema agudo cardiogênico hipertensivo.Grandes oscilações pressóricas.eliminamos a opção (d). a nifedipina de ação rápida é uma droga raramente indicada nas urgências ou emergências hipertensivas. a melhor conduta farmacológica neste momento? Bem.Hipopotassemia não associada a diuréticos (hiperaldosteronismo primário) .Sonolência diurna. uma causa endócrina de hipertensão. que apresentam determinadas características clínicas. dissecção aórtica aguda e crises hiperadrenérgicas. 5. então. não há por que indicarmos nifedipina sublingual . e iniciar um antihipertensivo venoso. 3.Hipertensão que se inicia (ou se agrava) após os 55 anos. sibutramina. * A urgência hipertensiva é definida por níveis muito elevados de pressão arterial (> 220/120 mmHg).5 mg/dL) e/ou redução da taxa de filtração glomerular (< 60 mL/min). na ausência de lesão aguda de órgão-alvo (paciente assintomático ou oligossintomático) ou de risco de vida iminente. cocaína. Perceba que o nosso paciente não se enquadra em nenhum desses critérios! A chance de ele ter hipertensão secundária é desprezível. A conduta recomendada é iniciar antihipertensivos orais. A ultra-sonografia doppler de artérias renais é um exame de triagem para a doença renovascular (estenose de artéria renal). 8. eliminamos as opções (b) e (e). A conduta é internar o paciente na unidade intermediária ou CTI. Lembre-se que o alvo terapêutico é < 140/90 mmHg. 2. devido ao risco de isquemia miocárdica ou cerebral aguda.

Nos exames complementares. devido (1) ao seu efeito sinérgico com os demais antihipertensivos. A única indicação de se trocar o enalapril (inibidor da ECA) pelo losartan (bloqueador AT1) é a intolerância ao iECA. analisemos a opção (a).9º C. b) Glomeruloesclerose focal e segmentar.. Com esses dados. O diagnóstico provável é: a) Glomerulonefrite membrano-proliferativa. c) Glomerulonefrite rapidamente progressiva. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . associada a proteinúria na faixa “nefrótica” (> 3 g/24 h). lesões urticariformes em membros e tronco. Esta estratégia evita as complicações da redução brusca da pressão arterial (tonteira. Para aumentar a nossa certeza da resposta correta.estas entidades. O paciente vem tomando apenas enalapril (inibidor da ECA). não havia alterações glomerulares pela microscopia óptica.Todos os direitos reservados. Inclusive. O médico proscreveu-lhe anti-inflamatório não-hormonal. e (5) ao seu consagrado benefício na prevenção cardiovascular demonstrado em grandes trials sobre hipertensão arterial crônica.semanas. e) Trombose da veia renal. (3) à sua comodidade posológica (1x/dia). (2) há uma marcante relação temporal com a tomada de fármacos antiinflamatórios não-hormonais (AINEs). Como não é o caso do nosso paciente. cujas alterações patológicas só podem ser Copyright © 2009 by Medicina1 . Adicionar um tiazídico é sempre uma excelente conduta no hipertenso que não está sendo controlado por outro fármaco.. sem medicação) dá preferência para a terapia combinada. hipertensão ou outras morbidades. fraqueza. por definição. GABARITO OFICIAL: (c). Após 72 horas.5-25 mg/dia) e a clortalidona ® [Higroton ] (12. Comentário: Esta paciente desenvolveu um quadro de anasarca.5-25 mg/dia). um sedimento urinário apresentando hematúria e piúria e uma disfunção renal (creatinina = 2 mg/dL). de que a opção CORRETA é a opção (c)! Os tiazídicos mais usados em nosso meio são a hidroclorotiazida (12. especificamente a tosse seca (situação observada em 5-10% dos consumidores de iECA). devemos destacar mais dois fatos: (1) a biópsia renal é desprovida de alterações glomerulares. d) Nefrite intersticial aguda. Negou diabetes.. Não há dúvidas. podemos concluir que existe uma síndrome nefrótica (anasarca + proteinúria > 3 g/24 h). (2) ao seu baixo custo. eliminamos com segurança a opção (a). A primeira pergunta é: Existe síndrome nefrótica com glomérulos normais na biópsia? A resposta é SIM! Mas calma!! Não marque uma das primeiras opções (que referem glomerulonefrite ou glomeruloesclerose)!! Uma biópsia com glomérulos normais EXCLUI glomerulonefrite e glomeruloesclerose . À biópsia renal. e urina escura e espumosa. sendo uma das drogas um diurético tiazídico.UNIFESP 64) Mulher com hérnia de disco em L4-L5 há 8 meses apresentou piora da lombalgia. 80 hemácias e 28 leucócitos por campo na análise de urina e creatinina plasmática de 2 mg%. Para chegarmos ao diagnóstico. sempre revelam alterações glomerulares no histopatológico. é mais fácil controlar a hipertensão com baixa dose de enalapril + baixa dose de tiazídico do que com monoterapia utilizando altas doses de enalapril. a paciente apresentou-se em anasarca. 90 . (4) à sua ótima tolerabilidade. provavelmente aguda. temperatura de 37. A pressão de 152/100 mmHg classifica este indivíduo pelo menos na hipertensão estágio II (moderada). síncope. observou-se proteinúria de 4 g em 24 h. A única causa de síndrome nefrótica com glomérulos inalterados na biópsia (microscopia óptica) é a “lesão mínima”.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . isquemia miocárdica ou cerebral).. associada à azotemia (insuficiência renal) e sedimento urinário “inflamatório”. A recomendação atual para os hipertensos no estágio II ou III (PA > 160/100 mmHg. portanto. na dose de 20 mg/dia (faixa preconizada pelo último consenso brasileiro: 5-40 mg/dia).

Estes fármacos. podemos afirmar que esta paciente provavelmente tem uma glomerulopatia por lesão mínima. que associa duas lesões: (1) glomerulopatia por lesão mínima e (2) nefrite intersticial aguda. cilindros piocitários .Indinavir Entre todos desta lista.5-aminossalicilatos (5-ASA) . Há casos de NIA que evoluem com insuficiência renal grave e necessidade de diálise (por um período transitório). ciprofloxacina. geralmente < 1 g/24 h. naproxeno. cimetidina. Como regra geral. A ultra-sonografia renal pode ajudar.Aloprurinol . A nefrite intersticial aguda deve ser suspeitada em todos os casos de insuficiência renal aguda (oligúrica ou não-oligúrica) que se desenvolveu dias. febre) são incomuns. rifampicina) .que às vezes induz o médico a pensar erroneamente no diagnóstico de infecção do trato urinário (que pode ser devidamente afastada por uma urinocultura negativa). 91 . os sintomas desaparecem rapidamente e a função renal se recupera em 1-3 semanas. é provocada por reação imunológica (“alérgica”) contra uma determinada droga. Manifestações sistêmicas de hipersensibilidade (rash cutâneo. podem causar uma síndrome renal clássica. por vezes. Então. A eosinofilia periférica (tão comum na NIA por antibióticos) é rara na NIA por AINE. as NIA fármaco-induzidas apresentam proteinúria sub-nefrótica. ibuprofeno). omeprazol) . semanas ou até meses após o uso do AINE. por conta da glomerulopatia por lesão mínima associada.Antiinflamatórios não-hormonais (AINE's). ao demonstrar rins aumentados de tamanho (pelo edema inflamatório) e com ecogenicidade difusamente reduzida. este procedimento é reservado somente para os casos muito graves ou refratários à suspensão da droga supostamente incriminada. pode-se lançar mão da corticoterapia (prednisona 60 mg/dia. bem como a eosinofilúria. O exame de urina costuma revelar hematúria e piúria e. A nefrite intersticial é a grande responsável pelo sedimento urinário “inflamatório” (com hematúria e piúria) e pela insuficiência renal aguda (elevação da creatinina).detectadas na microscopia eletrônica (fusão de podócitos). em especial os derivados propriônicos (fenoprofeno. O mecanismo de lesão renal é uma reação de hipersensibilidade ao fármaco. caracterizada pela presença de edema e infiltrado inflamatório mononuclear difuso no interstício renal peritubular de ambos os rins.Todos os direitos reservados. Mas será que é só isso? Agora vamos usar o dado mais importante do enunciado: a relação temporal do quadro clínico com o uso recente de antiinflamatórios não-hormonais (AINE's). incluindo os 'coxibs' . contudo a NIA por antiinflamatório é uma exceção à regra. durante 2 semanas). Copyright © 2009 by Medicina1 .Inibidores H2 (ex.Inibidores da bomba de prótons (ex. cetoprofeno. Após a suspensão da droga “culpada”. O diagnóstico só pode ser confirmado pela biópsia renal. semanas ou meses após o início da terapia com os fármacos da lista supracitada. sulfas. Quando há uma tendência à piora ou persistência da azotemia. O quadro renal geralmente aparece dias. na maioria das vezes.Diuréticos tiazídicos ou furosemida (raro) . o prognóstico é bom. imprevisível e independente da dose. a biópsia renal (microscopia óptica) só mostra a nefrite intersticial aguda.Antibióticos (beta-lactâmicos. A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa relativamente frequente de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados e. na prática. mas podem ocorrer. Isto também explica o rash cutâneo e a febre baixa. que atua acelerando a recuperação da função renal. isto é. cursando frequentemente com proteinúria nefrótica. apenas os AINE's podem causar uma síndrome combinada nefrite intersticial + glomerulopatia por lesão mínima. Os principais fármacos causadores de NIA na prática médica são: . Neste caso. na maioria dos casos. contudo. A reação é idiossincrásica. ranitidina) .

92 . o máximo que você puder. Com isso.9 L. b) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório restritivo. Valor normal: 4 L (homem). prenda o ar. Valor normal: em torno de 80%.4 L. 3.Distúrbio ventilatório obstrutivo. reduzindo o calibre dos brônquios e bronquíolos.Todos os direitos reservados.Distúrbio respiratório restritivo. Valor normal: 5 L (homem).GABARITO OFICIAL: (d). Ex.PADRÃO VENTILATÓRIO OBSTRUTIVO PURO (ex. resposta terapêutica e risco cirúrgico nos pacientes pneumopatas.62% do mínimo previsto (reduzido). especialmente durante a expiração. DPOC): As vias aéreas apresentam obstrução difusa. 3.. Comentário: A espirometria é o principal componente da chamada “prova de função respiratória”. 2. d) Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto). Resultado: VEF1 = 0.5 L (mulher). perguntando qual(is) o(s) tipo(s) de distúrbio ventilatório compatíve(is) com esses resultados. *Uma pessoa normal geralmente exala cerca de 80% da CVF no 1º segundo. um exame essencial para avaliação de diagnóstico. o ar exalado na expiração forçada sai com dificuldade e de forma mais lenta. (2) VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo): É o volume de ar exalado no 1º segundo numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima).UNIFESP 65) Em relação aos distúrbios ventilatórios. *Respire fundo. Aí vão os conceitos básicos: . vamos primeiro fazer uma rápida revisão sobre os principais parâmetros medidos no exame espirométrico: (1) CVF (capacidade vital forçada): É o volume total de ar exalado numa expiração forçada (partindo-se da inspiração máxima).Distúrbio respiratório misto (obstrutivo + restritivo). agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você exalou em exatamente 1 segundo é o seu VEF1. as desordens pulmonares podem ser classificadas em três tipos: 1. Como este último diminui de forma Copyright © 2009 by Medicina1 . c) Apenas distúrbio ventilatório restritivo e cm distúrbio ventilatório combinado (misto).. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . valor previsto mínimo = 3. O enunciado apresenta um caso de CVF reduzida e VEF1 reduzido. e) Apenas em distúrbio ventilatório combinado (misto). De acordo com os resultados espirométricos.8 L (mulher). idade. prognóstico.. *Respire fundo. (3) Relação VEF1/CVF (antigo Índice de Tifennau): É o percentual de ar exalado no 1º segundo (VEF1) em relação ao total (CVF). Considera-se redução da CVF ou do VEF1 quando os volumes do paciente encontram-se abaixo de 80% do mínimo valor previsto de acordo com sexo.: VEF1 do paciente = 2. uma Capacidade Vital Forçada (CVF) e um Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) reduzidos são encontrados: a) Em distúrbio ventilatório obstrutivo. Para interpretar a espirometria e classificar corretamente o distúrbio ventilatório do paciente.. asma. em distúrbio ventilatório restritivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto). peso e altura. 2. o máximo que você puder. quando surge pressão positiva intratorácica. agora expire da forma mais rápida e intensa que conseguir: o volume de ar que você acabou de exalar é a sua CVC. prenda o ar.. A consequência é uma leve redução da CVF e uma grande redução do VEF1.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO ..

Obstrutivo grave = VEF1 < 40% do previsto. GABARITO OFICIAL: (a). apresenta 3 episódios diários de comprometimento de consciência com duração de cerca de 20 segundos. pois o paciente não é capaz de se lembrar dos episódios) . haverá uma importante redução da CVF e uma redução ainda maior do VEF1. que duram cerca de 20 segundos. o padrão obstrutivo é definido por uma VEF1/CVF < 70%.Restritivo moderado = CVF 40-60% do previsto ..Obstrutivo moderado = VEF1 40-60% do previsto .. sem confusão mental ou desorientação transitória após as crises.PADRÃO VENTILATÓRIO RESTRITIVO PURO (ex. Portanto. devido à fibrose ou alguma doença infiltrativa. d) Manobra de Valsalva. o padrão restritivo é definido por uma CVF < 80% do previsto. restritivo puro e misto) apresentam redução da CVF e do VEF1. Por definição. mas de forma proporcional. sendo graduado da seguinte forma: . a CORRETA é a opção (a). Com isso.desproporcional à redução da CVF.Restritivo grave = CVF < 40% do previsto. Por definição. com 12 anos de idade. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .UNIFESP 66) Uma adolescente. tanto os volumes inspiratórios quanto os expiratórios estão reduzidos.as principais diferenças entre elas estão sublinhadas . Vamos rever rapidamente como se manifestam estes dois tipos importantes de “crise” (de acordo com o relato dos observadores próximos. 93 . Comentário: Temos uma criança de 12 anos (pré-adolescente) que apresenta episódios diários de “comprometimento da consciência”. Qual dos itens abaixo seria mais útil durante a consulta neurológica? a) Reflexos patelares. Portanto. c) Fundo de olho.PADRÃO VENTILATÓRIO MISTO (ex.as crises de ausência (ou “pequeno mal”).TABELAS 1 e 2: TABELA 1 . sendo graduado da seguinte forma: . A graduação é feita de forma separada para cada componente.Obstrutivo leve = VEF1 > 60% do previsto . Perceba nos trechos sublinhados que todos os três tipos de distúrbio ventilatórios (obstrutivo puro. fibrose pulmonar): O parênquima pulmonar perdeu a sua elasticidade e expansibilidade. .Restritivo leve = CVF > 60% do previsto . um tipo relativamente comum de crise epiléptica em crianças . Para o médico desavisado ou inexperiente. estas crises podem ser confundidas com as crises parciais complexas ou outros tipos de “desconexões” súbitas da consciência.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Este quadro descreve. e) Reflexo cutâneo-plantar. a relação VEF1/CVF está caracteristicamente baixa. asma ou DPOC + fibrose pulmonar): O fenômeno de obstrução de vias aéreas (exacerbado na expiração) está combinado com o fenômeno de baixos volumes inspiratórios e expiratórios.Todos os direitos reservados. sem confusão pós-crítica. b) Hiperventilação.CRISES DE AUSÊNCIA (“pequeno mal”) Copyright © 2009 by Medicina1 . Por definição. utilizando-se os mesmos critérios supracitados. o padrão misto é definido por uma CVF < 80% do previsto + uma VEF1/CVF < 70%. Isto inclui uma importante redução da CVF e do VEF1. embora eventualmente a queda da CVF seja mais pronunciada do que a queda do VEF1. . de forma bem característica.

TABELA 2 . o paciente permanece confuso e desorientado por minutos a horas (estado pós-ictal). A faixa etária mais comum de apresentação é entre 4-8 anos. sem perda do tônus postural e sem confusão pós-ictal. o “pequeno mal” é o mais mais relacionado a achados específicos do EEG de superfície. nos casos típicos de pequeno mal epiléptico isolado. Durante o episódio epiléptico. que informa aos pais que a criança (ou o adolescente) não está prestando atenção nas aulas e o seu rendimento escolar vem caindo drasticamente. um dado que pode auxiliar o médico na avaliação diagnóstica . o que caracteriza uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”. as crises de ausência são as crises epilépticas mais comuns em crianças. uma anormalidade denominada “esclerose hipocampal”. A frequência das crises varia de uma por dia até centenas por dia. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Não! Aliás. deambular). que pode ser realizado antes e depois da manobra de hiperventilação. incluindo a movimentação dos membros (ex. faz movimentos repetidos de piscar. do tipo “aura” (fenômeno sensorial). Após o término da crise. a crise parcial complexa quase sempre tem sintomas premonitórios.a síndrome. o paciente mantém os olhos abertos e a mesma posição em que antes se encontrava. 94 . são comuns os movimentos estereotipados de automatismo (ex. registrada simultaneamente em todos os eletrodos do escalpo. O encontro de atividade episódica de “complexos ponta-onda” na frequência de aproximadamente 3 Hertz (três por segundo). Algumas vezes. levantar-se. Existem alterações nos exames de neuroimagem? Sim! A ressonância magnética é o exame de escolha e costuma revelar focos hiperintensos no hipocampo (uni ou bilateralmente) nas imagens T2-ponderadas. a epilepsia do lobo temporal geralmente toma um curso crônico. especialmente o hipocampo e o giro parahipocampal . Qual é a evolução clínica? As crises de ausência são quase sempre recorrentes. sem perda do tônus postural. o indivíduo não se dá conta do que está havendo ou relata episódios de “sonhar acordado”. As drogas alternativas são: clonazepam e lamotrigina. observando-se amnésia anterógrada e eventualmente disfasia (dificuldade de se comunicar). mas não é incomum iniciar-se no período da adolescência. Durante a crise. não há indicação para a solicitação desses exames. estalar os lábios. Normalmente. o ácido Copyright © 2009 by Medicina1 . Na maioria das vezes. o EEG pode ser normal ou apresentar “ondas epileptiformes” nos eletrodos temporais. pegar objetos a esmo. estável ou progressivo. mas existe um segundo pico etário em adultos (25-30 anos). a fenitoína. Depois das convulsões febris. Ao contrário da ausência. A primeira pista de que “algo está errado” é geralmente notada pelo professor do colégio. com intervalos intercríticos curtos. mastigar). Qual é a evolução clínica? A tendência é para recidivas.daí a nomenclatura “epilepsia do lobo temporal”.Todos os direitos reservados. Um dado importante: as crises são frequentemente precipitadas por hiperventilação (voluntária ou involuntária). Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? Como geralmente é realizado fora da crise. portanto. o foco epiléptico é o lobo temporal medial. geralmente olfativa (odor forte). Qual é tratamento? As drogas profiláticas de primeira linha são: ácido valpróico ou etossuximida. há história prévia de convulsões febris na infância. Qual é tratamento? As drogas de primeira linha são o a carbamazepina. o paciente não responde aos comandos verbais (está “desconectado” do ambiente). O quadro clínico costuma manifestar-se entre 6-10 anos. caracterizando uma “epilepsia” ou “síndrome epiléptica”.muitas vezes a crise é presenciada no consultório quando ele pede para o paciente hiperventilar voluntariamente. As crises de ausência normalmente param de ocorrer na fase adulta . Qual é o achado típico no eletroencefalograma (EEG)? De todas as epilepsias. Em cerca de 40% dos casos. Ao contrário do pequeno mal.Como são as crises? São repentinos “lapsos” da consciência que duram alguns segundos. seguidas de confusão mental pós-ictal. mexer a perna.CRISES PARCIAIS COMPLEXAS Como são as crises? São episódios súbitos de “desconexão” da consciência (a pessoa “sai do ar”) que duram alguns minutos. Durante o episódio. é um dado confirmatório de pequeno mal epiléptico. tem um curso clínico auto-limitado.

Comentário: Um episódio súbito de cefaléia de forte intensidade. com a inserção de um “coil” obliterante dentro do aneurisma. O exame inicial de escolha é a tomografia computadorizada (TC) de crânio. dentro das primeiras 36 h do episódio de cefaléia. (5) monitoramento e controle da pressão arterial. em qualquer faixa etária. coordenado e criterioso de pacientes com HSA por rotura aneurismática tem reduzido dramaticamente a morbidade e a mortalidade desta grave síndrome.valpróico e a lamotrigina. Existem diversas drogas alternativas (de segunda linha). O mais importante é intervir sobre o aneurisma o mais precoce possível. (4) monitoramento e controle da hipertensão intracraniana. devido ao seu sombrio prognóstico (se não tratada precocemente) e a sua incidência relativamente comum.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 95 . a neurocirurgia de clampeamento está indicada. vômitos e rebaixamento da consciência. geralmente localizado no polígono de Willis. acompanhada de náuseas.Todos os direitos reservados. a conduta terapêutica é composta dos seguintes itens: (1) estabilização hemodinâmica e respiratória. é considerada uma emergência médica!! A causa mais importante a ser pesquisada é a hemorragia subaracnóide (HSA). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . (2) analgesia. com 35 anos de idade.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (3) nimodipina oral. e) Arteriografia cerebral. b) As alterações macroscópicas são visíveis em geral a partir de 4 horas de infarto. sem antecedentes patológicos.UNIFESP 67) Paciente do sexo masculino. deve ser realizada uma punção lombar. GABARITO OFICIAL: (b). repouso absoluto. Resumidamente. Um dado fundamental é o estado pós-ictal sem confusão mental. assinale a alternativa verdadeira: a) Na microscopia.UNIFESP 68) Com relação ao infarto do miocárdio. o diagnóstico precisa ser confirmado de imediato. não-contrastada. Atualmente. GABARITO OFICIAL: (c). Copyright © 2009 by Medicina1 . grandes aneurismas). (6) corrigir a hiponatremia e (7) terapia intervencionista precoce sobre o aneurisma (após realização de uma angiografia cerebral). Para viabiliar a rapidez e eficácia do tratamento. sendo de grande auxílio no diagnóstico. Qual o primeiro exame complementar a ser solicitado? a) Líquido cefalorraquiano. além das alterações nucleares. ocorre aumento da basofilia celular. apresenta também discreta rigidez da nuca. No exame clínico. d) Hemograma e coagulograma completo. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Em casos selecionados (ex. desorientação ou amnésia. A intervenção preferencial é a terapia endovascular. b) Eletroencefalograma. um atendimento ágil. (6) derivação ventricular externa para a hidrocefalia. onde o diagnóstico pode ser confirmado na presença de um líquor xantocrômico (amarelado). Nos 5% restantes (TC normal). A etiologia mais comum (e pior prognóstico) de HSA espontânea é a rotura de um aneurisma sacular intracraniano. que detecta o sangramento em 95% dos casos. típicos das crises parciais complexas. A hiperventilação [opção (b)] é uma manobra importante à beira de leito para desencadear a crise de ausência. Perceba então que o enunciado é bastante compatível com as crises de ausência (pequeno mal epiléptico). além do rebaixamento da consciência. apresenta cefaléia súbita de forte intensidade. c) Tomografia de crânio.

96 . adelgaçamento. A partir deste momento. Como a opção afirma o aparecimento das alterações macroscópicas após 4 h (ao invés de 6-12 h). o mecanismo predominante de morte celular é a apoptose. Opção (b) INCORRETA . Opção (a) INCORRETA .retorne a figura acima -.Como já mencionado.Sabemos que o infarto agudo do miocárdio geralmente é causado por uma oclusão trombótica aguda de uma artéria coronária epicárdica. expansão e tonalidade brancacenta. a cicatriz fibrótica está plenamente formada. A opção está incorreta pois cita o aumento da basofilia celular (ao invés de eosinofilia). e) No infarto. As células necróticas ativam mecanismos que estimulam a reação inflamatória. Os neutrófilos polimorfonucleares começam a ser observados na região necrótica (entre os miócitos mortos) após 12-24 h . de limites mal definidos. De acordo com a última edição do Robins (Patologia). como uma região ligeiramente pálida ou pálido-cianótica.c) A obstrução da artéria coronária circunflexa esquerda é responsável pela maioria dos casos.FIGURA abaixo. responsáveis pela fagocitose dos debris celulares e Copyright © 2009 by Medicina1 . nós a interpretamos como incorreta. Opção (c) INCORRETA . seguida pela coronária direita (30-40% dos casos) e pela artéria circunflexa (15-20% dos casos). a obstrução da descendente anterior (DA) é responsável pela maioria dos casos de infarto agudo (40-50% dos casos). No fim do primeiro mês (4-6 semanas). assumindo uma tonalidade amarelada com bordos hiperemiados. atraindo para o local um grande número de leucócitos. atingindo uma concentração máxima após 5-7 dias. Vale ressaltar que este tipo de necrose é comum nos infartos isquêmicos em todos os órgãos sólidos. com exceção do cérebro. Vamos analisar cada uma das opções. A necrose coagulativa começa a ser detectada na microscopia óptica após 4-12 h. Opção (d) INCORRETA . assumindo consistência firme.A alteração histopatológica clássica do infarto miocárdico agudo é a chamada “necrose de coagulação”.. Comentário: Esta é uma questão sobre as alterações anátomo-patológicas do infarto agudo do miocárdio. na qual os miócitos mantém o formato preservado. d) A necrose acompanha-se de reação inflamatória aguda visível microscopicamente 2 horas após o infarto. ocorrendo apenas mudança na coloração do citoplasma (aumento da eosinofilia) e fragmentação nuclear (picnose) . o tipo clássico de necrose observado no infarto miocárdico agudo é a necrose de coagulação.As alterações macroscópicas tornam-se visíveis geralmente após 6-12 h do infarto miocárdico agudo. No fim da primeira semana (7-10 dias).Todos os direitos reservados. a região infartada torna-se mais bem delimitada. os neutrófilos se degeneram e começam a chegar ao local os monócitos.. que se convertem em macrófagos. ou um de seus ramos.

Nós acreditamos que que o autor da questão se baseou em dados próprios ou numa tabela do Robins. na pág. e) Nos granulomas. c) Granuloma é processo inflamatório crônico induzido por agentes persistentes caracterizado por afluxo e multiplicação local de monócitos/macrófagos. Mas..Existem dois mecanismos de morte celular no organismo: necrose e apoptose. a opção (b) estaria totalmente correta. As células são progressivamente destruídas por autólise (proteólise lisossomal) e ação lítica pelos leucócitos. CONSIDERAMOS NÃO HAVER ALTERNATIVA CORRETA. Comentário: A “inflamação” é uma resposta fisiológica essencial à sobrevivência humana. A opção está incorreta. 8ª edição. pág.se trocássemos as “4 h” por “6 h”. A apoptose é encontrada geralmente nas doenças crônicas e nas degenerações atróficas. no texto deste mesmo livro. a célula silenciosamente se “desintegra”. Opção (e) INCORRETA . ao nosso ver. do último.. Mas espere um pouco. A célula ativa um programa “suicida” que degenera rapidamente a sua estrutura interna.. Parando para pensar.UNIFESP 69) Assinale a afirmativa correta: a) A semelhança histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é a presença de rica vascularização.inicialização do processo de reparo cicatricial. Contudo.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A questão não tem resposta correta e deveria ter sido anulada. a presença de plasmócitos e eosinófilos é obrigatória. inespecífico. 392. tudo isso tem um preço: a “inflamação” pode ser nociva ao corpo. d) A diferença histológica entre processo inflamatório crônico inespecífico e específico é o caráter reparativo.Todos os direitos reservados. No caso do infarto miocárdico (como em qualquer infarto isquêmico). Conclusão: QUESTÃO PASSÍVEL DE ANULAÇÃO! DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO. 393. induzido por agentes bacterianos com parede celular rica em glicomucopolissacarídeos. liberando fragmentos vesiculares que são prontamente fagocitados por macrófagos locais. Porém. (2) se protege contra agentes infecciosos. infelizmente. Em outras palavras. a resposta inflamatória é classificada em Copyright © 2009 by Medicina1 . liberando enzimas e mediadores que estimulam a reação inflamatória (infiltrado leucocitário).Apoptose: Morte celular caracterizada pela preservação da membrana plasmática e ausência de reação inflamatória. estaríamos "forçando a barra". Todas as opções estão INCORRETAS!! E agora? Pois é. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . b) Granuloma é processo inflamatório crônico. pois afirma que a reação inflamatória (= infiltrado leucocitário) começa a ser vista após 2 h (ao invés de 12-24 h). cicatricial. que cita uma ocasional alteração macroscópica após 4-12 h. o mecanismo predominante de morte celular é sem dúvida a necrose. pois a maioria dos registros da literatura médica afirma que as alterações macroscópicas do infarto miocárdico aparece somente 12-24 h e somente alguns citam 6-12 h. Contudo. GABARITO OFICIAL: (b). 97 . sem deixar vestígios. e (3) elimina corpos estranhos. de fato esta opção é a que mais se aproxima do correto .Necrose: Morte celular caracterizada pela ruptura da membrana plasmática e das organelas intracelulares. você pode ler a frase “Infartos miocárdicos com menos de 12 h geralmente não são macroscopicamente aparentes”.. É através deste sofisticado processo que o organismo (1) promove o reparo dos tecidos lesados. o gabarito oficial liberado foi a opção (b). Mas quel é a diferença entre necrose e apoptose? . Do ponto de vista histopatológico. ao participar na gênese da maioria de nossas doenças. .

Os processos inflamatórios crônicos. linfócitos. O processo inflamatório crônico específico mais importante é o “granuloma”.Participação variável de um componente produtivo-reparativo (“tecido de granulação”). Copyright © 2009 by Medicina1 . Uma rica vascularização pode ou não estar presente.Perda de células teciduais por necrose ou apoptose (componente degenerativo-necrótico). os pesquisadores não identificaram as substâncias incriminadas na indução da resposta granulomatosa. Vamos então checar cada uma das opções. Os achados são exatamente os supracitados. (9) sarcoidose. a reação granulomatosa parece ocorrer sempre que o microorganismo se prolifera dentro dos macrófagos sem serem eliminados (como o Mycobacterium tuberculosis). Alguns macrófagos se unem a outros macrófagos. aliás. Esta forma particular de resposta inflamatória é encontrada principalmente nas seguintes desordens: (1) micobacterioses (tuberculose. síndrome de Churg-Strauss. plasmócitos). Opção (c) CORRETA . mas isto não tem a ver com mucopolissacarídeos que. ditos “INESPECÍFICOS”. A histopatologia clássica do granuloma é o acúmulo de “macrófagos epitelióides” (grandes células semelhantes a células epiteliais). arterite temporal). hanseníase etc.veja a FIGURA.Infiltrado de leucócitos mononucleares (macrófagos.os grandes “maestros” e efetores da inflamação crônica. (7) doença de Crohn. em cujos achados histopatológicos podem ser observadas características que apontam para um número restrito de etiologias. fibras colágenas imaturas. Na periferia do nódulo granulomatoso.). (10) vasculites sistêmicas (granulomatose de Wegner. Opção (b) INCORRETA . independentemente do tipo de resposta inflamatória crônica.Como acabamos de mencionar. A questão da prova explora os conceitos acerca da “inflamação crônica”. Muitas doenças infecciosas e inflamatórias crônicas apresentam no laudo da biópsia a expressão “infiltrado inflamatório inespecífico”. (5) certas doenças por Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo). constituído por macrófagos. formando as “células gigantes multinucleadas”. (11) doenças infiltrativas (12) granuloma eosinofílico. tuberculose). encontra-se um denso infiltrado de linfócitos T-CD4+ e monócitos . No caso dos granulomas infecciosos (ex. existem também aqueles ditos “ESPECÍFICOS”. o granuloma é uma resposta inflamatória comum no combate a microorganismos persistentes. de proliferação intracelular. são aqueles que apresentam componentes clássicos da inflamação crônica na avaliação histopatológica: . Opção (a) INCORRETA .A semelhança entre os processos inflamatórios crônicos “inespecíficos” e “específicos” (granuloma) é a presença de macrófagos e linfócitos . . formando múltiplas camadas em volta dos microorganismos.O granuloma é o protótipo da reação inflamatória crônica “específica”. são componentes teciduais do hospedeiro (não da bactéria!).. somente a interação entre linfócitos T-CD4+ e macrófagos (responsáveis pela formação do granuloma) é capaz de combatê-los de forma eficaz. (2) esquistossomose (reação aos ovos do Schistosoma mansoni). .. Até então. Pode ser induzido pela infecção bacteriana.“aguda” e “crônica”. Dentre os processos inflamatórios crônicos. discreto edema e neovascularização (angiogênese). (8) pneumonite por hipersensibilidade. (3) micoses profundas. (4) bartoneloses (“febre da arranhadura do gato”). sem existir um predomínio significativo de uma célula ou outra. (14) imunodeficiências (doença granulomatosa crônica). 98 . (6) eventuais casos de sífilis (goma sifilítica). (13) reação de corpo estranho. fibroblastos.Todos os direitos reservados. Para estes micróbios.

