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ANAMNESE
Roteiro da anamnese:
1. Dados de identificação
1. História (anamnese)
2. Exame físico
3. Exames Complementares
ANAMNESE
Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede?
Tem muita fome?
1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA
CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as
palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do
paciente.
Exemplo: dor
Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.
ATENÇÃO!!
Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo
ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.
Febre
Astenia
Anorexia
Emagrecimento
Edema
2. Aparelho Cardiocirculatório
PA (hiper ou hipo)
Palpitações
Dispnéia
Cianose
Edema
Varizes
Claudicação Intermitente
3. Aparelho Respiratório
Dispnéia
4. Aparelho gástrico
Disfagia
Odinofagia
Pirose
Azia
Empachamento pós-prandial
Hematêmese
Enterorragia
Vômitos
Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)
Hábito alimentar
Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de
evacuar)
Regurgitação
Flatulência ou meteorismo
5. Aparelho gênito-urinário
Cefaléia
Vertigens
Tonturas
Convulsões
Paresias (déficit motor)
Parestesias (distúrbios da sensibilidade)
Formigamento
7. Sistema Endócrino
8. Sistema hematocitopoiético
Anemia (palidez, astenia)
Linfonodomegalias (ínguas)
Transfusões
Hemorragias
9. Aparelho locomotor:
Parasitoses
Visão
Audição
Tato
Olfato
Paladar
4. ANTECEDENTES:
4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve
e não apresenta mais.
Cirurgias
Fraturas
Pneumonia
Febre reumática
Tuberculose
o Perfil psicossocial
Condições sócio-econômicas
Perfil psíquico (emocionais)
Relação com a família e com o trabalho
EXAME FÍSICO BÁSICO
1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam designar
determinada síndrome.
2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto-
oftalmoscópio, martelo neurológico, abaixador de língua, lanterna,
3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e
posteriormente deitado, abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente
silencioso, médico em posição confortável.
4. Métodos utilizados: inspeção (visão)
Palpação (tato)
Percussão (audição)
Ausculta
SINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda da
homeostase no organismo do paciente. São colocados no início do exame físico porque dão
uma visão geral do estado do paciente:
Peso/ altura
Freqüência cardíaca/ de pulso
Freqüência respiratória
Temperatura
PA
É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro do
braço que altera o valor real da mesma.
Elasticidade dos vasos: determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos
aumenta a PAS).
Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD.
Classificação de Hipertensão:
P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré-hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de
160 HAS II.
Obs.: A Pa distólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam mais tempo
sofrendo a agressão de aumento de pressão.
Semiotécnica : utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-se
sempre o manguito uns 20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso.
Sons de Koroktkoff:
→ Fase II: Sons soprosos (fase em que apareceria o Hiato Auscultatório e não se ouviriam os
sons, comum em hipertensos).
→ Fase V: Silêncio
Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia em
outro sistema que se manifeste através da FR. Ex.: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr e
do rítmo respiratório.
4. TEMPERATURA (Tº)
Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre as duas for maior
que 1ºC é indicativo de infecção abdominal ou pélvica.
OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.
ECTOSCOPIA
1. PESO E ALTURA
A2
Até 20 = magro
Entre 20 e 25 = normal
Entre 25 e 35 = sobrepeso
Acima de 35 = obeso
Acima de 2m = gigantismo
Abaixo de 1,50 = nanismo
Comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal.
Biótipos:
Normal ou Cosmopolita
Atípica: própria de cada doença
Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos,
parados, boca entreaberta, sudorese, palidez, face agonizante, triste, sem brilho.
Renal: edema periorbital com palidez cutânea
Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas.
Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades.
Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou tumor que leva a
produção excessiva de hormônio. Características: acne, aumento de pêlos, estrias
abdominais, distribuição centrípeta de gordura, giba.
Basedowiana (hipertireoidismo): exoftalmia, rosto fino e magro.
Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço
exterior da sobrancelha), feições grosseiras, lábios e língua grossos.
Paralisia central e periférica
Parkinson: paciente parece que levou um susto sobrancelhas altas, face de máscara, sem
mudança de expressão.
Esclevitérmica
7.ATITUDES
ATIVA Indiferente :normal, paciente fica em qualquer posição que desejar. Eletiva =
para alívio dos sintomas.
Ortopnéica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatas
Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico (prece
maometana). Ex:pericardite constritiva.
8.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS
Obs.: Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexão
da mão e após a hiperextensão o movimento continua-se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.:
insuficiência hepática.
Tônico: mista
9.PELE:
COR:
Localizada: problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro devido
à má perfusão por obstrução arterial).
Isquemia reativa:
OBS.: Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) a
sensibilidade, formigamento, falta de pulso
Icterícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural. Vê-se no palato
mole, esclera e frênulo.
Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do branco, roxo, vermelho; é chamada
“síndrome” quando é idiopática ou pode ser chamada de “sinal de Raynaud” quando
acompanhar determinadas patologias (ex.: neoplasias, lupus eritematoso sistêmico).
Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, dedos, mãos, leito ungueal).
INTEGRIDADE:
Espessa:
Normal
SENSIBILIDADE
LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas,
pêlos.
10.MUCOSAS:
UMIDADE
UNHAS: costumam ser lisas, brilhantes, rosadas, mas podem ser distróficas, apresentar
baqueteamento digital = hipocratismo digital = vidro de relógio (ângulo tem que ser
menor que 160º e aqui se apresenta maior e com hipertrofia óssea da região digital.
Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas).
PÊLOS E CABELOS:
quantidade
distribuição
implantação
Quantidade
Distribuição: Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)
13.GÂNGLIOS:
tamanho
sensibilidade
quantidade
consistência
aderência
14.VEIAS
15.MÚSCULOS
16.ESTADO NUTRICIONAL
18. FALA
1. EDEMA
Causas:
Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre as
veias.
Normal Edema
Diagnóstico:
Edema localizado:
- desnutrição
Causas Diversas:
→ Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitação
ou falta de movimento.
Avaliação Diagnóstica
Exames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina Sérica, Teste de
função hepática, Raios-X de tórax, ECG, Creatinina,
OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podem ser
cilindros leucocitários.
Doenças metabólicas – DM
Intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina
Processos neoplásicos
Desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido).
AIDS
História:
a. AUMENTO DE APETITE
DM
Hipertireoidismo
Fase de crescimento
b. METABOLISMO ACELERADO
Ansiedade, depressão
d. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
Idosos
Drogas (+ anfetaminas)
álcool
Sócio-econômico baixo
Lesão neurológica
Lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)
Avaliação do Diagnóstico:
Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejum
e pós-prandial, EPF, Rx de tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia.
Produção de calor
Eliminação de calor
Centro de termorregulação
Neurorregulação motora da microcirculação (vasoconstrição e vasodilatação)
Caracterizar :
f. Horário:
OBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico.
Sintomatologia
Síndrome:
a. Infecções
b. Colagenose (artrite)
c. Tumores malignos
d. Fenômenos alérgicos
e. Tumores cerebrais
f. Viroses
g. Factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, sem sudorese, geralmente em adultos
jovens e profissionais da saúde.
h. Febre de origem desconhecida: febre com mais de três semanas de duração não sendo
diagnosticada após uma semana de investigação. Pico entre 18 e 22 horas.
Estafa
Obesidade excessiva
Nutrição inadequada
Condicionamento físico pouco adequado
Problemas emocionais
História:
a. distúrbios do sono
b. sedentarismo ou stress.
c. Atividade física exagerada
d. Sintomas psiquiátricos
e. Medicamentos (β-bloqueadores, antipsicóticos, antiistamínicos)
Fraqueza X Fadiga
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA:
Menor turgor
Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.
Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade
capilar.
Maior número de lesões actínicas
Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.
Lesões elementares:
A: assimetria
B: bordos
C: cor
1. ARTERIAIS:
Causas:
Trombose
Traumáticas
Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e
ventriculares, Próteses valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites
bacteriana.
Obs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchas
hemorrágicas na pele e áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.
Causas: arteriosclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70
anos.
Angioplastia
2. VENOSAS:
Tromboflebites Superficiais:
Sinais e Sintomas:
Tromboflebite Profunda:
Sintomas gerais:
Disúria
febre
taquicardia
indisposição geral
tenesmo retal
Sintomas regionais:
Tratamento: manter paciente em repouso, evitar massagens para não liberar trombos,
haparinizações para evitar aumento do trombo.
Varizes:
Sintomas:
1. COURO CABELUDO
a. inspeção (avaliação)
lesões
lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção
dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)
alterações da superfície cicatrizes, retrações, abaulamentos
alterações do cabelo
2. OLHOS
a. Exame Físico:
região periocular
pálpebras: Podem sofrer processos inflamatórios
aparelho lacrimal
conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior. Obs.: para avaliar
anemia rebate-se a pálpebra inferior. é coberta pela conjuntiva escleral que possui
vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que é
denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção.
OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada,
porém esta não é uniforme, aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris.
íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2 componentes
musculares.
Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar a
integridade do parassimpático (miose).
Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra,
avaliando assim a integridade das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo óptico
se originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em um olho é transmitido aos dois lados
do córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em nível de
quiasma óptico podem afetar isso.
ANISOCORIA: diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores,
isquemias, abcessos do III Par.
CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lo
mas é possível fazer um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dos
olhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE do examinador como parâmetro e vice-
versa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao paciente que
diga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visual
temporal é dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campo
é considerado uma esfera e o próprio paciente vai localizar sua dificuldade.
visão de cores
b. Oftalmoscopia:
Fundo de olho:
3. MUSCULATURA DA MÍMICA
a. NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o
paciente execute movimentos como:
enrugar a testa
enrugar o nariz
cerrar os olhos e não deixá-lo abrir
esboçar um sorriso
inflar a boca ou assobiar
Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda uma
hemiface com acometimento do nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devido
a acidentes cirúrgicos na parótida, processos inflamatórios virais, frio excessivo. Alterações
faciais:
Paralisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto a
representação periférica. As manifestações da paralisia facial central vão ser no quadrante
inferior da face contralateral à lesão. Alterações faciais:
desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face)
tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo")
desaparecimento do sulco nasolabial contralateral.
4. OUVIDO
a. Inspeção
b. Otoscopia:
Alterações:
OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorre
dor acompanhada por alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se torna
edemaciado podendo levar a uma luxação. A parede do conduto auditivo externo vai apresentar
vermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode apresentar dor
na tração do pavilhão auditivo.
Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando a
diminuição da audição.
OTITE MÉDIA:
Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna-se opaco
(desaparece) devido ao acúmulo de secreção no ouvido médio causado pelo processo
inflamatório
Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido ao acúmulo de
material purulento, esta sofre um abaulamento em direção lateral (para fora) ficando
com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com ruptura da membrana
e extravasamento de material purulento.
PERDA AUDITIVA
5. NARIZ
a. Inspeção
Alterações:
Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma de
asa de borboleta.
Desvio de septo, necrose do septo (usuários de cocaína).
Abcessos
6.SEIOS PARANASAIS:
Podem ser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presença de
inflamação; a pela que recobre os seios da face pode estar com sinais flogísticos 'a inspeção.
Alterações:
SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmente
apresentam dor, cefaléia, secreção purulenta, obstrução nasal, pele com sinais flogísticos.
7. CAVIDADE ORAL
a. Inspeção:
Gengivas
ESTOMATITE: inflamação da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comum
em crianças ou pode se apresentar em adultos imunodeprimidos (aidéticos). É conhecida por
monilíase, na sua fase inicial ocorre apenas hiperemia da cavidade oral sem formação de placas
e numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquiçadas (aspecto de nata de leite) com
hiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removíveis e ao serem geram lesões
com sangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a alterações das
papilas, a língua pode se tornar lisa e brilhante devido ao desaparecimento das papilas (língua
careca).
8. OROFARÍNGE:
a. Inspeção:
Estática - pilares
- úvula
- amígdalas
Dinâmica
Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvula
para o lado íntegro.