O componente produtivo-reparativo.UNIFESP 70) O ganho de peso é mais provável ocorrer com a utilização do seguinte antipsicótico: a) Aripiprazol. devendo ser interpretada como 'bulbo' ("medulla" em inglês). cujo tratamento farmacológico requer várias classe de droga (ex. d) Risperidona. a não ser em determinados casos (ex. Opção (e) INCORRETA . tomando cuidado com os erros de tradução: ex. obesidade. diabetes. Você pode encontrar estas informações resumidas nos livros de Clínica Médica referenciados (ex. Por isso. e) Ziprasidona.Opção (d) INCORRETA . 99 . hipertensão.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .).Todos os direitos reservados... e) Olanzapina. Outra dica é estudar alguns capítulos no Katsung (10ª edição). pode ser encontrado em qualquer tipo de reação inflamatória crônica. Comentário: Não são raras as questões específicas de farmacologia na prova de Residência. GABARITO OFICIAL: (c). Copyright © 2009 by Medicina1 . às vezes a palavra “medula” da edição em português foi incorretamente traduzida (veja o quadrinho abaixo. granuloma esquistossomótico). Harrison).. b) Haloperidol. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Como vimos. dê uma especial atenção aos EFEITOS ADVERSOS principais (clássicos) desses fármacos. a grande dica é: Sempre que você for estudar alguma doença importante e comum. asma etc. Os eosinófilos e os plasmócitos geralmente estão ausentes. as células principais que constituem o granuloma são os macrófagos (derivados de monócitos) e os linfócitos T-CD4+. levando frequentemente à formação de cicatriz fibrosa..).

sendo mais bem tolerados pelos pacientes. 100 . Muito bem. Aproveite também para estudar os transtornos do humor (DEPRESSÃO e DISTÚRBIO BIPOLAR) que. tanto na sua eficácia como no seu perfil desfavorável de efeitos adversos. São elas: fenotiazinas e butirofenonas.. ziprasidona. sendo os principais exemplos (1) as fenotiazinas [clopromazina (Amplictil ).DROGAS DE SEGUNDA GERAÇÃO (“ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se a mecanismos farmacológicos mais amplos.DROGAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO (“NEUROLÉPTICOS”) O seu efeito antipsicótico deve-se basicamente ao antagonismo dos receptores D2 de dopamina no SNC (especialmente no sistema meso-límbico-cortical). uma espécie de “síndrome metabólica” fármacoinduzida. olanzapina. alucinações auditivas. depressão psicótica). irão cair na provas que ainda virão. Os neurolépticos demonstraram grande benefício clínico no tratamento dos sintomas “positivos” da esquizofrenia (delírios persecutórios. não raro. pode justificar a sua substituição).opção (e)!! A olanzapina é uma tienobenzodiazepina. Voltemos aos “Antipsicóticos”.Inglês Spinal cord Medulla Português Medula bulbo Os ANTIPSICÓTICOS formam a base para o tratamento de uma doença comum . parente químico da clozapina (uma dibenzodiazepina) e da quetiapina (uma dibenzotiazepina). A pergunta é: Qual deles está mais associado ao ganho de peso? Não há a menor dúvida: é a olanzapina (Zyprexa ) . hipotensores ortostáticos e anticolinérgicos. São elas: clozapina. agitação psicomotora) e de outras síndromes psicóticas (distúrbio esquizoafetivo.. ela não causa efeitos extrapiramidais. o aumento da plasticidade (trofismo) neuronal.. de lá para cá. que acomete 1% da população adulta. periciazina (Neuleptil )] e (2) as butirofenonas ® [haloperidol (Haldol )]. ® ® ® tioridazina (Melleril ). estes fármacos são desprovidos de efeitos extrapiramidais.. Isto explica a sua melhor tolerância clínica e. De forma geral. e apenas uma leve inibição dopaminérgica. destacando-se os distúrbios extrapiramidais (distonia aguda. deve-se ao seu efeito antihistamínico H1 no hipotálamo. Com exceção do haloperidol. discenesia tardia). nem hipotensão postural. parkinsonismo. eles apresentam importantes limitações. aripiprazol. trifluoperazina (Stelazine ). acatisia. pelo menos em parte. O grande problema ainda é o preço mais “salgado”. tal como os demais antipsicóticos de segunda geração. Felizmente. sem dúvida. Atualmente.. mas não raro também aparecem nas provas de outros estados.. vem associado à hiperglicemia e hiperlipidemia. Além disso. especialmente nas provas de São Paulo. aumento da eficácia no tratamento da esquizofrenia. todas as opções apresentadas na questão representam “antipsicóticos de nova geração”. como o antagonismo dos receptores de serotonina 5-HT2A. com farmacodinâmica um tanto diferente em relação aos fármacos antigos. mas este efeito é bem mais proeminente com a olanzapina. classificamos os agentes antipsicóticos em dois grandes grupos: 1. Por outro lado.. Até recentemente. este é o único problema preocupante com o uso crônico da olanzapina (mas às vezes. Questões de psiquiatria agora são a regra (não mais a exceção). por vezes. chamadas de ® “neurolépticos”. esta classe farmacológica era composta de um pequeno número de drogas anti-dopaminérgicas centrais..a Esquizofrenia. mania. O mecanismo. nem distúrbio anticolinérgico e as reações idiossincrásicas são clinicamente insignificantes. novas drogas antipsicóticas foram desenvolvidas. Contudo. risperidona.Todos os direitos reservados. é ® Copyright © 2009 by Medicina1 . Todas as três promovem com frequência algum ganho de peso. Na prática. O ganho ponderal pode ser acentuado e. quetiapina. 2.

4 .Em mulheres pós-menarca: ausência de 3 ou mais menstruações consecutivas (amenorréia secundária). 101 . Risperdal ) é um agente atualmente bastante usado pelos psiquiatras no tratamento da esquizofrenia . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . relembrando os seus critérios diagnósticos: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . 3 . portanto. até então o mais recente antipsicótico do mercado.ANOREXIA NERVOSA (DSM-IV) Presença de todos os sintomas abaixo: 1 .Recusa em manter o peso corporal > 85% do peso mínimo recomendado (IMC de 18 kg/m ). a depressão. embora possa causar insônia em alguns pacientes. pânico ou fobia social) e a drogadição (especialmente o alcoolismo) são os mais encontrados em combinação com outras desordens mentais. ausência de motivação). porém o seu uso é limitado pela elevada frequência dos efeitos extrapiramidais. o nosso “amigo” haloperidol (Haldol ) é um potente neuroléptico. não deve ser combinada aos antidepressivos tricíclicos. A ziprasidona (Geodon ) promove uma levíssima tendência ao ganho de peso e à hipotensão postural . e) Fobia social. precisamos definir o que é “anorexia nervosa”. GABARITO OFICIAL: (e). Finalmente. 2 ® ® A anorexia nervosa ainda é classificada em dois subtipos: Copyright © 2009 by Medicina1 .mas a preocupação básica com este fármaco é o eventual aumento do intervalo QT e. Vale ressaltar que a clozapina (Leponex ) é atualmente o antipsicótico de maior eficácia no tratamento da esquizofrenia. Comentário: A associação de transtornos psiquiátricos é relativamente comum na prática médica.bastante eficaz no controle dos sintomas da esquizofrenia. d) Transtorno de somatização. Mas também. b) Transtorno depressivo maior. obscessivocompulsivo. Os dois principais transtornos alimentares definidos são a anorexia nervosa e a bulimia nervosa. c) Transtorno obsessivo-compulsivo.Todos os direitos reservados. pois este medicamento não causa hipotensão e muito menos ganho ponderal. pobreza de fala. como esquizofrenia e os transtornos alimentares. podem ocorrer sintomas ® extrapiramidais). Antes de mais nada. A ® ® risperidona (Risperidon . isolamento social. O aripiprazol ® (Abilify ).UNIFESP 71) Qual dos seguintes transtornos mentais ocorre mais frequentemente como comorbidade à anorexia nervosa? a) Transtorno de ansiedade generalizada.as suas únicas desvantagens são a eventual hipotensão ortostática (bloqueio alfa-1 adrenérgico) e o limite de dose (acima de 6 mg/dia. No entanto. tem sido muito bem tolerado e eficaz. incluindo os “negativos” (embotamento emocional. ela é reservada para os casos refratários. os transtornos da ansiedade (generalizada. Por serem os mais comuns. mesmo estando bem abaixo do normal.Medo patológico de ganhar peso. 2 .Avaliação distorcida sobre o próprio peso e forma corporal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . esta é a sua única desvantagem. A clozapina e a quetiapina (Seroquel ) também são os mais bem tolerados em portadores de doença de Parkinson com sintomas psicóticos. devido à ocorrência de agranulocitose (algumas vezes fatal) em 1% dos casos (reação idiossincrásica) e de ® provocar crises convulsivas em alguns pacientes. excluindo-se o uso de contraceptivos.

O eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal. mas sem ainda apresentar os critérios da síndrome..). observada em 30% dos casos. Tal associação eleva bastante o risco de suicídio! O uso regular de medicamentos antidepressivos passa a ser um componente fundamental da terapia. a paciente com anorexia nervosa deve ser tratada imediatamente e com uma equipe especializada. as demais necessitam de um acompanhamento crônico e tentativa de condutas mais intensivas. mais ela acha que precisa perder mais peso e 2 nunca está satisfeita com a sua imagem corporal. 102 . normalmente. (3) associação com outras doenças psiquiátricas sérias. hipopotassemia (principalmente quando usa laxantes e/ou diuréticos). T3 e T4 baixos. por desnutrição ou suicídio. hiponatremia. à medida que vai emagrecendo. pelo menos em parte. término de namoro. gastroparesia. Depois da depressão. com exceção da osteopenia (e risco subsequente de fraturas) e deve ser prontamente instituída. como modelo fotográfico. sendo frequentemente desencadeada por algum “agente estressor” ou “modificador” (início da faculdade. Mesmo assim. constipação. Os exames laboratoriais estão frequentemente alterados: anemia normocítica branda. lanugo (pequenos pêlos macios e acastanhados). O tema da obsessão não precisa ser necessariamente relacionado à comida. Com o tempo. Copyright © 2009 by Medicina1 . atriz. A associação de depressão com anorexia nervosa é relatada em cerca de 50% dos casos. a segunda desordem psiquiátrica mais comumente associada à anorexia nervosa. Mas não nos esqueçamos do enunciado: Qual é a co-morbidade psiquiátrica mais comum na anorexia nervosa? De acordo com a literatura médica. é o TOC .Tipo compulsivo-purgativo (35% dos casos): O mecanismo da perda poderal é. TSH normal ou levemente baixo.. mais comumente. acrocianose. é levada ao médico pelos pais ou por colegas. discreta leucopenia. quanto mais magra fica. ballet etc. engajamento em um profissão ou atividade que exige “corpo perfeito”. A doença inicia-se tipicamente em adolescentes do sexo feminino (14-18 anos).transtorno obsessivo-compulsivo (um subtipo de transtorno da ansiedade). GABARITO OFICIAL: (b). decorrente de ações compensatórias purgativas (auto-indução de vômito. cortisol elevado (plasmático e urinário) e GH elevado com IGF-1 baixo. De uma forma geral.. é o TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (“depressão maior”). A menina primeiro começa a adotar dietas restritivas. desenvolve-se concomitantemente ou numa fase posterior. você agora pode ter uma visão geral desta grave doença. intolerância ao frio. hipotensão. estradiol baixo). (4) risco iminente de suicídio. ginasta. bradicardia. a paciente assume as características do estado de desnutrição. combinada à psicoterapia cognitivo-comportamental. hipoglicemia. 25% das mulheres com anorexia nervosa são curadas com a terapia. osteoporose) e uma série de desordens hormonais secundárias: hipogonadismo hipotalâmico (LH e FSH baixos. A internação hospitalar é indicada nos seguintes casos: (1) 2 peso < 75% do recomendado (IMC < 13 kg/m ). . uso de diuréticos e/ou laxantes) e/ou não-purgativas (exercício físico demasiado). Nennhum estudo até hoje demonstrou benefício de terapia farmacológica na anorexia nervosa isolada (sem co-morbidade psiquiátrica). por vezes com aumento do QTc. Quando o IMC cai abaixo de 15 kg/m .Todos os direitos reservados. Devido a uma mortalidade não-desprezível (5-10%). passa a ter “horror” de engordar e. Achados muito comuns na avaliação clínica inicial são: amenorréia. A depressão pode anteceder (e pode inclusive ser a causa) do distúrbio alimentar ou. leitura de alguma notícia sensacionalista sobre dieta. A recuperação nutricional restaura todos os distúrbios laboratoriais. (2) distúrbios eletrolíticos importantes. sob supervisão. a paciente não julga ter problemas de saúde e. afastamento dos pais. Depois desta pequena revisão. (5) falha do tratamento ambulatorial. redução da densidade óssea (osteopenia.Tipo restritivo (65% dos casos): O mecanismo da perda poderal é apenas o reduzido consumo alimentar.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . especialmente o transtorno depressivo maior.DOENÇA PSIQUIÁTRICA (90% dos casos) .. reconheça os casos de “risco iminente “ de suicídio. particularmente o alcoolismo (25% dos casos).TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (DSM-IV) É caracterizado pela recorrência dos “Episódios Depressivos Maiores”. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . incluindo a internação hospitalar. co-morbidades psiquiátricas e o relato de planejamento de suicídio pelo paciente são os principais critérios de internação. b) Habilidades cognitivas prejudicadas.Sexo masculino .Personalidade otimista.. bulimia) também aumentam o risco de suicídio. Cerca de 5% dos pacientes com transtorno depressivo maior se suicidam! Por isso.UNIFESP 72) Uma jovem. as relacionadas à impulsividade e agressividade (10% dos casos).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Proximidade com a família .Desespero. predominam os transtornos do humor (40% dos casos). também são referidos alguns fatores “protetores”. Desesperança. Existem escores de pontos para risco de suicídio e servem de auxílio nos casos duvidosos. em especial. Pela enorme importância para a prova.Opção (a) CORRETA! Dentre as desordens psiquiátricas. A presença de vários fatores de risco supracitados. Desamparo . sendo portanto um assunto de fundamental importância na medicina clínica. Existe dois grandes fatores de risco para um indivíduo cometer um suicídio: . é fundamental que o clínico. Em seguida vem a drogadição.Desemprego. Qual a condição que indica maior risco para o suicídio? a) Tentativas prévias de suicídio. 103 . d) Crenças religiosas acentuadas. com 16 anos de idade.Emprego estável . Vale a pena estudar e reler pelo menos três vezes (com calma e atenção) esses critérios. definidos por uma duração Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados. nós gostaríamos de colocar aqui os critérios diagnósticos do transtorno depressivo maior (embora a questão seja basicamente sobre suicídio). associado à presença de ideação suicida. Comentário: O suicídio é uma causa significativa de morte em adultos jovens e adolescentes. Assim como existem fatores de risco para suicídio. que reduzem a probabilidade de suicídio: .Religiosidade acentuada .Os três “D”s . mas também o transtorno bipolar. ou o psiquiatra.Separação recente do cônjuge . e) Lesões cutâneas superficiais no antebraço.TENTATIVA PRÉVIA DE SUICÍDIO . apresenta história clínica compatível com transtorno depressivo. para neste caso adotar uma conduta mais agressiva.Gestação ou maternidade . Outros fatores de risco importantes para o suicídio são: . a esquizofrenia (10% dos casos) e os transtornos da personalidade.Isolamento social . Os transtornos da ansiedade (especialmente o transtorno do pânico) e os transtornos alimentares (anorexia nervosa. c) Características perfeccionistas.

de no mínimo DUAS SEMANAS de pelo menos CINCO dos sintomas abaixo [sendo pelo menos UM deles o intem (1) ou o item (2). 104 . 2.. mas isto não afeta a sua saúde mental. 7. Copyright © 2009 by Medicina1 . Ao lidar com situações ameaçadoras.UNIFESP 73) São sintomas de transtorno de estresse pós-traumático: a) Lembranças intrusivas dos eventos traumáticos e evitação de situações que lembrem os mesmos. incluindo o risco de morte. (5) fóbico social e (6) fóbicos específicos. 5. Juntos. acometendo 5-10% da população. a maioria das pessoas possui mecanismos cerebrais adaptativos que as tornam capazes de levar uma vida mentalmente saudável. os sintomas devem ter mais de 6 meses. Primeiramente. .Falta de interesse e/ou prazer pelas atividades em geral. vamos explicar os conceitos gerais do distúrbio e depois apresentaremos os critérios diagnósticos numa TABELA.. Bem. (4) obsessivo-compulsivo (TOC). De todos. não foi provocada por drogadição (ex.. que provoca limitações significativas em sua vida profissional. 9. como grupo.Ideação suicida. e) Agorafobia e idéias obsessivas. 4.Todos os direitos reservados. os transtornos da ansiedade são as desordens psiquiátricas mais comuns.. Portanto. por definição. uma minoria desenvolve um distúrbio psiquiátrico crônico em função do trauma passado.diferença para o transtorno bipolar (que tem tratamento completamente diferente!) . d) Estresse persistente e ataques de pânico. 3. sensação de “vazio”). .Os sintomas causam sofrimento considerável e/ou prejuízo social ou profissional. 6. que também incluem os transtornos (1) do pânico (TP). Estes episódios são. (3) da ansiedade generalizada (TAG).. c) Humor depressivo e ataques de pânico. inclusive crianças. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . sentimento de auto-reprovação e/ou culpa irracional. envolvendo cerca de 15% da população.A depressão é primária. 8. É claro que elas não esquecem o acontecimento dramático.Dificuldade de concentração e/ou raciocínio.Ausência de episódios intercalados de exaltação do humor (mania.Humor depressivo (tristeza. Como o nome já sugere. b) Revivências dos eventos traumáticos e alucinações auditivas imperativas.Distúrbio do sono (insônia ou hipersonia).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . hipotireoidismo). apresentados em negrito]: 1.Alteração do apetite. (2) agorafobia. Por outro lado.Perda da auto-estima. o mais comum é o TAG . dias ou semanas após o evento traumático. ou seja. . acompanhada de alteração do peso (para mais ou para menos). alcoolismo) e nem por doenças clínicas (ex.Em caso de luto. GABARITO OFICIAL: (a). O transtorno de estresse pós-traumático crônico (que iremos chamar de TEPT) predomina nos centros urbanos (por razões óbvias!) e sua prevalência varia na literatura. graves e ameaçadores para integridade física ou moral do indivíduo. ou indecisão (vacilação). os transtornos da ansiedade contêm sete entidades nosológicas definidas.Lentificação ou agitação psicomotora.este é o TEPT.transtorno de ansiedade generalizada. o TEPT é um transtorno de ansiedade que possui um vínculo direto com a ocorrência de um ou mais episódios estressantes traumáticos na vida do paciente. familiar e sentimental . Comentário: O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é uma desordem psiquiátrica do grupo dos “Transtornos da ansiedade”.. hipomania) . frequentemente superando os 2%.Fadiga ou “falta de energia”.

ilusões ou flash-backs dissociativos. . ou risco de vida (ex. . acidente). B) Revivência recorrente do trauma passado. . em relação à carreira. ou se esquivar. casamento. .Dificuldade de manter o sono. por algum tipo de analogia subconsciente. sem aviso prévio.Irritabilidade e surtos de raiva.Lembraças intrusivas recorrentes e aflitivas do evento (imagens ou pensamentos repentinos). presentes por um mínimo de 1 MÊS. A) História de evento traumático prévio. C) Esquiva frequente de situações que lembram ou simbolizam o trauma passado. . sentimentos ou conversas que relembram o evento. . (2) ter provocado na pessoa. assalto. Para quem marcou a opção (b).Sinais fisiológicos (ex.Hipervigilância (“nervos à flor da pele”). . sudorese fria) precipitados pelos mesmos indícios. sensação de medo e/ou horror. que invadem a mente do indivíduo. e procuram atendimento médico quando percebem que o problema está causando um grande prejuízo pessoal. Ao perceber que certas eventualidades provocam tais “flash-backs” desagradáveis. É claro que você logo percebeu que a opção (a) é a CORRETA! Os critérios desta opção foram sublinhados na tabela. para facilitar o aprendizado do aluno) Para o diagnóstico do TEPT.Evitação de pensamentos. incluindo alucinações. saiba que alucinações auditivas imperativas (ex. . ele começa a evitar. locais ou pessoas que relembram o evento. vozes) não são características do TEPT. estupro). através de pelo menos UMA das formas abaixo: . filhos etc. Os sintomas são significativos o suficiente para comprometer a vida pessoal e/ou profissional do paciente. ...Todos os direitos reservados. ou invasão (ou ameaça de invasão) da integridade moral (ex.Restrição do afeto (dificuldade ou incapacidade de sentir ou amar outras pessoas). D) Sintomas persistentes de “hiperexcitabilidade ansiosa”.Os pacientes com TEPT possuem características típicas e bem sugestivas desta desordem. no momento do evento. locais ou até pessoas específicas que.Sonhos recorrentes e aflitivos do evento (que podem acordar subitamente o paciente de madrugada). .Perda das ambições futuras. vivenciado ou testemunhado pelo paciente. mas sim da esquizofrenia. como se o evento estivesse ocorrendo novamente. Para os curiosos que querem saber o que é “agorafobia”. As principais são as “lembranças intrusivas”. que à princípio não é tão absurda.A) história de evento traumático.Redução acentuada do interesse de participar de atividades significativas. indicados por pelo menos DOIS dos abaixo: . aí vai a definição: medo e/ou evitação de Copyright © 2009 by Medicina1 . C) e D)].TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (DSM-IV) (aqui resolvemos adaptar os critérios para uma forma resumida. e mais três “grupos de sintomas” [B). mesmo no trabalho. As lembranças intrusivas são imagens ou pensamentos repentinos.Resposta de Sobressalto (“susto”) exagerada. relacionados ao trauma passado. demonstrado por pelo menos TRÊS dos seguintes comportamentos: . sequestro). e que apresenta as seguintes características: (1) ferimento. de determinadas situações.Sentimentos ou ações inapropriadas.. o paciente precisa satisfazer o primeiro critério . .Dificuldade de concentração.Sensação de distanciamento ou afastamento de outras pessoas. Após ler o que escrevemos até agora. desencadeando surtos de ansiedade e sofrimento. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS . ou forte ameaça de ferimento (ex.Evitação de situações. Vejamos os critérios diagnósticos. .Incapacidade de recordar os detalhes do trauma passado (o paciente prefere evitar falar sobre ele). deflagram as lembranças.Sofrimento psicológico precipitado por indícios internos ou externos (“pistas”) que sinbolizam o evento. Os portadores de TEPT geralmente possuem graves problemas afetivos e de relacionamento. . o “comportamento esquivo” e os “sintomas de ansiedade”.. . 105 . dê uma olhada nas opções.

quem sabe. d) G1/G2. As células humanas que se dividem (ex. EGF).situações ou locais em que pode ser difícil. GABARITO OFICIAL: (a). num futuro breve. visando aspectos práticos na terapia . traga um importante aumento nas taxas de cura. epiteliais. devido ao melhor entendimento da “radiobiologia”. Comentário: A oncologia é uma das áreas da medicina mais estudada atualmente. b) G0/G1.) seguem um ciclo composto por quatro fases. e) G2/M. numa ponte.. a célula desenovela seus cromossomos. vamos rever rapidamente quais são essas fases. longe de casa. o efeito biomolecular da radiação ionizante sobre as células cancerígenas e sobre as células normais.UNIFESP 74) As fases do ciclo celular mais sensíveis à radioterapia são: a) G0/S. num elevador. c) G1/S. A radiosensibilidade das células cancerosas depende da fase do ciclo celular em que se encontram. num meio de transporte público. Logo após terminar a divisão celular (mitose). talvez. Neste momento. 106 . escapar. Acreditamos que o entendimento biomolecular do câncer. cartilaginosas etc. Por exemplo: entrar numa multidão de pessoas.uma atitude que depende da forte interação entre pesquisa básica e pesquisa clínica. Para compreender melhor este fenômeno. Observe a FIGURA abaixo. A agorafobia está frequentemente associada ao transtorno do pânico. ósseas. Dentro da recente “onda” de inovações terapêuticas.. sendo esta uma das bases teóricas para o fracionamento de doses.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . e após checar se o DNA está íntegro Copyright © 2009 by Medicina1 . hematológicas.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . ou embaraçoso. encontra-se na fase G1 (“repouso”). readquire membrana nuclear e começa a executar suas funções fisiológicas. avanços nos esquemas de radioterapia também estão ocorrendo. Respondendo ao estímulo de algum “fator de crescimento” (ex. ou simplesmente de ficar sozinho na rua. numa fila. isto é.

c) As células tumorais se redistribuem nas fases mais sensíveis do ciclo celular. a radioterapia é administrada em doses fracionadas de 1.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . vivem quase toda a vida nesta fase. Além disto. Agora responda: Quais são as fases nas quais os cromossomas enovelam-se? Como já mencionamos: fase G2 tardia e fase M (mitose).“fase G0”. Esta lesão ocorre levemente por efeito direto e principalmente por efeito indireto: a .00 Gy/dia. além de possuir fortes fundamentos teóricos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .neste momento. É importante destacar que os quimioterápicos citotóxicos atuam em fases do ciclo celular diferentes da radioterapia!! Dentre os quimiterápicos.80 a 2. Finalmente.fase M). alguns quimioterápicos são fase-inespecíficos (matam as células neoplásicas em qualquer fase do ciclo).opção (e) CORRETA.(“checkpoint G1”). enquanto outros atuam na fase M (mitose). extremamente lesivos ao DNA. Se estiver tudo 'OK'. Este método. permanecem numa fase G1 quase permanente . Acontece que o reparo do DNA é bastante eficaz nas células do câncer. o que contribui para o aumento da radiosensibilidade das mesmas. Além disto. A fonte mais utilizada de raios gama é o Cobalto-60. após várias divisões. reduzindo-se ao máximo a irradiação dos tecidos sadios. durante 5 semanas. a célula inicia o enovelamento dos cromossomos na fase G2 tardia e.. 107 . Comentário: O fracionamento das doses de radiação é um princípio básico da radioterapia. o que aumenta a radiosensibilidade das mesmas. A aparelhagem é ajustada para irradiar o local do tumor. as nitrosuréias e a cisplatina. exceto quando os cromossomos começaram a se enovelar . a doxorrubicina. A razão para isso é que. quando uma segunda verificação do DNA é feita (“checkpoint G2”). a citarabina e o metotrexate. como a hidroxiuréia. quando pára de realizar as funções fisiológicas e começa a replicar o DNA. o que contribui para o aumento do radiosensibilidade das mesmas. a daunorubicina..Todos os direitos reservados. Por isso. produzindo radicais livres (OH ) que. GABARITO OFICIAL: (e). a liberação de compostos sulfidrilas (SH) pelas células que morrem contribui para o aumento da radiosensibilidade das células sobreviventes. o que colabora para o aumento ria radiosensibilidade das mesmas. O mecanismo básico de morte das células cancerígenas pela radioterapia é a quebra da dupla hélice do DNA. alguns atuam na fase S (durante a replicação do DNA).UNIFESP 75) Classicamente. entra num segundo “repouso” . radiação ioniza as moléculas de água próximas ao DNA. com a morte de certa quantidade de células por dia. Algumas células. também foi comprovado na prática que Copyright © 2009 by Medicina1 . reagirem com o oxigênio (O2). essas são as duas fases mais radiossensíveis . as enzimas de reparo não conseguem acessar a molécula de DNA. ao . como a vincristina. ela sofrerá morte por um mecanismo chamado “catástrofe mitótica”. a vinblastina e o paclitaxel. de alta energia. Na radioterapia é diferente. formam íons hidroxiperoxila (HO2 ). entra novamente na fase de divisão celular propriamente dita (mitose . no intervalo entre as frações: a) As células tumorais se redistribuem pelo ciclo celular e a cada dia consegue-se tratar determinada quantidade de células nas fases mais radiosensíveis. mais oxigênio fica disponível para as células hipóxicas sobreviventes.a fase G2. Terminando a replicação de todos os seus cromossomos. como os agentes alquilantes. Os neurônios. em seguida. uma vez que tais compostos são importantes radiosensibilizadores endógenos. d) As células sobreviventes ficam expostas a radicais livres radioinduzidos. a célula entra na fase S. O tipo mais usado de irradiação na radioterapia contra o câncer é a ionizante (raios gama e raios X). b) Ocorre polimerização dos microtúbulos das células tumorais. ou produzir um reparo “errado” (imendando cromossomos aleatoriamente). e) Ocorre ativação das enzimas telomerase a caspases das células tumorais sobreviventes. Se a célula tumoral não conseguir realizar o reparo do DNA lesado. por exemplo.