9. GÂNGLIOS:
occipitais
retro-auriculares
pré-auriculares
submandibulares
submentonianos
cervicais anteriores
cervicais posteriores
supraclaviculares
10. TRAQUÉIA
12. TIREÓIDE
Palpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula,
pedindo para o paciente engolir e palpando-se o istmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo.
Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e aumento difuso.
1. INSPEÇÃO:
2. PALPAÇÃO :
o Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalângea.
o Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais medindo-
se quantas polpas são necessárias para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas).
Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso (Propulsivo:
ocorre com hipertrofia do coração, portanto o íctus “bate” com muita força;
Difuso: pacientes com insuficiência cardíaca, o coração demora mais tempo
para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco).
o Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas e/ou
desviar o íctus do local usual.
Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável.
Ex.: obesidades, musculatura hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/ou
caídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede que a impulsão se projete sobre a
pele), coração do lado contrário, líquido na cavidade pericárdica.
Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito.
ascendente
As pulsações aórticas podem ser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio (pode
indicar coração aumentado). Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta,
mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois em pacientes magros, taquicárdicos e
ansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.
a) Seqüência adequada:
Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrio-
ventriculares (mitral e tricúspide) com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon.
Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das válvulas semilunares
(aórtica e pulmonar) com o paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor o
desdobramento da segunda bulha.
c) Ritmo:
Exemplo 1: EXTRASSÍSTOLES:
Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole,
o pulso pode ou não ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo não
estará suficientemente cheio para gerar uma onda de pulso (pressão), por isso não haverá pulso
(déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais fraca. Após a
extrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais forte
com bulha mais audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimento
ventricular, pois o tempo para isso é maior... na ausculta haverá sístole antes do tempo. As
extrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc deve ser
auscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.
É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho.
Há uma variação muito grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientes
idosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na fibrilação atrial, perde-se a regularidade nos
espaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit na Fp de 10 ou
mais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto pode
ocorrer por: isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulo
começa a ser gerado nas paredes do átrio e este começa a se contrair (tremular) com intensidade
que pode chegar até 400x/min. Nem sempre estes estímulos serão suficientes para gerar
contrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular.
Quando eles são transmitidos nem sempre os ventrículos estão suficientemente cheios para
gerar uma onda de pulso.
d) Freqüência:
Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco.
e) Bulhas:
1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é mais
bem auscultada com o paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana do
estetoscópio. Determina o início da sístole.
3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido do
ventrículo suas paredes vibram (chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração de
acomodar o sangue que nele chega) causando a bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas com
uma freqüência mais baixa, ou seja, um som surdo. É mais bem auscultada com a campânula
nos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode ser
totalmente normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue em sua
passagem pelo coração e pelos vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíaca
e outras patologias que aumentem o débito cardíaco, como conseqüências da anemia.
4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração das
paredes ventriculares pelo final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez de ventrículo.
A sístole atrial só pode ser responsável por até 30% da quantidade de sangue que chega no
ventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento, distensibilidade) do
ventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangue
extra que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipo
de patologia, ocorre, geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos ventrículos
(IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e também tem um som surdo. Não há B4 na
fibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e com o paciente
em decúbito de Pachon.
Normofonéticas
Hipofonéticas
1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos
(quanto mais distante os folhetos, maior será o ruído produzido).
Hiperfonese:
Hipofonese:
Hiperfonese:
HAS: devido ao aumento da pressão dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma
pressão maior para fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente
no foco aórtico).
Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas.
Hipofonese:
Desdobramentos da 2ª Bulha:
Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica
se fecha antes que a pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco
pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em crianças e jovens.
Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiração
lenta e profunda. Se o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante a
inspiração diz-se que é fisiológico.
PATOLÓGICOS:
f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas ou
cavidades. O movimento do sangue perde sua característica laminar e torna-se turbilhonado.
Causas:
Estenose das válvulas
aneurisma
inversão de fluxo (regurgitamento por insuficiência)
comunicação entre uma cavidade e outra
fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise)
o Características:
Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante saber por que
algumas patologias são características de determinados locais.
diástólico
sisto-diastólico
Ouvir na inspiração
Manobra de Valsalva
ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por febre reumática,
abertura insuficiente da válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula e
com o paciente em decúbito de Pachon.
1.INSPEÇÃO:
o Pele, erupções, lesões
o Localização do umbigo
o Contorno abdominal
o Peristalse
o Pulsações
2.AUSCULTA:
3.PERCUSSÃO:
4. PALPAÇÃO:
Palpação superficial: útil para descontrair o paciente e já verificar alguns pontos dolorosos.
Palpação profunda:
Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes.
Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos não
aparecem na urina.
Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por
dia, perde aproximadamente 1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado
pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é de 1300 mOsm/L e uma
pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume
mínimo de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a
serem eliminadas. Volume urinário de 24 h: entre 400 e 2500 ml de urina.
Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por
ingesta de, por exemplo, grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta urina é de
densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados menos que 750 mOsm em
muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar
aumenta a densidade, assim como a proteinúria de cadeia leve (Bensen Jones).
Situação com poliúria de densidade muito baixa: diabete insipidus, onde há falta de
ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita
perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao
exame físico.
Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima
capacidade de concentração da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e
pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal quando associada à
dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria
para economizar água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria
pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas há retenção de água, as
concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é
baixa (↓ filtração).
A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.
Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a
noite, pois a produção de ADH está relacionada à posição ortostática.
Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em
decúbito) que durante o dia (em pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do
doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é maior a noite,
quando paciente dorme.
Noctúria: o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo.
Ocorre, por exemplo, quando há reabsorção de edema.
Alterações da micção:
Historia pregressa
Historia familiar
o Síndrome de Aport
o Rim esponja medular
o Rins Policisticos
Dor
Obs.: a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, em
peso, decorrente da distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia-se pelo trajeto do
ureter. Em cálculo alto (ureter médio) a dor é referida em hemicinturão e quando o cálculo está
baixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo baixo. A dor renal e a
ureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos no
ureter, mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa.
Dados Objetivos:
Hálito
Pele
Unhas
Pressão arterial
Fundo de olho
Aparelho cardiopulmonar
Exame dos rins
SÍNDROMES URINÁRIAS:
Assintomática: o paciente não tem sintomas e através do exame físico (edema, por
exemplo) e laboratorial (proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações.
História familiar: o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos,
fazerem diálise, etc.
Sinais e sintomas: que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria,
oligúria, anúria). Os mais comuns são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.
Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas e
vômitos.
Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Pequenas alterações podem trazer grandes
conseqüências como alteração da osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face é
característico da doença renal.
Oligúria
Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica
(Cilindros hemáticos).
Edema discreto (compartimento intravascular)
Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento)
Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins.
A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume circulatório. É
comum durante a idade escolar, especialmente em meninos.
Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas
são cálculos, pedaços de tumor. Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal
será normal.
Dor lombar
SEM FEBRE
Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.
Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo)
Sinal de Giordano (cápsula distendida)
Dor em peso, sem posição de alívio.
Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pielouretral,
cruzamento dos vasos ilíacos, entrada da bexiga (dor no saco escrotal).
Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente
ficar em observação.
Síndrome Urêmica:
Demais sintomas:
Os pacientes crônicos com síndrome urêmica apresentam cor amarelo-terrosa, hálito urêmico,
edema, facilidade de sangramento na pele, respiração Kusmaull.
O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrência
da hiperfosfatemia, IC por hipervolemia, acidose.
É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúria
não há insuficiência renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porque
possuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos rins. A creatinina surge do metabolismo
dos músculos, dependendo, portanto da massa muscular.
Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento,
progressivo e irreversível. A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinais
e sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de disfunção tubular como nictúria,
poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presença
de rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultra
sonografia.
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:
Exame Neurológico:
Nível de Consciência:
Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina
Pupila: Puntiforme: ponte lesionada
Movimentos Oculares
Hematomas Epidurais:
EXAME NEUROLOGICO
1. FUNÇÕES SUPERIORES:
Letárgico: sonolento
Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos.
Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respota
falada).
nº15 = normal.
de expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldade
para se expressar. Ex: caneta, paciente diz objeto para escrever.
de compreensão: ordem simples é a maneira mais fácil de testá-la. Ex: colocar mão esquerda na
orelha direita; ordem complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem para
cada pedaço.
Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pela
voz ou pode reconhecer pelo olhar.
Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo (hemi corpo), podendo se assustar ao
olhar para determinada parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.
Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pela
esquerda para se conseguir obter informações.
nAprendizagem (3 pontos)
nAtenção e cálculo (5 pontos)
nMemória (3 pontos)
nLinguagem (9 pontos)
5 pontos
ATENÇÃO E CÁLCULO
93______86______79______
3 pontos
MEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça para o paciente
repetir em seguida.(1ponto para cada acerto).
5 pontos
Pontuação Máxima:5
ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, o ano e a estação
em que estamos ? (1 ponto cada resposta correta)
1 ponto
2 pontos
1 ponto
2 pontos
Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, TODAVIA,
CONTUDO”
3 pontos
o Nervo Vestíbulococlear VIII – formado por duas raízes uma para a audição e a
vestibular para o equilíbrio.
Gradação da Força.
Sinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos.
Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendo
ser esgotável ou não, caracteriza lesão piramidal.
4.Exame do Tronco:
Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e pode
cair.
Manobra de Barre – decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando um ângulo reto
com as coxas, mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa.
Face posterior: S1
Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morna e outro gelada.
Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechados
pede-se para onde estar o dedo.
Sensibilidade Vibratória - Com diapasão em saliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; na
tíbia e no maléolo lateral
6. SINAIS MENÍNGEOS:
Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dor
bilateral.
Cefaléias:
Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físico
normal, ausência total de uma outra doença subjacente.
Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fono
fobia, náuseas e vômitos, piora com atividade física. Crises com duração de 4 até 72horas e
epsódios recorrentes.
Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios.
É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes e
nunca juntas, poucas náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por uma
deficiência de produção de somatostatina C não ocorrendo regeneração muscular dos vasos
endoteliais?
Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram menos de 15 dias por mês ou 180 dias por
ano.
Febre
Hás: mais em região occipital
Sinusite aguda: região frontal e supre orbital
Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação
Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio,
antibióticos.
Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima.
AVCs: cefaléia
SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICA
HIPOTÁLAMO:
HIPÓFISE
HIPÓFISE
MSH
Pele : melanina
TSH
Tireóide: T3 e T4
GH/TSH
ACTH
LH
FSH
Ossos e músculos
Córtex adrenal
PRL
Mamas: leite
Obs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem um
fator estimulante eficaz. A dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica da
prolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em mulheres que amamentam.
ADRENAIS:
Obs: Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em mulheres. Há duas
doenças que são um pouco mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.
A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingir as adrenais.
Ex: granulomas (tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir o
parênquima da suprarrenal.
A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias, diarréia. Para que
ocorra a Doença de Addisson as duas adrenais devem estar comprometidas (95%).
Amenorréia:
Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita,
não funcionantes, insuficiência ovariana primária).
Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença
inflamatória pélvica)
Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa.
Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia vaginal, hímen impérfuro.
Causas centrais: stress, desnurição, exercícios, anorexia nervosa.
Anovulação cônica: Ovários Policísticos: geralmente em obesas, com hirsutismo.
Hipoparatireoidismo:
Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide.
Ocorre arritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências.
Alta excitabilidade muscular
Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata.
Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo (saída do nervo facial da
parótida) causa contratura da hemi-face e lábio superior (nervo facial).
Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro
se contrai como uma garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo
carpopídico).
Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por
secreção deficiente de ADH. Ocorre por lesão dos núcleos supra-óptico e
paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece poliúria, sede
(pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico
de DI nefrogênico e da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU
verifica-se densidade baixa da urina.
Diabetes Mellitus:
Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não
cicatrizam, casos na família.
Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg,
uso de monofilamento, diapasão.
Sinal patognomônico: acantose nigricans.
É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem
existir: nódulos, atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça,
fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos locais de aplicação.
Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e
microaneurismas (irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando
ocorre descolamento de retina e atinge a mácula é irreversível. Ocorre glaucoma e
catarata.
Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações
(comuns em zonas de pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante
fechar a porta de entrada de infecções).
Diabetes tipo II: é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nos
tecidos mais periféricos (adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, que
leva a redução da inibição da produção de glicose pelo fígado, aumento dos picos
hiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia, obesidade,
aterosclerose, dislipidemias.
Ginecomastia:
Pode ser uni ou bilateral
Dolorosa ou não
Fisiológica: neonatal, puberal e senil.
Hipoglicemia:
Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome de
Turner.
Obesidade:
- metabolismo basal
- termogênese
A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura-
quadril (cicatriz umbilical e cristas ilíacas) RCQ.
A obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesá-
lo e medi-lo.
IMC = peso (Kg)
altura² (m ²)
A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maior
incidência 41 anos, mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causa
impotência, redução do volume testicular, oligospermia, distúrbios psicológicos.
Tireóide:
Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula,
principalmente unilaterais e a presença de bócio. São mais visualizados quando o paciente
engole. A palpação é melhor quando feita por trás do paciente.
Hipotireoidismo:
Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra-útero ou nos primeiros anos
de vida: filhos de mães com hipotireoidismo, bebês com hipotireoidismo, bebês sem tireóide. È
determinado pelo teste do pezinho. Os hormônios tireóideos são necessários para a maturação
do SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit neuro-psicomotor se não tratado,
o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia umbilical. Leva a
baixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo.
Sintomas
Sinais
lentidão de movimento
pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados,
quebradiços, alopécia ou rarefação dos cabelos.
bradicardia
reflexos tendinosos profundos retardados
rouquidão
aumento de peso, obesidade.
Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.
hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia.
madarose: perda da parte externa das sobrancelhas
fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais,
enoftalmia, macroglossia, edema periorbitário
Hipertireoidismo:
Sintomas
Sinais
taquicardia
bócio (Basedow-Graves)
tremores de extremidades
onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer)
fibrilação atrial
hepatoesplenomegalia
eritema palmar (vasodilatação periférica)
sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização)
ginecomastia
OBS.: Doença de Basedow-Graves: uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É uma
doença auto-imune, os anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos.
Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altos
níveis de T3 e T4 circulantes.
Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais-adrenal): é a
hipersecreção de androgênios. Em crianças pode acelerar o crescimento e determinar
baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e heterossexual
em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária,
calvície ou “entradas”, acne, hipertrofia de massa muscular nos membros, hipertrofia
do clitóris, hirsutismo (pêlos mais grossos e escuros, de distribuição anormal, como
por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da
voz. No homem adulto não provoca alterações.
Estratigrafia do precórdio:
proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactérias
traumatismos em geral (facadas) processos metabólicos (insuficiência renal não há excreção de
uréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas que se acumulam e há irritação do
pericárdio)
Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer a
sístole e a diástole as superfícies pericárdicas se atritem o que causa extrema dor .
2. Coronárias
3. Miocárdio
4. Endocárdio/ válvulas
1. PERICARDITES:
Sintomas:
Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.
Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependente
Piora: em decúbito dorsal porque o líquido pericárdico escorre para a porção posterior do
pericárdio e os folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentos
torácicos.
Etiologia:
virose
tuberculose (TBC)
insuficiência renal (aumento da uréia e creatinina pericardite urêmica)
neoplasia de pulmão ou mediastino
traumatismos
complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos do
IAM)
Conseqüências:
tamponamento cardíaco
choque por diminuição do DC
congestão venosa pulmonar
Diagnóstico:
2.CORONARIOPATIAS:
Aterosclerose:
deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos por
endotélio, provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz da
coronária. Torna-se perigosa no momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processo
normal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode ocorrer em idosos, diabéticos e
hipertensos.
Cardiapatias isquêmicas:
Conceito:
de O
oferecida. Pode ser chamada de miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorre
insuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias são responsáveis por levar O
Evolução da C.I.: os pacientes podem ser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa pode
estar levando uma vida normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nem saber. A morte
súbita pode ser a primeira e única manifestação de C.I.. Outras manifestações são: palpitações
(arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia noturna). Em torno
de 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizar
toda a sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos.
Causas/Classificação:
A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não-obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana,
espasmo coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis) Essas causas podem estar só
ou combinadas.
A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar-se de forma aguda ou crônica.
Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença sem sintomatologia (IAM silencioso) e
manifestações difusas nas coronárias.
A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstrução
chegar a 50% e alguns minutos para atingir 100%.
Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessando
a circulação e causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essa
placa de ateroma vai crescendo e começa a consumir O2 para seu metabolismo próprio. O
endotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai aumentando, até que o
vaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de um
trombo que obstrui o vaso (trombose).
Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, após
evolui para médios esforços até ter-la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (tem
início, fase de ascensão e platô e fim, não é de início súbito), retroesternal, opressiva, pode ser
também dilacerante ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos esforços ou em
repouso em reposta ao estresse. É de curta duração (15 a 30min) e alivia ao repouso e com o
uso de vasodilatador sublingual (nitratos).
Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica. A dor não corre
de um lugar ao outro ela aparece isolada nos pontos de irradiação.
parede anterior do tórax (fúrcula)
MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmente é esperada na região medial, cubital
Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular)
Parte posterior do tórax (inter-escapular, dor transfigurante)
Pescoço (região anterior e lateral ; não se espera na região posterior)
Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua)
Epigástrio (devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronária
direita)
Angina Estável:
é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança na
intensidade ou na freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dor
constante). Melhora com nitratos. Não fica dor residual depois de passada. É preciso atentar por
que o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços, aí pensa que a dor não
piorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece à
quantidade de esforço que desencadeia a dor.
Angina Instável:
nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmos
esforços. É preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica,
anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço. Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece em
repouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau de isquemia mais
severo. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, pré-
infarto, médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização.
Angina Prinz-Metal:
está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou em
lesão coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noite
surge uma dor intensa que acorda o paciente. Isso acontece porque as catecolaminas são
liberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de O2, ou seja, o stress
orgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente está
com dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida com
sintomas gástricos (DRGE). É indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor,
o problema é coronariano. Também chamada angina de decúbito.
: a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas o quadro clínico é
diferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte quanto a de um IAM.
No ECG não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muito
elevadas.
ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram mais de 30 minutos, dor forte e
duradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação
de morte iminente, dor em opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alívio
com nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido, sudorético, dispnéico, náuseas e vômitos
presentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque. obstrução completa das
coronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anos
se forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns mecanismos possíveis se
forma um coágulo de sangue e este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorre
oclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do miocárdio) um processo irreversível com
quadro muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa, prolongada,
acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débito
cardíaco. Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos.
Características da dor
-Atípica: dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro,
dor torácica baixa ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente em
pacientes com fatores de risco.
Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Uma
dor precordial bem localizada em um ponto específico provavelmente não tem origem
coronariana. É provável que seja osteocondrite, Síndrome de Tietze; osteocondrite é um
processo inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a dor é de início
súbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco e
com a palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ou
que piora quando o paciente se deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar a
possibilidade de refluxo gastroesofágico (depois da ingestão de determinados alimentos).
Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração fica
naquele ponto do lado esquerdo.
o Não modificáveis:
Hereditariedade;
Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa;
Idade – mais em pessoas mais velhas.
o Modificáveis:
Hipertensão arterial;
Sedentarismo;
Obesidade;
Diabetes;
Dislipidemias;
Tabagismo;
Ácido sérico;
ACO;
Stress.
Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós-prandiais, frio (vasoconstrição do leito cutâneo
aumenta a resistência periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso.
Tratamento:
HAS
Sintomas:
coronariopatias
hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina sem
coronariopatia)
insuficiência renal
AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total
Cegueira (atua sobre os vasos da retina)
Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope)
Fatores coadjuvantes:
ACO
Sedentarismo
Ingesta de sal
Obesidade
Obs:
Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devem ser controlados
pois se associados à HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.
3.MIOCARDIPATIAS:
Miocardiopatia Hipertrófica:
etiologia desconhecida
mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam demasiadamente o coração
como os estivadores e os atletas
crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo
é causa de angina
faixa etária : 15 a 30 anos
Miocardiopatia Alcoólica:
degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação das
câmaras
Miocardite ou Miopericardite:
4.VALVULOPATIAS:
Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros.
Febre reumática:
É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal sem
nenhum prejuízo, porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as a
uma disfunção.. A longo prazo as valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca.
Acometem principalmente as válvulas E.
Insuficiência ou Estenose:
Endocardite Infecciosa:
É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção prévia
em outro ponto do organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas.
Valvulopatias da febre reumática é fator predisponente à endocardite bacteriana. A endocardite
pode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são normais (ex.: drogaditos).
picos febris
anemia
insuficiência cardíaca
prostação
alteração de ecocardiograma
5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
Fatores desencadeantes:
Etiologia:
Miocardites;
Miocardiopatias.
Mecanismos adaptativos de compensação:
Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta acontecendo de errado
com este paciente.
Fisiopatologia:
DC
PRESSÃO NO VE
PRESSÃO NO AE
Aumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos:
dispnéia
VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasos
sistêmicos
Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocas
gasosas. : manifestação mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, por
exemplo paciente em crise hipertensiva que não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismos
adaptativos. Pode causar por si só:
dispnéia,
estertores bolhosos,
edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem alterações
inflamatórias)
congestão hepática
turgência jugular
edema de MMII (principalmente perimaleolar)
fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada
ascite
anasarca
Fisiopatologia: ICE
PRESSÃO VENOSA PULMONAR
PRESSÃO DO VD
PRESSÃO DO AD
PRESSÃO SISTÊMICA
Sinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas de
congestão venosa sistêmica.
edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode ser
localizado na região sacral
nictúria
turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição sem
fazer força) deve ser sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deve
ultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais alto for o enchimento mais dificuldade a
jugular está tendo para chegar ao AD
hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordas
redondas e moles.
Anorexia
Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal)
Anasarca
Reflexo hepato-jugular não é de grande valor para o exame, sinal que aparece quando é feita
a compressão do hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida
Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes das
regiões edemaciadas
A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstrução
coronariana por placa de colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta de
LDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética, stress, sedentarismo, obesidade.
Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circulante por essa coronária não será
suficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigada
adequadamente, por exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a sístole será
menos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE não conseguiu fazer uma contração tão
efetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção é de 55%).
Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco,
como não há nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestão
pulmonar. Se a pressão no VE está muito alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai do
capilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e começa a ocorrer falta de
ar. Se a pressão no pulmão está alta o VD também sofrerá, então pode haver IC Direita, cuja
maior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que será
transmitido para a circulação venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venoso
periférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue.
Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículo
com paredes finas (no caso de cardiopatia isquêmica).
Manifestações Semiológicas:
Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo,
na hipertensão. O miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasos
periféricos. Com o aumento de força da contração miocárdica ocorre vasoconstrição arteriolar,
isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica volume residual
maior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviar
sangue para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar com
todas as complicações.
Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação pode
ocorrer por TBC, por exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar como
uma “carapaça” e o coração encarcerado tem dificuldade de relaxar.
O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma mais
demorada.
Obs:
I.C. Sistólica
Coração dilatado.
I.C. Diastólica
Coração hipertrófico. Com o passar dos anos começa a haver I.C. sistólica também.
Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico.
A) I.C. Sistólica
- aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico
antagonista da ECA
nitratos)
Obs
- Associação
bloqueador: carvedilol
dilatação ventricular.
- arteriodilatador.