Nenhum outro método de triagem oncológica possui “poder” preventivo semelhante!! A coleta do material para o exame citológico. Em 2001. 1. G1 e G2 precoce são relativamente radioresistentes. Ou seja. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .DISPONIBILIDADE DE OXIGÊNIO: Os tumores grandes costumam ter um centro hipóxico. As fases S. já que os cromossomos estão desenovelados. a procura de células epiteliais atípicas.. que deve ser liberado com uma das seguintes descrições contidas na TABELA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (a). permitindo o acoplamento das enzimas de reparo do DNA. morreriam somente uma parte das células (aquelas na fase G2 tardia ou fase M). sendo repetido com intervalo mínimo de 3 anos. reduziu drasticamente a mortalidade por câncer cervical uterino. Este método de triagem. partindo-se da periferia para o centro. devido à maior distância entre os capilares tumorais e as células cancerígenas. mas não sincronicamente.REDISTRIBUIÇÃO DO CICLO CELULAR: As células tumorais estão se proliferando constantemente. o) Proliferativo de toda a espessura do epitélio. criado por George Papanicolaou. durante o exame especular. Com o fracionamento diário. Fracionando as doses diariamente. Portanto. uma porção de células entre nas fases radiossensíveis. permite-se que. S. ou na faixa etária entre 20-65 anos. sobrando todas as demais. e) Queratinisante e desmielinisante. À medida que o tumor vai reduzindo o seu volume. uma única aplicação de radiação ionizante só irá matar as células mais periféricas do tumor. O resultado é a destruição progressiva do tumor.Todos os direitos reservados. existem células nas fases G1.. Mas quais são os fundamentos teóricos do fracionamento? São basicamente dois: O primeiro tem a ver com ciclo celular e o segundo com o oxigênio. requer um raspado ectocervical e um escovado endocervical. mais células tornam-se oxigenadas. b) Neoplásico infiltrante estromal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Tanto a eficácia anti-neoplásica. Como sabemos. G2 e M. Considerando estes dois mecanismos. a radioterapia “come pelas beiradas”. o mecanismo de morte celular da radioterapia é dependente de oxigênio (para a formação de radicais livres tóxicos ao DNA). Como sabemos. em 1943.funciona muito melhor do que as doses únicas. Comentário: Comentário: A colpocitologia cervical é recomendada em toda mulher sexualmente ativa. a cada dia. podemos marcar sem vacilação a opção (a) como CORRETA. isto é. Vamos explicá-los. pelo menos nos países que o adotaram de forma apropriada. vai matando as camadas mais periféricas e reduzindo progressivamente a lesão. 2. d) Neoplásico metastatisante.. que serão 'aniquiladas' na próxima dose. uma estratégia que amplia a ação da radiação ionizante sobre todo (ou quase todo) o tumor. sendo em seguida acondicionado corretamente (em lâmina ou líquido próprio) e enviado prontamente para o patologista. como a redução dramática dos efeitos adversos da radioterapia. a classificação de Bethesda III normatizou o laudo da colpocitologia. são vantagens bem documentadas na literatura. em um determinado instante. O examine do material deve ser criterioso. Se a dose de radiação fosse aplicada de uma só vez.UNIFESP 76) A lesão intra-epitelial de baixo grau do colo do útero significa um processo: a) Proliferativo de infecção por Papilomavírus humano. as células cancerígenas que se encontram na fase G2 tardia ou na fase M são as mais radiossensíveis.. 108 .

a mulher esqueceu-se de tomar dois comprimidos da cartela.LAUDO DO CITOPATOLÓGICO CERVICAL (BETHESDA .NEGATIVO PARA LESÕES EPITELIAIS: . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a paciente é considerada tratada e retorna ao protocolo normal de triagem (citologia a cada 1-3 anos). No último ciclo.. Os critérios para diagnóstico de neoplasia intra-epitelial podem variar de acordo com o patologista.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . repetindo a citologia a cada 4-6 meses três vezes consecutivas. e) Orientar o uso correto do contraceptivo hormonal. como a maior parte das vezes o vírus é eliminado espontaneamente do organismo e a lesão NIC-I involui sem tratamento em 60% dos casos. não sendo necessário usar pílula do dia seguinte..2001) (adaptado por nós para ficar mais didático) I. -NIC II: mitoses e células imaturas até o terço médio do epitélio..75 mg até 72 horas do ato sexual. a biópsia costuma mostrar uma neoplasia NIC-I (baixo grau) ou simplesmente alterações relacionadas à replicação do HPV (atipias celulares coilocíticas)..Exame normal .Alterações benignas (inflamatórias. Sabendo-se que ainda faltam 8 comprimidos na cartela e ela não tem intenção de engravidar. anormalidades nucleares e aumento da atividade mitótica. Revisando.Adenocarcinoma in situ (AIS) . Na lesão intraepitelial de baixo grau. explicando que o prazo para uso da pílula do dia seguinte já se esgotou.ANORMALIDADES EPITELIAIS ESCAMOSAS: . A intensidade da atividade mitótica. -NIC III: mitoses e células imaturas até o terço superior do epitélio. e) Interromper a cartela de pílula para provocar fluxo menstrual e evitar a possível nidação. b) Prescrever de imediato levonorgestrel 0. Contudo. GABARITO OFICIAL: (a). desorganização celular. O vírus HPV é a causa principal de 95% dos carcinomas escamosos cervicais uterinos (especialmente os tipos 16 e 18). Retornando à questão..AMOSTRA INSATISFATÓRIA (colher novo material) II.Lesão epitelial escamosa de baixo grau (LIE-BG) .Atipia epitelial glandular indeterminada (AGC) .Todos os direitos reservados.ANORMALIDADES EPITELIAIS GLANDULARES: . 109 . mas as características gerais que devem ser analisadas são: imaturidade celular. Copyright © 2009 by Medicina1 . Se houver normalização. da proliferação celular imatura e da atipia nuclear identificam o grau da neoplasia: -NIC I: mitoses e células imaturas apenas no terço inferior do epitélio. duas doses com intervalo de 12 horas.UNIFESP 77) Um casal usa como método contraceptivo a pílula hormonal combinada.75 mg. a orientação médica deve ser: a) Esclarecer que o risco de gravidez é mínimo. a conduta preconizada é apenas observar. d) Prescrever dose única de levonorgestrel 1.Atipia epitelial escamosa indeterminada (ASC-US ou ASC-H) . e o casal teve relação sexual sem outro método contraceptivo adicional há 36 horas.Carcinoma escamoso invasivo IV. infecciosas) III.Lesão epitelial escamosa de alto grau (LIE-AG) .Adenocarcinoma invasivo.

75 mg em duas doses separadas por 12 horas tem mostrado-se mais eficaz e com menos efeitos colaterais do que o método de Yuzpe* (etinilestradiol + levonorgestrel). VO. Apesar disto. a coloca em risco de engravidar. O método deve ser utilizado dentro de 72 horas do coito. a cada 12 horas ou 8 comprimidos.. interferência da função do corpo lúteo mediada por prostaglandinas. tomado dentro de 72 horas após o coito. o uso imediato é extremamente importante (opção (b) CORRETA)! Vamos aproveitar a oportunidade para rever o tema CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: Acredita-se que a implantação do óvulo fertilizado ocorra no sexto dia após a fertilização. aquele que ela usa sempre). A isto se dá o nome de contracepção de emergência. como orientar o casal? Bem. a melhor opção é o uso da 'pílula do dia seguinte' (em uma tomada de 1. VO. em dose única). refere-se ao último ciclo como o ciclo atual. O uso isolado de levonorgestrel na dose de 0. E então. pois só deveriam constar 6. ainda incompleto. tendo neste caso um efeito abortivo. de 0. a cada 12 horas ou 4 comprimidos. não sabemos precisar o período do ciclo em que a mulher deixou de tomar a mesma.. mesmo após a fertilização.. 110 .. o que.Comentário: O enunciado está confuso.daí haver 8 comprimidos na cartela.Todos os direitos reservados..5 mg de levonogestrel ou duas tomadas. Para essa paciente. Vejamos as substâncias oferecidas. Portanto. Esse intervalo oferece uma oportunidade para evitar a gravidez. sendo que a taxa de sucesso vai se reduzindo a medida que o tempo aumenta.. deve-se repetir a dose. Esse método só é eficaz até 72 horas após o coito. o risco de engravidar é maior quando a paciente esquece os comprimidos no início da cartela.. A dose é de 5 mg de etinilestradiol por 5 dias. VO. O que tem a ver o fato de a mulher ter esquecido de tomar duas pílulas anticoncepcionais no ciclo passado? Se o fato ocorreu no ciclo passado (último ciclo completo). por exemplo) e agora está preocupado com o surgimento de uma gravidez indesejada. o casal teve relação sexual sem a utilização de outro método contraceptivo (camisinha. Este método para ter eficácia deve ser utilizado em até 72 horas após o coito desprotegido. a princípio. O autor da questão. muito provavelmente. visto que não há desejo de uma gestação nesse momento e a relação sexual ocorreu há "apenas" 36 horas. Se ocorrer vômito dentro de 2 horas após a ingestão do comprimido. Consiste na administração oral da associação de estrogênios e progestagênios. Atualmente há a opção do uso de 1.. A mifepristona é um agente antiprogestogênico que pode ser usado com eficácia até o 27° dia do ciclo.5 mg de levornogestrel em dose única. Mas atenção! Não é recomendado que este seja o método contraceptivo de escolha da mulher (ou seja. Interpretando desta forma a questão ela passa a ter algum sentido. iniciados até 72 horas após o coito desprotegido.. Mas como falamos a pouco. em dose única) ou anticoncepcionais orais com 30 mg de etinilestradiol e 150 mg de levonorgestrel (4 comprimidos. de uma forma geral.75 mg/dose de levonogestrel). Método Yuzpe: Saiba mais. Prescreve-se anticoncepcional hormonal oral contendo 50 mg de etinilestradiol e 250 mg de levonorgestrel (2 comprimidos. evita a gravidez. O estrogênio em altas doses. 'Traduzindo' o enunciado temos: A mulher está no 22º dia do ciclo (ciclo de 28 dias) e em dois desses dias esqueceu de tomar a pílula (não sabemos em que momento do ciclo isto ocorreu) . ou alterações do endométrio. VO. através de mecanismo que pode envolver alteração da motilidade tubária. Copyright © 2009 by Medicina1 .. devendo APENAS ser utilizado em casos de NECESSIDADE. com intervalo de 12 h. conclui-se que já houve menstruação e a mesma não engravidou em decorrência deste esquecimento! Mas aí vem a interpretação.

dispareunia (dor ao coito) e infertilidade (opção (a) INCORRETA). Qual deve ser a primeira hipótese diagnóstica? a) Endometriose. Em relação a doença inflamatória pélvica (DIP) vamos por partes. típico da doença e. A hipótese de endometriose poderia ser cogitada. comprometendo endométrio (endometrite). teve 3 cesárias e fez laqueadura durante o último parto.UNIFESP 78) Mulher. retrovertido. Pensamos que essa pode até ser uma hipótese bem plausível.. miometrite.. c) Seqüelas de doença inflamatória pélvica. O que vem a ser doença inflamatória pélvica (DIP)? Trata-se de uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior. Teve 4 parceiros sexuais no último ano. observa-se útero de tamanho normal. além disso. É tercigesta. com piora no período menstrual. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . mas certamente não é a mais provável (ainda mais com o relato do início das dores estarem associadas a fase de vida sexual ativa . parametrite.4 parceiros/ano). 111 .. Na TABELA 1 estão listados alguns fatores correlacionados à DIP. Ao exame físico. Comentário: É hora de revermos o caso da paciente acima. 1 laqueadura e 4 parceiros sexuais no último ano. a apresentação comum de uma paciente com endometriose habitualmente envolve os seguintes achados: dismenorréia progressiva. com 35 anos de idade. há cerca de 1 ano refere intensa dor pélvica crônica que se acentua durante o período menstrual e melhora com anti-inflamatórios. memorize-os! Copyright © 2009 by Medicina1 . mas só esse achado não fecha o diagnóstico. 35 anos. retrovertido. melhora com anti-inflamatórios. anexos uterinos e/ou estruturas contíguas (salpingite. a paciente tem 35 anos (não é a idade típica para o surgimento da doença) e fértil (3 cesarianas). b) Doença inflamatória pélvica aguda. Seu exame físico revelou útero de tamanho normal. biópsia de endométrio. Lembre-se: nas provas. trompas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . retrovertido pode ser encontrado nessa afecção. intensa dor pélvica crônica. pouco móvel e com dor à mobilização do colo. e) Cisto anexial complicado. espontânea ou devido à manipulação (inserção de DIU. pouco móvel e com dor à mobilização do colo.). pelviperitonite).Todos os direitos reservados. mas observe que a questão menciona que a dor é intensa há 1 ano mas não há relato do caráter PROGRESSIVO.GABARITO OFICIAL: (b). 3 cesárias. d) Leiomioma uterino submucoso e intramural. O útero fixo. ooforite. curetagem etc.. há 8 anos.

pois nada do quadro as caracteriza (na realidade. mas que de forma alguma se configura em um quadro agudo (opção (b) INCORRETA). Já ter tido DIP: pacientes com salpingite prévia têm uma chance aumentada em 23% de desenvolver um novo episódio infeccioso.TABELA 1 . interferindo na qualidade de vida da mulher. a probabilidade de ocorrer salpingite aumenta de 4 a 6 vezes. pelo excelente meio de cultura que é o sangue e pela possibilidade de os espermatozóides veicularem agentes patogênicos. O que provavelmente ocorreu foi que a paciente apresentou um quadro oligossintomático prévio e que apresenta no momento seqüelas de um processo de inflamação crônica (opção (c) CORRETA). DIP aguda possui um quadro clínico exuberante (TABELA 2) que não condiz com o quadro da paciente do enunciado..). a doença pode deixar seqüelas importantes. Ter múltiplos parceiros sexuais ou parceiro recente: em mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro tenha mais de uma parceira. Ter parceiro sexual portador de uretrite. No entanto. Os miomas intraCopyright © 2009 by Medicina1 .FATORES CORRELACIONADOS À DIP DST prévia ou atual: pacientes portadoras de infecção por clamídia. temos que os leiomiomas uterinos (submucoso e intra-mural) são hipóteses diagnósticas que podem ser facilmente excluídas. Coito no período menstrual.. Pela ausência de proteção do muco cervical. 112 . estão aí apenas para completar as opções. Quanto as duas opções restantes de resposta. aderências peritubárias ou periovarianas e hidrossalpinge. CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. Estima-se um caso de DIP para cada 8 a 10 casos de pacientes com cervicite por algum desses patógenos. Usar método anticoncepcional: o dispositivo intra-uterino (DIU) pode representar um risco três a cinco vezes maior para o desenvolvimento de DIP se a paciente for portadora de cervicite. micoplasmas e/ou gonococos na cérvice uterina apresentam um risco aumentado de DIP. que podem levar à infertilidade e dor pélvica crônica. sabemos que a DIP pode ser oligossintomática em algumas ocasiões. clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Repare que nossa paciente apresenta fatores de risco para DIP. Em ambas as situações.Todos os direitos reservados. Dentre as possíveis seqüelas de DIP estão: obstrução tubária. tanto aqueles provenientes do homem quanto do interior da vagina.5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo.

Por fim.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .000 Ul IM e probenecida 1 g via oral. b) Penicilina benzatina 4. 113 . sendo uma candidata em potencial para o desenvolvimento de doença inflamatória pélvica (DIP) .QUADRO. por sete a 10 dias. se houver mucopus endocervical (teste do cotonete positivo) FIGURA .5º C Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal Massa pélvica Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice Leucocitose Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo. 2 vezes ao dia.murais geralmente não causam sintomas e.800. Comentário: Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta. GABARITO OFICIAL: (c).ou colo friável ou dor à mobilização do colo ou ainda presença de algum critério de risco.Todos os direitos reservados. o cisto anexial complicado não estaria gerando sintomas crônicos (de 1 ano). c) Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. seria um quadro mais agudo. e) Itraconazol 200 mg. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . por 5 dias. clamídia ou micoplasmas CRITÉRIOS ELABORADOS Evidência histopatológica de endometrite Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultra-sonografia pélvica) Laparoscopia com evidências de DIP *Para o diagnóstico de DIP devem estar presentes 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor ou 1 critério elaborado Segundo o Ministério da Saúde. CRITÉRIOS MAIORES Dor no abdômen inferior Dor à palpação dos anexos Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES Temperatura axilar maior que 37. Copyright © 2009 by Medicina1 .UNIFESP 79) Mulher jovem com quadro de corrimento vaginal espesso e purulento. por 1 dia. d) Metronidazol 2 g via oral em dose única. recomenda-se o tratamento para cervicite*. cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gram-negativos agrupados aos pares no interior de leucócitos. qual deve ser o tratamento? a) Doxicilina 100 mg. duas vezes ao dia. Os parceiros sexuais devem ser tratados. Pensando no agente etiológico. estão associados a sangramento aumentado. preferencialmente com medicamentos de dose única. os submucosos.

Essa paciente apresenta uma cervicite mucopurulenta. Retornemos. Herpes simplex vírus. 114 . Mycoplasma hominis. Então devemos prescrever antibióticos cobrindo todos esses germes? Não! Repare a dica que o autor revela no enunciado: "cuja análise microbiológica mostrou a presença de diplococos Gramnegativos agrupados aos pares no interior de leucócitos". A TABELA abaixo lista os tratamentos propostos pelo Ministério da Saúde. de uma forma geral. Assim. NÃO podemos fechar o diagnóstico de DIP. ao caso. como por exemplo em relação ao toque vaginal (Dor a palpação anexial? Dor a mobilização uterina?). retirado do Ministério da Saúde. neste caso. Este achado é característico do gonococo! Assim. então. a abordagem terapêutica deve ser feita apenas para cervicite! No ALGORITMO abaixo. os principais agentes envolvidos são a Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo) e a Chlamydia trachomatis. Estudos têm demonstrado que a etiologia das cervicites está relacionada com Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Neste momento. uma pergunta deve ser respondida: Qual(is) o(s) principal(is) agente(s) causador(es) das cervicites? Bem. devemos tratar apenas esta bactéria. Ureaplasma urealiticum. A questão não nos oferece mais informações.*Cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação da mucosa endocervical (epitélio colunar do colo uterino). Trichomonas vaginalis e bactérias da microbiota vaginal também podem estar envolvidas. Portanto. você pode acompanhar a conduta frente a um caso de corrimento vaginal. Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados...

ofloxacina. gonorrhoeae Ciprofloxacina 500 mg. após melhora clínica e laboratorial. VO. em dose única. trachomatis Azitromicina 1 g.Doxicilina 100 mg. por sete a 10 dias a doxiciclina sozinha é uma opção para os casos de DIP que iniciaram tratamento com esquema venoso e. por 7 dias.Itraconazol 200 mg. Eritromicina (estearato) 500 mg. em dose única. começou a ter perda não relacionada ao esforço. mas não gonococo. e) Tratamento conservador supervisionado por fisioterapeuta antes de indicar cirurgia. por 7 dias) N. estamos pensando em herpes genital.. Acerta esta questão quem a resolve por eliminação. eritromicina ou amoxicilina (500 mg. VO. IM. bacterina??? Não há dados para se pensar neste diagnóstico. durante o dia e a noite. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .. OU Ofloxacina 400 mg. exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite. em quantidade variável. de 12/12 h. No entanto. associada a anticolinérgicos no pós-operatório.000 Ul IM e probenecida 1 g via oral . OU Doxiciclina 100 mg. d) Histerectomia vaginal e cirurgia de alça se a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O. OU Ceftriaxona 250 mg.. apresenta o ponto C em +3. o gabarito oficial fornecido pela banca do concurso foi a opção (b) .Penicilina benzatina 4. OU Ofloxacina 400 mg. c) Cirurgia de Burch se pressão de perda for superior a 90 cmH2O com correção da retocele. em dose única. Não cabe! Não Você pensou em vaginose Opção (e) INCORRETA . IM. 2ª linha Outras situações Analisando as opções de resposta.Tratamento 1ª opção C. o esquema de antibióticos será terminado em casa com doxiciiclina até completar 14 dias. Cefixima 400 mg. VO. b) Cirurgia de alça se for confirmada incontinência urinária de esforço.uma opção de tratamento que pode até ser feita para os casos de diagnóstico de DIP ambulatorial (aquelas que se apresentem com quadro clínico leve. Opção (d) INCORRETA . com queixa de perda de urina aos grandes estorços há 10 anos. não encontramos um esquema adequado para o caso. em dose única. ponto Aa em +5 e ponto Ap em -3. por 7 dias Em menores de 18 anos e gestantes.Valaciclovir 500 mg via oral 2 vezes ao dia. VO.Metronidazol 2 g via oral em dose única. está contra-indicado o uso de ciprofloxacina. quer ver só? Opção (a) INCORRETA . VO. por 7 dias. VO. duas vezes ao dia. preconiza-se: a) Tratamento medicamentoso se houver contrações não inibidas do detrusor.800. em dose única. Em menores de 18 anos e gestantes. OU Espectinomicina 2 g. OU Tetraciclina 500 mg. Opção (c) INCORRETA . Copyright © 2009 by Medicina1 . Você pensou em infecção fúngica??? Também não há dados para se pensar neste diagnóstico. VO. Indicar azitromicina. VO. Para cervicite. VO de 8/8 horas. por 7 dias. e que não estejam incluídas nos critérios para tratamento hospitalar) e que cobre o gonococo. 2x/dia. com 77 anos de idade.. por 5 dias. Mas definitivamente não é o esquema terapêutico ideal. Há 6 meses..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .Todos os direitos reservados. em dose única.. 4x/dia. cobre clamídia. Após a realização de estudo urodinâmico. por 1 dia. Ao exame. GABARITO OFICIAL: (b). contra-indicar ofloxacina. de 6/6 horas. 2 vezes ao dia.UNIFESP 80) Mulher. 115 .

este definido como o ponto de referência. correspondendo ao ápice do prolapso da parede vaginal anterior.localizado na linha média da parede vaginal anterior. Lembre-se sempre HÍMEN OU CARÚNCULA HIMENAL = ponto de referência. Já os pontos médios. enquanto os pontos na parede vaginal posterior revelam a presença de retocele. (5) ponto Ap . (2) ponto Ba .Todos os direitos reservados. tente acompanhar as próximas linhas do comentário. sempre relacionados com o plano do hímen. correlacionando os dados com a FIGURA 1 que se segue. dois no ápice vaginal (C e D) e dois na parede posterior (Ap e Bp)]. Para isto. As posições dos pontos são calculadas em centímetros. Já o Ap refere-se ao ponto A na parede posterior e o Bp refere-se ao ponto B na parede posterior.corresponde à parte mais distal da cérvice uterina (ou da cúpula vaginal.reflete a localização do fórnice posterior na mulher que ainda apresenta colo uterino. 3 cm proximal ao meato externo da uretra. Descreveremos. (6) ponto Bp .representa a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal posterior. permitem aferir se há prolapso uterino/vaginal. dando-se números negativos quando acima do hímen.Comentário: Antes de respondermos à questão. Copyright © 2009 by Medicina1 . os seis pontos anatômicos citados: (1) ponto Aa . Resumidamente. podemos dizer a grosso modo que os pontos na parede anterior avaliam a presença de afecções que envolvam esta estrutura. 3 cm proximal à carúncula himenal. 116 . Representa a altura em que os ligamentos útero-sacro se ligam à cérvice uterina.localiza-se na linha média da parede vaginal posterior. caso a paciente houvesse sido submetida à histerectomia). logo o Aa refere-se ao ponto A na parede anterior. do ápice da vagina.caracterizado como a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal anterior. Outra dica! Observe a indicação dos pontos! Aa esse a se refere a parede anterior. Este ponto é omitido na ausência do colo uterino. como cistoceles e uretroceles. correspondendo ao ápice do prolapso desta parede. a seguir. (3) ponto C . A descrição dos pontos propostos pela classificação da Sociedade Internacional de Continência (ICS) pode ser entendida da seguinte forma: seis pontos na vagina [dois na parede anterior (Aa e Ba). torna-se imperioso saber que pontos são estes descritos no enunciado. (4) ponto D .

pois o ponto Ap encontra-se 3 cm acima (distal) a carúncula himenal (portanto. (B) corpo perineal (medida pb) . a 5 cm deste.portanto. observando-se com qual pressão abdominal ocorre a perda urinária.Todos os direitos reservados. esta paciente apresenta dois problemas básicos: incontinência urinária (que pode ou não estar associada à cistocele) e prolapso uterino grau IV.. pode ser repetido na capacidade cistométrica máxima. A propedêutica da incontinência requer o estudo urodinâmico. representada na TABELA abaixo. principalmente antes de tratamento cirúrgico. Portanto.é a distância desde a carúncula himenal até o ponto mais profundo da vagina quando os pontos C ou D estão em suas posições normais.O ponto C chega a ser óbvio. A causa pode ser uma cistocele (o que. Eversão completa da vagina Parâmetros Bem.REPRESENTAÇÃO DOS ESTÁGIOS DO PROLAPSO GENITAL Estágio 0 I II III IV Sem prolapso Todas as partes localizam-se a mais de 1 cm acima do hímen (valor: < -1) Ponto prolapsado localiza-se nas proximidades do hímem.ou seja. Na cistometria.medido do ponto médio do meato externo da uretra à linha média posterior na altura da carúncula himenal. A descrição dada pelo enunciado é a de um prolapso de parede vaginal anterior (ponto Aa = + 5 cm) . é o COLO UTERINO! O ponto D não tem dica. não há retocele.. TABELA . inclusive. existe um acentuado prolapso uterino. Já a parede posterior parece estar suspendida. é a extremidade distal do comprimento vaginal total! As próximas três medidas completam a descrição da distopia genital: (A) hiato genital (medida gh) .medido da margem posterior do hiato genital ao ponto médio do orifício anal. entre 1 cm abaixo e 1 cm acima deste (valor: < + 1 a > . Até aqui. Agora que sabemos o que a paciente realmente apresenta é que vem o 'X' da questão: como abordar? Bem. a 6 cm da sua posição normal) . nossa paciente apresenta duas afecções: cistocele/uretrocele + prolapso uterino! Os achados acima podem ser transferidos para uma escala de prolapso genital. como a bexiga hiperativa.. como aumento da velocidade de infusão. Além disso. Ponto de prolapso máximo com mais de 1 cm abaixo do hímen. mas menos que 2 cm do comprimento vaginal total Ponto do prolapso máximo vai além do comprimento total da vagina (2 cm ou mais além do hímen).1).IUE) quando a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O. em qual estágio do acometimento genital nossa paciente se encontra? Acertou quem respondeu estágio IV! Note que o colo uterino encontra-se 3 cm abaixo do hímem. o estudo urodinâmico permite classificar a incontinência urinária de esforço. A paciente realiza manobra de Valsalva em pé. Se o teste for negativo. alguma dúvida? Então prossigamos. o detrusor deve ser estável durante a fase de enchimento e com manobras provocativas.... o ponto A está abaixo do hímen. Além disso. Na fluxometria inicial avalia-se a função de esvaziamento vesical. poderia justificar os achados urinários). visto que o ponto C está 3 cm abaixo do hímem. 117 . Considera-se insuficiência esfincteriana intrínseca (incontinência urinária de esforço . observando-se a presença de volume residual pós-miccional. temos que memorizar. Com repleção vesical parcial (150 a 250 ml) avalia-se a pressão de perda ao esforço. (C) comprimento vaginal total (medida tvl) . Valores superiores a 90 cmH2O sugerem Copyright © 2009 by Medicina1 . que deve ser realizado tanto para o diagnóstico como para a exclusão de outras causas de incontinência urinária.

Mulheres com prolapso sintomático e que não desejam mais gestar são candidatas à cirurgia. d) O primeiro na segunda fase e o segundo na primeira fase do ciclo menstrual. A partir destas explicações. O TVT consiste em uma faixa de prolene ou propileno que possui dois estiletes em suas extremidades. Antes da puberdade. surgem as “unidades funcionais” do tecido mamário . b) No meio do ciclo menstrual. acaba elevando o ângulo do colo vesical e a própria uretra em sua porção média. atualmente. A cirurgia de Burch tem uma taxa de sucesso semelhante. localizado no mamilo. Comentário: A apoptose é um tipo programado. Na mama adulta existem cerca de 15-20 ductos principais. com ambas emergindo pela pele ao lado da bexiga próxima ao púbis. dependendo do órgão em questão.free Vaginal Tape (TVT) é. Durante a puberdade e. A faixa é ajustada elevando a uretra e. (1) Prolapso . O Tension. participa ativamente das alterações cíclicas fisiológicas. principalmente após a menarca. que alterna períodos de proliferação e diferenciação celular com períodos de degeneração apoptótica um processo regulado pelos hormônios femininos (estrogênios e progesterona).Todos os direitos reservados. considerado essencial para a fisiologia dos tecidos humanos. 118 . o efeito do estrogênio ovariano promove proliferação do epitélio ductal. Este procedimento é de rápida inserção. passemos a analisar separadamente cada queixa. e) Na segunda fase do ciclo menstrual.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .A conduta frente à incontinência dependerá do resultado da avaliação urodinâmica (discutida anteriormente). a técnica de escolha para correção de IUE.UNIFESP 81) O(s) pico(s) da apoptose no tecido mamário ocorre(m): a) Na primeira fase do ciclo menstrual.. regulado e “silencioso” de morte celular. e valores intermediários devem ser correlacionados com a queixa clínica. mas uma maior morbidade.. ou “unidades lobulares ductais terminais”.os lóbulos. para perfurar a mucosa vaginal ao redor da uretra. o que é o caso da nossa paciente. a apoptose nos protege contra o câncer. podendo ser realizado com anestesia local ou peridural. por processo de cicatrização e fibrose. sendo a histerectomia vaginal o procedimento cirúrgico de escolha para a maior parte dos casos de prolapso uterino. Caso a pressão de perda for inferior a 60 cmH2O (selando o diagnóstico de IUE). Quando ajustada corretamente. A cirurgia pode ser realizada por via vaginal ou abdominal. sendo formado por pequenos ductos com discreta bifurcação terminal e alguma quantidade de estroma fibroso. (2) Incontinência . Estudos epidemiológicos recentes sugerem a via vaginal ser a preferida. infecções virais e doenças auto-imunes. os anticolinérgucis estarão indicados. a operação de alça (descrita no QUADRO abaixo) estará indicada. c) O primeiro na primeira fase e o segundo na segunda fase do ciclo menstrual. cada um se abrindo num pequeno óstio papilar. é através deste processo que os tecidos humanos mantêm a constante renovação homeostática e. O ducto principal se bifurca várias vezes Copyright © 2009 by Medicina1 . GABARITO OFICIAL: (b).hipermobilidade do colo vesical. O tecido glandular mamário exemplifica bem a importância da apoptose na fisiologia cíclica. Sob efeito do estrogênio e da progesterona. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o tecido mamário é imaturo. acompanhado de um importante acúmulo de estroma fibroso. Além disso. que drenam para o sistema ductal principal. que aumenta a sua extensão e arborização. Caso o resultado da propedêutica urodinâmica revele se tratar de bexiga hiperativa.

até receber os ductos terminais que, por sua vez, drenam os dúctulos intralobulares (“alvéolos”), envolvidos pelas células acinares (FIGURA).

A arquitetura lobular se modifica de acordo com a fase do ciclo menstrual, além de adquirir novos elementos histofuncionais durante a as fases de gestação e lactação. Vamos agora resumir o que ocorre com as glândulas mamárias em cada fase do ciclo reprodutivo da mulher:

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Se você prestou atenção no item 4 (“fase lútea pré-menstrual”), percebeu que este é o momento da participação ativa da apoptose no ciclo hormonal feminino. O pico da apoptose é apenas um, ocorrendo logo antes da menstruação, ainda na SEGUNDA FASE do ciclo menstrual. Graças a apoptose, grande parte das células acinares é depletada dos lóbulos, para iniciar um novo ciclo. Os lóbulos não precisam ter muitas células secretoras, já que não ocorreu a concepção. Podemos fazer um paralelo com as alterações cíclicas do endométrio, contudo, a degeneração de sua camada funcional se dá por um processo predominantemente necrótico. GABARITO OFICIAL: (e). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 82) O músculo pequeno peitoral insere-se no: a) Processo coracóide da escápula. b) Tubérculo maior do úmero. c) Colo do úmero. d) Tubérculo menor do úmero. e) Terço lateral da clavícula. Comentário: Não há como alguém ir para uma prova de Residência, especialmente no Estado de São Paulo, sem fazer uma revisão de anatomia (sugestão: livro Dângelo e Fattini). O músculo peitoral menor origina-se nos arcos costais e se insere no processo coracóide da escápula (FIGURA abaixo). A sua ação contrátil promove a depressão e protrusão da escápula (empurrar um objeto para baixo e para frente). É inervado pelo nervo peitoral medial, do plexo braquial. Só para complementar: o músculo peitoral maior origina-se na clavícula, esterno e cartilagem costal, inserindo-se no tubérculo maior do úmero (FIGURA abaixo). É um poderoso adutor e flexor do braço, sendo inervado pelo nervo peitoral lateral, do plexo braquial.

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GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 83) A lesão do nervo torácico longo (nervo de Bell) pode causar a “escápula alada” devido à desnervação de qual músculo? a) Subescapular. b) Grande dorsal. c) Grande peitoral. d) Serrátil anterior. e) Pequeno peitoral. Comentário: Mais uma questão basicamente de anatomia... O nervo torácico longo é formado pelas raízes C5, C6 e C7 e possui um longo trajeto pela parede lateral do tórax, sobre o músculo serrátil anterior, o qual inerva através de múltiplos ramos (FIGURA 1). Este nervo pode ser lesado por trauma torácico fechado, abdução prolongada (cirurgias) ou repetida do ombro (esportes de alta performance), infecções virais (neurite), punção da veia subclávia ou durante a cirurgia de mastectomia radical com linfadenectomia axilar por câncer de mama. Como o serrátil anterior atua na protusão (tração anterior) da escápula, a disfunção deste músculo, por lesão do nervo torácico longo, leva à retração escapular (“escápula alada”) - FIGURA 2 -, devido à ação da musculatura antagonista (rombóides, grande dorsal).

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b) Histerectomia ampliada e linfonodectomia pélvica. À colposcopia. Para escolher a terapia correta. c) Traquelectomia radical e linfonodectomia pélvica laparoscópica. Apesar do comprovado benefício do rastreamento populacional com o exame colpocitológico (Papanicolaou) [que reduziu a mortalidade por CA cervical uterino em 70% nos EUA]. Copyright © 2009 by Medicina1 . ou por análise histopatológica da peça cirúrgica (conização). o próximo passo é o estadiamento CLÍNICO! Os achados deste último irão direcionar a estratégia terapêutica curativa. sem comprometimento de vias urinárias. radiografia de tórax e exames endoscópicos baixos (colposcopia. retossigmoidoscopia). não foi evidenciada invasão de fórnices vaginais e. paramétrios são livres. estude profundamente a TABELA abaixo. 122 . Por isso. cistoscopia. ao toque retal.GABARITO OFICIAL: (d). pode ser realizada por visão direta ou colposcópica de uma lesão suspeita. toque retal (avaliação dos paramétrios). entre três alternativas: (1) somente cirurgia. Foi realizada ressonância magnética da pelve que excluiu a possibilidade de invasão vesical e retal. Os procedimentos clássicos de estadiamento clínico são: exame ginecológico completo. (2) cirurgia + radioquimioterapia adjuvante. com 25 anos de idade. supostamente devido à cobertura insuficiente da população de risco.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Diante deste diagnóstico. é fundamental conhecer precisamente o estadiamento do câncer cervical uterino. dependendo da situação. conização (avaliação da profundidade de invasão estromal). mas evidenciou nítida invasão parametrial bilateral proximal. em nosso meio ainda não atingimos a estatística ideal. urografia excretora (se há sinais de obstrução ureteral).UNIFESP 84) Paciente. d) Quimioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs. A melhor conduta a ser adotada é: a) Radioterapia pélvica com braquiterapia e quimioterapia sensibilizante.Todos os direitos reservados. e) Radioterapia neoadjuvante e cirurgia de Wertheim-Meigs. com tumor macroscópico de colo uterino de aproximadamente 4 cm de diâmetro. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . exame clínico. Comentário: O câncer cervical uterino ainda é a segunda causa de morte por neoplasias ginecológicas no Brasil. O diagnóstico do câncer cervical é confirmado por biópsia que. ou (3) radio-quimioterapia primária. histeroscopia. nuligesta.

123 .Copyright © 2009 by Medicina1 .Todos os direitos reservados.

estágio IIIA ou IIIB = 35%. IB e IIA? Vamos apenas resumir com uma “tabelinha” (que pode ajudar você nas próximas provas!): TRATAMENTO DO CA CERVICAL UTERINO PRECOCE (IA. com o primeiro ciclo administrado durante a radioterapia e seguido por mais 2 ciclos. Em outras palavras. . do estágio IIB em diante. Embora o estadiamento clínico convencional utilize o toque retal para avaliar o comprometimento dos paramétrios (ligamentos que prendem a cérvice uterina na parede pélvica.Quimioterapia radiossensibilizante (3 ciclos de cisplatina + 5-FU). se já existe invasão de paramétrios. o câncer é tido como “avançado”!! Veja que este parece ser o caso da nossa paciente. a saber: ligamentos cardinais e útero-sacros).Todos os direitos reservados.Estágio IA1. é um tumor bastante radiossensível.Estágio IB1 ou IB2: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica Opção (somente se tumor < 2 cm): Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) . Resumindo: Tratamento do CA cervical uterino estágios IIB até IVA: . seja ele escamoso (tipo mais comum) ou adenocarcinoma.retira-se o útero. São limites do estadiamento que modificam completamente a terapia do CA cervical uterino! A partir do 4º “divisor de águas”.. IIIA. e sim pela RADIO-QUIMIOTERAPIA!! Diversos estudos mostraram um melhor desfecho clínico favorecendo a radio-quimioterapia primária versus cirurgia + radio-quimioterapia adjuvante para estes casos. o 1/3 proximal Copyright © 2009 by Medicina1 . 124 .500 cGy) + . Aí vem o conceito importante: O CA cervical uterino estágios IIB. IIIB e IVA são potencialmente curáveis.Estágio IIA: Histerectomia radical (tipo III) + linfadenectomia pélvica e para-aórtica (dependendo do caso: radio-quimioterapia adjuvante) DEFINIÇÕES IMPORTANTES: *Tipos de Histerectomia: . Com este esquema. a ressonância magnética tem se revelado bastante útil para o diagnóstico presuntivo do estágio IIB. o câncer é considerado avançado. Conclusão: Não há a menor dúvida de que a opção (a) é a CORRETA. O câncer cervical uterino. mas não através da cirurgia.Tele-radioterapia fracionada (dose total: 4. ou seja. especialmente quando o toque retal é negativo.Estágio IA2 (ou IA1 com invasão microscópica linfo-vascular): Histerectomia radical modificada (tipo II) + linfadenectomia pélvica Opção: Traquelectomia radical + linfadenectomia pélvica .retira-se o útero.. A quimioterapia tem como principal objetivo a radiossensibilização das células cancerígenas! Além disso. Foi por este exame que estagiamos a nossa paciente: estágio IIB. .Atente para quilo que chamamos “divisores de água”. 2 cm proximais da vagina e a porção medial dos paramétrios. IB E IIA) .retira-se apenas o útero. O esquema de QT mais eficaz é a combinação cisplatina + 5-fluoruracil. sem invasão microscópica linfo-vascular: Conização terapêutica ou Histerectomia extrafacial (tipo I) . por dentro da cavidade uterina). as taxas médias de sobrevida em 5 anos são: estágio IIB = 65%..Tipo III = histerectomia radical (cirurgia de Wertheim-Meigs) . estágio IVA = 15%. o sucesso da radioterapia é mais garantido quando se associa a teleradioterapia (irradiação externa) com a braquiterapia (irradiação interna. Só para complementar: Como tratar os estágios IA.Tipo I = histerectomia simples (extrafacial) .Tipo II = histerectomia radical modificada .Braquiterapia intra-uterina fracionada (dose total: 600-750 cGy) + ..

isto é. menor é a diferenciação. O exame anátomopatológico revelou invasão miometrial profunda (> 50%) em região fúndica. Grau 2: (G2): Padrão de crescimento sólido em 6 a 50% do tumor. b) Quimioterapia adjuvante com carboplatina e taxol. a diferenciação escamosa. A presença de áreas sólidas.Todos os direitos reservados. portanto muito semelhantes à glândulas normais. O restante das peças foram negativas para malignidade. Grau 3: (G3): Padrão de crescimento sólido em mais de 50% do tumor. 125 . A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) propôs em 1988 um sistema de classificação desses tumores (QUADRO): Grau 1 (G1): Padrão de crescimento sólido em 5% ou menos do tumor. representando cerca de 80% dos casos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . o estroma desmoplásico e a orientação das glândulas de costas umas para as outras.Excisão da cérvice uterina e paramétrios + cerclagem uterina. As células são geralmente cilíndricas com os núcleos mantendo orientação basal. colheita de lavado peritonial. GABARITO OFICIAL: (a). d) Radioterapia pélvica com braquiterapia. *Traquelectomia radical: . salpingooforectomia bilateral.UNIFESP 85) Paciente com adenocarcinoma do endométrio do tipo endometrióide e grau de diferenciação C3 submeteu-se à histerectomia total abdominal.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . o) Hormonioterapia por 5 anos com acetato de megestrol por via oral. quanto mais avançado o grau. biópsia de omento e linfonodectomia pélvica e para-aórtica. e) Não é necessário complementar o tratamento cirúrgico realizado. O tratamento complementar é: a) Braquiterapia exclusiva. Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: O adenocarcinoma endometrióide é o tipo histológico mais comum do endométrio. denotam invasão.da vagina e os paramétrios por inteiro. O grau de um determinado carcinoma expressa sua diferenciação.

mesmo clinicamente negativos. 126 . os graus 1 e 2 passam respectivamente. determinado após esta avaliação inicial (TABELA 2). A incisão abdominal deve ser vertical e lavados peritoneais devem ser feitos imediatamente junto com exploração cuidadosa de todo o abdome. invasão da bexiga ou reto e metástase à distância.Devemos lembrar que não só as áreas sólidas denotam um padrão mais agressivo. A biópsia por congelação deve ser executada imediatamente para avaliação do grau histológico do tumor. o grau histológico é considerado um bom indicador da agressividade do tumor em relação à invasão do miométrio. O estadiamento do câncer de endométrio é cirúrgico. Se estas alterações forem intensas e desproporcionais ao grau arquitetural. Além de diagnosticar a maioria das pacientes com doença extra-uterina. portanto. disseminação parametrial. extensão istmocervical do tumor. presença de invasão cervical e profundidade da invasão miometrial Linfonodos pélvicos e para-aórticos devem ser removidos para análise histopatológica. tamanho do tumor maior do que 2 cm e presença de doença extrauterina A histologia da neoplasia e a profundidade de invasão miometrial são os principais fatores determinantes para o risco de metástases linfáticas. mas também a atipia nuclear e a presença de diferenciação escamosa. São poucas as pacientes com câncer de endométrio que não são candidatas à cirurgia (13%). invasão superior à metade do miométrio. Note que. Se não houver líquido deve-se proceder um lavado da cavidade com 20-50 ml de solução salina Exploração do abdome e da pelve: devemos realizar biópsia ou excisão de quaisquer lesões extra-uterinas sugestivas de metástases Histerectomia total abdominal e salpingo-ooforectomia bilateral: o útero deve ser aberto a fim de avaliarmos o seu tamanho e a extensão tumoral para o miométrio e região cervical. descrever detalhadamente o estadiamento cirúrgico segundo a FIGO. TABELA 1 . segundo dados do enunciado. escamoso. contra-indicam intervenção incluem: envolvimento cervical macroscópico. devem ser biopsiados nas seguintes circunstâncias: Histologia tumoral agressiva (seroso. Vamos. células claras e adenocarcinoma endometrióide grau 3). o estadiamento tem valor importante em decisões terapêuticas.ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO (FIGO) Estádio 0 I Ia Ib Ic II IIa IIb Carcinoma in situ Tumor limitado à cavidade uterina (corpo) Tumor limitado ao endométrio Invasão de menos da metade do miométrio Invasão de mais da metade do miométrio Tumor estende-se ao colo uterino (canal cervical) Apenas envolvimento glandular endocervical Invasão do estroma cervical Característica Copyright © 2009 by Medicina1 . tanto em pacientes com a doença em estádios iniciais.Todos os direitos reservados. quanto naquelas em estádios avançados. caso suspeitos Linfonodos retroperitoneais. geralmente devido a condições clínicas precárias e/ou disseminação da doença. a 2 e 3.ETAPAS DO ESTAGIAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Coleta de líquido peritonial para avaliação citológica. nossa paciente encontra-se com grau de diferenciação G3. A TABELA 1 lista as etapas do estadiamento cirúrgico. De uma forma geral. metástases e resposta à terapêutica. TABELA 2 . Achados que indicam doença avançada e que. então.

com 22 anos de idade. submeteu-se à videolaparoscopia e anexectomia unilateral por cisto ovariano.Todos os direitos reservados. Podemos dividir as formas de administração de radioterapia em: (1) Irradiação da cúpula vaginal (2) Irradiação pélvica externa (3) Irradiação em campo estendido (pelve + linfonodos para-aórticos + linfonodos ilíacos comuns) (4) Irradiação abdominal total A modalidade terapêutica a ser empregada no pós-operatório irá variar com base nos achados cirúrgico-patológicos e no estadiamento. (B) a diferenciação histológica (G1. b) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial. uma vez que já há indicação para realização de quimioterapia adjuvante. (E) a presença de metástases (linfáticas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . omentectomia infra-cólica e linfonodectomia pélvica peri-aórtica. Neste grupo de pacientes. omentectomia infra-cólica. 59% no estádio II. salpingooforectomia contra-lateral. d) Não é necessária re-abordagem cirúrgica. GABARITO OFICIAL: (d). Copyright © 2009 by Medicina1 . 29% no estádio III e 10% no estádio IV. A sobrevida de 5 anos após o tratamento é de 76% no estádio I. linfonodectomia pélvica e peri-aórtica. A melhor conduta oncológica é: a) Re-abordagem cirúrgica com histerectomia total. vaginais e à distância). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Neste momento você pode estar se perguntando: Bem. No caso em apreço.irradiação interna) . coleta de lavado peritonial. c) Re-abordagem cirúrgica com coleta de lavado peritonial.opção (d) CORRETA. e) Não é necessária re-abordagem cirúrgica ou quimioterapia. nuligesta. 127 .UNIFESP 86) Paciente. omentectomia infra-cólica. anexiais. O resultado anátomo-patológico da peça foi de cistoadenocarcinoma seroso.abdominais ou inguinais Note que nossa paciente encontra-se no estádio Ic. G2 ou G3). biópsias peritoniais e biópsia do ovário contra-lateral mesmo se macroscopicamente normal. (C) o estadiamento. nossa paciente apresenta-se com carcinoma endometrióide no estádio Ic com grau de diferenciação G3.III IIIa IIIb IIIc IV IVa IVb Propagação para fora do útero O tumor invade a serosa e/eu anexos e/ou citologia peritoneal positiva Metástases vaginais Metástases para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos Extensão além da pelve verdadeira ou envolvimento da mucosa da bexiga ou reto Invasão tumoral da mucosa vesical ou intestinal Metástases à distância incluindo linfonodos intra. uma vez que já foi realizada anexectomia. (D) a citologia peritoneal. Os fatores prognósticos a serem considerados no carcinoma do endométrio são: (A) o tipo histológico. como fazer o seguimento? A modalidade terapêutica empregada no pós-operatório consiste em radioterapia na maioria das vezes. principalmente. linfonodectomia pélvica e para-aórtica e biópsias peritoniais múltiplas. e (F) o aumento da expressão do gene p53. a paciente se enquadra no grupo com as seguintes características: estágio Ic (qualquer grau) / estágio IIa G3 / estágio IIb (qualquer grau). independente de novos achados. o tratamento pós-operatório consiste em irradiação pélvica mais reforço na cúpula vaginal (por braquiterapia .

não cita as biópsias peritoniais múltiplas e recomenda a histerectomia e anexectomia contralateral. em qualquer idade. torção). foi submetida à cirurgia exploradora. hemoperitônio) ou torcem o pedículo (abdome agudo). *Massas císticas complexas: multiloculação. como podemos perceber pelo nome do tipo histológico mais comum de câncer de ovário o cistoadenocarcinoma mucinoso. que causam problemas apenas quando rompem (peritonite).Presença de ascite (clínica ou ultra-sonográfica) . císticas complexas* ou císticas > 8 cm. Mas de qualquer forma. afinal. já podemos descartar as opções (d) e (e). A opção (a). pela suspeita de complicações (rotura.: “anexectomia = salpingo-ooforectomia. qual deve ser a conduta terapêutica neste momento? Leia atentamente todas as opções da questão e tente perceber as diferenças entre elas. Os procedimentos obrigatórios mínimos são: . ou associada a sintomas álgicos. Se não houver líquido ascítico. Além disso. sendo os principais a experiência do cirurgião e a probabilidade de câncer (em lesões suspeitas de malignidade. Trata-se de um tremendo “azar” da paciente. com anexectomia unilateral.Persistência ou aumento da lesão após 2 meses de acompanhamento . A cirurgia de urgência está sempre indicada em caso de dor abdominal aguda. sangram (dor aguda. A maioria dos tumores malignos do ovário são lesões císticas. deve ser investigada com ultra-sonografia pélvica e transvaginal. A escolha entre laparotomia versus videolaparoscopia depende de vários fatores. Veja que todas. Portanto. pois a re-abordagem cirúrgica é essencial neste caso! O estadiamento cirúrgico no CA de ovário exige paciência e experiência do cirurgião. realizam-se vários lavados peritoniais com 100 mL de solução salina nos locais Copyright © 2009 by Medicina1 .Coleta de todo líquido ascítico presente. para análise citológica (congelação). Então..Exame pélvico revelando: fixação. 128 . septos espessados (> 3 mm) ou áreas sólidas. Contudo. Infelizmente. especificamente.. especialmente aquelas com história familiar fortemente positiva (especialmente as portadoras da mutação do gene BCRA-1). após o encontro de um cisto ovariano. As diferenças entre as opções (a).. Todas elas recomendam lavado peritonial.. (b) e (c) são sutis. Qual será. menos as opções (d) e (e).Todos os direitos reservados.. Estamos diante de um diagnóstico confirmado de câncer de ovário! Numa paciente jovem... A divergência entre as opções (b) e (c) é apenas uma: na primeira. nossa paciente de 22 anos presumivelmente se encaixou em uma das situações supracitadas e. a nossa paciente foi submetida a uma videolaparoscopia. Bem.Ultra-sonografia revelando: massas sólidas. a opção correta? O primeiro conceito fundamental sobre o tratamento do câncer de ovário. consistência firme. Atualmente. omentectomia infracólica e linfadenectomia pélvica e para-aórtica. Nas massas anexiais não-complicadas. Obs. com um pico etário de incidência entre 50-65 anos. já que os tumores malignos predominam em mulheres mais velhas. hemoperitônio. há diversos casos registrados de câncer de ovário epitelial em pacientes jovens. Lembre-se que a maioria das massas císticas < 8 cm neste grupo de pacientes deve-se a cistos ovarianos funcionais (foliculares ou lúteos). os critérios indicativos de exploração cirúrgica são: .Comentário: Antes de tudo. indicam a re-abordagem cirúrgica. em idade fértil. nodularidade e/ou bilateralidade . a preferência é sempre a laparotomia exploradora!). Aí vem a pergunta: Cisto ovariano significa lesão benigna? A resposta é: Não necessariamente. este foi o diagnóstico histopatológico da massa anexial da nossa paciente.Tamanho > 8 cm (mesmo nas lesões císticas simples) . por isso. recomenda-se a biópsia do ovário contralateral. toda massa anexial palpável ao exame pélvico. é o seguinte: o estadiamento CIRÚRGICO criterioso é SEMPRE indicado e só pode ser feito de forma completa através da LAPAROTOMIA exploradora (cirurgia aberta)!! Assim. um tumor de “malignidade intermediária” (borderline) é mais comum antes dos 50 anos.. na peri ou pós-menopausa. vamos relembrar as indicações de cirurgia na presença de massa anexial numa mulher em idade fértil.

Considera-se uma cirurgia citorredutora “ótima” quando o cirurgião consegue “limpar” toda a cavidade ou deixar no máximo lesões < 0. hemicúpulas diafragmáticas. reto) devem ser ressecados em bloco junto com o útero e os anexos. Com exceção do estágio IA. Perceba a importância de um adequado exame ginecológico e um baixo limiar para solicitação da ultra-sonografia transvaginal. O esquema de escolha é: carboplatina + paclitaxel (6-8 ciclos). recomenda-se a cirurgia citorredutora (“debulking”).estratégicos (fundo-de-saco.Todos os direitos reservados.. Com todas estas medidas. Esta é a regra no tratamento cirúrgico do CA de ovário epitelial. para a possível detecção de micrometástases. .. Qualquer lesão suspeita deve ser ressecada para análise histopatológica (congelação). Quando necessário. as taxas médias de sobrevida em 5 anos do CA de ovário epitelial (carcinomas). bexiga. não está indicada a biópsia do ovário contralateral. devido ao risco de aderências e infertilidade. portanto. Eliminemos a opção (b): não há indicação de se biopsiar o ovário contralateral! Ao invés da biópsia. Perceba que neste momento podemos eliminar a opção (a). juntamente com a histerectomia. Portanto. além de orientar sobre a preservação ou não do útero e anexos contralaterais. Copyright © 2009 by Medicina1 . realiza-se a salpingo-ooforectomia contralateral. estágio II (60-75%). TODOS OS DEMAIS CASOS requerem QT adjuvante intravenosa. do ângulo de Treitz até o ceco. 129 . . um componente fundamental do tratamento do câncer de ovário.Idade fértil e deseja engravidar futuramente . seguida dos ciclos de quimioterapia adjuvante. estágio III (15-20%). sobrou a opção (c). de acordo com a literatura. a procura de possíveis implantes. E então. sem invasão ou rotura da cápsula. segmentos de alça intestinal devem ser ressecados e órgãos pélvicos acometidos (ex. entre as opções (b) e (c). ainda decidirá sobre a necessidade da quimioterapia adjuvante.Omentectomia infra-cólica: retirada do omento maior a partir da borda antimesentérica do cólon transverso (este local é comumente acometido por micrometástases). A cirurgia dita “conservadora” é a salpingo-ooforectomia unilateral. Só existe uma exceção: pacientes que apresentam TODOS os comemorativos abaixo: . na qual o cirurgião deve extirpar todos os implantes peritoniais e orgânicos superficiais quanto possível. Ficamos.: Estágio IA = Tu restrito a um ovário. III ou IV). estágio IV (1-5%). Os locais escolhidos são os mesmos onde se realiza os lavados: fundo-desaco..Grau histológico 1 (tumor bem diferenciado) ou borderline (malignidade potencial).. .Realização de múltiplas biópsias aleatórias em sítios estratégicos. goteiras parietocólicas. visando diagnosticar o CA de ovário nos estágios mais precoces! Neste momento. citologia negativa do lavado peritonial ou líquido ascítico. hemicúpulas diafragmáticas). . que está totalmente CORRETA. descarte imediatamente a opção (b)!! Enfim. O estadiamento cirúrgico minucioso. incluindo a avaliação de todo o intestino delgado. Nos estágios mais avançados (II. correto? Aí está ele. é claro que você quer rever o estadiamento do CA de ovário. são: estágio I (90-95%). Mesmo nesta “rara” exceção.Estadiamento cirúrgico (por congelação) = estágio IA (o mais precoce de todos os estágios) Obs. pois ela não cita as biópsias peritoniais múltiplas (rotina obrigatória no estadiamento cirúrgico).5-1 cm.Inventário de toda a cavidade abdominal e pélvica. com grau histológico 1 (ou tumor borderline). goteiras parietocólicas.

endométrio. Como exceção à regra. associado ao CA gástrico).Metástases carcinomatosas (mama.Estágio IA: apenas um ovário.Tumor de células da teca-granulosa (secreta estrogênio) . predominam o cistoadenoma (seroso ou mucinoso).Cistoadenocarcinoma seroso . METÁSTASES . cólon) . ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio II = tumor restrito à pelve verdadeira . Entre os malignos.ESTADIAMENTO DO CA DE OVÁRIO Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) Estágio I = tumor restrito ao ovário . mas são bem menos frequentes do que os tumores da linhagem epitelial (ex.Estágio IB: ambos os ovários.Estágio IIIA: implantes microscópicos fora da pelve . estes últimos responsáveis por 90% dos casos. na pleura etc.Estágio IIC: IIa ou IIb com invasão ou ruptura da cápsula.Todos os direitos reservados. temos os tumores de células germinativas (ex.) ADENDO . sangram ou induzem à torção Copyright © 2009 by Medicina1 .O câncer de ovário é mais comum na peri-menopausa ou pós-menopausa (pico: 50-65 anos).Androblastoma ou arrenoblastoma (secreta androgênios) . que predominam em mulheres jovens (10-30 anos). mas sim os cistos funcionais (cisto folicular.o mais comum! .Adenocarcinoma endometrióide . tamanho > 2 cm. cisto teca luteínico). cólon). Vamos conhecer as principais neoplasias malignas ovarianas (as mais comuns estão em negrito): LINHAGEM EPITELIAL: . estômago.Cistoadenocarcinoma mucinoso .Digerminoma (mulheres jovens) . A suas características ultrassonográficas são diferentes das neoplasias verdadeiras. cisto do corpo lúteo. 2.A causa mais comum de “massa” anexial em mulheres na pré-menopausa não é neoplasia (benigna ou maligna).PARA OS ALUNOS MAIS ÁVIDOS POR CONHECIMENTOS. digerminoma).Adenocarcinoma de células claras LINHAGEM GERMINATIVA . sem invasão ou ruptura da cápsula . estômago..Tumor do seio endodérmico (alfa-feto +) .Teratoma imaturo . ou linfonodos pélvicos ou para-aórticos positivos Estágio IV = metástases à distância (no parênquima de órgãos abdominais.Carcinoma embrionário (alfa-feto + e beta-hCG +) LINHAGEM ESTROMAL .Fibrosarcoma. o cisto dermóide (teratoma maduro). Cerca de 5-10% das neoplasias ovarianas malignas são metástases de outros órgãos (mama. A chance de uma massa anexial ser maligna em mulheres com menos de 40 anos é inferior a 10%. 3. endométrio.Estágio IIA: invasão da tuba e/ou útero ..Coriocarcinoma (beta-hCG +) . reto) . com células em anel de sinete. ou citologia positiva do lavado peritonial (ou líquido ascítico) Estágio III = implantes peritoneais fora da pelve ou invasão de linfonodos satélites . tamanho < 2 cm . 130 . 1. bexiga. o endometrioma (endometriose do ovário) e o fibroma (relacionado à síndrome de Meigs).Estágio IIB: invasão de outros órgãos pélvicos (ex. cistoadonocarcinoma).Estágio IIIB: implantes macroscópicos fora da pelve.Estágio IIIC: implantes macroscópicos fora da pelve. 90% são de linhagem epitelial e os 10% restantes se dividem entre os tumores de células germinativas e os tumores do estroma sexual.Estágio IC: invasão ou ruptura da cápsula. Estes cistos só trazem problemas quando rompem. sem invasão ou ruptura da cápsula .O ovário é o órgão que origina a maior diversidade histológica de tumores neoplásicos! Entre os benignos.Tumor de Krukenberg (bilateral.

especialmente em mulheres positivas para a mutação BCRA-1. Em contrapartida. assemos a analisar cada uma das opções de resposta.. áreas sólidas. confiando-se apenas no resultado positivo (que indica a persistência ou recidiva do tumor). projeções papilares e/ou hiperfluxo no Doppler).UNIFESP 87) Sobre tumores de ovário e gravidez. (3) linfoma de Hodgkin (1:3. São eles: nuliparidade.250). em alguns casos). O problema clínico mais comum relacionado às massas anexiais na gravidez é a ocorrência de complicações: ruptura do cisto (peritonite). o tipo histológico mais freqüente é o epitelial. especialmente o cisto de corpo lúteo.000). (2) lesão sólida de qualquer tamanho. 6. menarca precoce.500). hemoperitônio (peritonite e choque hipovolêmico) e torção do pedículo anexial (abdome agudo). (6) leucemia aguda (1:75. e) Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade diferem da mulher não-grávida. As neoplasias benignas vêm em segundo lugar (cisto dermóide. (2) câncer cervical uterino (1:2. cistoadenoma). mama. (5) câncer de ovário (1:18. 4. laqueadura tubária. Os critérios suspeitos de malignidade. que pode atingir um diâmetro além de 3 cm (mas raramente acima de 8 cm).000). deixando o câncer para menos de 5% dos casos (dada a idade jovem deste grupo de pacientes). endométrio ou cólon (síndrome de Lynch II) também são fatores de risco potentes. b) Tumores maiores do que 8 cm devem ser operados. Opção (a) INCORRETA . 131 . Copyright © 2009 by Medicina1 . em qualquer faixa etária. os fatores “protetores” são: contraceptivos hormonais por mais de 5 anos.Todos os direitos reservados. devido ao risco de torção. são: (1) lesão cística > 8 cm (ou > 5 cm na pósmenopausa)..2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . tal como na mulher não-gestante. Este marcador é utilizado basicamente para “controle de cura”. 5.As neoplasias ginecológicas malignas mais comuns da gestação são o câncer cervical uterino e o câncer de mama. A confirmação de malignidade depende totalmente da análise histopatológica (biópsia de congelação ou convencional). multiparidade. d) Dentre os malignos. (4) câncer de mama (1:7. Por ordem decrescente de frequência. Lesões císticas de características benignas devem ser observadas por até 2 meses.Os principais fatores de risco para câncer de ovário estão relacionados à multiovulação cumulativa (proporcional ao número de ovulações durante a vida) e entrada de agentes carcinógenos externos pelas tubas uterinas.O primeiro indício clínico de um tumor ovariano normalmente aparece no exame pélvico bimanual. assinale a alternativa correta: a) É a neoplasia ginecológica maligna mais prevalente na gestação.ovariana (embora a torção esteja mais frequentemente relacionada às neoplasias benignas. A causa mais comum é representada pelos cistos funcionais. Após esta breve introdução. GABARITO OFICIAL: (c). Apesar da raridade dos tumores malignos. septos espessados. (3) lesão cística complexa (multiloculação. a lesão passa a ser considerada suspeita. A história familiar positiva de Ca de ovário. que se desenvolve no início da gestação e involui normalmente após os primeiros meses. se não houver sinais de regressão ou ocorrer aumento de tamanho. infertilidade ovulatória.A única forma de se diagnosticar uma neoplasia ovariana é através da laparotomia exploradora (ou videolaparoscopia. ou numa ultrassonografia pélvica ou abdominal realizada para outros fins. Comentário: O encontro de massas anexiais não é raro em gestantes. aplicação de talco na genitália.A dosagem do marcador CA-125 (para câncer de ovário epitelial) não é confiável como exame de triagem. drogas indutoras de ovulação.000). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . aí estão os principais cânceres encontrados durante a gravidez: (1) melanoma (1:350). A ultrassonografia transvaginal adiciona acurácia aos exames acima. c) Mais de 10% dos tumores ovarianos na gestação são malignos. como o cisto dermóide!). menopausa tardia. 7. toda massa anexial na gestante deve ser avaliada criteriosamente.

daí surgindo a denominação “trabalho de parto” para descrever esse processo.Dentre os tumores ovarianos malignos. com esse objetivo. sólidos.ocitocina e prostaglandinas) ou mecânicos (descolamento digital das membranas amnióticas e amniotomia). b) Estão contra-indicadas nos casos de rotura prematura de membranas.Os critérios de cirurgia exploradora e terapêutica na massa anexial em gestantes são: (1) sintomas acentuados ou persistentes. (4) sinais suspeitos de malignidade no exame pélvico e/ou ultra-sonografia. GABARITO OFICIAL: (b).Os achados ultra-sonográficos preditores de malignidade são exatamente os mesmos usados para as mulheres não-gestantes: tamanho > 8 cm. é correto afirmar que: a) Devem ser utilizadas quando o índice de Bishop for maior que 5. projeções papilares. uma estatística semelhante ás mulheres em idade fértil não-gestantes. (2) complicações (rotura. dada a sua consistência sebácea (lipídica) que faz o tumor “flutuar” (grande mobilidade) sobre as estruturas pélvicas. diz-se que o parto é induzido quando iniciado artificialmente por meios farmacológicos (drogas uterotônicas .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .um tumor de células germinativas. com taxa de cura de 80-95%. Comentário: A contratilidade uterina é o fenômeno mais importante do trabalho de parto. No entanto. entre 10-30 anos de idade. Este tumor deve ser tratado com cirurgia e poliquimioterapia (esquema BEP: bleomicina + etoposídio + cisplatina). d) O misoprostol não deve ser utilizado naquelas com cesárea prévia. A indução do parto é considerada terapêutica quando for necessária a interrupção da gravidez. e) Não é permitido o seu uso no Brasil.Opção (b) CORRETA . Opção (d) INCORRETA . que acomete tipicamente mulheres jovens. quando o útero não é capaz de realizar as contrações com força e intensidade adequadas para o início/continuação deste processo. com septos espessados ou hipervascularizados. indispensável para fazer dilatar o colo e expulsar o feto. que produzem metrossístoles eficientes para desencadear o trabalho de parto.UNIFESP 88) Quanto ao uso de prostaglandinas para indução do parto. hemorragia ou torção anexial). o tipo mais comum é o digerminoma . As principais indicações para a indução do parto estão listadas no QUADRO 1 abaixo: Gravidez Prolongada. o obstetra deve lançar mão de meios que promovam a indução do trabalho do parto. Opção (c) INCORRETA . O mais associado à torção é o cisto dermóide (teratoma cístico benigno). Malformação fetal incompatível com a vida extra-uterina. Assim. Há grande gasto de energia nesse processo. (3) tamanho > 8-10 cm.Todos os direitos reservados. Amniorrexe prematura com sinais de infecção ovular (opção (b) INCORRETA). c) A F 2 alfa é a mais utilizada em obstetrícia.Menos de 5-10% dos tumores ovarianos são malignos na gestação. Opção (e) INCORRETA . císticos multiloculados. 132 . Copyright © 2009 by Medicina1 . Os tumores grandes (> 8 cm) possuem um risco de torção superior ao encontrado nas mulheres não-gestantes. As últimas horas da gravidez humana são caracterizadas por fortes contrações uterinas que produzem dilatação do colo uterino e forçam a passagem do feto pelo canal do parto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e eletiva quando não houver indicação para o benefício fetal. o que reforça a necessidade de exploração cirúrgica e ressecção tumoral.