-o
bloqueador é questionado.
Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré-carga, diminuir a pós-carga
e/ou melhorar a contração do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sob
medicação, não houver manifestação de sinais e sintomas. Quando descompensada surge ao
mínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e sintomas. Não há
estertores, B3 e B4, a FC está normal em um indivíduo compensado.
6.CORPULMONALE:
Crônico: Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma,
enfisema).
Hipertrofia do VD
Dilatação do VD (falência)
Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII,
ascite
BRONQUITE CRÔNICA:
Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3
meses (geralmente os meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadas
outras doenças. A bronquite crônica não pode ser diagnosticada só clinicamente. É necessário
fazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a obstrução do fluxo aéreo.
Obstrução essa que , diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.
Obs: A tuberculose (TB) também se caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, mas
possui uma sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surgem uma série de outros
sintomas que são diferenciais entre TB e bronquite crônica.
ENFISEMA PULMONAR:
Fisiopatologia: Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais com destruição de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece então
perda da retração elástica pulmonar, pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e
colapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo. Porque com a
destruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.
Diagnóstico: Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomo-patológica. Os raios-X
de um pulmão enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em
forma de bolhas pretas (não é o mais comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticar
enfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os raios-X de um paciente asmático
em crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão hiperinsuflado,
mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia de
pulmão não é indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode fazer um
pneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasia
glandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).
Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas sem
destruição da parede alveolar.
Epidemiologia:
• mulheres: 1 a 3%.
• 1991: 12,7%
Fatores de risco:
Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constante
movimento para eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. O
fumo imobiliza esses cílios. É comum o paciente dizer: “Eu fumava e não tossia! Agora que
parei de fumar, comecei a tossir!” . Isto é verdade e é muito bom porque significa que os cílios
que restavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do fumo e
começaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente um
equilíbrio entre enzimas proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (que
protegem o pulmão). O fumo acaba com este equilíbrio e acaba ocorrendo destruição do
parênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer transplante de pulmão,
no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente a
parar de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco que
contribui para a DPOC (80 a 90%). 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. O fumo reduz a
VEF1 anualmente, principalmente em fumantes pesados – até 80mL/ano. Até hoje, não é
comprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator de
risco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também é
fator de risco para câncer pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exalada
possuem mais substâncias carcinogênicas que a corrente inalada para o pulmão.
Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nível
socioeconômico. As pessoas mais pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarro
de menor qualidade (“enroladinho” – mais prejudicial pois não tem filtro).
Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são mais
predispostas a ter DPOC. Poluição ambiental.
Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população da
zona rural.
infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal-tratadas na infância geram
mais chance do paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta.
Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência de α 1-antitripsina
(esta enzima defende o pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos,
tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade, apesar de ser raro (1%). A α 1-antitripsina é
uma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o funcionamento do pulmão, que
sofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente nos
macrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC por
deficiência de α 1-antitripsina, como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar
(genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar severo, observado no RX em
bases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais em ápices. Pode
haver bronquite crônica associada.
Hiper-reatividade brônquica;
Outros: sexo (mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócio-econômico (mais em
pobres); exposição ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes).
Diagnóstico:
Sibilos
Exame Físico:
Expansibilidade diminuída
Dispnéia
Taquipnéia;
Cianose.
frêmito toracovocal (FTV) diminuído no enfisema pulmonar; na bronquite crônica o FTV é dito
brônquico (semelhante ao “ronronar” de um gato – devido à secreção);
o espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide está diminuído (o espaço normal são 4 dedos;
nos DPOCs, 2) pela hiperinsuflação do pulmão.
Percussão: Hiperressonância
Crepitações.
Outros: ▬ Cor pulmonale: características de IC direita causada por uma doença pulmonar.
▪ edema de MMII;
▪ turgência jugular;
▪ refluxo hepatojugular;
▪ cianose;
▪ hepatomegalia.
▬ Baqueteamento digital.
Tomografia de tórax;
Avaliação funcional respiratória: → espirometria;
→ gasometria arterial.
ASMA BRÔNQUICA
Definição: Doença inflamatória crônica das vias aéreas, provocada por aumento da
reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, caracterizada por episódios
recorrentes de sibilância, dispnéia, opressão no peito ou tosse, causando obstrução do fluxo
aéreo total ou parcialmente reversível, espontaneamente ou por tratamento. As vias aéreas estão
obstruídas nas crises e desobstruídas fora das crises. Hiperresponsividade das vias aéreas é uma
resposta aumentada das vias aéreas a vários estímulos. Por exemplo, pó, giz ou pólen podem
desencadear uma crise asmática.
Epidemiologia:
Prevalência da asma brônquica na pop. adulta de Pelotas – 2000: Asma referida: 14,3%
Diagnóstico: avaliar....
• sintomas episódicos;
Quadro Clínico:
Fatores de risco:
alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos:
poeira, pêlos de animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo,
mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores, ácido acetil-salicílico).
exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios como
musculação comumente não desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes do
exercício.
fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente já
asmático. A asma nunca é causada por fatores emocionais.
mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asma
pode se perene (ocorre ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas épocas do ano, mais
comum no inverno).
infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática.
manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele.
História e exame físico:
História: A história tem que ser muito detalhada, investigar: asma na infância, asma na
família e manifestações atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele).
→ fatores desencadeantes.
Inspeção: → dispnéia;
→ tiragem;
→ expiração prolongada.
30% passam anos sem ter asma e reaparecem ou aparecem pela primeira vez na vida adulta.
Tratamento: Asma não tem cura, o tratamento só controla as crises. È feito com corticóides
ou antiinflamatório. È importante tratar o asmático mesmo fora das crises para evitar perda da
função pulmonar em longo prazo. Em casos de asma ultraleve é possível tratamento apenas
sintomático com broncodilatador. É mais comum o adulto não responder a tratamentos.
DERRAME PLEURAL:
Conceito: Existe entre as pleuras parietal e visceral uma fina película de liquido seroso que
serve para reduzir o atrito entre as duas pleuras durante os movimentos pulmonares. No
derrame há acumulo anormal de liquido no espaço pleural.
Normal: 7 a 14 ml de liquido.
Fisiopatologia:
Aumento na pressão hidrostática capilar (comum na insuficiência cardíaca, pela produção
aumentada de líquido ou pela congestão pulmonar).
Diminuição da pressão oncóntica capilar (ha uma dificuldade dos vasos pleurais de puxarem
a água de volta para as vênulas, ocorrendo retenção de água). Hipoalbuminemia – síndrome
nefrótica. Ex: cirrose avançada, desnutrição.
Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais. Ex: processos inflamatórios, doença
imunológica (artrite reumatóide), pneumonia.
Distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural. Ex: neoplasias (geralmente metastáticas
em mamas, pulmões, estômago e linfomas), obstrução da linfa.
Passagem transdiafragmática de liquido peritoneal (mais freqüente a direita). Ex: ascite,
hipertensão porta, cirrose, neoplasia.
A pressão hidrostática forca o liquido para for a do vaso, e com a saída de água, aumenta a
concentração das albuminas plasmáticas, e diminui a pressão hidrostática. Com isso, aumenta a
pressão oncóntica, forçando a volta do liquido para dentro do vaso. Alguma parte do liquido e
drenado pelos linfáticos. A permeabilidade capilar normalmente não permite a saída das
proteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e confere resistência a saída de líquido em
excesso para fora do vaso.
Causas: sempre descobrir a etiologia do derrame pleural. ICC (causa mais comum),
Pneumonia, Neoplasia (pulmão, mama, linfoma), Embolia pulmonar, Doença viral, Cirrose
com ascite, Doença GI, Colagenose, Tuberculose (no nosso meio é causa freqüente, 3º ou 4º
lugar).
Diagnóstico:
Manifestações clínicas:
Exame clínico:
sinais de ICC (edema de membros inferiores, turgência jugular, ritmo de galope, íctus desviado
para esquerda),
Pacientes mastectomizadas podem fazer metástase pulmonar, levando a derrame pleural. Esta
intimamente associado o aparecimento de derrame pleural apos CA de mama.
Exames de Imagem:
, Pecterilóquia
Derrame ↓movimento Desvio contra Macicez MV ausente, som brônquico,
pleural lateral do egofonia acima do nível
mediastino, líquido
ausência
FTV
Toracocentese:
A DHL ou LDH (desidrogenase láctica) é uma enzima que se encontra aumentada em processos inflamatórios ou neoplásicos.
Novos critérios para avaliação de exsudato: Os critérios de Light são os mais usados, mas deve-se saber sobre estes
novos, embora eles não acrescentem nada aos de Light.
Paciente com ICC que fazem uso de diurético geralmente tem resultado de exsudato quando avaliados pelos critérios de Light erroneamente,
pois o diurético provoca concentração de proteína, DHL, solutos em geral. Por isso e melhor usar os novos critérios associados aos de Light.
Diagnóstico Etiológico:
•Insuficiência Cardíaca
o Transudato
o Bilateral ou à direita
o Manifestações clínicas e radiológicas de ICC
o Neoplasias
o Embolia pulmonar
o Trauma torácico
•Pneumonia:
* pH < 7.0
• Tuberculose:
* A pleura e uma serosa que e formada por células mesoteliais. O derrame da tuberculose é
característico por possuir muita proteína, e esta proteína recobre a pleura formando uma espécie
de gelatina, carapaça. Esta película protetora impede a descamação dessas células, e então não
se encontram estas células no exame do liquido pleural. Faz diagnostico diferencial com
neoplasia, pois nela há abundância de proteína mas também de células mesoteliais.
•Neoplasia:
• Colagenoses:
o manifestações sistêmicas
o Glicose < 60 mg/dl: artrite reumatóide (característico a glicose muito baixa).
o Não há indicação para dreno de tórax.
PNEUMONIA
o Classificação:
* Micoplasma.
* Vírus.
* Fora da UTI: Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Serratia, bacilos gram negativos que
geralmente acometem o trato gastrintestinal), S. Aureus.
São germes muito agressivos, causam muita lesão tecidual, e de difícil tratamento. O fator
agravante é que paciente que está em UTI está muito debilitado fisicamente.
Epidemiologia:
Formas de aquisição:
PNEUMONITE ASPIRATIVA:
por aspiração de conteúdo gástrico estéril, causando apenas irritação e inflamação do pulmão.
aspiração de conteúdo gástrico contaminado, por má higiene. Pode ser decorrente de uma
deglutição prejudicada. Pode evoluir para escavação necrótica com escarro fétido. Mais comum
em regiões de pulmão direito em segmentos posterior lobo inferior, segmento superior lobo
inferior, segmentos basais posteriores lobo inferior
Agentes etiológicos:
Agente Variação
Streptococcus pneumoniae 6 - 43
Micoplasma pneumoniae 1 - 33
Clostridium pneumoniae 1 - 25
Haemophilus influenzae 1 - 19
Legionella sp 2 - 15
Vírus 4 - 21
BGN 1-9
Staphilococcus aureus 1-6
Aspiração 3-9
Mista 3 - 12
Desconhecida 23- 58
Fisiopatologia:
* Broncopneumonia:
ocorre uma inflamação no bronquíolo terminal que vai comprometer todo o ácino. Causa
consolidações focais, não disseminando da mesma forma que a pneumonia alvéolo-ductal,
formando pequenas consolidações confluentes, em todo um lóbulo (união de 3 a5 ácinos).
Critérios Diagnósticos:
-dispnéia
o Pneumonia alvéolo-ductal.
o Broncopneumonia
o Broncopneumonia intersticial (pneumonia do vírus e Micoplasma): observa-se
achados parecidos com broncopneumonia mas também se encontra
comprometimento brônquico, com parede espessada, com infiltrado intersticial.
* Testes sorológicos (para vírus e Micoplasma, porem só da positivo depois de 4-6 semanas,
não permitindo que se faca o diagnostico de certeza no momento que o paciente procura
tratamento).