As condições listadas no QUADRO 2. O índice de Bishop (IB) é o sistema utilizado para avaliar as chances de sucesso da indução do parto. utilizado via vaginal. abaixo. tornando-o macio e complacente. O colo uterino é imaturo e firme durante todo o período da gravidez. Este pode ser usado na dose de 25 ou 50 mcg. Apresentação fetal anômala. e a elas atribui pontos (TABELA). Placenta prévia. considera-se fundamental a realização de preparo cervical prévio à indução do parto (opção (a) INCORRETA). intermediário entre 5 e 8 e desfavorável quando menor que 5. geralmente são contra-indicações para a indução do parto: Gestação múltipla. no caso de somente uma cesariana. sendo que a primeira dose é menos efetiva que a segunda. ocitocina. 133 . O Misoprostol é uma prostaglandina sintética E1 e o método de escolha indicado para o preparo cervical.Morte fetal. até os últimos dias ou semanas que antecedem o parto. já a dose de 50 mcg produz mais taquissistolias que a dose de 25 mcg. o que pode aumentar o risco de cesarianas e de morbidade neonatal. hialuronidase. A contração uterina adequada para a dilatação cervical está diretamente relacionada ao estado inicial do colo e à idade gestacional. A indução de contratilidade uterina sem o preparo cervical prévio está associada a altas taxas de falhas de indução e parto por cesárea. Copyright © 2009 by Medicina1 . Outros métodos para o preparo do colo uterino são: PgE2 (dinoprostone). quando IB < 5). Considerase como favorável a presença de índice de Bishop maior ou igual a 9. Tal sistema lista as características dos parâmetros envolvidos no processo da parturição. Obstrução do canal de parto. Útero com histerotomia prévia (cesariana ou miomectomia). mas alguns autores consagrados contra-indicam esta conduta em todas as situações (opção (d) CORRETA). ÍNDICE DE BISHOP Parâmetros avaliados 0 Altura da Apresentação Fetal (De Lee) Dilatação (cm) Colo Uterino Apagamento (%) Consistência Posição -3 0 0-30 Firme Posterior Pontos atribuídos 1 -2 1-2 40-50 Médio Central 2 -1 3-4 60-70 Amolecido Anterior 3 0 ou abaixo >5 >80 Pontuação total igual ou superior a 9 indica colo uterino amadurecido Na presença de colo uterino desfavorável (isto é. quando modificações biológicas e bioquímicas ocorrem. Colo uterino imaturo. alguns trabalhos mostram que se pode fazer uso de ocitocina. como o colo uterino e a altura da apresentação fetal.Todos os direitos reservados. balonete do cateter de Foley (método de Krause) e algas naturais ou sintéticas. O sucesso na indução do parto depende da obtenção da contratilidade uterina e dilatação progressiva do colo. contanto que se tenha vigilância absoluta do trabalho de parto.

períneos rígidos. primiparidade. Algumas vezes. mucosa vaginal. feto grande. Pode ser mediana (também denominada perineotomia). capaz de iniciar ou aumentar as contrações rítmicas. hipertonia uterina e sofrimento fetal agudo). Este último provoca um aumento na produção local de prostaglandina e seus principais efeitos adversos são o aumento de infecção amniótica e risco de prolapso de cordão umbilical. GABARITO OFICIAL: (d). a utilização de prostaglandinas (por via vaginal/cervical) e a amniotomia. d) Não estão indicadas nos partos prematuros. devem ser tomadas medidas de proteção do períneo e prevenção de traumatismos fetais. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida. Atualmente. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita Copyright © 2009 by Medicina1 . exceto a parte frontal da vulva (opção (b) INCORRETA). podendo produzir efeitos adversos como taquissistolia. Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo. Isto produz anestesia em toda a área vaginal. Somente deve ser feita em casos selecionados. Comentário: Durante a expulsão fetal.Todos os direitos reservados. seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local. o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina. c) A episiotomia é mais indolor que a perineotomia.UNIFESP 89) Quanto à episiotomia e/ou perineotomia: a) O fio usado na pele para sutura de episiotomia / perineotomia é fio absorvível. O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal. pois são fetos menores e não solicitam estes músculos perineais. se efetuada precocemente. A mais utilizada é a episiotomia. No entanto. A incisão deste tipo de episiotomia abrange pele. lateral (técnica abandonada) ou médiolateral. Se feita tardiamente. O bloqueio do nervo pudendo consiste na injeção de um anestésico local através da parede da vagina próximo ao nervo pudendo. sofrimento fetal agudo e apresentação pélvica (opção (d) INCORRETA). mas. e) A sua realização evita incontinência urinária no pós-parto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. exaustão materna. A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pósoperatória e dispareunia. Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis (opção (a) CORRETA).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 134 . b) A anestesia de bloqueio para a perineotomia se faz no nervo pudendo à direita próximo à espinha ciática. aumenta a perda sangüínea materna. havendo tendência a ser efetuada apenas em casos de partos operatórios (fórcipe ou vácuo-extração). aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. quando de incisões mais profundas. atualmente questiona-se seu uso indiscriminado.Os métodos atualmente utilizados para a indução do parto são: o descolamento digital das membranas amnióticas (promove liberação natural de prostaglandinas). Os partos induzidos devem ser acompanhados por monitorização eletrônica pela maior probabilidade de contrações muito intensas que podem levar ao sofrimento fetal agudo. A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada. porém existe risco maior de extensão para o reto (opção (c) INCORRETA). a infusão de ocitocina (método mais difundido. prematuridade.

seja sob bloqueio do nervo pudendo ou por infiltração anestésica local.com parcimônia. pode não proteger adequadamente as estruturas perineais. Por esta razão. mucosa vaginal. o risco de hipoglicemia neonatal será maior.UNIFESP 90) Os músculos seccionados na episiotomia são: a) Isquiococcígeos e ileococcígeos. Somente deve ser feita em casos selecionados. Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico. 135 . A incisão abrange pele.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A episiotomia por si só já é uma laceração de segundo grau e deve ser feita com parcimônia. Os pontos de sutura tanto dos planos profundos quanto dos superficiais e pele devem ser feitos com fios absorvíveis. aponeurose superficial do períneo e fibras dos músculos bulbocavernoso e do transverso superficial do períneo. A episiotomia médio-lateral direita é a mais utilizada. Atualmente. lateral (técnica abandonada) ou médio-lateral. Comentário: A episiotomia pode ser mediana (também denominada perineotomia). ocasião que procurou assistência. Em relação ao risco fetal e ao controle da glicemia. e) Os do diafragma urogenital. O momento adequado para efetuar-se a episiotomia depende da previsão do nascimento. como o isquiocavernoso. b) Bulbo-cavernoso e isquiocavernoso. aumenta a perda sangüínea materna. c) Se a glicemia média se mantiver em 126 a partir deste momento. com 21 anos de idade. Foi verificada hemoglobina glicada de 10% no mesmo dia em que foi diagnosticada a gestação por atraso menstrual de 3 semanas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Trabalhos científicos vêm questionando sua real utilidade em prevenir distúrbios do assoalho pélvico.UNIFESP 91) Paciente. Algumas vezes. quando de incisões mais profundas. Se feita tardiamente. d) Se a glicemia 2 horas após a refeição for menor que 100 até o nascimento. Deverá ser feita antes que a apresentação distenda acentuadamente o períneo. pode estar associado ao surgimento de incontinência urinária pós-parto (opção (e) INCORRETA). c) Levantadoras do ânus e bulbo-cavernoso. GABARITO OFICIAL: (d). Copyright © 2009 by Medicina1 . inclusive. a porção pubo-retal do músculo elevador do ânus é acometida (opção (d) CORRETA). mas. porém existe risco maior de extensão para o reto.Todos os direitos reservados. o risco de macrossomia será menor. bulbo-cavernoso e pubo-retal. d) Transverso superficial do períneo. GABARITO OFICIAL: (a). o preconizado é não fazer uso de episiotomia de rotina. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . se efetuada precocemente. b) Há maior risco de polidramnia mesmo com controle glicêmico a partir deste momento. é verdade dizer que: a) Há maior risco de malformações do concepto mesmo com controle glicêmico a partir deste momento.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . A mediana é mais fisiológica e apresenta melhores resultados em relação à dor pós-operatória e dispareunia. com diagnóstico de diabetes há 3 anos medicada com insulina. O procedimento deve ser feito com bisturi para incisão da pele e tesoura para planos profundos e mucosa vaginal.

o concepto não deverá ser macrossômico. Quais os critérios utilizados na diferenciação do risco gestacional? Bem. que aconteça em todas as consultas. poderia fornecer estas informações a respeito de doenças prévias passíveis de tratamento e/ou controle (como é o caso do diabetes mellitus . em uma UBS. idealmente. qual a razão para se indicar o início do pré-natal tão cedo? Esta precocidade permite não só a identificação. manipulando-as de forma a reduzir seu impacto negativo sob o embrião/feto Orientar a gestante e seus familiares quanto aos eventos relacionados à gravidez. na primeira consulta do pré-natal. até o momento do parto. permite ao médico. por se tratar de um evento fisiológico. quando possível). porém imprecisa. procura-se. encaminhando os casos considerados de alto risco para centros especializados Tendo conhecimento dos objetivos do acompanhamento pré-natal. É claro que. pode. a realização de uma consulta anterior à gestação. mostrando a importância do acompanhamento pré-natal regular Identificar e controlar os pequenos distúrbios da gravidez. reduzindo sobremaneira o risco fetal. caso presentes. aproximadamente 90% das gestações evoluem sem maiores intercorrências.. contudo nem sempre a gravidez é programada a tal ponto. avaliar e classificar o risco gestacional em: gestação de baixo risco e gestação de alto risco.Todos os direitos reservados. ainda no início da gravidez (ou antes. as quais estão listadas na TABELA. e necessitar de acompanhamento em unidade especializada de saúde (UES).OBJETIVOS DA ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL Confirmar e datar a gravidez. De uma forma geral. no período pré-concepcional. de modo que estes interfiram pouco (ou não interfiram) na fisiologia gestacional Identificar e tratar precocemente as intercorrências gestacionais (caso apareçam). se for o caso). Mas e o diabetes mellitus (DM) propriamente dito? Qual o verdadeiro mal desta doença na gestação? O diabetes prévio implica em algumas conseqüências desfavoráveis à mãe e ao Copyright © 2009 by Medicina1 . é imprescindível que a avaliação do risco gestacional seja permanente. Idealmente esta avaliação deve ser iniciada na consulta pré-concepcional ou. Esta primeira avaliação não deve ser a única e muito menos a definitiva. visto que uma paciente inicialmente classificada como de baixo risco. Portanto. mas também o controle clínico de eventuais intercorrências prévias à gestação (e seu encaminhamento a um serviço especializado.e) Se a glicemia ficar controlada no último mês antes do nascimento. podemos delinear os principais objetivos do pré-natal em 5 diferentes ações.ver adiante). abaixo: TABELA 1 . nos casos em que ainda houver dúvida Ter conhecimento ou mesmo diagnosticar doenças maternas preexistentes. ser classificada como de alto risco. orientar a paciente quanto à mudança de alguns hábitos de vida que possam ser prejudiciais neste período. Comentário: A assistência pré-natal é definida como o conjunto de medidas que visa possibilitar uma gestação não traumática e o nascimento de uma criança saudável.. você saberia agora responder quando ele deve ser iniciado? Bem. ou seja. a qualquer momento. Além disso. esta é uma resposta simples. preferencialmente nos primeiros 120 dias de gestação. 136 . ainda nas fases iniciais da organogênese embrionária. no exame físico geral e gineco-obstétrico e em exames laboratoriais e complementares. Vale aqui mencionar que. entre outras. Exemplos de afecções que colocam a paciente no grupo de alto risco incluem diabetes mellitus e hipertensão arterial moderada/grave. caso esta não seja realizada. Com o intuito de oferecer um acompanhamento mais adequado à gestante. a avaliação do risco gestacional se baseia em dados colhidos na anamnese. Mas. O acompanhamento pré-natal deve ser iniciado o mais precocemente possível. sendo assim consideradas de ‘baixo risco’.

havendo alterações profundas no metabolismo do concepto. mas. morte fetal tardia “inexplicável” (provável relação com acidose metabólica fetal). A mulher diabética durante a gravidez também tem uma maior chance de apresentar hiperglicemia. Este efeito negativo da hiperglicemia na organogênese parece se dever a uma maior ação de radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araquidônico. crescimento intra-uterino restrito (CIUR).MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS EM RECÉM-NASCIDOS DE MÃES DIABÉTICAS Cardíacas Transposição de grandes vasos CIV Coarctação da aorta Nervosas Anencefalia Meningocele Hidrocefalia Espinha bífida Renais Agenesias Regressão caudal Estas malformações têm relação com glicemia de jejum e hemoglobina glicosilada elevadas antes da gravidez ou no primeiro trimestre. A cetoacidose. com alta mortalidade materna (90%) e fetal. com exceção possível da retinopatia. causando defeitos do tubo neural. embora sua presença aumente em muito a incidência de morbimortalidade materno-fetal. má-formações congênitas. A morte súbita fetal é o grande problema que cerca a gravidez da diabética. Os abortos são mais prevalentes em filhos de diabéticas. devendo a gravidez ocorrer somente 2 a 3 meses após atingida a normoglicemia. incide em apenas 1% das gestantes diabéticas. prematuridade (principalmente em associação à pré-eclâmpsia). síndrome de angústia respiratória do recém-nascido (doença da membrana hialina). TABELA 2 . 137 . atualmente. As conseqüências fetais são mais sérias. o controle glicêmico perfeito deve ser obtido antes da concepção. as classificadas em A1. pré-eclâmpsia e infecções (principalmente urinária). sendo de até 1/3 a incidência de diabetes tipo 2 em filhos de diabéticas até 17 anos de idade.Todos os direitos reservados. policitemia (parecendo ser devido a uma hipoxemia placentária e a um aumento das necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia) e herança da doença na vida futura. hipocalcemia (provavelmente associada à prematuridade. inclusive com o desenvolvimento de cegueira. logo. Não podemos esquecer que geralmente quando a mãe descobre que está grávida.concepto. o prognóstico em longo prazo geralmente não é alterado. polidramnia (secundária a poliúria fetal devido a hiperglicemia). hipoglicemia neonatal. a complicação de maior gravidade do DM. este risco somente não parece ser maior na diabética gestacional que não necessita de insulina. A TABELA 2 lista as principais malformações em filhos de mães diabéticas. estando diretamente relacionados a um nível de hemoglobina glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial maior que 120 mg/dL no primeiro trimestre. devendo ser mantida contracepção efetiva até atingir a normoglicemia. para a mãe. que pode se agravar durante a gestação. abortamentos. As malformações congênitas e os abortamentos são secundários ao controle inadequado da glicemia durante o período de organogênese (opção (a) CORRETA). que a origem destas anomalias é Copyright © 2009 by Medicina1 . hiperbilirrubinemia (parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema enzimático que conjuga a bilirrubina). No entanto. Sabe-se hoje. Pode haver macrossomia. com causa desconhecida). o dano já foi feito. O curso da nefropatia diabética parece não ser afetada de modo significativo.

Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses. Entre as anomalias nos filhos de diabéticas. Apresenta-se descorada com pulso fino.O. interferindo no metabolismo dos fosfolipídios com redução da produção de surfactante pulmonar. Os altos níveis de insulina fetais retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar. e as circunstâncias do acidente ou da violência que produziram essas lesões. pois a gravidez não foi confirmada por ultra-som. uma glicemia aumentada na organogênese traz uma incidência maior de abortamentos. no item B: abdome agudo e no item C: gravidez. a regressão caudal é encontrada em uma freqüência 252 vezes maior que na grávida saudável. musculoesqueléticas (15%) e do sistema nervoso central (10%). No caso do diabetes gestacional. b) Trata-se de morte materna. o dano à vesícula vitelina. Na parte I do modelo.UNIFESP 92) Paciente com quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade. as conseqüências materno-fetais são bem mais brandas. quando comparadas com mães normais. Além disso. Referia ter ciclos menstruais irregulares. sem instituto Médico Legal. No atestado deve constar no item A: choque hemorrágico e no item B: abortamento precoce. é verdadeiro afirmar que: a) Trata-se de morte obstétrica não relacionada. perdas fetais e hipoglicemia neonatal.Todos os direitos reservados. Não esqueçamos também que trabalhos recentes mostram aumento de malformações em pacientes hipoglicêmicas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Há um aumento significativo apenas das incidências de macrossomia. evitando como causa básica certas expressões como parada cardíaca ou insuficiência cárdiorespiratória. Em relação ao tipo de morte e ao que deve ser colocado no item I do modelo internacional de atestado de óbito como causas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Em razão de incidência. em 1948. GABARITO OFICIAL: (a). 138 . e) Não é morte materna. ureter duplo 23 vezes mais e anomalias cardíacas quatro vezes mais. mas envolvem uma via comum.multifatorial. d) Não é morte obstétrica. Comentário: O preenchimento correto do campo da Declaração de Óbito (D. a paciente entrou em estado de choque e evoluiu para morte. No atestado deve constar no item A: hemorragia. Definimos as causas de morte como todas as doenças. entretanto. procura posto de saúde de pequena cidade. O que podemos observar. utilizado em todos os países e recomendado pela Assembléia Mundial de Saúde. No atestado deve constar no item A: abdome agudo e no item B: gravidez ectópica rota. a causa básica tem que ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 . é que essa informação geralmente não é fornecida corretamente. estados mórbidos ou lesões que produziram a morte ou que contribuíram para ela.) relacionado às causas da morte é fundamental e fornece informações importantes sobre o perfil epidemiológico da população. A causa básica de morte é a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte ou as circunstâncias do acidente ou violência que produziram a lesão fatal. No atestado deve constar no item A: anemia aguda e no item B: gravidez ectópica rota. Cerca de 5 minutos após a entrada no posto. No atestado deve constar no item A: parada cárdio-respiratória e no item B: hemorragia. situs inversus está presente 84 vezes mais. o que leva a uma freqüência seis vezes maior de síndrome de angústia respiratória entre os recém-nascidos. a mais presente são as cardíacas (38%). As causas da morte são preenchidas pelo médico e depois são codificadas segundo a CID-10. A declaração das causas de morte é feita no “Modelo Internacional de Certificado Médico da Causa de Morte”. c) Trata-se de morte obstétrica indireta.

. ou seja. Retornando ao caso da questão. 139 . enquanto que as causas conseqüenciais. (. independente da duração ou da localização da gravidez.O.) "Usava como método contraceptivo preservativo o contava ter usado pílula do dia seguinte em duas ocasiões nos três últimos meses".. deve ser declarada na Copyright © 2009 by Medicina1 . retorne ao enunciado e observe as pistas que o autor fornece para este diagnóstico. -Código O96/CID-10: morte materna tardia.Necrose pós-parto da hipófise (E23.Doença causada pelo HIV (B20-B24).Osteomalácia puerperal (M83..Transtornos mentais e comportamentais associados ao puerpério (F53).Todos os direitos reservados. .0). ocorrida após 42 dias e menos de um ano depois do parto. pois não correspondem ao período do indicador. mas que não estiveram relacionados com o estado patológico que a produziu (FIGURA). devido a qualquer causa relacionada com ou agravada pela gravidez ou por medidas em relação a ela. portanto.Tétano obstétrico (A34).0). podemos suspeitar que a paciente em questão apresentava uma prenhes tubária rota.. . decorrente de causa obstétrica. “durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação”.. Conforme a CID-10 as mortes maternas são classificadas: .. na Declaração de Óbito. são declarados outros estados patológicos significativos que contribuíram para a morte.? Bem. desde que a mulher esteja grávida no momento da morte ou tenha estado grávida até 42 dias antes da morte. a gravidez ectópica rota é a causa básica de morte. deverão ser declaradas nas linhas anteriores. ocorrida um ano ou mais após o parto. . . De acordo com a 10ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-10). Na parte II do modelo. -Código O97/CID-10: morte materna por seqüela de causa obstétrica direta. porque iniciou a cadeia de acontecimentos que conduziram à morte da paciente e. porém não devido a causas acidentais ou incidentais".. Pelos dados apresentados (e pela análise cuidadosa das opções de resposta).última linha. se existirem. Os códigos O96 e O97 da CID-10 não devem ser computados no cálculo do coeficiente de mortalidade materna..) "quadro de dor abdominal intensa e sangramento vaginal em regular quantidade" (. Mas e o preenchimento da D.) "Referia ter ciclos menstruais irregulares" (. Se você ainda tem dúvida.No Capítulo XV da CID-10 "Gravidez. Parto e Puerpério" (excluídos os códigos O96 e O97)... . morte materna é a "morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação.

IM.última linha da parte I.0 a 15.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . em 20 minutos (dose de ataque). 140 . o uso de diuréticos de alça ou expansão de volume pode trazer mais riscos que benefícios. caso se decida pela indução do parto. visto que o autor aborda detalhes muito pouco estudados acerca da matéria (típicos de rodapé de livro). não se desespere! Respire fundo.7H2O a 10%: uma ampola = 10 ml = 1 g. portanto. podemos afirmar que: a) Considerando o ritmo de diurese de pelo menos 50. d) Não existem razões aceitáveis para a adoção de conduta expectante em pacientes com préeclâmpsia grave com idade gestacional acima de 34 semanas. são utilizados dois esquemas para infusão do sulfato de magnésio.UNIFESP 93) Em relação ao tratamento da pré-eclâmpsia e/ou eclâmpsia.0 g/EV + 2. Comentário: Questão que se torna muito difícil se você resolver interpretar todas as opções de resposta. pacientes que estão utilizando sulfato de magnésio necessitarão de doses superiores de misoprostol e/ou ocitocina para indução ou condução do parto. o uso de curare pode facilitar o bloqueio anestésico periduraI. sendo a anemia aguda a causa de morte. Por ocasião da cesária. porém sua ação pode potencializar o efeito do sulfato de magnésio.Todos os direitos reservados. ser declarada na primeira linha.0 g EV/hora) em gestante com eclâmpsia. a melhor conduta para esta situação consiste na aplicação de 10. os níveis plasmáticos seguros de sulfato de magnésio encontram-se na faixa de 10. Após a estabilização do quadro clínico. induzindo parada respiratória. é a prevenção de uma nova crise. Vamos resolvê-la? O sulfato de magnésio é a droga anti-convulsivante de eleição nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia. pode auxiliar na ampliação da diurese. c) Nas situações de oligúria. esta apresente nova convulsão. uma ampola (5 g) em cada glúteo. Logo após. O uso de drogas com ação vasodilatadora como a hidralazina ou a dopamina. Você deve ter em mente que. MgSO4. GABARITO OFICIAL: (b). As causas conseqüenciais (anemia aguda. e) Em pacientes com eclâmpsia. choque hipovolêmico hemorrágico) devem aparecer nas linhas anteriores. pule-a. b) Supondo que após 5 minutos da instalação das doses de sulfato de magnésio (4. Na prática.7H2O a 50%: uma ampola = 10 ml = 5 g. lentamente.0 mg de diazepam IM e iniciar hidantalização. A grande vantagem sobre os demais anti-convulsivantes consiste no fato de não produzir depressão do SNC. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Caso você tenha dúvidas em resolver qualquer questão durante um concurso. MgSO4.0 mEq/L. São eles: (A) Esquema de Pritchard: Administrar sulfato de magnésio 4 g (quatro ampolas a 10% ou duas ampolas a 20%).0 ml/hora e dose de manutenção de 2. procure nunca perder muito tempo em uma só questão. IV. pois foi ela a causa direta do óbito devendo. aplicar mais 10 g de sulfato de magnésio a 50% (duas ampolas) divididas em duas aplicações. profundamente (dose de manutenção). Como você está prestes a se tornar um 'expert' em resolução de provas. Deve-se estar atento para as diferentes concentrações das apresentações existentes no mercado: MgSO4.7H2O a 20%: uma ampola = 10 ml = 2 g. verifica-se a presença de menor relaxamento muscular.0 gramas/hora. compostos por uma dose de ataque e doses subseqüentes de manutenção. mais importante do que interromper uma convulsão já iniciada. Com a cabeça 'fria' suas chances de acertá-la serão bem maiores. destaque-a e retorne a ela somente ao término da prova. Copyright © 2009 by Medicina1 .

Quando houver possibilidade de se medir o magnésio sérico. Seguinte à administração IM. seguida de 2 g/h. exceto em raros casos de edema pulmonar. Mas cabe ressaltar que esta medida isolada pode não corrigir em definitivo a oligúria destes pacientes. indicações de cesariana. 141 . IV. Grandes quantidades de volume também não devem ser infundidas. Dentre os agentes usados nas emergências hipertensivas. por promover o aumento do fluxo renal. nestes casos. O uso de diuréticos não é recomendado na pré-eclâmpsia. Disponibilidade de analgesia peridural contínua com anestesista experiente. ocitocina etc. Sinais de higidez fetal positivos. parada respiratória Parada cardíaca Com a administração IV. IV. deve-se manter a medicação e monitorizar a paciente. não sendo rotina (opção (d) INCORRETA). o início de ação ocorre dentro de cerca de 1 hora e dura de 3 a 4 horas. não há contraindicação ao parto transpélvico. PARÂMETROS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS NÍVEIS SÉRICOS DE MAGNÉSIO Nível de magnésio (mg/dl) 1. O parto vaginal poderá ser praticado se os fatores listados na TABELA estiverem presentes: Condições favoráveis do colo uterino. que deve ser infundida lentamente (dose de ataque). O uso de uterotônicos (prostaglandinas. Probabilidade que o parto se resolva com rapidez. Disponibilidade de monitorização eletrônica do parto. pois o surgimento de um novo episódio é exceção (opção (b) INCORRETA). necessidade de urgência devido a gravidade da pré-eclâmpsia e sofrimento fetal agudo). cérvice favorável e com comprovação de bem estar fetal (por cardiotocografia).TABELA (opção (a) INCORRETA). pois podem agravar a isquemia uterina. Deve haver monitoração das pacientes em uso de sulfato de magnésio pelo risco de intoxicação. infundido lentamente. ele deve ficar entre 4 e 7 mEq/L . por uma diurese acima de 25-30 mL/h e por uma freqüência respiratória maior que 12 irpm. Copyright © 2009 by Medicina1 . Assim. IV. principalmente o reflexo patelar. pois podem agravar a hipertensão. Se houver sinais de intoxicação por sulfato de magnésio. devendo. O raciocínio muda quando estamos diante de condições desfavoráveis (colo uterino rígido. Diante de um quadro de pré-eclâmpsia grave. A avaliação é feita pela presença dos reflexos tendinosos profundos.5-2. o uso de agentes com ação vasodilatadora pode elevar a taxa de filtração glomerular. além de ser efetiva na prevenção de hemorragia intracraniana. então. o início da ação sulfato de magnésio é imediato e dura cerca de 30 minutos. em bomba de infusão (dose de manutenção).5 4-8 9-12 15-17 30-35 Parâmetros clínicos Nível na gestação normal Nível terapêutico Abolição do reflexo patelar Paralisia muscular. Note. a hidralazina intravenosa é eficaz na diminuição dos níveis tensionais. desde que este seja realizado com monitorização e com cautela. serem adotadas medidas complementares (opção (c) CORRETA). deve-se suspender a infusão e fazer uso do gluconato de cálcio na dose de 1 g. a interrupção da gestação deve ser realizada após compensado o quadro clínico e hemodinâmico da paciente com sulfato de magnésio e antihipertensivos. que devemos ter esse conceito bem fixado! Em uma mulher com gestação a termo. desfavorável a indução.Todos os direitos reservados.(B) Esquema de Sibai ou Zuspan: Dose de 4 g. A via de parto dependerá das condições materna e fetal. Caso a paciente apresente quadro convulsivo no início do tratamento.) deve ser avaliado em cada caso.

foi primeiramente descrita na década de 1980. devemos avaliar cada um desses achados. seu efeito é mais rápido e potente que o da hidralazina. Assim. alteração cromossômica ou cardiopatia em filho anterior. sua associação com cromossomopatia pode ser valorizada em pacientes de alto risco: idade materna acima de 35 anos. pelo risco de hipotensão. passou a ser objeto de estudos ultra-sonográficos e anatomopatológico após a correlação encontrada entre este achado com alterações cromossômicas fetais. c) Existe maior risco de desenvolvimento de diabetes gestacional. portanto. d) Existe maior risco de arritmia cardíaca no recém-nascido.UNIFESP 94) Gestante de 24 semanas realizou ultra-sonografia morfológica que mostrou a presença do “golf Ball” e incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. possui resultados muito similares à hidralazina em relação à diminuição da pressão arterial. portanto. Usa-se na dose de 5 mg. Preocupada com o laudo. GABARITO OFICIAL: (c). diferentemente do que se afirma a opção (e). de 10 em 10 minutos. mas sim o dos bloqueadores neuromusculares.sendo. perante o diagnóstico de GB durante o exame ultra-sonográfico morfológico fetal.você verá por que este dado é de extrema importância) apresenta duas alterações em dois diferentes exames realizados no pré-natal: (1) presença do “golf ball” à ultra-sonografia morfológica (2º trimestre). até se obter queda de 30% na pressão arterial sistólica. decametônio. diagnosticado pela ultra-sonografia.. principalmente com a síndrome de Down. e) Existe maior risco de pré-eclâmpsia e restrição do crescimento intra-uterino. observado tanto pelos ultra-sonografistas bem como pelos ecocardiografistas. e (2) presença de incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas. Inicialmente descritas como achados benignos. quando utilizado concomitantemente com medicamentos bloqueadores musculares (d-tubocurarina. Outra opção no tratamento é o uso de labetalol que.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . utilizada como droga de primeira linha (inclusive sendo considerada a principal droga). com a média de 5. Copyright © 2009 by Medicina1 . por via oral. vejamos.5 e 20%.A presença do foco ecogênico ou hiperrefringência do músculo papilar no ventrículo do coração fetal. Para responder corretamente à questão. O local do coração mais freqüentemente observado é o músculo papilar da valva mitral (60%). Quando administrada por via sublingual. separadamente. oscilando entre 0. Segundo estes artigos. 142 . recebendo o nome de "golf ball" (GB) ou "pérola". b) Existe maior risco de malformação fetal que poderá ser diagnosticada após o nascimento. o assunto tornouse controverso. (1) O "golf ball" . succinilcolina). Desde então.Todos os direitos reservados. devido ao risco de potencialização da atividade terapêutica desses medicamentos. ventrículo direito (7%) e em ambos os ventrículos (16%). ser administrada cuidadosamente. segundo a referência bibliográfica anteriormente mencionada (opção (a) CORRETA). Tal polêmica deve-se pela disparidade na metodologia dos diversos trabalhos. quando administrado por via intravenosa.6%. devendo. não é o efeito do sulfato de magnésio que é potencializado. Três trabalhos recentes de revisão da literatura tentam responder aos vários questionamentos sobre este tema. Seu tempo de ação gira em torno de 15 minutos. Comentário: Esta paciente (que infelizmente não sabemos a idade . A etiologia do GB ainda é desconhecida e sua incidência tem grande variação. múltiplos focos em ventrículo esquerdo em 16%. IV.. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A nifedipina pode ser usada nos casos emergenciais. ligou para seu obstetra que lhe informou que: a) Ambas alterações são normais e não estão relacionadas a problemas futuros na gestação. O sulfato de magnésio deve ser administrado com cautela. principalmente na inclusão de pacientes de alto risco para cromossomopatia.