Manifestações Clínicas:
Pneumonia típica por pneumococo: Começa com uma infecção nos alvéolos, membrana
pulmonar fica inflamada e torna-se altamente permeável de modo que liquido e, até mesmo
hemácias e leucócitos, passem do sangue para o alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficam
progressivamente mais cheios de líquidos e células, e a infecção se dissemina pela passagem de
bactérias de alvéolo para alvéolo. Com o passar do tempo, grandes áreas, lobos inteiros ou
pulmão inteiro fica consolidados.
* Historia clinica:
o Inicio súbito: mal-estar, febre alta (39 ºC), calafrios, dor torácica ventilatório -
dependente bem localizada (ela vai atingir os alvéolos ate a periferia, ate a
pleura, e como a pleura parietal e dolorosa, a inflamação ao atingi-la causa
dor).
o Tosse produtiva, no inicio, e pouco produtiva, após, aumentando, com escarro
clarinho que posteriormente se torna bastante purulento (escarro ferruginoso –
cor de tijolo). Ocorre migração de muitas hemácias no processo inflamatório,
que vai dar a cor de tijolo ao escarro.
* Exame físico:
o Inspeção geral: paciente agudamente doente, febril, prostrado, herpes labial (não
se sabe o porque, mas e bem associada a aparição de lesões herpeticas em
pacientes com pneumonia). Inspeção do tórax: taquipnéia e sinais de
sofrimento respiratório (batimento de asa do nariz). Respiração superficial e
curta por causa da dor ventilatório - dependente. (diminui a expansibilidade)
o .
sopro tubário: o ar que passa pelos bronquíolos permeáveis pode causar um barulho
característico, som parecido ao que se ausculta na traquéia (voz pecterilóquia).
* Historia clinica:
o Insidiosa: quadro insidioso com manifestações (previas geralmente) de vias
aéreas superiores (rinite, dor de garganta, otalgia e cefaléia).
o Sintomas vias aéreas superiores concomitantes
o sintomas sistêmicos como dores pelo corpo, mal-estar, prostração, anorexia e
mialgia.
o Febre baixa. (38,5 ºC)
o Tosse seca: intensa e exaustante, muito irritativa. Geralmente pouco escarro ou
nenhum.
o Dor torácica difusa/ mialgia: do tipo muscular por exaustão da parede pela tosse.
* Exame físico:
QUESTÕES IMPORTANTES:
OSSOS:
História:
Dados de identificação: a idade é importante em várias patologias, por exemplo, a osteoporose,
que ocorre mais em mulheres branca pós-menopausa e é mais rara em jovens.
Sinais e sintomas:
Exame físico:
ARTICULAÇÕES:
História:
Sinais e Sintomas:
dor (aguda, por compressão nervosa, urente, latejante, provocada por movimento ou
aliviando),
rigidez pós-repouso (acúmulo de substâncias inflamatórias no local a cometido),
crepitação articular (comprometimento da cartilagem articular, em degenerações como
artroses e artropaias neurogênicas),
artrite (inflamação, edema, rubor, dor, aumento da região),
sintomas gerais.
Exame Físico:
História:
Sinais e sintomas:
Exame físico:
Inspeção estática:
Obs:
linha da gravidade ântero posterior: lobo da orelha, ombro, crista ilíaca, joelho, frente do
maléolo medial.
Escoliose: Desvio lateral da coluna, alteração da postura definida pela convexidade lateral.
Mais comum em meninas, progride na fase de crescimento rápido. Achados: diferente altura
dos ombros (desvio da cintura escapular), dos cotovelos (flexionados a 90°) e das cristas
ilíacas. Inspecionar o paciente com flexão do tronco a 90°, os braços pendentes e as palmas das
mãos viradas uma para a outra.
Plano sagital
o Marcha
o AVD (atividade da vida diária) relacionada à queixa (por exemplo, dor lombar
decorrente de passar roupa)
o Atividade profissional
Palpação:
o Musculatura paravertebral
o Processos espinhosos: verificar vértebras fora do alonhamento e
hipersensibilidade(sugere fratura, luxação, infecção subjacebte ou artrite.
Exame neurológico:
Reflexo bicipital
Reflexo braquirradial
Redução da sensibilidade
↓ reflexo patelar
↓ sensibilidade do dorso do pé
Obs:
Movimentos:
o Coluna cervical:
o Coluna tóraco-lombar:
o Flexão: inclinar para a frente
o Extensão: inclinação para trás com o médico de supporte
o Rotação: com pelve estabilizada
o Lateralização direita e esquerda.
Teste especial:
Teste de pressão e tração: para verificar compressão de raiz nervosa. Pressionar a cabeça do
paciente na posição reta e depois inclinada para um lado e para outro, se houver compressão
radicular ocorre piora da dor. Puxar a cabeça do paciente para cima, se houver compressão
radicular ocorre alívio da dor.
0. Não há movimento
1 . Há contratura, mas não há movimento.
2. Há movimento, mas não vence a gravidade.
3. Há movimento e vence a gravidade
4. Há Movimento, vence a gravidade e resistência contra.
5. Força normal.
o CERVICALGIA - CERVICOBRAQUIALGIA
Território de irradiação
Alteração da sensibilidade
Alteração da força muscular
Exame físico:
o LOMBALGIA - LOMBOCIATALGIA
Território irradiado
Alteração da sensibilidade
Alteração da força muscular
Exame físico:
Manobra de Fabere
Mobilidade lombar (medir a distância entre 2 corpos vertebrais com e sem flexão, comparar
a distância).
Teste de Laségue
Exame neurológico:
Exame articular:
o Sinais inflamatórios
o ADM (goniométrica) : amplitude dos movimentos articulares
o deformidades
Exame muscular:
força
Atrofia (medida pela circunferência)
Exame funcional:
o OMBRO:
Tendinose: processo comum que acomete o ombro (mais crônica que a tendinite) do supra
espinhoso (75% das lesões de manguito rotador), principalmente em pacientes com faixa etária
em torno de 10 anos. O movimento fica cada vez mais limitado. O diagnóstico é feito pela
manobra do arco doloroso: fazer a abdução do braço, o paciente sente dor a + ou – 60° (bolsa e
tendão presos contra o acrômio). A 120° o paciente tem alívio da dor.
Obs:
o COTOVELO:
o MÃO:
Síndrome do túnel do carpo: causa atrofia tenar, o nervo mediano é responsável pela
inervação do polegar, 2° e 3° dedos. Pode ocorrer por exercício repetitivo, no hipotireoidismo
(edema), gravidez. Dois testes são importantes no exame físico:
Teste de Tinel: percutindo no trajeto do nervo mediano surge a sensação de choque na região
inervada por ele, principalmente dedo médio. Serve para avaliar qualquer lesão nervosa
periférica.
Teste de Phalen: forçar a flexão do punho de modo que haja compressão do nervo mediano, o
paciente queixa-se de parestesia no polegar, 2° e 3° dedos. Manter a compressão por cerca de
1min Hipotireoidismo pode provoca-la.
Tratamento: primeiramente conservador, se não houver melhora optar pelo cirúrgico. Se for por
hipotireoidismo, tratá-lo primeiro e esperar resposta da lesão nervosa.
Diagnóstico: exame físico + eletromiografia.
Tendinite de D’Quervain: avaliada pelo Sinla de Filkenstein: adução forçada do polegar com
a mão fechada envolvendo-o.
Exame articular:
Sinais inflamatórios
ADM
Deformidades
Exame muscular:
Graduação da força: 0 a 5
0. Não há contração
1. Há contração, mas não há movimento.
2. Início de movimento
3. Movimento completo contra a gravidade
4. Movimento completo contra a resistência
5. Força normal
o QUADRIL :
o TORNOZELO :
Tendinite de Aquiles: mais comum, evolui para a ruptura parcial do tendão. Quando há um
processo inflamatório, o organismo tenta recuperar esta parte do corpo; se a pessoa volta a
exercitar-se antes que a recuperação seja completa haverá nova lesão, pois a zona cicatricial
possui menor elasticidade que o restante do tendão. Com ruptura parcial de tendão não se faz
alongamento. Não se faz infiltração de corticóides com lesão de tendão porque se forma um
tecido conjuntivo frágil. Feito o teste de Thompsen é feito na mesma posição do reflexo
aquileu. Pressionar o músculo gastrocnêmio e se não houver flexão plantar indica ruptura total
do tendão de Aquiles.
o PÉ:
Pé cavo
Pé normal
Pé plano: pronado, tendência de a tíbia fazer rotação medial.
o JOELHOS:
Flexão dos 2 joelhos: com o paciente em decúbito dorsal e os pés apoiados no leito. A perna
com lesão do ligamento cruzado posterior tende a ficar mais alta que a normal.
Lesão de menisco: compressão forçada da perna. Se a dor for medial, o menisco medial está
lesado. Se a dor for lateral a lesão é de menisco lateral.
Teste de Laségue: fazer elevação do membro inferior com extensão do joelho: essa manobra
faz estiramento do nervo ciático. É positivo quando há dor lombar, é comum em hérnia de
disco. O teste de Laségue serve para acompanhar a evolução. Na maioria das vezes a hérnia
regride sem intervenção cirúrgica. Quando ocorrer dor na face posterior da coxa é dito falso
Laségue, pois a dor é de origem muscular.
DOENÇAS REUMÁTICAS:
Quadro clínico:
Quadro Clínico:
Quadro Clínico:
Dor articular intensa
De início súbito
Com sinais inflamatórios nas articulações acometidas
É mais comum ser mono articular mas pode virar poli
Pode apresentar tufos gotosos em outros tecidos moles como pavilhão auricular.
Quadro Clínico:
Dor lombar com mais de 3 meses de duração, pode ser localizada nas sacro-ilíacas
Rigidez matinal
Paciente em posição de esquiador
Na evolução da doença a coluna vai ficando rígida e a dor diminui
SÍNDROMES ESOFÁGICAS
ESÔFAGO:
tem função apenas de conduzir o alimento da cavidade oral até o estômago. Possui inervação
somática (terço proximal) e visceral (terços médio e distal). A inervação somática é definida e
localizada, ao passo que a visceral é difusa (menos localizada). Pode-se admitir ainda como
função do esôfago a prevenção (impedimento) do refluxo gastroesofágico, mantida pelo EEI.
Como a inervação do 1/3 inferior do esôfago é exclusivamente visceral, algum acometimento
nesta região pode manifestar-se como dor epigástrica ou até mesmo como na região da
garganta.
Ondas perstálticas:
A onda peristáltica primária é responsável pelo deslocamento do bolo alimentar pelo trajeto
do esôfago.
Após surge a onda peristáltica secundária (de varredura) que limpa o esôfago dos resíduos de
alimento.
Em idosos principalmente, ocorrem ondas peristálticas terciárias, as quais são simplesmente
anéis de contração, não sendo eficazes para propulsão do alimento.
MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS
DISFAGIA:
Aspectos semiológicos:
tempo de ocorrência
evolução
alimentos que causam dificuldade ou facilidade (geralmente a dificuldade inicial é para
sólidos, passando a alimentos pastosos e chegando a líquidos, culminando na obstrução total
(afagia)).
Globus histericus: Opressão, aperto ou “bola” que sobe e desce no esôfago. É um distúrbio
funcional motor do esôfago caracterizado por não possuir relação com a deglutição, podendo
até desaparecer durante esta.
Disfagia mecânica: forma obstrutiva, só notada após a obstrução de 50% da luz esofágica. Na
neoplasia há rápida evolução da disfagia (paciente relata ter reduzido o tamanho dos
fragmentos alimentares). Na estenose péptica a evolução é mais lenta.
Disfagia motora: não há relação com o tipo de alimento, podendo ocorrer disfagia paradoxal.
É de evolução lenta e há adaptação do paciente. Causas: doença de Chagas que leva à acalasia,
neuropatia diabética (denervação do plexo mioentérico). Inicialmente há hipertrofia e após
megaesôfago. A deglutição de pequenas quantidades de água com o alimento reduz a disfagia
motora. Há incoordenação motora do movimento peristáltico ou entre o peristaltismo e a
abertura da cárdia (relaxamento). A esclerodermia, uma doença auto-imune também causa
disfagia motora.
ODINOFAGIA:
REGURGITAÇÃO:
DOR ESOFAGIANA:
Dor causada por esofagite (RGE): pirose retroesternal ascendente (manifestação típica), em
ardência. Ocorre cerca de 1 hora após a alimentação.
Diagnóstico diferencial:
DISPEPSIA:
empachamento pós prandial
distensão abdominal
gases (flatulência)
eructação
dor abdominal
sintomas periódicos
estresse e medicamentos
alteração do hábito intestinal
náuseas
SIALORRÉIA:
é reflexiva, por contrações excessivas do esôfago que estimulam as parótidas. Saliva é um fator
de clareamento do esôfago. Ex.: no estreitamento da cárdia por calásia há desenvolvimento
excessivo da parótida for
ERUCTAÇÃO:
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Fisiopatologia:
Quadro Clínico:
A principal manifestação é a pirose gastroesofágica ascendente (sensação de queimação
retroesternal). Outros como: regurgitação, eructações, dor retroesternal em aperto (mucosa está
mais sensível à contração esofagiana) e dispepsia. Pode estar associada a manifestações
extraesofágicas como: asma brônquica, tosse seca crônica, laringite, traqueíte, rouquidão, lesão
do esmalte dos dentes, asfixia noturna=refluxo noturno. Geralmente esses sintomas podem ser
agravados em períodos pós-prandiais, após refeições como doces, pães e massas, esforços onde
há aumento da pressão intrabdominal, ação de gravidade. Quando há esofagite de refluxo
geralmente ela é erosiva, causando lesões lineares visíveis ao endoscópio. Podem mostrar-se
também ovaladas.
Fatores de risco:
Gravidez
Obesidade
Maus hábitos alimentares, tanto em quantidade como em qualidade dos alimentos.
Exames complementares:
Phmetria de 24horas: mede a quantidade de refluxo e grau de Ph do refluxo. Deve ser pedida
quando existe endoscopia sem alterações, ou com tratamento não responsivo, ou com sintomas
extra-esofágicos.
Tratamento:
Obs:
HÉRNIAS DE HIATO:
Fisiolopatologia:
A linha z normalmente fica ao nível do hiato esofágico do diafragma (pinçamento
diafragmático) ou no máximo 2 cm acima ou abaixo. Na hérnia hiatal o pinçamento
diafragmático fica aberto e a cárdia fica solta. A linha Z na hérnia pode formar um anel que se
projeta em direção à luz (anel B ou anel de Schatzki), podendo gerar disfagia. O anel se forma
em virtude da pressão negativa do tórax.
Obs:
Quando ocorre hipertensão portal, o sangue tem dificuldade de passar pelo fígado e é desviado
para vasos com os da paliçada, havendo formação de varizes esofágicas.
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS:
CA DE ESÔFAGO
Fisiopatologia:
Epitélio esofágico vai mudando sua estrutura como forma de proteção, tornando-se tipo colunar
no 1/3 distal, ou seja um epitélio aplásico. Se esse epitélio segue se indiferenciando torna-se um
adenocarcinoma. Existe também o carcinoma epidermóide mas o adenoma é mais comum.
Quadro Clínico:
Disfagia rapidamente progressiva: em seis meses paciente evolui de leve sensação de disfagia
até não conseguir engolir água.
Fatores de risco:
Sexo masculino
Idade acima de 50 anos
Classe social mais baixa
Hereditariedade
Fumante (causa)
Etilista (causa)
Ingesta de líquidos quentes
Epidemiologia:
Exames complementares:
primeiramente pede-se um raio-X (REED), após pode ser pedir endoscopia para biopsiar a
lesão e fazer o exame citopatológico.
Tratamento:
Curativo: cirurgia sempre que possível, com radioterapia pré-operação para diminuir o tamanho
do tumor e pós para erradicar restos malignos.
DOENÇAS MOTORAS:
sintomas comuns em todas as doenças desse tipo: odinofagia, engasgos, disfagia progressiva,
vômitos de estase, tosse com aspiração, sialorréia, dor retroesternal, emagrecimento.
Diagnóstico:
Raios-X, Manometria esofagiana: dois sensores endoscópicos para medir as pressões nas
regiões do esôfago.
Tratamento:
DOENÇAS PÉPTICAS
GASTRITES:
inflamação da mucosa gástrica por agentes como: hipersecreção de ácido, doenças auto-imunes
(atrófica), Helicobacter pylori, fatores ambientais, medicamentos (AINEs). È muito mais
comum uma gastrite antral devido à falta de camadas protetoras (barreira mucosa e membrana
lipolipoproteica) nessa região do estômago. Como é necessário que essa parte receba
livremente o HCl para barrar ou estimular a produção de gastrina, a gastrite pode ser
conseqüência, na velhice da lesão prolongada por anos e anos na mucosa. Discute-se se nesse
caso a gastrite seria realmente uma doença ou decorrência certa do envelhecimento.
ÚLCERA PÉPTICA:
muito freqüente, embora esteja havendo diminuição da sua ocorrência. Prevalência / vida
=10%. O nome péptica faz referência à pepsina, que associada ao HCl potencializa a sua ação.
Conceito:
ulceração crônica da parede do estômago ou duodeno que atinge pelo menos a camada
muscular da mucosa, podendo atingir toda a parede incluindo a serosa, causando perfuração.
Fisiopatologia:
AINES
H. pylori
ácido e pepsina
ÚLCERA
Obs:
Fator genético: relacionado ao maior n° de células parietais, que causam maior produção de
HCl.
o O estômago possui uma camada gel (barreira mucosa digestiva alta) formada
por muco e bicarbonato.
o Existem também desmossomos (junções celulares) entre as células da parede
do estômago (camada mucosa) que formam uma barreira mecânica importante.
A renovação celular é bastante intensa (2-4 dias).
o Há grande afluxo de sangue: energia para o processamento do alimento e
também para remoção de materiais tóxicos.
o Os mecanismos de defesa do estômago são estimulados pelas prostaglandinas
gástricas.
Manifestações clínicas:
Quadro típico: apresenta dor em ardência que alivia com a alimentação (que tampona a
acidez) e piora ou surge com o jejum. A dor (pirose) tem ritmo de 3 tempos: dói-come-passa.
Se não houver complicações a dor é de leve moderada. tem periodicidade de semanas com dor
intercaladas por meses sem dor.
Clocking (despertar noturno): quando há hipersecreção o paciente não tampona todo o ácido
quando se alimenta antes de dormir. Quando o alimento deixa o estômago o ácido
remanescente volta a irritar a mucosa e o paciente acorda com dor. Não há vômitos nem
irradiação da dor.
Quadro atípico: ocorrem queixas dispépticas como dor em cólica, sensação de peso no
estômago, podendo haver uma dor de grande intensidade quando há penetração das camadas
mais profundas ou perfuração (abdome agudo). Como os AINES têm ação analgésica, muitas
vezes as úlceras decorrentes do seu uso são assintomáticas.
Complicações Clínicas:
hemorragia digestiva alta: Ectasia vascular: ramificação em pequenos vasos que podem
sangrar. O sangramento pode ser em jato, em pulso ou em babação. Os piores locais para
manifestação de úlcera são a parede posterior do bulbo e a pequena curvatura, pois os
vasos próximos são bastante calibrosos e no caso de rompimento irão gerar um sangramento
profuso.
obstrução (Síndrome pilórica)
Ocorre distúrbio de fluxo, inicialmente por edema e posteriormente por cicatrização da
úlcera. Segue-se vômito de estase, dor em cólica (pelo aumento inicial do peristaltismo),
atonia muscular do estômago (por distensão). Durante o jejum o estômago enche de “água” e
ocorre o sinal do vascolejo. Este quadro ocorre por cronicidade da obstrução.
penetração
perfuração
Tipos de Úlcera:
ÚLCERA GÁSTRICA:
mais comum na curvatura corpo-antro. É importante fazer diagnóstico diferencial com Câncer
gástrico.
ÙLCERA DUODENAL:
Principais sintomas:
dor epigástrica bem localizada (paciente mostra com o dedo), geralmente num campo
determinado do apêndice xifóide até a cicatriz umbilical abrindo 45º para direita.
dói-come-passa (pela secreção de bile e suco pancreático pois têm caracter básico aliviando a
irritação pelo HCl)
é mais freqüente a recidiva do que na úlcera gástrica.
Aumento Gastrina
Células D e G
Auto Reguladoras
H. Pylori
Ulcera duodenal
Metaplasia do Duodeno
Migração
DUODENITES:
principal parte acometida é o bulbo duodenal, pois é mais exposto ao ácido e não tão banhada
pela secreção básica. Precede as úlceras. Também associada ao H. Pylori. Pode ter caracter
erosivo e edematoso.
ICTERÍCIA
Icterícia Bioquímica: ocorre nas concentrações entre 1,2 e 2,5 mg/dl, não sendo perceptível na
conjuntiva local onde aparece icterícia primeiramente.
Icterícia Clínica: a bilirrubina sangüínea está acima de 2,5 mg/dl. Aparece primeiramente na
esclera.
Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob
2 formas: bilirrubina conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80 – 90% da
bilirrubina). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total (BT), cujo valor máximo não deve
ultrapassar o máximo normal de 1,2 mg/dl.
Técnica de detecção da bilirrubina (reação de Van den Bergh): o sangue reage em 2 meios, o
ácido sulfamínico + bilirrubina:
Produção: 80% da bilirrubina provém da destruição das hemácias velhas (senescentes) que
são reconhecidas, captadas e destruídas no baço (sistema retículo endotelial) pelos macrófagos.
Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada nos grupos heme e globina. O grupo heme sofre
uma série de reações até chega à bilirrubina. Cerca de 15 a 20 % provém de outras
hemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo T 450.
por bilirrubina não conjugada (indireta): Ocorre por doença do fígado (hepatite,cirrose).
Nas doenças hepato-celulares (hepatite, cirrose, etc) a icterícia é mista, mas predomina a
bilirrubina conjugada. Há deficiência na captação e conjugação (capta pouca bilirrubina e sobra
não conjugada na circulação), mas a maior dificuldade é na excreção ( bilirrubina conjugada
em excesso).
Superprodução: hemólise aguda, ultrapassando a capacidade funcional do fígado. As fezes
podem ser normais ou um pouco mais escuras (hipercolia) porque há também supercaptação,
superconjugação e superexcreção. A urina tem sempre coloração normal. Tem como exemplos:
ICTERÍCIA NEONATAL:
Fisiológica: o fígado ainda é imaturo e não exerce suas funções perfeitamente, ocorre
destruição das hemácias, mas em pouco tempo se resolve.
Obs: para o paciente ictérico é importante perguntar a cor da urina e das fezes.
HEMÓLISE:
ERITROPOIESE INEFICAZ:
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
: tipo I e II.
Transporte: ingestão de sulfas ou aspirinas pode gerar competição destas com a bilirrubina
pela ligação com a albumina. Não há colúria em hipercolúria.
Obs: A icterícia por bilirrubina não conjugada geralmente não é severa (3 a 5 mg/dl). Tem
como situações desencadeantes: jejum, privação calórica, infecções, álcool, exercício físico,
tensão pré-menstrual, vômitos, acalasia, pré-operatório, redução dos lipídios da dieta.