Quando a migração da 2ª onda não ocorre.. Caso esta tenha mais de 35 anos.6 após 26 semanas de gestação. segundo Rezende. A boa oxigenação fetal e seu crescimento adequado dependem de adequada perfusão do espaço interviloso. por exemplo. sendo este o primeiro passo para uma evolução gestacional ruim. Por outro lado. que na verdade não avalia o bem estar fetal. e (B) No estudo do perfil hemodinâmico fetal. É justamente aí que entra a dopplervelocimetria. Recordando um pouco deste assunto. anormalidade de fluxo nessas artérias. as artérias espiraladas decidualizadas se convertem em artérias útero-placentárias. considera-se de risco para o surgimento de cromossomopatias e CIUR. isto é. dando ao especialista uma maior segurança na condução de casos complicados como. relataram ser a persistência da incisura bilateral nas artérias uterinas após 26 semanas mais significativa do que o aumento da relação A/B na predição da toxemia e outros desfechos adversos da gravidez (FIGURA 1). Atualmente considera-se a insuficiência placentária como a maior causa de CIUR. Em relação ao Doppler das artérias uterinas. caracterizam aumento da resistência e. . Com isso. deixando aí intocada a estrutura arterial. levando prejuízo não só ao desenvolvimento fetal. em pacientes de baixo risco a presença isolada do GB tem pouco valor diagnóstico. do ponto de vista fisiopatológico. é necessário que tenha havido a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intersticial no leito placentário e a invasão pelo citotrofoblasto extra-vilositário intravascular. invasão trofoblástica inadequada (o que predispõe ao CIUR e toxemia gravídica . portanto.2ª onda de migração. e principalmente na presença de outros marcadores ultra-sonográficos para aneuploidia. Montenegro et al. trabalhos de Campbell e al. caso tenha menos de 35 anos. na toxemia gravídica e no CIUR há invasão deficiente que não atinge a zona de junção miometrial (ausência da 2ª onda). 143 . (2) Incisura protodiastólica bilateral no Doppler das artérias uterinas . nas artérias espiraladas. Portanto.1ª onda de migração. temos que a invasão intravascular nas artérias espiraladas se faz em 2 etapas: . A dopplervelocimetria obstétrica atualmente possui duas utilidades: (A) Na avaliação das artérias uterinas. como também aumentando o risco de hipóxia e morte intra-útero..O estudo do fluxo sangüíneo útero-placentário e feto-placentário pelo modo Doppler representou provavelmente o maior avanço da propedêutica obstétrica nos últimos anos. nestes pacientes de risco há relação entre o GB e crescimento intra-uterino restrito (CIUR). gerando um circuito hemodinâmico de baixa resistência e fisiológico. e sim rastreia as futuras complicações à gestação. a pré-eclâmpsia grave. Assim. pode-se afirmar que a presença de incisuras protodiastólicas na onda e o encontro da relação A/B com valores superiores a 2. o circuito hemodinâmico evolui com índices de alta resistência (patológico). sendo este último responsável pela avaliação direta do bem estar fetal. Copyright © 2009 by Medicina1 . atingindo apenas o segmento endometrial das artérias espiraladas (de 6 a 12 semanas de gestação). Entretanto. e Amim Júnior et al. tendo origem principalmente nas artérias uterinas. levando a uma grande limitação do fluxo úteroplacentário.pré-eclêmpsia e eclâmpsia). Para que isso ocorra de forma adequada.feto com translucência nucal aumentada. considerase como de baixo risco.Todos os direitos reservados. mantida por complexo sistema vascular.. sendo considerada variação do normal. visto que as cromossomopatias têm relação direta com o CIUR. Agora você pode perceber o motivo pelo qual a idade da paciente é um dado importante.. atingindo a zona de junção miometrial (de 18 a 22 semanas).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .38).Compressão mamária com sutiãs apertados ou enfaixamento com ataduras . como a galactosemia).Crioterapia (bolsas de gelo) . doenças do recémnascido exacerbadas pelo aleitamento.6 (2. 144 . Recentemente. Na direita veremos a presença de incisura protodiastólica (seta) e a relação A/B é maior do que 2. Qual delas está contra-indicada? a) Usar sutiã apertado. Portanto na curva da esquerda temos um típico caso de normalidade da resistência a passagem do fluxo sanguíneo (baixa resistência). Já o "golf ball" só apresenta relação com CIUR caso a paciente apresente critérios de risco para o desenvolvimento de cromossomopatias. A supressão da lactação está indicada quando existem contra-indicações à amamentação (ex. Copyright © 2009 by Medicina1 . Na ocorrência de natimorto ou óbito neonatal precoce (como no caso do enunciado). apresenta no momento mamas ingurgitadas.Evitar o estímulo tátil aos mamilos . As medidas não-farmacológicas recomendadas são: .25 mg duas vezes ao dia por 2 dias. b) Fazer compressas com bolsa de água quente. d) Ingerir bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . câncer de mama. e) Ingerir carbegolina 0. fica fácil perceber que a presença principalmente da incisura protodiastólica tem relação direta com o surgimento de CIUR e pré-eclâmpsia/eclâmpsia. a literatura internacional vem questionando o uso de fármacos inibidores da lactogênese para esses casos.UNIFESP 95) Puérpera que há 3 dias teve recém-nascido com anencefalia e evoluiu para óbito.FIGURA 1: Vemos 2 casos de fluxos diferentes das artérias uterinas. ao contrário da onda da direita. GABARITO OFICIAL: (e). traduzindo um pior prognóstico e anormalidade da curva. c) Ingerir Lisurida 0. Seu médico orientou algumas medidas para melhorar os sintomas.Todos os direitos reservados. Após este resumo.2 mg três vezes ao dia por 14 dias.75).: mãe infectada por HIV ou HTLV-I. a supressão da lactação está indicada quando a mãe refere sintomas relacionados à ingurgitação mamária. pois trata de um tema controverso na literatura. Comentário: Esta questão é capciosa e inadequada. A esquerda não ocorre incisura protodiastólica e a relação A/B é menor do que 2.Analgésicos ou antiinflamatórios não-hormonais para alívio da dor. alegando que as medidas não-farmacológicas são quase sempre eficazes e que os medicamentos mais usados para este fim (agonistas dopaminérgicos) produzem efeitos adversos frequentes e raramente graves.6 (3. onde neste caso há um aumento do índice de resistência a passagem do fluxo sanguíneo (alta resistência).

sendo então desencorajadas. não é rara a ocorrência de pequenos sangramentos vaginais no início da gravidez. e) Repetir beta-hCG quantitativo e ultra-sonografia transvaginal em 48 horas.Todos os direitos reservados. Comentário: Calma! Antes de pensar numa gravidez ectópica. teve a bolsa rota artificialmente com 7 cm. que podem ser explicados por “escapes” uterinos durante a implantação do blastocisto (sinal de Hartmann). especialmente quando a dosagem for inferior a 1. com sangramento genital discreto e dor leve em fossa ilíaca direita. Portanto. da opção (a).Lisurida 0. b) Laparoscopia para diagnóstico de gravidez ectópica. piorando os sintomas da ingurgitação. ocorreu eliminação de grande quantidade de sangue via vaginal. Das três. além. Portanto. além disso. As compressas quentes podem agravar o edema do tecido mamário. 12/12 h.se a paciente realmente estivar grávida. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . As drogas anti-lactogênicas seriam indicadas somente em casos selecionados e.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . temos apenas 5 semanas de atraso menstrual. a que tem o menor índice de para-efeitos é a carbegolina. sendo.25 mg.Cabergolina 0.5 mg 2 comprimidos em dose única (ou 0. d) Curetagem uterina devido ao abortamento inevitável. com saída de líquido claro com grumos. Conclusão: o próximo passo é repetir o beta-hCG e solicitar uma USG transvaginal. os agonistas dopaminérgicos são eficazes para suprimir a lactação e não podemos afirmar que são contra-indicados..Na prática. GABARITO OFICIAL: (e). 145 . A ultra-sonografia transvaginal tem maior sensibilidade e é capaz de detectar a gestação com menos tempo de atraso menstrual cerca de 4 semanas. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . quando apresentava 8 cm de dilatação. o assunto permanece controverso. internou com 5 cm de dilatação. Na evolução do trabalho de parto. c) Tratamento medicamentoso da gravidez ectópica com metotrexato. para afastar um exame falso-positivo. GABARITO OFICIAL: (b). Procurou Pronto Socorro onde realizou beta-hCG confirmando gravidez (800 mUl/ml).000 mUI/mL. Sobrou a opção (b). O que provavelmente deve ter ocorrido? Copyright © 2009 by Medicina1 . a primeira conduta é indicar este exame . mesmo assim. por 2 dias) .UNIFESP 97) Parturiente com 39 semanas. Qual a conduta? a) Laparotomia para tratamento cirúrgico de gravidez ectópica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . (d) e (e). primeiramente vamos considerar a possibilidade de uma gravidez normal! Dor leve na fossa ilíaca direita é um sintoma inespecífico e. é claro. De qualquer forma.6 mg/dia por 14 dias.Bromocriptina 5 mg/dia por 14 dias . e a ultra-sonografia transabdominal pode demorar até 6 semanas para identificar o saco gestacional. ele será positivo com 5 semanas de atraso menstrual.UNIFESP 96) Paciente com atraso menstrual de 5 semanas. vamos “aprovar” as opções (c). o ingurgitamento mamário desaparece progressivamente ao longo de 1-2 semanas. A ultrasonografia demonstrava cavidade uterina vazia e ausência de massas anexiais. As opções são as seguintes: . Mas espere aí! Como é possível uma gravidez normal com a ultrassonografia negativa? Ora. em franco trabalho de parto. a freqüência cardíaca fetal começou a ficar entre 70-90 bpm e o ritmo de contração se intensificou com contrações multo próximas umas das outras.. portanto a droga preferida pelo Ministério da Saúde. A repetição do teste quantitativo do beta-hCG também é importante.

ausente No geral. 8 cm) e após a ruptura da bolsa amniótica. Comentário: Bem. Copyright © 2009 by Medicina1 . e) lnserção baixa da placenta.a) Sangramento decorrente da dilatação do colo uterino. Concomitante ao episódio de sangramento nota-se redução do BCF e mudança no ritmo de contração uterina (polissistolia). A esta altura de sua preparação para os concursos. vamos recordar o que se deseja realmente saber. Em primeiro lugar. ocorre justamente o contrário: a tendência é de cessar o sangramento.. (b) e (c).. Isto se torna ainda mais nítido com as opções estapafúrdias de resposta contidas alternativas (a). vivo. d) Descolamento prematuro da placenta.Todos os direitos reservados... note que o sangramento teve início quando da quase totalidade da dilatação cervical (no caso. no mais das vezes Vitalidade comprometida Por vezes. saudável Apresentação anômala Fecha diagnóstico DPP Início súbito Sangramento contínuo ou oculto Vermelho escuro Diminui ou cessa com a metrossístole Hemorragia não se altera Mais grave que a perda aparente de sangue Presente Hipertonia uterina Presente. Memorize-a. você certamente já percebeu que o autor deseja saber se você sabe diferenciar placenta prévia (PP) de descolamento prematuro de placenta (DPP). A TABELA abaixo lista as principais diferenças entre essas duas importantes causas de sangramento de segunda metade da gravidez. Assim.. b) Bradicardia fetal por compressão do pólo cefálico. estamos diante de uma paciente em franco trabalho de parto que inicia quadro de sangramento vaginal de grande intensidade após o rompimento da bolsa amniótica e dilatação cervical de 8 cm. óbito Pode ser normal Apesar de propositalmente pobre.. 146 . No caso de PP. Além disso. Pergunta-se o que pode ter desencadeado o quadro. TABELA . após a ruptura da bolsa amniótica. pois certamente ela será útil em algumas questões de prova. a descrição do caso pelo autor nos dá pistas importantes do diagnóstico provável.PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE DPP E PP Sinais e Sintomas Hemorragia Amniotomia Anemia Dor Palpação uterina Hipertensão arterial Concepto Ultrasonografia PP Início insidioso Evolui em episódios Vermelho rutilante Aumenta com a metrossístole Hemorragia cessa Proporcional a perda aparente de sangue Ausente Tono uterino normal No geral. em caso de PP completa. parcial ou marginal o sangramento iniciar-seia ao menor sinal de dilatação do colo (FIGURA 1). c) Diminuição do intervalo entre as contrações próximas pela fase final do trabalho de parto.

o DPP "escondido" (hematoma retro-placentário) . visto que nesta última a USG normalmente não apresenta alterações. mais comumente. muito provavelmente esta paciente realizou exame ultrasonográfico prévio que. Embora não mencionado pelo autor. Apesar de ambas as condições normalmente se apresentarem como sangramento de segunda metade da gestação. sendo esta forma mais comum no DPP. por não ter sido comentado.FIGURA 2 são as entidades relacionadas. Por estas razões apresentadas. devido à posição do hematoma. 147 .Todos os direitos reservados. A implantação baixa da placenta (figura 1 D) ou. deve ter sido normal. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Além disso. Este fato também ajuda a diferenciar PP de DPP. a mudança no padrão de contração uterina (polissistolia) e o achado de hipertonia uterina são frequentemente observados no DPP. em que período pós-concepção Copyright © 2009 by Medicina1 .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Graus variados de sofrimento fetal são também muito comuns no DPP. GABARITO OFICIAL: (d). o diagnóstico de DPP é mais provável que o de PP (implantação baixa da placenta) neste caso.UNIFESP 98) Para que ocorra a gravidez monocoriônica-monoamniótica. antes mesmo de iniciado o trabalho de parto. em alguns casos a apresentação do sangramento pode ser semelhante à descrita (durante o parto).

. já no 21º dia (final da 3ª semana pós-fecundação). Perceba que o sinciciotrofoblasto está “invadindo” as glândulas e os capilares endometriais. d) Entre o 7° e o 8° dia. e) Entre o 9° e o 10° dia. Observe também o mesoderma extra-embrionário . Olhe de novo para a FIGURA acima e veja em que ela se transforma. c) Entre o 5° e o 6° dia..Todos os direitos reservados.deve ter ocorrido o evento? a) Entre o 1° e o 2° dia.. para “roubar” nutrientes e oxigênio para o embrião primitivo. na FIGURA abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . b) Entre o 3° e o 4° dia.ele será um componente importante na formação do córion.. Comentário: Você sabe o que é córion? Você sabe o que é âmnio? Vamos relembrar um pouco de embriologia. com o sinciciotrofoblasto invadindo as glândulas e capilares endometriais (9º-10º dia pós-fecundação): O embrião ainda é um disco bilaminado. cujo “assoalho” sustenta a cavidade exocelômica (saco vitelino primitivo) e o “teto” sustenta a cavidade amniótica.. forrada pelo âmnio. 148 . por volta do 14º dia. Esta membrana (componente da futura placenta) irá se formar em seguida. Imagine o blastocisto (formado no 4º dia pós-fecundação): Agora imagine ele implantado no endométrio.. Agora você já lembrou o que é âmnio.

uma membrana formada pelos componentes trofoblásticos e pelo mesoderma extra-embrionário. trocando nutrientes. 149 .Todos os direitos reservados. formando a membrana âmnio-coriônica (que preenche toda a cavidade uterina): Copyright © 2009 by Medicina1 . contendo uma vasta rede microvascular embrionária que perfunde as vilosidades coriônicas. mas no fim da 4ª semana de gestação. Inicialmente. a cavidade amniótica é bem menor que a cavidade coriônica. a bolsa amniótica cresce rapidamente e acaba juntando o âmnio com o córion.Aí está o córion. oxigênio e dióxido de carbono com o sangue materno.

cada um formando o seu próprio córion e o seu próprio âmnio. na verdade. pois são fruto da fecundação de dois óvulos por dois espermatozóides . Existem três tipos de gêmeos monozigóticos (MZ) quanto à “partilha” de córion e âmnio: .neste caso o embrioblasto se divide em dois.Gêmeos MZ monocoriônicos diamnióticos (65% dos casos)..Gêmeos MZ monocoriônicos monoamnióticos (casos muito raros). formam-se dois blastocistos. Muito bem.. Mas os gêmeos monozigóticos são formados a partir de um mesmo conjunto de células. mesoderma extra-embrionário).neste caso. voltemos ao ponto central da questão: O que é gravidez monocoriônica-monoamniótica? E em que período pósconcepção deve ter ocorrido o evento? Estamos falando de prenhez de GÊMEOS MONOZIGÓTICOS!! Os gêmeos dizigóticos nunca compartilham o mesmo córion e a mesma bolsa amniótica. 150 . compartilhando o mesmo trofoblasto. é só pensar um pouco. a rotura da membrana âmnio-coriônica. . a separação celular ocorre nas fases entre o zigoto e a mórula (entre o 1º e o 3º dia) . Lembre-se que o córion origina-se do tecido extra-embrionário (trofoblasto. o resultado é a formação de dois embriões compartilhando o mesmo córion. .. mas cada um forma o seu próprio âmnio: Em 35% dos casos. Agora que os conceitos básicos estão frisados.cada zigoto forma o seu próprio blastocisto.A rotura das membranas (“bolsa das águas”) durante o parto é. sendo geneticamente idênticos. Este tipo de gêmeos MZ não podem ser diferenciados dos gêmeos dizigóticos antes do nascimento: Copyright © 2009 by Medicina1 . o seu próprio córion e a sua própria placenta. o seu próprio âmnio. Para “adivinhar” em que fase ocorre a separação das células.Todos os direitos reservados. mas o âmnio origina-se do disco embrionário! Em 65% dos casos.Gêmeos MZ dicoriônicos diamnióticos (35% dos casos). a separação celular ocorre na fase do blastocisto (entre o 3º e o 4º dia pós-concepção) ..

Na metade das vezes. depois que já se formou o trofoblasto (entre o 9º e o 10º dia pós-concepção . em raros casos. É justamente em tais casos que existe o risco de gêmeos siameses (xifópagos). os gêmeos MZ monocoriônicos e monoamnióticos morrem intra-útero. estes gêmeos irão partilhar o mesmo córion e o mesmo âmnio. 151 .Finalmente. a separação ocorre no DISCO EMBRIONÁRIO.Todos os direitos reservados.opção (e) CORRETA). Portanto. devido à hipóxia decorrente do entrelaçamento de seus cordões umbilicais: Copyright © 2009 by Medicina1 .

separadamente: Fatores Fetais .Alterações cromossômicas: em torno de 50 a 60% dos abortamentos encontram-se associados a anomalias cromossômicas do produto conceptual. Ocorre também a inibição da ativação da proteína C. (2) surtos febris. Mas o que leva uma infecção a ocasionar um aborto? Observe. enquanto que quando o abortamento ocorre no segundo trimestre. Isso tudo levaria a trombose e infarto placentário.Todos os direitos reservados. Copyright © 2009 by Medicina1 .. representadas pelos anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico e anticardiolipina). a Listeria monocytogenes. A presença destes anticorpos antifosfolípides está associada a perdas fetais freqüentes. . Analisemos cada um. e) Cariótipo do casal e histerossalpingografia. Sabe-se que quanto mais precoce for o abortamento. poderá levar a amniorrexe prematura.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 16. tornando-o inadequado a boa transformação decidual para a nidação. segundo Rezende. Infecções promovem (1) lesões endometriais. que pode morrer. a trissomia autossômica é a mais freqüente no abortamento espontâneo. e dentre elas as principais são as dos cromossomos 13.Fatores imunológicos: são causas freqüentes de abortamento habitual (de repetição). Comentário: Boa oportunidade para revermos as principais causas de abortamento. 18. Estatisticamente.. poderá vir a ocasionar abortamento.Infecções: tecnicamente qualquer infecção aguda que seja grave. Os agentes infecciosos mais comumente relacionados são o Treponema pallidum. que seria um importante agente vasodilatador e antiagregante plaquetário. que aumentam a cinética uterina e deflagram o abortamento.No primeiro caso poderá atingir o concepto ou tornar a placenta insuficiente. b) Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico. e no segundo. o Estreptococo do grupo B. estando seu mecanismo explicado pela inibição da síntese de prostaciclina. De uma forma geral. abortamentos do primeiro trimestre apresentam em torno de 70% de anormalidades do cariótipo. tratadas) inviabilizam a gestação. d) Biópsia endometrial na segunda metade do ciclo menstrual. com consequente processo abortivo. As mais conhecidas e estudadas são as auto-imunes. e (4) placentite e membranite . (3) infecção do concepto. mais provável será a chance de haver alterações cromossômicas.GABARITO OFICIAL: (e). 26% em mulheres de 30-34 anos e 37% em mulheres de 35-39 anos. principalmente naqueles que mesmo após intensas pesquisas não se foi possível identificar a causa (em torno de 50% das vezes). essas anormalidades decaem para próximo dos 30%. 21 e 22. podemos de forma simplificada dividí-los em fatores fetais e maternos. teve 3 abortamentos no primeiro trimestre e 1 parto prematuro com óbito neonatal precoce associado a pré-eclâmpsia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Pesquisa de citocinas pró-inflamatórias do tipo Th1. o Herpes genital e o Citomegalovírus. Dentre as alterações cromossômicas encontradas.UNIFESP 99) Paciente. Devemos orientar. a princípio: a) Pesquisa de mutação do fator V de Leiden e fator anti-nuclear. Fatores Maternos . acarretando coagulação e formação de fibrina. a Chlamydia trachomatis. Podemos dividí-las em dois tipos: as auto-imunes e as alo-imunes. com 28 anos de idade. a Neisseria gonorrhoeae. o abortamento espontâneo ocorre em 16% das gestações em mulheres de 20-24 anos. Por exemplo. IVG. que se não forem previamente identificadas (e quando possível. 19% em mulheres de 2529 anos. 152 . É a etiologia imunológica em muitos abortamentos habituais frequentemente invocada.

pois a alteração é muito discreta.Outros Fatores: Apesar de menos comuns. pois a compatibilidade excessiva impediria a produção de um fator bloqueador (IgG).fisiológica: contrações uterinas anômalas levando a alteração da cérvice.Todos os direitos reservados. fórcipes trabalhosos. a histocompatibilidade. pós-conizações ou traquelectomias. visto que estamos diante de uma prova que abrange as cinco grandes áreas da medicina.Sinéquias uterinas: são traves de fibrose que ocupam a luz da cavidade uterina. fica fácil chegar à resposta CORRETA à questão: opção (b) . alcoolismo. reveja os critérios diagnósticos definitivos da síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF): Copyright © 2009 by Medicina1 . e com isso ele não se mantém fechado.adquirida (traumática): dilatações do colo uterino iatrogênicas. Quando ocorre no segundo ou no terceiro trimestre. .Miomatose uterina: os miomas submucosos e os intramurais volumosos seriam aqueles que poderiam ser a causa de abortamentos de repetição. trauma físico e/ou psicológico grave. São eles: útero arqueado. Cerca de 10 a 15 % das mulheres com abortamento habitual têm defeitos müllerianos. Apenas para complementar seus estudos. Quando ocorre no primeiro trimestre. aparentemente não prejudicando o desenvolvimento da gestação. septado. visto ser a síndrome anticorpo antifosfolipídio a principal causa de aborto habitual. é comum haver a expulsão do produto da concepção sem relato de dor e de forma abrupta. Entretanto. cirurgias abdominais etc. . pois deformam a cavidade uterina. fumo exagerado. A sua causa pode ser geralmente dividida em 3 categorias: . . Caso a pesquisa seja negativa.Endocrinopatias: quando mulheres gestantes apresentam endocrinopatias. Entretanto quanto maior for à semelhança entre o casal. manobras de extração fetal laboriosas etc. geralmente é precedida de amniorrexe prematura com expulsão do concepto prematuro. mas essas se encontram compensadas. em busca de outras causas menos prováveis de abortamento de repetição.Malformações uterinas: resultam do desenvolvimento anormal dos ductos de Müller. maior se torna a chance de haver perdas fetais. Revisto estes aspectos.Incompetência Istmocervical (IIC): ocorre quando há falência do sistema oclusivo do colo uterino. ao contrário do que se possa pensar. O feto representaria um 'transplante alogênico' que seria tolerado pela mãe por fatores até hoje desconhecidos. 153 . . . também são causas de abortamento: desnutrição acentuada. . procede-se a investigação com análise de cariótipo e avaliação uterina (histerossalpingografia). pacientes. bicorno e didelfo.congênita: malformação da matriz do colo uterino ou fraqueza dos tecidos do colo uterino com repercussão no dispositivo esfincteriano do colo. .Pesquisa de anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico.Fatores Anatômicos: podemos dividí-los nos seguintes tópicos: . com insuficiência do corpo lúteo. por exemplo. que impediria a resposta imunitária materna para os antígenos paternos. apresentam maior incidência de abortamento de repetição precoce. Isto acontece.Já nas alo-imunes aconteceria o seguinte: o termo alogênico diz respeito a diferenças genéticas entre indivíduos da mesma espécie. . Dentre esses o que parece não ter relação direta com abortamento habitual seria o arqueado. manobras abortivas realizada por curiosos ou cirurgias ginecológicas malogradas. tornando-se incapaz de reter o produto da concepção até o final do ciclo gravídico. não há maior incidência de abortamentos. isto é. Geralmente são causadas por curetagens uterinas iatrogênicas.

1 mg/kg). a pergunta a ser respondida é: como intervir? Todas as pacientes 2 devem receber quimioterapia com metotrexato (30 mg/m . vemos que a evolução da paciente é desfavorável. A evolução natural (e esperada) do quadro. Devemos realizar: a) Radiografia de tórax. O que pode estar causando tal elevação? É bem conhecido na literatura que duas entidades (que juntas são responsáveis pelos 20% de evoluções desfavoráveis da mola completa) são as responsáveis: a mola invasora (18%) e o coriocarcinoma (2%). ultra-som de abdome total e quimioterapia. com 20 anos de idade. 154 . e) Ressonância magnética de pelve para complementação diagnóstica. d) Mais uma dosagem de beta-hCG para orientar esquema quimioterápico. O tratamento deve ser mantido até que o título de beta-hCG negative por três semanas consecutivas. Enquanto a mola invasora mantém sua estrutura vilositária. o acompanhamento é feito através de dosagens trimestrais por um ano e. Cabe ressaltar que a fertilidade é preservada e a cura acontece em praticamente 100% dos casos. em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa. Mas retornando ao caso. se persistirem negativos. o autor nos fornece uma pista que pode se não selar o diagnóstico. Copyright © 2009 by Medicina1 . A ultra-sonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos. GABARITO OFICIAL: (b). que pode ser definida como estágio intermediário da doença entre o essencialmente benigno (MHC) e o tipicamente maligno (coriocarcinoma). caso a doença não seja metastática. Agora que temos o diagnóstico. primigesta. IV.• • Presença de pelo menos um critério clínico: trombose vascular (um ou mais episódios de trombose arterial. sugeri-lo: "A ultrasonografia da pelve mostra área miometrial hipervascularizada e cavidade uterina com conteúdo sugestivo de coágulos". Estes dados falam mais a favor de mola invasora. estas pacientes devem ser acompanhadas regularmente com radiografias de tórax e exame de imagem do abdome/pelve (ultra-sonografia ou tomografia computadorizada). com elevações seriadas do beta-hCG sérico. o acompanhamento pode ser encerrado.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Comentário: Temos uma paciente jovem (20 anos de idade) em seguimento pós-tratamento de mola hidatiforme completa (MHC). o coriocarcinoma revela mitoses anormais e anaplasia. visto que não é raro o surgimento de metástases à distância para pelve. 24 h após o metotrexato.Todos os direitos reservados. e) Videohisteroscopia com biópsia dirigida da área miometrial descrita. venosa ou de pequenos vasos) ou complicação de gravidez (abortos expontâneos ou nascimentos prematuros) e Pelo menos um critério laboratorial: anticorpos anti-cardiolipina ou anticorpos anticoagulantes lúpico. Isto quer dizer que a parede uterina foi 'invadida' e que o sangramento pode não ter sido completamente coibido (presença de coágulos). obtidas por coletas semanais. o diagnóstico de certeza é feito somente mediante análise histopatológica de um fragmento de tecido. Além disso. No entanto. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Considera-se livre da doença quando houver negativação dos níveis séricos de beta-hCG em três determinações consecutivas. apresenta três medidas semanais consecutivas de beta-hCG em elevação. Nestes casos.UNIFESP 100) Paciente. b) Curetagem uterina sob visão ultra-sonográfica. Mas como é possível diferenciá-las? Bem. IM) ou metotrexato (1 mg/kg) em dias alternados + leucovorin (0. é a de regressão dos níveis séricos de beta-hCG (o que ocorre em 80% dos casos). fígado e pulmões. Convém mencionar que não se recomenda engravidar por um período de um ano após o tratamento. após adotadas as medidas terapêuticas.

garantir apenas a atenção básica em saúde. Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: Segundo a Lei 8. resolutividade e qualidade das ações e serviço de saúde cujo nível de complexidade transcenda a capacidade local ou municipal. O plantonista. d) A atual legislação do SUS estabelece níveis de complexidade crescente do cuidado dentro do sistema de saúde.080.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . aumentando com isso a participação da proteína vegetal na dieta. independentemente de seu tamanho. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . por graus crescentes de resolutividade. c) A Santa Casa não poderá ser multada pela Vigilância Sanitária do município pela falta de leito por ser um serviço não governamental.GABARITO OFICIAL: (a). antes do chegar ao hospital de referência. O paciente permaneceu na Santa Casa da cidade por cerca de cinco horas aguardando remoção e veio a falecer dentro da ambulância. b) Como a atual legislação do Sistema Único de Saúde (SUS) estabelece que o município é gestor único do sistema local de saúde. morava em uma cidade com 13. a regionalização e a hierarquização dos serviços de saúde são umas das principais diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS).000 habitantes. após os primeiros cuidados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . recursos não existentes na pequena Santa Casa da cidade. era hipertenso mal controlado o foi levado ao Pronto Socorro da Santa Casa local onde foi feito diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. Pode-se afirmar que: a) A regionalização e a hierarquização dos serviços. pois a gravidade do quadro exigia avaliação de especialista e internação em unidade de terapia intensiva (UTI). é uma diretriz política do SUS para garantir a oferta de serviços para os habitantes dos municípios menores que não têm condições de manter serviços de maior complexidade.UNIFESP 101) Paulo tinha 49 anos de idade. Já a hierarquização diz respeito à organização dos serviços de saúde segundo a complexidade das ações de saúde desenvolvidas. Portanto. a solução será a construção de um hospital municipal dotado de UTI no município. as principais alterações no padrão de consumo alimentar que caracterizam a transição nutricional foram: a) Aumento do consumo de leguminosas. a Secretaria Municipal de Saúde poderá ser responsabilizada judicialmente pela inexistência de uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) na Santa Casa local. solicitou a sua transferência. b) Aumento do consumo de gorduras vegetais em detrimento do consumo de gordura animal. esses princípios do SUS servem de base legal para as decisões tomadas pela equipe de saúde da pequena Santa Casa deste município. em caráter de urgência para o hospital de referência da região. sendo que compete aos municípios.UNIFESP 102) A transição epidemiológica é geralmente acompanhada pela transição demográfica e nutricional. e) Para se evitar que ocorram novos casos como o relatado. a garantia do direito à saúde com redução de desigualdades sociais e territoriais e a promoção da equidade são os principais objetivos da regionalização.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 155 . GABARITO OFICIAL: (a).Todos os direitos reservados. A garantia de acesso. No Brasil.

UNIFESP 103) O benefício das isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pósmenopausa tem sido relatado repetidamente na literatura especializada em trabalhos do tipo antes-e-depois com amostras de tamanho limitado.efeito placebo . Segundo Mondini.9 Sauers (antes) para 15. pois registrou-se p < 0. nas demandas nutricionais da população. açúcares e refrigerantes. c) Não se pode descartar a possibilidade de o benefício ter ocorrido por conta do efeito placebo d) Seria antiético. bacon e manteiga por óleos vegetais e margarina e o aumento no consumo de carnes. nas três últimas décadas. porque a aderência ao tratamento foi comprovada. principalmente a partir da segunda metade da década de 70. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e) Aumento do consumo de carnes. subjacentes à transição demográfica e epidemiológica. leites e seus derivados. Estas transformações foram mais claramente observadas no que se refere à geração de renda. d) Aumento do consumo de carboidratos complexos. em seu artigo intitulado “Mudanças no padrão de alimentação da população urbana brasileira (1962-1988)”. Ainda em seu estudo. Comentário: Muitas mudanças significativas ocorreram no Brasil. Uma revisão sistemática sobre o tema reuniu 98 trabalhos com esse desenho de estudo e aderência comprovada das participantes. a substituição da banha. leite e derivados. observada. feijão.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (b). entretanto. A metaanálise revelou que. mais recentemente. da década de 70 para a década de 80.8 Sauers (depois) do tratamento (p < 0.c) Aumento do consumo de manteiga e ovos.001. carnes e derivados. com substancial progressão do consumo de gorduras vegetais em detrimento de gorduras de origem animal. tanto em crianças como em adultos brasileiros. Um marco importante dessa mudança foi o declínio. 156 . o aumento contínuo no consumo de ovos. o aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade. o fato de o paciente saber que está recebendo um novo tratamento pode ter efeito benéfico psicológico .001). em detrimento da redução de consumo de leguminosas. a média da pressão vaginal (força muscular do assoalho pélvico) elevou-se de 12. agora. e) Seria salutar e recomendável a incorporação dessa medida no Programa de Saúde da Mulher. em detrimento da diminuição do consumo de frutas e verduras.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . da desnutrição e. em 2. Mondini afirma que as maiores mudanças puderam ser observadas quanto ao consumo de gorduras. raízes e tubérculos. De acordo com a metanálise realizada.o que faz necessária a utilização de técnicas de mascaramento para que não haja comprometimento da validade do estudo. Comentário: Observe que estamos diante de uma revisão sistemática de estudos sobre o benefício da utilização de isoflavonas sobre a força muscular do assoalho pélvico de mulheres na pós-menopausa. Com base nessas informações: a) Pode-se afirmar que o benefício das isoflavonas está comprovado.579 mulheres na pós-menopausa tratadas com 100 mg/dia de extrato de soja durante seis meses seguidos. realizar um ensaio clínico casualizado e controlado com placebo. aumentando com isso a participação relativa da gordura saturada na dieta. principalmente. especificamente. as mudanças observadas durante o período de transição nutricional incluem a redução do consumo de cereais e derivados. houve efeito positivo em relação ao aumento de força entre mulheres tratadas com extrato de soja. frutas e verduras. Copyright © 2009 by Medicina1 . nos estilos de vida e. b) Não se pode atribuir o beneficio ao efeito placebo.