S. de Poton
Ingestão de fenotiazídicos
CA de papila ou de colédoco
Coledocolitíase
DOENÇAS DO FÍGADO
Fígado Normal
Fígado Gorduroso
90-100%
Hepatite Alcoólica
10-35%
Cirrose
8-20%
Sinais de doença hepática ao exame físico: anorexia, fadiga, dor, icterícia, hemorragia, ascite,
hapetomegalia dolorosa, febre, hipertensão portal, exacerbação do consumo alcoólico, queda do
estado geral logo após hospitalização, telangectasias, eritema palmar, baqueteamento digital,
Dupuytrein (espessamento da fáscia palmar do 5° e 6° dedos), feminilização (pele macia,
ginecomastia, hipogonadismo, queda de pêlos).
Fatores de risco:
100
cerveja = 4 a 6 G/L
destilados: 38 a 40 G/L
OBS.:
os orientais têm falta de uma enzima que degrada o álcool, causando uma intolerância a
grandes ingestões de álcool.
Descompensações possíveis:
Vômitos
Diarréia
Infecções
Morte súbita por embolia gordurosa ou hipoglicemia.
3. Cirrose:
Cirrose hepática: skirros = amarelo. É a principal doença crônica do fígado. Alta prevalência
(condições predisponentes: uso crônico de álcool e presença de vírus).
Etiologia:
Álcool
vírus B, C, D (vírus B: 5 a 10 % de chance de cronificar hepatite aguda → hepatite crônica
→cirrose, vírus A: pode cronificar mas pode ser fulminante, vírus C: 80% evolui para a cirrose)
cardíaco: insuficiência cardíaca (ocorre estase crônica do fígado, ficando cheio de sangue e
fibrosando = cirrose cardíaca.
genético
biliar
Sinais e sintomas:
Hipertensão Portal:
Principais manifestações:
varizes esofagogástricas
esplenomegalia
varizes retais e em MMII
gastropatia hipertensiva
Child C: pior
ação bacteriana
intestino
fígado
shunt colateral
cérebro
Causas e fatores desencadeantes:
hemorragia digestiva
proteínas
infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE). Infecção do líquido ascítico, típico de
cirrótico, total em 24/48h.
sedativos: especialmente diazepínicos
alterações eletrolíticas: vômitos, diuréticos, potássio (decorrente de constipação), alcalose
alcoolismo
medicações: paracetamol, tetraciclinas, halotanos
Quadro clínico:
SÍNDROMES BILIARES
1. Cálculos Biliares:
Tipos de cálculo:
Sintomas: entre 50 e 60% das pessoas com cálculo são assintomáticas. Se o cálculo estiver no
colédoco o ultrasson é péssimo para visualizar, mas ótimo se estiver na vesícula. Antes da
ultrassonografia a vesícula só era visualizada por colecistografia oral: raios-X com contraste,
onde os cálculos davam imagem negativa. A cirurgia só deve ser indicada se a sintomatologia
for muito clara.
2.Cólica biliar:
OBS:
A vesícula preste a romper pode abrir-se no estômago ou alça intestinal e forma-se uma fístula.
Se o canal for grande pode obstruir a válvula íleo cecal e levar ao chamado íleo biliar. A
vesícula inflamada pode necrosar e perfurar, originando abdome-agudo.
Vesícula hidrópica: é uma seqüela da colecistite aguda. A vesícula fica cheia de líquido mesmo
depois da resolução da colecistite.
Tratamento: AINEs, para inibir a inflamação (controlar a dor) já que esse medicamento inibe
a ação das prostagladinas, mediadores inflamatórios deste caso.
6. Coledocolitíase:
o cálculo sai da vesícula biliar para o ducto colédoco, onde tranca. Fica subindo e descendo
gerando uma icterícia flutuante. Se for menor, fica “encravado” na papila. A obstrução do
colédoco faz a bile refluir para o fígado (bile infectada), proliferando germes que caem na
corrente sangüínea, causando febre e calafrios. Como a bile não chega ao duodeno ocorre
colúria e acolia. A bile de estase prolifera germes que também caem na corrente sangüínea.
Tríade de Charcot:
dor biliar
febre com calafrios
icterícia pronunciada
OBS:
SÍNDROMES PANCREÁTICAS
As patologias do pâncreas têm poucas manifestações clínicas e estas são pouco específicas. No
exame físico não há acesso ao pâncreas. O diagnóstico de doenças pancreáticas só é feito caso
se pense nelas. A palavra pâncreas significa todo de carne, ou seja, sem tecido gorduroso.
1. Pancreatite Aguda:
Fisiopatologia: É uma auto digestão do pâncreas pela ativação intra-pancreática das enzimas.
Pela esteatonecrose ocorre o sinal de pingos de vela (necrose em sebo de vela), pode haver
hemorragia e ascite pancreática. É um processo inflamatório agudo do pâncreas que também
pode acometer tecidos peripancreáticos e ou sistemas ou órgãos a distância (pulmões, coração,
rins), por ação local e sistêmica das enzimas.
Enzimas pancreáticas:
substâncias tóxicas
substâncias vasoativas
leucócitos(citocinas, lastase, ox. nítrico)
Circulação sistêmica
Hipovolemia e hipotensão
Falência de órgãos
Etiologia:
biliar: é a principal. A passagem de microcálculos biliares pelo ducto colédoco pode obstruir
o canal de Wirsung e causar a ativação das enzimas dentro do pâncreas.
Hiperlipidemia
vírus: vírus da caxumba, por exemplo (paroditite) causa pancreatite leve
medicamentos: diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida)
traumas: comum em acidentes de automóvel pelo choque ao volante.
Epidemiologia:
mortalidade de 5 a 10%
relação homem mulher: 1:3 em trato biliar e 6:1 em alcoolismo
Classificação:
Quadro clínico:
Dor pancreática clássica: dor visceral, epigástrica central, de intensidade variável, início
agudo, máxima em 10-30 min, persiste por várias horas sem alívio, defesa abdominal, dor de
rebote. Pode irradiar-se para o hipocôndrio e para o dorso (em hemicinturão). Alguns pacientes
adotam a posição de prece maometana.
Na pancreatite aguda grave a dor é insuportável e o paciente fica bastante inquieto.
A dor clássica não é a mais comum, sendo mais comum uma dor incaracterística em andar
superior do abdômen.
Diagnóstico laboratorial:
amilase: o normal é até 160, na PAg está 3 vezes maior que o limite normal, podendo chegar
até 1000, 2000.
lipase: normal até 15, na PAg chega a 50-100.
ecografia.
2. Pancreatite Crônica:
A principal causa é o álcool. Existe uma proteína da secreção pancreática que impede a
precipitação do suco pancreático (que por ser altamente protéico tende a cristalizar-se); o álcool
inibe essa proteína e com isso ocorre a formação de rolhas que obstruem os canalículos
pancreáticos. O pâncreas tem uma estrutura acinar, de cada ácino sai um ducto que se obstruído
leva à atrofia do ácino e destruição do tecido glandular, originando um processo inflamatório e
causando destruição do pâncreas. É irreversível. Pode haver surtos de agudização da pancreatite
ou ainda calcificação pancreática. O pâncreas tem uma grande reserva funcional. As
manifestações da PC são por falência exócrina: má absorção pela má digestão pela falta de
enzimas.
gases, borborinho
emagrecimento,
esteatorréia (fezes que bóiam, com halo de gordura e cheiro de manteiga ransosa), diarréia
(hidratos de carbono).
Falência endócrina: diabete mellitus, destruição das ilhotas de Langerhans.
A dor pode ser contínua (dor basal suportável que piora com a alimentação ou com ingesta
de álcool) ou em surto (a dor aparece com a alimentação ou ingesta de álcool).
3. Câncer de Pâncreas:
Sinal de Courvoisier: a vesícula se distende por retenção da bile. Torna-se palpável mas não é
dolorosa. Icterícia verde.
SÍNDROMES INTESTINAIS
É extremamente freqüente. Tem uma alta incidência em jovens (2ª década de vida ou menos).
Não é acompanhada de manifestações orgânicas sistêmicas. Caracteriza-se por alterações dos
hábitos intestinais: alternância entre períodos de diarréia, de hábitos normais e de constipação;
dor abdominal característica que pode aliviar com a evacuação; urgência. É devida a distúrbio
da motilidade do trato gastrintestinal. Esses pacientes tem mais sensibilidade visceral: sentem o
ar e a distensão mais do que as outras pessoas.
2. Oclusão Intestinal:
Pode decorrer de volvo (torção de uma alça intestinal). Ex: em pacientes que sofreram uma
cirurgia ocorre depósito de fibrina nas alças que podem aderir-se, havendo maior facilidade
para ocorrer volvo. A interrupção (invaginarão da alça para ela mesma) também pode ocluir o
intestino, sendo mais comum em crianças. Neoplasias no próprio intestino (grosso) ou
neoplasias externas podem ocluí-lo também.
Pacientes com oclusão intestinal apresentam aumento do peristaltismo acima da oclusão: dor
em cólica, periódica, distensão abdominal progressiva, timpanismo (pela retenção de gás),
aumento dos ruídos hidroaéreos. Quando a obstrução é mais alta e já está há mais tempo, o
paciente pode apresentar vômitos fecalóide : vômito do conteúdo do ID. Com a oclusão há
inversão do peristaltismo e refluxo do conteúdo. É um marco fundamental para diagnóstico de
oclusão. Nas radiografias observam-se os limites entre o ar e o líquido. Uma oclusão mantida
faz isquemia e com isso o peristaltismo pára (2ª fase): alças em atonia, perdem a
permeabilidade seletiva, perdem água para a luz e absorvem toxinas. O paciente pode ficar
séptico e morrer. Pode haver peristaltismo visível (tipo vermicular-onda aboral). A oclusão do
intestino grosso produz um peristaltismo fixo. O peristaltismo do ID é irregular.
Nos americanos a prevalência do câncer de cólon é maior que a de estômago, no Brasil ocorre o
inverso, devido aos hábitos de dieta diferenciados. H. pylori torna a mucosa suscetível às
toxinas que geram neoplasias. O CA gástrico é de países do 3° mundo.
DIARRÉIA/CONSTIPAÇÃO
Cavidade oral: incluem representantes de todas as espécies principais que colonizam o tubo
digestivo, inclusive anaeróbico. A porção proximal do tubo digestivo tem relativamente poucas
bactérias.
Estômago: microflora predominantemente Gram + e aeróbica. Concentração menor que 1000
UFC/ml. Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Fungi.
Intestino delgado: é uma zona de transição. Na porção proximal a flora é semelhante à do
estômago, concentração de 1000 a 10000 UFC/ml. Na porção final (íleo distal) a flora é
predominantemente Gram – numa concentração de 100000 a 1 milhão de UFC/ml, com
anaeróbicos. Os coliformes estão constantemente presentes no íleo distal. Válvula íleo cecal:
previne o refluxo co conteúdo colônico em larga escala, produzindo 2 tipos de flora.
Intestino grosso: 1/3 do conteúdo fecal seco é constituído de bactérias. Concentração de 100
bilhões a um trilhão de UFC/ml. Predominantemente bacteróides. Bifidobacterium,
Clostridium.
Quando ocorre falha desses mecanismos de defesa ocorre supercrescimento bacteriano. Por
estase, uso de antibióticos (que causa desequilíbrio por eliminar 1 bactéria específica). Ocorre
emagrecimento do paciente porque as bactérias passam a consumir mais. Contaminação das
bactérias do cólon no delgado.
Hábito Intestinal:
Saliva: 1l
Suco gástrico: 2l
Bile: 1l
Suco Pancreático: 2l
Suco Entérico: 2l
DIARRÉIA:
Num dia normal de vida cerca de 9 litros de sangue circulam pelo intestino. Apenas 1 litro
chega na válvula ileocecal, 8 são reabsorvidos. Apenas 100 ml saem nas fezes. O intestino
grosso é o segmento mais especializado em absorção, pode aumentar em 5 a 6 vezes sua
capacidade normal de absorção.
Na diarréia que se origina no intestino delgado o volume é tão grande que ultrapassa a
capacidade de filtro que o cólon possui, é sempre volumosa, 4 a 6 evacuações por dia. Na
diarréia que se origina no intestino grosso (colite, por ex.) o paciente evacua de 10 a 20 vezes
por dia em pequenas quantidades.