GABARITO OFICIAL: (c). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 104) Questão 104 - está vinculada com as questões 105 e 106 Numa amostra aleatória de 100 desportistas, matriculados em uma academia, encontrou-se que 80% deles apresentavam glicemia em jejum variando de 70 a 100 mg/dl. Para os restantes 20%, esses valores variaram de 280 a 420 mg/dl. Com base nessa informação, a medida de tendência central adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Mediana. b) Moda. c) Média. d) Média ou mediana, é indiferente. e) Média, moda ou mediana, é indiferente. Gabarito: Vamos relembrar alguns conceitos: 1. Moda: Moda é o valor que apresenta a maior freqüência em uma seqüência de valores. Ex1: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 O valor “3” aparece com mais freqüência do que os demais valores. Trata-se de uma seqüência unimodal, de moda igual a 3. Ex2: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 23 Desta vez, podemos observar a ocorrência de duas modas: a primeira moda é o valor “5” e a segunda moda é o valor “10”. Trata-se de uma seqüência bimodal. Caso a seqüência fosse formada pelos seguintes números: 3 – 4 – 5 – 5 – 7 – 10 – 10 – 10 – 23, ela seria unimodal com moda igual a 10, uma vez que esse é o valor que apresenta maior freqüência nessa distribuição. Ex3: 20 – 30 – 40 – 50 Observe que nessa seqüência não há moda. Portanto, trata-se de uma seqüência amodal. 2. Média: A média aritmética é a medida de tendência central mais conhecida de todas e representa o ponto de equilíbrio de uma seqüência numérica. Calculamos a média através do somatório de todos os valores de uma seqüência numérica dividido pelo número de observações dessa seqüência. Ex: 2 – 3 – 3 – 5 – 17 A média aritmética dessa seqüência é de 6. A média aritmética é muito sensível à presença de valores extremos. 3. Mediana: A mediana é o valor que divide uma seqüência numérica em duas partes de igual freqüência. Para encontrarmos a mediana, obrigatoriamente devemos colocar seus valores em ordem crescente. Ex1: 4 – 10 – 7 – 12 – 20
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Para encontrarmos a moda, precisamos colocar essa seqüência em ordem crescente, desta forma: 4 – 7 – 10 – 12 – 20 A mediana é o valor que divide essa seqüência em duas partes de igual freqüência. Assim, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número par de observações, a mediana é o valor da posição n+1 / 2. Nessa seqüência com 5 observações, a mediana corresponde ao valor da posição 5+1/2 = 3, ou seja, o valor que ocupa a posição 3 da seqüência. Portanto, a mediana é igual a 10. Em seqüências com número ímpar de observações, a mediana corresponde à média aritmética dos valores da posição central. Ex2: 1 – 2 – 3 – 5 – 7 – 15 Nesta seqüência de 6 algarismos, a mediana corresponde à média dos algarismos das posições 3 e 4. Portanto, a mediana é igual a 3+5/2 = 4. A média aritmética é muito sensível a valores extremos em uma distribuição, como por exemplo, os 20% dos pacientes em que a glicemia de jejum variando entre 280 a 420 mg/dl. Quando a distribuição é assimétrica, devemos utilizar a mediana como medida de tendência central. GABARITO OFICIAL: (a). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 105) Questão 105 - está vinculada com a questão 104 A medida de variabilidade adequada para resumir os dados de glicemia em jejum dos desportistas é: a) Desvio padrão. b) Variância. c) Desvio médio. d) Amplitude semi-quartil. e) Desvio padrão ou variância, é indiferente. Comentário: As variáveis de uma distribuição podem possuir valores bem próximos aos da medida de centro ou podem estar afastados deste valor. As estatísticas que medem o quanto esses dados estão afastados das medidas centrais são denominadas medidas de dispersão ou medidas de variação. As medidas de dispersão mais comumente utilizadas são a amplitude total dos dados, o desvio médio, a variância, o desvio padrão, o coeficiente de variação e a distância interquartílica. Para medirmos a variabilidade dos dados de glicemia de jejum dos desportistas, a amplitude semi-quartil é a medida mais adequada, uma vez que fornece a amplitude da distribuição, considerando 50% dos dados que estão no centro do conjunto de dados. Essa medida fornece a distância entre o terceiro e o quarto quartis de um conjunto de dados. Os quartis são medidas de posição que dividem uma seqüência numérica em 4 partes de igual freqüência. Vamos aproveitar para entender os conceitos que envolvem as demais medidas de variabilidade:

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Amplitude total: Refere-se à diferença entre o maior e o menor valor entre o conjunto de dados. Apresenta uma grande desvantagem porque leva em conta apenas os dois valores extremos, sendo bastante sensível à presença de valores extremos. Desvio médio: Outra forma de quantificar a dispersão das observações é através do cálculo dos desvios de cada observação em relação à medida de tendência central, geralmente a média aritmética. O desvio é calculado através da diferença entre o valor observado e a medida de tendência central utilizada. Variância: A variância é uma medida que expressa um desvio quadrático médio. Portanto, a unidade da variância é o quadrado dos dados originais. Essa medida também é influenciada pela presença de valores extremos. Desvio padrão: Refere-se à raiz quadrada da variância. Assim, temos uma medida de variabilidade expressa na mesma unidade dos valores do conjunto de dados. Essa medida, isoladamente, possui interpretação limitada. Coeficiente de variação: Essa é uma medida de variabilidade relativa e é definida como a razão entre o desvio padrão e a média, geralmente expresso em percentual. GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 106) Questão 106 - está vinculada com a questão 104 Agora, excluindo os 20% de desportistas com glicemia em jejum superior a 200 mg/dL, o esperado é que a glicemia em jejum tenha uma distribuição: a) Exponencial, pois cresce exponencialmente do valor 70 mg/dL ao valor 100 mg/dL. b) Log-linear, ou seja, apresenta um comportamento linear na escala logarítmica. c) Normal, pois a variável é normalmente distribuída na população. d) Poisson, pois os valores acima de 200 mg/dL são raríssimos. e) Qui-quadrado, posto que não foram informados os valores individuais de glicemia em jejum. Comentário: Inúmeras medidas biológicas, como os valores de pressão arterial, a temperatura corporal ou os valores de glicemia apresentam, pelo menos aproximadamente, uma distribuição normal ou Gaussiana. Isso significa dizer que essas medidas apresentam-se equilibradamente distribuídas na população, ou seja, os valores centrais são mais freqüentemente encontrados do que valores extremos, sendo eles muito baixos ou muito altos. A distribuição normal é caracterizada por uma função cujo gráfico descreve uma curva em forma de sino:

Esta distribuição depende de dois parâmetros:

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Comentário: A sífilis congênita é uma doença conseqüente à infecção do feto pelo Treponema pallidum. mesmo após cura.σ (desvio padrão). Comentário: O VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) é um teste não treponêmico indicado para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento.000 Ul.µ (média). após início do tratamento. em qualquer momento da gestação. até que se torne não reagente. utilizado na exclusão de resultados de VDRL falso-positivos em adultos. de 100% nas fases secundária e latente e de cerca de 96% na sífilis terciária.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . uma vez que pode ser titulado.Absorption) é um teste treponêmico. enquanto que a sua especificidade é de 98%. . devendo ser repetido no início do terceiro trimestre. GABARITO OFICIAL: (e). mais específico. elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (cerca de 96%). uma vez que o diagnóstico e o tratamento da gestante são medidas simples. Durante a gestação. A sensibilidade dos testes treponêmicos na sífilis adquirida é de 84% na fase primária. a tendência. por via placentária.200. além disso. d) Índice de parto normal no termo. Copyright © 2009 by Medicina1 . especialmente no que diz respeito à assistência pré-natal. a erradicação da sífilis congênita representa um indicador importante da qualidade da assistência pré-natal. Entretanto. Portanto. A sua sensibilidade na fase primária é de 78%. que especifica a variabilidade da distribuição de probabilidades.UNIFESP 107) É um indicador de qualidade de assistência pré-natal: a) Índice de parto normal. e) Nada a fazer.UNIFESP 108) Mulher gestante de 10 semanas apresenta FTA-ABS positivo e VDRL negativo. os testes treponêmicos não são adequados para acompanhamento. A medida de controle mais efetiva da sífilis congênita se dá através da oferta de uma assistência pré-natal adequada. 160 . b) Maternidade segura. Conduta: a) Repetir sorologia no terceiro trimestre de gestação. raramente deixando de identificar indivíduos doentes. A ocorrência da sífilis congênita evidencia claramente falhas dos serviços de saúde. é a da queda progressiva das titulações. baratas e eficazes na prevenção dessa doença.000 Ul.800. costumam responder à terapêutica de maneira mais lenta. Esse exame é utilizado para triagem devido à sua maior sensibilidade. que especifica a posição central da distribuição de probabilidades. o VDRL deve ser realizado no primeiro trimestre (ou na primeira consulta). O VDRL pode permanecer reagente durante logo período. GABARITO OFICIAL: (c). Já o FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Controle do diabetes gestacional. e) Erradicação da sífilis congênita.. Como os anticorpos treponêmicos tendem a permanecer no soro mais longamente do que os anticorpos não treponêmicos e. d) Amniocentese para diagnóstico de infecção fetal.Todos os direitos reservados. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . c) Penicilina benzatina 7. b) Penicilina benzatina 4.

à exceção do câncer de fígado e de bexiga em mulheres e de mama em homens. o de maior incidência.44 1. utilizamos o risco relativo (RR) como medida de associação entre a exposição (diabetes) e o desfecho de interesse (câncer). desde que não tratadas anteriormente de forma adequada.21-1. 161 . com significância estatística.80 Ca mama 1.UNIFESP 109) Questão 109 .73 1.20 1.000 mulheres que não referiam história de câncer (Ca) em 1982 foram acompanhados por 16 anos.43 1.está vinculada com a questão 110 Aproximadamente 410.76 – 2. Copyright © 2009 by Medicina1 . com intervalo de confiança que não compreende o valor nulo e. e) O risco de câncer de pâncreas em mulheres foi muito semelhante ao de câncer de bexiga nos homens. Comentário: Estamos diante de um estudo tipo coorte. Entretanto. note que o câncer de fígado em homens apresentou RR de 2.45 (Coughlin et al. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .RR igual a 1 .72 Ca bexiga 1.72.76-2.14-1.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Am J Epidemiol 2004: 159(12): 1160-6) Considerando apenas os resultados do estudo apresentado pode-se afirmar que: a) O câncer de fígado (em homens) foi.000 homens e 590. Assim. Ao calcularmos o quanto esse risco excede a ausência de associação .19 vezes maior do que o risco de desenvolvimento da doença entre homens não diabéticos. em qualquer titulação. em parte. d) No máximo. Nesse tipo de estudo.podemos facilmente concluir que o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 119% maior do que em não diabéticos.05 (5%). GABARITO OFICIAL: (a).19. com a intenção de medir quantas vezes é maior o risco de desenvolvimento da doença entre os indivíduos expostos em relação aos não expostos. c) O diabetes é um fator de risco muito mais importante para câncer de pâncreas em homens do que em mulheres. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não-diabéticos. ou seja.24 1.Caso não seja realizado teste confirmatório.27-1. o diagnóstico de sífilis deve ser considerado em toda gestante com VDRL reagente. onde indivíduos foram selecionados e monitorados ao longo do tempo para comparar a incidência de câncer em pacientes que apresentam diabetes e em pacientes que não apresentam diabetes.43 Ca pâncreas 1.Todos os direitos reservados. preste atenção no intervalo de confiança: 1.37 1. observe que. Agora ficou fácil encontrar a resposta correta! No máximo.27 1. portanto.72 Ca fígado 2.72 (valor máximo do intervalo de confiança). b) Muito provavelmente.06-1. o que significa que o risco do desenvolvimento dessa doença entre homens diabéticos é 2. são estatisticamente significativos. alguns dos valores de “p” para os cânceres apresentados foram maiores do que 0. Entretanto. assumindo um RR de 2. descrita no quadro abaixo: Topografia do Homens Mulheres câncer RR IC 95% RR IC 95% Ca cólon fatal 1.19 1.11-1. o risco de câncer de fígado em homens diabéticos deve ser cerca de 170% maior do que em não diabéticos.07-1. todos os valores de RR foram maiores do que 1.48 1. A associação entre diabetes prévio e vários cânceres está.

e) Em todas as regiões do país elas ocupam o primeiro lugar. após doenças infecciosas. no estudo. e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar.GABARITO OFICIAL: (d). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . em todas as faixas etárias. c) Que o MC não foi um fator que precisou ser considerado neste estudo. no estudo. b) Que o IMC não foi.UNIFESP 110) Questão 110 . Os autores afirmam.está vinculada com a questão 109 Os RR’s (riscos relativos) apresentados nesse estudo são produto de análise multivariada (regressão logística múltipla). que “as associações não foram explicadas por alto índice de massa corpórea” (IMC). um fator associado aos diferentes cânceres. por região. Comentário: No Brasil. As TABELAS 1. GABARITO OFICIAL: (e). Isto significa: a) Que o IMC não foi. d) Elas só ocupam primeiro lugar quando são esclarecidas as causas mal definidas de óbito. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. nos anos de 2004. Copyright © 2009 by Medicina1 . 2 e 3 apresentam as taxas de mortalidade proporcional por grupo de causas. em seu resumo. d) Que o ajuste ou controle por IMC não manteve a significância estatística das associações detectadas. isso significa que o valor do IMC não pode ser considerado na comparação entre as diferenças encontradas ao analisarmos a ocorrência de câncer em pacientes diabéticos e não diabéticos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . segundo os autores. após causas externas. e) Que o IMC não pôde ser imputado como uma causa para as diferenças entre diabéticos e não-diabéticos. se a associação entre diabetes prévio e o desenvolvimento de câncer. b) Na região Sudeste elas ocupam o segundo lugar. após neoplasias. e nas demais regiões do país ocupam o primeiro lugar. as doenças do aparelho circulatório continuam sendo o principal grupo de causa de morte. c) Nas regiões Norte e Nordeste elas ocupam o segundo lugar. 2005 e 2006.Todos os direitos reservados. não foi explicada por um IMC alto. do Ministério da Saúde. um fator associado ao diabetes.UNIFESP 111) Qual a colocação das doenças cardiovasculares em relação às principais causas de óbito no Brasil? a) Nas regiões Sul e Sudeste elas ocupam o segundo lugar. Comentário: Bem.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . 162 . segundo dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM).

Note. 5 e 6 abaixo: Copyright © 2009 by Medicina1 . vemos que a doença do coração mata menos que a cerebrovascular. No entanto.Todos os direitos reservados. que em todas as regiões as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito. 163 . pelos dados fornecidos nas tabelas. Observe os resultados apresentados nas TABELAS 4. quando analisadas separadamente as taxas de mortalidade específica das duas principais doenças do aparelho circulatório (doença isquêmica do coração e doenças cerebrovasculares).

e) Não facilita a identificação de casos de tuberculose pela pesquisa de BAAR nos sintomáticos respiratórios.9 40.4 62.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO .POR REGIÃO (2004) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18.2 TOTAL 47.1 48.5 51.9 TABELA 6 .5 SE 56. Copyright © 2009 by Medicina1 .4 53.2 S 59.UNIFESP 112) Desde 1998. Na realidade.4 58.6 NE 33.3 NE 31. listados nas tabelas 1.. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO . 2 e 3. mas não em todas as regiões do país.POR REGIÃO (2005) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 18.0 28.Todos os direitos reservados.5 45.. 164 .3 27.7 A partir dos dados fornecidos pelas tabelas.7 58.4 30.TABELA 4 . Por elas.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .6 42. d) Possibilita o aumento das taxas de cura. c) É adotada na maior parte do território nacional. b) Consiste na administração intermitente dos medicamentos em doses mais elevadas. não há resposta correta? Há sim! Infelizmente o autor da questão intitulou de ‘doenças cardiovasculares’ o grupo ‘doenças do aparelho circulatório’. Neste momento você deve estar se perguntando: Oras.9 C-O 37.TAXA DE MORTALIDADE ESPECÍFICA DAS DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO . fica fácil perceber que este grupo é a principal causa de óbito no país. pelo menos nos dois primeiros meses de tratamento.0 TOTAL 48.7 NE 38. porém não diminui as taxas de abandono. em todas as regiões.7 SE 58. GABARITO OFICIAL: (e). de duas a três vezes por semana. Esta estratégia: a) Consiste na administração diária dos medicamentos nas doses habituais.8 50. o Ministério da Saúde do Brasil recomenda oficialmente que o regime de tratamento da tuberculose inclua o tratamento diretamente observado.0 TOTAL 46. podemos concluir que as doenças cerebrovasculares são as responsáveis pelas maiores taxas de mortalidade entre as doenças do aparelho circulatório. o que gerou esta confusão.6 42.3 S 63.1 TABELA 5 .7 51.3 55. o que o autor da questão estava comparando era o grupo de doenças do aparelho circulatório com os demais grandes grupos de causas de óbito.7 C-O 39.8 56.8 C-O 38.3 39.POR REGIÃO (2006) Doenças Doença isquêmica do coração Doenças cerebrovasculares N 19.3 SE 59.0 S 59.

linfomas. portadores de imagens radiológicas compatíveis com tuberculose ativa. Imunodeprimidos por uso de drogas ou por doenças imunossupressoras e contatos intradomiciliares de pacientes com tuberculose.Todos os direitos reservados.UNIFESP 113) Qual tamanho mínimo de PPD você considera para iniciar quimioprofilaxia para tuberculose nos comunicantes assintomáticos de doente bacilífero. Estes casos deverão ser encaminhados a uma unidade de referência para a tuberculose. a) 10 mm. 165 . por um período de 6 meses. Reatores fortes à tuberculina. o limite da reação ao PPD será de 5mm. 10 mm. pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica ou a tratamento com imunossupressores. mas com condições clínicas associadas a alto risco de desenvolvê-la. portador do vírus HIV. em pelo menos 3 observações semanais nos primeiros 2 meses. na dosagem de 10 mg/kg/dia (até 300 mg). 15 mm. (2) 26 anos. respectivamente: (1) 4 anos de idade. 10 mm. vacinadas com BCG há menos de 3 anos. vacinado com BCG intradérmica ao nascer. b) 10 mm. Para considerar-se uma pessoa infectada pelo M. como: alcoolismo. 5 mm. tuberculosis devem ser submetidos à prova tuberculínica.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . d) 10 mm. 10 mm. 15 mm. 15 mm. uso prolongado de corticosteróides em dose de imunossupressão. silicose. Crianças menores de 15 anos. tuberculosis. 5 mm. evitando o surgimento de bacilos resistentes. com aumento de no mínimo 10 mm ou PPD menor do que 5 mm que evolui para maior do que 10 mm. nefropatias graves. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Comentário: A quimioprofilaxia da tuberculose consiste na administração de isoniazida em indivíduos infectados pelo bacilo (quimioprofilaxia secundária) ou não (quimioprofilaxia primária). sarcoidose. ao invés de 10mm.Comentário: O Tratamento Diretamente Observado é essencial para que haja um controle real e efetivo da tuberculose. diabetes insulinodependente. em sua dose habitual. Trata-se de uma estratégia recomendada pela Organização Mundial de Saúde e baseia-se na observação direta da tomada dos medicamentos. ou seja. abaixo relacionados. 10 mm. sem história de quimioterapia prévia. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida. 10 mm. Coinfectados HIV e M. Esta estratégia visa o aumento da adesão dos pacientes ao tratamento. com PPD maior do que 10 mm. GABARITO OFICIAL: (a). A quimioprofilaxia está indicada nas seguintes situações: • • • • • Crianças menores de 15 anos. sem sinais de tuberculose ativa. não vacinadas. c) 10 mm. e uma observação por semana até o final do tratamento. sob criteriosa avaliação médica. com PPD maior do que 15 mm. Indivíduos com viragem tuberculínica recente (até 12 meses). diariamente. e) 15 mm. A quimioprofilaxia para tuberculose nesses pacientes é aplicada segundo as seguintes indicações: • Copyright © 2009 by Medicina1 . (3) 2 anos de idade.

Essa criança de 2 anos.6 4.9 Fonte Ministério da Saúde-2003.UNIFESP 114) No Brasil. 166 . (3) 2 anos de idade. para cada mil nascidos vivos.Essa criança de 4 anos. vacinada com BCG há menos de 3 anos.2 18.0 4.2 3. vacinado com BCG intradérmica no primeiro mês de vida . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .Ministério da Saúde. b) As ações de combate às doenças infecciosas não serem efetivas. (2) 26 anos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .2 14.Pacientes portadores de HIV devem receber isoniazida caso PPD seja maior do que 5 mm. GABARITO OFICIAL: (b).7 4. temos: Ano 1997 1998 1999 2000 Mortalidade neonatal Mortalidade neonatal precoce (até 6 dias) tardia (> 6 dias) 17. Este fato se deve: a) À cobertura vacinal da população infantil ser baixa. Vamos analisar cada caso referido pela questão: (1) 4 anos de idade. deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 10 mm. deve receber a quimioprofilaxia caso o PPD seja maior do que 15 mm. Copyright © 2009 by Medicina1 .7 15.Todos os direitos reservados.Fonte: Guia de Vigilância Epidemiológica . vacinada com BCG há mais de 3 anos. portador do vírus HIV . vacinado com BCG intradérmica ao nascer .

pois tem alto risco de se tornar diabética. d) A paciente não é diabética. já que repetidas glicemias de jejum vieram normais (< 100 mg/dL) e até o teste de tolerância oral à glicose (TTOG) encontra-se dentro da normalidade (< 140 mg/dL após 2 h de glicose oral 75 g). deve iniciar medidas preventivas. ou . glicohemoglobina 5. e/ou . perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . pH 6. Em 25/10/2007: Teste oral de tolerância a glicose: 85-131-80 mg/dL.0. polidipsia. Leucócitos 20 por campo. portanto.Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. GABARITO OFICIAL: (d). Proteína +. além das orientações dietéticas pertinentes. Portanto. e/ou .000 por campo. uma tubulopatia renal. assim como uma assistência ao pré-natal. de acordo com a tabela apresentada.TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h. c) A paciente não é diabética.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Bactérias abundantes. Comentário: Podemos observar. como explicar a glicosúria ++ em repetidos exames de urina? Só existe uma explicação: GLICOSÚRIA RENAL. a paciente não é nem pré-diabética!! Para quem não lembra: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: . que não condiciona risco aumentado para diabetes.UNIFESP 115) Mulher. Esta desordem é. ao parto e ao recém-nascido insatisfatórias. mais precisamente. na verdade.0. Urina 1 com densidade 1020.Todos os direitos reservados. encaminhada pelo ginecologista por suspeita de diabetes. mas portadora de glicosúria renal. cristais ausentes. e) À mortalidade por doenças congênitas ser maior no período neonatal precoce. 167 . Em 30/09/2007: Glicemia de jejum 87 mg/dl. com eliminação do açúcar refinado da dieta. universitária. Com estes dados é possível afirmar que: a) A paciente é diabética e deve Iniciar tratamento imediato com dieta para diabetes. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a partir do tratamento de infecção do trato urinário.000 por campo. Seus valores elevados se relacionam com condições sócio-econômicas e de saúde inadequadas da mãe. apenas.c) Ao acesso da população às unidades básicas de saúde ser inadequado. Urina com densidade 1030. Glicose ++. Comentário: O diabetes mellitus está completamente descartado nesta paciente. Hemácias 70.0: Glicose ++. um defeito no mecanismo de reabsorção tubular da glicose no túbulo Copyright © 2009 by Medicina1 . b) A paciente é diabética e deve receber medicação antidiabética. d) Às condições de assistência ao pré-natal o ao parto serem precárias. Tem história familiar de avós paternos com diabetes.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens). pH 8. Leucócitos 300. Glicemia capilar: 96 mg/dL. e) A paciente apresenta glicosúria renal e deve ser tratada preventivamente com dieta. Leucócitos 10 por campo.9%. Esse coeficiente estima o risco de um nascido vivo morrer durante a primeira semana de vida. que a mortalidade neonatal precoce sempre apresentou-se mais elevada do que o seu componente tardio. bactérias raras.Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). com 26 anos de idade.TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Se não existe diabetes. Exames: Em 10/09/2007: Urina 1 com densidade 1010. Glicose ++. Corpos cetônicos negativos. bactérias raras e cristais ausentes. desde 1997. mas apresenta risco muito elevado para diabetes e. pH 6.

devido aos avanços que ocorreram na área de saúde. fosfatúria (+ hipofosfatemia) e uricosúria (+ hipouricemia). O diagnóstico é um distúrbio hereditário totalmente benigno . um distúrbio hereditário benigno. Exceto por eventual poliúria. como as medidas de controle ambientais. GABARITO OFICIAL: (d). Qual dos fatores abaixo pode ser considerado um dos responsáveis por este processo? a) Alta taxa da mortalidade infantil do país. Na verdade. como FINNISH e o DPP.UNIFESP 116) A população brasileira está atravessando um rápido processo de envelhecimento observado nas últimas três décadas. mostraram que mudança de estilo de vida pode reduzir o risco de evolução para diabetes mellitus em cerca de 58%. b) Estudos. 2006). Quando acompanhada de aminoacidúria. No caso da nossa paciente.UNIFESP 117) Considerando pacientes com pré-diabetes. Essas mudanças do perfil demográfico da população brasileira conferiram um maior destaque dos óbitos por doenças crônico-degenerativas. em conseqüência da redução da taxa de fecundidade observada a partir de 1960. que inadvertidamente fazem o diagnóstico errôneo de diabetes e às vezes até prescrevem insulina. temos 19 milhões de idosos (IBGE/PNAD. mostraram que mudança de estilo de vida e uso de metformina são igualmente eficazes em reduzir o risco de evolução para diabetes melIitus. Ainda hoje. o principal problema desta síndrome é “não ser conhecida por muitos médicos”. d) Alto crescimento econômico observado nas últimas décadas.um distúrbio generalizado da função tubular proximal. autossômico recessivo. na maioria das vezes secundária a nefropatias adquiridas (a principal causa é o mieloma múltiplo!). especialmente decorrente da redução de óbitos por doenças infecciosas e parasitárias. c) Baixa taxa de fecundidade total (número médio de filhos por mulher dos 15 aos 49 anos) das mulheres brasileiras. Comentário: No Brasil. provavelmente o diagnóstico é a glicosúria renal isolada. segundo previsões demográficas (IBGE.. Atualmente. A partir da década de 1970. as campanhas de vacinação e as melhorias da assistência à saúde.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO .2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . é verdade que: a) Estudos.a glicosúria renal. em anos seguintes. sendo que em 2025 este contingente deverá ultrapassar os 32 milhões de pessoas com mais de 60 anos de idade. 168 . e) Vacinação antigripal da população com idade igual ou superior a 60 anos. como FINNISH e o DPP. apelidado de SGLT2. 2001). existe uma tendência de redução dos riscos de morte por doenças infecciosas. b) Alta taxa de mortalidade por causas externas. provocado por uma disfunção da proteína co-transporatadora de sódio e glicose da membrana apical do túbulo proximal. e nem risco de nefropatia crônica.Todos os direitos reservados. GABARITO OFICIAL: (c).. Copyright © 2009 by Medicina1 . que representam atualmente a principal causa de óbito em todas as regiões brasileiras. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . estamos diante da síndrome de Fanconi . Conclusão: A paciente não é diabética e não tem risco aumentado de se tornar diabética. com a queda da taxa de mortalidade. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . a transição demográfica e epidemiológica teve início a partir da década de 1940. (lamentável!).proximal do néfron. principalmente as doenças cardiovasculares. os pacientes com esta síndrome não têm absolutamente nenhum problema clínico. há uma aceleração do processo de envelhecimento populacional.

além do prédiabetes.TTOG-75 com glicemia entre 140-199 mg/dL após 1 h Para responder a questão. complicações cardiovasculares (as causas mais comuns de morte) e diversos tipos de câncer. distribuídas em diversos países do globo. analisou diversos fatores modificáveis no impacto sobre o risco do primeiro infarto agudo do miocárdio. 169 . podem ser observados sem nenhuma necessidade do intervenção.Há muitas décadas já se sabe que o pré-diabetes é um fator de risco independete para o desenvolvimento futuro de diabetes mellitus e de complicações cardiovasculares . publicado em 2004..especialmente as coronarianas e as cerebrovasculares. sendo coletados os dados de quase 30. hipertensão arterial. e/ou .Glicemia de jejum > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens). exercícios regulares. perda ponderal) DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Pelo menos um dos abaixo: . mas também o IAM. d) Modificação no estilo de vida não traz outros benefícios além da prevenção de diabetes melIitus.TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 1 h. a dislipidemia e o tabagismo foram os preditores mais importantes. Copyright © 2009 by Medicina1 . ou . multiplicando o seu o risco.Todos os direitos reservados. e/ou . Só o fato de ser pré-diabético (sem mais nenuhum fator de risco) já é suficiente para aumentar a chance dessas enfermidades. Só para ser mais preciso: um estudo chamado INTERHEART. mas que cada vez mais demonstra o seu enorme poder de prevenir doenças. Comentário: Só para relembrar os critérios diagnósticos de diabetes e pré-diabetes: DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: .c) É recomendado introduzir metformina antes de estimular o indivíduo a aderir a um estilo de vida mais saudável. Opção (e) INCORRETA . Estudos recentes sugerem que cerca de 30-40% dos casos de câncer podem ser prevenidos simplesmente através de uma dieta saudável! É fundamental entender a premissa de que “quanto maior o risco inicial. Opção (d) INCORRETA . a morte súbita coronariana. Opção (c) INCORRETA .Você já ouviu falar em alguma droga que precisa ser iniciada ANTES de recomendar um estilo de vida mais saudável aos pacientes? É claro que isto não faz o menor sentido! Adotar um estilo de vida saudável (alimentação adequada. Em termos de risco atribuível. não fumar.Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria. vamos começar eliminando as opções mais absurdas.Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens). e) Não apresentam risco aumentado de doença cardiovascular ou diabetes melIitus em relação à população geral e.Inúmeros estudos no mundo inteiro comprovaram o benefício da modificação no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (bem como em qualquer pessoa que não adotam um estilo considerado saudável!) na prevenção da morbi-mortalidade por diversas doenças. incluindo diabetes. O que mudou foi apenas a definição diagnóstica: recentemente o “ponto de corte” para uma glicemia de jejum anormal baixou de 110 mg/dL para 100 mg/dL.000 pessoas. o AVE e inúmeros tipos de câncer. Se. moderar o consumo de bebidas alcoólicas) é uma medida simples (e até meio óbvia). por isso. Os pré-diabéticos já apresentam um risco maior do que a população euglicêmica de desenvolver infarto miocárdico e acidente cerebrovascular. maior será o benefício das medidas preventivas”. a mudança no estilo de vida traz grande impacto neste subgrupo de pessoas. enquanto que o consumo de frutas e vegetais foi o campeão entre os “fatores protetores”. mesmo sem tornarem-se diabéticos.. seguido pela prática de exercícios físicos regulares. polidipsia. for constatado também obesidade. não somente o diabetes. o indivíduo pode se encaixar nos critérios da “síndrome metabólica”. Logo. dislipidemia e/ou hipertensão.

Ao fim de 3 anos. além de uma boa dose de “informação geral em saúde”).2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . redução drástica no consumo de gorduras “nocivas” e carboidrados de alto índice glicêmico. GABARITO OFICIAL: (a).. publicado em 2002 (QUADRO). quando comparados ao grupo placebo. e aumento do consumo de fibras. Após 3 anos. “futuros residentes de medicina”. os obesos) são extremamente eficazes . Suspender dose auto-administrada e manter a dose supervisionada até o controle total da reação. com protocolos programados de dieta e exercícios. somente orientações básicas convencionais foram dadas. na dose de 850 mg 2x/dia + orientações básicas sobre dieta e exercícios. A perda ponderal média do grupo 1 foi de 6. c) Iniciar com pentoxifilina 400 mg ao dia. Grupo 3 . frutas e hortaliças]. No grupo “controle”.Metformina. Sâo eles: o estudo FINNISH. obtida com corticóide.Bem.8 kg.5 kg versus 0. constatou-se uma redução do risco de diabetes de 58% no grupo 1 e de 31% no grupo 2.Estudo DPP (2002): Foram acompanhados 3. com idade 2 média de 51 anos e IMC médio de 34 kg/m . A redução ponderal média foi de 3. Conclusão: A aplicação de mudanças intensivas no estilo de vida em pacientes pré-diabéticos (em especial..2 kg/m (ou seja. uma certa experiência em medicina ambulatorial pode ajudar: você já viu algum médico “de bom padrão” prescrever metformina para pré-diabéticos? Não deve ter visto. Os “alvos” devem ser buscados de forma contundente: controle do peso corporal e da circunferência abdominal + normalização das glicemias. 170 . baciloscopia 2+. Portanto. buscando “alvos” pré-estabelecidos de perda de peso e atividade física diária. a maioria tenha obesidade).Todos os direitos reservados. pois esta droga até então é utilizada apenas no tratamento do diabetes e da síndrome dos ovários policísticos.Modificação intensiva no estilo de vida.Placebo (comprimidos de placebo + orientações básicas do grupo 2). agora precisamos decidir entre as opções (a) e (b).8 kg no grupo “controle”.Estudo FINNISH (2001): Foram acompanhados 522 pacientes pré-diabéticos. d) Iniciar tratamento específico juntamente com corticoterapia sistêmica. Copyright © 2009 by Medicina1 . Mais aí vai a comprovação: dois grandes estudos prospectivos e randomizados de coorte (o tipo mais confiável de estudo clínico!) analisaram o efeito das modificações no estilo de vida em pré-diabéticos na prevenção do diabetes mellitus. Atualmente. . intensifiquem suas orientações e controle com relação à dieta e prescrição de exercícios regulares. e) Iniciar imediatamente tratamento específico da hanseníase. b) Iniciar tratamento específico para hanseníase somente após a melhora do edema das lesões. Uma vez eliminando estas opções (o que não precisou de grandes conhecimentos.na prevenção futura de diabetes mellitus.. O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos. os pacientes receberam orientação diferenciada para mudanças intensivas no estilo de vida (alimentação e exercícios). Grupo 2 . houve uma redução significativa de 58% no risco de diabetes (incidência: 11% versus 23%).UNIFESP 118) Qual a melhor conduta para um caso de hanseníase dimorfa. . introduzir talidomida e prednisona. O tempo de acompanhamento mínimo foi de 3 anos. Após 6 meses do início do tratamento. Neste ponto.234 pacientes pré-diabéticos obesos.e mais eficientes do que a metformina . publicado em 2001. visando a perda ponderal de pelo menos 7% do peso inicial e um tempo mínimo de 150 min de atividade física semanal. com reação tipo 1? a) Introduzir talidomida na dose de 100 a 400 mg ao dia. a recomendação para os pré-diabéticos é de uma dieta “terapêutica” [enfatizando controle de calorias. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . A população foi dividida em três grupos: Grupo 1 . combinada a um programa de exercício físico regular (30 min/dia). e o estudo DPP (Diabetes Prevention Program). com idade média 2 de 55 anos e índice de massa corpórea (IMC) médio de 33. No grupo “intervenção”..

171 . reabsorção óssea das falanges. Um marco importante da hanseníase dimorfa é “instabilidade”: lesões aparecem e desparecem. (3) o número. A forma “I” muitas vezes regride espontaneamente. Na forma DT. oculopatia (uveíte. mononeurite múltipla e polineuropatia distal simétrica são observadas em diversos pacientes. vale a pena um breve revisão sobre hanseníase. devido à degeneração das terminações nervosos. rinopatia (rinorréia. o tronco e as extremidades.Forma virchowiana (VV): Lesões multibacilares. . Polineuropatia periférica distal simétrica. há lesões do tipo foveolares (anelares com limites internos definidos e limites externos difusos) . mas pode evoluir para qualquer outra forma clínica. distribuição assimétrica multifocal e intercaladas por grandes áreas de pele íntegra. causada pelo bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) chamado Mycobacterium leprae. modificando o seu aspecto. surgem múltiplas lesões do tipo tuberculóide. acometendo difusamente a face (fáscies leonina). enquanto a forma DT pode ser tanto multibacilar (mais de 5 lesões) quanto paucibacilar (menos de 5 lesões). virchowiana (VV). únicas ou em pequeno número (máximo de três). Copyright © 2009 by Medicina1 . O teste de Mitsuda é sempre negativo (imunidade específica prejudicada). epistaxe).. . O achado clínico clássico que diferencia a hanseníase de outras dermatoses é a hipoestesia lesional . Na forma clássica (DD). . De acordo com a classificação de Ridley-Jopling.Comentário: Antes de respondermos a questão. A neuropatia da hanseníase dimorfa geralmente apresenta-se como mononeurite múltipla. predominam as lesões do tipo virchowiana. distribuição assimétrica.Forma indeterminada (I): Lesão única macular hipocrômica hipoestésica.Forma dimorfa (DD/DT/DV): Lesões de aspecto variado (polimorfismo). Trata-se de uma doença que afeta basicamente a pele e os nervos periféricos. evoluindo de forma isidiosa e apresentação variável. Os troncos neurais periféricos também são acometidos (particularmente os nervos ulnar. tipo mácula ou placa eritêmato-pigmentada. em conjunto com lesões tuberculóide-símiles (placas bem delimitadas) e virchowiana-símiles (nódulos). dimorfa (DD. não-granulomatosas. Mononeuropatia satélite revelada por espessamento neural e disfunção sensorial e motora variável.. (2) o mesmo paciente pode apresentar lesões de diferentes aspectos. grandes áreas de pele infiltrada. DT ou DV) e indeterminada (I).Todos os direitos reservados. O teste de Mitsuda é fortemente positivo (resposta imunoespecífica acentuada). o aspecto e a distribuição das lesões podem variar no tempo (“instabilidade”). Veja o QUADRO abaixo. a hanseníase pode apresentar seis formas clínico-imuno-patológicas: tuberculóide (TT). A hanseníase (ou lepra) é uma doença infecto-contagiosa endêmica no Brasil. ceratite) e envolvimento testicular (disfunção sexual). os pavilhões auriculares. Na forma DV. .perda da sensibilidade tátil-térmica nas lesões. mas que pode ser acentuada e limitante. A formas DD e DV são sempre multibacilares (Mitsuda negativas). a variabilidade dermatológica é uma característica marcante da hanseníase: (1) as lesões diferem bastante entre os paciente. Aliás.Forma tuberculóide (TT): Lesões paucibacilares e granulomatosas. em grande número. luzidia. distribuição simétrica. em grande número. com prejuízo da função sensorial e motora. fibular e auricular). mas de distribuição multifocal e assimétrica (ao invés de difusa).FIGURA abaixo. bordos elevados descamativos e centro atrófico hipocrômico. com múltiplos nódulos agrupados. Mononeuropatia satélite. o supercílio (madarose). limites externos bem definidos.

as chamadas formas reacionais. O diagnóstico da hanseníase é feito por critérios clínicos. sendo maior na forma virchowiana pura. não é raro a ocorrência de exacerbações agudas do quadro . VDRL falsopositivo e FAN positivo. a carga bacilar varia de +1 a +4. Também são comuns: hepato-esplenomegalia. Uma baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico. 172 . Copyright © 2009 by Medicina1 . é fundamental começar a antibioticoterapia específica. histológicos (biópsia) e microbiológico (raspado cutâneo de lesões.. alguns deles evoluindo para ulceração. Em conjunto com o corticóide. artralgia ou artrite. ocorrendo antes ou depois do início da terapia antimicrobiana. proteinúria. No caso da reação tipo I.Todos os direitos reservados. releia as opções de resposta e perceba que a opção (d) é a CORRETA. há quem recomende uma dose única de três drogas. As formas reacionais de hanseníase são fenômenos de hipersensibilidade imunológica e requerem. ofloxacina. .Apesar da hanseníase ser uma doença insidiosa e indolente. tipo I e tipo II. Nas demais. As lesões cutâneas assumem um aspecto vermelho-brilhante. Em casos de lesão única. toxemia e aparecem “da noite pro dia” múltiplos nódulos avermelhados e dolorosos nas extremidades e no tronco. intermediária nas formas DD e DV e discreta na forma DT. esta droga é o corticóide! Devemos iniciar prontamente o esquema de prednisona 60 mg/dia até a resolução dos sinais inflamatórios. O quadro pode ser confundido com o lúpus e com a sarcoidose. orquite. para depois reduzir paulatenamente a dose do corticóide. Considera-se um caso multibacilar na presença de mais de cinco lesões ou baciloscopia > +2. Neste momento. por um mínimo de 1-2 anos.Reação tipo I (“reação reversa”): Relativamente comum nas formas dimorfas e durante os primeiros 6 meses do tratamento de qualquer forma paucibacilar. leucocitose neutrofílica intensa. A neuropatia torna-se uma neurite exuberante e bastante sintomática e. já que esta é a regra na forma tuberculóide. Caracteriza-se pela exacerbação inflamatória das lesões pré-existentes e pelo surgimento de novas.. uveíte.dapsona + rifampicina. Muito bem. Agora voltemos ao enunciado. baciloscopia 0 a +1). por um mínimo de 6 meses. minociclina). dos lobos auriculares e cotovelos). sendo recomendado o esquema triplo dapsona + rifampicina + clofazimina. aumento do VHS e da proteína C reativa. que pergunta qual a conduta frente a uma reação tipo I em um paciente com hanseníase dimorfa multibacilar (baciloscopia +2). além da terapia antimicrobiana. até a suspensão. Para os pacientes paucibacilares (< 5 lesões. O objetivo imediato do tratamento é prevenir as sequelas da neurite grave. mialgia. . a introdução de uma droga com potente efeito antiinflamatório. o chamdo esquema ROM (rifampicina. frequentemente evolui para sequela motora. Mas o nosso paciente é um típico caso multibacilar (baciloscopia +2). indica-se o esquema duplo . sem tratamento. edematoso e quente (caráter erisipelóide). O paciente se apresenta com um quadro clínico agudo de febre alta.Reação tipo II (eritema nodoso hansênico): É exclusiva da forma virchowiana pura ou dimorfa DV.

acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia. além de história de viagem ao Rio de Janeiro. enquanto nos EUA o mesmo paciente seria tratado com dapsona 100 mg/dia durante 5 anos. em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. mialgia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . pois está excluída pela ocorrência de leucocitose. uma vez que são considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. no Brasil a hanseníase paucibacilar é tratada por 6 meses com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . artralgia. b) É pertinente.Nota: Vale frisar que o esquema recomendado pela OMS (adotado no Brasil) é criticado por diversos estudiosos da infectologia mundial. associada à antibioticoterapia específica e à prednisona nos casos mais exuberantes. pois dengue quase sempre causa manchas na pele. Além dos sintomas citados. Quanto à hipótese diagnóstica de dengue. com 32 anos de idade. Facilmente. a forma multibacilar é tratada por 1-2 anos com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/mês + clofazimina 50 mg/dia + 300 mg/mês. Lembre-se que a reação tipo II é exclusiva da forma multibacilar.UNIFESP 119) Questão 119 . de 32 anos.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . nos EUA.está vinculada com as questões 120 e 121 Homem. leucocitose de 11. prostração e exantema. sendo colhida sorologia para dengue. o tratamento seria feito com dapsona 100 mg/dia + rifampicina 600 mg/dia durante 3 anos. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . porque dengue quase sempre causa adenomegalia. Lembre-se de que na dengue. seguido de dapsona 100 mg/dia por tempo indefinido (ad eternum). responda aos próximos três testes. mas pouco provável. Por exemplo. A talidomida (um potente inibidor da citoquina TNF) está indicada para a forma reacional tipo II (eritema nodoso hansênico). Foi colhido um hemograma que revelou sér ie vermelha normal. após ter realizado viagem ao Rio de Janeiro na semana anterior. No Brasil. Baseado nestas informações. e) É pertinente. cefaléia e mialgia. exceto pela sua temperatura axilar (38. branco. O paciente recebeu prescrição de dipirona para febre. dor retroorbital.7° C).Todos os direitos reservados. sem desvio à esquerda. local conhecido pelo alto índice de infestação do mosquito Aedes aegypti. c) É pertinente e muito provável de ser verdadeira. com duração máxima de 7 dias. procurou ambulatório do SUS com queixa de febre alta há três dias. os pacientes devem ter estado. Comentário: Vamos observar atentamente a descrição do caso clínico apresentado: trata-se de um paciente do sexo masculino. nos últimos 15 dias.800 glóbulos brancos. Seu exame físico foi normal. GABARITO OFICIAL: (d). podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. com plaquetas normais. a partir da descrição do caso acima. apresentando início há 3 dias de febre alta. Relatou estar com muita cefaléia e dores pelo corpo. d) É pertinente. mas pouco provável. podemos afirmar que: a) Não é pertinente. que alegam estar associado a alta taxa de recidivas e de sequelas hansênicas. a contagem de leucócitos é variável. Mulheres em idade fértil com reação tipo II são tratadas com prednisona + antibioticoterapia específica. GABARITO OFICIAL: (c). mas pouco provável. recomendação de não usar salicilato ou anti-inflamatório não hormonal. apenas pelos dados de história e do exame físico descritos. podemos concluir que a suspeita de dengue é muito pertinente.UNIFESP Copyright © 2009 by Medicina1 . pois dengue não causa febre ata nos adultos. 173 .

2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . com 34 anos de idade. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocrômica normocítica. pois dipirona é contra-indicada cm casos de suspeita de dengue. válida para todo o Território Nacional. Quando as manifestações hemorrágicas estiverem acompanhadas de sinais e sintomas de choque cardiovascular. Além dos sintomas citados. artralgia. nos últimos 15 dias. a utilização de drogas sintomáticas está indicada em caso de dor ou febre elevada. com duração máxima de 7 dias. podemos afirmar que: a) A notificação não é necessária nos casos de dengue não hemorrágico. os pacientes devem ter estado.está vinculada com a questão 119 Quanto à prescrição de dipirona. c) Não está correta. b) Pode ser usada de acordo com as normas do Ministério da Saúde do Brasil.está vinculada com a questão 119 Quanto à necessidade de notificação de doença. c) A notificação de casos de dengue só é obrigatória nos casos fatais. Todos os casos SUSPEITOS devem ser notificados. série branca Copyright © 2009 by Medicina1 . b) A notificação só pode ser feita no formulário padronizado da ANVISA. mialgia. Nesse caso. mesmo na ausência de confirmação sorológica. pois aumenta o risco de complicações hemorrágicas. mas só em último caso. d) Não pode ser usada. GABARITO OFICIAL: (b).UNIFESP 122) Questão 122 . Já os casos suspeitos de Febre Hemorrágica da Dengue são todos aqueles casos suspeitos de dengue clássica que também apresentem manifestações hemorrágicas. chegando a desmaiar por duas vezes.UNIFESP 121) Questão 121 . acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia.120) Questão 120 . podemos afirmar que: a) Pode ser usada. São considerados suspeitos de dengue clássica todos os pacientes com doença febril aguda. estamos diante de um caso suspeito de Síndrome de Choque da Dengue. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . Os salicilatos. dor retroorbital. negando febre.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . Ao exame físico.Todos os direitos reservados. branca. tanto para crianças quanto para adultos. GABARITO OFICIAL: (e).está vinculada com a questão 123 Mulher. e) O caso deve ser notificado mesmo antes da confirmação sorológica. alterações do apetite e sono. Comentário: De acordo com as normas para o manejo clínico de pacientes com dengue do Ministério da Saúde. apresentava mucosas descoradas e edema de membros inferiores até joelhos. procura Ambulatório do SUS com queixa de fraqueza e palidez há três meses. e) Não pode ser usada. em área onde ocorra transmissão de dengue ou tenha a presença do Aedes aegypti. d) O caso só deverá ser notificado após a confirmação sorológica. prostração e exantema. o manual recomenda a prescrição de dipirona ou paracetamol. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . pois aumenta o risco de hepatopatia pela dengue. 174 . Comentário: A dengue é uma doença integrante da Lista Nacional de Agravos e Doenças de Notificação Compulsória. os antiinflamatórios não hormonais e outras drogas com potencial hemorrágico não devem ser utilizados. pois o paracetamol é mais indicado.

Copyright © 2009 by Medicina1 . nenhuma doença é detectada. uma vez que este grupo de desordens (incluindo mieloma múltiplo e amiloidose AL) predomina em pacientes mais velhos. do inglês). b) Síndrome nefrótica por lesões mínimas. e) Doença de cadeia leve por mieloma múltiplo. IgA. Esta entidade é conhecida como “gamopatia monoclonal de significado desconhecido” (MGUS. com mais de 50 anos.por exemplo: a solicitação de eletroforese de proteínas foi feita sem uma indicação precisa. o diagnóstico seria revelado nesta biópsia. Através de um exame chamado imunoeletroforese. A hipótese diagnóstica mais provável poderia ser: a) Nefrite intersticial crônica. IgM. Convenhamos. Você verá que. c) Doença de cadeia leve. Baseado nestas informações responda aos próximos dois testes... Estamos diante de uma gamopatia monoclonal. Temos uma paciente de 34 anos com edema de membros inferiores. Como você verá adiante. Mas o que vem a ser uma gamopatia monoclonal? É um tipo de doença na qual uma expansão clonal de plasmócitos na medula óssea está secretando quantidades expressivas de imunoglobulina ou algum de seus componentes. esfregaço periférico..7 mg%. Agora vamos partir dos dados do enunciado. Antes de revelarmos o diagnóstico. do tipo kappa.. A proteinúria de 24 horas apresentou grande quantidade de cadeias leves de imunoglobulinas. síndrome anêmica e insuficiência renal. Ver FIGURA abaixo: Cerca de 3% dos adultos acima de 50 anos apresentam pico monoclonal na eletroforese de proteínas plasmática e. IgD.normal e plaquetas normais. Mas este não é o caso da nossa paciente . Este fenômeno é detectado clinicamente pela eletroforese de proteínas. associada à insuficiência renal. na maior parte deles. podemos descobrir o tipo deste “componente M”. T4 livre e TSH normais. que pode ser: IgG. Pense comigo. uréia de 78 mg%. o restante tem uma evolução benigna. d) Colagenose com acometimento renal.. mieloma). cadeia leve (kappa ou gama) ou cadeia pesada. a investigação deste quadro num adulto jovem não requer de imediato a pesquisa de gamopatia monoclonal (eletroforese de proteínas).ela tem de fato alguma doença associada ao “componente M”.. eletroforese de proteínas plasmáticas com albumina baixa e pico monoclonal na região da gama globulina. no plasma ou na urina. Após afastar as causas comuns de anemia e constatar a presença de uma “inexplicada” doença renal crônica..Todos os direitos reservados. o próximo procedimento seria a biópsia renal. que irá demonstrar o famoso “componente M” . Comentário: Vamos analisar o caso cuidadosamente. Talvez o melhor fosse solicitar exames rotineiros para anemia normocrômica (laboratório do ferro. Nossa querida paciente já tem esta definição: trata-se de cadeia kappa (que deve ter sido identificada na imunoeletroforese urinária). 175 .. Tudo bem. A creatinina era de 1. Somente 10-20% dos casos evoluem tardiamente para uma doença grave (ex. urinálise (urina tipo I) e ultra-sonografia renal (para avaliar sinais de nefropatia crônica). na prática o “caminho para o diagnóstico” seria completamente diferente do que foi mostrado . contagem de reticulócitos).. vamos “brincar um pouco de clínico” e imaginar qual seria a melhor maneira de investigar o caso desta paciente.um pico monoclonal na zona de gama-globulinas (o “M” vem de “monoclonal”). com ou sem mieloma múltiplo..

provocando depósitos mesangiais hialinos no glomérulo (semelhantes aos encontrados na nefropatia diabética). Copyright © 2009 by Medicina1 .está vinculada com a questão 122 Na elucidação diagnóstica do caso é fundamental pedir: a) Tomografia computadorizada do abdome. que pode atingir a faixa nefrótica (> 3. GABARITO OFICIAL: (c). hepatopatia. A outra diferença é que a cadeia leve da amiloidose AL quase sempre é do tipo lambda e na DDCL é sempre do tipo kappa.UNIFESP 123) Questão 123 . talidomida + corticóide. justificando a hipoalbuminemia da paciente. prontamente detectada no exame de urina comum.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) .a maioria evolui para diálise.5 g/24 h).o “padrão-ouro” para o diagnóstico!). Ah! Então chegamos à principal hipótese diagnóstica: DOENÇA DO DEPÓSITO DE CADEIA LEVE. o prognóstico da doença é reservado . Cerca de 20% dos casos apresentam mieloma múltiplo! Por isso. lenalidomida). do tipo kappa”. As cadeias leves da imunoglobulina são filtradas livremente no glomérulo e tendem a causar danos ao rim. A nossa paciente talvez seja uma boa candidata para esta terapia.Portanto. Para investigá-la. é mandatório um aspirado (e/ou biópsia) de medula óssea!! Conclusão: A hipótese diagnóstica é doença de cadeia leve (DDCL).Doença do depósito de cadeia leve (DDCL). provocando nefropatia. proteinúria de Bence-Jones do tipo kappa e biópsia renal diagnóstica (depósitos mesangiais + imunofluorescência positiva para cadeia kappa .. A DDCL é uma doença rara. apresentando-se com síndrome nefrótica. Nota: Estudos recentes demonstraram uma resposta razoável à quimioterapia oral.. Pacientes jovens podem responder melhor ainda à mieloablação + transplante autólogo de células tronco. ela tem certamente uma “gamopatia monoclonal de cadeia leve. com doença renal crônica e proteinúria. Pode procurar no Harrison! Esta doença se manifesta mais ou menos como a paciente do enunciado. Ambas as doenças acometem frequentemente os rins. a mesma do mieloma múltiplo (melfalan + corticóide. Um pequeno lembrete: a proteinúria da síndrome nefrótica é composta principalmente por albumina. Além do mieloma múltiplo.Todos os direitos reservados. prontamente detectados na biópsia renal. 176 . com ou sem mieloma múltiplo. existem mais duas doenças que compartilham esta fisiopatologia: . Um subgrupo desenvolve cardiopatia sintomática (uma importante causa de morte) e uma minoria. o médico precisa solicitar “pesquisa de proteína de Bence-Jones” (realizada por testes qualitativos. a resposta CORRETA é a opção (c). que acomete principalmente adultos entre 50-60 anos (embora se tenha relato de vários casos em pacientes na “década dos 30”).Amiloidose AL . Infelizmente. A diferença entre elas é que na amiloidose AL (“L” = “light chain”) os depósitos são positivos para o teste do vermelho-congo (apresentam uma birrefringência esverdeada). como o do ácido sulfosalicílico) ou a própria imunoeletroforese urinária. a proteinúria por cadeia leve é chamada “proteinúria de Bence-Jones” e NÃO é detectada na urinálise convencional. O quadro clínico é marcado pela SÍNDROME NEFRÓTICA. Portanto. b) Provas reumatológicas. pois as cadeias leves depositadas não têm o caráter fibrilar (amilóide). enquanto que na DDCL o teste é negativo.

que se inicia na face. discreto. sexo feminino. O exame “padrão-ouro” para o diagnóstico da DDCL é a biópsia renal. b) A sorologia é o “padrão-ouro” para diagnóstico de doenças virais e o resultado é inquestionável porque a coleta da amostra foi feita em época oportuna. com história de surgimento de algumas lesões eritêmatopapulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem. Além disso. espalhando-se para tronco e membros. complementada com a biópsia de medula óssea.Elisa para rubéola: IgM não reagente. que apresentava a seguinte história: aparecimento de algumas lesões eritêmato-papulosas nos antebraços e abdome que se tornaram descamativas até desaparecerem. GABARITO OFICIAL: (c). assinale a alternativa correta: a) Não há correlação clínica / epidemiológica e laboratorial. sem outros sintomas durante toda a evolução do caso.Todos os direitos reservados. 177 . c) Pode-se afastar a possibilidade de resultado falso-positivo pelo fato da sorologia ter sido processada por laboratório público de renome e de referência em saúde pública. com coloração pelo vermelho-congo. . O critério para confirmar mieloma é o encontro de plasmocitose medular (> 10% de plasmócitos) de caráter monoclonal. entre 5 a 10 dias antes do início do exantema. O quadro clínico da rubéola é caracterizado por um exantema máculo-papular e puntiforme difuso. Consultou um médico 15 dias após o início do quadro que solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . O exantema é róseo. ressaltando as principais diferenças existentes entre a rubéola e o sarampo: Trata-se de uma paciente jovem. Adolescentes e adultos podem apresentar pródromos Copyright © 2009 by Medicina1 . Comentário: Vamos analisar o quadro clínico apresentado pela paciente. d) Biópsia renal. Não apresentou outros sintomas ou sinais e não teve febre durante toda evolução do quadro. que podem durar por algumas semanas. Comentário: No comentário anterior deciframos o provável diagnóstico da paciente: doença do depósito de cadeia leve (DDCL). sem descamação. com máxima intensidade no segundo dia. Com base nos dados da história a da sorologia. couro cabeludo e pescoço. e) O IAL processou a sorologia para sarampo (não solicitada pelo médico) pelo fato do caso se enquadrar na definição de suspeito de sarampo do Ministério da Saúde para fins de notificação e investigação.Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. desaparecendo até o sexto dia de evolução do quadro. occipital e cervical posterior. geralmente há febre baixa e linfadenopatia retroauricular.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . associada ou não a mieloma múltiplo.está vinculada com a questão 125 A Vigilância Epidemiológica de uma UBS tomou conhecimento de um caso suspeito de rubéola em paciente com 25 anos de idade. o exame principal é o aspirado de medula óssea (mielograma).c) Mielograma e biópsia renal. com imunofluorescência indireta para cadeia kappa da gama globulina. O exame laboratorial foi efetuado pelo Instituto Adolfo Lutz (IAL) que processou sorologia para rubéola e sarampo com os seguintes resultados: . d) O caso pode ser fechado como sarampo confirmado por critério clínico e laboratorial.UNIFESP 124) Questão 124 . Para afastar ou confirmar mieloma múltiplo. e) Mielograma.

algumas lesões haviam reaparecido.Todos os direitos reservados.UNIFESP 125) Questão 125 . e os sintoma iniciais se acentuam. não sendo normalmente detectados após 4 a 6 semanas do início do exantema. . podemos agora facilmente concluir que não existe correlação clínica. Copyright © 2009 by Medicina1 . De acordo com o que preconiza o Plano de Controle da Rubéola do Ministério da Saúde. epidemiológica e laboratorial neste caso.com febre baixa.Vacinação (comprovada pela caderneta de vacinação): 3 doses de vacina anti-sarampo aos 7 meses. desde os primeiros dias até quatro semanas após o aparecimento do exantema.2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO . As amostras devem ser coletadas entre o 1º e o 28º dias do aparecimento do exantema. e o mesmo solicitou sorologia para rubéola “por se tratar de paciente do sexo feminino”. artralgia. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) . conjuntivite e fotofobia. A realização desta segunda coleta é obrigatória e fundamental para a classificação final desses casos e deverá ser realizada entre 2 a 3 semanas após a data da primeira coleta. Um IgM positivo significa que houve infecção recente. O diagnóstico laboratorial do sarampo é realizado através da detecção de anticorpos IgM no sangue na fase aguda da doença. que persistem por toda a vida. 178 . Analisando a apresentação clínica da paciente e o resultado dos exames laboratoriais realizados.Elisa para rubéola: IgM não reagente. Os anticorpos para a rubéola aparecem logo após o início da doença. Após 2 a 4 dias. para a realização da reinvestigação e coleta da segunda amostra de sangue. O diagnóstico laboratorial da rubéola é realizado através da detecção de anticorpos IgM e IgG específicos ou do isolamento viral. coriza e tosse.está vinculada com a questão 124 Dados complementares acrescentados à história inicial da paciente da questão anterior: . Após a remissão do quadro. cefaléia. coriza. iniciando em região retroauricular. amostras de sangue devem ser coletadas nos primeiros 28 dias após o início do exantema. mialgia. independentes da suspeita clínica inicial. conjuntivite. devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica estadual. Já o quadro clínico do sarampo caracteriza-se pelo início de febre acompanhada de tosse produtiva. com o seguintes resultados: .Quadro clínico: A paciente não havia recebido imunoglobulina ou medicamento na fase prodrômica que pudesse modificar o quadro e nem apresentava imunodeficiência. Os anticorpos específicos IgG podem eventualmente aparecer na fase aguda da doença e geralmente são detectados durante muitos anos após a infecção. uma vez que a paciente apresentou IgM positivo para sarampo e. 16 meses e 5 anos. entretanto. A remissão se caracteriza pela melhora dos sintomas e pelo escurecimento do exantema. Os resultados IgM positivo ou indeterminado. tipo maculo-papular. momento em que predominam os anticorpos IgG.Elisa para sarampo: IgM e igG reagentes. Em alguns casos. de coloração vermelha. surge o exantema. com evolução céfalo-caudal. GABARITO OFICIAL: (a). . 1 dose de tríplice viral aos 10 anos. surge uma descamação fina furfurácea. especialmente em crianças. Formas inaparentes de rubéola são freqüentes. A paciente consultou um médico 15 dias após o início do quadro. não apresentou sinais e sintomas compatíveis com essa doença.

foi coletada nova amostra para confirmação diagnóstica. b) Fechamento do caso como lgM positiva associada temporalmente à vacina. c) Prosseguimento da investigação com avaliação da soroconversão dos anticorpos IgG nas duas coletas e sorologia para outros vírus. ou seja. como Parvovírus B19 humano. o que não é o caso. Copyright © 2009 by Medicina1 . A análise isolada de um resultado IgM positivo pode ser perigosa. nessa situação. ou seja. A solicitação da titulação de anticorpos IgM auxilia o diagnóstico na fase aguda quando estamos diante de um caso clínico suspeito. realizada 3 semanas após a primeira sorologia. por ativação policlonal. induzindo muitas vezes ao erro. a melhor conduta é a avaliação do aumento da titulação de anticorpos igG em pelo menos 4 vezes.Todos os direitos reservados.Sorologia: Coletada 2ª amostra 3 semanas após a 1ª sorologia processada no IAL. Em algumas situações. secreção naso-faríngea etc. Comentário: Após um resultado IgM positivo para sarampo na primeira amostra. Com base nesses novos dados. podemos observar que a mesma recebeu as vacinas contra o sarampo. d) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e epidemiológico porque a doença ainda é endêmica com possibilidade de surtos epidêmicos. em momento oportuno. aliada a realização de sorologias para outros agentes infecciosos causadores de exantema. e) Fechamento do caso como sarampo confirmado por critério laboratorial e clínico por não serem raros casos atípicos ou com ausência completa do exantema na situação epidemiológica atual. analisando a história vacinal da paciente. podemos observar resultados positivos para determinada doença mesmo na ausência de infecção (resultados falsos positivos). 179 . . a conduta é: a) Prosseguimento da investigação com coleta de material (urina. Assim. Entretanto. a soroconversão desses anticorpos. GABARITO OFICIAL: (c).) para isolamento viral. sangue. Resultado: Elisa para sarampo: lgM e lgG reagentes.1 dose de dupla viral (sarampo e rubéola) aos 19 anos.

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