1.Diarréia Aguda:
Previsão: 1 bilhão de surtos de diarréia aguda ao ano, com 5-20 milhões de óbitos.
Escherichia coli: diarréia dos viajantes do primeiro mundo para o terceiro pelo grau de
contaminação crescente do meio subdesenvolvido.
Shigella: péssimas condições de higiene
Salmonella: onipresente na natureza
Yersinia: dor no quadrante inferior direito mimetiza apendicite
Bacilo Cereus: diarréia por comida chinesa (devido ao tratamento do arroz)
Clostridium difficile: associado ao uso de antibióticos
Vibrião do Cólera:
Vibrião para hemolíticos: diarréias em regiões costeiras.
Diarréia Inflamatória:
------------------------------------------------
Pequeno volume, com sangue, pus, febre, dor aquosa de grande volume, com vômitos, cólicas
e náuseas
------------------------------
Shigella, Salmonella, Entamoeba histolitica Vibriões, vírus, E. coli, enterotoxinas, intoxicação
alimentar,
--------------- ----------
giárdia
Cólon
-------------------------------------------------------------------
Delgado
CONSTIPAÇÃO:
É uma alteração para menos em relação ao hábito intestinal normal do paciente. Evacuar todos
os dias, porém com dificuldade também é considerado constipação. Há 2 aspectos: simples e
orgânico.
Mecanismo evacuatório: uma vez por dia o cólon sofre contrações em massa que quando
chegam na ampola retal, com as fezes, despertam o reflexo evacuatório. Esse reflexo pode ser
inibido voluntariamente e as fezes voltam ao cólon. Com a inibição crônica, perde-se esse
reflexo e o paciente começa concomitantemente a usar laxantes (ajudam ainda mais na perda do
R.E). O estímulo fisiológico para a reeducação do intestino é a ingesta de fibras (celulose,
pectina). Nós não as digerimos, elas sofrem ação bacteriana. São açúcares hiperosmolares que
hidratam as fezes e aumentam seu volume, estimulando o peristaltismo e facilitando a
expulsão. As verduras e legumes têm fibras suficientes para uma dieta normal, mas para
constipados não são suficientes. Na dieta desses pacientes é adicionado farelo de trigo.
SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO:
A má absorção mais comum é a da lactose. A má absorção ocorre para todos os nutrientes, mas
é mais facilmente visualizada pela não absorção de gorduras (pela esteatorréia). Alguns
pacientes, ditos oligossintomáticos, não apresentam diarréia clássica, mas tem por exemplo
cegueira noturna, anemia ferropriva sem causa, esteatorréia, retardo no crescimento.
É muito mais freqüente do que se imagina, porém é pouco diagnosticada. O paciente tem
diarréia crônica (principal forma de apresentação). Comum em pessoas de origem européia:
poloneses, alemães. Raro em japoneses e chineses. Com maior prevalência em homens.
Fisiopatologia: existe nas farinhas da dieta um componente protéico que é o glúten (ausente
apenas na farinha de milho). Os pacientes celíacos tem os enterócitos hipersensíveis ao glúten:
reação inflamatória da mucosa → destruição das vilosidades por estimulação exagerada da
mucosa intestinal por célulasT anormais →diminuição da capacidade da absorção → diarréia.
Ocorre por diminuição da capacidade abortiva. Eliminando o glúten da dieta o paciente se
recupera. Fazer dieta de prova.
o Prejuízo ao crescimento
o Diarréia crônica
o Distensão abdominal
o Vômitos
o Edema (ascite)
o Perda de peso
o Em crianças pode haver constipação ao invés da diarréia
o Fraturas ósseas
o Infertilidade
o Síndromes psíquics
o Neuropatias periféricas
o Ataxia (dificuldade de movimento)
o Coagulopatia
o Fosfatase alcalina elevada
o Dermatite Herpetiforme: lesões papulovesiculares pruriginosas simétricas em
mebros, pescoço, tronco e couro cabeludo. É patognomônico de Doença
Celíaca
Em doença severa:
o Atraso da puberdade
o Anemia
o Baixas quantidades de ferro e folatos
o Fraqueza
o Esteatorréia
Em doença atípica:
Desenvolvida na adolescência:
o Dor abdominal
o Aftas recorrentes
o Artralgia
o Defeitos de esmalte dentário
o Depressão, irritabilidade, baixo rendimento escolar
Diagnóstico:
hiperplasia das criptas, aumento dos linfócitos intra epiteliais e da lâmina própria.
OBS:
Tratamento:
Principalmente a DIETA SEM GLÚTEN, que já fornece resultados visíveis em duas semanas.
Dieta livre de: trigo, centeio, cevada, aveia, lactose, amido de trigo, cerveja (uísque, vinha e
cidras pode!).
ALTERAÇÕES DO APETITE
Anorexia: É uma situação extrema quando o paciente não se alimenta. Existem 3 tipos:
anorexia geral, anorexia aguda e anorexia nervosa. A não ingesta de alimentos causa alterações
metabólicas que levam à morte. A paciente tem olhar vivo e expressivo e corpo caquético ou
esquelético.
Bulimia: A bulimia nervosa é o principal tipo. Ocorre uma ingesta compulsiva de alimentos,
um verdadeiro “ataque à comida”. Após a ingesta o paciente pode desenvolver um sentimento
de culpa e vomitar ou mesmo provocar o vômito. O prognóstico é sombrio, é comum em
pacientes com depressão grave, correndo estes risco de suicídio. O paciente sente muita
vergonha da compulsividade.
Polifagia: A ingesta de alimentos é grande, mas não é um problema psiquiátrico. Pode ser um
hábito ou estar relacionada a doenças orgânicas como hipertireoidismo ou diabetes.
Queixas Dispépticas:
Empachamento pós prandial
Distensão abdominal
Dor Abdominal
Sintomas periódicos
Estress e medicamentos
Gases (flatulência)
Alteração do habito intestinal, constipação e diarréia, geralmente ocorridos por distúrbios
funcionais do aparelho digestivo.
Náuseas
2. Náuseas e vômitos:
No vômito há ejeção do alimento pela cavidade oral por refluxo gastroesofágico, não havendo
antiperistaltismo, sendo o vômito precedido de náusea, arcadas. As arcadas que ocorrem
anteriormente ao vômito são denominadas vômito seco.
Vômito alimentar: em grande volume, o paciente reconhece os alimentos (milho, por ex.).
Decorre da dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico: gastroparesia ou obstrução
gastro-pilórica. Podem ser:
precoce: imediatamente após a alimentação. Decorre de gastrite aguda exuberante (álcool) ou
de origem emocional.
de estase: de 6 a 12 horas após a alimentação. Dificuldade de esvaziamento do conteúdo
gástrico. Causas: bebedeira, gastroparesia, medicamentos, úlcera péptica pré-pilórica, síndrome
pilórica, carcinoma da região antral próximo do piloro.
Vômito de suco gástrico: incolor, ácido, amargo, sem causa específica. Ocorre quando não
há nenhum conteúdo alimentar no estômago. Freqüentemente acompanhado de lacrimejamento.
Vômito mucoso: em pequena quantidade, semelhante à saliva. Freqüente em alcoolistas
durante a manhã após acordarem nauseados, condição chamada pituita matinal.
Vômito bilioso: não possui nenhuma relação com doença hepática, sendo apenas bile que
reflui do duodeno para o estômago. A bile possui cor amarelo ouro e em contato com o HCl
adquire a cor esverdeada.
Vômito hemático (hematêmese): relacionado à hemorragia digestiva alta.
Vômito fecalóide: tipo café com leite e cheiro característico de fezes. Clinicamente significa
oclusão ou sub-oclusão intestinal, tanto do ID quanto do IG. Quando há obstrução inicialmente
há hiperperistaltismo que causa cólicas, após, se o peristaltismo não vencer a obstrução há anti-
peristaltimo e vômito fecalóide posteriormente.
Síndrome de Mallory-Weiss: vômito de pequena quantidade de sangue junto com ao
material eliminado. O sangue se apresenta em raios. Decorre da laceração da mucosa de
transição gastro-esofágica (cárdia) devido a grandes pressões. Ocorre após vários episódios de
vômito.Ex: hiperêmese gravídica. Dificilmente há hemorragia significativa.
3. Hemorragia digestiva:
Hematêmese: é hemorragia digestiva alta, é o vômito com sangue. Há 2 tipos: vermelho vivo
rutilante ou em borra de café.
vermelho vivo rutilante: grave, indica grande sangramento. O estômago enche de sangue e
paciente tem náuseas e vomita.
em borra de café: resulta do sangue digerido pelo ácido clorídrico. Sangramento não é tão
intenso, pois o sangue pode ser digerido, antes de haver vômito. Nem tudo o que é vomitado
em borra de café é sangue (avaliação do hematócrito).
Melena: é a evacuação de fezes pretas muito mal cheirosas, de consistência variável, sendo
geralmente sólidas e pegajosas. Para que haja melena é necessário um sangramento entre 50 e
100 ml. Ocorre putrefação do sangue no ID (íleo) e início do IG por ação bacteriana, gerando
mau cheiro que lembra carniça. A melena é indicativa de HDA causado por úlcera, ruptura de
varizes do esôfago, câncer, e eventualmente pode ser devido a sangramento da porção direita
do cólon (ascendente) ou do ID quando o trânsito intestinal está muito lento.
Falsa melena: é o escurecimento das fezes por outra causa que não a digestão de sangue, como
por exemplo pela ingestão de sulfato ferroso, bismuto, vinho tinto, beterraba.
Sangramento oculto: quando o sangramento é menor que 50 ml não é percebido pelo paciente
freqüentemente. É causado por tumores de estômago, de cólon. Como a perda de sangue é
crônica o organismo se adapta. Ocorre principalmente em idosos com anemia intensa e
persistente.
SEMIOLOGIA HEMATOLÓ
GICA
1. Síndrome anêmica:
É presente quando o nível da hemoglobina no sangue esta abaixo do valor inferior da media
normal para a idade (quanto mais velho, mais sintomático), sexo e raça do individuo. Anemia
não é doença, é a manifestação secundária de uma doença, somente verificada, confirmada
pelo hemograma.
Sintomas precoces:
Fadiga
Cansaço/ fatigabilidade
Sonolência
Fraqueza muscular
Lassitude
Sinais:
Palidez de pele e mucosas conjuntivais e oral (estado severo), leito ungueal (mais fácil de
ver)
Cárdio - vascular: relacionado com a hipoxemia: Dispnéia, Palpitações, Angina, Claudicação
intermitente, Sopro sistólico (severa), Aumento da pressão venosa jugular (aumento da pressão
de pulso, pelo alto débito cardíaco), Íctus propulsivo, em idosos pode ter dor
precordial.Sintomas mais acentuados quando há doença cardíaca pré-existente.
Nervoso: Escotomas, Tonturas, desmaios, Perda da capacidade de concentração
(principalmente a anemia ferropriva), Funções cognitivas – memória
Fundo de olho: Palidez da retina
Reprodutor: Amenorréia se tiver grande perda de ferro
Quiliníquia: unha côncava e descamativa: anemia Crônica Severa.
Anemia de instalação lenta: organismo vai se adaptando mais facilmente e sintomas não são tão
danosos
O paciente é anêmico?
Verificar sinais e sintomas, e para confirmar deve fazer a hemograma.
Tipo de anemia: geral, indicado pelo quadro de células vermelhas, leucócitos e plaquetas
(exame de sangue periférico, Hemograma e contagem de plaquetas).
Tipos:
Qual a etiologia?
2. Síndrome hemorrágica:
3. Síndrome Hemolítica:
Anemia
Axilares
Inguinais
Supra trocleares
Palpação do fígado
Palpação do baço: para ser palpável, deve estar no mínimo duas vezes maior